¿QUE EFECTOS TIENE LA MANIPULACION DEL ASBESTO EN EL MEDIO

AMBIENTE?

CARLOS FABIAN RODRIGUEZ AMAYA

OSCAR MAURICIO MOSQUERA BALDIVIESO
JEYSON FERNEY GONZALES RUIZ
ANGIE YURIETH MOSQUERA VEZGA

UNIDADES TECNOLOGICAS DE SANTANDER

PROFESORA: LUZ ELENA RUIZ

TECNOLOGIA RECURSOS AMBIENTALES. BUCARAMANGA. COLOMBIA

2018
 RESUMEN
En el presente trabajo se elaborara el estudio del asbesto, mineral que al pasar los
años ha causado grandes problemas ambientales como la contaminación en el
aire, llevando partículas de polvo de este mineral. Causando que muchos seres
humanos lo inhalen y se enfermen de asbestosis, manifestándose como cáncer en
los pulmones.
La exposición de este elemento es algo que preocupa a nivel ambiental como a
nivel social debido a que es usado con frecuencia en las minerías, en la
manufactura de plásticos, plomería, etc… Gracias a este mal manejo del asbesto
es que muchas personas están en constante contacto con este mineral
causándoles un daño irreparable que suele notarse al pasar un largo tiempo en
exposición a ese material, por eso se desea saber que prevención se puede tomar
respecto a este problema para que no siga contaminado el aire.

Palabras claves: asbestosis, partículas, manufactura.

2
ÍNDICE

Características, propiedades, patogenia y fuentes de exposición del

asbesto……………….……………………………………………….…………... Pág. 4

Cáncer de piel y
ocupación…………………………………………………………………………. Pág.11

E l a s b e s t o , u n m a t e r i a l c o n t a m i n a n t e ………….….……….... Pág.20

Asbestosis…………………………….…………………………………………... Pág. 28

Cohorte poblacional de trabajadores expuestos a amianto. Navarra 1999-

2004……………………….………...……………………………………………...Pág. 39

Enfermedades pleurales benignas inducidas por

asbesto……………………………………………………………………………..Pág. 53

Mesotelioma pleural maligno…………………………...……………...……….. Pág. 63

Registro de enfermedades respiratorias de origen laboral en

Navarra……………………………………………………………………………………….…Pág.74

Análisis y detección de fibras en tejido

pulmonar……………………………………………………..........,……......…....Pág. 86

Carcinoma de pulmón de origen laboral…………………………………………………………………Pág. 96

Bibliografias……………………………………………………………………….Pag.106

3
Características, propiedades, patogenia y fuentes de exposición del asbesto
Asbestos: characteristics, properties, pathogenesis and sources of exposure
K. Abú-Shams, I. Pascal
RESUMEN
El asbesto es un mineral fibroso
conocido desde antiguo, utilizado
ampliamente en la industria debido a
sus propiedades físicas y químicas que
lo hacen muy adecuado para dicho fin.
Los tipos de asbesto se clasifican en
grupo serpentina y en anfíboles según
la configuración curvada o recta de sus
fibras. En cuanto a sus propiedades
destacan la resistencia al calor, al
desgaste, a los álcalis y ácidos y su
flexibilidad entre otras características
que lo hacen un material adecuado
para ser utilizado como aislante, en la
industria textil y en otros muchos
campos. Es conocido desde hace años
el riesgo patogénico del amianto al
permanecer tiempo en el tejido
pulmonar, atribuyéndole según los
estudios la alteración de la actividad
mucociliar del huésped, la activación
macrofágica y la liberación de
mediadores inflamatorios así como un
aumento de su poder oncogénico al
asociarse al humo del tabaco e incluso
a ciertos virus.
Palabras clave. Asbesto.
Propiedades. Patogenia.
4
ABSTRACT
Asbestos is a fibrous mineral that has
been known since ancient times. It is
widely used in industry due to its
physical and chemical properties which
make it highly suitable for this end.
Asbestos is classified in two groups -
serpentine and amphibole - depending
on the curved or straight configuration
of their fibres. Outstanding amongst its
properties are its resistance to heat,
wear, alkalis and acids, and its
flexibility, amongst other
characteristics, which make it a
suitable material for use as insulation,
in industrial textiles and in many other
fields. The pathogenic risk of asbestos
remaining for a long time in the
pulmonary tissue has been known for
many years; studies attribute it with
alteration of the mucociliary activity of
the host, macrophage activation and
the freeing of inflammatory mediators
as well as an increase in their
oncogenic strength on association with
tobacco and even some viruses.
Key words. Asbestos. Properties.
Pathogenesis.
Sección de Neumología. Hospital Correspondencia:
Virgen del Camino. Pamplona Khalil Abú-Shams
Sección de Neumología
Hospital Virgen del Camino
Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
Tfno. 848 429660
e-mail: kabusham@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
El asbesto es un mineral conocido desde la antigüedad. Múltiples referencias
históricas así lo demuestran. Fue encontrado en cerámica finlandesa de hace
cuatro mil quinientos años; también se dice que era de amianto la mecha de la
lámpara de oro de la diosa Atenea en el siglo V a. de C.

Dadas las propiedades del asbesto, fue utilizado en gran variedad de industrias,
alcanzando su consumo en las últimas décadas cotas muy elevadas,
conociéndose actualmente más de tres mil aplicaciones; sin embargo, a su gran
utilidad hay que añadir su importante peligrosidad al producir enfermedades de
forma directa o indirecta, sobretodo a largo plazo, pues tiene una latencia superior
a veinte años.

CLASIFICACIÓN DE LOS ASBESTOS

Con el término asbesto (inagotable, indestructible) se determina a un grupo de
minerales fibrosos con distinta composición química y configuración. Sin embargo,
y pese a su calificativo de inagotables e indestructibles todos los asbestos se
descomponen con temperaturas superiores a 800-1.000 grados de temperatura.
Aunque su utilización data de antiguo, es a partir del siglo XIX, cuando de forma
creciente comienza a utilizarse en la industria, hasta las últimas décadas en que
tras determinarse su gran poder patogénico, decrece su uso.

Se clasifican atendiendo a su configuración (Fig. 1) en:

• Grupo serpentinas (fibras curvadas): el principal, crisotilo o amianto blanco. Se

encuentran en: Canadá, Rusia, Rep. Antigua URRS, Zimbawe e Italia.

• Grupo anfíboles (fibras rectas): amosita o asbesto marrón, crocidolita o asbesto

azul, antofilita o asbesto amarillo, tremolita y actinolita. Se encuentran en
Sudáfrica y Australia.

5
Su composición química se describe en la tabla 11.

• Formas amiantiformes: sepiolita, attapulgita, palygorskita, erionita (Turquía) y

talco contaminado por amianto en la roca madre.
El asbesto más utilizado en la industria es el crisotilo (95% de la producción),
seguido de crocidolita y amosita.

PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS

Los asbestos son silicatos de hierro, sodio, magnesio y calcio, con estructura
cristalina y que se disponen en finísimas fibras, que se agrupan formando las
fibras como tales (fibra: longitud superior a 5 micras, diámetro inferior a 3 micras y
relación longitud/diámetro mayor que 3)2.

Presentan una densidad relativa de aproximadamente 2,5 y un punto de fusión

superior a 1.000 ºC. Debido a su composición química, son minerales resistentes
al calor (se destruyen a temperaturas superiores a 800 ºC).

6
Son resistentes a los álcalis (crisotilo) y a los ácidos (sobretodo amosita y
crocidolita), por lo que se utilizan estos últimos en la industria como aislantes.

Las fibras de crisotilo son flexibles (utilizadas en la industria textil); las fibras de los
anfiboles son más quebradizas.

Son incombustibles e insolubles; presentan importante resistencia eléctrica y al

desgaste, por lo que se consideran indestructibles.

Por todo ello, las fibras de asbesto se consideran biopersistentes, es decir,

permanecen mucho tiempo en el tejido pulmonar, con el riesgo de patogenicidad
que ello conlleva.

PATOGENIA
Al ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias, y las que
superan el sistema mucociliar pasan al alvéolo donde pueden ser englobadas por
los macrófagos, eliminadas vía linfática o producir efectos fibrosantes u
oncogénicos.

Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y

químicas, determinando el riesgo de patogenicidad.

La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa,

ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad.

Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia por el

riesgo de producir enfermedad3. Se investiga en la búsqueda de un umbral
ocupacional por debajo del que no exista riesgo. Existen normas laborales en
cuanto a la jornada laboral y concentración de fibras en el medio laboral.

La capacidad de las fibras de asbesto para producir patología parece depender de

su diámetro aerodinámico, longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos.
Las fibras de mayor diámetro se depositan en nariz, tráquea y grandes bronquios,
siendo eliminadas por el sistema mucociliar. Las de menor diámetro, progresan,
llegando a bronquiolos respiratorios. En estudios experimentales en animales se
ha visto que las fibras cortas (menores de 5 micras), tienen una actividad biológica
menor que las fibras más largas. Se considera que las fibras largas que llegan a
los alvéolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. Existen
estudios que orientan a que, además de deberse al mayor tiempo de permanencia
en las vías, influyen las propiedades de superficie de dichas fibras, actuando sobre
el metabolismo celular4. Por su configuración, las fibras de crisotilo, largas y
enrolladas, son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el
sistema mucociliar, mientras que las fibras anfiboles, cortas y rígidas, alcanzan los
espacios bronquioloalveolares.

7
Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en
el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. Entre ellos, la adecuada
actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del
huésped, ya que en animales con alteración en la inmunidad la respuesta
inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles.

Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos

activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas como el
factor de crecimiento fibroblástico, IL-1b, IL-6 y TnF-a, factor estimulador de las
colonias de granulocitos-macrófagos, factor quimiotáctico de los neutrófilos,
fibronectina, PDGF, eIGF-1, y también mediadores inflamatorios como leucotrieno
B4 y prostaglandinas E2, jugando un papel importante como mediadores de la
enfermedad4-7.

En los últimos años se están realizando estudios que apuntan hacia el aumento
del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar), al asociarse exposición a fibras de
asbesto en personas fumadoras8,9.

El sistema inmunológico del trabajador juega un papel importante. Se identificó

factor rematoideo y anticuerpos antinucleares en el 25-30% de trabajadores
expuestos al asbesto, con radiografías de tórax normales, pero en cantidades
inferiores a las que se suelen ver en las colagenopatías, y no todos los
investigadores están de acuerdo10.

A su vez, un tipo de virus DNA (SV40) se considera un carcinógeno en los

mesoteliomas, y algunos autores defienden que dicho virus puede actuar
sinérgicamente con las fibras de asbesto potenciando su riesgo oncogénico 11-13.

FUENTES DE EXPOSICIÓN
Como es sabido el asbesto ha sido y sigue siendo muy utilizado en múltiples
industrias y usos variados, lo que hace difícil determinar las personas que son o
han sido expuestas al asbesto. Son millones de personas las que pueden haber
tenido contacto de forma directa o indirecta con el asbesto. En Estados Unidos se
consideró en 1978 que unos diez millones de personas habían estado en contacto
con el asbesto desde la segunda guerra mundial, y que un millón y medio seguían
en contacto1.

La exposición puede ser de tres fuentes conocidas: laboral, paralaboral y

ambiental, aunque otros autores1añaden las aguas potables contaminadas.

Exposición laboral directa

Se entiende por directa aquellas actividades que se desarrollan en ambiente que
contiene polvo de asbesto.

Minería del asbesto

Actividad que se desarrolla en la mina donde se produce la extracción y
preparación del asbesto. Existen dos tipos:
8
– Explotación superficial donde se extrae el crisotilo, y además no contiene
cuarzo, lo que evita el riesgo añadido de silicosis.
– Explotación profunda donde se extraen los asbestos anfibólicos y contiene
cuarzo con el riesgo añadido de silicosis.

Minería del asbesto (exterior a pie de mina)

Una vez extraído el asbesto se procede a las maniobras de machacado y
polvorizado para su transporte en sacos impermeables y contenedores cerrados
herméticamente para evitar roturas de sacos y fugas de polvo de asbesto y
utilización realizando.

Industria del fibrocemento

Utiliza el 85% del asbesto importado. La fibra más utilizada es la crisotilo con
mezclas de crocidolita.

El contenido de cuarzo en el cemento en España es bajo.

Industria textil del asbesto

El riesgo del asbesto está en las siguientes maniobras: sacar el asbesto de los
sacos, preparación del material, cardado, hilado, tejido y limpieza, y
mantenimiento de las máquinas. El más utilizado es el crisotilo.

Construcción
El asbesto se utiliza en: material aislante, fibrocemento y en reparación de grietas
entre ladrillos refractarios de hornos y calderas.

Material de fricción
Pastillas de frenos de disco, discos de embragues y juntas.

Otras exposiciones laborales

Desguace de barcos y trenes, derribo de edificios y en talleres de reparación del
automóvil.

Exposiciones paralaborales
Doméstica (limpieza de ropa) y vecindad.

BIBLIOGRAFÍA

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9
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13. Murthy SS, Testa JR. Asbestos, chromosomal deletions, and tumor suppressor
gene alterations in human malignant mesothelioma. J Cell Physiol 1999; 180: 150-
157.

10
Cáncer de piel y ocupación

Dr. Roberto Rodríguez García,1 Dr. Joaquín H. Hechavarría Miyares 2 y Dra.

María de los Ángeles Azze Pavón3

Resumen

Se conoce que el cáncer cutáneo es el más frecuente en el hombre, con un

incremento actual de su incidencia que afecta de manera considerable la
población adulta laboralmente activa, con sus repercusiones económicas y
sociales, y su consecuente deterioro en la calidad de vida, resultante en una
mortalidad baja, pero con alteraciones funcionales, morfológicas y estéticas
importantes, a las que se suma el costo elevado de su tratamiento en numerosos
países. Se considera la exposición solar el principal carcinógeno como factor de
riesgo presente en la ocupación del individuo, sin olvidar la diversidad de
sustancias carcinógenas industriales conocidas y la etiología multifactorial de esta
enfermedad. Se realizó una revisión del tema para destacar la fuerza de
asociación del riesgo laboral y la participación de otros factores de riesgos
dependientes de la individualidad, del ambiente (exposición solar no ocupacional)
y del estilo de vida, desde un enfoque ocupacional, para mejores inferencias
causales en la vigilancia epidemiológica de la enfermedad.

DeCS: NEOPLASMAS CUTANEOS/epidemiología; LUZ SOLAR/efectos adversos;

COMPUESTOS QUIMICOS; FACTORES DE RIESGO; CALIDAD DE VIDA;
MEDICINA OCUPACIONAL.

El cáncer cutáneo es la forma de cáncer más frecuente en el hombre y la mayoría

de la población con afectación de su salud por esta causa es la adulta,
precisamente la población laboralmente activa, lo cual afecta su rendimiento
profesional con las consecuentes repercusiones económicas, personales y
sociales, que si bien en su mayoría no conducen a la muerte, inciden en el
bienestar del individuo y su rendimiento, por lo que consideramos oportuno en el
campo de la salud ocupacional transitar por este camino como única vía para
lograr la salud del trabajador.

El incremento actual en la incidencia del cáncer cutáneo puede ser la

consecuencia del aumento de la longevidad de la población, de la agresividad del
medio ambiente contra la piel y de un estilo moderno de vida con nuevos patrones
de belleza que someten la piel a la exposición solar exagerada para su
bronceamiento.
La piel está en una continua e intensa interacción con influencias ambientales
como ningún otro órgano, por ello puede ser considerada como un órgano señal
cuando dichas influencias son nocivas, lo que manifiesta la necesidad de
incrementar los esfuerzos investigativos en este campo.1

11
Exposición solar

Constituye una preocupación general el deterioro del medio ambiente, como

resultado de la propia actividad humana, dado el intenso uso de sustancias
químicas que conducen a cambios climáticos y la disminución de la capa de ozono
como consecuencia de los contaminantes atmosféricos, con el incremento de la
radiación ultravioleta solar efectiva que llega a la superficie terrestre, así tenemos
al calentamiento de la tierra, la desertización y deforestación. El ozono, una de las
capas externas de la atmósfera, actúa como una eficaz pantalla protectora, la
atmósfera absorbe muchas de las radiaciones perjudiciales de la luz ultravioleta de
longitud de onda corta y la más corta luz solar terrestre es de 290 nm. Otros
factores geográficos, también influyen en la intensidad de la irradiación, como la
latitud geográfica, altitud sobre el nivel del mar, época del año, etc.2

La radiación solar puede actuar como un iniciador, un promotor, un cocarcinógeno

y un agente inmunosupresor. Existen criterios recientes que la luz ultravioleta
puede ser capaz de activar virosis y tiene efectos inmunológicos que pudieran
exacerbar enfermedades infecciosas y es preocupante la posibilidad de que la
exposición ultravioleta pudiera activar el virus de inmunodeficiencia humana y que
acelere el inicio del SIDA. Así se plantea la relación de posible exacerbación de
estas enfermedades asociadas a una exposición incrementada de luz ultravioleta
con depleción del ozono estratosférico.3

Consideramos pues la causa ambiental más importante, la exposición de la

población susceptible a la luz solar, aunque otras sustancias químicas como el
arsénico y derivados del carbón y petróleo constituyen un peligro químico
industrial, así como también la exposición a radiaciones ionizantes (rayos X).

Hablamos de población susceptible en la carcinogénesis por la luz solar, hacemos

referencia a fenómenos de la individualidad como la relativa inmunidad que se
observa en la población negra en todos los países y la mayor susceptibilidad de la
piel blanca, en aquellos individuos con iris azul o gris, pelirrojos y pecosos, sin
capacidad de broncearse, que desarrolan siempre quemaduras por exposición
solar. Las radiaciones ultravioletas producen un efecto profundo sobre el
metabolismo celular (daño del ADN molecular con alteraciones enzimáticas).4

El engrosamiento de la piel y la formación de melanina conducen a la protección

contra las radiaciones, pero existen componentes histológicos de la piel sensibles
a la luz ultravioleta como las células de Langerhans en la epidermis, dispuestas a
reconocer sustancias extrañas y que desempeñan una función inmunológica, así
como también las fibras colágenas de la dermis que dan a la piel su elasticidad y
soporte y que se rompen por exposición a altos niveles de luz ultravioleta, reducen
la elasticidad y dan apariencia de vejez prematura. El daño que nos ofrece esta
exposición va desde las quemaduras por exposición intensa aguda hasta el
12
enveje-cimiento prematuro y la carcinogénesis por la exposición crónica. Sin
embargo, podemos observar 3 grupos generales de sensibilidad a la luz
ulravioleta, la piel débilmente pigmentada de pobre protección y fácil daño que
resulta en quemaduras y poco bronceamiento en rubios y pelirrojos de ojos claros
(piel tipos 1 y 2), la piel medianamente pigmentada que puede presentar pequeñas
quemaduras, pero sí tiene bronceamiento en personas de pelos y ojos oscuros
(piel tipo 3) y aquella fuertemente pigmentada que raramente presenta
quemaduras, con muy buena protección natural y poco riesgo de cáncer de piel
(piel tipos 4 y 5).5

La frecuencia de mutaciones genéticas en p 53, un gen supresor de tumor, es una

de las lesiones genéticas más comunes en el cáncer de piel y los datos de
investigaciones realizadas al respecto sugieren que la exposición crónica a la luz
solar es responsable de la acumulación de estas mutaciones.6,7 En el cáncer de
piel tipo melanoma, tumor epidermógeno de peor pronóstico se plantea la
predisposición genética ligada al cromosoma 9.El gen CDKN2 es un candidato
que atrae a la susceptibilidad a este tumor.8

Carcinógenos químicos

El hecho de que las personas expuestas a determinados compuestos presentan

una mayor probabilidad de desarrollar ciertos tipos de neoplasias resulta
irrefutable. Para poder asignar a un determinado cáncer la etiqueta de
ocupacional, ya que desde un punto de vista histológico no se diferencia de otro
de distinta etiología, es necesario poder relacionarlos de manera unívoca con la
exposición a determinado agente carcinógeno presente en el medio laboral y que
no exista algún otro factor de riesgo capaz de producir ese tipo de tumor.

La industria química usa y produce carcinógenos químicos y, por lo tanto, la

prevención de los riesgos que ello entraña es una cuestión de gran importancia,
no solo para la empresa, sino también para todos los químicos y trabajadores de
la misma.
El estudio del efecto carcinógeno de determinados compuestos sobre el hombre
se empezó a globalizar, desde un punto de vista documental, en 1972 por la
International Agency Research for Cancer (IARC), dependientes de la OMS y,
desde aquella fecha hasta ahora, se han publicado más de 60 monografías al
respecto,9 donde clasifican las sustancias examinadas en diferentes grupos.

Clasificación de carcinógenos químicos, según su efecto sobre el hombre

 Grupo 1
Carcinógenos para el hombre, según el resultado de estudios
epidemiológicos bien diseñados y con el suficiente número de personas.

13
  Grupo 2 A
Carcinógenos probables para el hombre, según el resultado de estudios
epide-miológicos no confirmados, pero de ensayos con animales
completamente positivos.
 Grupo 2 B
Carcinógenos posibles para el hombre, según el resultado de estudios
epide-miológicos dudosos y de ensayos animales no confirmados.
 Grupo 3
No puede afirmarse ni negarse su carcinogenicidad.
 Grupo 4
No son carcinógenos

En algunos casos no se conoce cuál es el agente carcinógeno, pero sí un sector

industrial o determinado proceso donde ha aparecido un mayor número de
tumores que los correspondientes a la población general, en otros casos, es
posible señalar los distintos carcinógenos químicos utilizados en diferentes
sectores y el tipo de tumor que posiblemente se puede producir (tabla). Cuando se
han de considerar los riesgos que pueden ocasionar los carcinógenos químicos
hay que tener en cuenta su peligrosidad según el Grupo de la IARC a que
pertenezcan, así como su estado físico y la vía de penetración. Entre aquellos que
presentan actividad por vía dérmica tenemos, bromuro de vinilo, epiclorhidrina,
hexacloruro de benceno, MOCA (4,4´-Metilen bis [(2-cloroanilina)], ortoarseniato
mercúrico, sulfato de dimetilo, o-tolidina y o-toluidina. Para todos ellos, durante su
uso, será necesario utilizar medios de protección de la piel (guantes, delantales,
etc.) que impidan el contacto de la sustancia con la piel de los trabajadores.10

Epidemiología

Múltiples factores de riesgo se asocian a la patogénesis del cáncer de piel, como

la edad, el sexo, el fenotipo de la piel, la exposición solar, la educación, el estilo de
vida y la ocupación, este último, de nuestro mayor interés al dedicarnos a la Salud
Ocupacional. Si bien la exposición solar y la ocupación están íntimamente
relacionadas por ser la primera el principal carcinógeno en el ambiente laboral, no
podemos obviar, por una parte, la exposición recreacional u ociosa y por otra, la
exposición a carcinógenos químicos industriales.

En estudios realizados sobre cáncer cutáneo no melanoma, que incluye el

carcinoma basal y el espinocelular, se observa un riesgo incrementado en
hombres (2:1), edades avanzadas, complexión clara con tendencia fácil a
quemaduras, exposición solar ocupacional en carcinomas tardíos, así como
exposición solar recreacional en la infancia, en los carcinomas en edades
tempranas, historia de quemaduras repetidas, daño solar previo no maligno y
exposición a radiaciones ionizantes en tratamientos previos durante la infancia por
tiña capitis o agrandamiento del timo.11-13

14
Tabla. Relación entre determinadas actividades económicas y el uso de
carcinógenos químicos que pueden producir cáncer de piel

Actividad Carcinógeno
Hidrocarburos aromáticos
Extracción minerales
policíclicos, sílice, aceites
energéticos
minerales
Hidrocarburos aromáticos
Extracción petróleo y gas
policíclicos, aminas aromáticas,
natural
aceites minerales
Aminas aromáticas, cromo
Curtición hexavalente, aceites minerales,
arsénico, polvo de madera
Aceites minerales, formaldehído,
Fabricación de calzado
aminas aromáticas
Benceno, hidrocarburos
Coquerías aromáticos policíclicos, alquitrán,
breas, aceites minerales
Aceites minerales, acrilonitrilo,
Fabricación de pesticidas bifenilos policlorados, hexacloruro
de benceno
Sílice, amianto, breas,
Fabricación de vidrio hidrocarburos aromáticos
policíclicos
Fabricación de hierro y Hidrocarburos aromáticos
acero policíclicos, breas
Fabricación de tubos de Hidrocarburos aromáticos
acero policíclicos
Producción y
Hidrocarburos aromáticos
transformación de
policíclicos, aceites minerales
metales no férreos
Fundición de hierro, Hidrocarburos aromáticos
acero y otros metales policíclicos, aceites minerales
Forja y estampación de Hidrocarburos aromáticos
metales policíclicos, aceites minerales

En cuanto al melanoma, encontramos varios estudios que señalan influencias

genéticas y ambientales, la función de las lesiones precursoras, particularmente
nevus displásticos y lunares atípicos, y su relación más compleja con la luz solar
donde se plantean evidencias de un incremento del riesgo relacionado con la
exposición solar intermitente y aguda, una mayor frecuencia en mujeres (173:1) y

15
en edades tempranas y tardías. El status socioeconómico y el nivel educacional
han sido igualmente considerados como factores de riesgo.14,15

El riesgo que constituye la exposición solar ocupacional parece estar más claro en
el cáncer cutáneo no melanoma, por lo cual implica las ocupaciones que se
desarrollan al aire libre. Según estudios epidemiológicos recientes, la exposición
ocupacional a la brea de hulla (alquitrán) atribuible a los hidrocarburos policíclicos
aromáticos,16 favorece el desarrollo de lesiones premalignas y malignas en
trabajadores que manufacturan plaguicidas (paraquat) por exposición a
bipiridinas,17 en trabajadores de la producción del calzado como resultado de la
exposición al cuero, al polvo de caucho y a algunos químicos (polyvinil clorhídrico,
cloroprene y otros);18 en técnicos de farmacia de largo tiempo,19 radiólogos y
personal técnico expuesto a radiaciones ionizantes.20

Investigaciones actuales relacionadas con el melanoma, encontraron incremento

por exposición a sustancias como el polvo fabril, polvo de plástico, tricloroetileno;
en ocupaciones como dependientes de almacén, comerciantes, mineros y
cavadores de canteras; en la industria textil y de productos minerales no
metálicos.21En la industria de la imprenta, en los litógrafos relacionados con el
uso de la hidroquinona,22 en veterinarios, en trabajadores de cervecería y
procesamiento de malta, de la producción química básica y profesionales, técnicos
y trabajadores denominados de “cuello blanco”.23 En la industria electrónica,
metalúrgica y en la rama del transporte y comunicaciones,24 así como en los
expuestos a bifenilos policlorados (PCB), en la elaboración de capacitadores
eléctricos.25

Hay evidencias considerables del efecto desfavorable para la salud de múltiples

ocupaciones que requieren de nuestro seguimiento y de estudios cuidadosamente
planificados que nos permitan tomar acciones preventivas primarias en función de
garantizar la calidad de vida de nuestros trabajadores como estrategia de nuestra
política de salud.

En el anuario estadístico de 1997 del MINSAP, en Cuba, se ubica el cáncer de piel

en el segundo lugar de incidencias de cáncer, según principales localizaciones y
precedido por el cáncer de pulmón.

La incidencia de tumores malignos durante 1996 fue de 183,3 por 100 000
habitantes. Sus principales localizaciones en orden decreciente correspondieron a
mama, próstata, pulmón y piel, cuyos niveles oscilaron entre 32 y 24 casos
reportados por cada 100 000 habitantes y agrupan el 44,4 % del total. La magnitud
de la incidencia es superior en los hombres. El cáncer de pulmón y próstata son
las localizaciones de mayor incidencia en el sexo masculino, mientras que los
16
tumores malignos de mama y piel son los más frecuentes en el sexo femenino.
(Dirección Nacional de Estadística. La Salud Pública en Cuba. Hechos y cifras.
Ministerio de Salud Pública. República de Cuba, 1999).

Consideraciones finales

La elevada frecuencia del cáncer de piel en la actualidad, representa un grave

problema de salud que se incrementa con mayor riesgo en zonas con elevado
número de horas de sol como ocurre en lo particular, en nuestro país y con una
tendencia creciente, justificada en parte por el deterioro medio ambiental,
resultado de la propia actividad del hombre, todo lo que justifica nuestro interés en
abordar el tema, más importante aún en nuestro sistema político de salud dirigido
a garantizar la salud del hombre y elevar su calidad de vida. Por otra parte, la
industria química usa y produce carcinógenos químicos y, por lo tanto, la
prevención de los riesgos que ello ocasiona también constituye una cuestión de
gran importancia.

El carácter ocupacional del cáncer cutáneo debe estar dado por la relación
unívoca con la exposición a determinado agente carcinógeno en el ambiente
laboral, sin otro factor de riesgo capaz de producirlo y su prevención debe ir
dirigida hacia el conocimiento de los agentes carcinógenos presentes en el trabajo
y las medidas preventivas que se puedan tomar para evitar la exposición.

Summary

It is known that skin cancer is the most frequent in men. The present increase of its
incidence affects considerably the working adult population with its economic and
social repercussions and the consequent deterioration of the quality of life. Its
mortality is low, but its functional, morphological and aesthetic alterations are
important and the cost of its treatment is high in many countries. Sun exposure is
considered as the main carcinogen, since this risk factor is present in the
occupation of the individual, without forgetting the diversity of known industrial
carcinogens and the multifactorial etiology of this disease. A review of the topic is
made to stress the force of association of the occupational risk and the
participation of other risk factors depending on individuality, environment (non
occupational sun exposure) and lifestyle from an occupational point of view to have
better causal inferences in the epidemiological surveillance of the disease.

Subject headings: SUN NEOPLASMS/epidemiology; SUNLIGHT/adverse effects;

CHEMICAL COMPOUND; RISK FACTORS; QUALITY OF LIFE; OCCUPATIONAL
MEDICINE.

Referencias bibliográficas

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Recibido: 8 de diciembre del 2000. Aprobado: 28 de junio del 2001.

Dr. Roberto Rodríguez García. Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores,
Calzada de Bejucal Km 7½, Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba. Correo
electrónico: insat@infomed.sld.cu

1Especialista de I Grado en Dermatología. Máster en Salud de los Trabajadores.

Instructor de Dermatología. Investigador Agregado. Instituto Nacional de Salud de
los Trabajadores.
2 Especialista de I Grado en Neumología. Máster en Salud de los Trabajadores.
Investigador Aspirante. Instructor. Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores.
3 Especialista de I Grado en Radiología. Instructora. Jefa del Departamento de
Radiología. Hospital General “Enrique Cabrera”.

19
EL ASBESTO, UN MATERIAL CONTAMINANTE
H e s s , Al i n a A.
Departamento de Estabilidad, Facultad de Ingeniería
Universidad Nacional del Nordeste
L a s H e r a s 7 2 7 , C . P . 3 5 0 0 , R e s i s t e n c i a , C h a c o , Ar g e n t i n a
e-mail: ahess@ing.unne.edu.ar, tel.: 03722-420076

ANTECEDENTES

La salud, el medio ambiente y el desarrollo tienen una

relación directa.

La contaminación ambiental biológica, química y física del aire, del suelo, de los
alimentos en general, del agua, de los lugares de trabajo e incluso de las viviendas
dan lugar a numerosos problemas de salud en todo asentamiento humano.

Existe abundante bibliografía y datos sobre la acción nociva de las fibras de

asbesto incorporadas al ser humano, aún cuando no se sabe a ciencia cierta en
que forma provocan la reacción fibrosante del pulmón, y otras afecciones en
estómago, colon e intestino.

Se han realizado numerosos estudios sobre materiales compuestos, con distintos

tipos de refuerzos, orgánicos e inorgánicos. Dentro de los orgánicos se han
estudiado materiales reforzados con fibras vegetales, cuya finalidad es mejorar
algunas propiedades de los materiales, como la tracción y por otra parte disminuir
el costo final de fabricación reemplazando fibras de otros materiales (acero, vidrio,
propileno) por fibras de origen vegetal. Pero en general no se ha tenido en cuenta
el uso de los mismos como alternativa para disminuir el grado de contaminación.
Este es el enfoque adoptado en este trabajo, la búsqueda de materiales lo menos
contaminantes posible.

MATERIALES Y METODOS

Las fuentes de conocimiento utilizadas para la demostración

fueron gráficas y de observación:

 Gráficas: fueron consultadas obras especializadas, artículos de revistas y

periódicos, leyes extranjeras y reglamentaciones argentinas; videos e
internet; y diversas disertaciones y conferencias.
 De observación: ensayos de laboratorio.
 Otras fuentes: consultas a instituciones y organismos, opiniones de
expertos, investigadores y técnicos.

20
El método empleado en las fuentes gráficas ha sido el análisis y la lectura
reflexiva, en las de observación, los métodos fueron experimentales. Y para las
consultas y opiniones a expertos se realizaron entrevistas.

RESULTADOS

El asbesto

El nombre masculino amianto proviene del griego amiantos y del latín amiantus,
que significan impoluto e incorruptible. En castellano se utiliza como sinónimo el
vocablo asbesto que viene del griego asbestos y del latín asbestinon cuyos
significados son incombustible e inextinguible.

El asbesto fue probablemente la primera fibra inorgánica usada como refuerzo en

materiales compuestos. Su primer empleo se remontaría a 2500 años antes de
Cristo en Finlandia, donde lo usaron para reforzar potes de arcilla y piezas de
alfarería cocida en general.

Según la leyenda, Carlomagno impresionaba e intimidaba a sus invitados,

prendiendo fuego a un mantel de amianto, que luego retiraba intacto.

La industria moderna del amianto se remonta a 1880, fecha de las primeras

explotaciones de grandes yacimientos canadienses y rusos. A principios de este
siglo se utilizan por primera vez las mezclas de cemento y asbesto; Ludwing
Hatschek construye paneles ligeros de construcción y de gran resistencia, a los
que pronto sigue otro tipo de productos, tejas de pizarra sintética, paneles rugosos
para paredes y tejados y molduras decorativas de muros y techos. Así mismo el
amianto es incorporado a numerosos productos, barcos a prueba de incendios
construidos con planchas de asbesto cemento; mezclado con plástico fue utilizado
en la construcción de botones, teléfonos, y distintos elementos y artefactos del
hogar.

La gran expansión de la industria de la construcción, luego de la Segunda Guerra

Mundial, provoca el desarrollo en gran escala de la industria del amianto. Las
propiedades de resistencia, duración y resistencia al fuego, hizo que los productos
de asbesto cemento fueran muy valorados por los especialistas de estructuras y
los utilizaran generosamente en los proyectos. Las estructuras de acero de los
grandes rascacielos, eran recubiertas con amianto pulverizado para evitar el
pandeo causado por incendios.

El abanico de aplicaciones fue impresionante. Tabiques, revestimientos, cubiertas,

tanques y depósitos de agua, cañerías de agua potable, cloacas, paneles,
cielorrasos, chimeneas, revestimientos de estufas y radiadores, cabinas de

21
proyección cinematográfica, paredes y puertas antincendios, tostadores de pan,
etc.

Salud

La salud humana depende del manejo que realice la sociedad de las relaciones
entre actividad humana y medio ambiente.

Las interrelaciones entre el sistema social y el sistema natural, en el marco de un

desarrollo irracional y dependiente, ha generado numerosos e importantes
impactos negativos sobre distintos elementos del medio, incluida la salud humana.

La organización Mundial de la Salud dice que "la salud es un estado de completo

bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de enfermedad o debilidad".

Si la perspectiva sobre salud y enfermedad es amplia y la concepción de hombre

es representativa de las interacciones psicológicas, culturales y sociales en las
que participa, para cuidar la salud no sólo se tendrán en cuenta los elementos
relacionados directamente con la enfermedad, sino, habrá que considerar el
cuidado de las condiciones materiales en que las personas desarrollan sus
actividades cotidianas. Así estas cuestiones tienen mucho que ver con la calidad
de vida de los seres humanos.

Afecciones y enfermedades

Cada vez se habla más de enfermedades ambientales y adquieren una relevancia

muy importante ya que todas son teóricamente evitables.

Los contaminantes son numerosos, uno de ellos es el asbesto. La enfermedad

producida por el asbesto es llamada asbestosis, se trata de una enfermedad
“intersticial difusa fibrosante” del pulmón clasificada médicamente como
“neumoconiosis colágena difusa”. Para causar neumoconiosis hay factores
importantes como los siguientes: 1) la concentración del contaminante en el aire,
2) su volumen y forma, 3) su naturaleza química y solubilidad y 4) la duración de la
exposición. Respecto de la concentración todos los países con reglamentación
incluyen valores límites de exposición expresados en fibras/cm 3. Está probada la
exposición indirecta en familias de trabajadores del asbesto, ya que las fibras son
llevadas en la ropa de los trabajadores.

La inhalación de fibras de asbesto puede causar no sólo una fibrosis intersticial

difusa, sino también, lo que tiene mayor importancia, aumento de frecuencia de
diversas formas de cáncer, principalmente carcinoma broncógeno y mesotelioma.
El comienzo de la enfermedad después de la exposición es muy variable, lo más
frecuente es que las manifestaciones no aparezcan hasta 10 o 20 años más tarde.

22
No se sabe aún en qué forma las fibras de asbesto provocan la reacción fibrosante
de pulmón. Pero diversas estimaciones indican que el 15 % aproximadamente de
los pacientes con asbestosis clínicamente importante desarrollan carcinomas
broncógenos. El mesotelioma de pleura o peritoneo es menos frecuente que el
carcinoma broncógeno, de todas maneras su frecuencia es unas 1000 veces
mayor que la probable, cuando existe una asbestosis. Existe también una
proporción duplicada de carcinomas de esófago, estómago y colon.

Algunas estadísticas

La Asociación Nacional de Víctimas del Amianto (ANDEVA) (Francia), estima que

el número de mesoteliomas se eleva a alrededor de 1000 por año en ése país
europeo.

El Boletín Epidemiológico del Ministerio de la Salud indica que la incidencia de

mesoteliomas, que oscilaba entre 600 y 900 por año en Francia, aumentó un 25 %
cada tres años desde 1979.

También el INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) ha

anunciado que el amianto fue responsable en Francia, durante el año 1996 de
alrededor de 1950 muertes por cáncer respiratorio (750 mesoteliomas y 1200
cánceres de pulmón).

Según Roger Lenglet el amianto mata dos a tres mil personas cada año y estima
que el número de decesos ligados al amianto corre el riesgo de triplicarse en
Francia en el curso de los próximos decenios.

En Gran Bretaña un estudio realizado por el Instituto de Investigaciones sobre el

Cáncer de Londres y publicado por Lancet, indica que cada año un millar de
personas mueren de mesotelioma y que el número de decesos podría llegar a
3500 de aquí al año 2010 y concerniente principalmente a hombres nacidos entre
1940 y 1950, ya que el máximo de amianto utilizado en Gran Bretaña se sitúa en
los años 60.

En los Estados Unidos donde el uso de amianto llegó a su cima en los años 40, el
número de muertes ligadas a este mineral ha comenzado a decrecer.

En Argentina no existen estadísticas ni datos referidos al tema.

M a t e r i a l e s Al t e r n a t i v o s

La mayor proporción de asbesto, más del 90 %, usado en el mundo es destinado a

la construcción de asbesto-cemento. Este material se presenta en general bajo la
forma de placas planas u onduladas y caños para conducción de agua servida o

23
potable y en el país especialmente bajo la forma de tanques de reserva para agua
potable.

Para fabricar placas puede utilizarse cemento reforzadas con fibras orgánicas
(celulosa, polivinilo, etc.) o fibras de vidrio e incluso fabricarlas totalmente con
materiales sintéticos o metálicos. Estas últimas aportan propiedades equivalentes
y hasta superiores a las placas onduladas de asbesto-cemento.

Las cañerías, pueden ser sustituidas por poliester reforzado con vidrio (PRV) o
hierro fundido y los tanques de reserva pueden ser reemplazados por los de PVC
(aunque los desechos de este material al ser eliminados resultan tóxicos) y los de
acero inoxidable; y el asbesto cemento puede ser reemplazado por morteros
reforzados con fibras de distinta índole (sintéticas, celulosa, vidrio, metálicas, etc.).

En el departamento de Estabilidad de la Facultad de Ingeniería de la UNNE se ha

realizado un estudio sobre morteros con cascarilla de arroz y su objetivo fue lograr
un adecuado uso del material dentro de las llamadas “tecnologías autóctonas” que
permita substituir, con un balance técnico-económico positivo y menos
contaminante, a otros materiales.

Se realizaron tres tipos de dosificaciones, variando las proporciones de cemento y

agua, y manteniendo constante las otras variables (arena, fibra y aditivos).
Algunos resultados se detallan en Tabla II:

TABLA I: Morteros con cascarilla de arroz

Dosificación Determinaciones

Fibra Arena Cem Agua Ad.l Ad.2 Pe C T

Tipo a/c
(kg) (kg) (kg) (l) (ml) (l) (kg/m ) Kg/cm Kg/cm2
3 2

I 88 388 380 200 650 8 0.61 1.191 44.4 6

II 88 388 400 200 650 8 0.50 1.223 49.3 7

III 88 388 450 245 650 8 0.55 1.309 47.3 6

Ad.1 y Ad.2: aditivos fluidificantes. C: Resistencia a compresión a 28 días. T:

Resistencia a tracción a 28 días.

Las cantidades señaladas en la dosificación se refieren al total de probetas

realizadas.

Otro de los refuerzos utilizados fue el bagazo de la caña de azúcar (Sacharum-

officinarum), el bagazo es el resultado del primer proceso de elaboración del

24
azúcar a partir de esta planta, usualmente destinado para la fabricación de papel,
como alimento para el ganado y para combustible.

El material utilizado en este trabajo provino del Ingenio “Las Palmas” (industria hoy
desaparecida), Chaco, cuyo proceso de extracción se basaba en la trituración y
compresión de la caña, de manera que el material fue de composición y tamaño
variado. En una primera etapa se estudió la forma de eliminar la sacarosa residual
y la lignina, y la incorporación de aditivos inhibidores del efecto retardador de
fragüe de estas substancias.

El objetivo primordial fue evaluar experimentalmente el comportamiento de las

fibras del bagazo de la caña de azúcar incorporadas a los microhormigones y
morteros de cemento portland y estudiar la posibilidad de su utilización en la
construcción de viviendas de bajo costo, como sustituto o alternativa de los
llamados materiales convencionales.

TABLA II: Resultados obtenidos en morteros con bagazo

Mezcla A B C D E F G

C cilind. - 2.9 1.6 1.8 - - -

C cúbica 20.2 2.6 - - 2.1 5.2 5.1
T/flexión 3.9 0.8 - - 0.6 1.5 1.6

C: compresión. T: tracción.
A: mortero de control 1:3 con una relación a/c 0,70.
B: mortero 1:3 con 10 % de fibra y a/c 0,70.
C: mortero 1:3 con 15 % de fibra y a/c 0,85.
D: mortero 1:3 con 15 % de fibra y a/c 0,93.
E: mortero 1:2 con 10 % de fibra y a/c 0,70.
F: mortero 1:2 con 10 % de fibra, a/c 0,70 y aditivo.
G: hormigón 1:2:3 con 15 % de fibra, a/c 0,60 y aditivo.

Una de las conclusiones a las que se arribó fue que la incorporación de silicato de
sodio como aditivo a la mezcla, mejora notablemente la resistencia del mortero
reforzado tanto en tracción por flexión como en compresión.

CONCLUSIONES

 El amianto está presente en numerosos productos y elementos y en

Argentina, como en otros países, el mayor consumo se da en la fabricación
de asbesto cemento, en forma de chapas para cubiertas, cañerías y
tanques de reserva para agua potable.

25
  Se ha comprobado suficientemente la nocividad del amianto. El contacto,
uso y manipuleo de éste material no sólo produce asbestosis, sino que
puede desembocar en distintos tipos de cáncer luego de 20 o 30 años de
producida la exposición.
 Así mismo se ha corroborado que la exposición indirecta a las fibras
(familiares de trabajadores del asbesto) aumenta la frecuencia de
mesoteliomas.
 En Argentina no existen estadísticas referidas a las consecuencias de la
exposición al amianto
 Existen numerosas investigaciones (y continúan realizándose) sobre
materiales alternativos que pueden sustituir las fibras de amianto en la
producción de “fibrocemento”; en los países europeos ya se los utilizan, aún
cuando el rendimiento técnico-económico no sea el mismo.
 El comercio y la industria siendo actores cruciales en el desarrollo social y
económico de un país necesitan de un régimen de políticas estables y
acordes con el desarrollo sostenible.
 Las modalidades de consumo pueden y deben ser modificadas. El Estado
debe liderar esta transformación, dando el ejemplo desde la obra pública,
eliminando de la lista de sus insumos aquellos productos que contengan
asbesto, sobre todo cuando se trate de planes de vivienda, de
equipamientos escolares y hospitalarios, sustituyendo el asbesto cemento
por otros productos menos contaminantes.
 Es importante e impostergable que el Estado lance una campaña a través
de todos los medios para que la población conozca los riesgos referidos al
uso de productos que contengan amianto.
 Urge la necesidad de una nueva legislación, incluido el etiquetado en todos
aquellos productos que contengan amianto y estén a la venta libre en los
comercios.
 Debe aplicarse el principio de precaución respecto de la ingestión de fibras
de asbesto y sus posibles riesgos para la salud humana.

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27
Asbestosis
Asbestosis
B. Marín Martínez, I. Clavera
RESUMEN
La asbestosis es una fibrosis pulmonar
intersticial difusa secundaria a la
inhalación de fibras de asbesto. Existe
una relación dosis respuesta entre la
exposición a asbesto y riesgo de
desarrollar asbestosis, de tal forma
que a mayor exposición, mayor riesgo
de desarrollar la enfermedad. El
tiempo de latencia clínica es
inversamente proporcional al nivel de
exposición. La disnea de esfuerzo y la
tos seca junto con los crepitantes
inspiratorios tardíos son los síntomas y
signos más frecuentes. La radiografía
de tórax constituye un instrumento
básico en la identificación de la
enfermedad, no obstante el TAC de
alta resolución ha añadido una mayor
sensibilidad. Las pruebas de función
respiratoria muestran alteraciones
ventilatorias restrictivas con
disminución de la difusión pulmonar.
La determinación de cuerpos de
asbesto en BAL es un indicador de
exposición aunque su ausencia no
descarta enfermedad. El diagnóstico
de certeza es histopatológico aunque
en la mayor parte de los casos se
establece el diagnóstico basándose en
la existencia de antecedente de
exposición a asbesto junto con
hallazgos clínicos, radiológicos y
28
ABSTRACT
Asbestosis is a diffuse interstitial
pulmonary fibrosis, secondary to the
inhalation of asbestos fibres. There is a
dose-response relationship between
exposure to asbestos and the risk of
developing asbestosis, in such a way
that the greater the exposure, the
greater the risk of developing the
disease. The time of clinical latency is
inversely proportional to the level of
exposure. Dyspnoea upon exertion and
a dry cough together with end-
inspiratory crackles are the most
frequent symptoms and signs. Chest
radiography is a basic tool in identifying
the disease, however high resolution
CAT has added greater sensitivity.
Tests of the respiratory function show
alterations and restrictive ventilations
with a reduction of pulmonary spread.
Determination of asbestos bodies in
BAL is an indicator of exposure,
although their absence does not rule
out the disease. A histopathological
diagnosis is the most reliable, although
in the majority of cases the diagnosis is
established on the basis of the
existence of an antecedent of exposure
to asbestos together with suggestive
clinical, radiological and functional
findings, and a suitable time of latency,
without having recourse to a pulmonary
funcionales sugestivos y tiempo de biopsy.
latencia adecuado sin recurrir a la
biopsia pulmonar. Key words. Asbestos. Asbestosis.

Palabras clave. Asbesto. Asbestosis.

Sección de Neumología. Hospital de Correspondencia:

Navarra. Pamplona. Belén Marín Martínez
Sección de Neumología
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 848 422288
e-mail: bmarinma@cfnavarra.es

CONCEPTO Y PERSPECTIVA HISTÓRICA

La asbestosis es una fibrosis intersticial difusa secundaria a la inhalación de fibras
de asbesto.

La primera enfermedad identificada como relacionada con el asbesto, la fibrosis o

cicatrización pulmonar difusa, posteriormente denominada asbestosis fue tema de
informes de casos en el Reino Unido a principios del siglo XX. Hallazgos en
autopsias revelaron una fibrosis grave difusa del pulmón, encontrándose en
exámenes histológicos unas estructuras que posteriormente recibirían el nombre
de cuerpos de asbesto. El papel de la exposición al asbesto en el origen del
proceso no se reconoció de forma general hasta la publicación de un informe de
caso en el British Medical Journal en 1927. En este informe se utilizó por primera
vez el término asbestosis pulmonar y se comentó lo destacado de las reacciones
pleurales a diferencia de otras neumoconiosis. En el decenio de 1930, dos
estudios basados en grupos de trabajadores de la industria textil, uno en el Reino
Unido y otro en EEUU proporcionaron pruebas de la existencia de una relación
exposición-respuesta entre el nivel y la duración de la exposición y los cambios
radiográficos indicativos de asbestosis. Estos informes fueron la base de las
primeras regulaciones de control y del establecimiento de los primeros valores
límite umbral para el asbesto publicados en EEUU en 19381. En España existe
una amplia regulación normativa en los últimos 20 años, que va desde el
establecimiento de condiciones de los trabajos en los que se manipula asbesto
hasta las sucesivas prohibiciones sobre su utilización2. En actualidad sólo está
permitido el uso de la variedad crisolito o asbesto blanco en situaciones
restringidas y controladas. La entrada en vigor de la directiva comunitaria
1999/777 CE prohibirá el uso y la comercialización de todo tipo asbesto a partir del
1 de enero de 2005.

29
HISTORIA NATURAL
La historia natural de la asbestosis se divide en tres tiempos3:

Exposición a amianto
El riesgo de asbestosis y su gravedad son dosis dependiente. La prevalencia de
asbestosis radiológica documentada en estudios basados en grupos de
trabajadores varía según la duración y la intensidad de la exposición. Estudios
epidemiológicos indican que el desarrollo de asbestosis requiere una fuerte
exposición a asbesto, existiendo evidencia de que existe una dosis de fibra umbral
por debajo de la cual es poco probable la aparición de asbestosis. Esta dosis
parece estar como mínimo en el rango de entre 25 a 100 fibras/ml/año. Así
observamos asbestosis en personas que han tenido muchos años de exposición a
nivel alto. No obstante están descritos casos de asbestosis asociadas a
exposiciones breves pero intensas4.

Tiempo de latencia clínica

Es el tiempo transcurrido entre el comienzo de la exposición y la detección de
signos de asbestosis; es inversamente proporcional al nivel de exposición. En
otros tiempos era breve, –del orden de 5 años–, pero la regulación creciente de los
niveles de exposición permitidos se correlaciona con crecientes períodos de
latencia además de con una disminución en la prevalencia de la enfermedad. El
tiempo de latencia medio está entre 12 y 20 años. La enfermedad se manifiesta a
una edad cada vez más avanzada y a distancia de la exposición.

Asbestosis establecida
La asbestosis establecida evoluciona por su cuenta incluso después de haber
cesado la exposición.

Los signos radiológicos pueden aparecer o progresar mucho después de

interrumpida la exposición. También se puede producir un deterioro de la función
pulmonar una vez cesada la exposición, incluso en ausencia de signos
radiológicos de asbestosis, pudiendo haber relación entre aquella y el nivel de
exposición.

ETIOPATOGENIA
Los asbestos son un grupo de minerales fibrosos compuestos por combinaciones
de ácido salicílico con magnesio, calcio, sodio y hierro.

Se clasifican en dos grupos:

– Serpentinas: incluye el crisolito o asbesto blanco; son fibras largas, flexibles y

enrolladas.
– Anfíboles: incluye crocidolita, amosita, antofilita, tremolita y actinolita. Son fibras
cortas, rectas y rígidas.

El desarrollo de asbestosis depende de5:

30
1. Las propiedades físicas y químicas de las partículas que condicionan su
depósito, aclaramiento, reactividad biológica y biopersistencia.

2. Dosis de fibras: los estudios de carga de fibra en pulmón han mostrado que
existe una relación entre una alta concentración de fibras retenidas y el desarrollo
de asbestosis.

3. Factores relacionados con el huésped, que incluyen depuración pulmonar,

estado inmunológico y existencia de una variabilidad individual en mecanismos
antioxidantes.

4. Otros factores extrínsecos, como el hábito tabáquico. El humo del tabaco se ha

asociado a aumento en la progresión de asbestosis. Estudios experimentales
sugieren que el tabaco aumenta la retención de fibras.

Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria, alcanzando las de menor
tamaño (<3µ) las vías aéreas inferiores. Las fibras largas y enrolladas del crisolito
favorecen su interceptación en los bronquiolos menos periféricos. Con las fibras
cortas, rectas y rígidas de los anfíboles ocurre lo contrario2.

Tras el depósito de partículas sobre las superficies alveolares, se inicia el proceso

de depuración o aclaramiento alveolar. Se han descrito varias vías de depuración:

– Eliminación de macrófagos cargados de polvo hacia las vías aéreas ciliadas.

– Interacción con las células epiteliales y transferencia de partículas libres a través
de la membrana alveolar.
– Fagocitosis por macrófagos intersticiales.
– Secuestro en el área intersticial y transporte a los ganglios linfáticos.

Durante la depuración alveolar, las partículas pueden sufrir cambios físicos y

químicos, por ej. revestimiento de material ferroproteico (cuerpos de asbesto).
Inicialmente se produce una alveolitis por macrófagos alveolares activados que
liberan quimiotaxinas, factores de crecimiento de fibroblastos y proteasas. Las
quimiotaxinas atraen a los neutrófilos y junto con los macrófagos liberan oxidantes
capaces de oxidar las células epiteliales y los factores de crecimiento de
fibroblastos consiguen acceder al intersticio. Las partículas minerales actuarían
como sustrato catalítico para la génesis de radicales oxidantes: especies reactivas
de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNS), asociadas a la
producción de daño celular, daño del ADN, mutagenicidad y apoptosis.

La patogenia de los asbestos, produciendo enfermedad, probablemente derive de

la interacción a largo plazo entre la producción persistente de radicales libres y la
expresión de citoquinas, factores de crecimiento y otras sustancias celulares
inflamatorias6,7.

Se han descrito distintos tipos de reacciones celulares:

31
– Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.
– Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas
distales.
– Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición continuada y la escasa
depuración de las fibras más largas.

La inflamación y la lesión son continuas desde el momento de la exposición,

pasando por una fase de latencia o subclínica hasta el desarrollo de la
enfermedad. La asbestosis puede progresar después de identificada la
enfermedad e interrumpida la exposición, sin embargo, datos experimentales
apoyan el concepto de la asbestosis no progresiva asociada a una exposición de
inducción leve y a una interrupción de la exposición al identificarse la enfermedad.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas y signos clínicos están frecuentemente presentes en el momento del
diagnóstico.

La disnea de esfuerzo es habitualmente el primer síntoma; es lentamente

progresiva, aunque de aparición tardía, tras 15-20 años después de la exposición;
suele preceder a otros síntomas como tos seca y opresión centrotorácica que se
cree asociada a reacciones pleurales.

Los crepitantes inspiratorios tardíos aparecen precozmente incluso en presencia

de radiografía de tórax y pruebas de función respiratoria dentro de la normalidad.
Inicialmente son más audibles en líneas axilares y bases pulmonares, y a medida
que progresa la enfermedad se extienden hacia campos superiores. Las
acropaquias son un signo habitualmente tardío y asociado a formas más graves
de enfermedad. En estados avanzados puede aparecer insuficiencia respiratoria,
cianosis y signos de cor pulmonale8.

ESTUDIOS DE IMAGEN DE TÓRAX

La radiografía de tórax es el instrumento básico para la identificación de
enfermedades relacionadas con la exposición a asbesto. La evaluación se realiza
en base a la clasificación internacional de la OIT de 1980. Esta clasificación es de
utilidad para los estudios epidemiológicos y para la evaluación clínica ya que
muestra una buena correlación con el estado funcional respiratorio8. Las
anomalías iniciales son pequeñas opacidades irregulares reticulares o
reticulonodulares o más raramente en vidrio deslustrado y de predominio en
bases. Tales hallazgos no son específicos de asbestosis y se pueden ver en otras
enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio como en la fibrosis pulmonar
idiopática9. Las alteraciones pleurales benignas se detectan en el 50% de los
casos de asbestosis. En formas evolucionadas aparece disminución de volúmenes
pulmonares, borramiento de los bordes cardíacos y del diafragma con una
extensión hacia los lóbulos superiores. Sus limitaciones son la falta de
especificidad así como la limitada sensibilidad, dado que pueden existir cambios
anatomopatológicos de asbestosis hasta en un 20% de sujetos con radiografía de

32
tórax normal. Por lo tanto el diagnóstico clínico de asbestosis en el momento
actual requiere algo más que una radiografía simple de tórax10,11.

La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) ha añadido una mayor

sensibilidad a la detección de la enfermedad intersticial y pleural12. La TCAR
permite detectar lesiones intersticiales tempranas en trabajadores con radiografía
de tórax normal, aportando además información en la identificación de anomalías
pleurales relacionadas con la exposición a asbesto13.

Las características de la asbestosis que pueden identificarse mediante TCAR

son12,13:

– Opacidades lineales intralobulillares.

– Engrosamiento irregular de los tabiques interlobulillares.
– Opacidades curvilíneas subpleurales.
– Opacidades redondas o ramificadas pequeñas subpleurales.
– Patrón en panal.
– Bandas parenquimatosas que parecen ser más bien reflejo de la fibrosis de la
pleura visceral que de fibrosis intersticial.

Las líneas intralobulillares se correlacionan con la fibrosis peribronquiolar y las

líneas interlobulillares engrosadas con la fibrosis intersticial.

El uso de la TCAR está recomendado para la confirmación diagnóstica de

patología asociada a la exposición a asbesto. También cuando la radiografía de
tórax da resultados dudosos o cuando siendo normal se observan anomalías
funcionales respiratorias en sujetos expuestos. Aun cuando la TCAR presenta
mayor sensibilidad, en la actualidad no se recomienda su uso sistemático en el
cribado, requiriéndose una clasificación normalizada, aceptada
internacionalmente14.

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA

Las pruebas de función respiratoria sirven para determinar el grado de deterioro,
así como para evaluar y monitorizar la evolución de la enfermedad, pudiendo
representar un indicador precoz de afectación lo que las hace especialmente útiles
a efectos preventivos.

La fibrosis pulmonar intersticial establecida debida a la exposición a asbesto se

asocia a un patrón restrictivo de la función pulmonar, con disminución de los
volúmenes pulmonares. Se detectan alteraciones en el 80% de los casos, incluso
antes de que se detecten alteraciones radiográficas. Sus características incluyen
volúmenes pulmonares reducidos en particular la capacidad vital con preservación
de la relación del volumen espiratorio forzado en el primer segundo respecto a la
capacidad vital forzada (FEV1/FVC), la complianza pulmonar y deterioro del
intercambio de gases. La capacidad de difusión pulmonar disminuye dependiendo
de la extensión de la enfermedad, correlacionándose con la severidad de las

33
lesiones histológicas, pudiendo su disminución preceder a la detección de
anormalidades radiológicas1,3,8,15.

En las fases precoces de la asbestosis cuando los cambios anatomopatológicos

se limitan a fibrosis peribronquiolar el deterioro de las pruebas, reflejando una
disfunción de las pequeñas vías aéreas, puede ser el único signo de disfunción
respiratoria.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO

El lavado broncoalveolar puede utilizarse para determinar la presencia de cuerpos
de asbesto, constituyendo una indicación de exposición aunque su ausencia no
descarta la enfermedad. Puede ser útil en casos de exposición dudosa. También
sirve para descartar otras enfermedades16.

En la asbestosis es más frecuente una alveolitis macrofágica. En algunos casos

puede existir linfocitosis con aumento del cociente CD4/CD817.También se ha
descrito aumento del ácido hialurónico. Niveles elevados de neutrófilos y de
eosinófilos se han asociado con un descenso acelerado de la difusión pulmonar18.

El asbesto aumenta los niveles de proteína de las células clara (CC 16) y de
proteína asociada con el surfactante (SP-A). Estas moléculas ejercen un papel
sobre los eventos inflamatorios y profibróticos locales19.

La determinación del péptido procolágeno sérico se ha utilizado también como

marcador de exposición.

La elevación del propéptido carboxiterminal procolágeno tipo 1 en BAL en casos

de asbestosis, sugiere la utilización de esta sustancia como marcador del
metabolismo del colágeno en la valoración de la participación del parénquima en
individuos expuestos a fibras de asbesto20.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cambios fibróticos que caracterizan a la asbestosis son consecuencia de un
proceso inflamatorio provocado por las fibras retenidas en los pulmones. La
fibrosis intersticial difusa afecta fundamentalmente a los lóbulos inferiores y zonas
periféricas, asociándose en los casos avanzados a distorsión de la arquitectura
normal del pulmón. Es frecuente la fibrosis de la pleura adyacente. Ninguna de las
características histológicas de la asbestosis la diferencia de la fibrosis intersticial
debida a otras causas, salvo la presencia de amianto en el pulmón en forma de
cuerpos de asbesto, visibles al microscopio óptico o de fibras no recubiertas
visibles por microscopía electrónica1. En ocasiones la fibrosis puede limitarse a
zonas relativamente escasas y afectar principalmente a las regiones
peribronquiolares dando origen a la enfermedad de las pequeñas vías aéreas
relacionadas con el asbesto.

DIAGNÓSTICO, EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

El método diagnóstico de certeza de referencia de asbestosis es histopatológico y
34
se basa en la identificación de fibrosis intersticial difusa y el hallazgo de 2 ó más
cuerpos de asbesto en tejido, en un área de sección de 1cm_ o un recuento de
fibras mayor del rango de valores normales del laboratorio (se precisa validación
del laboratorio), en una muestra de tejido pulmonar bien insuflado tomado de
zonas distales de cualquier foco canceroso, obtenida mediante biopsia pulmonar
abierta o videotoracoscopia14,21.

No obstante en la mayor parte de los casos se puede establecer un diagnóstico,

sin necesidad de recurrir a la biopsia pulmonar, debiendo cumplirse lo siguientes
requisitos8,22,23:

1. Existencia de antecedente de exposición a asbesto. La historia laboral detallada

constituye el método más fiable y práctico para medir la exposición laboral a
asbesto, a través de cuestionarios específicos en los que además de una historia
laboral pormenorizada, se obtiene información acerca del tipo de producto
utilizado, duración y métodos de protección utilizados21,24.

Cuando la historia ocupacional no es fiable o no es concluyente se puede recurrir

a la determinación de cuerpos de asbesto o fibras de asbesto en muestras
biológicas como marcador de exposición, nunca de enfermedad. Los cuerpos de
asbesto se visualizan con microscopio óptico y se pueden detectar en esputo,
lavado broncoalveolar y en tejido pulmonar25. El análisis cualitativo es poco
sensible por lo que se recomienda el análisis cuantitativo. El número de cuerpos
de asbesto en BAL se correlaciona bien con el número de cuerpos de asbesto en
tejido pulmonar. La cuantificación en esputo es poco sensible26. En BAL se
considera la concentración ≥1CA/ml como marcador de exposición. Los resultados
deben de ser interpretados en un contexto clínico-laboral adecuado. Un resultado
positivo no traduce necesariamente la existencia de una patología asociada al
asbesto y un resultado negativo no permite excluir una exposición, en particular en
casos de exposición a crisolito. En el tejido pulmonar se considera un valor >1000
CA/g de tejido como indicativo de exposición.

La cuantificación de fibras retenidas en el pulmón se realiza con microscopía

electrónica. Los valores indicativos de exposición son >1.000.000 anfíboles de
tamaño >1µ/g de tejido ó >100.000 anfíboles de tamaño >5µ/g de tejido pulmonar
seco. No existe consenso establecido entre los diferentes laboratorios, referente a
las fibras de crisolito.

2. Existencia de un tiempo de latencia adecuado, en general superior a 15 años.

3. Hallazgos clínicos, radiológicos y funcionales sugestivos de enfermedad

intersticial difusa.

4. Descartar otras causas de neumopatías difusas. El diagnóstico diferencial con

la fibrosis pulmonar idiopática puede ser difícil. Las características diferenciales
según De Vuyst27 se presentan en la tabla 1.

35
Los casos actuales de asbestosis son menos evolutivos que en otros tiempos
gracias a la reducción de las exposiciones más masivas. La asbestosis raramente
es mortal o invalidante. En la mayor parte de los casos permanece estable aunque
también puede evolucionar de forma lenta y progresiva incluso cuando la
exposición ha cesado.

El predominio de neutrófilos y eosinófilos en BAL y el hábito tabáquico han sido

descritos como factores predictivos de mayor deterioro funcional. Asimismo se ha
observado que el riesgo de progresión es inversamente proporcional al tiempo de
latencia. La evolución no está ligada a la profusión de las imágenes radiográficas
en el momento del diagnóstico.

La asbestosis se ha considerado un marcador de riesgo aumentado de cáncer de

pulmón entre trabajadores expuestos a asbesto28,29.
No existe ningún tratamiento eficaz para la asbestosis. Las únicas medidas
eficaces son las preventivas.

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38
Cohorte poblacional de trabajadores expuestos a amianto. Navarra 1999-
2004
Cohort of asbestos exposed workers. Navarre (Spain) 1999-2004
L. Artieda, A. Beloqui, M. Lezaun
RESUMEN
Fundamento. La construcción de una
cohorte poblacional de trabajadores
expuestos a amianto es importante
porque facilita la vigilancia, permite
cumplir con la obligación ética de
reconocer el origen laboral de las
lesiones y contribuye al desarrollo de
la investigación científica. El objetivo
es describir el procedimiento que se ha
seguido para identificar a los
trabajadores expuestos a amianto en
Navarra y conocer su respuesta a la
oferta de vigilancia de la salud.
Metodología. El registro de
trabajadores expuestos a amianto se
crea en 1999, incorporando empresas
y trabajadores a partir de las fuentes
de información disponibles, de ámbito
nacional y regional, y se consolida con
la búsqueda activa de expuestos, tanto
activos como inactivos.
Resultados. La cohorte es de 2.294
trabajadores, de 33 empresas; 40%
están activos, la mitad trabajan
fabricando vehículos de motor, 91%
expuestos a crisotilo, 25% expuestos a
concentraciones de fibras de amianto
iguales o superior a 0,20 por cm3 de
crisotilo ó 0,10 para otros. En los años
70 y 90 es cuando mayor número de
trabajadores inicia la exposición;
quienes comenzaron en los años 40 y
50 tienen tiempos de exposición más
39
ABSTRACT
Background. The identification of a
population cohort of workers exposed
to asbestos is important because it
facilitates health surveillance, allowing
us to fulfil the ethical obligation of
recognizing the occupational origin of
the illness and contributing to the
development of scientific research. The
goal of this study is to identify the
asbestos exposed workers in Navarre
and the success of the health
surveillance offer.
Methods. The register of asbestos
exposed workers was created in 1999.
It includes companies and workers
from the national register, the records
of the regional institution of
occupational health and the data of the
occupational health services and the
inspectorate of sick leave. The health
programme deals with occupational
and post-occupational workers.
Results. The cohort consists of 2,294
workers, from 33 companies, 40% of
whom are active, half work
manufacturing motor vehicles, 91% are
exposed to chrysotile, 25% exposed to
high concentrations (0.20 fibers /cm3 or
more for chrysotile or 0.10 fibers /cm3
for others). The 1970s and 1990s were
when most workers began to be
exposed. Workers who began in the
1940s and 1950s have longer
altos. En la vigilancia médica 72%
acepta la oferta, con mayor
participación de los activos.
Conclusiones. La creación de la
cohorte y su seguimiento han permitido
reconocer el triple de casos de
patología por amianto en relación con
los declarados espontáneamente en
los once años anteriores al programa,
lo que refleja su importancia. El nivel
de aceptación de la vigilancia es
adecuado, dada la metodología del
programa.
exposure times. Medical surveillance is
accepted by 72%, with higher
acceptance among those who are
active.
Conclusions. The follow-up has
allowed us to recognize three times as
many cases of pathology for asbestos,
in comparison with those declared
spontaneously in the eleven years prior
to the program, which reflects its
importance. The level of acceptance of
the surveillance is adapted, given the
methodology of the programme.

Palabras clave. Asbesto. Enfermedad Key words. Asbestos. Occupational

profesional. Cáncer laboral. Vigilancia disease. Occupational cancer. Health
de la salud. surveillance.

Instituto Navarro de Salud Laboral. Correspondencia

Pamplona. Liliana Artieda Pellejero
Polígono de Landaben, C/E y F
Aceptado para su publicación el 11 de 31012 PAMPLONA
mayo de 2005. Tfno: 848 42 37 45
Fax: 848 42 28 79
E-mail: lartiedp@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
El término amianto comprende una familia de silicatos fibrosos naturales, de
composición química y propiedades físicas variadas, que han sido utilizados
durante más de un siglo en productos industriales y de consumo, lo que ha
producido exposiciones tanto laborales como ambientales en las poblaciones1.

Son tres las fases en la exposición a amianto en los países occidentales, que
describe Selikoff 2: extracción y manufactura de productos de amianto en la
década de 1930, seguida de uso industrial del amianto a partir de 1940 hasta la
prohibición y por último deterioro, desprendimiento y retirada del amianto desde
1980.

A comienzos del siglo XX se observó que los niveles elevados de las exposiciones
laborales a amianto podían provocar fibrosis pulmonares, en la década de los
años 1960 se evidenció su relación con el desarrollo de cáncer broncopulmonar y
mesoteliomas pleurales y peritoneales, pero no fue hasta entrados los años 1980
cuando en algunos países se comenzó a prohibir su uso industrial3-5.

40
En España, en 1984, se publica el Reglamento sobre trabajos con riesgo por
amianto6, que obliga a las empresas al registro de datos ambientales y de
vigilancia de la salud, cuyo contenido se define en 19877, y a la Administración
Sanitaria a la vigilancia postocupacional de la salud. En 2001 se prohibe la
utilización, producción y comercialización de fibras de amianto 8.

Navarra, por su tardía industrialización y desarrollo económico, se incorpora al uso

de amianto en 1960. En 1987 se dieron de alta en el Registro de Empresas con
Riesgo de Amianto (RERA) siete empresas, con alrededor de seiscientos
trabajadores expuestos. En 2001 se dio de baja la última que permanecía en él.

En la Comunidad Foral los usos de amianto dentro de los ciclos productivos de las
empresas han estado vinculados fundamentalmente a la industria, tanto la auxiliar
del automóvil como la de electrodomésticos. A ellas les sigue el sector servicios
tanto en lo que hace a la reparación de frenos de automóviles como a la
implantación y mantenimiento de la red de distribución de agua.

En cuanto a los efectos en la salud, hasta 1998 el Registro de Enfermedades

Profesionales de Navarra recogió la declaración de tres casos de patología por
amianto: un mesotelioma pleural en 1988 y dos asbestosis en 1990 y 1991
respectivamente.

Existe controversia sobre los beneficios de llevar a cabo actividades de detección

precoz en los colectivos de personas expuestas profesionalmente a amianto 9.
Éstas se sustentan en que las técnicas diagnósticas son poco eficaces y que las
posibilidades terapéuticas son casi inexistentes, sumado a las dificultades que
supone el largo período de latencia de las patologías por amianto.

En la línea que sostiene el Comité de Expertos de Helsinki10,11, en 1999 se

constituyó en Navarra la cohorte de trabajadores expuestos a amianto y en estos
cinco años de seguimiento ha mostrado su utilidad, no sólo como garantía de un
derecho de los trabajadores para el reconocimiento de sus problemas de salud,
sino también para impulsar acciones preventivas y abrir nuevas líneas de
investigación sobre salud laboral en la región12. Respecto a las primeras, se
aceleró en las empresas el cese del uso de este agente; con anterioridad a la
aparición de la normativa, permitió la detección de centros de trabajo que no se
habían dado de alta en el Registro Nacional y reforzó el control de las tareas de
desamiantado para evitar nuevas exposiciones.

En cuanto a las investigaciones en salud, ha permitido trabajar en relación con

otros registros sanitarios como el del Conjunto Mínimo de Altas Hospitalarias13, y
los de cáncer y mortalidad, además de sensibilizar a los profesionales de atención
primaria y especializada del Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea sobre la
importancia que pueden tener las exposiciones laborales en la etiología de
algunos de los problemas que atienden en su consulta.

41
Es de destacar que esta iniciativa permitió a la Comunidad Foral adelantarse
cuatro años a la puesta en marcha del Programa Nacional de Vigilancia de la
Salud de Trabajadores Expuestos a Amianto aprobado a comienzos de 2003 por
el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud y la Comisión Nacional de
Seguridad y Salud en el Trabajo14.

Los trabajadores iniciales de la cohorte son los del Registro Nacional de Empresas
con Riesgo de Amianto; a ellos se sumaron los identificados por la revisión de
archivos históricos de empresas del Instituto Navarro de Salud Laboral y los
recogidos por los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales y la Inspección
de Incapacidad Temporal por contingencias comunes.

En síntesis, la cohorte de personas expuestas profesionalmente a amianto en

Navarra es de carácter dinámico y está compuesta por 2.294 trabajadores de 33
empresas, de los cuales 1.593 han aceptado la oferta de vigilancia de la salud.

El objetivo de este artículo es describir el procedimiento que se ha seguido para

identificar a los trabajadores expuestos a amianto en Navarra y conocer la
respuesta obtenida ante la oferta de vigilancia de la salud.

MATERIAL Y MÉTODOS
La construcción de la cohorte de trabajadores expuestos a amianto en Navarra, de
características dinámicas, se realizó en dos etapas, primero se localizaron las
empresas manipuladoras de amianto y posteriormente se les requirieron los datos
correspondientes a sus trabajadores.

Los datos de carácter personal de los registros de trabajadores expuestos a

riesgos laborales se consideran como especialmente protegidos, por ello el fichero
fue dado de alta en la Agencia de Protección de Datos en noviembre de 1998,
siguiendo en todo momento criterios estrictos para salvaguardar la
confidencialidad de los mismos.

La identificación de las 33 empresas de la cohorte se llevó a cabo en tres fases.

Primero se incorporaron las siete que en algún momento habían estado de alta en
el Registro Nacional de Empresas con Riesgo de Amianto, luego las dieciocho que
resultaron de la revisión de archivos históricos del Instituto Navarro de Salud
Laboral, que recogían resultados de programas de prevención de riesgos
laborales anteriores a 1990, en empresas que habían utilizado amianto en su ciclo
productivo. Por último se han incluido las ocho empresas restantes a partir de la
información recogida desde los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales que
las atienden y desde los casos de patología por amianto, que detecta la inspección
de incapacidad temporal en personas en situación de baja por contingencias
comunes.

La cohorte se compone de 2.294 personas y, atendiendo al nivel de intervención

que ha sido preciso, sus datos de identificación se han obtenido de dos formas,
una identificación pasiva, que incluye los datos de las personas que aparecían en
42
los citados registros y otra de tipo activo. En el primer caso, a cada empresa ya
conocida se le solicita el contraste de los datos del registro, además de aquellos
campos no disponibles; a las empresas nuevas se les requieren todas las
variables de cada persona.

Las empresas cuyos trabajadores son incluidos en la cohorte han reconocido el

uso de amianto en su ciclo productivo. El criterio de inclusión de trabajadores es
que la empresa, en algún momento, lo haya reconocido como expuesto a través
de una notificación expresa que se conserva en el registro.

Además de los campos de identificación personal, domicilio y encuadramiento

sanitario, se recogen los campos que se detallan a continuación:

- Empresa: razón social, actividad económica y número de identificación.

- Exposición: nivel y categoría de la exposición (potencialmente expuesto o no
potencialmente expuesto), variedad de amianto, fecha de inicio y de final y tiempo
de exposición. Se considera potencialmente expuesto cuando la concentración de
fibras de amianto por centímetro cúbico de aire del puesto de trabajo, es igual o
superior a 0,20 en el caso del crisotilo y a 0,10 para crocidotita y otras variedades.
En los casos en que no consta el nivel de exposición se le asigna el de “no
potencialmente expuesto”.
- Situación: si es vivo o fallecido (con fecha de fallecimiento); si permanece activo
en la empresa de contacto con amianto o no (por jubilación o cambio de empresa);
si reside o no en Navarra.
- Vigilancia periódica de la salud: servicio médico responsable, fecha de
reconocimiento, acude o no, hábito tabáquico, radiología, valoración clínica,
revisión.

En el caso de las personas que aún permanecen activas, la vigilancia neumológica

periódica la realizan los servicios médicos que designan las empresas, para los no
activos, el Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea la lleva a cabo a través de sus
especialistas en neumología. En ambos casos los especialistas remiten el informe
de resultados al Instituto Navarro de Salud Laboral para introducirlo en la base de
datos de seguimiento de la cohorte.

El protocolo que se sigue para el examen neumológico de los trabajadores

inactivos es una adaptación, hecha por los facultativos del Servicio Navarro de
Salud, del aprobado por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud 15,
que contiene: anamnesis, exploración física, radiografía de tórax, pruebas
funcionales complementarias (espirometría, curva flujo-volumen, pletismografía y
difusión), gasometría arterial sin oxígeno y tomografía axial computarizada
torácica de alta resolución o resonancia nuclear magnética, en los casos de
radiografía patológica o dudosa y en los casos con radiografía normal si los
hallazgos clínico-funcionales son sugestivos. La periodicidad del seguimiento en
los casos con patología la establecen los propios neumólogos, según sus
estándares de consulta, en los casos sin patología está pendiente de iniciarse, ya

43
que se ofertará con una periodicidad no inferior a cinco años y con la concurrencia
de profesionales del nivel primario de atención.

En los trabajadores activos la periodicidad es anual y el protocolo que se aplica es

el aprobado por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud15.

Aquellas personas activas en las que se encuentran signos patológicos durante el

reconocimiento médico, se insta a la empresa a realizar la declaración de
enfermedad profesional. Si la persona ya no trabaja en la empresa, se le informa
por escrito que puede solicitar determinación de contingencia ante el Instituto
Nacional de la Seguridad Social, apoyada su petición con un informe del registro
de trabajadores expuestos amianto de Navarra.

Para el mantenimiento de la categoría activo o inactivo, de la base de datos, se

diseñó una ficha mediante la cual las empresas notifican las bajas de trabajadores
expuestos.

Además del registro informatizado existe un archivo de las historias clínicas en

formato de papel, en las que figuran todos los informes médicos y fichas de
determinación ambiental de cada uno de los trabajadores expuestos.

El estudio es de carácter descriptivo y la metodología estadística que se sigue es

la de cálculo de proporciones.

RESULTADOS
La cohorte está compuesta por 2.294 trabajadores, de 33 empresas. Al inicio de la
vigilancia 2.206 personas estaban vivas, de ellas el 72% acepta la oferta de
reconocimiento médico específico.

El 87% de los trabajadores de la cohorte en estudio se concentran en tres

actividades económicas: fabricación de vehículos de motor, remolques y
semirremolques (55%), metalurgia (17%), industria de la fabricación de maquinaria
y equipo mecánico (15%) (Tabla 1).

44
Del total de trabajadores de “fabricación de vehículos de motor, remolques y
semirremolques” se mantienen activos 30%, de “metalurgia” 63%, de “industria de
la fabricación de maquinaria y equipo mecánico” 43%.

El 9% de los trabajadores han estado expuestos a crocidolita, los demás a

crisotilo. Se considera que han estado potencialmente expuestos 20% de los
trabajadores de “fabricación de vehículos de motor, remolques y semirremolques”,
36% de “metalurgia”, 41% de la “industria de la fabricación de maquinaria y equipo
mecánico”, 29% de “captación, depuración y distribución de agua”.

Del total de trabajadores de la cohorte, se considera potencialmente expuestos a

amianto el 25%. Entre los trabajadores activos 27% están en esta condición y
entre los inactivos 24%.

Las mujeres de la cohorte en estudio han estado vinculadas a empresas cuya

actividad económica es “fabricación de vehículos de motor, remolques y
semirremolques” (88%), “industria de la construcción de maquinaria y equipo
mecánico” (9%) y “metalurgia” (3%). De las mujeres de la cohorte, 79% provienen
de una misma empresa, cuya actividad es “fabricación de partes, piezas y
accesorios no eléctricos para vehículos de motor y sus motores”. De esta misma
actividad, pero otra empresa, provienen 8% de las mujeres de la cohorte. Otro 8%
de las mujeres provienen de una empresa de “fabricación de aparatos
electrodomésticos”.

Las décadas en las que mayor número de trabajadores inician la exposición son
las de los años 70 y 90, con 29 y 32% de los trabajadores incluidos en la cohorte.
La mitad de los trabajadores de la cohorte han iniciado su exposición en los años
80 ó más tarde, aspecto que se discutirá más adelante, en relación con los indicios
del tipo de contratación en estas últimas dos décadas.

45
De toda la cohorte en estudio permanecen activos el 40% de los trabajadores. Del
contingente de trabajadores que iniciaron la exposición en los años 50 todavía un
trabajador sigue activo.

Entre quienes iniciaron la exposición en los años sesenta un 33% siguen activos,
de los años setenta siguen activos 52%, de los ochenta son 42%, de los años 90
un 35% y de los últimos años también una tercera parte siguen activos.

Para todas las décadas de inicio de la exposición hay mayor cantidad de

trabajadores inactivos que activos, excepto para quienes comenzaron la
exposición en los años 70, que se distribuyen por igual entre activos e inactivos.
Llama la atención que entre los que se incorporaron en los años 90 y en los años
2000, dos terceras partes de sus trabajadores están inactivos (Tabla 2).

La incorporación de las mujeres a actividades con exposición a amianto se da a

partir de la década del 90. Entre los hombres permanecen activos el 41% y entre
las mujeres el 35%. El porcentaje de hombres de la cohorte en estudio que han
estado potencialmente expuestos es de 29% y el de mujeres de 9% (Tabla 3).

La edad media de inicio de la exposición en la cohorte completa es de 27 años.

Por edad de inicio de la exposición, hay diferencia entre activos e inactivos. La

46
edad media de inicio de la exposición en los activos es de 25,2 años y la de los
inactivos es de 28,2 años. La edad media de inicio de la exposición en los
hombres de la cohorte es de 27,4 años y la de las mujeres 25 años.

Según el tiempo de exposición a amianto, hay diferencia estadísticamente

significativa entre activos e inactivos. La media de años de exposición entre los
activos es de 11,1 años y entre los inactivos es de 9,1 años. Para quienes inician
su exposición a amianto en las décadas recientes es menor el tiempo medio de
exposición en años. Los valores más altos del tiempo medio de exposición han
sido para los trabajadores que iniciaron la exposición en la década de los cuarenta
y en la de los cincuenta (Tabla 4).

En las décadas más recientes es menor el tiempo de exposición tanto de hombres

como de mujeres. A medida que ha ido avanzando el siglo veinte ha ido
disminuyendo el tiempo medio de exposición entre la cohorte de trabajadores en
estudio. Para las mujeres, independiente de la década de inicio de la exposición,
el tiempo de exposición es menor (Tabla 5).

Las mujeres de la empresa que agrupa el 79% de mujeres de esta cohorte no se

diferencian de las mujeres de las demás empresas en cuanto a edad de inicio de

47
la exposición, pero sí se diferencian en cuanto a tiempo de exposición; las que
pertenecen a esta empresa tienen una media de tiempo de exposición de 1,45
años y el resto de las mujeres 4,55 años.

Casi todas las mujeres de esta empresa ingresan en ella en la década de los
noventa (300 de 302); para éstas el tiempo medio de exposición ha sido de 1,44
años y 1,9 para el resto de las empresas. Estas últimas cifras confirman que la
vinculación de la mujer a empresas donde se ha utilizado amianto es por períodos
de corta duración.

En cuanto a la oferta de vigilancia de la salud, 1.593 trabajadores aceptan

participar (72% de los que estaban vivos al inicio de la vigilancia). Es mayor la
aceptación entre quienes permanecen activos (85%) que entre los inactivos (63%).
Por edad, son más jóvenes los que no aceptan participar en la vigilancia, en el
grupo de inactivos (p<0,01). Mujeres y hombres tienen igual tasa de aceptación
(71 y 73%, respectivamente).

Entre 2000 y 2003 en Navarra se han declarado como enfermedades

profesionales 3 asbestosis y un mesotelioma pleural; se ha reconocido una
incapacidad permanente por un mesotelioma pleural derivado desde la inspección
de incapacidad temporal por contingencias comunes y se han apoyado tres
determinaciones de contingencia profesional por asbestosis, sin declaración
previa.

DISCUSIÓN
Al crearse el RERA no se pretendió disponer de un registro exhaustivo y se eximió
de la responsabilidad de inscribirse en él a empresas que utilizaban amianto o lo
habían utilizado, con lo que se excluyó de la identificación a personas cuyos
niveles de exposición eran más antiguos y probablemente más altos16. De la
misma forma los requisitos empresariales no obligaron a todas las empresas
constructoras, siendo que en ese sector el uso de amianto alcanzó una gran
dispersión, algunos autores hablan de un sub-registro de centros de trabajo de
alrededor de un 75-80%17. Por esta razón, para minimizar estos defectos fue
necesario recurrir a otras fuentes de datos de exposiciones laborales que permiten
conocer empresas usuarias, para exigirles la comunicación de sus trabajadores
expuestos18. La búsqueda activa permite la identificación de 26 de las 33 totales y
del 74% de las personas (1.694 de las 2.294) que componen la cohorte. Estas
acciones ya se han planteado como necesarias en otros trabajos científicos 19.

Se espera que las empresas de mayor antigüedad que hubiesen cesado su

actividad y las de construcción lleguen a ser conocidas a través de la investigación
de los casos de mesoteliomas de pleura y peritoneo, que aporta el conjunto
mínimo básico de datos de altas hospitalarias, en relación con el análisis de las
vidas laborales de los individuos que se está llevando a cabo20,21.

Para la búsqueda activa de casos de patología derivada de la exposición a

amianto es necesaria la implicación directa de los profesionales sanitarios. Éstos
48
deben recibir formación, para que surja en ellos la sospecha etiológica y apoyo,
para conseguir que a la persona afectada se le reconozca el origen profesional de
la patología de la forma más sencilla posible22.

El marco actual de las relaciones laborales, que ha afectado a los últimos años de
inicio de la exposición a amianto, es otra dificultad para la construcción y
seguimiento de esta cohorte. Las modalidades de contratación temporal (de muy
corta duración y con importante presencia de mujeres) amplían el número de
personas expuestas, lo que además complica la investigación epidemiológica. A
partir de 1990 el 43% de las personas que se han incorporado a la cohorte son
mujeres, en tanto que hasta el final de los años 80 ellas representaban el 4% del
total. El retraso en la incorporación al trabajo es otro cambio sociológico que se
refleja en la cohorte, con la consiguiente demora en la edad de inicio de la
exposición, que para los hombres pasó de 16 años en los años 50 a los 28 en la
década de los 9023.

Las dificultades que se han observado para la reconstrucción de la cohorte de

personas expuestas a amianto muestran la necesidad de promover en las
empresas, los registros personales de exposiciones a factores de riesgo laboral,
sobre todo cuando, como en este caso, se trata de exposiciones a sustancias
cancerígenas, con largos períodos de latencia para la aparición de la patología.
Estos registros de empresa deberían a su vez nutrir los correspondientes registros
regionales y nacionales que permitirían el control y la investigación sobre los
riesgos por el trabajo24.

Los factores que han afectado la construcción de la cohorte de amianto pueden

afectar también a las cohortes de expuestos a otros cancerígenos laborales, con el
agravante que, mientras el amianto se ha ido sustituyendo en los últimos años, en
el resto de sustancias no ha sucedido así25-27.

Algunos autores ponen en duda la eficacia de los programas de screening en post-

expuestos a cancerígenos laborales, sin embargo, nadie duda de la obligación
ético-profesional de promover el reconocimiento del origen laboral de las lesiones
derivadas de la exposición a amianto28-30.

La proporción de aceptación de la oferta de vigilancia de 72%, es menor que la

descrita por Bender en 1993 que obtuvo un 92%. La diferencia puede explicarse
por la metodología. El autor hace el seguimiento a través de encuesta de
morbilidad y en Navarra se ofrece un examen de salud protocolizado, lo que
significa mayor compromiso por parte de los trabajadores y puede tener algún
efecto disuasorio a la hora de aceptar la participación31.

El programa se ha mostrado efectivo en Navarra ya que durante los cinco

primeros años se han reconocido el triple de casos de patología por amianto que
los declarados espontáneamente en los once años precedentes (desde 1988,
primero disponible en el registro de enfermedades profesionales de la Comunidad
Foral, hasta 1999, año de inicio del programa de vigilancia). Además ha abierto
49
nuevas líneas de investigación, tanto el estudio de incidencia de cáncer en los
trabajadores expuestos, que se lleva a cabo en relación con el Registro de Cáncer
de Navarra32-34 como el de antecedentes de exposición laboral a amianto, en los
casos de mesotelioma pleural y peritoneal recogidos en el conjunto mínimo básico
de datos de altas hospitalarias13.

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52
Enfermedades pleurales benignas inducidas por asbesto
Benign pleural diseases induced by asbestos
J. Boldú, V. M. Eguía
RESUMEN
La exposición al asbesto es una causa
importante de patología pleural y se
puede producir con intensidades
moderadas o ligeras dada la capacidad
del asbesto de concentrarse en la
pleura. Ello motiva junto a la
prolongada latencia existente entre la
exposición y la enfermedad, que
sigamos viendo durante muchos años
manifestaciones clínicas pleurales de
exposición previa, a pesar del uso del
asbesto cada vez más limitado en las
últimas décadas. Dicha exposición
puede presentarse con distintas
manifestaciones tanto malignas como
el mesotelioma como benignas, siendo
las principales de éstas el derrame
pleural benigno, las placas pleurales,
la fibrosis pleural difusa y la atelectasia
redonda.
Palabras clave. Asbesto. Pleura.
Benigna.
Sección de Neumología. Hospital
Virgen del Camino. Pamplona.
53
ABSTRACT
Exposure to asbestos is an important
cause of pleural pathology and can be
produced with light or moderate
tendencies given the capacity of
asbestos to concentrate in the pleura.
Together with the prolonged latency
existing between exposure and the
disease, this means that for many
years we will continue to see pleural
clinical manifestations from past
exposure, in spite of the increasingly
limited use of asbestos in recent
decades. This exposure can show itself
in different manifestations, both malign,
such as mesothelioma, and benign,
principally benign pleural effusion,
pleural plaques, diffuse pleural fibrosis
and massive atelectasis.
Key words. Asbestos. Pleura. Benign.
Correspondencia:
Joan Boldú Mitjans
Sección de Neumología
Hospital Virgen del Camino
 Irunlarrea,
4 31008 Pamplona
Tfno. 848 429660
e-mail: jboldumi@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
La exposición al asbesto, dada su especial afinidad por la pleura, es una causa
importante de patología pleural. Puede presentarse con distintas manifestaciones,
sin que esté aclarado por qué en distintos pacientes es capaz de inducir trastornos
malignos como el mesotelioma, procesos fibrosantes como las placas pleurales
benignas, o inflamatorios con exudación como el derrame pleural benigno. No se
ha podido demostrar claramente la asociación de un tipo determinado de
afectación con un tipo determinado de fibras de asbesto, o con factores
individuales objetivos de susceptibilidad. Sí se ha demostrado una relativa
asociación con el grado de exposición. De tal forma, que con las sucesivas
restricciones a su uso industrial en las dos últimas décadas, las enfermedades
asociadas a un mayor grado de exposición como es la asbestosis, se van
observando cada vez menos. En cambio, la patología pleural en sus diversas
variantes tanto benigna en forma de placas pleurales, como maligna en forma de
mesotelioma, se van convirtiendo en las patologías más frecuentes, al estar
asociadas a un menor grado de exposición.

¿CÓMO LLEGAN LAS FIBRAS A LA PLEURA?

Se ha demostrado claramente la tendencia de las fibras de asbesto a acumularse
en la pleura, tanto en animales de experimentación como en estudios de
cuantificación de fibras en tejidos humanos de personas sólo expuestas o con
enfermedades relacionadas con el asbesto. Las fibras pueden estar en líquido
pleural tan precozmente como 7 días en modelos animales. En trabajadores
expuestos, los contajes de fibras son mucho mayores en placas pleurales o en
ganglios linfáticos que en parénquima, de donde tienden a migrar hacia la
periferia1,2. La distribución de las fibras en la pleura es sobre todo en la hoja
parietal, pero de forma irregular, agrupadas en focos, lo que explica las
discordantes medidas de fibras en pleura en estudios distintos3. Son además de
tamaño inferior a las encontradas en otras zonas.

Se desconoce el camino exacto de las fibras desde el exterior hasta la pleura,

pero parece ser a través del espacio peribroncovascular intersticial del pulmón y a
través de los linfáticos, dada la relativa baja resistencia tisular de estas zonas, y
ayudadas por el gradiente de presión hacia el espacio subpleural que tiene presión
subatmosférica.

54
La toxicidad del asbesto parece estar causada por una combinación de factores
como son la forma de las fibras, la composición química y las características de su
superficie.

ENFERMEDADES PLEURALES RELACIONADAS CON EL ASBESTO

Hay dos tipos:

– Benignas: placas pleurales, derrame pleural benigno por asbesto, fibrosis pleural
difusa y atelectasia redonda.
– Malignas: mesotelioma.

Placas pleurales (Figs. 1 y 2)

Son lesiones fibrosas localizadas en la pleura parietal. Es la patología pleural más
precoz después del derrame pleural benigno. Se pueden empezar a observar a los
15 años de la exposición, aunque son más comunes a partir de los 20-30 años.
Son habitualmente asintomáticas, aunque sean relativamente extensas. Se trata
de lesiones circunscritas formadas por tejido fibroso en pleura parietal,
hipocelulares y colagenizadas, habitualmente múltiples y localizadas
preferentemente en zonas intercostales laterales y posteriores, en pleura
mediastínica y en cúpula diafragmática. Suelen respetar los ángulos costofrénicos
y las zonas apicales. Este tejido fibroso está localizado entre la capa elástica de la
pleura parietal y la capa mesotelial. Suelen ser bilaterales pero no simétricas y
calcifican con frecuencia, sobre todo en lesiones de larga evolución. Las
calcificaciones se inician como un punteado fino, irregular, que va coalesciendo y
llegando a formar pequeñas placas densas, de 1 a 4 cm de longitud, de bordes
irregulares. Pueden aparecer en la placa de tórax como imágenes suspendidas en
la proyección posteroanterior, que no se localizan o identifican en la lateral, o
como lesiones lineales densas, dependiendo de la proyección. En la pleura
diafragmática toman un aspecto característico lineal, que en ausencia de
antecedentes de trauma previo, cirugía, tuberculosis o infección local
significativas, son casi patognomónicas.

55
Pueden aparecen hasta en un 50% de los trabajadores expuestos, y en un 2,3%
de la población general masculina de Estados Unidos4, aumentando su incidencia
con el número de años de exposición. Se consideran un marcador de la carga de
exposición y su presencia puede aumentar el riesgo de padecer tanto asbestosis
como mesotelioma 4, en este caso no por degeneración maligna de la placa sino
por el riesgo asociado a la carga de asbesto. Aunque son generalmente
asintomáticas, se ha descrito afectación funcional leve en algunos pacientes, con
disminución de la FVC, incluso de la transferencia de CO, sin enfermedad

56
intersticial asociada, aunque estudios recientes con lavado broncoalveolar y TAC
de alta resolución han sugerido que puede existir una alveolitis subclínica
sugestiva de asbestosis incipiente como responsable de la alteración funcional.

Cabe destacar que las placas pleurales asociadas a la exposición al asbesto

suelen ser un hallazgo radiológico incidental, y muchas veces su morfología es lo
suficientemente característica como para sugerir el diagnóstico con alto grado de
certeza en un contexto adecuado.

No tienen más importancia clínica que el ser un testigo de la exposición al asbesto

y de la conveniencia de vigilar al paciente en el sentido de detectar otras
patologías causadas por dicha exposición y que sí tengan repercusión clínica.

Derrame pleural benigno por asbesto

Es la manifestación más temprana de exposición al asbesto, pudiendo producirse
antes de los diez años de la exposición. Se manifiesta como una pleuritis aguda,
habitualmente unilateral, con derrame de pequeña o moderada cuantía, pero que
puede durar varios meses. Se trata de un exudado a menudo serohemorrágico,
con celularidad variable y glucosa normal. Puede asociarse a placas pleurales
pero también puede ser la única manifestación de exposición. Puede ser de clínica
solapada paucisintomática o en forma de cuadro agudo incluso febril, con dolor
pleurítico, VSG elevada, etc. La biopsia pleural muestra una pleuritis reactiva
inespecífica y muy esporádicamente pueden encontrarse cuerpos de asbesto en el
líquido pleural. Puede persistir varios meses, hacerse bilateral o recidivar. A veces
se descubre incidentalmente como un pinzamiento o un mínimo derrame
asintomático. Su frecuencia puede ser de hasta un 7% de los trabajadores con
exposiciones importantes5.

El diagnóstico es por exclusión de otras patologías pleurales que puedan

presentarse así, con negatividad de las exploraciones diagnósticas, generalmente
incluso tras una toracoscopia, en un contexto adecuado de exposición a asbesto, y
tras un seguimiento obligado de 2-3 años para excluir patologías sobre todo
tumorales que pudieran debutar así. El diagnóstico diferencial es particularmente
delicado en la distinción del derrame por un mesotelioma pleural. El pronóstico es
bueno y el derrame tiende a autolimitarse en la mayoría de pacientes en menos de
3 meses6.

El derrame pleural benigno por asbesto es la manifestación más precoz de la

exposición al asbesto. Puede manifestarse como un cuadro agudo o subagudo. El
diagnóstico es por exclusión y tras seguimiento de 2-3 años. El pronóstico es
bueno y se autolimita en varios meses.

Fibrosis pleural difusa

Se trata de una fibrosis pleural difusa, que en este caso, a diferencia de las placas,
afecta a pleura visceral. Es una paquipleuritis extensa, colagenizada, a menudo
bilateral que afecta a pleura visceral, con grosor que va de un milímetro a un
centímetro o más, que puede extenderse a parénquima subpleural a través de los
57
septos interlobulares y de las cisuras, incluso con tractos que pueden penetrar al
pulmón. Se presenta con mucha menos frecuencia que las placas pleurales.
Afecta con mucha frecuencia a los ángulos costofrénicos lo que también la
distingue de las placas. Son frecuentes las adherencias a pleura parietal. Al
contrario también de las placas pleurales, aquí sí que suele haber una afectación
funcional importante en forma de trastorno restrictivo con disminución de la FVC,
con menor descenso de la transferencia de CO, repercusión en el intercambio
gaseoso, en grado variable según la extensión. Se han descrito series de
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria, hipercápnia,
cor pulmonale e incluso muerte sin evidencia de enfermedad parenquimatosa, sólo
por la fibrosis pleural que conduce a lo que se ha venido en denominar pulmón
atrapado7. En estos casos la decorticación puede ser de interés terapéutico.

Cabe destacar que la fibrosis pleural difusa es una forma de afectación pleural por
asbesto con afectación funcional mucho más severa que las placas; es mucho
menos frecuente y afecta a pleura visceral al contrario que las placas. Con
frecuencia es extensa y bilateral y afecta característicamente a zonas respetadas
por las placas pleurales (senos costofrénicos).

Atelectasia redonda (Figs. 3, 4, 5, 6 y 7)

La atelectasia redonda es el atrapamiento de una parte del pulmón subyacente a
una superficie pleural afectada por un proceso fibrótico. La pleura esta invaginada
sobre sí misma, atrapando el parénquima contiguo y llevando a los bronquios y
vasos que van a dicha zona a dibujar una imagen curvilínea que radiológicamente
se conoce como cola de cometa como dato mas característico (Fig. 3).

58
59
60
Aparece como una masa redondeada, adyacente a la pleura. Otros datos
radiológicos que ayudan a distinguirla de otro tipo de lesiones especialmente
tumorales, son la forma en cuña o redondeada, el engrosamiento pleural asociado
y la pérdida de volumen del lóbulo restante. Aunque teóricamente se puede ver en
fibrosis pleurales de cualquier origen, en la práctica la mayoría de los casos están
asociados a fibrosis pleural secundaria a exposición al asbesto 8 ya sea en forma
de fibrosis pleural difusa o de placas pleurales extensas y abigarradas. Es una
entidad bastante infrecuente. No da otros síntomas que los asociados al grado de
fibrosis pleural de base. El principal problema que genera es la dificultad de
distinguirla de una lesión tumoral verdadera cuando no tiene la apariencia típica.
Ante la duda es mejor la extirpación quirúrgica.

Cabe destacar que la atelectasia redonda es una anomalia que se ve con mayor
frecuencia en las afectaciones fibróticas extensas provocadas por exposición al
asbesto, aunque también se puede ver en otras fibrosis pleurales de otro origen.

Radiológicamente tiene una morfología muy característica que incluso puede ser
patognomónica. Es asintomática habitualmente.

Ante dudas diagnósticas debe extirparse quirúrgicamente.

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62
Mesotelioma pleural maligno
Malign pleural mesothelioma
B. Fernández Infante, F. J. Michel
RESUMEN
El mesotelioma maligno es una
neoplasia pleural relacionada con la
exposición laboral a amianto, aunque
otros factores pudieran estar
implicados, con una incidencia en
aumento en Europa Occidental. El
dolor torácico y la disnea son sus
manifestaciones clínicas más
frecuentes. Las técnicas de imagen
juegan un papel importante en la
evaluación de la enfermedad, siendo la
TAC las más ampliamente utilizada, si
bien la RM y el PET se postulan como
técnicas que pueden aportar
información adicional en el diagnóstico
y pronóstico de estos pacientes. La
supervivencia es corta y no existe un
consenso en la literatura que guíe el
tratamiento de estos pacientes debido
a la falta de datos que apoyen un
aumento de supervivencia de ninguna
modalidad terapéutica, si bien,
recientemente los esfuerzos realizados
han llevado al desarrollo de nuevos
tratamientos que podrían cambiar la
actual visión pesimista de la
enfermedad por parte de médicos y
pacientes.
Palabras clave. Mesotelioma.
Asbesto.
63
ABSTRACT
Malign mesothelioma is a pleural
neoplasia related to the occupational
exposure to asbestos, although other
factors can be involved; its incidence is
increasing in Western Europe. Pain in
the thorax and dyspnoea are its most
frequent clinical manifestations. An
important role in the evaluation of the
disease is played by imaging
techniques, of which CAT is the most
widely used, although MR and PET are
suggested as techniques that can
provide additional information in the
diagnosis and prognosis of these
patients. Survival is short and there is
no consensus in the literature that
would orientate treatment of these
patients. This is due to a lack of data
that would confirm an increase of
survival with any therapeutic method,
although recent efforts have led to the
development of new treatments that
could change the present pessimistic
view of the disease held by doctors
and patients.
Key words. Mesothelioma. Asbestos.
Sección de Neumología. Hospital de Correspondencia:
Navarra. Pamplona Begoña Fernández Infante
Sección de Neumología
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 848 422288
e-mail: bfernani@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
El mesotelioma difuso es una neoplasia maligna poco frecuente que proviene de
las células mesoteliales, siendo la pleura su localización más habitual,
estimándose que un 10% de los casos se localizan a nivel peritoneal1.

El mesotelioma es habitualmente diagnosticado en la quinta década de la vida con

un claro predominio en el sexo masculino, debido esto último a su relación con la
exposición laboral al amianto. Su incidencia está aumentando en Europa,
esperándose un pico de la misma en el año 2018, afectando a la cohorte de
varones nacidos entre 1945 y 19502, si bien, la incidencia varía de forma
considerable en zonas geográficas distintas, reflejando la posibilidad de exposición
ambiental y ocupacional al amianto. Destacar también que la incidencia aumenta
de manera lineal en relación con la intensidad de la exposición, pero de manera
exponencial respecto al tiempo transcurrido desde la primera exposición.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La exposición al asbesto es el principal factor de riesgo para el desarrollo del
mesotelioma. La primera asociación entre asbesto y cáncer fue establecida en
1955 en un estudio casos-control3, apareciendo en 1960 datos que lo relacionaban
también con el mesotelioma pleural4. Como se ha expuesto en capítulos previos,
existen dos tipos de fibras de amianto, las "curvilíneas" (crisolita) y las "rectilíneas"
(crocidolita), siendo estas últimas las principalmente implicadas en la patogenia
tumoral al ser transportadas hacia la periferia del pulmón y entrar en contacto con
la superficie pleural, mientras que las primeras permanecen en las vías aéreas
centrales y son eliminadas con mayor facilidad. El periodo de latencia entre la
exposición inicial y la muerte varía ampliamente, siendo la media de 48 años5.

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre la

exposición a amianto y el mesotelioma, así como el desarrollo del mismo tras la
instilación intrapleural o inhalación de fibras de asbesto. Sin embargo, aunque el
80% de los pacientes tienen historia de exposición a amianto, sólo el 10% de los
expuestos desarrollan mesotelioma6,7 lo que sugiere la existencia de otros factores

64
asociados entre los que se destaca el papel concedido al simian virus SV-40 como
cofactor en la patogénesis del mesotelioma tras comprobarse la expresión de
secuencia viral en modelos animales8. Algunas anormalidades cromosómicas
como delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22 han sido
también citadas en la patogenia del mesotelioma.

Antman y col9 y Roviaro y col10 han encontrado relación entre la existencia de

radiación previa y presencia de calcificación postuberculosa, respectivamente, con
casos de mesotelioma. No hay una evidencia definitiva de que el tabaco aumente
el riesgo de desarrollar la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aproximadamente dos tercios de los pacientes que se diagnostican se encuentran
en el rango de edad comprendido entre los 40 y los 70 años. En diversas
series11,12, la disnea y el dolor torácico son los dos síntomas iniciales más
frecuentes que llevan a la sospecha de la enfermedad, los cuales se presentan de
manera insidiosa, con varios meses de evolución hasta ser valorados. El dolor es
usualmente de características no pleuríticas y puede referirse al hombro y
abdomen superior como consecuencia de la afectación diafragmática.

A medida que la enfermedad progresa aparece el síndrome general, con

disminución de peso, anorexia, tos y febrícula.

La exploración física pone de manifiesto en ocasiones la pérdida de volumen del

hemitórax afecto así como la semiología de derrame pleural con matidez en la
percusión y disminución del murmullo fisiológico en al auscultación. Algunos
pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico y es
infrecuente la presentación inicial como enfermedad metastásica.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS

Radiología de tórax convencional

La manifestación radiológica más frecuente es un engrosamiento pleural unilateral
que "envuelve" al pulmón, asociado a derrame pleural habitualmente mayor del
50% con disminución de volumen del pulmón afecto y, a medida que la
enfermedad progresa, se produce un desplazamiento ipsilateral del hemitórax
implicado (Fig. 1).

65
TAC torácica
La TAC es superior a la radiografía tanto para determinar la presencia del
mesotelioma como para estimar su extensión e invasión de mediastino, pared
torácica y abdomen superior por lo que debe ser realizada en todos los pacientes
con sospecha de esta tumoración. Los principales hallazgos que sugieren esta
neoplasia incluyen el derrame pleural unilateral, engrosamiento pleural nodular así
como de la cisura13(Fig. 2).

66
Aproximadamente en un 20% de los casos es posible objetivar placas pleurales
calcificadas. Se produce frecuentemente pérdida de volumen del hemitórax afecto
con desplazamiento ipsilateral del mediastino y elevación del hemidiafragma. Con
la progresión local, no es rara la invasión de la pared costal, si bien la irregularidad
de la interfase entre pared y tumor no es predictiva de invasión. El mesotelioma
puede invadir pericardio, manifestado como irregularidad del mismo y presencia
de derrame, y estructuras vasculares.

Las metástasis pulmonares se manifiestan como masas y nódulos, adquiriendo

raramente morfología miliar. En un 40% de los casos existen metástasis
ganglionares en el momento de la autopsia.

Aunque la TAC es ampliamente utilizada en la evaluación del mesotelioma,

conviene recordar que imágenes ganglionares de tamaño aumentado no implican
necesariamente invasión tumoral y que puede subestimar la afectación de la pared
costal.

PET
El uso de 2-[fluorín-18]fluoro-2-deoxy-D-glucosa (FDG) para el diagnóstico del
mesotelioma ha sido recientemente descrito14, evidenciando niveles de captación
más altos que la pleuritis inflamatoria y el engrosamiento secundario a la
exposición a amianto, ayudando también a identificar metástasis extratorácicas
ocultas que excluyen al paciente para cirugía. Por otro lado, podría ser de utilidad

67
para determinar el lugar más adecuado para realizar la biopsia pleural que nos
lleve al diagnóstico, habiéndose relacionado los niveles más altos de captación
con peor pronóstico15.

Resonancia magnética
La resonancia magnética puede añadir información adicional en el estadiaje del
mesotelioma, fundamentalmente, según Heelan y col16, en lo referente a la
invasión diafragmática y de la pared costal, siendo también de utilidad en los
pacientes alérgicos al contraste yodado.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de mesotelioma maligno debe ser considerado en todos los
pacientes con derrame pleural de etiología no conocida, siendo el grado de
sospecha mayor en aquellos de mediana edad, con dolor torácico persistente y
antecedente de exposición a amianto.

Líquido pleural
En aproximadamente la mitad de los casos es de apariencia serosanguinolenta y
siempre cumple criterios de exudado, siendo los niveles de glucosa inferiores a 50
mg/dL y pH menor de 7,2 en un tercio de los pacientes17. La citología pleural suele
ser de predominio linfocitario pero presenta problemas a la hora distinguir células
mesoteliales reactivas de neoplásicas y el mesotelioma del adenocarcinoma
metastático, por lo que su sensibilidad es baja18,19.

Biopsia pleural cerrada ciega

Se realiza en nuestro medio con aguja de Abrams y su rentabilidad varía según las
series, siendo generalmente baja, en torno al 20%20 si bien en nuestra propia serie
(datos sin publicar) es del 80%.

Biopsia pleural cerrada con control de TAC

La rentabilidad es mayor cuando la biopsia se realiza con control de TAC llegando
al 60% con una sola toma y hasta el 85% con biopsias repetidas21.

Biopsia quirúrgica
En algunas ocasiones es necesario llegar a procedimientos más invasivos para el
diagnóstico debiendo realizarse una toma de biopsia bien mediante toracoscopia,
bien mediante toracotomía, siendo en ambos casos el rendimiento de las mismas
del 90%22, presentando la primera un menor riesgo relativo de complicaciones.

FACTORES PRONÓSTICOS
En general, el pronóstico de los pacientes con mesotelioma no es bueno, con una
media de supervivencia tras el diagnóstico de 8 a 12 meses23,24, y depende en
mayor medida de los "factores pretratamiento" que del efecto de las intervenciones
terapéuticas realizadas. Así, The Cancer and Leucemia Group B25 ha señalado
como factores de mal pronóstico los siguientes: LDH mayor de 500 IU/L en líquido
pleural, bajo "performance status", dolor torácico, histología no epitelial, plaquetas
mayor de 400.000/µL y edad mayor de 75 años.
68
Por su parte, The European Organization for Research and Treatment of
Cancer (EORTC)24 ha propuesto los siguientes: bajo "performance status",
leucocitosis, tipo sarcomatoso y sexo masculino.

TRATAMIENTO
No existe consenso en la literatura acerca del manejo de los pacientes con
mesotelioma pleural maligno, debido en gran parte a la falta de datos que apoyen
una modalidad única de tratamiento o combinación de los mismos que ofrezcan
una clara mejoría en supervivencia o calidad de vida sobre el tratamiento
paliativo26

Tratamiento paliativo
La paliación de los síntomas es el objetivo fundamental del tratamiento del
mesotelioma y se debe centrar en los que anteriormente hemos mencionado como
los dos síntomas fundamentales: la disnea y el dolor torácico. Si el paciente
presenta líquido pleural, se debe realizar una toracocentesis evacuadora y, si esto
le alivia, valorar la realización de pleurodesis química.

Cirugía
Tres procedimientos quirúrgicos han sido utilizados en el tratamiento del
mesotelioma: toracoscopia con pleurodesis, pleurectomía/decorticación y la
neumonectomía extrapleural. En cuanto a la primera de ellas, una revisión
reciente27 ha concluido que el talco es el mejor agente esclerosante y la
videotoracoscopia el mejor procedimiento para llevarla a cabo.

Respecto a los otros dos, una revisión sistemática28 ha sido muy crítica con los
estudios en que se basa su utilización al carecer de grupo control y basar su mejor
supervivencia en la elección previa a la cirugía de "casos favorables". Realizadas
con intención curativa, ninguna parece ofrecer una mejoría significativa de la
supervivencia29,30.

Quimioterapia
El mesotelioma pleural es una neoplasia con baja respuesta a la quimioterapia.
Berghmans y col31 han realizado una revisión sistemática, siendo el cisplatino el
agente aislado más activo y la combinación con doxorrubicina la que aportaba
más alta tasa de respuesta. Pemetrexed es un nuevo agente antifolato estudiado
en fase III junto con cisplatino versus cisplatino32 con datos favorables en cuanto a
la supervivencia media para la combinación y retraso en el tiempo de progresión
de la enfermedad.

Radioterapia
El mesotelioma responde a la radioterapia, pero dada su extensión en el momento
del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su
aplicación sin importantes riesgos para las estructuras colindantes. Se han
apuntado tres posibles utilidades de la misma en el manejo del mesotelioma:

69
– Como profilaxis de "siembra tumoral" tras la realización de biopsias o colocación
de drenajes33.
– Como tratamiento paliativo del dolor.
– Como adyuvante a la neumonectomía extrapleural formando parte de un plan de
tratamiento multimodal.

Nuevas terapias
Ranpirnase es una ribonucleasa estudiada en ensayos fase II y III que parece
ofrecer mayor eficacia que la doxorrubicina en pacientes seleccionados, siendo
necesarios aún más estudios para avalar su utilización34.

El interferon α-2b ha sido evaluado en estudios fase II en combinación con

cisplatino y doxorrubicina con respuesta del 29% y una media de supervivencia de
9,3 meses35.

Se está estudiando la posibilidad de vacunación contra el SV-40, inhibidores del

factor de crecimiento vascular endotelial así como de la COX-2.

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73
Registro de enfermedades respiratorias de origen laboral
en Navarra
Registry of occupational respiratory diseases in Navarre
K. Abú Shams1, J. Boldú1, G. Tiberio2, A. Tabar3, B. Fernández Infante4, N.
Labarta3
RESUMEN
Fundamento. Con objeto de analizar la
incidencia y características de la
patología respiratoria ocupacional en
Navarra, se implantó en enero de 2002
el Registro de Enfermedades
Respiratorias de Origen Laboral.
Métodos. Los casos notificados por los
médicos colaboradores durante los años
2002, 2003 y 2004, se introdujeron en
una base de datos diseñada para su
análisis posterior, que constaba de
distintas variables: sexo, edad, tabaco,
servicio y médico declarante,
diagnóstico, profesión y agente causal.
Resultados. Se notificaron 125 casos.
97 varones (77,6%) y 28 mujeres
(22,4%). La media de edad fue 55,4
años. Ochenta y ocho pacientes no
fumaban (70,4%) y 37 eran fumadores
(29,6%). Neumología declaró 84 casos
(67,2%) y Alergología 41 (32,8%). Los
diagnósticos fueron: 50 casos de asma
bronquial (40%), 31 de enfermedad
pleural benigna (24,8%), 8 alveolitis
alérgica extrínseca (6,4%), 8
mesotelioma (6,4%), 7 cáncer
broncopulmonar (5,6%), 5 inhalaciones
agudas (4%), 3 asbestosis (2,4%), 2
rinitis (1,6%), 1 RADS (0,8%) y 1 EPOC
(0,8%). Las profesiones más declaradas:
13 pintura/barnizado (10,4%), 12 hilado
de ovillos de amianto (9,6%) y 8
panadería/pastelería (6,4%). Como
74
ABSTRACT
Background. In January 2002 an
occupational respiratory diseases record
was established in Navarre so that the
number and characteristics of the
occupational respiratory pathology could
be analysed.
Methods. The cases reported by doctors
who collaborated in 2002, 2003 and
2004, were entered in a database for
subsequently analysis. This database has
several variables: gender, age, tobacco
habit, hospital department and notifying
doctor, diagnosis, job and causal agent.
Results. 125 cases were reported. 97
males (77.6%) and 28 females (22.4%).
Average age was 55,4 years old. Eighty-
eight were non-smokers (70.4%) and 37
were smokers (29.6%). Pneumology
reported 84 cases (67.2%) and
Allergology 41 (32.8%). The diagnoses
were: 50 bronchial asthma (40%), 31
benign pleural disease (24.8%), 8
extrinsic allergic alveolitis (6.4%), 8
mesothelioma (6.4%), 7
bronchopulmonary cancer (5.6%), 5
acute inhalations (4%), 3 amianthinopsy
(2.4%), 2 rhinitis (1.6%), 1 RADS
(0.8%) and 1 COPD (0.8%). The most
reported jobs were: 13 painting and
varnishing (10.4%), 12 spinning
asbestos yarn (9.6%) and 8 bakery and
confectionery (6.4%). The main causal
agents were: 49 cases of asbestos
(39.2%), 15 isocyanates (12%) and 8
silica (6.4%).
Conclusions. The most frequent
agentes causales principales: 49 casos
de asbesto (39,2%), 15 isocianatos
(12%) y 8 sílice (6,4%).
Conclusiones. La patología más
frecuente fue el asma bronquial, seguida
de la enfermedad pleural benigna. La
profesión más notificada era
pintura/barnizado y en segundo lugar
hilado de ovillos. El asbesto fue la
primera sustancia implicada seguida de
los isocianatos. La mayoría de pacientes
eran varones y no fumadores. El Servicio
de Neumología del Hospital Virgen del
Camino notificó el mayor número de
casos. El análisis de contraste de
proporciones mostró cierta tendencia a la
significación en rinitis, asma bronquial y
asbestosis.
pathology was bronchial asthma,
followed by benign pleural disease. The
most reported job was painting and
varnishing and secondly spinning
asbestos yarn. Asbestos was the first
substance involved and the second was
isocyanates. Most of the patients were
males and non-smokers. The
Pneumology Service of the Virgen del
Camino Hospital reported most of the
cases. Ratio contrast analysis showed a
certain tendency towards a statistical
significance in rhinitis, occupational
asthma and amianthinopsy.
Key words. Occupational respiratory
diseases. Record. Occupational asthma.
Non-malignant pleural disease. Asbestos.

Palabras clave. Enfermedades

respiratorias ocupacionales. Registro.
Asma ocupacional. Enfermedad pleural
no maligna. Asbesto.

1. Servicio de Neumología. Hospital Correspondencia:

Virgen del Camino. Pamplona. Khalil Abú-Shams
2. Servicio de Medicina Interna. Hospital Servicio de Neumología
Virgen del Camino. Pamplona. Hospital Virgen del Camino
3. Servicio de Alergología. Hospital Irunlarrea, 4
Virgen del Camino. Pamplona. 31008 Pamplona
Tfno. 848429660
4. Servicio de Neumología. Hospital de
E-mail: kabusham@cfnavarra.es
Navarra. Pamplona.

INTRODUCCIÓN
Desde el advenimiento de la revolución industrial y la consecuente y progresiva
introducción de nuevos agentes etiológicos en el medio laboral, la prevalencia de las
enfermedades ocupacionales ha ido creciendo inexorablemente. De la magnitud de
este problema da idea el hecho de que unas 3.000 sustancias se consideran capaces
de producir patología ocupacional en la actualidad1.

En el caso concreto de las enfermedades respiratorias ocupacionales España carece de

un sistema de registro adecuado, por lo que existe un notable infradiagnóstico,
circunstancia que también se planteaba en otros países, siendo Reino Unido el primero
en diseñar un registro al que denominó SWORD (Surveillance Work Occupational
Respiratory Diseases), establecido en 1989 y basado en la declaración voluntaria de
neumólogos y médicos del trabajo de nuevos diagnósticos de enfermedades
respiratorias ocupacionales, con información sobre sexo, edad, residencia, trabajo y

75
agente etiológico2,3. Registros destacados similares son PROPULSE en Quebec
(Canadá) y SENSOR en Estados Unidos4.

Se pretende implantar en España un Registro de Enfermedades Respiratorias de Origen

Laboral (EROL) y a tal efecto se ha creado dentro de la SEPAR (Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica) un grupo de trabajo cuyo objetivo será aunar criterios
y protocolizar el manejo de estas patologías. En enero de 2002 entró en vigencia este
registro en tres comunidades: Asturias, Cataluña y Navarra.

En el año 2002 se constituyó oficialmente en Navarra, el Grupo Técnico de Trabajo de

Enfermedades Respiratorias de Origen Laboral 5, cuya finalidad era el diseño e
implantación de un sistema de registro de dichas patologías, siendo sus objetivos:

1. Analizar la incidencia y las características de las enfermedades respiratorias

ocupacionales en Navarra.
2. Valorar la evolución de la patología respiratoria ocupacional en el transcurso del
tiempo en nuestra comunidad.
3. Establecer criterios de manejo de las enfermedades respiratorias de origen laboral
en valor al diagnóstico y tratamiento precoz, así como a la prevención adecuada que
evite su desarrollo.

MÉTODOS
El diseño del Registro EROL en Navarra se llevó a cabo con la siguiente metodología:

1. Se estableció una relación de los centros sanitarios y de sus servicios susceptibles

de participar: Hospital Virgen del Camino, Hospital de Navarra, Hospital de Estella y
Hospital de Tudela. Servicios de Medicina Interna, Neumología y Alergología.

2. Se realizó un listado con los posibles médicos notificadores.

3. Confección de una ficha de notificación donde constaban los datos que se deseaban
conocer del paciente y de la enfermedad.

4. Las fichas se distribuyeron entre los facultativos seleccionados, que las

cumplimentaban y remitían en cada sospecha de enfermedad respiratoria ocupacional,
descartando los casos con diagnóstico previo a la entrada en vigor del Registro (enero
2002), notificando sólo los casos incidentes.

5. La información recogida se introdujo en una base de datos, diseñada para su

análisis posterior, que incluía las siguientes variables: fechas de declaración y de
diagnóstico de la enfermedad, apellidos y nombre del paciente, edad, fecha de
nacimiento, número de historia clínica, servicio y médico notificador, sexo, hábito
tabáquico (cuantificado), tipo de domicilio (rural o urbano), localidad de trabajo,
diagnóstico, grupo de enfermedad (neumoconiosis, asbestosis, asma ocupacional,
RADS, rinitis, alveolitis alérgica extrínseca, enfermedad pleural no maligna,
mesotelioma, cancer broncopulmonar, inhalaciones agudas y otros 6), trabajo, agente
sospechoso y probabilidad de que éste causara la enfermedad.

RESULTADOS
Análisis de los casos notificados desde el 1 de enero de 2002 hasta el 31 de
diciembre de 2004.

76
El total de casos declarados fue 125 de los que 32 se notificaron en el año 2002
(25,6%), 63 en el año 2003 (50,4%) y 30 en el año 2004 (24%).

Respecto al grupo de enfermedad se diagnosticaron 50 casos de asma bronquial

(40%), 31 casos de enfermedad pleural no maligna (24,8%) y 9 casos de
neumoconiosis, exceptuando la asbestosis (7,2%). Se declararon 8 casos de alveolitis
alérgica extrínseca (6,4%) y otros tantos de mesotelioma. Hubo 7 diagnósticos de
cáncer broncopulmonar (5,6%) y 5 casos de inhalaciones agudas (4%). La asbestosis
supuso 3 notificaciones (2,4%), 2 rinitis (1,6%), un caso de RADS (0,8%) y otro de
EPOC (0,8%) (Fig. 1).

Respecto al sexo, 97 pacientes fueron varones (77,6%) y 28 mujeres (22,4%). La

media de edad fue 55,4 años, con una desviación típica (DS) de 18,7 años y un rango
de edad comprendido entre 17 y 89 años.

Mediana de 58 años y amplitud intercuartil (AIC) de 37,5-74 años.

El Servicio de Neumología del Hospital Virgen del Camino notificó 61 casos (48,8%),
Alergología del mismo centro declaró 41 casos (32,8%) y Neumología del Hospital de
Navarra aportó 23 nuevos casos (18,4%).

Ochenta y ocho pacientes eran no fumadores, incluyendo en este grupo los 56 que
nunca habían fumado (44,8%) y los 32 exfumadores (25,6%). Los fumadores fueron
37 (29,6%).

Se notificaron 44 profesiones diferentes, siendo las más frecuentes las relacionadas

con la pintura/barnizado que suponían 13 casos (10,4%), 12 pacientes habían
trabajado en hilado de ovillos de amianto (9,6%), en el sector panadería/pastelería se
declararon 8 casos (6,4%), en agricultura 8 casos (6,4%), seguidos de ganadería,
minería, fundición, metalurgia, construcción y otros (Fig. 2).

77
Treinta sustancias distintas fueron detectadas como agentes responsables de producir
enfermedad. En dos casos, ambos de asma ocupacional, no se pudo filiar la etiología.
El asbesto fue el agente implicado más frecuente, con 49 casos (39,2%). En segundo
lugar aparecían los isocianatos con 15 casos (12%). Ocho casos producidos por sílice
(6,4%), 7 casos por hierba/hongos (5,6%), 5 por enzimas (4%), 4 relacionados con
harina de cereales (3,2%) y el resto por otras sustancias (Fig. 3).

En cuanto a la probabilidad de que el agente sospechado fuera el causante de la

enfermedad notificada, en 96 casos se valoró como muy probable (76,8%), en 26
casos fue declarado como probable (20,8%) y en 3 como poco probable (2,4%).

Análisis de los datos obtenidos para cada grupo de enfermedad

Asma ocupacional
Se define asma ocupacional como una enfermedad caracterizada por la existencia de
una limitación variable al flujo aéreo o una hiperreactividad bronquial debida a causas
o condiciones atribuibles a un determinado medio laboral y no a estímulos que se
encuentran fuera del trabajo7.

78
Se calcula que el 20% de todos los casos de asma bronquial se desarrollan en el lugar
del trabajo, lo que convierte a esta enfermedad en la neumopatía laboral más
frecuente de los países desarrollados8.

En Navarra se han notificado en los tres años de registro 50 casos de asma

ocupacional, que suponen el 40% del total de enfermedades respiratorias
ocupacionales declaradas, es por tanto la patología respiratoria laboral más frecuente
en nuestra comunidad. Doce casos se notificaron en el año 2002 (24%), 31 en el año
2003 (62%) y 7 en el 2004 (14%).

La edad media de los pacientes fue de 39,54 años, con una desviación típica de 11,22
años y rango comprendido entre 22 y 68 años. Treinta y ocho casos fueron varones
(76%) y 12 mujeres (24%). Veintinueve pacientes eran no fumadores (58%), 10
exfumadores (20%) y 11 fumadores (22%). Veintiséis enfermos residían en el medio
urbano (52%) y 24 en el ámbito rural (48%).

En cuanto a la actividad laboral de los pacientes, la más frecuente fue la relacionada

con el uso de pintura y barniz, con 13 casos (26% del total de las profesiones
relacionadas con el asma), siendo el agente responsable los isocianatos. El segundo
lugar correspondía a los trabajadores del sector panadería/pastelería con 8 casos
(16%), donde las sustancias implicadas eran enzimas utilizadas como mejorantes y
harinas de cereales. El tercer lugar lo ocupaba la agricultura con 4 casos notificados
(8%).

Actualmente están descritas 320 sustancias capaces de producir asma ocupacional 9, de

las que en nuestra casuística figuraban los isocianatos como los más frecuentes con 15
casos (30%), en segundo lugar las enzimas con 5 casos (10%) y por último harina de
cereales y sales metálicas con 4 casos cada uno (8%).

Enfermedad pleural no maligna

Es la segunda patología ocupacional más frecuente en Navarra, con 31 casos
notificados en los tres años de registro: 10 declarados en 2002 (32,3%), 16 en 2003
(51,6%) y 5 en 2004 (16,1%). De los citados, 29 casos corresponden a placas
pleurales calcificadas y 2 a derrame pleural benigno. Veintiséis pacientes eran varones
(83,9%) y 5 mujeres (16,1%). La media de edad fue 70,97 años, la DS 8,76 años y el
rango de edad entre 49 y 85 años.

Respecto a la variable tabaco, 9 pacientes nunca habían fumado (29%), 12 eran

exfumadores (38,7%) y 10 fumadores (32,3%).

El domicilio predominante fue urbano con 25 casos (80,6%), frente a 6 casos del
medio rural (19,4%). El asbesto se declaró como agente responsable en todos los
casos notificados.

Muy diversos fueron los trabajos en los que los pacientes habían contactado con el
asbesto, por orden de frecuencia: 7 habían trabajado hilando ovillos de amianto
(22,6%), 4 trabajaban con frenos (12,9%), 3 en la construcción (9,7%) y 17 pacientes
en otras actividades.

Del resto de las neumopatías ocupacionales citaremos las características más

significativas.

79
Las neumoconiosis (excluyendo la asbestosis) eran el tercer grupo en frecuencia con 9
casos notificados (7,2%). Todos los pacientes fueron de sexo masculino. La edad
media fue de 73 años con DS de 7,71 años. La minería era la actividad laboral más
notificada, en la que habían trabajado 4 de los pacientes (44,4%) y el agente
responsable en 8 de los casos fue la sílice (88,9%).

La alveolitis alérgica extrínseca ocupaba el cuarto lugar en frecuencia, con 8 pacientes

diagnosticados (6,4%), 6 varones (75%) y 2 mujeres (25%). Sólo uno residía en el
medio urbano, el resto procedían del ámbito rural. Cinco pacientes eran ganaderos
(62,5%) y 3 agricultores (37,5%). Los agentes implicados fueron en 5 casos la
hierba/hongos (62,5%) y en los otros 3 algún antígeno aviario (37,5%).

Hubo 8 diagnósticos de mesotelioma, con una distribución por sexos del 50%. En todos
los casos el agente responsable fue el asbesto y la actividad más frecuente en la que
habían contactado con éste fue el hilado de ovillos de amianto.

El cáncer broncopulmonar supuso 7 casos (5,6%), todos varones y con el asbesto

como agente sospechoso. Los trabajos desempeñados por los pacientes eran muy
variados sin predominio de ninguno en concreto.

Se diagnosticaron 5 casos de inhalaciones agudas, con trabajos y sustancias causales

diferentes, como el humo de soldadura o el monóxido de carbono.

La asbestosis fue notificada en 3 pacientes, 2 de ellos varones (66,7%). El agente

responsable fue el asbesto y las actividades laborales el hilado de ovillos de amianto y
otras.

Dos mujeres fueron diagnosticadas de rinitis ocupacional, una de ellas por látex,
médico de profesión y otra, trabajadora de una floristería, con hipersensibilidad a
diversas plantas.

Un caso de RADS en una limpiadora, producido por ácido clorhídrico y otro de EPOC,
en un varón, que nunca había fumado, minero de profesión y con el carbón como
agente sospechoso.

Análisis comparativo de los casos notificados en los años 2002, 2003 y 2004
La incidencia por años de los distintos grupos de enfermedades respiratorias
ocupacionales queda plasmada en la tabla 1.

80
En la tabla 2 se especifica la distribución de las distintas variables para cada uno de los
años de duración del registro.

81
Resultados de los registros de enfermedades respiratorias ocupacionales en
otros países y comunidades españolas
Interesante es reseñar los resultados obtenidos en las otras comunidades en las que
existe el Registro EROL (datos del año 2002).

En Asturias el grupo de enfermedad más frecuente fue el de las neumoconiosis, sus

agentes responsables el carbón y la sílice y el sector laboral la minería. El segundo
lugar lo ocupaban las enfermedades pleurales no malignas. Destacar que el cuarto
puesto era para el asma ocupacional, siendo los cereales la sustancia responsable más
notificada, mientras que los isocianatos ocupaban el cuarto lugar10.

En Cataluña la enfermedad mas notificada fue el asma ocupacional, con los isocianatos
como responsables. La segunda patología en frecuencia fueron las inhalaciones
agudas11,12.

Respecto a SWORD en Reino Unido los últimos datos, publicados en el año 2001,
corresponden a resultados de 1999. La enfermedad más frecuente fue el asma
ocupacional, seguida de la enfermedad pleural no maligna y el mesotelioma 3.
Evidenciaban un incremento significativo del mesotelioma. Los agentes causales
predominantes eran enzimas e isocianatos13-16.

Los últimos resultados del registro PROPULSE (Canadá) se publicaron en 1997. La

patología más frecuente fue el asma ocupacional causada por isocianatos, harina de
cereales y madera. En segundo lugar figuraban las enfermedades relacionadas con el
asbesto17.

82
CONCLUSIONES
El número total de enfermedades respiratorias de origen laboral notificadas en Navarra
desde el 1 de enero de 2002 hasta el 31 de diciembre de 2004 fue de 125.

El asma ocupacional representó el grupo diagnóstico más frecuente, seguido de las

enfermedades pleurales no malignas y dentro de éstas las placas pleurales calcificadas.
El tercer lugar lo ocupaban las neumoconiosis, el cuarto y con la misma frecuencia, la
alveolitis alérgica extrínseca y el mesotelioma.

Respecto a las profesiones implicadas en primer lugar destacaban los trabajos

relacionados con la pintura y el barnizado, en segundo lugar el hilado de ovillos de
amianto y en tercero el sector laboral panadería/pastelería y la agricultura.

El asbesto fue el agente causal de neumopatía laboral más frecuente, seguido de los
isocianatos, sílice, enzimas y harina de cereales.

La mayoría de los pacientes eran varones. La edad media fue de 55,4 años, con DS de
18,7 y un rango entre 17 y 89 años.

El mayor porcentaje de sujetos no fumaba, incluyendo en este grupo a los

exfumadores.

El medio urbano era donde residían la mayor parte de los pacientes.

La Sección de Neumología del Hospital Virgen del Camino fue la que notificó un mayor
número de casos, seguida de la Sección de Alergología.

Aunando resultados se objetiva que la enfermedad respiratoria más frecuentes ha sido

el asma ocupacional, con los isocianatos como causa principal y relacionada con la
pintura y el barnizado como profesiones más frecuentes. La segunda patología en
frecuencia fueron las enfermedades pleurales no malignas con el asbesto como agente
implicado y el hilado de ovillos de amianto como actividad laboral principal.

El análisis de contraste de proporciones nos lleva a concluir que la frecuencia de

diagnóstico de los distintos grupos de enfermedades respiratorias de origen laboral es
superponible en los años 2002, 2003 y 2004, matizando que muestran una cierta
tendencia a la significación estadística la asbestosis (p=0,0503) de la que no se
notificó ningún caso en el año 2003, el asma ocupacional (p=0,0560) con un descenso
del número de casos en el año 2004, y la rinitis (p=0,0561) con dos únicos casos
declarados en 2004 (Tabla 1).

Respecto a los datos demográficos de los pacientes (edad, sexo y domicilio), al agente
causal, la profesión y el hábito tabáquico, se obtuvieron resultados similares durante
los tres años de duración del registro EROL en Navarra.

Los resultados obtenidos en nuestra comunidad coinciden con los de los registros de
Cataluña, Reino Unido y Canadá, en lo que respecta a la patología más frecuente que
es el asma ocupacional y a los isocianatos como agentes responsables y difieren de los
resultados del registro de Asturias donde esta enfermedad ocupa el cuarto lugar en
frecuencia.

83
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85
Análisis y detección de fibras en tejido pulmonar
Analysis and detection of fibres in the pulmonary tissue
J. Hueto1, E. Almudévar2
RESUMEN
Las técnicas microscópicas para el
análisis de fibras en tejido pulmonar y
lavado broncoalveolar han aportado
información de gran interés para un
mejor entendimiento de las
enfermedades relacionadas con la
inhalación de asbesto. Estas pruebas
sirven de ayuda para establecer una
estimación individual de la exposición
previa al amianto.
Un análisis mineralógico de la
concentración de fibras
intrapulmonares puede ser necesario
en algunas ocasiones especiales,
como por ejemplo cuando los datos
obtenidos en la historia ocupacional
sean poco relevantes o inconclusos.
Por todo ello, este tipo de estudios se
utiliza cada vez más en trabajos
clínicos y en la resolución de
problemas medicolegales, pero la
complejidad de alguno de ellos hace
conveniente la creación de laboratorios
de referencia que permitan la
homogeneización metodológica y
faciliten la comparación de resultados.
Las enfermedades pleuropulmonares
relacionadas con la inhalación al
asbesto son consideradas como de
tipo profesional y, por tanto, están
sujetas a una serie de requisitos
86
ABSTRACT
Microscopic techniques for the analysis
of fibres in pulmonary tissue and
bronchovesicular washing have
provided information of great interest
for a better understanding of diseases
related to the inhalation of asbestos.
These tests serve to help in
establishing an individual estimation of
previous exposure to asbestos.
A mineralogical analysis of the
concentration of intra-pulmonary fibres
can be needed on some special
occasions, for example when the data
obtained from the occupational history
are of scarce relevance or
inconclusive.
For these reasons, this type of study is
increasingly used in clinical work and in
resolving medico-legal problems, but
the complexity of some of them makes
the creation of reference laboratories
useful as they make methodological
homogenisation possible and facilitate
the comparison of results.
Plueropulmonary diseases related to
inhaling asbestos are considered to be
of occupational type and are therefore
subject to a series of legal requisites
for their recognition and possible
compensation. A history of exposure
with a suitable latency period, together
legales para su reconocimiento y
posible compensación. Una historia de
exposición con período de latencia
adecuado, junto con un cuadro clínico-
radiológico compatible, puede ser
suficiente para el diagnóstico pero, en
determinadas situaciones, como por
ejemplo cuando los datos de
exposición no son precisos, el análisis
y detección de fibras de asbesto en
muestras respiratorias o de tejido
pulmonar puede ser aclaratorio.
with a compatible clinical-radiological
picture, can be sufficient for the
diagnosis but, in certain situations,
such as when the exposure data are
not precise, the analysis and detection
of asbestos fibres in respiratory
samples or from the pulmonary tissue
can be clarifying.
Key words. Asbestos.
Bronchovesicular wash. Fibres.

Palabras clave. Asbesto. Lavado

broncoalveolar. Fibras.

1. Sección de Neumología. Hospital Correspondencia:

Virgen del Camino. Pamplona.
2. Servicio de Anatomía Patológica.
Hospital Virgen del Camino. Pamplona.
Javier Hueto Pérez de Heredia
Hospital Virgen del Camino
Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
e-mail: jhuetope@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
Siempre que se vaya a estudiar a una persona con antecedentes de exposición al
asbesto debe realizarse una cuidadosa historia laboral investigando, entre otros
aspectos, el tiempo de exposición y el puesto de trabajo, el tipo de asbesto, y la
utilización o no de medidas preventivas. Puede servir de ayuda para ello la
aplicación de cuestionarios específicos.

Las fibras de asbesto permanecen en el aire largos períodos de tiempo, lo que

favorece el riesgo de inhalación. Su capacidad de penetración en el aparato
respiratorio, así como la cantidad de ellas retenidas en el pulmón, está en función
del tamaño, cantidad y eliminación posterior de las fibras inhaladas. El sistema de
"aclaramiento mucociliar" elimina la mayor parte en un tiempo relativamente rápido
que oscila entre varios minutos a unas doce horas; sin embargo, una proporción
variable, que depende de la cantidad y tipo de fibras así como de la eficacia de
depuración, alcanza el intersticio pulmonar. En general el crisotilo tiene una vida
media de meses, mientras que los anfíboles pueden permanecer durante décadas
en el pulmón1-3.

87
El diámetro medio de las fibras encontradas en los alvéolos suele ser de menos de
1µm, pero un número considerable son tan pequeñas que escapan a la resolución
del microscopio óptico (MO), siendo sólo visibles mediante microscopía electrónica
(ME).

El paso desde la luz del espacio aéreo hasta el intersticio puede tener lugar por el
transporte en el interior de los macrófagos, por penetración directa a través del
epitelio (ya sea dentro de las células epiteliales o entre ellas) o por la organización
de un exudado intraluminal después de lesión epitelial4. El mecanismo por el cual
las fibras alcanzan la pleura, aunque no se conoce del todo, posiblemente
implique el sistema linfático pulmonar a través de los vasos intercostales y
diafragmáticos5.

CUERPOS FERRUGINOSOS O CUERPOS DE ASBESTO

Los cuerpos ferruginosos (CF) son fibras inorgánicas inhaladas que, tras
depositarse en las vías respiratorias inferiores durante períodos de 4-6 meses, son
recubiertas de ferroproteína. Solo una minoría de las fibras inhaladas forman CF
ya que éstos se forman únicamente sobre fibras largas mayores de 10µm 6. El
atrapamiento del material extraño por una capa de hierro-glucoproteínas no es
exclusivo del asbesto y se ha podido evidenciar en seres humanos con distintas
partículas como talco, mica, carbono, tierra diatomácea, zeolita, carburo de silicio
e incluso el mismo hierro7. Con excepción de la zeolita, estos cuerpos ferruginosos
distintos del asbesto por lo común se pueden distinguir por el aspecto de la fibra,
la cual es delgada y traslúcida con el asbesto, y negra o coloreada y gruesa con
otras partículas. Dado que en más del 95% de los casos el material inorgánico
presente en el interior del CF corresponde a una fibra de asbesto, en la práctica
clínica los términos CF y cuerpo de asbesto suelen considerarse sinónimos7,8.

La mayoría de los CF miden de 2 a 5 µm de ancho y de 20 a 50 µm de longitud.

Su forma es muy variable según la longitud de la fibra, la cantidad y el patrón de
depósito del revestimiento de proteínas-hierro, y si el cuerpo está entero o
fragmentado. Esto último ocurre a menudo y a veces se forman proyecciones
bulbosas en ambos extremos de la fibra, lo que genera un aspecto en "palillo de
tambor" (Figs. 1 y 2).

88
89
La mayoría de los CF son rectos y su centro habitualmente consiste en anfíboles,
sobre todo amosita y crocidolita; es probable que la escasez relativa de centros de
crisotilo sea el resultado de la tendencia de esta sustancia a disolverse y
fragmentarse en formas que son demasiado cortas como para formar cuerpos 9.
Por tanto, la concentración pulmonar de CF se correlaciona con la cantidad de
fibras de anfíboles en el pulmón pero no con la cantidad de fibras de crisotilo 10.

En los cortes tisulares, los CF se encuentran por lo común en los macrófagos y

pueden estar ubicados en el tejido intersticial o en los espacios aéreos, pero
también pueden estar presentes en los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos
e, incluso, en órganos viscerales extratorácicos11.

DETERMINACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRAPULMONAR DE

ASBESTO
Aunque la historia laboral es una herramienta útil para identificar la exposición
previa al asbesto12, el hecho de que este mineral se haya utilizado en casi todos
los sectores industriales y en más de 3.000 aplicaciones diferentes hace que, en
ocasiones, la recogida de información sea difícil.

Las ventajas e inconvenientes de la MO y ME se resumen en la tabla 1. La MO es

un método sencillo pero sólo permite detectar las fibras largas y los CF.

Identificación de cuerpos ferruginosos en tejido pulmonar

El análisis cuantitativo del tejido pulmonar representa el "gold standard" para
conocer la concentración de CF en el pulmón, de ahí que sea la técnica
recomendable para el estudio de las patologías relacionadas con el asbesto
siempre que se disponga de muestras de tejido pulmonar3,6. Para poder realizar el
recuento de la concentración de CF en el pulmón se requieren muestras
pulmonares de al menos mediano tamaño, por lo que no puede aplicarse sobre
biopsias transbronquiales.

90
Estas muestras de 2-4 cm3 son sometidas a un proceso de secado a 60-70ºC
durante 24 a 48 horas y después pesadas; posteriormente se les somete a un
proceso de digestión química con hidróxido potásico o hipoclorito sódico al 5% y
finalmente centrifugadas y filtradas a través de un filtro de policarbonato 3,6,13. Para
realizar el recuento de los CF visualizados el material obtenido se examina
mediante MO, y el resultado se expresa en número de CF por gramo de tejido
pulmonar seco dividiendo el número de CF contados por el peso seco de la
muestra. La cuantificación de más de 1.000 CF.g-1 en tejido pulmonar seco se
considera indicativa de exposición importante que puede originar
enfermedad6,14,15.

Sin embargo, aun en presencia de enfermedad fibrótica con una carga elevada de
fibras de asbesto, los CF pueden ser escasos o pueden estar ausentes en los
cortes tisulares de algunos pacientes de tal forma que el cociente de las fibras de
asbesto no revestidas identificadas mediante MO respecto a las identificadas
mediante examen de ME puede variar desde alrededor de 7:1 hasta 5.000:1
según diferentes series8.

Identificación de cuerpos ferruginosos en esputo y lavado broncoalveolar

El estudio cualitativo o demostración de CF en las secreciones respiratorias
realizado mediante MO tras centrifugación, y expresado como la presencia de CF,
forma parte de la práctica habitual de todos los laboratorios de citología y en la
práctica se considera suficiente para identificar a un paciente expuesto16. Sin
embargo, la sensibilidad del estudio de CF en el esputo o aspirado bronquial es
muy baja, siendo sólo positivos aproximadamente el 50% de los casos en los que
haya existido una intensa exposición ocupacional o laboral y siempre que
presenten concentraciones de asbesto en el parénquima pulmonar capaces de
causar enfermedad17.

Por otro lado, en nuestro país Pifarré y col16, estudiando mediante el análisis
cualitativo de muestras de lavado broncoalveolar (LBA) una serie de 40 pacientes
con exposición previa documentada al asbesto, obtuvieron una sensibilidad del
55% y una especificidad del 87%. Esta baja sensibilidad obliga, según estos
autores, a la realización en determinados casos de estudios cuantitativos de los
CF en LBA para identificar correctamente a los pacientes con concentraciones de
asbesto en el parénquima pulmonar potencialmente causantes de enfermedad y,
de esa forma, reducir al mínimo el infradiagnóstico.

Diversos estudios han demostrado una buena correlación entre el análisis

cuantitativo de los CF en LBA y la cantidad de CF existentes en el tejido
pulmonar13,16,18,19. La tabla 2 muestra los resultados de tres de estos estudios
poniendo de manifiesto que una concentración >1 CF mL-1 en LBA se asocia con
una alta probabilidad de tener más de 1.000 CF g-1 en tejido pulmonar seco; es
decir una concentración >1 CF mL-1 en LBA es indicativa de exposición relevante
al asbesto.

91
Identificación de fibras de asbesto en el tejido pulmonar
Únicamente en el 1% de las fibras de amianto depositadas en el parénquima
pulmonar se forman CF debido a que, como ya se ha comentado, esto ocurre
sobre fibras largas mayores de 10 µm y el resto de fibras y fragmentos menores
no se recubren con facilidad. Este hecho determina que puedan existir marcadas
diferencias entre la concentración de CF y la de fibras en el tejido pulmonar 3,13; por
ello, en determinadas ocasiones puede ser recomendable la cuantificación de
fibras de asbesto en el tejido pulmonar, como por ejemplo cuando la
determinación de CF en trabajadores expuestos no demuestre concentraciones
capaces de causar enfermedad, o en aquellos sujetos expuestos a fibras de
crisotilo.

De todas formas, la necesidad de tener que disponer de muestras válidas de tejido

pulmonar hace que este tipo de estudio sólo se realice en situaciones
excepcionales.

Las técnicas de microanálisis con ME constituyen el método más sensible para

conocer la concentración de fibras en el tejido pulmonar; permiten contar e
identificar a todas las fibras, pero son complejas y disponibles en muy pocos
laboratorios6,20. En más del 90% de ellos se utiliza la microscopía electrónica de
transmisión por ser la de mejor resolución (MET).

Para la realización del microanálisis se efectúa previamente el secado y digestión

del tejido, siguiendo el mismo procedimiento que el descrito para la medición de
CF. El número de fibras se cuenta mediante ME y su concentración se expresa en
fibras por gramo de tejido pulmonar seco. Un recuento mayor de 1.000.000 de
fibras de más de una micra de longitud, o de más de 100.000 fibras superiores a
cinco micras, por gramo de tejido pulmonar seco se considera como marcador de
un depósito pulmonar elevado de asbesto, potencialmente causante de
enfermedad pleuropulmonar3,6. El tipo de fibra encontrada puede ser identificada
mediante análisis de energía dispersiva de rayos X (EDXA), técnica que requiere
de un aparataje específico para la preparación y procesado de la muestra. La
cuantificación de fibras de asbesto con ME, en comparación con los análisis
rutinarios de CF por MO, está sujeta a una mayor variabilidad entre laboratorios.
En la figura 3 se resume los resultados obtenidos al analizar por cinco grupos de

92
trabajo europeos seis muestras de tejido pulmonar mediante MET siendo
evidentes las diferencias21. Por ello, se hace necesario que estos estudios se
realicen en centros con suficiente experiencia, siendo conveniente la creación de
laboratorios de referencia que faciliten la homogeneización metodológica y la
comparación de resultados6.

En resumen, en pacientes con enfermedades como el mesotelioma, una historia

de exposición al asbesto con período de latencia adecuado normalmente suele ser
suficiente para el diagnóstico y para adoptar las consideraciones medicolegales
que de ello puedan derivarse. En aquellos casos en los que la historia laboral no
sea suficientemente precisa, o cuando se trate de enfermedades menos
específicas como el cáncer pulmonar, puede ser necesario la realización de otros
estudios. De entre ellos, la determinación de fibras de asbesto en tejido pulmonar
mediante microscopía electrónica es el que aporta mayor sensibilidad, pero el
hecho de que se precisen muestras válidas de parénquima pulmonar hace que se
realice en raras ocasiones. Se ha demostrado que la cuantificación de cuerpos
asbestósicos en muestras de lavado broncoalveolar, aunque con menor
sensibilidad, guarda una buena correlación con el contenido de cuerpos
asbestósicos en el tejido pulmonar, constituyendo una técnica útil para identificar a
algunos sujetos con concentraciones de fibras en parénquima pulmonar
suficientemente elevadas como para causar enfermedad.

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95
Carcinoma de pulmón de origen laboral
Occupational lung cancer
M. Pérez de las Casas, B. Fernández Infante
RESUMEN
El carcinoma broncopulmonar es la
primera causa de muerte por cáncer
en varones, siendo su principal causa
el consumo de tabaco; no obstante,
diversos estudios han atribuido un
tanto por ciento no despreciable de su
etiología a la exposición laboral a
agentes considerados cancerígenos
como el asbesto, con el que tiene
relación la mitad de los casos de
cáncer pulmonar de origen laboral.
Dada la baja supervivencia de esta
patología, son de suma importancia las
medidas de prevención encaminadas a
identificar los agentes cancerígenos y
a la disminución de su exposición.
Puesto que la presentación clínica no
difiere del carcinoma relacionado con
el tabaco, un alto grado de sospecha,
basado en una cuidadosa historia
laboral, es fundamental para su
diagnóstico. Debido el efecto sinérgico
del tabaco, medidas destinadas a
disminuir su consumo, continúan
siendo de suma importancia en la
población expuesta.
Palabras clave. Cáncer de pulmón.
Enfermedad ocupacional. Asbesto.
Radón. Sílice. Arsénico. Hidrocarburos
96
ABSTRACT
Bronchopulmonary carcinoma is the
first cause of death by cancer in males,
its principal cause being tobacco
consumption. Nonetheless, different
studies have attributed a certain, by no
means negligible percent of its
aetiology to the occupational exposure
to agents considered carcinogenic
such as asbestos, with which half of
the cases of occupational lung cancer
are related. Given the low survival rate
of this pathology, preventive measures
directed at identifying carcinogenic
agents and reducing exposure to them
are extremely important. Given that the
clinical presentation does not differ
from tobacco-related carcinoma, a high
level of suspicion, based on a
meticulous occupational history, is
fundamental to its diagnosis. Due to
the synergic effect of tobacco,
measures aimed at reducing its
consumption continue to be extremely
important in the exposed population.
Key words. Lung cancer.
Occupational disease. Asbestos.
Radon. Silica. Arsenic. Polycyclical
aromatic hydrocarbons.
aromáticos policíclicos.

Sección de Neumología. Hospital de Correspondencia:

Navarra. Pamplona. Manuel Pérez de las Casas
Sección de Neumología
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 848 422288
e-mail: mperezde@cfnavarra.es

INTRODUCCIÓN
El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente y el que da lugar a una mayor
mortalidad, tanto a nivel mundial como en nuestro país, con una incidencia en
1990 de 51,6 y 3,4 casos por cada 100.000 en hombres y mujeres,
respectivamente1, siendo la supervivencia a los 5 años no mayor del 15%.

No cabe duda de que el consumo de tabaco es la principal causa del cáncer de

pulmón, pero hay que tener en cuenta la existencia de otros factores de riesgo
como la exposición a carcinógenos en el medio laboral.

FACTORES OCUPACIONALES
No resulta fácil saber el papel que los diferentes carcinógenos presentes en el
medio laboral juegan en el desarrollo del carcinoma bronquial debido a la
interacción de los mismos, la existencia simultánea de otros factores de riesgo
conocidos como el tabaco, el periodo transcurrido entre la exposición y el
desarrollo de la enfermedad y la falta de información sobre las sustancias a las
que los trabajadores están expuestos.

Doll y Peto2 estimaron a comienzos de los años 80 que el 15% de los casos de
cáncer pulmonar en varones y el 5% en mujeres tenían relación con factores
ocupacionales, cifras refrendadas posteriormente por otros autores3,4.

En nuestro país, según la base de datos CAREX (CARcinogen EXposure), se

estima que entre 1990 y 1993 había 3,1 millones de trabajadores (25% de los
empleados) expuestos a sustancias reconocidas como carcinógenos. El mayor
número correspondía a la sílice cristalina (400.000), humos de motor diesel
(275.000), radón (280.000) y benceno (90.000). Según García y Kogevinas 5, en
1991 un total de 3.011 muertes por cáncer en varones y 272 en mujeres fueron
atribuibles a factores laborales, correspondiendo el 65% de las ocurridas en

97
varones a cáncer de pulmón. El porcentaje total de muertes por cáncer atribuidas
a exposición laboral es del 4%.

La IARC (Internacional Agency for Research on Cancer), dependiente de la

Organización Mundial de la Salud, es la encargada de analizar las evidencias
epidemiológicas y experimentales que llevan a declarar a una sustancia como
carcinógeno, clasificando a éstas dentro de cinco grupos:

– Grupo 1: carcinógeno probado.

– Grupo 2 A: carcinógeno probable.
– Grupo 2 B: carcinógeno posible.
– Grupo 3: no clasificable como carcinógeno en humanos.
– Grupo 4: probablemente no carcinógeno.

Por razones de espacio, se exponen algunos de los incluidos en el grupo 1 y 2 A,

remitiendo al lector a la dirección electrónica de la citada agencia (www.IARC.fr)
para mayor información (Tabla 1).

EVALUACIÓN CLÍNICA
El carcinoma bronquial de origen laboral no difiere, en cuanto a la presentación
clínica o patológica del originado por otras causas. Sin embargo, establecer su
relación con el lugar de trabajo tiene repercusiones, tanto a nivel de salud pública
(permite adoptar medidas preventivas) como de forma individual (posibilidad de
indemnizaciones)6.

La clave para el reconocimiento de un caso de cáncer de pulmón de origen laboral

es un alto grado de sospecha clínica. Se debe realizar una completa historia
laboral, de manera que la integración de la misma junto con el antecedente
tabáquico, la latencia desde la exposición y la inclusión del agente sospechado en
las categorías propuestas por la IARC nos permitan formar una opinión sobre la
etiología del proceso tumoral.
98
A continuación se exponen algunos de los carcinógenos conocidos y su relación
con el carcinoma bronquial.

ASBESTO
El asbesto está entre los más importantes carcinógenos humanos. Se estima que
entre 1940 y 1980, 27 millones de personas estuvieron potencialmente expuestas
al mismo en EEUU, de las cuales 18 millones tuvieron exposiciones excesivas
equivalentes a 2 meses de trabajo en manufactura primaria de asbesto 7.

En EEUU, de los 10.000 casos anuales de cáncer de pulmón de origen laboral, se

cree que la mitad son secundarios a amianto8, siendo el cáncer de pulmón el
principal cáncer relacionado con este agente, constituyendo el 20% de las muertes
de los expuestos9,10. Al menos el 4% de todos los cánceres es atribuible a la
exposición a asbesto10.

En términos generales, se piensa que en España el asbesto es el carcinógeno

ocupacional más importante5. Para el pulmón es también, entre todos los agentes
potencialmente tóxicos, el que tiene mayor importancia, habiéndose referido
también cifras de hasta el 20% de fallecimientos por cáncer de pulmón en algunas
poblaciones expuestas3,11.

Tanto en estudios realizados en otros países12,13, como en España14,15, las

profesiones que conllevan exposición al asbesto (construcción, talleres, astilleros,
etc.) han estado habitualmente entre las más asociadas con el cáncer de pulmón
de origen laboral.

En la etiopatogenia de la enfermedad probablemente juegue un papel la

producción de radicales libres y, como consecuencia, el daño del ADN16,17. La
delección homocigota del gen de la glutatión S-transferasa M1 (GSTM1), o el
genotipo acetilador lento de N-acetiltransferasa 2 (NAT2), pueden conferir un
riesgo adicional18.

El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es el doble en personas expuestas

respecto de las no expuestas8. La diferencia de riesgo entre unas industrias y
otras (bajo en minería y alto en textil) sería debido a las diferentes características
de las fibras, habiéndose establecido una relación dosis-respuesta, existiendo
controversia en cuanto a si dosis bajas de exposición pueden producir cáncer de
pulmón o si existe un umbral de exposición19-21.

Aunque la mayoría de los cánceres inducidos por asbesto se dan en individuos

con asbestosis, se acepta en general que ésta no es un requisito para atribuir el
cáncer a la exposición al asbesto 22. En la revisión efectuada por Steenland8, la
asbestosis tuvo un riesgo relativo de 5,91 (95% IC, 4,98-7,00).

Existen trabajos que sugieren un efecto sinérgico entre tabaco y asbesto,

circunstancia ésta que tiene una mayor transcendencia en países como España,
donde tanto la prevalencia de tabaquismo como la exposición al asbesto han sido
99
elevadas en las últimas décadas, aunque afortunadamente tienden a reducirse 5,23-
24. En expuestos fumadores el riesgo es 60 veces mayor que en no fumadores no

expuestos25. En no fumadores expuestos existen trabajos que atribuyen un riesgo

relativo de 1,1 a 15,026.

En cuanto a la estirpe celular, unos investigadores reportan más casos de

adenocarcinoma en expuestos27, y otros no encuentran diferencias entre cánceres
debidos al tabaco y los secundarios al asbesto28. La combinación de tabaco y
asbesto se asocia con una localización del tumor en lóbulos superiores 29; si no se
da esta combinación, unos trabajos encuentran predominancia en lóbulos
inferiores30, mientras en otros no es concluyente31.

Establecer una historia de exposición que comience al menos 10 años antes del
diagnóstico es de ayuda para determinar la causa del tumor, así como identificar
indicadores de severidad de la exposición (como placas pleurales o gran número
de cuerpos de asbesto o abundantes fibras de asbesto en el tejido pulmonar
resecado)32.

RADÓN
El radón es un gas inerte, inodoro e incoloro, ubicuo, procedente de la
desintegración natural del radio, el cual a su vez es producto de la desintegración
del uranio, presente en gran parte del suelo y de las rocas de la corteza terrestre,
que se acumula con facilidad en lugares cerrados. Entre los trabajos con
exposición a radón se pueden citar los desarrollados en minas subterráneas
(uranio, vanadio), bodegas y cuevas naturales, refinerías de petróleo, balnearios
con aguas radiactivas o túneles.

Radón en domicilios
En algunos locales mal ventilados se han llegado a detectar niveles de inhalación
similares a los observados en las minas de uranio, por lo que se considera la
propia casa como una importante fuente de exposición. En este caso, el radón se
produce por la fisión espontánea del uranio 238 emanado del vinculado por la
conducción de agua. El radón y sus productos de desintegración (polonio 218, 214
y 210) emiten partículas radiactivas con un tamaño entre 40 y 70 micrones. Estas
partículas alfa se unen al polvo y son inhaladas dañando el núcleo de las células
basales del epitelio bronquial, donde se inicia la carcinogénesis33.

En un metaanálisis realizado en 1997 se encontró que las personas expuestas en

el domicilio a unas concentraciones de radón de 4 picocurios por litro de aire
(pCi/l) tenían un riesgo de desarrollar el tumor discretamente superior al de las
personas no expuestas (RR: 1,14; IC: 1,0-1,3)34. La tendencia observada en el
estudio entre riesgo y exposición fue similar a las extrapolaciones realizadas en
mineros que habían tenido en su trabajo un nivel de exposición equivalente al de
los domicilios, lo que apoya el uso de un modelo de riesgo lineal para la
evaluación de la patología asociada al radón residencial35.

100
SÍLICE
Aunque la sílice cristalina ha sido introducida como agente carcinógeno tipo 1 en
la última clasificación de la IARC, su inclusión continúa siendo motivo de polémica.
Algunos estudios en los que se basa esta inclusión presentan defectos
metodológicos serios, y sus resultados son dispares. Unos autores muestran la
relación entre silicosis y cáncer; según otros, esta relación aparece con la
presencia de adenopatías sin alteración parenquimatosa, o con el tiempo de
exposición a sílice en ausencia de silicosis. Si bien los estudios realizados más
recientemente muestran un mejor diseño y control de los sesgos, posiblemente se
necesiten más datos sobre los polimorfismos genéticos y la exposición para
confirmar, de una manera definitiva, la relación entre inhalación de sílice y cáncer
de pulmón36.

ARSÉNICO
Las industrias con exposición a arsénico incluyen minas de metales, trabajo en
viñas, producción de pesticidas de arsénico y sus aplicaciones, fundición de cobre
y manufacturas de pieles.

Abundantes estudios epidemiológicos en plantas de pesticidas, fundiciones de

cobre y entre mineros de estaño en los pasados 40 años han mostrado un riesgo
aumentado para desarrollar cáncer de pulmón con ratios de mortalidad
estandarizada de 1,31 a 5,69, con una clara relación dosis-respuesta37-42.

El período de latencia es de 25 años, con un rango de 10 a 56 años, teniendo el

tabaco un efecto sinérgico43.

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS

La exposición laboral a estos compuestos se da en diferentes ocupaciones,
fundamentalmente en los procesos de gasificación del carbón, producción de
acero y extracción de petróleo, como producto de la pirólisis de material orgánico,
y se ha observado un aumento de neoplasia broncopulmonar en estos
trabajadores. El efecto carcinógeno de los humos de los motores diesel estaría en
relación con la presencia de estos hidrocarburos y afectaría a los trabajadores del
transporte y del ferrocarril6, con un riesgo de 2,3144.

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