Effect and mechanisms of action of vinegar on glucose metabolism, lipid profile, and

body weight
Traducido de: Eleni I Petsiou, Panayota I Mitrou, Sotirios A Raptis, and George D
Dimitriadis

TRADUCCIÓN DE LO RELACIONADO CON LA DIABETES Y ALGO DE LA

ACCIÓN SOBRE LOS LÍPIDOS.

Efecto del vinagre en sujetos sanos

Estudios previos en individuos sanos proporcionan evidencia de que una sola dosis de
vinagre antes de una comida con almidón reduce la glucosa posprandial 7-10,12,14 y / o las
respuestas de insulina.6,8,9,11-14 Curiosamente, el consumo de vinagre antes de la ingestión
de una bebida de dextrosa no redujo la glucemia posprandial, lo que sugiere que el vinagre
no tiene un efecto antiglucémico cuando se agrega a una comida compuesta de
monosacárido dextrosa.19 Además, el efecto antiglucémico no se observó cuando el vinagre
fue neutralizado con bicarbonato de sodio, un hallazgo eso implica un mecanismo
relacionado con la acidez.7 La importancia del momento de la ingestión de vinagre fue
indicada por un estudio que demostró un efecto antiglucémico más pronunciado cuando el
vinagre fue ingerido inmediatamente antes de una comida contra 5 h antes de una comida.

Otros estudios proporcionan evidencia de que otros factores, como la carga glucémica de la
comida de prueba y / o la dosis de vinagre, también pueden influir en los efectos del
vinagre en el metabolismo de la glucosa. Se ha reportado que la adición de vinagre a una
comida con un alto índice glucémico reduce las respuestas glucémicas9,10,12 y
insulinémicas.9,12 De acuerdo con estos hallazgos, Johnston y Buller13 informaron que la
ingestión de vinagre redujo significativamente glucosa e insulina el posprandial después de
una comida de alta carga glucémica. Además, registraron una reducción en el consumo de
energía durante el resto del día en aquellas personas que habían consumido vinagre además
de la comida rica en carbohidratos, lo que sugiere un efecto beneficioso del vinagre sobre la
saciedad. Por otro lado, las personas que consumieron vinagre junto con una comida de
baja carga glucémica mostraron una reducción en la respuesta de insulina posprandial sin
una reducción significativa en la respuesta de glucosa posprandial y sin ningún efecto sobre
el consumo de energía durante el resto del día13. Otro experimento mostró una relación
dosis-respuesta de vinagre, aparte de la carga glucémica de la comida, tanto en las
respuestas metabólicas como en la tasa de saciedad: cuanto mayor es el nivel de ácido
acético, mayor es el nivel de saciedad y menor es la glucosa e insulina postprandial
niveles.14 Sin embargo, la relación dosis-respuesta inversa entre el nivel de ácido acético y
la respuesta de glucosa en adultos sanos fue contradicho por un estudio diferente que
muestra que 10 g de vinagre fue más eficaz para reducir la glucemia posprandial (reducción
del 23-28% ) de 20 g de vinagre (6-10% de reducción)19. Estos resultados se correlacionan
bien con los hallazgos en pacientes con diabetes tipo 2, en quienes se agregan altas
cantidades de vinagre (50 g) a una comida rica en hidratos de carbono no afectó a las 2 h
posprandiales o niveles de insulina.
Los efectos a largo plazo de la ingestión de ácido acético se examinaron en un ensayo
clínico prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo realizado en 114
sujetos no diabéticos que consumieron 30 ml de vinagre de sidra de manzana al día durante
8 semanas25. Aunque este estudio apoyó una tendencia a la baja en HbA1c, no fue
estadísticamente significativo. Dado el 15% de la tasa de abandono del ensayo, se necesitan
más estudios con un mayor número de participantes y un período más largo (al menos 3
meses) de ingesta de vinagre.

Efecto del vinagre en individuos con resistencia a la insulina y / o diabetes mellitus

Los estudios previos en sujetos con resistencia a la insulina y / o diabetes mellitus

proporcionan resultados controvertidos, lo que sugiere que varios factores pueden influir en
el efecto antiglucémico del vinagre. Se descubrió que la administración de vinagre antes de
una comida rica en hidratos de carbono mejora no solo la glucosa posprandial y los flujos
de insulina, sino también la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo (en un 34%) en
sujetos resistentes a la insulina, aunque estos efectos fueron menos pronunciados en un los
pacientes con diabetes tipo II.11 En este último grupo, la sensibilidad a la insulina mejoró en
un 19%, y la reducción en los niveles de glucosa e insulina no alcanzó significación
estadística.11 Estos hallazgos pueden sugerir que el vinagre ejerce efectos máximos en
sujetos con marcada resistencia a la insulina y preservación de la secreción de insulina
pancreática. Un ensayo reciente examinó el efecto del vinagre en las respuestas
posprandiales de glucosa e insulina en relación con los carbohidratos consumidos por
individuos con diabetes tipo 220. Un hallazgo estimulante de este estudio fue que el vinagre
tenía un efecto antiglucémico significativo cuando se agrega a una comida isocalórica de
alto índice glucémico, pero no cuando se agrega a un bajo índice glucémico, alto contenido
de fibra comida mezclada20. Una explicación posible es que la absorción lenta de
carbohidratos causada por la fibra no puede retrasarse más por el vinagre20. Además, en
buena correlación con los ensayos anteriores realizados en individuos sanos7,19, estudios en
diabéticos tipo 2 los pacientes muestran que el efecto antiglucémico prevalente cuando se
ingiere ácido acético con una carga de almidón se pierde cuando se administra la misma
cantidad de acetato como solución de acetato de sodio o cuando la comida de prueba se
reemplaza por monosacárido dextrosa, mostrando que la acidez y la forma de los
carbohidratos de la comida de prueba también podrían afectar la acción del vinagre19,24.
Además de los efectos demostrados del vinagre en los niveles de insulina y glucosa
posprandial, hay evidencia de que el vinagre en la administración a la hora de acostarse
puede tener un impacto beneficioso sobre las concentraciones de glucosa en ayunas, un
efecto que es más pronunciado en sujetos con un control inadecuado de la glucosa.

Los efectos a largo plazo de la ingestión de ácido acético se han examinado en una pequeña
prueba piloto18. En este ensayo, 27 sujetos con diabetes tipo 2 bien controlada fueron
asignados al azar para consumir 1400 mg o 700 mg de ácido acético o una píldora de
placebo contiendo 15 mg de ácido acético con las comidas dos veces al día. Después de 12
semanas de tratamiento, los valores de HbA1c disminuyeron en un 0.16% en el grupo que
consumió 1400 mg de ácido acético, pero aumentó en un 0.06% y 0.22% en los otros dos
grupos, respectivamente. Estos datos sugieren que la ingesta regular de vinagre mejora
modestamente el control glucémico. También indican una relación dosis-respuesta,
confirmando los hallazgos previos que demostraron una dosis efectiva de ácido acético de
≥1400 mg en sujetos sanos14. El efecto a largo plazo del vinagre en la resistencia a la
insulina también se ha estudiado en 6 pacientes con Síndrome de ovario con poliquistosis26.
En este estudio, 750 mg de ácido acético durante 90-110 días restauraron la función
ovulatoria (similar al medicamento sensibilizador a la insulina metformina30). La mejoría
en la sensibilidad a la insulina fue modesta, lo que podría atribuirse al tamaño pequeño de
la muestra o la dosis inadecuada de vinagre (750 mg)26.

El efecto del vinagre en los niveles de glucosa posprandial en sujetos con diabetes tipo 1 se
ha examinado en un pequeño ensayo que empleó el páncreas artificial22. En este estudio, 30
ml de vinagre consumido 5 minutos antes de que una comida rica en carbohidratos redujó
la hiperglucemia posprandial en casi un 20% en comparación con placebo, lo que implica
que podrían usarse 2 cucharadas de vinagre como alimento complementario para reducir la
hiperglucemia en pacientes con 1 diabetes22. Estos hallazgos sugieren que los mecanismos
subyacentes de la acción del vinagre sobre el metabolismo de la glucosa van más allá de la
mejora de la sensibilidad a la insulina en sujetos con función pancreática preservada.

Mecanismos de acción propuestos sobre el metabolismo de la glucosa

Aunque todavía no está claro, se han propuesto varios mecanismos para explicar los efectos
del vinagre en el metabolismo de la glucosa (Figura 1).
Figura 1 Mecanismos subyacentes propuestos de los efectos del vinagre en el metabolismo
de la glucosa.

Vaciado gástrico. La concentración de glucosa en sangre posprandial está determinada por

la tasa de aparición de glucosa en la circulación y la velocidad de eliminación de glucosa
por los tejidos periféricos. El vaciamiento gástrico juega un papel importante en los niveles
de glucosa en sangre postprandial, ya que una reducción en la tasa de vaciamiento gástrico
puede llevar a una menor concentración de glucosa en sangre posprandial31.

La influencia del vinagre en el vaciado gástrico se estudió en voluntarios sanos, utilizando

paracetamol como marcador. La presencia de ácido acético redujo las respuestas
postprandiales de glucosa e insulina a una comida con almidón. Según los niveles reducidos
de paracetamol observados después de la comida de prueba con vinagre, el efecto del
vinagre sobre el metabolismo de la glucosa puede atribuirse, al menos en parte, a un retraso
en la tasa de vaciamiento gástrico8. Estos resultados están de acuerdo con hallazgos previos
que demuestran que la ingestión de vinagre retrasa el vaciamiento gástrico, según lo
estimado por la ecografía en tiempo real en pacientes con diabetes mellitus insulino
dependiente con gastroparesia.

Los experimentos que investigan la influencia del acetato de sodio y el ácido acético en la
respuesta de glucosa en sangre en sujetos sanos7 y en pacientes con diabetes tipo 219,
indican que el mecanismo por el cual el vinagre reduce la respuesta glucémica a una
comida mixta puede estar relacionado con acidez. Varios estudios han evaluado la
capacidad de los ácidos orgánicos para desacelerar el vaciamiento gástrico32-34. Los
hallazgos muestran que la disminución del vaciamiento gástrico depende de la estimulación
de los sensores a los ácidos que se encuentran en la mitad proximal del intestino35,36. Una
dosis dependiente la inhibición del vaciado gástrico por ácidos se relaciona tanto con el pH
(anión de hidrógeno libre) como con la acidez valorable (anión de hidrógeno libre y unido).
Se ha demostrado un mecanismo inhibitorio más potente y sensible al pH bajo en el
duodeno más proximal, mientras que un segundo mecanismo menos potente sensible a la
acidez titulable a pH más modestos también se ha demostrado a lo largo de los 150 cm
proximales del intestino delgado36. La estimulación de estos receptores intestinales por
ácidos detiene una actividad propulsiva gástrica efectiva. Sin embargo, la acidez debería
causar la liberación de secretina y bicarbonatos, lo que neutralizaría el ácido y promovería
el vaciamiento gástrico. Una porción adicional de contenido ácido gástrico se transferiría al
duodeno, y el proceso se repetiría. La tasa de vaciamiento gástrico está determinada por la
cantidad de ácido transferido desde el estómago al duodeno y por la velocidad de secreción
de los bicarbonatos pancreáticos y duodenales, que neutralizan el ácido35.

Absorción de carbohidratos enteral Otro mecanismo que podría explicar el efecto

antiglucémico del vinagre es la supresión de la absorción enteral de carbohidratos. En un
estudio in vitro, este efecto se atribuyó a la supresión de la actividad disacaridasa y no a la
inactivación del transporte de glucosa en las células intestinales37. El tratamiento con ácido
acético durante 15 días suprimió la sacarasa, lactasa, maltasa y trejalasa actividades de una
manera dependiente de la concentración y el tiempo. Dado que el tratamiento con ácido
acético no afectó a la síntesis de novo del complejo sacarasa-isomaltasa en el nivel
transcripcional o de traducción, esta supresión probablemente ocurrió durante el
procesamiento postraduccional; por lo tanto, el ácido acético puede inhibir un paso
postraduccional, como el tráfico intracelular de disacaridasas sintetizadas de novo, su
glicosilación o su clasificación en la membrana polarizada37. Estos efectos del vinagre
sobre la supresión de la actividad disacaridasa37 podrían explicar, a en cierta medida, la
falta de cualquier efecto beneficioso del consumo de vinagre sobre el metabolismo de la
glucosa en ensayos que usan monosacáridos glucosa como una comida de prueba en sujetos
sanos19 y en individuos con diabetes tipo 224.

Estos resultados contrastan con los de un reciente estudio in vivo en el que se utilizó una
prueba oral de supresión de octreótido / insulina para suprimir la secreción endógena de
insulina, permitiendo estimar la tasa de absorción de glucosa después de una carga oral de
carbohidratos (una comida de puré de papas), con o sin la adición de vinagre. Los niveles
de glucosa aumentaron (en lugar de disminuir) después de la ingestión de vinagre, en
comparación con el placebo, lo que sugiere que el vinagre no tiene ningún efecto sobre la
absorción enteral de carbohidratos. Sin embargo, estos resultados deben considerarse con
precaución, ya que el estudio tenía varias limitaciones (como un número pequeño de
participantes y / o una cantidad insuficiente de octreótido)17.

Producción endógena de glucosa por el hígado. La ingestión de vinagre al acostarse ha

reducido las concentraciones de glucosa en ayunas en individuos con diabetes tipo 2
(especialmente en aquellos con glucosa en ayunas >7,2 mmol / L), lo que indica un efecto
del vinagre en la producción endógena de glucosa por el hígado16. Los mecanismos
subyacentes siguen estando poco claro. Los experimentos con animales han demostrado
que el consumo de ácido acético aumenta las reservas de glucógeno hepático, posiblemente
al disminuir la relación glucólisis / gluconeogénico en hígado38,39 mediante la activación de
ambas vías de síntesis de glucógeno: la vía indirecta mediante la inhibición de la síntesis de
fructosa-2,6-bisfosfato, y la vía directa por activación de la utilización preferencial de
glucosa-6-fosfato para la glucogénesis debido a la supresión de la glicólisis y la ruta de la
pentosa fosfato38. Otros experimentos con animales sugieren que el efecto del acetato sobre
el metabolismo de la glucosa en el hígado podría estar mediado, al menos en parte,
mediante la activación de la ruta de la proteína quinasa activada por 5'-AMP (AMPK)40. El
acetato es un ácido graso de cadena corta metabolizado en el hígado (a través de la
circulación portal) y convertido en acetil-coenzima A por la acetilo-coenzima A sintasa,
que da como resultado la producción simultánea de AMP. El aumento en la concentración
de AMP conduce a un aumento en la relación AMP / ATP después de la fosforilación /
activación de la vía AMPK.

La activación de AMPK afecta el metabolismo de la glucosa al inhibir la expresión de los

genes que codifican enzimas glucogenicas (como la glucosa-6-fosfatasa y la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa), lo que resulta en una reducción de la glucosa plasmática
en ayunas40. Además, se ha demostrado que el ácido acético proteger contra la acumulación
de grasa en el hígado de rata y mejorar la tolerancia a la glucosa a través de una
disminución en la expresión de genes implicados en la lipogénesis (mediada por la
activación de AMPK) y una mejora de la oxidación de ácidos grasos en el hígado39. Como
resultado, el ácido acético puede beneficia a los pacientes con diabetes mellitus,
especialmente aquellos con marcadas alteraciones metabólicas que contribuyen a un
aumento en la glucosa en ayunas en la mañana, un proceso conocido como el fenómeno del
amanecer.

Metabolismo de la glucosa en el músculo esquelético. El músculo esquelético se

considera un tejido importante para eliminar la glucosa en respuesta a la insulina,
especialmente en el estado posprandial41. Estudios previos en animales han demostrado un
efecto del ácido acético sobre el metabolismo de la glucosa en el músculo esquelético38,89,42.
Similar al del ácido acético en el hígado, el ácido acético causando también repleción de
glucógeno en el músculo esquelético. Sin embargo, los mecanismos de acción dentro de
estos tejidos son diferentes. Como se mencionó anteriormente, el ácido acético en el hígado
disminuye la relación glucólisis / gluconeogénesis y mejora la utilización de ácidos
grasos38,39. En el músculo esquelético, el ácido acético da como resultado un mayor
contenido de glucógeno, principalmente a partir de la acumulación de glucosa-6- fosfato
debido a la supresión de la glucólisis sin aumento de la oxidación de los ácidos grasos38,39.
Además, los estudios previos en animales proporcionan evidencia de que el tratamiento con
acetato podría aumentar la expresión de los genes del transportador de glucosa y
mioglobina tipo 4 (GLUT4) en el músculo esquelético43. Los aumentos en los transcritos de
mioglobina y GLUT4 por tratamiento con acetato podrían estar mediados por la activación
del factor 2 potenciador de los miocitos a través de la activación de AMPK43.

El flujo de sangre. La insulina, mediante su capacidad para aumentar el flujo sanguíneo,

estimula la captación de glucosa41. Estudios previos han sugerido que los aumentos del
flujo sanguíneo mediados por la insulina y los efectos de la insulina sobre la captación y el
metabolismo de la glucosa del tejido son procesos estrechamente acoplados y, por lo tanto,
determinantes importantes de sensibilidad tisular a la insulina44-47. Los efectos de la
insulina en el flujo sanguíneo están mediados por un aumento en el óxido nítrico derivado
del endotelio, que es producido por la óxido nítrico sintasa endotelial21. Sin embargo, un
estudio reciente en humanos sugiere que la ingesta de vinagre puede potenciar la
vasodilatación mediada por flujo mediante la regulación positiva de la actividad de la óxido
nítrico sintasa endotelial21. Este efecto podría, al menos en parte, explicar la inducción
bifásica dependiente de la dosis de la fosforilación de óxido nítrico sintasa endotelial, muy
probablemente a través de la proteína quinasa dependiente de cAMP y vías AMPK21. Estas
observaciones indican que el aumento del flujo sanguíneo después del consumo de vinagre
puede ser un paso clave que podría conducir a una mejor reactividad vascular y función
endotelial y, finalmente, a una acción mejoradora de la insulina.

Secreción de insulina. La mayoría de los estudios en sujetos con resistencia a la insulina

(diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa alterada)11,20,26 proporcionan evidencia de que la
ingestión de vinagre disminuye la hiperinsulinemia posprandial, posiblemente a través de
una mejora en la acción de la insulina. Curiosamente, experimentos recientes revelaron que,
en comparación con el agua del grifo, el vinagre balsámico administrado durante 4 semanas
a Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty ratas aumentó la tinción de insulina en islotes
pancreáticos48. Esta mejora en la función de las células β se atribuyó a la disminución de
los niveles de colesterol y una subfamilia transportadora de contenedores de unión a ATP
de células β aumentada Una expresión del miembro 1 en islotes, que es una proteína de
membrana plasmática que media el flujo de salida de colesterol celular en las células β.
Estos hallazgos sugieren que el vinagre balsámico podría mejorar la disfunción de las
células β al disminuir la lipotoxicidad48. Aunque este estudio tuvo varias limitaciones (no
demostró un cambio en la masa de células β pancreáticas después del tratamiento con
vinagre, no se midieron los niveles de insulina circulante y los niveles de colesterol en las
células β no se cuantificaron49,50), todavía se correlaciona bien con otro estudio en 6 ratas
diabéticas inducidas por estreptozotocina, que mostró que el tratamiento con vinagre de
arroz blanco durante 1 mes resultó en mejoría de la hiperglucemia en ayunas y al azar, así
como aumento del ayuno niveles de insulina y proporciones de células β51.

SEGURIDAD Y TOLERABILIDAD DEL VINAGRE

Existen pocos informes en la literatura sobre reacciones adversas después de la ingestión de

vinagre. Se informó sobre una inflamación de la orofaringe y una lesión cáustica de
segundo grado del esófago y el cardia en una mujer que bebió 1 cucharada de vinagre de
arroz para desprender un trozo de cáscara de cangrejo de la garganta, aunque sus síntomas
se resolvieron espontáneamente después de varios días71. Además, la aspiración
involuntaria de vinagre ha provocado un episodio de laringoespasmo y un posterior síncope
vasovagal, que también se resolvió espontáneamente72.

La seguridad de la ingestión de vinagre durante 12 semanas se ha examinado en 27

pacientes con diabetes tipo 2 que consumieron 1 de 3 formas de suplementos de vinagre
(pastillas hechas comercialmente que contienen 15 mg de ácido acético, encurtidos que
contienen ≈1400 mg de ácido acético o vinagre que contiene 2800 mg de ácido acético)
mientras continúa sus hábitos alimentarios normales73. En este estudio, el 50-56% de los
participantes que consumieron encurtidos o vinagre manifestaron al menos un evento
adverso (reflujo ácido, eructos, flatulencia o cambios en la actividad intestinal) en la
semana 6 del ensayo, en comparación con el 11% en el grupo de tratamiento de referencia
(P = 0.11) que consumió las píldoras. En cuanto a los parámetros de laboratorio, el
tratamiento con vinagre disminuyó el pH urinario y tendió a aumentar (aunque no
estadísticamente significativo) las concentraciones de aspartato aminotransferasa73. Además
de estos efectos secundarios gastrointestinales y metabólicos, se observó un caso de
hipocalemia en una mujer joven que habrían consumido aproximadamente 250 ml de
vinagre de sidra de manzana al día durante 6 años.74 Por otro lado, durante un estudio en
155 sujetos japoneses obesos que recibieron una bebida placebo, 15 ml de vinagre (que
contiene 750 mg de ácido acético), o 30 ml de vinagre (que contiene 1500 mg de ácido
acético) durante 12 semanas, no se informaron anomalías en la función hepática o renal o
eventos adversos62. En consecuencia, la ingesta diaria de 90 ml de vinagre (4500 mg de
ácido acético) durante 4 semanas en sujetos sanos no causa ningún efecto secundario62.

Debe señalarse que la concentración de ácido acético en el vinagre comercial es del 4-7%.
Sin embargo, los preparados que contienen ácido acético libre o químicamente no
neutralizado en concentraciones de ≥ 20% se consideran peligrosos y, si se ingieren,
pueden causar lesiones graves al esófago75. Además, en pacientes con diabetes mellitus
tratados con insulina con gastroparesia, vinagre la ingestión podría demorar aún más el
vaciamiento gástrico, lo que posiblemente resulte en hipoglucemia posprandial76. Como
resultado de ensayos grandes y cuidadosamente controlados para examinar las posibles
reacciones adversas de la ingesta regular de vinagre son insuficientes, la evidencia existente
muestra que el consumo moderado de vinagre comercial (2 cucharadas soperas con cada
comida como aderezo) es bastante seguro.

CONCLUSIONES

La mayoría de los estudios clínicos mencionados en esta revisión han demostrado que el
vinagre / ácido acético puede afectar beneficiosamente el metabolismo de la glucosa en
sujetos sanos6,7,9,10,12-14,19 y en pacientes con resistencia a la insulina o diabetes mellitus11,16,
18,22
. Sin embargo, también hay estudios que no muestran ningún efecto beneficioso sobre el
metabolismo de la glucosa7,11,19,20,24. Estas discrepancias se pueden atribuir a varios
factores, como la dosis de vinagre4,19, la acidez7, 19, el momento de la ingestión de vinagre19,
la forma de los carbohidratos de la comida de prueba (monosacáridos o carbohidratos
complejos)19,24, el índice glucémico de la comida20, o el nivel de secreción de insulina y la
secreción pancreática restante del estudio población11. Se han propuesto varios mecanismos
para explicar el efecto del vinagre en el metabolismo de la glucosa, incluido el retraso en el
vaciamiento gástrico, la supresión de la actividad disacaridasa8,15,31, la supresión de la
producción de glucosa hepática37, el aumento de la utilización de glucosa en la sangre
periférica tejidos, regulación positiva 38-40, 42, 43, de la vasodilatación mediada por flujo21 y
facilitación de la secreción de insulina48,51.

También se ha demostrado que el vinagre protege de la acumulación de lípidos en el hígado

y el músculo esquelético43. Dado que la acumulación del exceso de lípidos en los tejidos
periféricos altera la señalización de la insulina, la capacidad del acetato para reducir el
contenido de lípidos en el músculo esquelético y el hígado puede contribuir mejora de la
tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. Además, se ha informado que la ingesta
dietética de vinagre disminuye los niveles de triglicéridos y reduce el colesterol total y el c-
LDL en varios animales52-58,61 y algunos estudios en humanos28,62, algunos de los cuales
tenían limitaciones importantes. Los hallazgos sobre el efecto del acetato sobre HDL-c aún
no están claros; los estudios en animales muestran un efecto beneficioso58,59, mientras que
los estudios en humanos no lo hacen25,28. La discrepancia entre estos estudios podría
deberse tanto al tipo de sujetos (animales o humanos) como a varias limitaciones, como el
tamaño de muestra pequeño, estudio selección de grupo y falta de un grupo de control.
Además de los efectos protectores del vinagre sobre la acumulación de lípidos en los tejidos
periféricos, también hay escasa evidencia de una acción beneficiosa sobre el peso corporal
en varios experimentos con animales27,43,54,57, así como en un único placebo doble ciego.
estudio humano controlado62. Los posibles mecanismos que explican el efecto del vinagre
en el metabolismo lipídico, la acumulación de grasa y el peso corporal podrían incluir una
reducción en la lipogénesis57 un aumento en la lipólisis27,43,53, la estimulación de la
excreción de ácido biliar fecal52, un aumento en el consumo de oxígeno y gasto
energético27,43,70 y un aumento de la saciedad y una disminución en la ingesta de
energía13,14,57. Estos efectos del vinagre en el metabolismo de los lípidos, así como las
acciones antes mencionadas sobre el metabolismo de la glucosa, parecen estar mediadas, al
menos en parte, mediante la activación de AMPK, el "interruptor principal" metabólico
clave, expresado en hígado, músculo esquelético 27,42,52, 42, tejidos adiposos42 y vasos
sanguíneos21.

En conclusión, hay algunas pruebas que respaldan los efectos favorables del vinagre sobre
los factores de riesgo cardiovascular, como la hiperglucemia, la hiperinsulinemia, la
hiperlipidemia y la obesidad. La mayoría de los datos, sin embargo, se derivan de modelos
animales y / o experimentos agudos en algunos individuos humanos, y los escasos ensayos
aleatorizados controlados con placebo en humanos tuvieron serias limitaciones y un
número muy bajo de participantes. Además, se debe considerar el tema del sesgo de
publicación, un fenómeno bien conocido en la literatura clínica. Por lo tanto, los estudios
con resultados positivos no solo tienen una mayor probabilidad de publicación, sino que
también se publican antes y en revistas con factores de mayor impacto que los estudios con
resultados negativos77. Es probable que esto conduzca a una sobrerrepresentación de
estudios positivos en la literatura. En conclusión, aunque el vinagre es un producto seguro,
ampliamente disponible y asequible, se necesitan más ensayos clínicos a gran escala ya
largo plazo que aborden las limitaciones en la evidencia actual antes de que se puedan
hacer afirmaciones de salud definitivas.

Las referencias del contenido, verlas en la revisión original