FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA

El sistema respiratorio lo podemos dividir en dos grandes grupos en el tracto respiratorio

superior (todo lo que está por encima de la laringe y que comienza a nivel de las fosas nasales
(allí también se desarrollan procesos patológicos que están relacionados con la obstrucción
como una sinusitis, vómitos, etc). y en tracto respiratorio inferior (allí los problemas están más
en relación con el mecanismo de ventilación y el intercambio gaseoso).

Entrada de aire a nuestro cuerpo

Está regida por un sistema central, el sistema reflejo (centros respiratorios apneusico y
neumotáxico), ubicado en el bulbo raquídeo.
El proceso respiratorio no es solo el pulmón como tal, este abarca otros componentes, y es por
esto que una persona con una escoliosis, un trauma, una lordosis o la presencia de una
deformidad esquelética también ya comienzan a presentar problemas respiratorios.

Al igual que la reja costal, necesitamos de unos músculos que nos permitirán esa entrada de aire;
estos son;
● Músculo diafragma
● Músculos intercostales.
● Músculos accesorios (músculos del cuello)

El pulmón como está en constante movimiento, necesita la pleura, esta pleura los recubre para
evitar lesiones debido a la fricción con las costillas, por ejemplo. Tenemos:
● Pleura visceral (adherida a los pulmones)
● Pleura parietal (pegada directamente a la porción interna de la caja torácica)

Esa pleura es la encargada de producir un líquido para lubricar. Entre las 2 porciones de la pleura
encontramos el ​Espacio pleura (es una cavidad virtual)​.

*Cuando tenemos un problema abdominal, la respiración se vuelve más superficial porque el

descenso del diafragma se verá limitado por el dolor.
Todo esto tiene el fin de proveernos a nosotros oxígeno captándolo desde el aire. En los
pulmones, en una situación normal, se dividirá equitativamente.
Hay cambios de presiones y esto permite que los pulmones estén expandidos y se puedan llenar
de aire adicionalmente la elasticidad pulmonar.
En el pulmón existe un tejido intersticial es decir un tejido elástico que va a permitir que se
expanda y tenga un movimiento coordinado y es por esto que en el momento que existe la
inspiración entra el aire.

Intercambio gaseoso entre alvéolos y capilares

El CO​2 tiene un gradiente de difusión 20 veces mayor que el
O​2.
Acá juega un papel muy importante la circulación; si
encontramos una patología a nivel vascular (ejemplo HTA,
émbolo) va a afectar la retro difusión de los gases.

En el momento del parto el llanto del niño permite que los

pulmones se distiendan; en esto juega un papel muy
importante el surfactante pulmonar, el cual permite la distensión de los alveolos. En los niños
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pre-termino muchas veces no se alcanzo a formar este factor surfactante y por lo tanto van a
tener una dificultad para respirar.
El intercambio gaseoso ocurre en las paredes del alveolo, en la zona más delgada.

Volúmenes y capacidades

Cantidad de aire en el pulmón completamente

CPT (capacidad pulmonar total)
expandido.
Volumen máximo de aire de la capacidad
CV (capacidad vital)
pulmonar total que puede exhalar un individuo.
Volumen de aire que penetra al pulmón
Volumen ventilatorio
durante una respiración normal.
Aire exhalado durante el primer segundo de
FEV1 (volumen exhalado en el primer segundo)
una espiración forzada.

● Capacidad inspiratoria: aire inhalado en forma forzada después de la espiración normal

● Capacidad pulmonar total: equivale a la suma del volumen residual funcional y la
capacidad inspiratoria
● Volumen de reserva inspiratoria: aire inhalado más volumen respiratorio en reposo
● Volumen de reserva espiratoria: aire espirado después de la exhalación del volumen
respiratorio en reposo.
● Capacidad vital: igual a volumen respiratorio en reposo + volumen de reserva inspiratorio
+ volumen de reserva espiratoria (promedio 4.500mL).
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Pasos de la respiración
Desde que no haya un problema neurológico y que haya una buena anatomía de todo el tracto
respiratorio, se realizarán los siguientes procesos:
1. Calentamiento y humidificación del aire​→​ Gracias a la vascularización.
2. Filtración​→ En las fosas nasales las vibrisas atrapan las partículas de polvo que iban en el
aire.
3. Conducción de aire​→ A través de todo el tracto, hasta los alvéolos pulmonares para que
se dé el intercambio gaseoso.
4. Contrarrestar la tensión superficial
5. Intercambio gaseoso

En este proceso de la ventilación hay una serie de ​variables que pueden afectar el proceso
fisiológico​ y que forman parte de los procesos patológicos:
● SNC​→ cualquier evento que altere los centros respiratorios ej: el paciente diabético
tendrá alteraciones en los centros respiratorios.
● Sistema esquelético​→ ej. No es lo mismo un paciente con ​Pectus excavatum,​ que un
paciente normal.
● Permeabilidad de las vías aéreas.
● Distensibilidad pulmonar​→ está en relación con la capacidad del pulmón de producir
surfactante. Una fibrosis (ej. Por una inflamación causada por humo) afectará respiración.
● Sistema pleural​→ si el espacio pleural empieza a ser ocupado por algo hará que el pulmón
no pueda distenderse y se colapse.
● Caja torácica.

→​ Todas estas variables intervienen en el proceso de la ventilación normal.

El otro problema esta en ​Las variables de perfusión:

1. Función ventricular derecha: si hay un paciente con insuficiencia cardiaca, no le llegará
bien la sangre, presentará disnea.
2. Integridad vascular: si encontramos ej. Un trombo obstruyendo la luz afectará esto.
3. Resistencia arteriolar: ej. En HTA; esto alterará el intercambio gaseoso.
4. Retorno venoso: ej. Cuando hay una insuficiencia cardiaca izquierda.

Control de la ventilación pulmonar

A nivel del SNC hay unos centros respiratorios: ellos detectan
los niveles de hidrogeniones y la presión de CO2
● Centro neumotáxico: disminuye la duración de la
inspiración. Inhibe al centro apnéustico
● Centro apnéustico: prolonga la rampa inspiratoria
● Centro de ritmicidad: para evitar que predomine una
de las 2 áreas anteriores.

Estos elementos se van a estimular por:

● Quimioreceptores centrales
● Quimioreceptores periféricos
En pacientes con herniación de la amigdala cerebelosa lo que
sucede es que se comprimen los centros respiratorios y el
paciente fallece por qué no puede respirar
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Todo esto está en relación con una serie

de ​patrones respiratorios:
● Eupnea: respiración normal
tranquila con una frecuencia entre
12-20 respiraciones/minuto en adultos

● Hiperpnea: respiración profunda y

rápida o fatigosa. Aparece
normalmente o con el ejercicio,
fiebre, histeria o cualquier
enfermedad que el aporte de O2
deficiente.
● Taquipnea​: aumento anormalmente
de la FR (>20 respiraciones/minuto)
en la hiperpirexia.
● Bradipnea: FR anormalmente baja
(inferior a 12resp/min).
● Apnea: ausencia de la respiración
espontánea.
● Cheyne Syokes: patrón respiratorio
anómalo caracterizado por periodos
alternantes de apnea y de
respiración profunda rápida.
Presente en pacientes con
insuficiencia cardiaca, estados de
coma.
● Küsamaul: ​respiración
anormalmente profunda, muy
rápida, jadeante. Presenta en
pacientes con acidosis diabética
● Bial: ​Patrón respiratorio anormal caracterizado por periodos cortos de inspiraciones
rápidas, de una profundidad uniforme, seguidas por periodos de apnea de 10.30 segundos
de duración. Presente en pacientes neurológicos.

Alteraciones pulmonares

● Alteraciones en el proceso de ventilación:

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o Sistema de control respiratorio:

Alteraciones en los centros respiratorios:

o Estados de coma por alteraciones metabólicas
o Uso de fármacos (narcóticos, benzodiacepinas, barbitúricos,
antidepresivos, después de una anestesia)
o Todo lo que termine en infarto cerebral
o Hemorragias cerebrales
o Neoplasias
o Traumas
o Cetoacidosis diabetica

Alteraciones en la región medular: ASOCIADAS CON LA EXISTENCIA DE

RADICULOPATIAS.
o Eventos inflamatorios​→ ej. Mielitis, presencia de tumores que pueden de
una u otra forma afectar los nervios periféricos.
o Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain- Barré, profiria aguda
intermitente.

Todos estos lo que en ultimas hacen es una disminución

de la ventilación pulmonar y por ende un aumento de
frecuencia respiratoria que finalmente terminará en
insuficiencia respiratoria para favorecer el aumento de la
PO2.

o Trastorno de ventilación de tipo

obstructivo
Hay una resistencia al flujo continuo de aire normal.

▪ Aumento en la resistencia al flujo del aire.

▪ Se asocia principalmente con una obstrucción parcial o total:
● EPOC (SE VE REFLEJADO EN LA VIA AÉREA INFERIOR) la principal
causa de EPOC es el cigarrillo
● Bronquitis crónica
● Bronquiectasia
● Asma
● Enfisema
● Bronquiolitis.
El aire llena los pulmones pero no puede salir, por lo tanto hay un retraso en el
flujo espiratorio. ES DECIR ESTARA DISMINUIDO.
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Alteraciones por reducción del volumen espiratorio máximo en el primer segundo.

*En estos pacientes veremos en una Rx un atrapamiento de aire. Son pacientes

que van a estar requiriendo oxígeno permanente, en especial los pacientes con
enfisema.

Manifestaciones clínicas:
Tos
Disnea al esfuerzo
Expectoración

o Trastorno de ventilación de tipo restrictivo

Encontramos que el pulmón no se llena adecuadamente
▪ Menor distensibilidad del
parénquima pulmonar.
▪ Disminución de la
capacidad pulmonar total.
▪ El problema está en la
entrada del aire.

Esto lo encontramos principalmente en las

neumonitis intersticiales en las que veremos hay
una fibrosis y el espacio intersticial se engrosa a
expensas del tejido fibroso.

o Flujo espiratorio normal

o Procesos intersticiales e infiltrantes

crónicos
▪ Fibrosis pulmonar intersticial esto causa un aumento en la resistencia
pulmonar.
▪ Neumoconiosis
El flujo espiratorio es normal en este paciente el problema está en que no
es capaz de llenar los pulmones completamente.
o Alteraciones de la pared torácica
o Lesiones pleurales
o Cifoescoliosis
o Trastornos neuromusculares
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Enfermedades restrictivas:

● Trastornos de la difusión
Son todos aquellos eventos
patológicos en relación con
la existencia de un material
que está impidiendo el
proceso fisiológico final.
▪ Membrana
alveolo-capilar
engrosada y
bloquea el paso de
los gases,
especialmente el
oxígeno.
o Patología intersticial
o Patología ocupa espacio alveolar​→​ Ej. Edema pulmonar

Síndrome de distrés agudo del adulto:

membrana hialina que funciona como
barrera, se adhiere completamente al alveolo
y el paciente tendrá insuficiencia respiratorio
y fallecerá.

● Trastornos de la perfusión
Existe ausencia de circulación sanguínea en un
área del parénquima pulmonar. Ej. Cuando
hay un tromboembolismo pulmonar, en las
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arterias pulmonares se desarrollará obstrucción de los vasos y entonces no se dará el

intercambio gaseoso.
▪ Se preserva la ventilación
▪ No hay intercambio gaseoso.

*Tromboembolismo pulmonar: a nivel pulmonar

se traducirá en zona de infarto pulmonar.

Manifestaciones clínicas:
o Disnea
o Alteraciones en la FR
o Cianosis​→​ puede ser local (en los labios); o sistémica (lechos ungiales).
o Tos
o Expectoración
o Insuficiencia respiratoria
o Alteraciones de la conciencia
o Ansiedad

● Trastornos mixtos
o Alteración tanto de ventilación como de perfusión