Está en la página 1de 10

TEMA 1: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La Hipertensión Arterial Sistémica es un Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la


elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg

TEMA 2: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Síndrome causado por una disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio.
Afectando el flujo de sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas.
Factores de riesgo
-Obesidad
-Sedentarismo
-DM
-Tabaquismo
Fisiopatologia
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el abastecimiento y la
demanda de oxígeno en el miocardio. La aterosclerosis coronaria reduce el abastecimiento
de sangre oxigenada obstruyendo las arterias coronarias. Aunque es posible que las
obstrucciones no sean suficientes para producir isquemia miocárdica durante el reposo, los
incrementos en la demanda de oxígeno durante las actividades pueden causar isquemia
miocárdica.
Prevención primaria (metas)
DM- Glucemia en ayuno <100 mg/dl
Hipertensión Arterial-- <140/90 o <130/80 en diabetes
Colesterol <200 mg
Triglicéridos <200 min

Fármacos
● Bloqueadores de canales de calcio
Nifedipina
Receptor fuera del canal de calcio
Provocando: Vasodilatación arterial, bradicardia, disminución en la fuerza de contracción.
disminuye tensión arterial y demanda de oxígeno del miocardio, aumenta gasto cardiaco.
- Vida media 4-6 horas
Amlodipina
- Vida media 30 a 35 horas
Efectos adversos: Vértigo, Rubor facial, edema en piernas, Hipotensión postural y
estreñimiento
● Antagonistas de los receptores B-adrenérgicos
Mecanismo de acción: Bloquea los receptores B del aparato yuxtaglomerular, disminuye la
secreción de renina y por lo tanto la angiotensina II
B1/B2 Propranolol (no selectivo)
-Vida media 2-4 hrs
B1 selectivos atenolol
Metoprolol (Selectivo)
-Vida media 4-6 hrs
Efectos adversos: Sensación de mareo y inestabilidad,astenia, asma, disfunción eréctil
● Inhibidores de la enzima convertidoras de angiotensina (IECAs)
Mecanismo de acción: Actúan en el punto de transformación de la angiotensina 1 en
angiotensina II, accion inhibitoria del sistemas renina angiotensina y una estimulatoria del
sistema calicreina-cinina
Enalapril: usado en emergencias hipertensivas (intravenoso )
Captopril
Efectos: disminuye la presión sanguínea, la resistencia vascular periférica sin afectar gasto
cardiaco y frecuencia cardiaca
Efectos adversos: Tos, hipotensión grave, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia,
angioedema
Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARAs)
Mecanismo de acción: bloquean las acciones de la angiotensina II, Al bloquear el efecto
de la angiotensina II, los ARA relajan los vasos sanguíneos,. reducen la resistencia
vascular periférica, la presión arterial y tienden a reducir la masa ventricular en
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda

Losartan
Efectos adversos: Insuficiencia renal crónica, hiperpotasemia
● Nitratos
Mec de acción: Son profarmacos que generan oxido nítrico, lo que activará la isoforma
soluble de guanililciclasa, lo que aumenta la concentración de GMPc, disminuyendo la
cantidad de calcio en citosol, lo que causa relajación del músculo liso (Vasodilatacion,
disminuyendo la presión precarga y poscarga y el consumo de oxígeno cardiaco)
Nitroglicerina o trinitrato de glicerina
- Sublingual
- Vida media 1-3min
Dinitrato de isosorbida
- [Max] 6 min
- Sublingual
- Vida media 45 min
Mononitrato de isosorbida
- Tabletas
- Vida media mayor a la de dinitrato
● Diuréticos tiazídicos
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la
reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
Clorotiazida
Indapamida: Hipopotasemia e Hiponatremia
● Diuréticos antagonistas del receptor de aldosterona
Mecanismo de acción: capacidad de ahorro de K + mediante la inhibición de los efectos de
la aldosterona, actúa el último segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector
Espironolactona: Inhibe de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona,
impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la
reabsorción de Na+
Efecto:Pérdida de agua y sodio por vía urinaria, con retención de potasio e hidrógeno;
diuresis economizadora de potasio y el descenso de la presión arterial.
Efectos secundarios: Náuseas y vómito. Retortijones. Diarrea.
● Hipolipemiantes
Estatinas: Antagonista de la aldosterona, actúa en receptores de la bomba Na/K en el
TCD.aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y
magnesio
-Atrovastatina
-Provastatina

Fibratos: Reducir las cantidades de sustancias grasas, como colesterol y triglicéridos, en la


sangre y para aumentar la cantidad de HDL (lipoproteínas de alta densidad
-Bezafibrato
-Fenofibrato

TEMA 3: ANTITROMBÓTICOS
Definición Riesgo cardiovascular: probabilidad de un evento clínico (muerte cardiovascular)
Fisiopatología
Las plaquetas ante la erosión o ruptura de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias,
se agregan formando un trombo que obstruye la circulación sanguínea, al obstruir el flujo de la
sangre, provoca que los tejidos y células sufran isquemia.
Factores de riesgo
-Edad, sexo, raza, antecedentes familiares (No modificables)
-Síndrome metabólico y diabetes
-Hipertensión arterial
-Tabaquismo
-Sedentarismo
Metas farmacológicas
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
-Inhibidores de la ciclooxigenasa: Salicilatos(ÁCIDO ACETILSALICÍLICO -ASPIRINA)
Inhibe a -COX1, disminuye la síntesis de tromboxanos (TXA2) y como consecuencia inhibe
la agregación plaquetaria. Inhibe -COX2 tiene un efecto antiinflamatorio. Efecto adverso:
hemorragia gástrica
-Antagonistas irreversibles del receptor P2Y : CLOPIDOGREL
Disminuye la agregación plaquetaria inhibiendo a P2Y, receptor plaquetario de ADP
acoplado a proteínas G, 7 dominios transmembrana. Efecto secundario: hemorragia.
TEMA 4: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Definición
La enfermedad ácido péptica es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la
cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. Habitualmente se
encuentran en este grupo a la gastritis y úlceras, tanto gástrica como duodenal
Fisiopatología
Existe un desbalance entre los factores de defensa (Moco, bicarbonato, prostaglandinas) y
los factores agresivos (AINE’S, ácido gástrico, pepsina, Helicobacter pylori)
Factores de riesgo
-Genética
-Edad
-Consumo de factores agresivos (AINE’S, tabaquismo, alcoholismo)
-Enfermedades asociadas como EPOC, cirrosis, zollinger elison.
Metas farmacológicas
-Disminuir signos y síntomas que se presentan así como la producción excesiva de HCl
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
—Antiácidos (Hidróxido de Magnesio y Aluminio) neutralizan el ácido clorhídrico
disminuyendo enzimas proteolíticas como la pepsina. El efecto adverso más importante es
la hipomotilidad del intestino y obstrucciones intestinales.
—Protectores de la mucosa (Sucralfato) produce un polímero adherente, viscoso, que se
adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de las úlceras. El efecto adverso más
importante son las sensaciones dispépticas.
— Inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol, Lansoprazol) Profármacos que
inhiben la Na-K-ATPasa, uniéndose al sulfhidrilo de la cisteína de la bomba de protones
activandola y afectando el intercambio de hidrogeniones, lo que provoca una disminución en
la producción de ácido clorhídrico. Los efectos adversos más importantes son los síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos y flatulencias.
—Antagonistas de los receptores H2 histamínicos (Cimetidina, Ranitidina) bloquean
los efectos de la histamina en sus receptores localizados en la membrana basolateral de las
células parietales del estómago, provocando una disminución en la producción de ácido
gástrico. Efectos gastrointestinales.

ERRADICAR INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI (triple terapia).

IBP + Claritromicina + amoxicilina o metronidazol de 7-10 hasta 14 días.


( 1 IBP + 2 antibióticos)
IBP+ CLARITROMICINA +AMOXICILINA es el de preferencia se cambia amoxicilina por
metronidazol cuando hay alergia a penicilinas

TEMA 5: ARTRITIS REUMATOIDE


Definición Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune y sistémica
Fisiopatología Su órgano blanco es la membrana sinovial. Se manifiesta como una
inflamación dada por la infiltracion de celulas inflamatorias, predominantemente células
linfocitos TCD4+ y macrofagos, lo que conlleva una lesión microvascular y aumento de
células de revestimiento sinovial. Esta inflamación se extiende al cartílago y luego al hueso
ocasionando daño articular.
Factores de riesgo
● Predisposición genética del alelo HLA DR4, y/o los alelos relacionados del complejo
de histocompatibilidad clase II
● Agentes infecciosos (virus): Epstein-Barr, retrovirus, Hepatitis C, Mycobacterium
tuberculosis, etc.

Metas farmacológicas
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
PREDNISONA: glucocorticoide, reprime la transcripción de RNAm, inhibe la inflamación y
respuestas inmunológicas. Efecto adverso más importante Inhibe la secreción de ACTH y
cortisol. T1/2: 3.5 hrs.
DEXAMETASONA: glucocorticoide, se une a receptores esteroides citoplasmáticos
intracelulares. Efecto antiinflamatorio, bloquea la producción de prostaglandinas y
leucotrienos. Efecto adverso: Hipertensión arterial y retención de líquidos. Tvm. 3-4hrs.
BECLOMETASONA: glucocorticoide. Disminuye la síntesis de IgE, aumenta receptores B-
adrenérgicos. Efectos adversos. suprime la función suprarrenal y resequedad de mucosas.

TEMA 6: DIABETES

Definición Enfermedad caracterizada por elevación de niveles plasmáticos de glucosa,


debido a la deficiencia parcial de entrada de insulina a la célula.
Fisiopatología La obesidad favorece la resistencia a insulina a través de la acumulación de
Diacilglicerol por ácidos grasos, disminución de adiponectina (que reduce la glicemia) e
inflamación (liberación de citocinas).
Factores de riesgo
Obesidad
De 30 a 60 años
Metas farmacológicas
Hemoglobina glucosilada menor a 7
Glucosa basal de 70 a 130
Colesterol menos de 200
Presión menos de 130 a 800

Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)

➔ Sensibilizadores de la insulina con predominio en el Hígado


Metformina:
● Mecanismo de acción: Disminuir producción de glucosa por el hígado por proteína
cinasa activada por AMPK.
● Función: Inhibe la gluconeogénesis y síntesis de glucosa, reduce la resistencia a la
insulina
Efectos secundarios: Efectos gastrointestinales (acidez, náuseas, sabor metálico, diarrea),
acidosis láctica

➔ Sensibilizadores de la insulina en los tejidos periféricos


Tiazolidinedionas o glitazona :
(Pioglitazona y rosiglitazona)
● Mecanismo de acción: Actúan a través de la unión y de la modulación de la actividad
de factores de transcripción nuclear PPAR (Receptores del proliferador activado de
los peroxisomas).
● Función: Reduce los ácidos grasos libres, reduce los triacilgliceroles, impiden la
lipólisis y favorecen la síntesis de GLUT 4.

Efectos secundarios: Aumento de peso, retencion de liquidos, hepatotoxicidad, edema


➔ Hipoglucemiantes orales

Sulfonilureas: Glibenclamida y Glipizida


Glitinidas: Repaglinida y Nateglinida
● Actúan en receptor SUR1 en células beta del páncreas aumentando ATP y entrada
de calcio intracelular dando secreción de insulina

Efectos secundarios: Incremento de peso, hipoglucemia

➔ Inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV


Sitagliptina (contraindicado en falla renal)
● Mecanismo de acción: Inhibe a DPP-4
● Función: Prolongan la vida media de GLP1 y GPI endógenos, aumentando la
secreción de insulina.

Efectos secundarios:Nasofaringitis, infecciones urinarias, cefalea


➔ Insulinas
Todas actúan en receptor de insulina (tirosin-cinasa) en páncreas

● Ultrarápidas: Inicia de 10 a 15 minutos. Dura 3 a 6 horas


Lispro: Cambia el orden de lisina y prolina
Aspart: Se agrega ácido aspártico
Glulisina:Se agrega un ácido glutámico
● Corta: Inicia de 30 minutos. Dura 6 a 8 horas
Insulina regular
● Intermedia: Inicia de 2 a 5 horas. Dura 18 a 24 horas
NPH
● Prolongada: Inicia de 1 a 2 horas. Dura más de 24 horas
Determir: Se agrega lisina
Glargina: Se agrega arginina (2) y glicina
TEMA 8: ANTICONCEPTIVOS

Fisiologia eje hipotálamo-hipófisis-gonada

Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)


Anticonceptivos combinados de estrógeno y progestina
-estrógeno: etinilestradiol
-progestágeno: 17 alfa alquil 19 nortestosterona
Se administra durante los primeros 21 a 24 días de un ciclo de 28 días
Funciones del estrógeno: sensibiliza al hipotálamo y a la hipofisis a los efectos inhibidores
de la retroalimentación del progestágeno y disminuye hemorragia intermenstrual; inhibe la
secreción de FSH (retroalimentación negativa ) inhibe el desarrollo del folículo ovárico
Funciones del progestágeno: retroalimentación negativa, suprime el aumento de secreción
de LH, evita la ovulación y modifican el moco
En conjunto modifican el endometrio para evitar la implantación
● Normalmente se envasan: 21 comprimidos con hormona/ 7 comprimidos con
placebo (descanso)
Parche transdérmico: semanal, libera etinilestradiol y norelgestromina, aumenta la
biodisponibilidad que en los fármacos orales
Efectos adversos : tromboembolia (por estrógenos), HAS, edema, aumento de peso,
náuseas, acné
Contraindicaciones: antecedentes de tromboembolia, enf cerebrovascular

Anticonceptivos sólo contienen progestágeno


Son mini píldoras que contienen progestágeno, que inhibe en cierto grado la ovulación.
Modifica el moco y ocasiona cambios endometriales que inhiben la implantación y la
motilidad de las trompas de falopio
Se utilizan para la anticoncepción de acción prolongada
Metroxiprogesterona: formulación prolongada inyectada subdermica o intramuscular,
ofrece una anticoncepción durante 3 meses
Efectos adversos: hemorragia recurrente y disminución de la densidad mineral osea
Implante subdermico
Anticoncepción eficaz durante varios años
3-cetodesogestrel metabolito de desogestrel, suprime la ovulación por 3 años ya que eleva
las concentraciones sericas
Levonogestrel anticoncepción por 5 años

TEMA 9: OSTEOARTRITIS
Definición:
La OA también conocida como artrosis u osteoartrosis, es una enfermedad crónico -
degenerativa que se caracteriza por la destrucción gradual y progresiva del cartílago que
recubre la superficie articular de rodillas, caderas, hombros, manos, tobillos y columna
vertebral. Adicionalmente, hay inflamación de la membrana sinovial, así como daño en
meniscos, tendones, músculos y nervios asociados con la articulación afectada.

Fisiopatología:
El daño del cartílago articular es debido a la tensión mecánica impuesta a las articulaciones,
así como a la actividad enzimática de metaloproteasas (principalmente MMPs-2,-3,-13) y de
agrecanasas (ADAMTs-4 y -5) que degradan a los componentes estructurales de la ME (7).
Las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la
interleucina 1-beta (IL-1β) participan en el daño inicial al cartílago al inhibir la expresión
tanto de la colágena tipo II como del agrecano al inducir la síntesis de metaloproteasas y
agrecanasas y al promover la apoptosis de condrocitos a través de incrementar la sintasa
de óxido nítrico y el óxido nítrico.
La IL-1ß y el TNFα favorecen la expresión de IL-8, IL-6, LIF y PGE2 que favorecen la
resorción ósea; estas citocinas y las MMPs participan en la degradación de la ME del
cartílago.
Factores de riesgo:
● Sobrepeso
● Género femenino
● Mayor a 65 años
Metas farmacológicas:
Disminuir el progreso de la destrucción del cartílago y atenuar el dolor articular
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
● Mecanismo de acción y función
Paracetamol (Acetaminofen): El paracetamol es un analgésico que también posee
propiedades antipiréticas.
Se cree que el paracetamol aumenta el umbral del dolor inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas, mediante el bloqueo de ciclooxigenasas en el Sistema Nervioso Central
(específicamente la COX-3). El paracetamol estimula la actividad de las vías
serotoninérgicas descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la
médula espinal procedentes de tejidos periféricos.
La acción antitérmica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el
hipotálamo, órgano coordinador fisiológico del proceso de termorregulación.
● Efecto adverso más importante
Las R.A. que más se han informado durante el periodo de utilización de paracetamol son:
hepatotoxicidad, toxicidad renal, alteraciones en la fórmula sanguínea, hipoglucemia y
dermatitis alérgica.
TEMA 10: DERMATITIS ATÓPICA
Definición
Es una enfermedad de la piel caracterizada manifestaciones de inflamación crónica: prurito
intenso, piel seca, eritema y exudado.Afectando predominantemente superficies de flexión:
pliegues de codos y rodillas así como cara y cuello.
Fisiopatología
Desbalance en los niveles de citocinas, favorecen un perfil Th2, con producción de
interleucinas 4 y 5. La IL-4 además de aumentar la producción de IgE, induce la expresión
de sus receptores en las células presentadoras de antígeno de la piel afectada,
favoreciendo más eficiente la presentación de estos complejos a los complejos IgE-antígeno
y haciendo más eficiente la presentación de estos complejos a los linfocitos T
circulantes.Las células T activadas producen a su vez interleucinas 4 y 5 amplificando así la
respuesta inflamatoria.

Factores de riesgo
Irritantes: Jabones o shampoo
infecciones de piel
Contacto con: Alergenos
Exposición a alimentos potencialmente alergénicos: leche de vaca, huevos, cacahuates
Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)
Antihistaminicos H1:
Alquilaminas: Clorfeniramina
Bloquea los efectos de los receptores H1
-oral
-Vida media: 2-43 horas
Efectos secundarios: Mareo, somnolencia (por depresión de SNC), sequedad de boca,
estreñimiento, reacciones de hipersensibilidad en piel
Etanolaminas: Difenhidramina
-Vida media: 4 a 6 horas
-Orales, tópico, inyectable
Piperacinas: Hidroxicina
-Oral
-Vida media 14 hrs
Efectos secundarios: Retención urinaria, Xerostomía, visión borrosa, trastornos
gastrointestinales
Piperadina: Loratadina
-Oral
-Vida media: 1 hrs
Efectos secundarios: Cefalea, nerviosismo, cansancio, aumento de apetito, insomnio
TEMA 11: ANSIEDAD
Definición
Se define a la ansiedad como un estado de inquietud, angustia, hiperactividad motora que
reacciona como una respuesta aprendida, los síntomas son similares al miedo y puede ser
provocada por fobias, trastorno obsesivo compulsivo, pánico y estrés postraumático.
Fisiopatología
Intervienen mecanismos que involucran principalmente a la serotonina, noradrenalina y
dopamina. La alteración de la serotonina en el rafe medio dorsal del bulbo es considerado
uno de los principales mecanismos responsables de la respuesta de miedo así como
aumento de la vigilancia y motricidad.

Factores de riesgo
-Estrés
-Antecedentes familiares
-Consumo de sustancias tóxicas
-Alguna otra afección mental

Metas farmacológicas
Disminuir el estado de alerta prolongado

Fármacos (mecanismo de acción, función, efecto adverso más importante)

Benzodiacepinas: Son los principales agentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad.


Las de mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido (ambos con una vida
media prolongada mayor a 24 hrs), el oxazepam, el clonazepam, el lorazepam (vida
media intermedia: de 14 hrs) y el alprazolam. al igual que el alcohol y los barbitúricos, son
depresores del SNC y al parecer ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras
límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum. Las acciones ansiolíticas de
las benzodiazepinas, con frecuencia se acompañan de efectos colaterales que resultan de
sus propiedades sedantes e hipnóticas.
Se unen a la subunidad 2 alfa de los receptores de GABA, tienen una acción agonista no
competitivo, alostérico y favorece la unión de GABA al receptor. Su efecto adverso más
común es la disminución de la concentración, pesadillas y alteraciones en la modulación de
otros sistemas.

También podría gustarte