europsicología

del daño cerebral

adquirido

M. Ríos-Lago
J. Benito-León
N. Paiil-Lapeclriza
J. Tirapii-Ustárw:

Introducción.
Definición de daño cerebral adquirido
El término 'daño cerebral adquirido' (DCA) hace referencia^ una
lesión en el cerebro que se produce con posterioridad al momen-
to del nacimiento. Como norma general, su causa es de origen
r-aumático (accidentes de tráfico, caídas, golpes, etc.) o no trau-
mático (accidentes vasculares, tumores cerebrales, infecciones,
nipoxia o isquemia, intoxicaciones, etc.). La mayoría de las defini-
ciones de DCA, a pesar de la amplitud de patologías que incluye,
no considera como tal a los trastornos degenerativos.
El DCA provoca generalmente una gran alteración en la vida
diaria del paciente, tanto en aspectos físicos y sensoriales como
cognitivos y emocionales. Incluso pequeñas lesiones del siste-
ma nervioso central (SNC) pueden afectar a la vida cotidiana
de los pacientes y los que le rodean. Como recogen Sohiberg y
Mateer [1], se pueden considerar tres dimensiones fundamen-
tales para caracterizar un daño neurológico: la distribución de
la lesión, la gravedad y el tipo de patología subyacente.
La distribución puede ser focal, multifocal p difusa. Las le-
siones focales suelen deberse a lesiones de tipo vascular, neo-
plasias y, en algunos casos, a traumatismos focales, como las
heridas penetrantes (heridas de bala, proyectiles, objetos pun-
zantes, etc.). El efecto de una lesión focal guarda una estrecha
307
Neuropsicología
del daño cerebral
adquirido
M. Ríos-Lago
J. Benito-León
N. Paúl-Lapedriza
J. Tirapu-Ustárroz
relación con su tamaño, localización y profundidad. Las lesio-
nes multifocales se observan en algunas de las patologías ya
indicadas. Así, las lesiones de tipo vascular y los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) se caracterizan por presentar, en mu-
chas ocasiones, numerosos focos de lesión. En estos casos, el
grado de deterioro funcional irá en relación con la presencia de
lesiones bilaterales, la aparición de dichas lesiones en un solo
episodio o en varios, etc. Por último, el daño cerebral difuso se
produce cuando la patología subyacente tiene la capacidad de
producir lesiones en áreas ampliamente distribuidas del cere-
bro. Este hecho es especialmente importante en casos de TCE a
gran velocidad (típicos en los accidentes de tráfico), o en casos
de hipoxia, así como en pacientes con procesos inflamatorios
o infecciosos.
Además, el tipo de patología subyacente es importante en
el establecimiento de un pronóstico y en la predicción de la
progresión y fases de la enfermedad. Por ejemplo, una lesión
traumática se caracteriza por mostrar un inicio súbito, y sus
consecuencias funcionales se manifiestan desde las fases inicia-
les. Por el contrario, una lesión con una localización y tamaño
similares, pero de origen tumoral, implicará unas alteraciones
diferenciadas, ya que su progresión es más lenta y permite la
participación de mecanismos compensatorios y de reorganiza-
ción del funcionamiento cerebral [1].
M. RiOS-LAGO, ET AL
En cualquier caso, los efectos del D C A son m u y v a r i a d o s ,
c o m o resultado de la gran complejidad de las lesiones s u b y a -
c e n t e s , así c o m o de las propias características de los individuos.
De igual f o r m a , el pronóstico de estos pacientes es t a m b i é n
m u y diverso, y d e p e n d e de la n a t u r a l e z a y g r a v e d a d de la le-
s i ó n , así c o m o de la prestación de un t r a t a m i e n t o a p r o p i a d o .
Desde un p u n t o de vista neuropsicológico, c a b e señalar q u e ,
tal y c o m o se aprecia en la presente o b r a , gran parte de los co-
n o c i m i e n t o s sobre el f u n c i o n a m i e n t o del cerebro se d e b e n al
estudio de pacientes c o n lesión. Parece i m p o r t a n t e conocer,
t a n t o el correcto f u n c i o n a m i e n t o de los procesos cognitivos
c o m o sus alteraciones, y f u n d a m e n t a l m e n t e su relación c o n la
fisiología cerebral n o r m a l o a l t e r a d a .
El presente capítulo describe la fisiopatología de a l g u n o s de
los t r a s t o r n o s más f r e c u e n t e s , así c o m o sus c o n s e c u e n c i a s m á s
i m p o r t a n t e s relacionadas con el trabajo del n e u r o p s i c ó l o g o .
Debido a la a m p l i t u d del t e m a y a la imposibilidad de tratar to-
das las patologías en p r o f u n d i d a d , se h a n s e l e c c i o n a d o a l g u n a s
de ellas por la i m p o r t a n c i a que tienen en nuestro e n t o r n o . Así,
se incluyen los T C E , los a c c i d e n t e s cerebrovasculares (ictus), las
infecciones y encefalitis, los t u m o r e s cerebrales y, f i n a l m e n t e ,
otras c a u s a s de lesión cerebral, c o m o la hipoxia cerebral. C a d a
u n a de las patologías tratadas presenta unas características es-
peciales e n c u a n t o a sus características cognitivas, e m o c i o n a l e s ,
c o n d u c t u a l e s y físicas ( a u n q u e e n m u c h o s casos se s o l a p a n ) . El
c o n o c i m i e n t o de estos rasgos p u e d e facilitar el proceso de e v a -
luación y el establecimiento de objetivos para la rehabilitación.
Traumatismos craneoencefálicos
El d a ñ o cerebral t r a u m á t i c o hace referencia a la lesión física
a g u d a de la c a r a , c u e r o c a b e l l u d o , c r á n e o , d u r a m a d r e o cere-
bro c a u s a d o por u n a energía m e c á n i c a e x t e r n a [2j. A b a r c a des-
de el t r a u m a t i s m o m á s leve hasta el caso en el que el paciente
llega al hospital en c o m a y requiere cuidados intensivos.
Epidemiología
En t o d o s los países industrializados, el d a ñ o cerebral t r a u m á t i c o
es responsable de u n a gran c a n t i d a d de ingresos hospitalarios
y de pérdidas de días de trabajo. Estas lesiones son la principal
c a u s a de discapacidad e n niños y pacientes j ó v e n e s . La utiliza-
ción creciente de vehículos e n nuestra s o c i e d a d hace pensar
a d e m á s q u e el n ú m e r o de T C E producidos no disminuirá en el
308
f u t u r o c e r c a n o . S e g ú n J e n n e t t [ 3 ] , el d a ñ o cerebral representa
la primera c a u s a de m u e r t e hasta los 4 5 a ñ o s , y esto m i s m o
ocurre en países del tercer m u n d o entre las e d a d e s de 5 a 4 5
a ñ o s . M á s de la mitad de las m u e r t e s t r a u m á t i c a s se d e b e n al
d a ñ o cerebral y, a d e m á s , éstas dan c u e n t a de la m a y o r í a de los
casos de alteraciones crónicas tras la lesión [ 4 j . Se estima q u e ,
por c a d a persona m u e r t a en a c c i d e n t e de t r á f i c o , se p r o d u c e n
10 a 15 heridos graves y 3 0 a 4 0 heridos leves [ 5 j , m u c h o s
de los cuales sufrirán alteraciones cerebrales (y cognitivas) aso-
ciadas al a c c i d e n t e . En t o d o el m u n d o se estima q u e m á s de
2 0 0 . 0 0 0 personas q u e d a n , a n u a l m e n t e , con discapacidades
por a c c i d e n t e s de circulación. Respecto a la distribución por
sexos, p u e d e situarse a p r o x i m a d a m e n t e e n un 7 5 % de lesiones
en h o m b r e s frente a un 2 5 % de mujeres. Para un estudio epi-
d e m i o l ó g i c o e x h a u s t i v o en una m u e s t r a e s p a ñ o l a , véase V á z -
q u e z - B a r q u e r o et al 16j.
A pesar de q u e , a m e n u d o , el i m p a c t o de los accidentes se
representa en t é r m i n o s de m o r t a l i d a d , son quizá tan i m p o r t a n -
tes las c o n s e c u e n c i a s q u e se derivan de ellos a nivel p e r s o n a l ,
social, laboral y e c o n ó m i c o e n aquéllos que sobreviven a un
T C E , e s p e c i a l m e n t e e n casos m o d e r a d o s y g r a v e s .
Etiología
Los factores responsables de un T C E son diversos. La primera
c a u s a de T C E son los accidentes de tráfico, en m u c h o s de les
cuales está presente el c o n s u m o de alcohol u otras sustancias
adjetivas. Le siguen las caídas, producidas f u n d a m e n t a l m e n t e
en el e n t o r n o laboral, a u n q u e t a m b i é n d e s t a c a n en otros c e -
textos las lesiones de niños p e q u e ñ o s y personas mayores ce
6 5 a ñ o s . Los asaltos o agresiones son u n a c a u s a c o m ú n ce
T C E en a l g u n o s países, p a r t i c u l a r m e n t e en aquéllos c o n nive e:
e c o n ó m i c o s m á s bajos y áreas d e n s a m e n t e pobladas [3j. P e . -
t i m o , los deportes y otras actividades recreativas p u e d e n He. ;
en o c a s i o n e s , a sufrir un T C E , y estos lesionados s u p o n e " _"
p e q u e ñ o porcentaje de los a f e c t a d o s .
Fisiopatología
Tipos d e d a ñ o c e r e b r a l t r a u m á t i c o : c l a s i f i c a c i ó n
D a d a su c o m p l e j i d a d , existen diversas clasificaciones de los % :
[ 7 , 8 j . Entre ellas se incluyen la Clasificación Internacional c : í
f e r m e d a d e s - I C D - 1 0 ; O r g a n i z a c i ó n M u n d i a l de la Salud ( C '
1 9 9 2 , c a p . X I X - . Sin e m b a r g o , se utilizan c o n m a y o r frecue -
otros m o d o s de clasificación de los t r a u m a t i s m o s , c o m o e

Tabla I. Fattores evitables del daño cerebral secundario (adaptado de [14]).
Factores intracraneales Factores extracraneales
Demora en el tratamiento
Hipoxia
de hematomas
Epilepsia mal controlada Hipotensión
Meningitis Anemia
Aumento de la presión Intracraneal Fiebre
Hidrocefalia Alteraciones electrolíticas
Hinchazón o sweiling cerebral HIper/hIpocarbIa
Isquemia Trastornos de la coagulación
los separa en abiertos (o penetrantes) y cerrados: abierto es
aquél en el q u e se llega a producir la a p e r t u r a t r a u m á t i c a de la
d u r a m a d r e , lo q u e conlleva el riesgo de aparición de infección
secundaria y de aparición de epilepsia p o s t r a u m á t i c a ; por el
contrario, la m a y o r í a de los t r a u m a t i s m o s son c e r r a d o s , lo q u e
T implica la exposición del cerebro al exterior. Su c a u s a m á s
n ú n son los accidentes de tráfico y las caídas, y o c a s i o n a n
ñor lesión focal y mayor lesión difusa [ 9 ] .
Dtro sistema de clasificación distingue entre lesiones prima-
; o iniciales y secundarias [ 1 0 ] . La lesión primaria es el resul-
D directo del d a ñ o cerebral en el m o m e n t o del i m p a c t o , y
zde ser a su vez focal ( h e m a t o m a s intracraneales y facturas
cráneo) o difusa (hemorragias por contragolpe y lesión a x o -
difusa). Sin e m b a r g o , estas lesiones primarias c a u s a n d a ñ o s
:: os, por lo que dan lugar a lesiones secundarias (Tabla I). Así,
TSión secundaria puede ocurrir minutos, horas o días m á s tar-
5e recoge el e s q u e m a propuesto por M a z a u x y Joseph [ 1 1 ] ,
T sirve de orientación para explicaciones posteriores (Fig. 1).
o r último, la valoración de la g r a v e d a d del t r a u m a t i s m o es
criterio m á s de clasificación. Esta suele realizarse m e d i a n t e
1 escala de c o m a de G l a s g o w ( G C S ) (Tabla II) [ 1 2 , 1 3 ] o la v a -
r a c i ó n del período de a m n e s i a p o s t r a u m á t i c a (APT) (Tabla III).
I G C S es un e s t á n d a r internacional q u e implica la evaluación
cebada de respuestas m o t o r a s , respuestas verbales y a p e r t u r a
f : os. C o m o d e s v e n t a j a s , m u e s t r a una fiabilidad limitada por
' g e s t i ó n de drogas o a l c o h o l , la i n t u b a c i ó n , los trastornos
i enguaje y en pacientes extranjeros, y es de difícil aplicación
r -iños pequeños [14].
309
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
La A P T a p a r e c e en el período de recuperación del c o m a y se
d e f i n e c o m o la incapacidad del paciente para f o r m a r n u e v o s
aprendizajes. La duración de la A P T se ha c o n s i d e r a d o c o m o un
i m p o r t a n t e indicador de la g r a v e d a d del T C E . J e n n e t y Teasdale
[13] p r o p o n e n la clasificación indicada en la tabla III.
Mecanismo
Los m e c a n i s m o s de las lesiones t r a u m á t i c a s son en e x t r e m o
complejos [ 1 5 - 1 8 j . El cerebro, desde un p u n t o de vista biofísico,
es u n a m a s a de tejido viscosoelástico que no se puede c o m p r i -
mir y q u e carece de rigidez. El c r á n e o , por el contrario, es una
estructura rígida y su superficie interna es muy irregular. Los
relieves q u e presenta esta superficie, c o n j u n t a m e n t e con las de-
pendencias de la d u r a m a d r e , condicionan la distribución de las
f u e r z a s q u e a c t ú a n sobre el cerebro, d e t e r m i n a n d o la distribu-
ción de los focos de c o n t u s i ó n . El tipo e intensidad de la lesión
d e p e n d e de la m a g n i t u d de la f u e r z a , del eje de aceleración y de
la m a s a del c e r e b r o . C a d a n e u r o n a o v a s o t i e n e un t a m a ñ o y
longitud fija desde su origen hasta su destino, y o c u p a un lugar
y u n a trayectoria entre otras células. Por t a n t o , su elasticidad
está m u y limitada. Este límite es f á c i l m e n t e superable por las
f u e r z a s a las que se s o m e t e el cerebro en accidentes t r a u m á t i -
cos, provocando giros, rotaciones, compresiones, etc. ¡ 1 7 ] .
A u n q u e el d a ñ o m á s importante se localice en un área c o n -
creta y m á s o m e n o s p e q u e ñ a , no debe olvidarse que estos
'movimientos patológicos' y fuerzas a los q u e se ha sometido
el cerebro a f e c t a n a g r a n d e s áreas o incluso a la totalidad del
cerebro. C u a n d o un T C E es c o n s e c u e n c i a de un impacto a gran
v e l o c i d a d , c o m o el q u e se produce por accidentes de tráfico, y
se dice q u e la lesión está localizada en un área d e t e r m i n a d a del
cerebro, se p u e d e estar c o n f u n d i e n d o o utilizando mal el t é r m i -
no 'lesión'. La lesión focal visible en la n e u r o i m a g e n p u e d e no
ser representativa del d a ñ o real, debido a q u e las alteraciones
p u e d e n ir m á s allá de los límites ofrecidos por la n e u r o i m a g e n ,
alterando el correcto f u n c i o n a m i e n t o de las f u n c i o n e s asociadas
a esas áreas [ 1 7 , 1 9 , 2 0 ] . Bigler [17] señala que la lesión siempre
es mayor que lo q u e se p u e d e ver en una t o m o g r a f í a axial c o m -
putarizada o una resonancia m a g n é t i c a ( R M ) . Si se utilizan otras
técnicas funcionales, se p u e d e observar que las alteraciones de
perfusión (por ejemplo) se extienden m á s allá de las alteraciones
estructurales observadas en la R M . Así, se p u e d e señalar q u e las
i m á g e n e s sólo m u e s t r a n 'la p u n t a del iceberg'.
C o m o n o r m a g e n e r a l , y c o n i n d e p e n d e n c i a del lugar d o n -
de se produzca el i m p a c t o , las lesiones suelen ser bilaterales,
a p r o x i m a d a m e n t e simétricas, y t i e n d e n a ser m á s intensas en
la interfase de tejidos q u e tienen diferentes propiedades físicas
(sustancia b l a n c a , sustancia gris, vasos s a n g u í n e o s , e t c . ) .
M, RÍOS-LAGO, ET AL

Aceleración lineal Aceleración rotatoria

Traumatismos abiertos Traumatismos cerrados

Lesiones focales /
Fuerzas de inercia Lesiones difusas
contusiones

Contusiones/ Alteraciones Lesión axonal

golpe-contragoipe vasculares ^ difusa

Edema cerebral Hematoma Isquemia

Cascada neuroquímlca intracraneal

Aumento de la presión intracraneal

Compresión del parénquima y vasculares

Complicaciones asociadas

Figura 1
Clasificación de las lesiones por traumatismo: lesim as, secundarias y tercianas.

310
 NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO

i g o w (GCS).
' 5 a I ü-—aif .a.: az''-:izn::k.z'íéism4'mi:''—' —' -rm
Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal
(puntuación: ojos abiertos) (puntuación: mejor respuesta) (puntuación: mejor respuesta)
fe-

6 Cumple órdenes 5 Orientado

4 Espontáneamente

5 Localiza el dolor 4 Confuso

3 A la voz

4 Sólo retira 3 Palabras Inapropladas

2 Al dolor

3 Flexión anormal 2 Sonidos incomprensibles

1 No responde

2 Extensión anormal 1 No responde

1 No responde

Tabla III. Amnesia postraumática.

Menos de 5 minutos TCE muy leve

5 a 60 minutos TCE leve

1 a 24 horas TCE moderado

1 a 7 días TCE grave

1 a 4 semanas TCE muy grave

Más de 4 semanas TCE extremadamente grave

Daño c e r e b r a l p r i m a r i o Lesión axonal difusa. La lesión axonal difusa ( L A D ) es el principal

Contusiones. T r a d i c i o n a l m e n t e se h a n s e p a r a d o las c o n t u s i o -
les y l a c e r a c i o n e s p r o d u c i d a s por un T C E en las p r o v o c a d a s
' f el ' g o l p e ' y aquéllas debidas a un ' c o n t r a g o l p e ' , relacio-
::as c o n c a m b i o s locales e n la presión i n t r a c r a n e a l e n áreas
.-metralmente o p u e s t a s al lugar del i m p a c t o y al m o v i m i e n t o
E cerebro c o n t r a las paredes i n t e r n a s del c r á n e o (Fig. 2 ) . La
Ecipitación y el a p l a s t a m i e n t o del cerebro c o n t r a las p a r e d e s
"ornas del c r á n e o p r o d u c e n d a ñ o s no sólo sobre el tejido
obral, sino t a m b i é n sobre su sistema vascular. Las c o n t u s i o -
" o los d a ñ o s f o c a l i z a d o s s o n i m p o r t a n t e s tras un T C E . La
. r s t a del h u e s o e s f e n o i d e s es un lugar típico d e c o n t u s i ó n ,
suele producir lesiones en las caras inferior y dorsolateral
Dntales y en las caras inferior-anterior y m e d i a de los lóbulos
¡moorales [ 2 1 , 2 2 j .
f o c o de interés e n el estudio del d a ñ o tras un T C E y es su efecto
neurológico m á s c o m ú n [ 1 6 , 2 3 - 2 6 j . A f e c t a a las c o n e x i o n e s
entre distintas áreas del cerebro. Así, lo q u e está alterado no
sólo son d e t e r m i n a d a s regiones corticales, sino t a m b i é n sus co-
nexiones, m o s t r a n d o u n a lentitud en la velocidad de t r a n s m i -
sión. La L A D sobreviene c u a n d o u n a f u e r z a rotatoria se aplica
sobre la c a b e z a y hay un diferencial de velocidad entre ésta y el
c u e r p o . Esto resulta en un m o v i m i e n t o del cerebro en el interior
del c r á n e o q u e gira y estira los a x o n e s . Este tipo de d a ñ o es
típico de m o v i m i e n t o s de aceleración-desaceleración, c o m o los
producidos por accidentes de tráfico a gran velocidad. C o m o
n o r m a g e n e r a l , las lesiones por L A D t i e n d e n a concentrarse en
los polos frontales y t e m p o r a l e s , áreas a d y a c e n t e s a los g a n -
glios básales, z o n a s periventriculares, cuerpo calloso (cuerpo y

311
M, RÍOS-LAGO, ET AL
espíenlo, principalmente) y áreas dorsolaterales del t r o n c o ce-
rebral y cerebelo [ 2 7 ] . Resulta de especial interés la lesión del
c u e r p o calloso. Las d e t e r m i n a c i o n e s de su atrofia m e d i a n t e R M
p u e d e n reflejar la g r a v e d a d de las lesiones difusas [ 2 8 ] . Parte
de las lesiones callosas se d e b e n a d a ñ o p r i m a r i o , en el m o -
m e n t o del a c c i d e n t e . Es i m p o r t a n t e señalar las implicaciones
de las lesiones a x o n a l e s sobre los distintos procesos cognitivos,
y de f o r m a muy clara sobre la velocidad de p r o c e s a m i e n t o de
i n f o r m a c i ó n , t a n t o en pacientes c o n T C E [ 2 9 , 3 0 ] c o m o en otras
patologías [ 3 1 ] , e incluso en procesos de envejecimiento no
patológico [ 3 2 , 3 3 ] . A l g u n o s a u t o r e s incluso s e ñ a l a n que la pre-
sencia de L A D se relaciona d i r e c t a m e n t e c o n la g r a v e d a d del
t r a u m a t i s m o y c o n el pronóstico final del paciente (Fig. 3 ) .
Daño cerebral secundarlo
Los f e n ó m e n o s secundarios en la contusión cerebral tienen un
efecto importante sobre la extensión de complicaciones n e u -
rológicas incapacitantes e irreversibles. Éstos s u p o n e n el único
g r u p o de alteraciones tratables del d a ñ o cerebral, y son un as-
pecto esencial de la investigación actual en m a n e j o y m i n i m i z a -
ción de las consecuencias del T C E . - L a s alteraciones secundarias
de mayor significación en el pronóstico de los pacientes con T C E
son la Isquemia cerebral y el a u m e n t o de la presión intracraneal
[ 3 4 , 3 5 ] . C o m o c o n s e c u e n c i a de la lesión primaria, que produce
d a ñ o estructural o funcional (o a m b o s ) , se s u c e d e n los f e n ó m e -
nos secundarios, q u e constituyen la respuesta fisiológica a la
agresión inicial. La vía c o m ú n de esta respuesta es la hipoxia o
la i s q u e m i a , q u e p u e d e ser focal o global. La isquemia aparece
312
c u a n d o la presión de perfusión es insuficiente (diferencia e-zs
la presión arterial media y la presión intracraneal). Por su pe-re
el e d e m a p u e d e afectar a estructuras alejadas del lugar de ~-
pacto, debido al efecto de m a s a y a diversas causas bioquím ; e :
lo q u e p u e d e agravar a su vez el d a ñ o s e c u n d a r i o . El cerebro - e-
ceslta de una e x t r e m a d a alta tasa de producción de energía C Í E
m a n t e n e r la integridad neuronai y la c a p a c i d a d de i n t e r c a r c :
iónico necesario para la generación y transmisión del i m c . : :
nervioso. En situaciones de hipoxia o isquemia, no se p ^ e : -
m a n t e n e r la producción energética, lo q u e altera diferentes ~z-
c a n i s m o s de f u n c i o n a m i e n t o n e u r o n a i . El resultado de esta .- -
teración iónica es la producción de un e d e m a celular c i t o t o ;:
En el intento de c o m p e n s a r la d e m a n d a energética se d e s e - s a -
d e n a n nuevos m e c a n i s m o s q u e precipitan la degradación c e a;
células implicadas en el proceso [ 3 6 , 3 7 ] . Toda esta cadena : a
a c o n t e c i m i e n t o s es irreversible y de evolución rápida [ 3 7 - %
Las microalteraciones del sistema vascular en d a ñ o cerebra :a
han pasado por alto c o m o f u e n t e de patología que subyase a
las alteraciones neuropsicológicas de las personas a f e c t a d a ,
un T C E . Sin e m b a r g o , a l g u n o s trabajos han m o s t r a d o c a -
morfológicos y funcionales del sistema vascular [ 3 5 ] ,
E f e c t o s d e l T C E s o b r e el f u n c i o n a m i e n t o c o g n i t i v o
Resumir las principales alteraciones cognitivas que presv
los pacientes con T C E resulta difícil, debido a la h e t e r o g e - r
y carácter difuso de las lesiones, lo q u e hace q u e práctica;- r

Figura 3
Mecanismos de la lesión axo" lí traumatismo craneoencefálic"
TBI.htm).
todas las f u n c i o n e s cognitivas superiores p u e d a n verse a f e c t a -
das por este tipo de d a ñ o . No o b s t a n t e , en líneas g e n e r a l e s ,
tras un T C E grave suelen presentarse quejas a c e r c a de la len-
t i t u d , f a t i g a , falta de c o n c e n t r a c i ó n , m e m o r i a , dificultades de
planificación, irritabilidad y apatía [ 4 0 , 4 1 ] , y hay q u e señalar
que son poco f r e c u e n t e s los síndromes clásicos puros (afasia,
apraxia o a g n o s i a ) . De a c u e r d o c o n la revisión realizada por
Ríos y M u ñ o z - C é s p e d e s [ 2 2 ] , las alteraciones m á s c o m u n e s tras
un T C E son las siguientes.
A l t e r a c i o n e s físicas y s e n s o r i a l e s
A l g u n a s alteraciones físicas no se relacionan con alteraciones
cognitivas; sin e m b a r g o , otras sí, y se incluyen aquí por la posi-
ble influencia que p u e d e n tener sobre la evolución y pronóstico
de los pacientes. Las alteraciones m o t o r a s y del m o v i m i e n t o se
p r o d u c e n c o m o c o n s e c u e n c i a del d a ñ o en las células o en las f i -
bras m o t o r a s . La alteración más característica es la espasticidad,
que limita las posibilidades de m o v i m i e n t o en las extremidades,
la c a b e z a y el t r o n c o . El d a ñ o en la corteza m o t o r a , ganglios
básales y cerebelo p u e d e producir temblores o m o v i m i e n t o s
rítmicos incontrolables en diferentes partes del c u e r p o . Son re-
lativamente c o m u n e s en este g r u p o de pacientes las ataxias,
c o m o c o n s e c u e n c i a de lesiones c e r e b e l o s a s q u e i m p i d e n la
313
NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUÍRÍDO
Rotura
axonal
e URL: http://nanoniine.org/nandistance/mtb hophysiology of mild
coordinación fina del m o v i m i e n t o . Respecto a las alteraciones
de tipo sensorial, destacan por su alta frecuencia las de tipo vi-
sual, especialmente diplopía (visión doble) y visión borrosa, en
los casos de lesiones a c o m p a ñ a n t e s en los pares craneales. No es
infrecuente encontrar alteraciones campimétricas c u a n d o se e n -
cuentran afectadas regiones posteriores de la corteza [ 4 2 , 4 3 ] .
Atención
D u r a n t e m u c h o t i e m p o se ha c o n s i d e r a d o q u e las alteraciones
a t e n c i o n a l e s son prototípicas tras sufrir un T C E . Sin e m b a r g o ,
parece q u e la lentitud en el p r o c e s a m i e n t o de i n f o r m a c i ó n pue-
de dar c u e n t a de gran parte de estas dificultades. Diversos a u -
tores han s e ñ a l a d o q u e la n a t u r a l e z a de las alteraciones de los
m e c a n i s m o s a t e n c i o n a l e s no está c l a r a m e n t e definida [ 4 4 - 4 7 ] .
Por un lado, los d e f e n s o r e s de las alteraciones específicas de los
c o m p o n e n t e s de la a t e n c i ó n s e ñ a l a n q u e son m u y f r e c u e n t e s
las dificultades para m a n t e n e r la a t e n c i ó n largos períodos de
t i e m p o y c o n u n a alta tasa de presentación de estímulos. Tam-
bién se observa un m a y o r n ú m e r o de distracciones, con e s t í m u -
los poco relevantes, lo que m u e s t r a u n a c o n d u c t a poco consis-
tente y sin objetivos c l a r a m e n t e establecidos. Existen t a m b i é n
alteraciones en el c a m b i o de la a t e n c i ó n de una tarea a o t r a ,
y en este m e c a n i s m o j u e g a un papel i m p o r t a n t e la m e m o r i a
M, RÍOS-LAGO, E T A L
operativa. Por otra p a r t e , es cierto que u n a de ias caracterís-
ticas m á s importantes de ios pacientes con T C E es ia lentitud
en el p r o c e s a m i e n t o de i n f o r m a c i ó n . Esta característica parece
condicionar e n gran m e d i d a el rendimiento en diferentes tareas
cognitivas, pero parece mostrar u n a mayor relación c o n las t a -
reas a t e n c i o n a l e s , ya q u e un p r o c e s a m i e n t o a t e n c i o n a l 'lento'
no cumpliría sus objetivos.
Capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas
A l g u n o s autores [48] s e ñ a l a n q u e la percepción y el reconoci-
m i e n t o visual de colores, objetos, figuras y caras no suele verse
a f e c t a d o en la m a y o r í a de los pacientes q u e h a n sufrido un
T C E , f u n d a m e n t a l m e n t e por la localización habitual de las le-
siones. Otros autores h a n d e s t a c a d o la presencia de t i e m p o s de
reacción m á s lentos en tareas de r e c o n o c i m i e n t o visual c o m p l e -
jo [ 4 9 ] . Sin e m b a r g o , estos resultados p u e d e n estar asociados
a p r o b l e m a s de tipo a t e n c i o n a l o de lentitud general en el pro-
c e s a m i e n t o de i n f o r m a c i ó n , m á s q u e a déficit específicos en el
p r o c e s a m i e n t o visual.
Lenguaje
Los trastornos del lenguaje, e s p e c i a l m e n t e afasias y disartrias,
resultan m u y discapacitantes. Sin e m b a r g o , la aparición de a f a -
sias y síndromes puros es relativamente baja en casos de T C E ,
ya q u e sólo el 1 5 % de los pacientes m u e s t r a u n a afasia clara.
En relación con la expresión, las alteraciones m á s f r e c u e n -
tes s o n , por este o r d e n , la a n o m i a , la disminución de la fluidez
verbal, el a u m e n t o del n ú m e r o de circunloquios y parafasias se-
mánticas y la aparición de perseveraciones [50j. De f o r m a m e n o s
habitual, es posible encontrar alteraciones c o m o la jergafasia,
estereotipias, ecolalia, a g r a m a t i s m o y paragramatismo [51 j .
Las dificultades de comprensión se observan con m e n o r fre-
cuencia o de f o r m a más leve. De f o r m a general, afectan a la
discriminación auditiva (sordera verbal pura), al acceso a la repre-
sentación léxica o al acceso a la representación semántica [51).
Las alteraciones en la lectura y en la escritura p u e d e n a p a -
recer de m a n e r a c o n c o m i t a n t e c o n las dificultades lingüísticas
o p u e d e n tener lugar de f o r m a aislada. Su n a t u r a l e z a es m u y
v a r i a d a , en f u n c i ó n de la localización de la lesión.
Sin e m b a r g o , para una c o m u n i c a c i ó n a d e c u a d a , son necesa-
rios t a m b i é n niveles a d e c u a d o s de r a z o n a m i e n t o que permitan
la interpretación de frases a m b i g u a s , captar la ironía o m a n t e -
ner la estructura lógica del propio discurso. Dada la elevada fre-
c u e n c i a de este tipo de déficit, la investigación, en relación con
los T C E , se ha venido d e s p l a z a n d o en los últimos años hacia el
análisis de c o m p o n e n t e s m á s molares o complejos, tales c o m o
el análisis del discurso y, en g e n e r a l , al estudio del nivel de c o m -
314
petencia c o m u n i c a t i v a y p r a g m á t i c a frente a la e v a l u a c i c " v s r -
cional, m á s c e n t r a d a en los modelos clásicos de afasia [ 5 Z - : -
En este sentido, las alteraciones lingüísticas se c o n s i d e r a ' ? -
la actualidad 'alteraciones cognitivo-comunicativas'. Asper.zs
c o m o la prosodia, t a n t o en su vertiente lingüística c o m o a-'ec-
tiva ¡ 5 5 ] , y la c o m p e t e n c i a p r a g m á t i c a , que incluye e l e m e - : 3
conversacionales y habilidades sociales, son de especial -
tancia en u n a integración social satisfactoria y s u p o n e n , c_ ;
el principal problema de c o m u n i c a c i ó n de estos pacientes [ 5 ' "
F i n a l m e n t e , en relación c o n la localización preferente c e a :
lesiones, hay que señalar q u e las lesiones del hemisferio Í 2 G „ er-
do suelen asociarse e s p e c i a l m e n t e al deterioro de habiliaaoes
lingüísticas básicas. Así, los pacientes c o n u n a lesión p r e f r o " " 3
izquierda m u e s t r a n un discurso m á s d e s o r g a n i z a d o y e m c c -
brecido y e m i t e n , c o m o m e d i a , m e n o s palabras q u e los ZJÍ
p a d e c e n lesiones frontales d e r e c h a s . No o b s t a n t e , las l e s ; c - e ;
derechas llevan a un discurso m á s t a n g e n c i a l y socialmente
a p r o p i a d o [ 5 6 j . En este sentido, Brotherton et al [57] han p..eí-
to de manifiesto q u e los pacientes c o n lesiones d e r e c h a s sue e--
ser d e m a s i a d o h a b l a d o r e s , c o n dificultades para respeta-
t u r n o s de p a l a b r a , elegir t e m a s de c o n v e r s a c i ó n , interpreta- as
características prosódicas del l e n g u a j e , etc. Las lesiones dif-saz
se asocian más a déficit lingüísticos g e n e r a l i z a d o s .
Memoria
Las alteraciones de los procesos mnésicos s u p o n e n la pr - : -
pal queja cognitiva de los a f e c t a d o s por un T C E y sus f a - -
[ 2 9 , 5 8 ] y constituyen la alteración q u e a p a r e c e c o n m á s "-a-
c u e n c i a e n todos los estudios de s e g u i m i e n t o [ 5 9 , 6 0 ] , A u n o ^
en pacientes c o n T C E es difícil e n c o n t r a r s í n d r o m e s amnésicca
p u r o s , en líneas generales q u e d a n a f e c t a d o s especialmente
los procesos de m e m o r i a a n t e r ó g r a d a y el establecimiento : e
nuevos aprendizajes. C o n v i e n e indicar, sin e m b a r g o , que
procesos de recuerdo libre son los que q u e d a n m á s g r a v e m e ' t e
a f e c t a d o s , frente a las tareas de r e c o n o c i m i e n t o [ 6 1 ] , ya G _ e
requieren una participación m a y o r de los procesos de recupe-
r a c i ó n , los cuales d e m a n d a n la utilización de estrategias inte--
nas de o r g a n i z a c i ó n de la i n f o r m a c i ó n . A l facilitar claves ; e
tipo s e m á n t i c o o estrategias de b ú s q u e d a , mejora claramente
el r e n d i m i e n t o . Estas dificultades se relacionan c o n el d a ñ o e "
áreas frontales y límbicas ( h i p o c a m p o y circunvolución parah;-
p o c á m p i c a ) , m u y c o m ú n tras un T C E . Estos autores t a m b i é n
p o n e n de manifiesto la implicación de las áreas prefrontales e -
la m a n i p u l a c i ó n y o r g a n i z a c i ó n de la i n f o r m a c i ó n , pero no en a
habilidad m i s m a de a l m a c e n a r d i c h a i n f o r m a c i ó n .
La m e m o r i a retrógrada p u e d e quedar a f e c t a d a , de f o r m a q u e
la capacidad de evocar información y sucesos bien establecidos

antes del inicio de ia e n f e r m e d a d ya no es posible. A pesar de
no ser especialmente grave en pacientes c o n T C E , en a l g u n o s
casos p u e d e n existir g r a n d e s lagunas mnésicas de por vida. La
longitud de estos espacios es variable, y se ha relacionado con
el pronóstico, por io que ha sido t o m a d o en ocasiones c o m o un
índice de g r a v e d a d del t r a u m a t i s m o [ 2 6 ] . Sí es f r e c u e n t e , por el
contrario, ia pérdida de un período cercano ai accidente dentro
del período de A P T [ 6 2 ] .
La A P T es un tipo particular de a m n e s i a a n t e r ó g r a d a q u e
a p a r e c e a m e d i d a que va remitiendo el período de c o m a , d u -
rante el cual el paciente se e n c u e n t r a c o n f u n d i d o , desorienta-
d o y no es c a p a z de a l m a c e n a r o recuperar i n f o r m a c i ó n n u e v a .
La duración de la A P T se utiliza h a b i t u a i m e n t e c o m o indicador
del pronóstico [ 5 4 , 6 3 ] .
Los procesos de m e m o r i a p r o c e d i m e n t a l se encuentran
c o n s e r v a d o s , a u n q u e ios sujetos no p u e d e n recordar ias f a s e s
del proceso o incluso h a b e r s e s o m e t i d o a ia e x p e r i e n c i a de
aprendizaje [64j.
La m e m o r i a prospectiva es quizá el a s p e c t o más i m p o r t a n t e
de ia ' m e m o r i a c o t i d i a n a ' [ 6 5 ] . A l g u n o s autores s e ñ a l a n q u e
no es sólo un 'tipo de m e m o r i a ' , sino un g r u p o de procesos
q u e f u n c i o n a n de m a n e r a c o o r d i n a d a [ 6 6 j . Representa la habi-
lidad para recordar ia ejecución en el f u t u r o de d e t e r m i n a d a s
a c c i o n e s o planes, e implica procesos de m e m o r i a retrospec-
tiva, m e m o r i a hacia el f u t u r o , asociados a su vez a procesos
a t e n c i o n a l e s , m e m o r i a operativa y f u n c i o n e s ejecutivas. Es uno
de ios problemas m á s i m p o r t a n t e s de este g r u p o de pacientes,
ya q u e se e n c u e n t r a muy a l t e r a d a , principalmente por su rela-
ción c o n otros procesos cognitivos que t a m b i é n se e n c u e n t r a n
a f e c t a d o s debido a ias lesiones en áreas prefrontales [ 6 7 ] . Así,
la evidencia clínica parece sugerir q u e ias alteraciones de m e -
moria prospectiva serían s e c u n d a r i a s a estos otros procesos,
q u e g e n é r i c a m e n t e se h a n a s o c i a d o c o n el f u n c i o n a m i e n t o de
la corteza prefrontal, c o m o o r g a n i z a c i ó n , planificación y desin-
hibición, entre otros [ 6 8 j . La ejecución en tareas de m e m o r i a
prospectiva correlaciona significativamente c o n el f u n c i o n a -
miento cotidiano de ios pacientes, más de io que io h a c e n otras
tareas tradicionales de evaluación de ia m e m o r i a [ 6 9 j .
Funciones ejecutivas
Las f u n c i o n e s ejecutivas son esenciales para la realización de
una c o n d u c t a eficaz, creativa y a c e p t a d a s o c i a l m e n t e [ 7 0 j . B á -
s i c a m e n t e , e n g l o b a n las c a p a c i d a d e s necesarias para f o r m u l a r
metas, planificar el m o d o de lograrlas y llevar a d e l a n t e el pian
de m a n e r a eficaz. Sus alteraciones a f e c t a n p r i n c i p a l m e n t e ai
manejo de ias situaciones que se plantean en ia vida c o t i d i a n a ,
sobre t o d o aquéllas que resultan imprevistas o c a m b i a n t e s [ 7 1 ] ,
315
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
a ia c a p a c i d a d de adquisición de nuevos aprendizajes [72] y a
ia c a p a c i d a d para integrar y aplicar ios c o n o c i m i e n t o s y habi-
lidades preservadas a situaciones concretas [ 7 3 j . Para a l g u n o s
a u t o r e s , estas alteraciones son la base para explicar la inconsis-
tencia o b s e r v a d a en el f u n c i o n a m i e n t o de estos pacientes en
circunstancias similares [ 7 4 j .
Los déficit ejecutivos se consideran prototípicos en pacien-
tes con lesiones prefrontales. Diferentes estudios han puesto de
manifiesto ia relación entre ia topografía iesionai y el patrón de
déficit encontrado [ 7 5 , 7 6 ] . Así, ias lesiones de ias áreas mediales
y de ia región de ia convexidad prefrontal afectan sobre todo
a ias capacidades volitivas, por lo que ios pacientes se vuelven
abúlicos, indiferentes y muestran una escasa iniciativa, intere-
ses e imaginación. C u a n d o ia lesión afecta f u n d a m e n t a l m e n t e
a ia corteza dorsolateral, es m á s c o m ú n encontrar un patrón de
c o n d u c t a poco persistente, con dificultades de planificación e
impulsividad. Por último, ias lesiones orbitofrontaies dan un pa-
trón de c o n d u c t a caracterizado por ia impulsividad, irritabilidad,
desinhibición, egocentrismo y falta de juicio social [77-81 ].
Q u i z á r e l a c i o n a d o c o n ias f u n c i o n e s e j e c u t i v a s , habría q u e
d e s t a c a r la alta f r e c u e n c i a de a p a r i c i ó n de ia falta de c o n -
ciencia de ias l i m i t a c i o n e s . Los p a c i e n t e s t i e n d e n a m i n i m i z a r
sus d i f i c u l t a d e s , si se c o m p a r a c o n ia o p i n i ó n de ios f a m i l i a -
res. A l g u n o s a u t o r e s e n c o n t r a r o n q u e los p a c i e n t e s c o n d a ñ o
c e r e b r a l leve p r e s e n t a b a n m a y o r e s a l t e r a c i o n e s psiquiátricas
q u e a q u é l l o s q u e h a b í a n s u f r i d o un T C E g r a v e [ 8 2 ] . Este d a t o
p u e d e interpretarse c o m o q u e en ios T C E graves se d a un
g r a d o de a n o s o g n o s i a o falta de c o n c i e n c i a del déficit q u e no
a p a r e c e en ios p a c i e n t e s leves [ 8 3 j . J u n t o c o n ia falta de c o n -
ciencia de ias limitaciones p r o p i a m e n t e d i c h a s , se e n c u e n t r a n
ios p r o b l e m a s de m e m o r i a , q u e p o s i b l e m e n t e lleven ai olvido
de ias d i f i c u l t a d e s , y ios f a c t o r e s de estrés de tipo e m o c i o n a l .
En este s e n t i d o , las dificultades de tipo físico s o n las m á s f á c i l -
m e n t e r e c o n o c i b l e s por ios p a c i e n t e s y sus f a m i l i a r e s , f r e n t e a
ias de tipo c o g n i t i v o y e m o c i o n a l , sobre las q u e existe m e n o s
conciencia [84,85].
La reducida conciencia de ios déficit q u e presentan m u c h a s
personas tras un d a ñ o cerebral constituye un factor f u n d a -
m e n t a l q u e c o n d i c i o n a t a n t o el proceso de evaluación c o m o
el pronóstico y el resultado de ios p r o g r a m a s de rehabilitación
neuropsicoiógica [ 8 6 - 8 8 ] .
Emociones y cambios de personalidad
Las alteraciones psiquiátricas son m u y c o m u n e s tras un T C E [ 8 9 ] ,
y m u e s t r a n u n a alta prevaiencia, que oscila entre el 4 0 - 6 0 %
de ios casos [ 9 0 j . Los cambios orgánicos se reflejan a m e n u d o
en alteraciones de tipo social y c o n d u c t a m o r a l . Estos c a m b i o s
M. RiOS-LAGO, E T A L
e m o c i o n a l e s y de personalidad son u n a de ias c o n s e c u e n c i a s
q u e , tras el T C E , m á s alteran ia vida cotidiana de ias familias de
los pacientes, y s u p o n e n un p r o b l e m a i m p o r t a n t e a ia hora del
regreso a ia vida laboral y c o m u n i t a r i a [ 5 8 , 9 1 , 9 2 ] .
Los diferentes s í n t o m a s se a g r u p a n de diversas f o r m a s y dan
lugar a distintos trastornos neuropsiquiátricos. Los m á s fre-
c u e n t e s son ia depresión mayor, el t r a s t o r n o de a n s i e d a d ge-
n e r a l i z a d a , el t r a s t o r n o afectivo bipolar y el trastorno o r g á n i c o
de la p e r s o n a l i d a d . Este último es de especial relevancia, d a d a
su alta prevaiencia y ias limitaciones q u e acarrea ai individuo y
la pérdida de calidad de vida que perturban t a n t o ai a f e c t a d o
c o m o a sus allegados. Los s í n t o m a s q u e io caracterizan s o n :
a p a t í a , pérdida de interés por el e n t o r n o , e m b o t a m i e n t o afecti-
v o , irritabilidad, episodios de c o n d u c t a explosiva, impulsividad,
desinhibición, e u f o r i a , c o n d u c t a e g o c é n t r i c a e infantil, suspi-
c a c i a , etc. En g e n e r a l , y siguiendo a S á n c h e z y Q u e m a d a [ 9 3 ] ,
se p u e d e n a g r u p a r estos s í n t o m a s , distinguiendo dos subtipos:
el desinhibido y el a p á t i c o . Todos ellos se t r a t a n de f o r m a más
exhaustiva en otro capítulo.
Accidentes cerebrovasculares
El t é r m i n o 'accidente cerebrovascular' h a c e referencia al d a ñ o
o d i s f u n c i ó n , focal o d i f u s a , transitoria o p e r m a n e n t e , provoca-
da por u n a alteración o interrupción en el a p o r t e s a n g u í n e o ai
cerebro, q u e limita o incluso elimina el a p o r t e de o x í g e n o y glu-
c o s a . De a c u e r d o con ia definición de ia Q M S , la e n f e r m e d a d
vascular cerebral es el desarrollo rápido de s í n t o m a s clínicos
indicativos de un trastorno local o g e n e r a l i z a d o de ia f u n c i ó n
cerebral, c o n s í n t o m a s q u e persisten 2 4 o más horas o q u e
c o n d u c e n a ia m u e r t e , sin q u e exista u n a c a u s a a p a r e n t e otra
q u e la vascular. El t é r m i n o 'ictus' hace referencia a la aparición
repentina de s í n t o m a s neuroiógicos a c a u s a de un t r a s t o r n o en
la circulación s a n g u í n e a . Dicho t é r m i n o e n g l o b a alteraciones
c o m o el infarto cerebral, ia h e m o r r a g i a cerebral y la h e m o r r a -
gia s u b a r a c n o i d e a . El ictus suele presentarse de m a n e r a a g u d a ,
a u n q u e , en o c a s i o n e s , p u e d e expresarse de m a n e r a sutil y e n -
g a ñ o s a , y t e n e r u n a d u r a c i ó n m u y variable [ 9 4 ] .
Las e n f e r m e d a d e s c e r e b r o v a s c u l a r e s c o n s t i t u y e n un g r u p o
de e n f e r m e d a d e s q u e a f e c t a n ai e n c é f a l o c o m o resultado de
un proceso patológico de ios vasos s a n g u í n e o s y/o su c o n -
t e n i d o . Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión de
la pared vascular, oclusión de la luz por t r o m b o s o é m b o l o s ,
ruptura de v a s o s , alteración de la p e r m e a b i l i d a d de ia pared
vascular e i n c r e m e n t o de ia viscosidad u otro c a m b i o en ia c u a -
316
lidad de ia s a n g r e . En g e n e r a l , el s i s t e m a arterial se ve a f e c t a d o
c o n m a y o r f r e c u e n c i a q u e el s i s t e m a de drenaje v e n o s o .
S e g ú n ia n a t u r a l e z a de ia lesión, ia e n f e r m e d a d cerebral vas-
cular a g u d a se p u e d e clasificar en isquémica o h e m o r r á g i c a . En
ia i s q u é m i c a , hay u n a d i s m i n u c i ó n del flujo s a n g u í n e o que lie-
g a a a l g u n a región del cerebro y se produce necrosis tisular por
d a ñ o neuronai irreversible (infarto cerebral). En la h e m o r r á g i c a ,
existe u n a e x t r a v a s a c i ó n de sangre por r u p t u r a de a l g ú n v a s o .
Epidemiología
La realización de un estudio epidemiológico sobre ia e n f e r m e -
d a d vascular presenta n u m e r o s a s dificultades [ 9 5 j . Por diferen-
tes r a z o n e s , ios datos presentados por diferentes estudios pue-
d e n variar l i g e r a m e n t e . Así, a m o d o de e j e m p l o , la incidencia
del ictus p u e d e variar desde ios 1 2 0 - 1 3 9 pacientes por 1 0 0 . 0 0 0
personas/año de C a n t a b r i a , ios 152 casos de Murcia y ios 1 7 4
de G i r o n a [ 9 6 - 9 9 ] . Un estudio m á s reciente de A b a d a l et ai
[ 1 0 0 ] e n c u e n t r a q u e la incidencia de ictus en España se sitúa en
t o r n o a 1 8 3 casos por c a d a 1 0 0 . 0 0 0 personas/año. De ellos, el
6 4 % afecta a personas mayores de 6 0 a ñ o s . Sin e m b a r g o , vale
ia p e n a señalar q u e , de a c u e r d o con a l g u n o s trabajos, el 2 5 %
de ios pacientes con ictus es m e n o r de 6 5 a ñ o s [1 j .
Los ictus constituyen ia tercera c a u s a de m u e r t e en ios paí-
ses desarrollados, tras ia e n f e r m e d a d isquémica del c o r a z ó n y
el cáncer [ 1 0 1 ] . Dentro de ias lesiones del sistema nervioso,
es u n a de ias tres c a u s a s principales de m u e r t e o discapaci-
d a d , j u n t o c o n los T C E y ias d e m e n c i a s . En E s p a ñ a , ias tasas
de mortalidad se e n c u e n t r a n entre 7 4 y 8 8 por cada 1 0 0 . 0 0 0
personas/año, de ios que a p r o x i m a d a m e n t e el 9 0 % se da en
sujetos mayores de 6 0 a ñ o s , a u n q u e existen diferencias por
s e x o , a f e c t a n d o en mayor m e d i d a a los v a r o n e s [ 1 0 0 , 1 0 2 ] . Sin
e m b a r g o , tai y c o m o ocurre en casos de T C E , el i m p a c t o de ios
ictus cobra u n a especial relevancia, d a d o el g r a d o de invalidez
q u e produce en ios a f e c t a d o s .
En c u a n t o a los factores asociados a ia aparición de un ictus,
destacan la e d a d , ia hipertensión arterial y el sobrepeso, y existe
una asociación con ia arritmia completa por fibriiación auricular,
ia diabetes, ia hipercoiesteroiemia y el c o n s u m o de t a b a c o .
Sobre ia incidencia del a t a q u e isquémico transitorio, t a m -
bién existen datos muy diversos, ya que ios diferentes estu-
dios ia sitúan entre 22 y 6 8 casos por 1 0 0 . 0 0 0 personas/año
[98,99,103-105].
Los datos a p o r t a d o s por los diferentes trabajos sugieren que
se está p r o d u c i e n d o un d e s c e n s o del n ú m e r o de ictus, en parte
por el control de ios factores de riesgo q u e p u e d e n precipita"

SU a p a r i c i ó n . Es difícii separar q u é parte dei d e s c e n s o se debe a
ia disminución de ia f r e c u e n c i a de nuevos a t a q u e s , y q u é parte
se debe a ias mejorías en ios t r a t a m i e n t o s médicos q u e están
p e r m i t i e n d o q u e a u m e n t e el n ú m e r o de supervivientes.
En cualquier c a s o , y de a c u e r d o c o n los datos propuestos por
ios diferentes estudios, ios ictus se sitúan entre ias patologías
m á s f r e c u e n t e s con ias q u e el neuropsicólogo ha de trabajar.
En su t r a t a m i e n t o , el n e u r o p s i c ó l o g o j u e g a un papel c e n t r a l ,
ya q u e , c o m o se verá en las páginas siguientes, los ictus cursan
con n u m e r o s a s alteraciones en el correcto f u n c i o n a m i e n t o de
ios procesos cognitivos.
C l a s i f i c a c i ó n d e la e n f e r m e d a d c e r e b r o v a s c u l a r
De a c u e r d o c o n la 11! Clasificación de E n f e r m e d a d e s C e r e b r o -
vasculares, propuesta por el NINDS en 1 9 9 0 , se d e f i n e n ios si-
guientes tipos de e n f e r m e d a d cerebrovascular [ 1 0 6 j :
E n f e r m e d a d cerebrovascular a s i n t o m á t i c a .
E n f e r m e d a d cerebrovascular f o c a l .
a) A c c i d e n t e isquémico transitorio (AIT).
b) Ictus (accidente cerebrovascular): infarto cerebral (ictus
isquémico), hemorragia cerebral, hemorragia subarac-
n o i d e a , h e m o r r a g i a intracraneal asociada a m a l f o r m a -
ción a r t e r i o v e n o s a .
• Encefalopatía hipertensiva.
• D e m e n c i a vascular.
V e a m o s s o m e r a m e n t e estos tipos principales. En primer lugar,
la e n f e r m e d a d vascular a s i n t o m á t i c a se caracteriza por no h a -
ber m o s t r a d o s í n t o m a s cerebrales o retiñíanos, pero se p u e d e
evidenciar a l g ú n d a ñ o vascular d e m o s t r a b l e , a m o d o quizá de
infartos cerebrales silentes o de ieucoaraiosis [ 1 0 7 j .
Ya se ha s e ñ a l a d o q u e ia isquemia se produce por ia dis-
m i n u c i ó n de a p o r t e s a n g u í n e o en el c e r e b r o , y ésta p u e d e ser
total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). La d u r a c i ó n
dei proceso isquémico hará q u e este sea clasificado c o m o t r a n -
sitorio (AIT) o c o m o infarto cerebral. El origen de la isquemia es
diverso, pero entre sus causas m á s f r e c u e n t e s d e s t a c a n la para-
da cardíaca y la cirugía c o n circulación e x t r a c o r p ó r e a [ 1 0 7 ] .
El s e g u n d o tipo de a c c i d e n t e vascular es ia h e m o r r a g i a . U n a
h e m o r r a g i a es el vertido ai espacio exterior de la s a n g r e de ios
vasos s a n g u í n e o s , ya sea ai p a r é n q u i m a , a ios ventrículos o ai
espacio s u b a r a c n o i d e o .
La e n c e f a l o p a t í a hipertensiva a p a r e c e en pacientes c o n his-
toria de hipertensión arterial crónica mal c o n t r o l a d a . La clínica
consiste en c e f a l e a , s í n d r o m e c o n f u s i o n a l y disminución de ia
317
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
c o n s c i e n c i a , q u e , en casos m á s graves, p u e d e llevar al c o m a .
En a l g u n o s casos p u e d e n aparecer h e m o r r a g i a s retinianas y pa-
p i i e d e m a . C o m o n o r m a g e n e r a l , el c u a d r o p u e d e revertir si se
llega a controlar la presión arterial [ 1 0 7 ] .
Por último, la d e m e n c i a vascular es secundaria a ia existen-
cia de múltiples lesiones vasculares. Representa en t o r n o ai
1 5 - 2 0 % de las d e m e n c i a s , y se caracteriza por un deterioro
cognitivo de p r e d o m i n i o subcorticai, a d e m á s de alteraciones
de ia m a r c h a , caídas f r e c u e n t e s y signos de focalidad en ia ex-
ploración neurológica [ 1 0 7 ] .
No se t r a t a r á n en p r o f u n d i d a d en el presente capítulo ia e n -
cefalopatía hipertensiva y la d e m e n c i a vascular. Por el c o n t r a -
rio, nos c e n t r a r e m o s e n el estudio de la e n f e r m e d a d cerebro-
vascular a g u d a y, de un m o d o didáctico, la t r a t a r e m o s en sus
dos g r u p o s principales: isquemias y h e m o r r a g i a s (Fig. 4 ) . Las
isquemias y las h e m o r r a g i a s se presentan c o n u n a proporción
en t o r n o al 8 5 y ai 1 5 % , r e s p e c t i v a m e n t e [ 1 0 7 ] .
Isquemia
La isquemia cerebral es el resultado de la d i s m i n u c i ó n , por deba-
j o de un nivel crítico, del flujo s a n g u í n e o cerebral global o dei de
un d e t e r m i n a d o territorio arterial cerebral, cuya c o n s e c u e n c i a
primaria es ia falta de o x í g e n o y glucosa necesarios para el me-
tabolismo cerebral. El t é r m i n o ' i s q u e m i a ' se aplica a cualquier
trastorno dei grupo de e n f e r m e d a d e s cuyos síntomas están
causados por ia obstrucción de vasos que impide un aporte s u -
ficiente de sangre ai cerebro. Si ia duración de esta interrupción
es superior a ios diez m i n u t o s , se produciría m u e r t e neuronai en
ia región a f e c t a d a . Las principales causas de infarto s o n : el blo-
q u e o total o parcial de una arteria debido a arteriesclerosis, el
bloqueo de u n a arteria por un é m b o l o y ia angiopatía hiperten-
siva iipohiaiinótica, o iipohiaiinosis, degeneración específica de
p e q u e ñ o s vasos, que lleva a ia presencia de infartos iacunares.
En t o r n o ai 8 5 % de ios ictus son infartos isquémicos. La
mortalidad (un 1 5 % a p r o x i m a d a m e n t e ) se relaciona g e n e r a l -
m e n t e c o n el t a m a ñ o de ia lesión. En casos m á s leves, el pa-
ciente p u e d e q u e d a r a f e c t a d o por m á s o m e n o s graves secue-
las cognitivas, c o n d u c t u a l e s o e m o c i o n a l e s , d e p e n d i e n d o de la
localización de ia lesión [ 1 j .
Ataque isquémico transitorio. Se trata de un trastorno episó-
dico breve de disfunción neurológica c a u s a d o por isquemia
cerebral focal o retiniana, de c o m i e n z o brusco, cuyos síntomas
t í p i c a m e n t e d u r a n m e n o s de u n a h o r a , q u e m u e s t r a u n a re-
c u p e r a c i ó n c o m p l e t a de ia f u n c i ó n neurológica alterada en el
curso de ias 2 4 horas siguientes ai inicio del c u a d r o clínico y no
se evidencia ia presencia de un infarto [ 1 0 8 ] .
M. RÍOS-LAGO, ET AL

Enfermedad cerebrovascular aguda

Isquemia

Hemorragia Hemorragia
Global subaracnoidea cerebral

Ataque
infarto
Isquémico Parenquimatosa Ventricular
cerebral
transitorio

Aterotrombótico Lobar
Cardioembólico Profunda
Lacunar Troncoencefálica
De causa habitual Cerebelosa
De causa indeterminada

Figura 4
Clasificación de la enfermedad cerebrovascular aguda según su naturaleza.

El AIT p u e d e definirse c o m o un déficit neurológico local c a u -
s a d o por hipoperfusión reversible de un área dei e n c é f a l o , c o n
recuperación total en m e n o s de 2 4 horas. Este t i e m p o c o n -
v e n i d o para la recuperación no refleja t o t a l m e n t e ia realidad,
pues el A I T tiene u s u a i m e n t e u n a d u r a c i ó n entre 2 y 15 m i n , y
a l c a n z a su m á x i m o déficit en 5 m i n , a u n q u e c u a n d o el e v e n t o
isquémico se debe a un é m b o l o cardiogénico p u e d e durar m á s
de una h o r a . Los A I T p u e d e n repetirse varias v e c e s en un día
o ser aislados en el t i e m p o . El paciente los suele e x p e r i m e n t a r
c o m o sensaciones m o m e n t á n e a s de vértigo o m a r e o , o de dis-
m i n u c i ó n de la c o n c i e n c i a .
S e g ú n la c a u s a , se p u e d e n clasificar en h e m o d i n á m i c o s y
e m b ó i i c o s , y s e g ú n el territorio a f e c t a d o , se d i s t i n g u e n :
• AIT carotídeo (66-88% de los casos): de inicio rápido, c o n
un pico de ios s í n t o m a s en m e n o s de dos os. Se c a -
racteriza por la presencia de alteraciones m o í o r a s : disartria,
debilidad, parálisis, s í n t o m a s sensoriales en ias e x t r e m i d a -
des y la c a r a . T a m b i é n se p u e d e presentar pérdida de visión
o h e m i a n o p s i a h o m ó n i m a . Si el hemisferio a f e c t a d o es d o -
m i n a n t e , para el lenguaje se observará u n a a f a s i a .
• AIT vertebrobasilar: se caracteriza por disfunción m o t o r a
p r o b l e m a s sensoriales u n i l a t e r a l e s o bilaterales, pérdida
de visión en u n o o los dos c a m p o s h o m ó n i m o s , pérdida de
equilibrio, vértigo, diplopía, disfagia y distaría.
En a l g u n o s casos p u e d e aparecer a m a u r o s i s f u g a z , que es una
c e g u e r a m o n o c u l a r transitoria, de unos m i n u t o s de d u r a c i ó n .
La mayoría de ios pacientes son evaluados una vez que se
ha s u p e r a d o el episodio, por io q u e no es fácil determinar en la
práctica clínica si se ha sufrido o no un AIT. Por ello, es precise
realizar una evaluación exhaustiva dei paciente [ 1 0 7 j . A d e m á s ,
ios AIT suelen ser el preludio de un ictus (entre el 3 0 - 5 0 % de los
casos), y la mayoría de ellos suele ocurrir dentro dei primer a ñ o .
Infarto cerebral (Ictus isquémico). Un infarto cerebral se produ-
ce c u a n d o el t i e m p o de isquemia es lo s u f i c i e n t e m e n t e pro-
l o n g a d o c o m o para producir un área de tejido n e c r o s a d o . E
m e c a n i s m o de producción es diverso, así c o m o su i o c a i i z a c i ó "
De a c u e r d o c o n el m e c a n i s m o de p r o d u c c i ó n , se o b t i e n e n los
principales tipos de infarto cerebral [ 1 0 5 j :

318

• Trombótico: se d e b e a la oclusión de u n a arteria cerebral
por un t r o m b o q u e crece sobre una placa ateroescierótica
u otra lesión vascular. Dicho de otro m o d o , se trata de ia
f o r m a c i ó n de un c o á g u l o dentro dei vaso que a c t ú a c o m o
t a p ó n . En d e t e r m i n a d a s circunstancias, éste p u e d e precipi-
tarse por un estado de h i p e r c o a g u l a c i ó n .
• Embólico: se produce por ia oclusión de u n a arteria m e -
diante un é m b o l o q u e se desplaza por el torrente sanguí-
neo desde el lugar d o n d e se ha f o r m a d o . T i e n e su efecto en
el m o m e n t o e n el que su t a m a ñ o es superior al calibre del
vaso por el q u e se d e s p l a z a , o b s t r u y e n d o la circulación. La
e m b o l i a p u e d e estar c a u s a d a por un c o á g u l o , u n a burbuja
de aire, un depósito de aceite o grasa o u n a p e q u e ñ a m a s a
de células desprendidas de un tumor.
• Hemodinámico: ocurre c u a n d o se p r o d u c e u n a estenosis
grave o u n a oclusión arterial, de f o r m a q u e ia perfusión
global cerebral está a f e c t a d a . Se p u e d e producir en el área
q u e limita entre dos territorios arteriales, por io que t a m -
bién se d e n o m i n a n 'infartos f r o n t e r a ' .
En f u n c i ó n de ia c a u s a del infarto, éste p u e d e clasificarse c o m o :
a t e r o t r o m b ó t i c o , c a r d i o e m b ó l i c o o lacunar. A d e m á s , existen
otras causas m e n o s f r e c u e n t e s , q u e se recogen bajo la c a t e g o -
ría de infarto de c a u s a i n h a b i t u a l . Si no se p u e d e c a t a l o g a r en
n i n g u n o de ios g r u p o s s e ñ a l a d o s , se clasifica c o m o infarto de
origen i n d e t e r m i n a d o . No es el objetivo de este trabajo descri-
bir ias diferentes categorías c o n precisión. El lector interesado
p u e d e acudir a f u e n t e s m á s específicas Í 1 0 8 , 1 0 9 j . En cualquier
caso, vale la p e n a ai m e n o s n o m b r a r los subtipos etioiógicos
dei infarto c e r e b r a l :
• Ateroesclerosis de arteria grande: infarto de t a m a ñ o m e d i o
o g r a n d e , de t o p o g r a f í a cortical o subcorticai y localización
carotídea o vertebrobasilar, c o n o sin estenosis.
• Cardioembolia: de t a m a ñ o m e d i o o g r a n d e , h a b i t u a i m e n -
te c o r t i c a l , c o m o c o n s e c u e n c i a de u n a cardiopatía e m b o i í -
gena.
• Enfermedad de pequeño vaso arterial: infarto de p e q u e ñ o
t a m a ñ o en el territorio de u n a arteria p e r f o r a n t e c e r e b r a l ,
que produce un síndrome lacunar.
• Otras etiologías de causa Inhabitual: producidas por enfer-
m e d a d e s sistémicas o por otras e n f e r m e d a d e s .
• Etiología Indeterminada: aquéllos producidos por causa des-
c o n o c i d a , u n a v e z d e s c a r t a d o s todos ios subtipos descritos
previamente.
E c u a d r o clínico a s o c i a d o a un infarto cerebral d e p e n d e de la
acaiización y el t a m a ñ o de ia lesión p r o d u c i d a . En f u n c i ó n dei
319
NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
v a s o a f e c t a d o , ia s i n t o m a t o l o g í a será distinta. En ias p á g i n a s
siguientes se describirán ias a l t e r a c i o n e s para c a d a u n a de es-
tas regiones.
Hemorragia
Las h e m o r r a g i a s intracerebraies y ias h e m o r r a g i a s s u b a r a c n o i -
deas s u p o n e n entre el 1 5 - 2 0 % de ios ictus. Su inicio es brusco
y la tasa de mortalidad de estas entidades es alta, y se sitúa en
t o r n o ai 3 0 % [ l l O j . El pronóstico de ia h e m o r r a g i a cerebral
es m a l o , en especial si el paciente estuvo inconsciente d u r a n t e
m á s de 4 8 horas [ 9 4 j . El resultado m á s c o m ú n de u n a h e m o -
rragia cerebral es el d a ñ o focal en ia región a d y a c e n t e ai s a n -
g r a d o , pero t a m b i é n en las estructuras q u e pierden su a p o r t e
s a n g u í n e o m á s allá dei lugar específico de la h e m o r r a g i a .
C u a n d o se p r o d u c e la ruptura de un v a s o , por diferentes
c a u s a s , ia s a n g r e se vierte ai tejido a d y a c e n t e , d a ñ a n d o sus
células. Estas h e m o r r a g i a s p u e d e n estar c a u s a d a s por:
• La ruptura de v e n a s o arterias d a ñ a d a s por ia arteriosciero-
sis o ia hipertensión arterial.
• El s a n g r a d o de m a l f o r m a c i o n e s arteriovenosas c o n g é n i t a s .
• U n a patología d e n o m i n a d a angiopatía amiioide, que es una
d e g e n e r a c i ó n de ios vasos s a n g u í n e o s asociada a ia e d a d y
es c o m ú n en la d e m e n c i a tipo Aizheimer.
• U n a alteración en ia c o a g u l a c i ó n c o m o c o n s e c u e n c i a de p a -
tologías hereditarias, c o m o la h e m o f i l i a , patologías adquiri-
das, c o m o la e n f e r m e d a d hepática c r ó n i c a , por ia presencia
de m e d i c a c i o n e s a n t i c o a g u l a n t e s , c o m o ios dicumarínicos
(Sintrom ®), o por discrasias s a n g u í n e a s , c o m o l e u c e m i a s ,
f á r m a c o s y diversas sustancias químicas tóxicas.
Ya se indicó q u e ias h e m o r r a g i a s p u e d e n dividirse en cerebrales
y s u b a r a c n o i d e a s . V e a m o s , a c o n t i n u a c i ó n , a l g u n a s de sus c a -
racterísticas m á s relevantes.
H e m o r r a g i a c e r e b r a l . La h e m o r r a g i a cerebral se define c o m o
aquel vertido h e m á t i c o q u e se produce en el interior del ce-
rebro y es s e c u n d a r i o a u n a rotura vascular. La mortalidad de
estas h e m o r r a g i a s intracraneales es dei 3 5 - 5 0 % a io largo dei
primer mes de evolución [ 1 0 8 ] . En f u n c i ó n de ia localización dei
s a n g r a d o , ia h e m o r r a g i a p u e d e clasificarse c o m o : a) La locali-
z a d a en ios lóbulos cerebrales; b) La que afecta ios ventrículos y
g e n e r a h e m o r r a g i a s intraventricuiares, de m u y mal pronóstico,
y c) La que a f e c t a ios ganglios básales.
La clínica d e p e n d e de la localización y el v o l u m e n de s a n g r a -
do en cada c a s o .
Las h e m o r r a g i a s intraparenquimatosas son colecciones he-
máticas dentro dei tejido cerebral producidas por ia rotura de un
M. RiOS-LAGO, E T A L
vaso. Representan entre el 1 0 - 1 5 % de todos los ictus, y puede
ser primarias (por una debilidad de las paredes dei vaso por pro-
cesos degenerativos, arterioscierosis) o secundarias (vasos anor-
males por m a l f o r m a c i ó n vascular, h e m o r r a g i a s intratumoraies
por vasos n e o f o r m a d o s o vasos a f e c t a d o s por inflamación). La
causa principal es ia hipertensión arterial, presente a p r o x i m a -
d a m e n t e en el 6 0 % de ios casos. Otras causas son ia rotura de
a n e u r i s m a s , ios a n g i o m a s cavernosos, el c o n s u m o de drogas de
a b u s o y de alcohol, ias terapias a n t i c o a g u l a n t e s , ia angiopatía
amiioide y la presencia de t u m o r e s cerebrales [ 1 0 7 ] .
Hemorragia subaracnoidea. La h e m o r r a g i a s u b a r a c n o i d e a o c u -
rre c u a n d o se vierte sangre en el espacio entre ia piamadre y ia
a r a c n o i d e s . Se d e n o m i n a primaria c u a n d o el s a n g r a d o tiene lu-
gar d i r e c t a m e n t e e n el espacio s u b a r a c n o i d e o , y es s e c u n d a r i a
c u a n d o el s a n g r a d o se produce e n otro lugar. La presencia de
sangre en este lugar parece estar implicada en ia aparición de
v a s o e s p a s m o , io q u e p u e d e llevar a a c c i d e n t e s de tipo isqué-
mico [ 1 1 1 ] . De igual m a n e r a , p u e d e n producirse a d h e s i o n e s
fibrosas q u e obstruyan ia libre circulación de líquido c e f a l o r r a -
q u í d e o , y p r o d u z c a n hidrocefalia [ 1 3 ] . Este tipo de alteraciones
representa entre el 5 - 1 0 % de los ictus, y su incidencia se sitúa
entre 1 0 - 1 5 casos p o r c a d a 1 0 0 . 0 0 0 habitantes/año.
Existe u n a m a y o r incidencia de h e m o r r a g i a s s u b a r a c n o i d e a s
en casos de t a b a q u i s m o , c o n s u m o de a l c o h o l , hipertensión ar-
terial, historia familiar de hipertensión arterial, etc. A u n q u e ia
primera c a u s a de h e m o r r a g i a s u b a r a c n o i d e a son los t r a u m a t i s -
mos c r a n e o e n c e f á l i c o s , t i e n e n especial i m p o r t a n c i a ia rotura de
a n e u r i s m a s o ia presencia de m a l f o r m a c i o n e s vasculares.
De f o r m a muy s o m e r a , se repasan a c o n t i n u a c i ó n a l g u n o s
de estos factores:
• Aneurismas: son u n a de ias c a u s a s más f r e c u e n t e s de he-
m o r r a g i a cerebral. Se trata de dilataciones de ios vasos pro-
ducidas por d e f e c t o s en su elasticidad. M e d i a n t e técnicas
de n e u r o i m a g e n , se p u e d e n visualizar c o m o e x p a n s i o n e s
dei v a s o en f o r m a de g l o b o . A pesar de q u e los a n e u r i s m a s
se d e b e n a d e f e c t o s c o n g é n i t o s , t a m b i é n p u e d e n desarro-
liarse a c a u s a de hipertensión, arterioscierosis, e m b o l i a s o
infecciones. Un s í n t o m a característico de la r u p t u r a de un
a n e u r i s m a es ia cefalea brusca 'en estallido' [ 1 , 9 4 ] . Las loca-
lizaciones m á s f r e c u e n t e s para ia aparición de un a n e u r i s m a
son los p u n t o s de unión de los v a s o s , en especial aquéllos
situados e n t o r n o al polígono de Wiilis: las arterias c o m u n i -
c a n t e s anterior y posterior, el origen de ia arterias siivianas,
el sifón carotídeo y el resto en el territorio vertebrobasilar.
• Malformaciones vasculares: se p u e d e n clasificar e n c u a t r o
g r u p o s : m a l f o r m a c i o n e s a r t e r i o v e n o s a s , a n g i o m a s caver-
320
nosos (o c a v e r n o m a s ) , t e i a n g i e c t a s i a s capilares y a n g i o -
m a s v e n o s o s . Estas m a l f o r m a c i o n e s c r e a n a n o m a l í a s e n
la c a n t i d a d y en el p a t r ó n de flujo s a n g u í n e o , y p u e d e n
producir ictus o, ai m e n o s , u n a distribución i n a d e c u a d a de
ia s a n g r e .
E f e c t o s d e l ictus s o b r e el f u n c i o n a m i e n t o c o g n i t i v o
Los ictus tiene un c a r á c t e r brusco y su origen es s ú b i t o . Las
a l t e r a c i o n e s cognitivas a s o c i a d a s a u n a lesión v a s c u l a r p u e d e n
ser de diversa índole. El t é r m i n o 'alteración cognitiva v a s c u l a r '
{vascular cognitive Impairment) es un p a r a g u a s c o n c e p t u a l en
el q u e se incluyen a q u e l l o s sujetos a f e c t o s por u n a alteración
cognitiva de distinta g r a v e d a d c o m o resultado de u n a lesión
vascular [ 1 1 2 , 1 1 3 ] . El r a n g o de g r a v e d a d varía d e s d e el dete-
rioro cognitivo leve hasta ia d e m e n c i a vascular. P u e d e incluir
incluso a aquellos pacientes q u e , sin mostrar u n a alteración
cognitiva e v i d e n t e , se e n c u e n t r a n en u n a f a s e de 'riesgo',
c o m o los q u e han p a d e c i d o un AIT. El t é r m i n o es d e m a s i a d o
g e n é r i c o para a p o r t a r i n f o r m a c i ó n sobre la etiología dei tras-
t o r n o y sobre las posibilidades de t r a t a m i e n t o . Así, en ia a c t u a -
lidad se prefiere el t é r m i n o d i m e n s i o n a l ' t r a s t o r n o cognitivo
v a s c u l a r ' {vascular cognitive disorder), p r o p u e s t o por Sachdev
[ 1 1 4 ] , q u e p u e d e referirse a aquella categoría d i a g n ó s t i c a para
definir las a l t e r a c i o n e s cognitivas de origen vascular. Inciuine
a l g u n a s a l t e r a c i o n e s , c o m o ias a l t e r a c i o n e s cognitivas tras un
ictus, C A D A S I L , ia e n f e r m e d a d de B i n s w a n g e r , ia d e m e n c i a
vascular e, incluso, la d e m e n c i a t i p o A i z h e i m e r c o n e n f e r m e -
d a d cerebrovascular.
En g e n e r a l , ias alteraciones cognitivas asociadas a u n a iesió--
vascuiar p u e d e n afectar a todos ios d o m i n i o s cognitivos; s"
e m b a r g o , a l g u n o s autores sugieren u n a cierta importancia zc
las alteraciones disejecutivas, c o m o ia habilidad para carne ;
de u n a tarea a o t r a , m a n t e n e r y m a n i p u l a r i n f o r m a c i ó n e- :
m e m o r i a o p e r a t i v a , e incluso lentitud en el p r o c e s a m i e r : : :-
i n f o r m a c i ó n [ 1 1 5 - 1 1 7 ] . Así, ios protocolos para ia eva . "
neuropsicoiógica d e b e n ser sensibles a ias alteraciones e- .
gran c a n t i d a d de procesos cognitivos. R e c i e n t e m e n t e se - -
p r o p u e s t o protocolos de evaluación de distinta d u r a c i c •
ser utilizados en f u n c i ó n de ios t i e m p o s disponibles y de ;:
texto en el q u e se e m p l e a n ( 6 0 , 3 0 o 5 m i n u t o s ) [ 1 1 5 j . P e ;
p u e s t o , éste ha de incluir t a m b i é n el rastreo de las a l t e r a c i o r e .
c o n d u c t u a l e s y dei e s t a d o de á n i m o .
En este s e n t i d o , hay q u e señalar q u e ias alteraciones en e
estado de á n i m o son t a m b i é n f r e c u e n t e s e i m p o r t a n t e s en pa-
cientes q u e han sufrido un ictus. En c o n c r e t o , ia s i n t o m a t o

logia depresiva es m u y habitual e n estos pacientes, así c o m o
ia labilidad e m o c i o n a l . A l g u n o s trabajos s e ñ a l a n que entre un
2 0 - 3 6 % de los casos presentan depresión un a ñ o tras ia lesión
[ 1 1 8 - 1 2 1 ] . Esta alteración tiene un i m p a c t o negativo directo
sobre ia vida cotidiana dei p a c i e n t e , c o n d i c i o n a n d o t a m b i é n
sus posibilidades de r e c u p e r a c i ó n . La causa de la depresión en
estos casos es motivo de d i s c u s i ó n , y a ú n no se dispone de u n a
respuesta definitiva acerca de su o r i g e n . Por un lado, p u e d e
estar ligada a la localización y t a m a ñ o de la lesión, de f o r m a
q u e las áreas dei p r o c e s a m i e n t o de ias e m o c i o n e s p u e d e n estar
a f e c t a d a s y no realizar un p r o c e s a m i e n t o a d e c u a d o ; en c o n -
creto, ia lesión en ias vías m o n o a m i n é r g i c a s , q u e van desde el
t r o n c o hacia ia corteza [ 1 2 1 ] . Por otra p a r t e , a l g u n o s autores
s e ñ a l a n q u e esta depresión p u e d e ser reactiva a ia n u e v a situa-
ción q u e ha t o c a d o vivir ai paciente [ 1 2 2 ] . Dicho de otro m o d o ,
estos autores sugieren que se trata de un tipo de depresión m o -
tivada por el i m p a c t o y ias dificultades que ha puesto ia lesión
en el a l c a n c e de ios objetivos vitales dei paciente. En cualquier
caso, es un a s p e c t o q u e no d e b e ser olvidado y ha de incluirse
en cualquier p r o g r a m a de e v a l u a c i ó n , t r a t a n d o de separar si el
origen es de tipo neurológico o psicológico-motivacionai, esta-
bleciendo el pian de t r a t a m i e n t o m á s a d e c u a d o [ 1 2 3 j . En ia ac-
tualidad se considera que u n o de ios t r a t a m i e n t o s c o n mayores
posibilidades de éxito es ia terapia c o g n i t i v o - c o n d u c t u a i , s i e m -
pre q u e ia situación neuropsicoiógica dei paciente io permita
j 1 2 4 j . Por s u p u e s t o , hay q u e n o m b r a r t a m b i é n el t r a t a m i e n t o
farmacológico [120j.
A l g u n a s de ias c o n d i c i o n e s precipitantes o a s o c i a d a s a un
ictus, c o m o ia h i p e r t e n s i ó n , ia presencia de un a n e u r i s m a ,
e t c . , p u e d e n ir a s o c i a d a s a s í n t o m a s de a n s i e d a d o d e p r e s i ó n ,
t a n t o por ias posibles c o n s e c u e n c i a s de sufrir u n ictus, c o m o
por el m i e d o a u n a intervención quirúrgica para s o l u c i o n a r el
p r o b l e m a . Por otro lado, aquellos pacientes q u e han s u f r i d o
un ictus, y h a n m o s t r a d o u n a b u e n a e v o l u c i ó n , p u e d e n pre-
sentar s í n t o m a s similares a ios e n c o n t r a d o s en el t r a s t o r n o por
estrés p o s t r a u m á t i c o .
C e n t r á n d o n o s ya en ios aspectos e s t r i c t a m e n t e cognitivos,
ias alteraciones principales asociadas a un ictus p u e d e n resu-
mirse en ios siguientes p u n t o s :
• A l t e r a c i o n e s m o t o r a s c o n t r a i a t e r a i e s a ia l o c a l i z a c i ó n de
ia lesión.
• A f a s i a y p r o b l e m a s de lenguaje si ia lesión a f e c t a al hemis-
ferio d o m i n a n t e .
• H e m i n e g i i g e n c i a , si la lesión afecta ai hemisferio parietal de-
recho. Los pacientes afectados por heminegiigencia no pres-
t a n atención al h e m i c a m p o izquierdo o a ia mitad izquier-
da dei objeto de ia a t e n c i ó n . Estos pacientes suelen chocar
321
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
contra objetos situados en el h e m i c a m p o visual izquierdo,
no c o m e n de ia mitad izquierda del plato, o no se afeitan
o pintan la mitad izquierda de ia c a r a . No se observa con ia
m i s m a frecuencia la heminegiigencia derecha por lesiones
izquierdas, io que evidencia una asimetría hemisférica-para
el sistema atencional (véase cap. 6) para una descripción de
este síndrome y algunas excepciones a ia regia general).
A h o r a b i e n , es necesario hacer u n a evaluación exhaustiva y
precisa de c a d a p a c i e n t e , t r a t a n d o de delimitar ias dificultades
específicas que p r e s e n t a , así c o m o los p u n t o s fuertes en ios
q u e basar el p r o g r a m a de rehabilitación.
Las alteraciones dei paciente vienen d e t e r m i n a d a s por el lu-
gar y el t a m a ñ o de ia lesión. Por t a n t o , g e n e r a l m e n t e se des-
criben las alteraciones asociadas a un ictus en f u n c i ó n de ia
localización dei vaso a f e c t a d o y del t a m a ñ o de la lesión. Así,
existe u n a topografía iesionai q u e se relaciona con cada terri-
torio arterial. Paradójicamente, un solo infarto cerebral de gran
t a m a ñ o p u e d e llevar asociada una alteración clínica m e n o r q u e
un p e q u e ñ o infarto localizado en un lugar estratégico. U n a pe-
q u e ñ a lesión subcorticai, por ejemplo, p u e d e tener efectos en
ia c o n d u c t a dei paciente desproporcionados de a c u e r d o con el
t a m a ñ o de ia lesión, p r o b a b l e m e n t e asociado a ia desconexión
entre diferentes áreas del cerebro [ 1 2 5 j . A d e m á s , ias lesiones
nuevas p u e d e n tener un efecto difícii de predecir si existían le-
siones m á s a n t i g u a s .
Arteria carótida interna
La oclusión de ia arteria a ia altura del cuello no m u e s t r a un
c u a d r o clínico c a r a c t e r í s t i c o , s i e m p r e q u e exista u n a a d e c u a d a
circulación i n t r a c r a n e a l c o l a t e r a l . Sin e m b a r g o , p u e d e implicar
d e s d e un A I T hasta un i n f a r t o de g r a n t a m a ñ o en el h e m i s f e -
rio ipsiiaterai.
Si existe algún tipo de a l t e r a c i ó n , ésta p u e d e incluir m o n o -
paresias o hemiparesias, alteraciones visuales, problemas de
lenguaje, diferentes tipos de a g n o s i a y problemas de tipo s e n -
sorial, por e j e m p l o , ia c e g u e r a m o n o c u l a r transitoria [ 1 0 6 j .
I c t u s e n e l t e r r i t o r i o d e la a r t e r i a c e r e b r a l m e d i a
Las c o n s e c u e n c i a s de un ictus en el territorio de ia arteria cere-
bral media incluyen paresia o parálisis y alteraciones sensoriales
de ios m i e m b r o s contraiateraies, alteraciones visuales y dei len-
guaje (afasia) si el h e m i s f e r i o a f e c t o es el d o m i n a n t e para el
lenguaje ( h a b i t u a i m e n t e el izquierdo).
Las alteraciones cognitivas m á s representativas de las lesio-
nes en el hemisferio izquierdo son ia a f a s i a , a p r a x i a y dificulta-
des de aprendizaje v e r b a l . Por otra parte, ias lesiones d e r e c h a s
M. RÍOS-LAGO, ET AL
a f e c t a n a los procesos visuoespaciales, aprendizaje no v e r b a l ,
falta de conciencia dei déficit, alteraciones en ia p r a g m á t i c a de
ia c o m u n i c a c i ó n y dificultades a t e n c i o n a l e s [ 1 j .
C o m o ya se ha s e ñ a l a d o , son m u y i m p o r t a n t e s ias alteracio-
nes en el e s t a d o de á n i m o , e s p e c i a l m e n t e ia d e p r e s i ó n , que se
observa hasta en el 3 6 % de ios casos [ 1 j . La f r e c u e n c i a es la
m i s m a para las lesiones derechas e izquierdas, a pesar de q u e
parece haber una t e n d e n c i a a presentar depresiones m á s gra-
ves en aquellos pacientes con lesiones frontales izquierdas pro-
f u n d a s [ 1 2 6 j . M u c h o s pacientes c o n lesiones d e r e c h a s presen-
tan u n a m a r c a d a indiferencia e m o c i o n a l , desinhibición verbal y
presencia de a n o s o g n o s i a o falta de conciencia dei déficit.
I c t u s e n e l t e r r i t o r i o d e ia a r t e r i a c e r e b r a l p o s t e r i o r
Se trata de casos m e n o s f r e c u e n t e s y ias a l t e r a c i o n e s a s o c i a -
das no s u e l e n implicar pérdidas m o t o r a s . La arteria cerebral
posterior irriga ios lóbulos occipitales, las regiones m e d i a e
inferior de ios lóbulos t e m p o r a l e s y el t á l a m o . Un ictus en esta
región p u e d e conllevar f u n d a m e n t a l m e n t e a l t e r a c i o n e s en los
c a m p o s visuales.
Un infarto en la arteria cerebral posterior p u e d e afectar a
ias regiones mediales de los lóbulos t e m p o r a l e s , y p u e d e ser
e s p e c i a l m e n t e grave si afecta ai hemisferio izquierdo. C o n l l e v a
una alteración de ia m e m o r i a , q u e en ocasiones se d e n o m i n a
de f o r m a e r r ó n e a 'afasia a n ó m i c a ' [ 1 2 5 j .
I c t u s e n e l t e r r i t o r i o d e la a r t e r i a c o m u n i c a n t e a n t e r i o r
La arteria c o m u n i c a n t e anterior es u n a p e q u e ñ a arteria que
c r u z a ia línea media en ia base dei cerebro y f o r m a la parte a n -
terior dei polígono de Wiiiis. Se d e n o m i n a ' c o m u n i c a n t e ' por-
que c o n e c t a las arterias cerebrales anteriores. Así, participa en
ia vascularización de las áreas mediales de los lóbulos f r o n t a l e s ,
incluyendo el cíngulo anterior y el área m o t o r a s u p l e m e n t a r i a .
Se trata de u n a localización e s p e c i a l m e n t e vulnerable para ia
presencia de a n e u r i s m a s .
El s a n g r a d o en esta región conlleva un s í n d r o m e caracteri-
z a d o por ia presencia de p r o b l e m a s de c o n d u c t a , c a m b i o s de
p e r s o n a l i d a d e irritabilidad en m u c h o s c a s o s , n u m e r o s a s f a b u -
laciones, d e s i n h i b i c i ó n , g r a v e a m n e s i a retrógrada y a n t e r ó g r a -
d a , a l t e r a c i o n e s e n ias f u n c i o n e s ejecutivas y baja c o n c i e n c i a
dei déficit.
Síndrome CADASIL
M e r e c e u n a m e n c i ó n a p a r t e el s í n d r o m e c o n o c i d o c o m o C A -
DASIL (arteriopatía cerebral a u t o s ó m i c a d o m i n a n t e c o n infar-
322
tos s u b c o r t i c a i e s y i e u c o e n c e f a i o p a t í a , dei inglés cerebral au-
tosomal dominant arteriopathy wlth subcorticai infarcts and
leukoencephalopathy). Se c a r a c t e r i z a por u n a predisposición
a u m e n t a d a , respecto de la p o b l a c i ó n g e n e r a l , a p a d e c e r ac-
cidentes c e r e b r o v a s c u l a r e s de p r e d o m i n i o subcorticai y a la
aparición de Ieucoaraiosis y otras a n o m a l í a s en ia sustancia
blanca [ 1 2 7 - 1 2 9 j . Se ha d e m o s t r a d o q u e ia e n f e r m e d a d tiene
un origen g e n é t i c o , c o m o c o n s e c u e n c i a de u n a m u t a c i ó n en
el c r o m o s o m a 1 9 , y su t r a n s m i s i ó n es a u t o s ó m i c a d o m i n a n t e
[ 1 3 0 j . A pesar de t r a t a r s e de u n a a l t e r a c i ó n c o n base g e n é t i c a ,
se discute en este c a p í t u l o en el c o n t e x t o de los t r a s t o r n o s
vasculares.
Los estudios de n e u r o i m a g e n de este t r a s t o r n o evidencian
ia presencia de infartos cerebrales múltiples (generalmente
subcorticaies) y a n o r m a l i d a d e s difusas de ia s u s t a n c i a blan-
c a , localizadas p r e f e r e n t e m e n t e en situación periventricular
y en la c á p s u l a i n t e r n a , los ganglios básales, el t á l a m o y ia
p r o t u b e r a n c i a . A l g u n o s autores s e ñ a l a n t a m b i é n ia presencia
de lesiones en ias regiones f r o n t a l e s y t e m p o r a l e s , io q u e se
corresponde predominantemente con una disfunción tempo-
rofrontosübcortical.
Las características clínicas m á s f r e c u e n t e s son el ictus, ia
d e m e n c i a , t r a s t o r n o s en el e s t a d o de á n i m o y ia presencia de
m i g r a ñ a s c o n a u r a . La s e m i o l o g í a n e u r o l ó g i c a p u e d e incluir ia
presencia de c e f a l e a s m i g r a ñ o s a s , t r a s t o r n o s sensoriales, cri-
sis epilépticas, espasticidad c o n p i r a m i d a l i s m o y ataxia de la
marcha.
Desde un p u n t o de vista neuropsicológico, ias lesiones seña-
ladas correlacionan c o n ios problemas a t e n c i o n a l e s , de m e m o -
ria, visuoespaciales y ejecutivos q u e presentan estos pacientes
así c o m o c a m b i o s e n la velocidad de p r o c e s a m i e n t o de informa-
c i ó n , inteligencia y personalidad [ 1 3 1 ] . En ios casos e n ios que
no se presenta un patrón significativo de alteración asociado
a un ictus específico, se observa c o m o disfunción predecesora
gradual un patrón de dificultades que incluye a b u l i a , déficit ae
a t e n c i ó n s o s t e n i d a , dificultades de recuperación de ia m e m o -
ria, p '-.oncia de perseveraciones y lenguaje c o n s e r v a d o . Todas
estas características son consistentes con una d e m e n c i a asocia-
d a a lesiones en ia sustancia blanca [ 1 2 8 , 1 3 2 ] . Estas lesione;
t a m b i é n permiten explicar el patrón de disfunción n e u r o p s -
quiátrica, q u e en un 1 0 % de ios casos es de tipo depresivo
pero hasta un 3 0 % de ellos p u e d e presentar otras a i t e r a c i o - -
del e s t a d o de á n i m o . M u c h a s de estas alteraciones del e s t a ; :
de á n i m o p u e d e n ser de tipo reactivo y estar asociadas a c :
biemas en el estilo de a f r o n t a m i e n t o , d a d a s ias caracteris: : ;
de ia e n f e r m e d a d , su inicio relativamente t e m p r a n o , su p o s ; -
evolución y la a u s e n c i a de un t r a t a m i e n t o efectivo.

Anoxia cerebral
La anoxia cerebral (o hipoxia cerebral) h a c e referencia a ia
situación en ia q u e existe una falta de a p o r t e de o x í g e n o ai
cerebro. El cerebro es e x t r e m a d a m e n t e sensible incluso a una
breve d i s m i n u c i ó n dei a p o r t e de o x í g e n o , de m o d o q u e u n a
deprivación c o m p l e t a de o x í g e n o (anoxia) de 5 m i n u t o s o más,
o 15 m i n u t o s de una reducción significativa en el a p o r t e de
o x í g e n o (hipoxia) p r o v o c a n d a ñ o s p e r m a n e n t e s en el cerebro
dei paciente. Sin e m b a r g o , gracias a ios a v a n c e s e n ia medici-
na, se ha c o n s e g u i d o a u m e n t a r el n ú m e r o de supervivientes en
episodios de este tipo, io q u e ha p r o v o c a n d o ia aparición de un
gran n ú m e r o de pacientes c o n graves lesiones cerebrales y sus
c o n s e c u e n c i a s cognitivas a s o c i a d a s . Las anoxias se s i g u e n , en
n u m e r o s a s o c a s i o n e s , de períodos de c o m a . El pronóstico es
mejor c u a n d o el c o m a dura m e n o s de 4 8 h o r a s . Por e n c i m a de
4 8 horas, ia t a s a de mortalidad es alta, y ias posibilidades de
recuperación d i s m i n u y e n de f o r m a drástica. Tras el c o m a , existe
un período c a r a c t e r i z a d o por la d e s o r i e n t a c i ó n , similar ai q u e
se observa en pacientes c o n T C E con lesiones frontales.
Existen un i m p o r t a n t e n ú m e r o de c a u s a s potenciales de
d a ñ o cerebral hipóxico: e n v e n e n a m i e n t o por m o n ó x i d o de car-
bono (inhalación de h u m o ) , infarto de miocardio, e m b o l i s m o
pulmonar, shock anafiiáctico, sobredosis alcohólica o de drogas
de a b u s o , a h o g a m i e n t o , e s t r a n g u l a c i ó n , a h o g a m i e n t o por in-
tentos de suicidio ( a h o r c a m i e n t o . . . ) , insuficiencias respiratorias
asociadas a un estado epiléptico p r o l o n g a d o , insuficiencias res-
piratorias asociadas a n e u m o n í a , crisis a d d i s o n i a n a s . . .
A l g u n o s autores identifican cuatro tipos de anoxia [ 1 3 3 j :
Anoxia anóxica: se d e b e a un aporte de o x i g e n o insuficien-
te c o m o c o n s e c u e n c i a de una asfixia ( a h o g a m i e n t o s , lesio-
nes torácicas o respiratorias a g u d a s ) .
• Anoxia anémica: se d e b e a una disminución en la c a p a c i -
d a d de t r a n s p o r t e de o x í g e n o en s a n g r e , c a u s a d a s por u n a
pérdida masiva de s a n g r e , u n a a n e m i a grave o e n v e n e n a -
miento por dióxido de c a r b o n o .
Hipoxia por hipotensión arterial: c a u s a d a c u a n d o ocurre
u n a reducción crítica en ia presión s a n g u í n e a , por un in-
farto de m i o c a r d i o , shock, arritmia cardíaca o una p a r a d a
cardíaca.
• Hipoxia tóxica: se d e b e a toxinas o metaboiitos q u e m o d u -
lan ia utilización dei o x í g e n o , c o m o e n la h i p o g i u c e m i a o en
ia ingesta de c i a n u r o .
El g r a d o en el q u e se lesionan diferentes regiones dei cerebro
t a m b i é n varía c o n s i d e r a b l e m e n t e . Parkin et ai [ 1 3 4 j señalan
que ias regiones m á s vulnerables dei cerebro son las situadas
323
NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADOUIRIDO
entre dos territorios arteriales con red colateral arteriolar re-
c í p r o c a , por e j e m p l o , las regiones piales {watershed regions).
Entre estas regiones v u l n e r a b l e s se p u e d e destacar el cerebe-
lo y el lóbulo occipital, cuyas lesiones implican alteraciones de
tipo a g n ó s i c o y problemas de control motor. Los h i p o c a m p o s
son t a m b i é n regiones m u y susceptibles de verse a f e c t a d a s en
estos casos. C o m o c o n s e c u e n c i a , estos pacientes sufren graves
p r o b l e m a s de m e m o r i a , e s p e c i a l m e n t e u n a a m n e s i a a n t e r ó -
g r a d a similar a la q u e se observa en el s í n d r o m e de K o r s a k o f f
[ 1 , 1 3 5 - 1 3 7 ] . Otras áreas vulnerables son los ganglios básales y
el t á l a m o .
La evolución y pronóstico de estos pacientes t i e n d e a ser
bimodai [ 1 3 8 j . Por un lado, se produce u n a recuperación muy
rápida en ia m a y o r í a de ios casos, con una a n o x i a leve. Por otro
lado, en los casos graves, tras un período de c o m a , la evolución
es c l a r a m e n t e peor q u e ia de otras patologías, c o m o ios T C E
[1 j . Los casos m á s graves e v o l u c i o n a n hacia el d e n o m i n a d o es-
t a d o vegetativo persistente, o estados de m í n i m a conciencia
[ 1 3 9 j . W i i s o n señaló q u e existe una gran variabilidad en ias a l -
teraciones q u e presentan estos pacientes, y q u e d e p e n d e f u n -
d a m e n t a l m e n t e de dos f a c t o r e s : ia n a t u r a l e z a de la c a u s a del
d a ñ o hipóxico y el g r a d o de anoxia/hipoxia e x p e r i m e n t a d o .
Los déficit neuropsicoiógicos más f r e c u e n t e s p u e d e n incluir
[ 1 3 9 j : lentitud en el p r o c e s a m i e n t o de i n f o r m a c i ó n , alteracio-
nes de m e m o r i a , problemas disejecutivos asociados a ias al-
teraciones de m e m o r i a , a t a x i a , disartria, dispraxia, dificultades
de d e n o m i n a c i ó n , dificultades perceptivas (incluso agnosias) y
deterioro cognitivo g e n e r a l i z a d o .
Sin e m b a r g o , a pesar de ia multitud de alteraciones n e u -
ropsicológicas q u e presentan estos pacientes, diversos autores
coinciden en señalar que son ias dificultades mnésicas u n a de
ias m á s i m p o r t a n t e s y discapacitantes tras sufrir u n a a n o x i a . En
c o n c r e t o , ios pacientes p u e d e n presentar un período variable
de a m n e s i a r e t r ó g r a d a , a d e m á s de u n a a u s e n c i a de c o n c i e n c i a
dei déficit de m e m o r i a . Por otra parte, se ha s e ñ a l a d o q u e a l -
g u n o s pacientes m u e s t r a n un buen rendimiento en tareas de
r e c o n o c i m i e n t o [ 1 4 0 , 1 4 1 ] . El deterioro de ia m e m o r i a es ge-
neralizado, y a f e c t a a la m e m o r i a a largo plazo y a ia reciente,
t a n t o de tipo verbal c o m o visual. Sólo e n d e t e r m i n a d a s tareas
de asociación de palabras parecen no mostrar dificultades, así
c o m o en tareas de m e m o r i a o p e r a t i v a , d o n d e parecen mostrar
un rendimiento similar ai de ios sujetos s a n o s [ 1 4 2 j . La m a y o r
parte de ios pacientes m u e s t r a dificultades con materiales no-
v e d o s o s y ios p r o b l e m a s t i e n d e n a m i n i m i z a r s e con material
familiar, de tipo espacial y t e m p o r a l .
No s u e l e n ser f r e c u e n t e s los p r o b l e m a s a t e n c i o n a l e s [ 1 4 1 ,
1 4 3 ] , a u n q u e en este p u n t o no hay resultados definitivos.
M. RIOS-LAGO, E T A L
En c u a n t o a las alteraciones g n ó s i c a s , q u e no son muy fre-
c u e n t e s en otros tipos de d a ñ o cerebral a d q u i r i d o , sí m u e s -
tran u n a m a y o r f r e c u e n c i a de aparición tras sufrir una a n o x i a
cerebral. La a g n o s i a aperceptiva ( i n c a p a c i d a d para identificar
objetos conocidos) se ha e n c o n t r a d o en este tipo de pacientes,
y suele mostrar un mal pronóstico [ 1 4 4 j .
Entre ias alteraciones c o n d u c t u a l e s más f r e c u e n t e s se e n -
c u e n t r a n la a p a t í a , la inercia c o n d u c t u a i y ia impulsividad, c a -
racterizadas por u n a dificultad en el t r a t a m i e n t o , a u n q u e ias
estrategias c o n d u c t u a l e s y f a r m a c o l ó g i c a s p u e d e n mostrar a l -
g ú n e f e c t o . En a l g u n o s casos se h a n registrado altos niveles
de a n s i e d a d y d e p r e s i ó n , j u n t o c o n ideas suicidas e intentos
autoiíticos [ 1 3 9 ] . Sin e m b a r g o , en estos casos hay que revisar
ia historia dei p a c i e n t e , ya q u e a l g u n o s de ios pacientes han
sufrido el proceso a n ó x i c o a s o c i a d o a un intento de suicidio.
Los casos m á s graves requieren un e n f o q u e de evaluación
y t r a t a m i e n t o m u y diferente. U n a observación m á s o m e n o s
imprecisa del paciente en m í n i m a conciencia o en estado ve-
getativo persistente no permite describir el e s t a d o cognitivo
dei paciente. Existen a l g u n o s p r o c e d i m i e n t o s c o m o el Wessex
Head Injury Matrix [ 1 4 5 ] , que o f r e c e n una visión m á s detallada
del g r a d o de alerta dei p a c i e n t e , dei nivel de c o n c i e n c i a , dei
e s t a d o cognitivo del y nivel c o m u n i c a t i v o . La evaluación de es-
tos pacientes requiere revisar t a n t o factores internos (nutrición,
nivel de s e d a c i ó n , p r o b l e m a s m é d i c o s , etc.) c o m o externos (rui-
do, temperatura, sobrecarga, estimulación, etc.), que pueden
c o n d i c i o n a r el g r a d o de f u n c i o n a m i e n t o cognitivo, conciencia
y activación dei paciente [ 1 4 6 j .
Patología infecciosa
La infección es una invasión dei o r g a n i s m o por microorganismos
que producen e n f e r m e d a d e s (patógenos) y ia reacción de los
tejidos a su presencia y a las toxinas que éstos generan [94j. Di-
ferentes procesos infecciosos p u e d e n afectar ai tejido cerebral y
producir alteraciones cognitivas, de f o r m a que ia etiología puede
ser viral, bacterial, por hongos y parasitaria. La patología asocia-
da a cada uno de estos agentes varía, pero g e n e r a l m e n t e cursa
con infección de ias meninges (meningitis) y con la f o r m a c i ó n de
abscesos. Las infecciones del SNC suelen deberse a ia propaga-
ción de una infección en alguna otra parte del organismo (espe-
cialmente en ios oídos, ia nariz y ia garganta), a u n q u e t a m b i é n
p u e d e n llegar ai cerebro de m a n e r a directa c o m o consecuencia
de un T C E , las fracturas de cráneo y meninges o ia cirugía. M u -
chas de las infecciones del SNC están a c o m p a ñ a d a s de síntomas
324
c o m u n e s en procesos infecciosos, c o m o ia disminución de ia pre-
sión arterial, ia fiebre y el malestar general, ias cefaleas y el pen-
samiento delirante [94j. En general, ia introducción m á s o m e n o s
generalizada de ios antibióticos ha producido u n a clara disminu-
ción de este tipo de e n f e r m e d a d e s , ai m e n o s en ios países más
desarrollados. Sin e m b a r g o , ia aparición dei sida ha supuesto de
nuevo un a u m e n t o de ia incidencia de estas e n f e r m e d a d e s .
La naturaleza de las lesiones d e t e r m i n a en parte el procese
y evolución del p a c i e n t e . Por esta r a z ó n , el diagnóstico ade-
c u a d o y el t r a t a m i e n t o de c a d a u n a de estas condiciones es
f u n d a m e n t a l para minimizar el i m p a c t o de ia i n f e c c i ó n , as
c o m o para reducir, en ia m e d i d a de io posible, el i m p a c t o sobre
el f u n c i o n a m i e n t o cognitivo. A pesar de q u e a l g u n a s de estas
patologías m u e s t r a n características específicas, desde un p u n t e
de vista neuropsicológico d e p e n d e n de ia localización princi-
pal y el t a m a ñ o de ias lesiones. En ios últimos a ñ o s , el papel
dei neuropsicólogo c o n estos pacientes ha c a m b i a d o , especial-
m e n t e d u r a n t e el proceso de evaluación y e n la planificación de
un p r o g r a m a de t r a t a m i e n t o rehabiiitador.
Entre ias infecciones más d e s t a c a d a s t e n e m o s :
C o m p l e j o demencia-sida (vírica).
• Infección por citomegalovirus (vírica).
Herpes simple (vírica).
L e u c o e n c e f a i o p a t í a progresiva multifocal (vírica).
Neurosífiiis ( b a c t e r i a n a ) .
Neurotubercuiosis, meningoencefaiitis t u b e r c u l o s a (bacte-
riana).
Toxopiasmosis cerebral (parasitaria).
• Malaria (parasitaria).
• Encefalopatía e s p o n g i f o r m e y e n f e r m e d a d de Creutzfeldt-
J a k o b (priónica).
V e a m o s , a c o n t i n u a c i ó n , sus características m á s importantes
C o m p l e j o d e m e n c i a - s i d a (vírica)
El virus de inmunodeficiencia h u m a n a tipo 1 (ViH-1) implica u r a
de las patologías víricas q u e a f e c t a n ai SNC de mayor Interes
En el a ñ o 2 0 0 0 , ia O M S estimó q u e unos 3 6 millones de per-
sonas vivían con VIH/sida, y éste había c a u s a d o en t o r n o a 22
millones de m u e r t e s . U n a de ias posibles m a n i f e s t a c i o n e s de a
infección es ia a f e c t a c i ó n del cerebro.
Un grupo de c o n s e n s o introdujo el t é r m i n o 'compiejo coz-
nitivo-motor a s o c i a d o ai V I H - 1 ' , y diferenció entre una f o r r a
leve, ligada a las fases iniciales de la e n f e r m e d a d , y una g r a . e
c o n un claro perfil de d e m e n c i a [ 1 4 7 j . C u a n d o ios t r a s t o r n e ;
 NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO

Tabla IV. Progresión de la enfermedad.

Fase O Normalidad Función cognitiva y motora normal

Fase 0,5 Subclínica Sintomatología mínima y equívoca, sin alteraciones en la ejecución de actividades de la vida diaria

Clara alteración Intelectual, motora y funcional. Pequeñas alteraciones en la ejecución de la actividad laboral

Fase 1 Deterioro leve y actividades de la vida diarla

Imposibilidad de mantener la actividad laboral, asi como numerosas actividades de la vida diaria. Permanece
la capacidad para realizar las actividades básicas del autocuidado. El paciente puede necesitar asistencia para
Fase 2 Deterioro moderado la deambulación

Graves problemas cognitivos: dificultad para mantener una conversación, lentitud en el procesamiento de

Fase 3 Deterioro grave información, falta de continuidad en la conducta. Dificultades motoras: necesidad de ayuda para la deambu-
lación, lentitud motora y debilidad en miembros superiores

Cercano al estado vegetativo. Nivel cognitivo muy bajo. Respuestas verbales muy limitadas o mutismo. Para-
Fase 4 Fase final
paresia o paraplejía con doble incontinencia

cognitivos se a c o m p a ñ a n de u n a disminución dei rendimiento so en fases a s i n t o m á t i c a s de ia infección por VIH-1 es posible

f u n c i o n a l menor, tales trastornos c o r r e s p o n d e n ai diagnóstico
de t r a s t o r n o cognitivo-motor menor. Si el deterioro f u n c i o n a l
es m o d e r a d o o grave, ias alteraciones p u e d e n diagnosticarse
c o m o d e m e n c i a asociada ai V i H - 1 .
P r á c t i c a m e n t e t o d o s ios pacientes c o n VIH presentan a l g ú n
tipo de afectación en el S N C . Se trata de ia m a n i f e s t a c i ó n n e u -
rológica m á s f r e c u e n t e dei sida. La infección por V i H - 1 , espe-
c i a l m e n t e en ias últimas fases de ia e v o l u c i ó n , se p u e d e c o m -
plicar c o n alteraciones cognitivas de distinta g r a v e d a d . Éstas
a f e c t a n entre el 1 5 % y el 3 0 % de ios pacientes con V I H - 1 , y
se p r o d u c e n c o m o c o n s e c u e n c i a de ia infección dei S N C por el
virus [ 1 2 8 , 1 4 8 ] . A p r o x i m a d a m e n t e , ia mitad de los a f e c t a d o s
por el compiejo demencia-sida desarrollan una d e m e n c i a c o m -
pleta, mientras q u e ia otra m i t a d presenta f o r m a s m á s leves de
deterioro cognitivo.
La relación entre la infección por VIH-1 y ia fisiopatología
asociada no está c l a r a m e n t e establecida. Los hallazgos neuro-
patoiógicos y de n e u r o i m a g e n no s e ñ a l a n u n a relación directa
entre ias características de ia lesión y ias alteraciones cogniti-
vas [ 1 4 9 - 1 5 1 ] . T a m p o c o existe u n a ciara correlación entre la
pérdida n e u r o n a ! y ias alteraciones cognitivas. Existen a l g u n o s
hallazgos que asocian el deterioro cognitivo m á s con ia pérdida
de sustancia gris subcorticai. Parece que ia infección afecta m á s
a ia sustancia blanca y ios ganglios básales q u e a ia c o r t e z a
cerebral. A l g u n o s trabajos sugieren u n a a f e c t a c i ó n primaria de
los lóbulos frontales [1 5 2 j .
El perfil cognitivo de estos pacientes es m u y h e t e r o g é n e o ,
y va c a m b i a n d o a m e d i d a q u e progresa la e n f e r m e d a d . Inclu-
detectar c a m b i o s cognitivos. En nuestro idioma se han reali-
z a d o a l g u n o s intentos de sistematización de ios procesos de
evaluación neuropsicoiógica y conductuai, con el objetivo de a u -
mentar ia especificidad y sensibilidad para ia valoración de estos
pacientes [ 1 5 2 , 1 5 3 ] . En cualquier c a s o , el National institute of
M e n t a l Health de los Estados Unidos [ 1 5 4 ] , en c u a n t o ai proce-
so de e v a l u a c i ó n , sugiere q u e :
Los procesos a t e n c i o n a l e s y de velocidad de p r o c e s a m i e n -
to deben recibir especial a t e n c i ó n dentro de ia exploración
neuropsicoiógica.
D e b e n incluirse pruebas q u e d e t e c t e n ios c a m b i o s sutiles
dei f u n c i o n a m i e n t o cognitivo en ias primeras fases tras ia
infección por el V I H .
• Se deben incluir t a m b i é n m e d i d a s para la evaluación de ia
depresión y ia a n s i e d a d .
De a c u e r d o c o n Bornstein et ai [ 1 5 5 ] , ia e n f e r m e d a d se c a r a c -
teriza, desde un p u n t o de vista, cognitivo por:
Lentitud psicomotora: es u n a de ias m a n i f e s t a c i o n e s más
i m p o r t a n t e s , y se asocia c o n un proceso de d e m e n c i a , sida
y m u e r t e . J u n t o c o n ios p r o b l e m a s de m e m o r i a , son ios sig-
nos más explícitos de deterioro global dei paciente [ 1 5 6 j .
• Alteraciones de memoria: ocurre en ios aspectos m á s c o m -
piejos de ia m e m o r i a operativa ( m a n i p u l a c i ó n de la infor-
m a c i ó n ) , pero no en el m a n t e n i m i e n t o de ia i n f o r m a c i ó n
a corto plazo, y ias alteraciones a u m e n t a n c o n ia dificultad
de ia tarea [ 1 5 7 j . En otros c o m p o n e n t e s de ia m e m o r i a ,
c o m o la m e m o r i a e p i s ó d i c a , el patrón se a s e m e j a bastante

325
M. RIOS-LAGO, ET AL
al de u n a d e m e n c i a subcorticai, con dificultades en tareas
de recuerdo libre, con intrusiones.
• Problemas en los componentes complejos de la atención
en las funciones ejecutivas: p u e d e n presentarse incluso en
el período a s i n t o m á t i c o de ia e n f e r m e d a d , y se c e n t r a n , so-
bre t o d o , en p r o b l e m a s de control de ia interferencia [ 1 5 7 ] .
También son f r e c u e n t e s las dificultades c u a n d o es n e c e s a -
rio un p r o c e s a m i e n t o de ia i n f o r m a c i ó n flexible.
T a m b i é n se p u e d e n observar problemas de c o n d u c t a ( a p a t í a ,
i n a d e c u a c i ó n social, e t c . ) , dificultades de r a z o n a m i e n t o e indi-
ferencia a f e c t i v a . No existen a p e n a s dificultades de lenguaje,
salvo m u t i s m o en ias fases m á s graves, y en ocasiones cursa
c o n delirio y/o a l u c i n a c i o n e s .
Los criterios dei A A N - A I D 5 Task Forcé incluyen u n a f o r m a
leve del c o m p i e j o d e m e n c i a - s i d a Í 1 5 8 j . Éste se caracteriza
por una v e l o c i d a d m o t o r a a l t e r a d a y p r o b l e m a s de m e m o r i a
o p e r a t i v a , pero con a u s e n c i a de dificultades a t e n c i o n a l e s , m e -
m o r i a e p i s ó d i c a y habilidades v i s u o c o n s t r u c t i v a s [159-161].
Otros a u t o r e s , por el c o n t r a r i o , s e ñ a l a n q u e las a l t e r a c i o n e s
de m e m o r i a se p r e s e n t a n incluso en ias f o r m a s m á s leves de ia
patología [ 1 5 2 j . Q u i z á ia m a y o r diferencia entre a m b o s tipos
se refleje en ia c a p a c i d a d o no para realizar actividades de ia
vida c o t i d i a n a [ 1 5 8 j .
A d e m á s de presentar alteraciones cognitivas, estos pacientes
sufren alteraciones m o t o r a s , e s p e c i a l m e n t e a c i n e s i a , temblor,
a t a x i a , h i p e r t o n í a , hiperrefiexia g e n e r a l i z a d a y miocionías (es-
p a s m o s m u s c u l a r e s ) , así c o m o falta de control de esfínteres.
La situación global dei p a c i e n t e , de a p a t í a , aislamiento y de
pérdida de c o n t a c t o con el e n t o r n o , m u e s t r a u n a cierta simili-
t u d con ia d e m e n c i a subcorticai. Sin e m b a r g o , ias alteraciones
de ios pacientes no son suficientes para el diagnóstico de una
d e m e n c i a . T a m b i é n p u e d e n presentar c a m b i o s afectivos, que
oscilan desde ia d e p r e s i ó n , ia labilidad e m o c i o n a l grave y ia
i n a d e c u a c i ó n social. P u e d e n t a m b i é n presentarse episodios de
irritabilidad y brotes de violencia [ 1 5 3 j .
La progresión de ia e n f e r m e d a d se describe en ia tabla iV
[163,164].
En c u a n t o a ios t r a t a m i e n t o s , g r a c i a s a ia i n t r o d u c c i ó n de
la t e r a p i a antirretroviral c o m b i n a d a , ias t a s a s de h o s p i t a l i z a -
ción, gravedad y mortalidad han disminuido sustanciaimente.
A pesar de la limitada c a p a c i d a d de estos t r a t a m i e n t o s para
c r u z a r ia barrera h e m a t o e n c e f á l i c a , el p r o n ó s t i c o de estos p a -
cientes ha m e j o r a d o de f o r m a e v i d e n t e [ 1 6 5 j . El t r a t a m i e n t o
c o n z i d o v u d i n a y otros f á r m a c o s antirretroviraies ha m o s t r a -
d o u n a mejoría de ios p a c i e n t e s en los procesos c o g n i t i v o s .
Esta mejora se a c o m p a ñ a de u n a r e d u c c i ó n dei t a m a ñ o de
ia lesión en ia s u s t a n c i a b l a n c a , tai y c o m o m u e s t r a n a l g u n o s
estudios de R M [ 1 6 6 , 1 6 7 ] .
y
I n f e c c i ó n p o r c i t o m e g a l o v i r u s (vírica)
Estas infecciones son bastante f r e c u e n t e s en pacientes i n m u -
n o d e p r i m i d o s (por sida en gran parte de ios casos), y presentan
evoluciones bastante rápidas, c o n un final fatal en 4 - 8 s e m a -
nas. La infección p u e d e ser focal o d i f u s a , pero se observa un
cierto p r e d o m i n i o de lesiones en ia sustancia blanca s u b e p e n d i -
m a r i a . En cualquier c a s o , ios signos focales de ia infección por
citomegalovirus d e p e n d e n de su localización.
Las características clínicas de ios pacientes s o n , sobre t o d o ,
de tipo n e u r o c o n d u c t u a i , p r e s e n t a n d o trastornos de perso-
nalidad, dificultades a t e n c i o n a l e s , estados c o n f u s i o n a i e s , des-
o r i e n t a c i ó n , apatía y p r o b l e m a s mnésicos [ 1 6 8 j . La presencia
de apatía y lentitud p s i c o m o t o r a p u e d e llevar a c o n f u n d i r l a cor-
las alteraciones presentes en el sida.
H e r p e s s i m p l e (vírica)
El herpes simple es u n o de ios a g e n t e s infecciosos m á s c o m u -
n e s , r e p r e s e n t a n d o en t o r n o ai 1 0 - 1 5 % de ios casos de e n c e f a -
litis. Es ia encefalitis esporádica m á s f r e c u e n t e , y sin tratamiento
su mortalidad es dei 7 0 - 8 0 % de ios casos. Prácticamente t o e ; ;
ios supervivientes q u e d a n con secuelas neurológicas. El c u a -
dro clínico se inicia de f o r m a s u b a g u d a , c o n fiebre, cefalea .
alteración dei nivel de c o n c i e n c i a . C u a n d o ia infección se h a : e
e v i d e n t e , se produce u n a lesión consistente en u n a n e c r c ; :
a g u d a dei tejido cortical y subcorticai de las regiones t e m p c a -
ies y orbitofrontaies, io q u e suele originar a l u c i n a c i o n e s y otros
s í n t o m a s , debido a ia a f e c t a c i ó n dei sistema iímbico.
Neuropsicoiógicamente, se caracterizan por presentar amnes-a
retrógrada, alteraciones en ias funciones ejecutivas y el iengua-e
A l g u n o s de los casos clásicos de alteraciones selectivas en ia r . ^
moría s e m á n t i c a fueron afectados por esta patología [ 1 6 9 , 1 7 0 i
Las dificultades para hablar o tragar son frecuentes en pacientes
con afectación opercular frontal bilateral. Las alteraciones e - e
estado de á n i m o , c o m o la e u f o r i a , m a n í a , agresividad e i r r i t a o -
iidad, a f e c t a n a p r o x i m a d a m e n t e a la mitad de ios pacientes c o n
herpes simple, y entre el 5-85'c. de ios casos presentan c a m o o s
en ia p e r s o n a l i d a d . A largo plazo, ias secuelas m á s persiste'^tes
incluyen u n a reducción de ia m e m o r i a a corto plazo, a n o s m a ,
disfasia, c a m b i o s de personalidad y problemas de c o n d u a a . »*>
es e x t r a ñ o q u e ios pacientes presenten epilepsia.
326

A l g u n o s trabajos indican que el 1 2 % de ios pacientes c o n
encefalitis por herpes simple m u e s t r a u n a recuperación c o m -
pleta, a diferencia de los pacientes a f e c t a d o s por otros a g e n t e s
víricos, q u e m u e s t r a n porcentajes de recuperación completa
dei 4 4 % [ 1 7 1 j . En ia m i s m a m u e s t r a , t a n sólo el 4 6 % de ios
supervivientes dei herpes simple volvió ai trabajo, m i e n t r a s q u e
el 8 9 % del resto de a f e c t a d o s por otros virus r e t o m ó ia activi-
dad laboral. La tasa de mortalidad gira en t o r n o ai 3 0 % de ios
casos [ 1 7 1 ] . El mejor indicador de buen pronóstico es el t i e m p o
transcurrido d e s d e ia aparición de ios primeros s í n t o m a s hasta
;a a d m i n i s t r a c i ó n de aciciovir.
L e u c o e n c e f a i o p a t í a p r o g r e s i v a m u l t i f o c a l (vírica)
Se t r a t a de u n a infección de la s u s t a n c i a b l a n c a cerebral c a u s a
por un virus, m i e m b r o de ia f a m i l i a dei p a p a v o v i r u s , d e n o -
m i n a d o J C . A f e c t a a ios o i i g o d e n d r o c i t o s , io q u e i n t e r r u m p e
ia a d e c u a d a síntesis de la m i e l i n a . Se t r a t a de u n a infección
r a r a , q u e a f e c t a a p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s por sida (dei
2 - 6 % de ios casos de sida p a d e c e n ia e n f e r m e d a d ) u otras
c a u s a s , y e n m u c h o s casos fatal en períodos en t o r n o a seis
meses d e s d e el inicio, ya q u e no se c o n o c e un t r a t a m i e n t o
f a r m a c o l ó g i c o e f e c t i v o [ 1 7 2 ] . A l g u n o s s i t ú a n la incidencia e n
t o r n o ai 5 % [ 1 7 3 j .
La e n f e r m e d a d se caracteriza por una alteración difusa o
multifocal dei S N C , en general a s i m é t r i c a , y cuya s i n t o m a t o l o -
gía d e p e n d e de ia localización de ias lesiones. A diferencia dei
compiejo d e m e n c i a - s i d a , ia i e u c o e n c e f a i o p a t í a progresiva m u l -
tifocal se caracteriza por su perfil d e s m i e i i n i z a n t e , q u e p u e d e
afectar a t o d o el S N C , pero m u e s t r a u n a t e n d e n c i a a aparecer
en la región parietooccipital del cerebro.
La e n f e r m e d a d m u e s t r a un c o m i e n z o insidioso, que cursa
con deterioro cognitivo. Los s í n t o m a s d e p e n d e n de ias áreas
a f e c t a d a s , pero p r e d o m i n a n alteraciones ligadas a lesiones pos-
teriores dei cerebro: t r a s t o r n o s m o t o r e s , a t a x i a , h e m i p a r e s i a ,
tetraparesia y t r a s t o r n o s visuales, c o m o ia h e m i a n o p s i a ho-
m ó n i m a o ia c e g u e r a cortical. El c u a d r o e v o l u c i o n a hasta una
d e m e n c i a g r a v e , l e n t a m e n t e progresiva hasta ia m u e r t e [ 1 6 3 j .
Pueden t a m b i é n presentarse c a m b i o s de c o n d u c t a y persona-
lidad y p r o b l e m a s de a t e n c i ó n . Sin e m b a r g o , los procesos de
lenguaje se m a n t i e n e n preservados [ 1 7 2 ] .
Neurosífiiis (bacteriana)
La neurosífiiis es ia a f e c t a c i ó n del SNC por la bacteria Trepo-
327
NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
nema pallidum. Su incidencia es m a y o r en países e n vías de
desarrollo, pero a ú n es u n a e n f e r m e d a d c o m ú n e n países in-
d u s t r i a l i z a d o s , q u e ha de t e n e r s e en c u e n t a c o m o d i a g n ó s t i c o
diferencial en múltiples e n f e r m e d a d e s neurológicas y psiquiá-
tricas, d a d o su p o l i m o r f i s m o clínico. Desde la a p a r i c i ó n de ios
a n t i b i ó t i c o s , ia incidencia de ia sífilis ha d i s m i n u i d o c o n s i d e -
r a b l e m e n t e . A d e m á s , sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas también
se h a n m o d i f i c a d o . Sin e m b a r g o , el a u m e n t o de ia incidencia
desde ios a ñ o s o c h e n t a se asocia a ia p a n d e m i a de infección
por el V I H .
Provoca diversos cuadros clínicos q u e , en ocasiones, son si-
milares a otras e n f e r m e d a d e s neurológicas más conocidas [ 1 7 4 j .
A d e m á s , existen diferentes niveles de incidencia, de a c u e r d o
con ia presentación clínica. Las f o r m a s de presentación de ia
neurosífiiis se a g r u p a n en dos: precoces (neurosífiiis a s i n t o m á -
tica, m e n í n g e a y m e n i n g o v a s c u i a r ) y tardías (parálisis general
progresiva y tabes dorsal). A d e m á s , se h a n descrito otras de
m e n o r i m p o r t a n c i a , c o m o el g o m a , f o r m a s oculares, amiotrofia
sifilítica o hipoacusia [ 1 7 5 ] .
El diagnóstico es compiejo y se basa en el estudio dei liquido
c e f a l o r r a q u í d e o . Debido a ia dificultad para hacer un diagnósti-
co con c e r t e z a , se han establecido diferentes criterios diagnós-
ticos, en ios q u e j u e g a un papel f u n d a m e n t a l la seroiogía para
T pallidum. En fases iniciales, el e x a m e n neurológico p u e d e ser
n o r m a l , para luego evolucionar hasta la aparición de una de-
m e n c i a f r a n c a con temblor, disartria, crisis convulsivas, pérdida
de f u e r z a en ias e x t r e m i d a d e s y doble i n c o n t i n e n c i a . Se p u e d e n
observar t a m b i é n a io largo dei proceso cefaleas, vértigo, c a m -
bios de p e r s o n a l i d a d , i n s o m n i o y crisis.
D e s d e un p u n t o de vista n e u r o p s i c o l ó g i c o , se c a r a c t e r i z a
por lentitud e n el p r o c e s a m i e n t o de i n f o r m a c i ó n , a m n e s i a y
presencia de t a b u l a c i o n e s y delirios. Este g r u p o de s í n t o m a s
f o r m a parte de u n a p r e s e n t a c i ó n de ia e n f e r m e d a d m e n o s fre-
c u e n t e en ia a c t u a l i d a d , q u e se c o n o c e c o m o parálisis g e n e r a l
progresiva. Se a s e m e j a a un s í n d r o m e f r o n t a l en sus f a s e s ini-
ciales, c o n dificultades de r a z o n a m i e n t o , p r o b l e m a s a t e n c i o -
n a l e s , de m e m o r i a , c a m b i o s de c o n d u c t a , labilidad e m o c i o n a l ,
irritabilidad y pérdida de interés por el c u i d a d o p e r s o n a l , pér-
dida de c o n t a c t o c o n ia r e a l i d a d , ideación delirante y, en a l g u -
nos c a s o s , a l t e r a c i o n e s dei tipo de ia m e g a l o m a n í a [ 1 6 3 , 1 7 5 ] .
D e b i d o a q u e c o n f r e c u e n c i a q u e d a a f e c t a d o el territorio de
ia arteria cerebral m e d i a , ios p a c i e n t e s p u e d e n sufrir ictus is-
quémicos.
El t r a t a m i e n t o más eficaz es ia penicilina, q u e en ocasiones
p u e d e no ser efectivo, por io q u e se r e c o m i e n d a un s e g u i m i e n -
to posterior clínico y h u m o r a l . En cualquier c a s o , éste ha de ser
p r o l o n g a d o y con dosis elevadas.
M. RIOS-LAGO, E T A L

Neurotubercuiosis, meningoencefaiitis Tabla V. Principales tipos.

tuberculosa (bacteriana)
Portador Enfermedad

La m e n i n g o e n c e f a i i t i s t u b e r c u l o s a ha d e s c e n d i d o d r á s t i c a m e n - Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
te en el m u n d o industrializado, c o m o ha ocurrido con otras in-
Síndrome de Gerstmann-Strassier-Schenker
f e c c i o n e s . Sin e m b a r g o , se p u e d e asociar en m u c h o s casos a la
Humano
presencia de una infección por V I H . Las alteraciones principales Kuru
son la vascuiitis, a u m e n t o de la presión i n t r a c r a n e a l , hidrocefa-
Insomnio familiar fatal
lia, meningitis c r ó n i c a , alteraciones en ios nervios craneales y,
de f o r m a o c a s i o n a l , signos focales debidos a infartos h e m o r r á - Encefalopatía espongiforme bovina
Ganado vacuno
gicos y t u b e r c u i o m a s . Si la e n f e r m e d a d no se t r a t a , es mortal
Oveja, cabra Scrapie
en pocas s e m a n a s , y el retraso en el inicio dei t r a t a m i e n t o a u -
m e n t a el riesgo de m u e r t e o de secuelas neurológicas graves.
Visón Encefalopatía transmisible de visón
Suele cursar con c a m b i o s de p e r s o n a l i d a d , estados c o n f u s i o n a -
ies y a m n e s i a . Si no se trata a t i e m p o , e v o l u c i o n a hacia estados Mulo, ciervo, alce Enfermedad de debilidad crónica

de d e s o r i e n t a c i ó n , alteraciones de c o n c i e n c i a , c o m a y m u e r t e
Gatos Encefalopatía espongiforme felina
[ 1 5 3 ] . En adultos se observa laxitud, s i n t o m a t o l o g í a depresiva,
c o n f u s i ó n y c a m b i o s de c o n d u c t a y p e r s o n a l i d a d . En niños es Nyala, kudu mayor Encefalopatía ungulada exótica

f r e c u e n t e ia a p a t í a , falta de interés por el j u e g o , irritabilidad e

inquietud n o c t u r n a , c e f a l e a s , n á u s e a s , v ó m i t o s , dolor a b d o m i -
nal y frebícüia intermitente [ 1 7 6 ] .
En ia a c t u a l i d a d , a pesar de ia rápida intervención y t r a t a -
m i e n t o , son muy f r e c u e n t e s ias secuelas a largo p l a z o , sobre
t o d o ias dificultades m n é s i c a s .
Toxopiasmosis cerebral (parasitaria)
t a m i e n t o , ia mortalidad es dei 1 0 0 % de ios casos, y descienae
hasta un 2 0 - 5 0 % c o n t r a t a m i e n t o .
Se manifiesta c o m o una encefalopatía difusa, con cefaleas
crisis, alteraciones dei nivel de conciencia, y se asocia en los c a s e ;
m á s graves con rigidez de decorticación, descerebración y c o r r a
Sin e m b a r g o , es m e n o s frecuente ver signos focales [ 1 7 6 j .

Se trata de una infección parasitaria. A l g u n o s parásitos invaden

el S N C . Tal es el caso dei Toxoplasma gondii. Se presenta en un
5 - 2 0 % de ios pacientes c o n V I H , y es la infección o p o r t u n i s t a
m á s f r e c u e n t e . La presencia del T. gondii en pacientes con fases
a v a n z a d a s de infección por VIH s u p o n e la presencia de altera-
ciones neurológicas y m u e r t e . T a m b i é n se observa f u n d a m e n -
t a l m e n t e en niños de áreas e n d é m i c a s . La mortalidad s u p e r a
el 5 0 % de ios casos. Es u n a infección relativamente f r e c u e n t e
en el e m b a r a z o , y constituye u n a de ias c a u s a s infecciosas m á s
usuales de alteración dei neurodesarrollo de ios niños [ 1 7 6 j . Las
m a n i f e s t a c i o n e s m á s importantes incluyen hemiplejía, a f a s i a ,
h e m i a n o p s i a y otros signos neuroiógicos.
Malaria (parasitaria)
Otro de ios parásitos q u e a f e c t a n al SNC es el Plasmodium
ciparum. En t o r n o a un 2 % de ias infecciones por P.
se c o m p l i c a n c o n alteraciones cerebrales. Si no se aplica un t r a -
Encefalopatía espongiforme y
e n f e r m e d a d de Creutzfeldt-Jakob (priónica)
La e n f e r m e d a d de C r e u t z f e l d t - J a k o b es u n a e n c e f a l o p a t í a
m a n a s u b a g u d a y progresiva a s o c i a d a c o n u n a d e g e n e r a :
e s p o n g i f o r m e dei S N C . Pertenece al g r u p o de e n c e f a i o c a - a;
e s p o n g i f o r m e s transmisibles p r o d u c i d a por un m e t a b o i~;
a b e r r a n t e de ias proteínas priónicas [ 1 7 7 ] (los priones son zar-
tículas p r o t e i n á c e a s infecciosas). La e n f e r m e d a d de los pr c - e :
es u n a e n f e r m e d a d n e u r o d e g e n e r a t i v a m u y p o c o f r e c u e r a a a
incidencia es de 1 c a s o por 1 . 0 0 0 . 0 0 0 de h a b i t a n t e s a< a - ;
q u e presenta una distribución m u n d i a l y sigue u n o s p a f c e E
de c o n t a g i o no c o n v e n c i o n a l e s . Su t r a n s m i s i ó n p u e d e c :
a través de material q u i r ú r g i c o , electrodos p r o f u n d o s , f a _
plantes de c ó r n e a e, incluso, e n pacientes q u e h a n r e c i b o c
fal- h o r m o n a dei c r e c i m i e n t o h u m a n a [ 1 7 8 j . El t i e m p o de evoiLf-
falciparum ción m e d i o es de unos 6-7 m e s e s y casi n u n c a superior a '
a ñ o . El d e s e n l a c e fatal ocurre en el 1 0 0 % de los p a c i e '

328

debido a ia a u s e n c i a de t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s . Se sueie dar en
pacientes m a y o r e s de 5 5 a ñ o s y r á p i d a m e n t e lleva a u n a situa-
ción c o n graves a l t e r a c i o n e s psiquiátricas y c o g n i t i v a s , a u n q u e
existen f o r m a s de ia e n f e r m e d a d q u e a f e c t a n a e d a d e s m á s
tempranas.
La e n f e r m e d a d de C r e u t z f e l d t - J a k o b es el representante
más c o m ú n de ias e n c e f a l o p a t í a s e s p o n g i f o r m e s ligadas a ios
priones. De a c u e r d o c o n Byrne [ 1 7 9 ] , ia e n f e r m e d a d evolucio-
na c o n c a m b i o s cognitivos y psiquiátricos rápidos. En el inicio
destaca ia presencia de a n s i e d a d , c o n presencia de estados
confusionaies y a l u c i n a c i o n e s , q u e se precipitan hacia una fase
de afasia y alteraciones visuoespaciales.
Su mecanismo fisiopatológico exacto todavía no se conoce cla-
r a m e n t e , pero se piensa q u e esta n e u r o d e g e n e r a c i ó n se relacio-
na con ia a c u m u l a c i ó n de proteínas priónicas alteradas [ 1 7 7 ] .
Los tipos de e n f e r m e d a d e s c a u s a d a s por priones se descri-
ben e n ia tabla V [ 1 7 7 ] .
El c u a d r o clínico es el de u n a d e m e n c i a r á p i d a m e n t e pro-
gresiva c o n miocionías y ataxia c e r e b e l o s a , a u n q u e se p u e d e n
presentar a l g u n a s v a r i a c i o n e s , d e p e n d i e n d o de ia v a r i a n t e de
ia e n f e r m e d a d . En ias f a s e s iniciales o p r e m ó r b i d a s , se obser-
va f a t i g a , malestar, t r a s t o r n o s del s u e ñ o y de ia a l i m e n t a c i ó n .
Entre las tres p r e s e n t a c i o n e s posibles de ia e n f e r m e d a d de
C r e u t z f e l d t - J a k o b (familiar, e s p o r á d i c a y iatrogénica) [ 1 7 7 ] no
hay diferencias significativas, salvo en ia d u r a c i ó n del curso
de ia e n f e r m e d a d , q u e es m á s largo e n el s u b t i p o familiar.
Provoca la m u e r t e en un breve p e r í o d o , q u e p u e d e llegar a ios
12 m e s e s .
Un tercio de ios pacientes presenta alteraciones cognitivas y
c o n d u c t u a l e s en ias fases iniciales de ia e n f e r m e d a d . En a l g u n o s
casos, estas alteraciones se diagnostican c o m o e n f e r m e d a d e s
psiquiátricas, dei tipo de cuadros de a n s i e d a d o depresivos, c o n
alucinaciones, delirio paranoico y parestesias. A l g u n o s casos
cursan c o n trastornos de ia p e r s o n a l i d a d , psicosis, p a r a n o i a ,
depresión, t r a s t o r n o obsesivo-compulsivo y anorexia nerviosa.
A m e d i d a q u e a v a n z a la e n f e r m e d a d , a p a r e c e n m á s alteracio-
nes cerebelosas y e x t r a p i r a m i d a l e s , rigidez, t e m b l o r e s y coreo-
atetosis. No es raro observar crisis convulsivas tonicoclónicas
[ 1 7 7 , 1 8 0 ] . En g e n e r a l , el deterioro cognitivo es m u y rápido.
R e c i e n t e m e n t e se ha descrito la n u e v a variante de ia enfer-
m e d a d de C r e u t z f e l d t - J a k o b . Esta variante está relacionada con
el c o n s u m o de c a r n e de v a c u n o infectado por ia e n c e f a l o p a t í a
e s p o n g i f o r m e b o v i n a . Tarda m e n o s en m a n i f e s t a r s e q u e ia clá-
sica, a p r o x i m a d a m e n t e entre nueve m e s e s y tres a ñ o s desde
q u e se a d q u i e r e ia infección y, hasta el m o m e n t o , ai igual, que
ia f o r m a clásica y de transmisión familiar, no existe un trata-
miento efectivo [ 1 8 1 ] .
329
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADOUIRIDO
Tumores cerebrales
Los t u m o r e s cerebrales s u p o n e n el c r e c i m i e n t o a n o r m a l de
un tejido d e n t r o dei c r á n e o . El t é r m i n o ' t u m o r ' s e ñ a l a este
c r e c i m i e n t o a n o r m a l , t a n t o si es n u e v o (neopiasia) c o m o si se
p r e s e n t a e n el m o m e n t o dei n a c i m i e n t o ( t u m o r e s c o n g é n i t o s ) .
Estos últimos t i e n d e n a a p a r e c e r en el t r o n c o del e n c é f a l o ,
el c e r e b e l o y ias e s t r u c t u r a s m e d i a l e s , incluido el tercer v e n -
trículo, y s u e l e n ser c o n s e c u e n c i a de ia presencia de células
e m b r i o n a r i a s d e s p l a z a d a s , dispiasia del desarrollo e n a l g u n a
e s t r u c t u r a y el desarrollo a l t e r a d o de células primitivas q u e
n o r m a l m e n t e a c t ú a n c o m o precursoras de las n e u r o n a s y las
células giiaies [ 1 , 1 8 2 j . Las neopiasias primarias dei S N C son ia
p r i m e r a c a u s a de m u e r t e relacionada c o n c á n c e r e n p e r s o n a s
m e n o r e s de 15 a ñ o s , y se trata de ia s e g u n d a patología t u -
moral m á s f r e c u e n t e en niños [ 1 8 3 j . Su i m p o r t a n c i a radica no
sólo en su elevada f r e c u e n c i a , sino t a m b i é n en q u e suelen ser
graves e i n c a p a c i t a n t e s , a c o r t a n ia s u p e r v i v e n c i a y d e t e r i o r a n
la calidad de v i d a .
La etiología de ia m a y o r parte de t u m o r e s es d e s c o n o c i d a ,
a u n q u e m u c h o s tienen origen tras un d a ñ o c e r e b r a l , u n a in-
f e c c i ó n , p r o b l e m a s metabólicos o por la exposición a tóxicos o
radiaciones [ 1 8 2 j . Las metástasis cerebrales son el resultado de
ia implantación en el SNC de otros t u m o r e s desarrollados en
otras partes dei c u e r p o . Otros se cree q u e se originan en células
e m b r i o n a r i a s q u e a b a n d o n a n el cerebro d u r a n t e su desarrollo.
En a l g u n o s casos ios t u m o r e s son el resultado de u n a alteración
e n el proceso de migración e m b r i o l ó g i c a ; por e j e m p l o , si ias c a -
pas g e r m i n a l e s se diferencian d e m a s i a d o rápido o si ias células
migran a un lugar e q u i v o c a d o , ejercerán influencias neopiási-
cas en su e n t o r n o no natural.
Los t u m o r e s se d e n o m i n a n b e n i g n o s si las células q u e cre-
cen d e s p r o p o r c i o n a d a m e n t e son similares a ias células nor-
m a l e s , c r e c e n l e n t a m e n t e y se e n c u e n t r a n c o n f i n a d o s e n u n a
d e t e r m i n a d a r e g i ó n . Los t u m o r e s llevan el n o m b r e dei tipo de
células i m p l i c a d a s . A s í , un g i i o m a implica a células de la giía,
un a s t r o c i t o m a a ios astrocitos, y un m e n i n g i o m a a f e c t a a ias
m e n i n g e s . Por otro l a d o , ios t u m o r e s se d e n o m i n a n m a l i g n o s
c u a n d o las células son diferentes de ias células n o r m a l e s , cre-
cen r á p i d a m e n t e y se distribuyen c o n facilidad hacia otras lo-
calizaciones.
D a d o que el cerebro se e n c u e n t r a alojado dentro del c r á n e o ,
un crecimiento a n o r m a l de un tejido, incluso benigno, provoca
una presión sobre el cerebro y afecta a su correcto f u n c i o n a -
miento. Los tumores localizados cerca de estructuras vitales pue-
den poner en riesgo la vida del paciente. T a m b i é n , ios tumores
benignos cercanos a vasos importantes pueden bloquearlos, io
M. RIOS-LAGO, ET A L

Localización de la lesión Clínica asociada

Hemisferio cerebral (amplia) Hemiparesla/hemihipoestesla contraiatera!, afasia (si afecta ai hemisferio dominante para el lenguaje)

Marcha apráxica, alteraciones esfinterianas, reflejos de liberación frontal, apatía, Inatención, trastornos de conducta, crisis
Lóbulo frontal
parciales motoras, afasia motora (si afecta al hemisferio dominante para el lenguaje), hemiparesia contralateral

Hemihipoestesia discriminativa (cortical), crisis parciales somatosensltlvas, cuadrantanopsia homónima interior contrala-
Lóbulo parietal
teral, anosognosia, apraxia constructiva, síndrome de Gerstmann (hemisferio dominante)

Crisis parciales complejas o uncinadas, afasia sensorial, anómica o de conducción (hemisferio dominante), cuadrantanop-
Lóbulo temporal
sia homónima superior contralateral

Lóbulo occipital Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular, crisis parciales visuales

Ganglios básales Parkinsonismo o coreodistonia contralateral

Tálamo-cápsula Interna Hemiparesla-hemihipoestesla contralateral, dolor talámico

Alteración de la regulación térmica, apetito y ritmos de sueño, trastornos de memoria, diabetes Insípida, síndrome de
Hipotálamo-hipótísis
hlpo/hipertunción hormonal adenohipofisarla

Glándula pineal Síndrome de Parinaud, hidrocefalia

Trastornos pupllares, alteraciones de los movimientos oculares verticales, lesión del par II! uni/bllateral, nistagmo conver-
Mesencétalo
gente, oftalmoplejía internudear, hemiparesia contralateral o tetraparesia, temblor dentadorrúbrico, hidrocefalia

Lesión de los pares VI-VII homolaterales, nistagmo multidirecciona!, hidrocefalia, hemiparesia contralateral o tetraparesia,
Protuberancia
ataxia truncal

Ataxia truncal o apendicular, nistagmo, enclavamiento amigdalar, hipotonia y reflejos miotáticos pendulares homolate-
Cerebelo
rales, hidrocefalia

Surco oltatorlo Anosmia, síndrome de Foster-Kennedy

Nervio-quiasma óptico Amaurosis monocular, atrofia óptica, hemianopsia bitemporal

Ángulo pontocerebeloso Lesión de los pares V-VII-VÜ!, signos cerebelosos homolaterales

Seno cavernoso Lesión de los pares lll-IV-V! y V (primera y segunda rama)

Punta del peñasco Lesión de los pares V y VI

Foramen yugular Lesión de los pares IX-X-XI

Agujero magno Dolor occipitocervical, nistagmo vertical Interior, signos cerebelosos, tetraparesia espástica, lesión de pares bajos

Hemibase craneal Lesión de múltiples pares homolaterales

Síndrome de Brown-Sequard, para/tetraparesia, nivel sensorial medular, trastornos estinterlanos, signos radiculares sensl-
Raquídea
tivomotores

que afectaría a la correcta vascularización de d e t e r m i n a d a s áreas S í n t o m a s a s o c i a d o s a la f o r m a c i ó n d e t u m o r e s

del c e r e b r o . En o c a s i o n e s , la cirugía de estos t u m o r e s b e n i g n o s

p u e d e ser peligrosa, ya q u e se p u e d e n afectar regiones impor- Los t u m o r e s p u e d e n c a u s a r u n a a m p l i a s i n t o m a t o l o g í a , d e p e r

t a n t e s del cerebro. Por o t r a parte, un t u m o r localizado cerca de d i e n d o de su t a m a ñ o , t i p o y l o c a l i z a c i ó n . A s í , se p u e d e n obse-

la superficie del cerebro p u e d e ser un b u e n c a n d i d a t o para un v a r a l t e r a c i o n e s e s p e c í f i c a s a s o c i a d a s a u n a región del c e r e b ' c

proceso quirúrgico [ 1 ] . o se p u e d e n p r e s e n t a r a l t e r a c i o n e s m á s i n e s p e c í f i c a s a s o c i a c a

330

al a u m e n t o de la presión intracraneal por el crecimiento del
rumor, el e d e m a y el efecto de m a s a . Los s í n t o m a s producidos
d e p e n d e n m á s de la velocidad de desarrollo y de la localización
del t u m o r q u e del tipo de t u m o r per se.
En g e n e r a l , los s í n t o m a s m á s f r e c u e n t e s son de tipo f o c a l ,
como epilepsia, monoplejías, hemiplejías, afasia, déficit cerebe-
oso y síntomas derivados del a u m e n t o de la presión intracraneal.
Suelen cursar con cefaleas, náuseas, vómitos, dificultades m o t o -
ras, incontinencia y otra serie de problemas cognitivos [ 1 8 2 ] .
Entre las alteraciones neuropsicológicas m á s f r e c u e n t e s se
puede observar a p a t í a , d e p r e s i ó n , lentitud en el p r o c e s a m i e n -
to de i n f o r m a c i ó n , pérdida de la c a p a c i d a d para m a n t e n e r la
atención d u r a n t e largos períodos, a g i t a c i ó n , c o n f u s i ó n , tras-
tornos m n é s i c o s , alteraciones de los ritmos vigilia-sueño y del
apetito. Estas alteraciones p u e d e n ser los s í n t o m a s iniciales, e
incluso únicos d u r a n t e un t i e m p o , sobre t o d o en pacientes c o n
neopiasias de la línea m e d i a (cuerpo calloso, tercer ventrículo)
o localizadas en los lóbulos t e m p o r a l e s y frontales [ 1 8 3 ] . Pro-
g r e s i v a m e n t e , p u e d e aparecer una pérdida de interés por las
actividades de la vida diaria, irritabilidad, labilidad e m o c i o n a l ,
nercia, a p a t í a , baja c a p a c i d a d para supervisar la propia c o n -
ducta y una serie de dificultades de m e m o r i a . A m e d i d a q u e
a v a n z a la f o r m a c i ó n del tumor, a u m e n t a n las alteraciones de la
c o n c i e n c i a , la c o g n i c i ó n y el f u n c i o n a m i e n t o neurológico, y son
cada vez m á s inespecíficas. No o b s t a n t e , estos s í n t o m a s g e n e -
ralizados p u e d e n ocurrir tarde o no presentarse. Incluso, las al-
teraciones f u n c i o n a l e s son de aparición l e n t a , de meses o a ñ o s .
La aparición súbita suele ser indicativa de lesiones vasculares.
T a m b i é n p u e d e n aparecer crisis en un tercio de los p a c i e n -
tes, y éstas p u e d e n ser la única m a n i f e s t a c i ó n d u r a n t e largos
períodos en t u m o r e s de crecimiento lento ( m e n i n g i o m a s , as-
trocitomas u o l i g o d e n d r o g l i o m a s ) .
En la tabla VI se resume la clínica neurológica focal en n e o -
piasias primarias del SNC [ 1 8 3 j .
Los t r a t a m i e n t o s más utilizados en caso de t u m o r e s cere-
brales son la cirugía, la radiación y la q u i m i o t e r a p i a . A l g u n o s
procedimientos quirúrgicos, c o m o la microcirugía, la cirugía
e s t e r e o t á x i c a , por láser o m e d i a n t e aspiradores ultrasónicos,
están p e r m i t i e n d o que las intervenciones m i n i m i c e n el e f e c t o
sobre otras regiones del cerebro no a f e c t a d a s por el tumor.
Conclusiones
En el presente capítulo se han revisado a l g u n a s de las patolo-
gías adquiridas q u e con f r e c u e n c i a llevan asociada una alte-
331
NEUROPSICOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
ración n e u r o p s i c o i ó g i c a . C a d a u n a de ellas podría ser objeto
de un trabajo q u e las tratara de f o r m a m o n o g r á f i c a , d a d a su
i m p o r t a n c i a . Por ello, no ha sido posible aquí tratarlas en pro-
f u n d i d a d . En cualquier c a s o , se han m o s t r a d o a l g u n a s de sus
particularidades, lo q u e permite al clínico c o n o c e r mejor las al-
teraciones s u b y a c e n t e s a las alteraciones neuropsicológicas de
los pacientes a f e c t a d o s .
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