Piel

Se ven nódulos subcutáneos en aproximadamente una quinta parte de los pacientes con
AR, casi exclusivamente en los que tienen el FR. En los pacientes con nódulos que no
tienen FR se debe buscar con cuidado otro diagnóstico, como una gota tofácea crónica. Los
nódulos pueden aparecer en cualquier parte (p. ej., pulmones, corazón, ojos), pero suelen
hacerlo a nivel subcutáneo en las superficies extensoras (en particular en los antebrazos)
( fig. 264-7 ), sobre las articulaciones o sobre los puntos de presión. Los nódulos
reumatoides son duros a la exploración, habitualmente no son dolorosos, tienen un
aspecto histológico característico y se piensa que se inician con una vasculitis de vasos
pequeños. Se ha descrito un síndrome con aumento de la nodulosis, a pesar de un buen
control de la enfermedad articular, con el tratamiento con metotrexato ( fig. 264-8 ).

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Figura 264-7

Nódulos reumatoides.

Se ven nódulos reumatoides grandes en una localización clásica junto a la superficie extensora del
antebrazo y en la bolsa del olécranon.

Manifestaciones pulmonares
Las manifestaciones pulmonares de la AR son los derrames pleurales, los nódulos
reumatoides y la enfermedad del parénquima pulmonar ( 84 , 92 ). Los derrames pleurales
son más frecuentes en los hombres y suelen ser pequeños y asintomáticos. Tiene interés que
el líquido pleural en la AR se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa y un pH bajo
y, por tanto, puede confundirse a veces con el empiema. Los nódulos reumatoides pueden
aparecer en el pulmón, en especial en los hombres ( fig. 264-10 ); suelen ser sólidos pero
pueden calcificarse, cavitarse o infectarse. En raras circunstancias los nódulos pulmonares
se rompen y producen un neumotórax. Si los pacientes con AR se exponen al polvo de
carbón o de sílice, pueden aparecer densidades nodulares difusas (síndrome de Caplan).
Diferenciar los nódulos reumatoides del cáncer de pulmón puede ser problemático, en
particular si la lesión es solitaria. Por tanto, la presencia de nódulos pulmonares en un
paciente con AR debe precipitar una evaluación diagnóstica intensiva.

Diagnóstico
El Colegio Estadounidense de Reumatología y la Liga Europea contra el
Reumatismo desarrollaron nuevos criterios de clasificación para la AR en 2010.
Estos se basan en un sistema de puntos donde se considera que los pacientes
con puntuación ≥6 / 10 tienen una "RA definitiva". Cuatro variables constituyen los
nuevos criterios :

1. El número y el tamaño de las articulaciones afectadas (de 0 a 5 puntos, con

puntajes más altos para un mayor número de articulaciones pequeñas afectadas).
2. Niveles de factor reumatoide (RF) y anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico
(CCP) (0 a 3 puntos, con una puntuación más alta para un RF positivo de alto
título o anti-CCP).
3. Tasa de sedimentación eritrocitaria elevada (VSG) o proteína C reactiva (PCR)
(1 punto).
4. Duración del síntoma ≥6 semanas (1 punto).
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FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE
29 enero, 2014adminAULA DE FORMACIÓN
La patogenia de la AR es compleja y en ella intervienen
diferentes poblaciones celulares implicadas en la respuesta
inmune innata y adquirida. En su patogenia participan células
residentes en la membrana sinovial, como los sinoviocitos B de
estirpe fibroblástica o los macrófagos de la íntima, y las células
inflamatorias provenientes de la sangre como los linfocitos T,
los linfocitos B y los monocitos. Todas ellas contribuyen a la
transformación agresiva del fenotipo de los sinoviocitos B y al
desarrollo de un intenso infiltrado inflamatorio cuyo resultado
final es la destrucción del cartílago y del hueso subcondral.

La activación de las células T CD4+ es el punto de partida

de una cascada de fenómenos proinflamatorios con
producción de gran cantidad de citocinas y proliferación
celular que, en caso de perpetuarse de forma mantenida,
como ocurre en la AR, da lugar a una inflamación crónica
muy activa, capaz de destruir los tejidos en los que se
desencadena, principalmente en las articulaciones en el
caso de la AR. En la membrana sinovial comienzan a
proliferar las células infiltrantes provenientes de la sangre,
como los propios linfocitos T y sus subtipos, y también los
linfocitos B. Los monocitos se diferencian en macrófagos
 y osteoclastos y, además, activan a los condrocitos
articulares. En este medio se producen grandes
cantidades de citocinas proinflamatorias como la
interleucina (IL)-1, la IL-6 y el factor de necrosis tumoral
(TNF) entre otras muchas. Las células B producen
también autoanticuerpos como el factor reumatoide o los
anticuerpos antipéptidos citrulinados. Todo lo cual
conduce a la destrucción no sólo de la membrana sinovial,
sino también del hueso subyacente y del cartílago
articular.

Hallazgos físicos y presentación clínica

Presentación inicial:

• Dolor, hinchazón, calor en una o más articulaciones periféricas, frecuentemente con afectación simétrica de
la articulación pequeña, a menudo asociada con> 1 hora de rigidez matutina y síntomas constitucionales como
fatiga, malestar general, fiebres de bajo grado y pérdida de peso durante un período de semanas a meses. Un
subconjunto de pacientes también puede presentar poliartritis de inicio agudo en lugar de síntomas insidiosos.
• Las articulaciones más comunes involucradas incluyen articulaciones metacarpofalángicas (MCP),
articulaciones interfalángicas proximales (PIP) y articulaciones metatarsofalángicas (MTP), así como
muñecas.
• Otras articulaciones afectadas incluyen codos, hombros, caderas, rodillas y tobillos.
• Se evitan las articulaciones interfalángicas distales (DIP).
• Se evitan las articulaciones sacroilíacas y vertebrales, excepto las articulaciones C1 y C2.

Enfermedad crónico de larga duración

• Deformidades "cuello de cisne" (flexión DIP y hiperextensión PIP), "boutonniere" (hiperextensión DIP y
flexión PIP) y "Z-pulgar" (flexión MCP e hiperextensión IP) (figura 1), desviación cubital y subluxación de
las articulaciones MCP (Fig. 2), así como la desviación radial de las muñecas