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PATOLOGIA 3

Continuación EPOC…ÚLTIMA CLASE


EPOC lo síntomas son:

 tos hay seca, productiva, hemoptisis, supurativa


Pequeños
 Expectoración
 Dificultad respiratoria (disnea) Medianos ESFUERZOS
Los factores de riesgo: Grandes
 Tabaquismo
 Antecedentes ocupacionales: humo de leña
 Contaminación interior/exterior
 Plantas que emitan gases químicos
 Zonas industriales: altamente contaminadas co2, monoxido de carbono
Se debe juntar los signos y síntomas con los antecedentes medioambientales laborales y
realizar el diagnostico con ESPIROMETRÍA, que es la prueba estándar para detectar el
EPOC, porque se puede diagnosticar en el primer estadio, incluso ser reversible en este
estadio.
Factores determinantes de la gravedad del EPOC

 Severidad de los síntomas. Entre más severo los síntomas, más severo es el EPOC
en cuanto a su progresión del tiempo.
 Severidad de la limitación del flujo aéreo: en el enfisema el pulmón esta
hiperinsuflado, esto limita el flujo de aire, en el asma hay una hiperactividad
bronquial y una gran producción de moco que obstruye mecánicamente la entrada
de aire al parénquima pulmonar.
 Frecuencia y severidad de las exacerbaciones: puede haber una crisis de
dificultad respiratoria.
 Presencia de las complicaciones de la EPOC: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
los tejidos y órganos no están recibiendo suficiente oxígeno, es decir, la sangre no
se está cargando de o2, en especial el cerebro, riñón (genera oliguria) y llenado
capilar lento.
 La presencia de insuficiencia respiratoria semiológicamente genera taquipnea,
uso de mx accesorios, tirajes intercostales o supraclaviculares
 Comorbilidad
 Estado de salud general: si es sedentario o se ejercita
 Antecedentes patológicos de base: Dm, Hta, falla cardiaca o enfermedad renal
 Numero de fármacos necesarios para controlar la enfermedad:
Se usa antibióticos, esteroides, adrenérgicos broncodilatadores, mucoliticos,
fármacos que mejoren la contractilidad cardiaca y la ht pulmonar como la piritioxina

SON NEFROTOXICOS
CLASIFICAION DE LA ESPIROMETRIA: detecta desde los estadios mas tempranos
0: No hay ningún grado de EPOC
I: con o sin síntomas
Basicamente VEF (Velocidad
espiracion forzada) en un
segundo, debe votar de 500 ml el
80% del aire que ingreso
inicialmente, tiene una pendinte
muy caida y rapida.
La relación de VEF/CVF
(capacidad vital funcional), si es
menos del 70% estaría en estadio
I.
II: La relación de VEF/CVF es la
misma que en el estadio I. Lo
diferente es el VEF con o sin
síntomas.
III: La relación de VEF/CVF es la misma que en el estadio II. Pero el VEF cada vez es peor
menos del 30%, es decir, el paciente no está votando el aire y genera un atrapamiento de
aire.
VI: Es lo mismo, es un VEF de menos del 50% pero con síntomas de insuficiencia
respiratoria crónica
TRATAMIENTO:
es multidisciplinario, es una enfermedad de alto costo, es una enfermedad crónica y se
realiza un manejo porque no se cura. El manejo retarda la progresión de la enfermedad,
evita las complicaciones y mejora la calidad de vida del paciente.

 Frenar la progresión de la enfermedad: se logra al suprimir el tabaco


 Disminuir la inflamación: los químicos ya sea del cigarrillo o de otra sustancia
química en el pulmón, me va a generar una respuesta inflamatoria y se genera un
daño pulmonar porque esas células se reparan formando tejidos fibroticos dañando
la estructura elástica del pulmón y como consecuencia tenemos EPOC.
 Tratar infecciones: si se altera la anatomía pulmonar me predispone a infecciones
ya que está en contacto con la parte exterior.
 Corticoides inhalados
 Oxigenoterapia domiciliaria: aumenta la presión de oxigeno pulmonar y garantiza la
oxigenación de la sangre
 Aliviar la sintomatología: Broncodilatadores: anticolinérgicos, b2 agonistas,
teofilinas, mucoliticos
 Rehabilitación respiratoria
 Rehabilitación física: A causa del desgaste pulmonar
 Nutrición adecuada: rica en proteínas, estos pacientes les da hiporexia, mareo,
vómitos
 Tratar las complicaciones que son:
 Cor pulmonale: patología cardiaca causada por una enfermedad pulmonar, se
altera la resistencia vascular pulmonar y aumenta el trabajo del corazón y me genera
una falla cardiaca derecha que se trasmite de forma retrograda a todo el sistema
circulatorio hasta que llega al corazón izquierdo.
 Cirugía: las complicaciones más graves son:
o la Ruptura de una bula enfisematosa el pulmón esta tan cargado de aire
que se pueden romper algunas partes del pulmón se escapa el aire y se
genera un neumotórax y hace una falla ventilatoria.
o Reducción de volumen se recupera la capacidad pulmonar
o Transplante pulmonar

BRONQUITIS CRÓNICA
 Tos productiva por lo menos de 3 meses de evolución en 2 años consecutivos
 La principal causa en el 90% de los casos es por cigarrillo
 Clínica:
 Tos productiva, disnea: dificultad respiratoria, los cambios metaplasicos dan
un epitelio escamoso, se pierden los cilios no hay quien barra los agentes
infecciosos y los pctes sufren de infecciones recurrentes como neumonía
 Hipoxia y cianosis
Todos los componentes como arsénico, naftalina (ca de vejiga), cetona (ca de pulmón),
fenoles, butanos, monóxido de carbono  son muy oncogénico y afectan la mecánica
respiratoria.
Microscopia

 Hipertrofia de glándulas productoras de moco en bronquio.


 Incremento de células globet
 Hipersecreción de moco
 Metaplasia escamosa
Desde el punto de vista fisiopatológico e histológico los componentes del cigarrillo hacen
que se estimule la producción de moco en las glándulas mucosecretoras, en el tracto
respiratorio hay un producción de moco que es protector, es una barrera que actúa como
una telaraña captura antígenos y quedan atrapados en el moco y así se expulsan tosiendo
y así se eliminan.
Al fumar estas glándulas se estimulan, aumentan su tamaño y su función, entonces
producen de manera excesiva moco, las células caliciformes son las mismas células
mucoproductoras o células globet  se aumentan, hay una hipersecreción por cvbn
metaplasia escamosa que produce el cigarrillo se dejan de sintetizar cilios y el pcte queda
sin poder expulsar el moco favoreciendo las infecciones y la dificultad respiratoria y el moco
tapa la vía aérea
Complicaciones

 Infecciones
 PHT cor pulmonale  falla cardiaca secundaria a una alteración pulmonar, al haber
atrapamiento de aire el sistema se vuelve de mucha resistencia y eso hace que el
corazón tenga que trabajar el doble para mandar la sangre al sistema pulmonar.

 Cáncer de pulmón

ENFISEMA
Destrucción de los septos alveolares, resultando en un aumento del espacio alveolar y
pérdida de la elasticidad.
Mientras que en una se produce una obstrucción mecánica por exceso de producción de
moco por estimulación de las células mucosecretoras, en el enfisema lo que hay es una
alteración en la elasticidad del alveolo que como una bomba entre más se infle con mayor
velocidad va a volver a su tamaño normal para sacar el aire.
Pero en el enfisema se pierde esas proteínas elásticas, se rompe prácticamente y queda
un saco alveolar demasiado grande, demasiado cargado de aire que pierde su elasticidad,
se rompen septos alveolares quedan sacos alveolares demasiado grandes que no tienen
esa elasticidad
Para sacar el aire tiene que tener el alveolo esa capacidad de distensión para volver a su
posición normal como la bomba normal
Etiología

 Desbalance de proteasa / antiproteasa


En la respuesta inflamatoria los neutrófilos con unas células blancas tienen unas proteínas,
unas enzimas capaces de degradar tejido conectivo como elastina componentes de la
laminina, colágeno.
El pulmón es muy rico en elastina que le da esa elasticidad al parénquima pulmonar, esa
elasticidad natural que tienen los alveolos. Si hay una respuesta inflamatoria en el pulmón
el neutrófilo para que llegue a ese sitio va liberar gran cantidad de enzimas proteolíticas
capaces de degradar esas sustancias elásticas, entonces el pulmón para protegerse contra
esas proteínas propias secretadas por los neutrófilos tiene una proteína que se llama
antiproteasa  es propia del parénquima pulmonar secretada por algunos neumocitos.
Cuando hay una respuesta inflamatoria pulmonar y los neutrófilos van a migrar a ese sitio
liberan enzimas capaces de degradar tejidos elásticos proteasas, pero entonces el pulmón
libera asu vez unas aniproteasas que bloquean esa proteina lesiva.
El cigarrillo hace que esta antiproteasa deje de funcionar y al dejar de funcionar cada vez
que tenga una respuesta inflamatoria o una injuria pulmonar, va a prevaler la proteasa

 Como la elastasa producida por neutrófilos y macrófagos


Es la que destruye la elastina, destruyendo todo el tejido conectivo toda la proteína
elástica del pulmón sin que haya acción de la antiproteasa y eso es lo que hace el
cigarrillo, bloquearle la acción a la antiproteasa
Entonces se pierde la elastina y los alveolos pierden esa capacidad elástica

 Estimulados por cigarrillo y polución

 Antiproteasa como Alfa 1 antitripsina, Alfa 1- macroglobulina e inhibidor


secretor de leucoproteasa. (lo secreta los leucocitos)
 Centroacinar: la lesión está en el centro a los bronquios más centrales y
Pancinar: es en todo el parénquima pulmonar es congénito
El humo del cigarrillo no llega a los bronquios más distales queda limitado a la parte
central tráquea, carina y bronquios principales, bronquis de primera ysegunda
generación máximo  Centroacinar
Se afecta todos los bronquios primera, segunda,Aire: negrogeneración,
tercera radiolucido bronquios
principales, tiene que ser una lesión congénita como déficit de proteína como la alfa 1
Sólido y hueso: blanco radiopaco
antitripsina  Panacinar

 95% cigarrillo, más común bronquiolos respiratorios proximales.


Hallazgos
-Pulmones sobreinflamados
-Bulas
-Cuando hay ruptura de los septos alveolares por las proteasas el alveolo sangra:
hemoptisis porque estos tienen vasos sanguíneos. La sangre en los alveolos y los
bronquios causan irritabilidad de la mucosa y estimulan mucho la tos
Radiografía:
-Espacios intercostales aumentados
-Horizontalización de las costillas
-Trama vascular pulmonar se pierde hiperlucidez del parénquima pulmonar a nivel
radiológico porque los alveolos están llenos de aire
-Aplanamiento de los hemidiafragmas
ASMA
Exceso de producción de moco que obstruye las vías aéreas al igual que la bronquitis
crónica pero está causada por el cigarrillo y sustancias medio ambientales, mientras que el
asma es una hipersensibilidad tipo 1, es decir, una reacción anafiláctica por un exceso de
respuesta inflamatoria en un pcte previamente sensibilizado
 Vías aéreas hiperreactivas  produce gran cantidad de moco que produce una
hipertrofia y el musculo liso bronquial se contrae y cierra la vía aérea y pasa el aire
por una superficie muy delgada y por eso se le llama paciente sibilante porque causa
un silbido.
 Que cursan con episodios de broncoespasmo
 Inician por algún estimulo
 Hipersensibilidad tipo 1
Etiología

 Extrínseca  alérgenos, el paciente encuentra la causa, ejercicio, alimentos polen


 Intrinseca  desconocida al parecer el niño por ciertas proteínas propias es capaz
de desarrollar una respuesta inflamatoria hiperreactiva y hace una reacción
bronquial
 Virus
 Estrés
 Ejercicio
 Medicamentos (aspirina) a los niños no se les puede dar
 Alimentos
Hipersensibilidad tipo 1:
Mastocito previamente sensibilizado  el Ag se ha pegado a la IgE  este hace que se
pegue al mastocito que se degranula  libera gran cantidad de aminas vasoactivas y Ag
histaminicos o histamina que causan vasodilatación y hay broncoconstricción y liberación
de proteínas plasmáticas y prostaglandinas que causan el edema en la vía aérea entonces
al pcte le cuesta respirar porque esta edematizado y se obstruye la luz.
Lo que realmente a sensibilizado un mastocito no es Ag es un Linfocito Cd4 que produce
ciertos Ac que son capaces de sensibilizar el mastocito, es la célula B plasmática que
produce Ac contra ese Ag y cuando entra en contacto se degranula.
Hay obstrucción por 

 por la contracción muscular lisa del bronquio


 por el exceso de producción de moco
 por el edema por la acción de los granulocitos
Microscopia

 Moco tapones + hipertrofia de glándulas mucoides


 Inflamación eosinofilos: histamina y leucotrinenos causan bronconstricción
 Edema
 Hipertrofia de músculo liso bronquial membrana basal
Manejo
- Broncodilatadores
- Antileucotrienos inhiben respuesta inflamatoria

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