PROTOCOLOS BÁSICOS

DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
DATOS DE LABORATORIO EN LA
CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA
Marta Olm Font

EDITORIAL MÉDICA PRAYMA

 Presentación
Al estilo Hércules Poirot, es necesario decir que cualquier médico, motivado por la
secreta convicción de que el p roceso que se esconde debajo del malestar del paciente
puede ser desmenuzado, se decide a investigar.
Al tomar esta decisión, es �sible dejar al descubierto, con capacidad de avanzar, no
exento de perplejidad, y utdiz:ando todos los métodos pasibles al alcance, el parqué
del proceso, pudiendo así acabar con las sospechas e iniciar los remedios. Será, de
forma innegable, el laboratorio, con su toque complementario, el que aportará gran
información a la hora de esclarecer muchos de estos hechos.
Tras este breve comentario, es importante mencionar que el motivo fundamental de
la creación de este manual se basa en la necesidad de cualq uiera de nosotros de dis­
poner de una 9uía poco densa, concisa y práctica, manejable cada día en la consulta
de atención pr1maria, de los datos de laboratorio básicos que solicitamos o que nos
encontramos. Esto aportará, de forma aceptable, cómoda y alejada de los grandes te­
marios, una pasibilidad que nos inducirá a conducir un problema de forma correcta, al
aliviar el poco tiempo del que disponemos y facilitando la reflexión rápida en el desa­
rrollo de la consulta diaria.
Esperando que esta misión sea cumplida, debemos recordar las grandes bases de las
que no nos debemos alejar nunca, ante un eni9ma clínico, en busca de un diagnóstico.
En primer lugar, destacaremos que un diagnóstico correcto es fruto de una <<síntesis)) de
datos. Tanto la exploración clínica como las pruebas complementarias que se practi·
quen a un paciente deben ser llevadas a cabo con el método más perfecto, capaz: de
complementar los datos objetivos y subjetivos, que siempre deben ser correlacionados.
 Por lo general, los avances de laboratorio son fundamentoles. Podemos afirmar que
es dificil encontrar un paciente que no requiera en su exploracion Ia ayuda del labora·
torio.
A pesar de ello, reconocemos que el laboratorio es un medio «auxiliar». Ningun pa·
ciente debe diagnosticarse solo con datos de laboratorio, dado que su alcance es ilimi·
tado, y aunque en muchas enfermedades los datos de laboratorio son decisivos, no
debe utilizarse una credibilidad sin limites ni condiciones. Siempre sera fruto de Ia «sin·
tesis» que el argumento tenga sentido hacia un determinado d•agnostico.
Espero que sea util.

Este trabaio lo dedico, con el mayor afecto, a mi familia, por su talerancia y carino, y
tambien y muy especialmente a Jose M.a Sala Xampeny, por su especial atencion.

MARTA 0LM FONT

Medico especialista
en Medicina lnterno
 Siglas utilizadas
.,: micra
AAS: ácido acetilsalicílico
ACIF: inmunofluorescencia anticomplemento
ACO: anticonceptivos orales
ACTH: hormona adenocorticotropa
ALT: alamín·aminotransferasa
Anti·HBc: anticore de la hepatitis B
Anti·HBc total: anticore de la hepatitis B total
Anti·HBs: antisuperficie de la hepatitis B
AR: artritis reumatoide
AST: aspartatoaminotransferasa
AVC: accidente vascular cerebral
BAAR: bacilo alcohol-ácido resistente
Cel: célula
CID: coagulación intravascular diseminada
EAD: antígeno precoz difuso
EBNA: antígeno nuclear del EBV
EBS: síndrome de Epstein·Barr
EBV: virus de Epstein·Barr
EDTA: etilenodiamina tetraacético
EUSA: ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
f: femto
nA·ABS/TPHA: test de anticuerpos treponémicos
fluorescentes/ ensayo mediante hemaglutina·
ción del Treponema pollídum
G6·PD: glucosa 6/fosfata deshidrogenasa
GMN: glomerulonefritis
HBcAg: antígeno del core de la hepatitis B
HBsAg: antígeno de superficie de la hepatitis B
Hb: hemoglobina
HbF: hemoglobina fetal
HCG: g onadotrofina coriónica
HCM: hemoglobina corpuscular media
HDA: hemorragia digestiva alta
Hem: anillo de protoporfirina unido a un átomo
de hierro bivalente, que forma parte del grupo
prostético de la hemoglobina
HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna
HTA: hipertensión arterial
Hto: hematocrito
IAM: infarto agudo de miocardio
ICC: inJUficiencia cardiaca crOrlica
IF: factor inhibidor
lg: inmunoglobulina
lgM anti·Hic: anticare de Ia hepatiti• B en Ia lgM
INH: i10niacida
IRA: in•uficiencia renal aguda
1: litro
lAMM: leucemia aguda mieloide monocitica
LCAT: lecitina colftterol acetiltran•fera~a
L£5: lupu• eriternatoJa •i•temico
ut·RH: hormona liberadora de honnona luteini·
zante
LI.A: leucemia linfoide aguda
LLC: leucemia linfoide c..Onica
LMA: leucemia mieloide aguda
LMC: leucemia mieloide c..Onica
m: mili
MM: mieloma multiple
mol: mole.
n: nana
p:pica
PAS: acido paraaminoJC~Iicilico
PMN: -limorfonuclear
PTI:,r· ra trombocitopenica icliopatica
RIA: ra~nmunoenJaYO
51: •i•tema intemacional
SNC: •i•tema nervioso central
SRE: •i•tema reticuloendotelial
SSCAT: prueba de Waaler·RoH Ragan
TBG: globulina vehiculadora de Ia tiraxina
nP: tromboemboli•mo pulmonar
UC: unidadel convencionale•
VCA: antigeno cap•ide viral
VDRL/RPR: Venereal DiHcue Refenlnce Labondoly/
prueba de Ia reagina pla•matica rapida
VSG: velacidad de Hdirnentacian globular
 HEMATOLOGÍA CÚNICA

• Hematíes: anemia • • . • • • • • • • . • • • . . • . . . • • • . • • • • • • • • . . . . . . . 1
• Hematíes: poliglobulia (eritrocitosis) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 3
• Hematíes: reticulocitos .................................. . 5
• ttemoglobina (Hb) • . . • . . • . • • • • • • • • • • . . • • • • . . • . . • • . • • • • • • • 6
• lndices corpusculares ................................... . 8
• Hematocrito (Hto) • • . • • • • • • . • • • • . . • • • • • • • • . • • • • • • • • . • . • • • 10
• Fórmula leucocitaria normal • • • • • • • • • . • • . • • • . • • • • • • • • . • • • • • 11
• Leucocitos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
• Desviación a la izquierda y derecha de los neutrófilos • • • • • • • • • • • • 14
• Eosinófilos 1 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 15
• Basófilos ............................................. . 16
• Linfocitos 17
• Monocitos ............................................ . 19
• Leucoeritroblastosis ..................................... . 20
• Plaquetos: trombocitosis • . • • • • • . • . • • • • • • • • • • . • . • • • • . . • • • • . 21
• Plaquetas: trombopenias 22
• Tiempo de coagulación (Lee·White) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 23
• Tiempo de protombina (TP o QUICK) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 24
• Tiempo de cefalina (PTT) (tiempo porcial de tromboplastína) . • • • • • • 25
• Antitrombina 111 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • . • • • • • • • • • • • • • • • • 26
• Velocidad de sedimentación globular (VSG) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 27
 29

• Sicleremia • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 29
• Ferriti11a • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 30
• Transferrina • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 31
• Glucosa (glucemia) ••••• ••• •••• •• ••• •• ••••• •• •••• • ••••••• 32
• Test de tolerancia oral o glucosa. Curvo de glucemia ••••••••••••• 33
• Uremia • ••• • •• •• ••••• ••• •••• •• ••• ••• ••••• •• ••••••••••• 34
• Soclio (natremia) •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 35
• Potasio (K•) •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 37
• Cakio (cakemia) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 41
• FOsforo (fosfatemia) ••••••••••••••••••• • • • •• ••••••••••••• 43
• Cloro (cloremia) 45
• Hemoglobina glucosilada (HbA1,) ••••••••••••••••••••••••••• 46
• Aciclo Urico • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 47
• Creatinina ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 49
• Proteinas plasm6ticas ••• •••••• •••••• • •••••••••••••••••• •• 50
• AlbUmina •• •• •••••••• • • •• •••••••• • • •• ••••• •• •••• • • •••• 51
• Proteinog-:ama•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 52
• Paraprote1nem1a •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 54
• Proteina de Bence Jones ••••• ••••••••••••••••••••••••••• • • 54
• Colesterol total. HDL·colesterol. LDL·colesterol ••••• •••• •••••• ••• 55
• • I' . .dos •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
1inp•cen 57
• Bihrrubina ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 58
• GOT (transaminasa glutcimico oxalacetica) •••••••••••••••••••• 59
• GPT (transaminasa glutcimico pinivica) ••••••••••••••••••••••• 59
• Gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) o transferrasa •••••••••••• 60
• Fosfatasa akalina (FA) 61
• Lactatodeshidrogenasa (LDH) 63
• Amilasa 64
• Upasa ••••••• • ••••••••••• •• ••• • •••••• • •••••••••••• • ••• 64
• Fosfatasa acida tatal y prostGtica ••••••••••••••••••••••••••• 66
• Creatinfosfoquinasa (CPK) ••••••••••••••••••••••••••••••••• 67
• Magnesio ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 68
• Colinesterasa (esterasa de acetilcolina) ••••••••••••••••••••••• 69
• Utio (U) • • •••••••••••••••••••••• • •••••••••••••••••••••• 71

• INMUNOGLOBUUNAS 72

• lnmunoglobulinas (lgG, lgM, lgA) ••••••••••••••••••••••••••• 72

• lnmunoglobulina E (lgE) 73
• Proteina C reactiva (PCR o CRP) ••••••••••••••••••••••••••••• 74
• T'ltulo de antiestreptolisinas (ASLO) •••••••••••••••••••••••••• 75
• Factor reumatoide (FR) o lgM •••••• • ••••••••••••••••••••••• 76
• Anf'!cuerpos an~~uc!eares (ANA) •••••••••• • ••••••••••••••••• 77
• Anticuerpos antitiraideos •••••••••••••••••••••••••••••••••• 78
• Grupos sanguineos: factor Rh y sistema ABO • • • • • • • • • • • • • • • • • • 79
• Test de Coonlbs • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 80
• Factor del lupus eritetnatoso (citlulas LE) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 80
• An~ carcinoembrionario (CEA) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 81
• Alfa·l..fetoproteina (AFP) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 82
• Antigeno espec:ifico prost6tico (PSA) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 83

• HORMONAS • •• ••• ••• ••• •••••••••••••••••••••••••• 84

• FSH (honnona foliculoestimulante) •••••••••••••••••••••••••• 84

• LH (hormona luteinizante) ••• •••• • • •••••• ••• •••• • •• •• ••• •• • 85
• T3 (~oc:lotironina) ••••••••••••••• •• •••••••••• • ••• • •• ••• • 85
• Prolactina (PR.L o LT'H) ••••••••••••••••••••••••••••••••• •• • 86
• Progesterona • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 87
• Testosteroncl • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 88
• TSH (tirotrofina) •• •••••• •• •••• • ••• ••• •••• • ••• •• •• • ••• ••• 89
• T4 (tiroxina total) •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 90
• T4 libre (FT4 o activa) •••• • •••••••• •• • ••• •••••• • ••• ••••••• 91
• Cortisol •••••••••••••• • • ••• •••••••••••• ••• ••••• • •••• • •• 92
• SEROLOGiA .. .................................... 93

• Brucella • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 93
• Toxoplasma • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 94
• Salmonella: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 94
• Luetica (Treponema pallidum} • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 95
• Virus hepatitis B • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 97
• Virus hepatitis C • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 98
• Rubeola • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 98
• Cito~lovirus (CMV) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 99
• Virus de Ia inmunodeficiencia hurnana (VHI) • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 100
• Virus de Epstein·Barr: mononucleosis infecciosa • • • • • • • • • • • • • • • • 101
• Hidaticlosis (equinococosis) •••••••••••••••••••••••••••••••• 102

• ORINA •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 103

• Sedht'Ntnto urinario • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 103

• Perfil bcisico de Ia orina • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 105
• Test de embarazo • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 108
• Cultivo urinario • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 108
 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 109

• DetecciOn de sangre ••••••••••••••••• • ••••• •• ••• •• ••• • ••• 109

• Estuclio de parGsitos • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 109
• Estudio baderioiOgico. Coprocultivo 109
• DigestiOn 110

• ESPERMIOGRAMA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 111

• ESTUDIO BACTERIOLOGICO. ZIELH·LOWENSniN • • • • • • • • • • • 112

• Esputo • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 112
• Exudado vaginal • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 113
• Exudado uretral • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 113

LiQUIDO SINOVIAL • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • 114

 • HEMATÍES: ANEMIA

- La anemia no es un diagnóstico, sino un signo de otra enfenneclad que exige una explicación y
no sólo tratamiento.
- Se define como el descenso de maso eritrocitaria habitual en una persona y, como consecuen·
cia de ello, sin el aporte de oxigeno necesoria a las células. Se recomienda basor el diagnóstico en
la concentración de hemoglobina, debiendo conocerse también el valor hematocrita y volúmenes
corpusculares.

Existe anemia si:

,
La Hb en hombres adultos es inferior a: 2,09 mmol/1 (SI) • 13,5 /100 mi (UC)
La Hb en mujeres adultas es inferior a: 1,86 mmol/1 (SI) • 12 g 100 mi (UC)

Anemias micracíticas hipocromas VCM < 82 fl, HCM < 0,40 fmol/cel

Aparecen en:
- Ferropenias (par bajo aporte, malabsorción o pérdidas [HDA, menstruación))
- Talasemias
- Enfermedades crónicas
- Sideroblastosis
- Intoxicación por plomo
- Bloqueo de Fe medular: hemacromatosis, hemosiderosis
- Niños prematuros (sigue)
 • HEMATiES: ANEMIA (CONTINUACION)

Anemias macrociticas hipercromas HCM > 0,58 fmol/cel, VCM > 98 fl

Aparecen en:
- Deficit de vitamina 1 12: v:rianas, malabJOrCiOn intestinal, gastropatias, enteropatias
- Deficit de aciclo fOiica: ma bJOrCiOn intestinal, antagonisma fc:lrmacOIOgico: metotrexate,
trimetroprim; hiperconsuma: enolisma, embarazo, hipertiroidismo, hemOiisis.
- Mielodisplasias
- Hepatopatias

Anemias nonnociticas nonnocr6micas HCM:0,40-0,53 fmol/cel, VCM:8G-100 fl

Aparecen en:
- Hemo:cudas recientes
- Anemias iticas~ieloptisicas, endocrinas, nefrOgenas, de infecciones crO-
nicas, paraneoplasicas, s sistemicas refractarias
 • HEMATÍES: POLIGLOBUUA (ERITROCITOSIS)

- Se denomina poliglobulia a toda situación que curse con un hematocrito superior al 0,53
(fracción) en el varón y al 0,46 (fracción) en la mujer, hemoglobina superior a 2,71 mmol/l en el
varón y a 2,48 mmol/1 en la mujer, y el número de hematíes esté por encima de 5,2 x 101211.
- Debe estudiarse la masa eritrocitaria con Cr51, que permite diferenciar entre falsa poliglobu·
lia y poliglobulia verdadera.

Existe poliglobulia si: Hto > 0,53 (fracción)

Hb > 2,71 mmol/1
Hties > 5,2 x 1012/1

Poliglobulia relativa en: Poliglobulia verdadera en:

- Hemoconcentración por deshidratación: - Neoplasias: melanoma maligno, hepoto·

- Hipovolemia por hipersudoración, por
diarreas, por vómitos, por poliuria o por shock
- Hepatitis vírica aguda
- Poliglobulia benigna o de Gaistrock
mas y tumores renales, mamarios, entéricos,
gástricos, ováricos y feocromocitoma
- Encefalopatías: enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, vasculopatías,
aracnoiditis, encefalitis
- Hepatopatias: síndrome de Budd Chiari
- Hemopatías
- Policitemia vera o idiopática (sigue)
 • HEMATiES: POUGLOBUUA (CONTINUACION)

Poliglobulia verdadera en:

- Poliglobulia ex~na hipoxemica o de Monge
Hipoxemica enciOgena: EPOC, cardiopatias cianosantes, hemoglobinopotias congenitas,
metahemoglobinopatias, tabaquismo 1mportante
Poliglobulio nefrogenica:
- Poliquistasis, hidronefrosis, tuberculosis renal, adenomas, hemar19,iomas, sarcomas, hiper-
nefroma, estenosis de Ia arteria renal, glomerulonefritis crOrlica, amlloiclasis, nefrocokinosis
- Diset ih opoyesis
 • HEMATÍES: RmCULOCITOS

- Son hematíes jóvenes e inmaduros, pero de tamaño superior (macrocitas). Su recuenta nos in·
forma de la producción de hematíes por la médula. Sus cifras se expresan en porcentajes respec·
ta al recuenta normal de eritrocitos, debiéndose corregir el porcenta¡e con el hematacrita hallado.
- Abundan en todos los estados hiperregenerativos (reticulocitasis) de la eritroP.Oyesis. Si exis·
te anemia y no hay aumento, debemos pensar en una incapocidad de regeneración.

Valores patológicos de los reticulocitas

Elevados en: Descendidos en:

- Anemias hemarrágicas - Anemias arregenerativas: aplá·
Valores
normales de - Anemias hemalíticas sicas, hemolíticas, carenciales, fe-
- Anemias falciformes rropénicas. Por procesos crónicos:
los reticulocitas:
- Respuesta al trotamiento de la inflamaciones, neoplasias.
anemia carencial (812, fólico) - Diseritroproyesis
SI (0,005.0,015)
- Infecciones - Nefropatía crónica
25.000.75.000 - Intoxicaciones: plomo - Radiación terapéutica
X 1()6/1
- Eritroblastosis
- Policitemia
- Radiografías
- Síndrome de Zieve
- Insuficiencia renal crónica
6 • HEMOGLOBINA (Hb)

- Es una malécula cuya función principal es el transporte de axígena desde los pulmones a los
tejidos.
- Existe mayor correspondencia hemoglobina-hematocrito que entre número de hematíes-va·
lor hematocrito.
- Existen varios tipas de hemoglobina según la secuencia de AA. La Hb A, HbA2 y HbF son fisio·
lógicas.
- El tipa de Hb condiciona un cambio morfológico en el hematíe y menor resistencia a la he·
mólisis.
- La HbF manifiesta dianocitos y describe a la <<talasemia maior)), Un exceso de Hb determi·
A1..
na la <<talasemia minor)), La HbS ofrece hematíes en guadaña y es la base de la anem1a drepa·
nocítíca o falciforme.

Valores normales de la hemoglobina

Hombre: 13,5·17,5 g/100 mi (UC) Mujer: 12·16 g/100 mi (UC)

Hb Hombre: 2,02-2,48 mmol/1 (SI) Mu¡er: 1,86-2,48 mmal/1 (SI)
HbA2 1,5-3,5% de Hb total: 0,015·0,035 (fracción) (SI)
HbF Menos del 2% del Hb total< 0,020 (fracción) (SI) (sigue}
 • HEMOGLOBINA (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos de Ia hemoglobina

Elevaciones de Ia hemoglobina: Descenso de Ia hemoglobina:
- Elevacion de Hb: insuficiencia cardiaca - Descenso de Hb: anemias, embarazo,
congestiva, neumopatia obstructiva cr-Onica, hemorragias
policitemia - Descenso de HbA~ alfatalasemia, ane·
- Elevaci0n de HbA2: anemia drepanociti· mia ferropenica, anem1a siderobiOstica
po,betatalasemia
- Elevaci0n de HbF: anemias hemolitica y
siclerobiOstica, hipertiroidismo, leucemias,
r:rsistencia hereditaria, policitemia vera, ta·
semias, tumores epiteliales
 • ÍNDICES CORPUSCULARES

Volumen corpuscular medio (VCM)

- Sirve para conocer las dimensiones de los eritrocitos en el espacio. Se relaciona a través de
una fórmula que valora el VCM a través del hematocrito y el número de hematíes.

VCM normal de los hematíes:

12·18 años Hombres: 78·98 fl Mujeres: 78·102 fl

18·50 años Hombres: 80.100 fl Mu1eres: 80.100 fl

Valores patológicos del VCM

VCM elevado en:
- Anemia aplásica
- Alcoholismo
- Síndrome mielodisplásico
- Déficit de vitamina 112 o
folatas
- Anemia macrocítica au·
toinmune
- Anemia por aglutininas frias VCM disminuido en:
- Reticulocitosis - Talasemia minor
- Intoxicación par metanol - HbE
- Leucocitosis - HbH
- Hepatopatía - Anemia ferropénica
- Hipotiroidismo - Anemia en procesos cráni·
- Hiperglucemias severas cos
- Recién nacidos - Hemólisis (sigue}
 • iNDICES CORPUSCULARES (CONTINUACION) 9

- Hemoglobina corpuscular media (HCM): Es Ia proporcion real de Hb que corresponde a cada

hernatie en cifras absolutas.
- Concentracion corpuscular media de hemoglobina (CCMH): Mide Ia concentracion de Hb por
eritrocito en porcentaje.
Valores potol0gicos de Ia HCM
HCMnormal HCM elevada en: HCM disminuida en:
de los hematies: - Gammapatia monoclonal - Anemias microciticas y norma·
- Hemolis1s citicas
12·18 anos - Anemia mocrocitica - Anemias hipocromas y ferro·
0,39-G,54 fmol/cel - Anemia pemicioso . pimicas
- Dosis elevadas de heporina
18-49 anos - Recien nacidos, eclad infantil
0,40-0,53 fmol/cel
Valores potol0gicos de Ia CCMH
CCMH normal
de los hernaties
CCMH elevada en: CCMH disminuida en:
4,81·5,74 mmol/1 - Anemias megaloblasticas - Esferocitosis hereclitaria
- Deshidratacion eritrocitaria
- Anemia hipocroma muy intensa
 • HEMATOCRITO (Hto)

- Representa la relación de la masa globular con respecto al volumen sanguíneo total.

- Se expresa en volúmenes por ciento.
- Puede utilizarse como índice ccrelativo» de las variaciones de glóbulos o plasma y determina·
ción del ccvolumen globular medio».
- La cifra del hematocrito indica el número de hematíes por milímetro cúbico, variando ligera·
mente si existe macrocitosis o microcitosis.

Valores normales Valores patológicos del hematocrito

del hematocrito:
Se halla elevado en: Se halla disminuido en:
Hombres: - Poliglobulia - Anemias (todas)
0,41.0,53 (fracción) (SI) - Hemoconcentración - Seudoanemias
41·53% - Deshidratación - Hiperproteinemias
- Shack
Mujeres: - Quemaduras
0,36-0,46 (fracción) (SI) - Insuficiencia respiratoria
36-46% - Policitemia vera
 • FÓRMULA LEUCOCITARIA NORMAL

Leucocitos
X 109/1 (SI) x 1.000/mm3 (UC)
- Nacimiento 9-30 9-30
- 1·3 años 6-17,5 6-17,5
- 8·13 años 4,5-13,5 4,5-11
- 1 mes 5·19,5 5·19,5
- 4-7 años 5,5-15,5 5,5-15,5
- Adulto 4,5-11 4,5-11

Fórmula leucocitaria
% x 106 cel/1 (SI) cel/mm3 (UC)
Serie mieloide (granulocítica)
-

Mielocitos o o o
Cayados 3·5 15G-400 15G-400
Segmentados 54-62 3.ooo-5.800 3.000-5.800
Eosinófilos 1-3 50-250 50-250
Basófilos 0-0,75 15·50 15-50
Serie linfoide
Linfocitos 25-33 1.50G-3.000 1.50G-3.000

1
Monocitos 3-7 285-500 285-500
 • LEUCOCITOS

- El término leucocito se emplea para designar todas las células nucleadas que se hallan en la
sangre periférica.
- Los distintos tipos de leucocitos pueden definirse, según su función, en fagocitos (granuloci·
tos, monocitos) o inmunocitos (linfacitos). Según la forma del núclea pueden ser polimorfonucle·
ares o mononucleares y según su origen, linfoides o mieloides.
- Su valoración global es únicamente indicativa.
Valores normales de los leucocitos:
4,5·11 X 109/1 (S�
4,15·11 x 1.000/mm (UC)

Valores patológicos de los leucocitos

Leucopenia
- Enfermedades infecciosas: sarampión, gripe, neumonitis, poliomielitis, fiebre amarilla, fie·
bre eruptiva, mononucleasis, rubeala, varicela, paratiditis, exantema súbito, kala·azar, tu·
berculosis, tos ferino, amitosis, brucelosis, difteria, paludismo, toxoplasmosis, tifus/paratifus,
hepatitis.
- Hemopatias: LLA, anemia perniciosa, anemia ferropénica, LLC, pancitopenia, púrpura he·
morrágica, síndrome de Sézary, agranulocitosis.
- Reticulosis. (sigue)
 • LEUCOCITOS (CONTINUACION)

- Farmacos: citostaticos, cloranfenicol,z:!seofulvina, tiouracilos, amidopirina, fenilbutazona,

sulfamidas, anticonvulsivantes, antitiroi s.
- lntoxicaciones: anilinas, nitrofenol, benzol, rayos X, vitomina A.
- Endocrinopatias: mixedema, hipopituitorismo, tirotoxicosis.
- Sindrome de Felty.
- Colagenasis: eKierodermia, sindrome de SjOgren, lupus eritematoso, sindrome de Sharp.
- Cirrosis hepcitica.
- Enfermedades por deJ!Osito. - Necrosis tumoral
- Neoplasias por invasiOn metastilsica. - Veneno de serpiente
- Epilepsia. - Dolor intenso
- Abdomen aguda. - Hipertennia artificial
- Shack traumcitic:o
-Po~
Leucacitosis - Gangrena - lrra iaciOn
- Fisiolcigica: recien nacida - Gota -Coma
- Enfermedad de Hodgkin - Hemcilisis, hemorragias - Endocrinopatias
- Leucemias - Hepatitis,gripe - Toxicos: fenilhidracina, plo-
- Policitemia - lnfec:ciones bacterianas, mo, mercurio, arsitnico, etc.
- Estres. Emaciones intensas septicemias - Agonia
- Eiercicio - lnfarto de miacarclio - Neur6gena o central
- Adrenalina, glucoc:orticoid - ~du~sextensas - Dermatosis iuvenil aguda
 • DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA Y DERECHA DE LOS NEUTRÓFILOS

- Izquierda: es un aumento de células inmaduras (cayados) o presencia de mielos y metomie·

los en la sangre periférica.
- Derecha: se observa si existen la mayoria de polinucleares con más de tres lobulaciones.

Desviación a la izquierda se da en: - �ndicitis

- Mielopatías: policitemia vera, LMC, leuco- - V1riasis: poliomielitis, varicela
sis aguda, osteomielofibrasis
- Infecciones agudas Desviación a la derecha se da en:
- Enfermedad de Gaucher - Sepsis
- Intoxicaciones: cinc, hierra, aluminio, - Anemia perniciosa
magnesio, cobre, benzol - Anemia hipocroma esencial
- Quemaduras - Leucemias (LM)
- Estrés - Aplasia medular
- Estados comatosos - Mononucleasis infecciosa
- Acidosis (urémica o diabética) - Paludisma, rubeala, sarampión
- Postinfarto agudo de miocardio - Hepatopatías
-Tras sobreesfuerzo corporal - Agonía, estado terminal
-Tumores - Déficit de 112 y ácido fólico
- Enfermedad de Bassedow - Intoxicación por gases
- Eclampsia - Brucelosis
- Hemarragia aguda - Fiebre tifoidea
 • EOSINÓFILOS 15

- Forman parte de la fórmula leucocitaria normal. Intervienen en reacciones alérgicas, limitan

la liberación de lgE y combaten la infestación por parásitos.
- La presencia aislada de eosinófilos raramente permite hacer un diagnóstico. Una eosinofilia
de más del 20% debe estudiarse dada que puede asociarse a procesos malignos.

Valores normales de los eosinófilos:

5G-250 x 1()6 cel/1 (SI)
1·3% • 5G-250 cel/mm3 (UC)

Valores patológicos de los eosinófilos

Elevados en: póstata, ovario, huesos, linfo- Descendidos en:
- Alergia a fármacos, asma ma, leucemia - Corticoterapia
- Anemia pernicioso - PAN, sarcoidosis - Infecciones agudas �
- Picaduras de arañas - Eosinofilia familiar ra fase de la fiebre • • ,

- Colitis ulcerosa, Crohn - Pénfigo brucelosis aguda

- Dermatitis herpetiforme - Posesplenectomia
- Eritema multiforme - Posradiación
- Urticaria, fiebre del heno - Hodgkin
- Gastroenteritis eosinofilica - Triquinosis,
¡: inococia
- Cóncer: páncreas, ovario, - Enfermedad Addison
riñón, estómago, colon, mama, - Policitemia vera
 • BASÓFILOS

- Forman parte de la fórmula leucocitaria normal.

- Se compartan, desde el punto de vista funcional, como los mastocitos o células cebadas. In·
tervienen en las reacciones de hipersensibilidad y depósito tisular de complejos inmunes.

Valores normales de los basófilos:

% relativo: G-0,075 % • 15·50 cel/mm3 (UC) - Colitis ulcerosa
Valores absalutos: 15·50 x 106 cel/1 (SI) - Anemia hemolitica
- Embarazo
Valores patológicos de los basófilos - Sinusitis crónica
- Necrosis
Se hallan elevadas en: - Infección aguda
- Hiperlipemias
- MIXedéma Se hallan disminuidas en:
- Síndrome nefrótico - Tratamiento con heparina
- Diabetes mellitus - Hiperfunción corticosuprarrenal
- LMC fsigna precoz) - Hi�rtiroidismo
- Policitemia vera - Embarazo
- Cirrosis hepática - Ovulación
- Asma alérgico - Postesplenectomia
- Hodgkin - Postirradiación
- Tras esplenectamia - Brucelosis
- Varicela - Afeccianes alérgicas
--�--� --
------ -.....J.
 • UNFOCITOS

- Son elementos de la serie blanca que forman parte de la fórmula leucocitaria normal.
- Desde el punto de vista funcional, el sistema linfático está íntimamente vinculado con los fe-
nómenos inmunitarios tanto celulares como humorales.

Valores normales de los linfocitos:

1.500·3.000 x 106 cel/1 (SI �
25·33% • 1.50G-3.000 cel/mm (UC)

Valores patológicos de los linfocitos

Unfocitosis epidémica, fiebre exantemática, tularemia,

- Fisiológica: lactantes, racial (Alemania),
golpes de calor, nocturna (a las 3 de la ma·
ñana)
- Constitucional
- Infecciosa: tuberculosis, mononucleosis,
neumonía vírica, exantema súbito, brucelo-
sis, rubeola, fase linfocitaria resalutiva :s·
c - Síndrome de Felty
infección, sífilis, paratifus, gripe, varice a,
parotiditis, poliomielitis, tos ferina, hepatitis
fiebre tifoidea
- Hemopatías: LLC, PTI, síndrome de Sé·
zary, anemia perniciosa, mononucleosis
- Enfermedad de Addisan
- Poliartritis crónica primaria
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia adenohipofisaria (sigue)
 • UNFOCITOS (CONTINUACION)

- Sindrome de Franklin - Linfasarcomatosis

- Carencial: pela:l:'eberi-beri, raquitismo - Hodgkin
- MetabOiica: dia s, obesidad - Dermatomiositis
- Medicamentos: sulfamidas, fenobarbital, - Agranulocitosis
PAS, hidantoinas, benzol, arsenico, pilocar- - Radioterapia
pina - Lupus eritematosa
- Radiaciones actinicas - lnsuficiencia cardiaca
- Aquilia gastrica - Hemopatias: anemias, agranulocitosis
- Enfermedad de Boeck
Lin~nia - Sindrome de Banti
- S1tuaciones de estres: traumatismos, - Escarlatina
'\uemaduras, embarazo, fase aguda infec- - Cushing
Ciosa, posoperatorio, sobreesfuerzo corpo- - Sarampion
ral, dolores agudos - Tratamiento citostGtico: ACTH, corticoides
- Agonia: fase final - Alergia tardia
- Abdomen agudo - HPN
- Tuberculosis miliar - Hiperesplenismo
 • MONOCITOS 19

- Fonnan parte, junto a los macrófagos, del tejido del sistema manonuclear fagocitico.
- Aparecen elevados en procesos subaguclos y crónicos y en la fase de defensa de procesos
aguclos.
- A menuclo aparecen falsas monocitosis: en la mononucleosis infecciosa aparecen falsos mono­
citos, que son linfocitos atípicos similares. También ocurre en la citomegolovirosis y toxoplasmasis.

1 1
Valor nonnal de los monocitos:
285-500 x 106 cel/1 (SI) • 3-7 "'o • 285·500 cel/mm3 (UC)

Si están elevados puede ser debido a:
- Infecciones aguCias: sarampión, viruela,
�ratiditis epidémica, brucelosis, fiebre Q,
Clisenteria, encefalitis, hepatitis aguda, pe·
riamigdalitis, etc.
- Infecciones crónicas: endocarditis lenta,
lúes, tuberculosis (actividad), paludismo, tri­
panosamiasis, batán de Oriente, kala-azar,
rickettsiosis
- Colagenosis: LES, artritis reumatoide
- Oftalmia simpática por irradiación ocular
- Intoxicaciones: tetracloruro de carbano,
fenilbutazona, PAS, sulfuro de carbano, hi·
dantoínas
Si están disminuidos puede ser debido a:
- Infecciones agudas
- Situaciones de estrés
- Tratamiento corticoideo y citostático
- H� s: agranulocitosis, neutrop4t-
nias, leucemia monocitica, preleucemia, poli·
citemia vera, micosis funJIOide
- Afecciones del SRE: hnfoma de Hoclgkin,
sarcoidosis, reticulosis, hepatitis
- N�lasias malignas: mieloma
- Colitis ulcerosa
- Enfennedad de Crohn
- Artritis reumatoide
 • LEUCOERITROBLASTOSIS

- Consiste en la aparición en sangre periférica de mielemia y eritroblastos.

- Puede ocurrir por el pasa a la sangre de formas jóvenes o aumento de la eritropoyetina ex·
tramedular.
- Permite saspechar el inicio de una neoplasia medular.

Ocurre en las siguientes procesas:

- Metaplasia mieloicle o mieloplasia id" a.
·

�fi=
•

- Mielofibrosis secundaria: benzolismo mas, leucemias, tuberculosis y carcinomatosis me-

tastásica.
- Hemorragias agudas.
- Neoplasias: • Hematalóg icas: linfoma, LlC, etc.
• No hematológ icas: próstata, mamo, pulmón.
 • PLAQUETAS: TROMBOCITOSIS

- Son los elemel'ltos formes más p_t;e�ueños de la sangre periférica.

- Su importancia deriva de la participación en las mecanismos nonnales de la coagulación.
- Se estudian isotópicamente.
- Es muy importante diferenciar trambacitosis (suele ser asintamática y pasajera) de trambaci-
temia. .
Valores nonnales de las trambacitos
15G-400 x 109/1 (SI) • 15G-400 x 109/mm3 (UC)

Valores patológicas plaquetarios

Trombacitosis simple: hasta
800 X 109/pl
- Esfuerzos corporales in·
tensos
- Ascensos
- Posparta
- Posoperatorio, pasesple-
nectomia
- Poshemarragia, pashemá·
lisis
- Anemias ferropénicas
- Cardiopatías valvulares
- Caquexia
- lnmunapatías: artritis reu·
matoide, espondilitis anquilo-
sante, colitis ukerasa, Crohn,
lupus eritematoso, colagenasis
- Radioterapia y quimiotero·
pia
- Estados agónicos
- Tumores malignos. Mesate·
lioma maligno
- Infecciones agudas: escaria-
tina, mononucleosis infecciosa,
fiebre reumática, septicemia,
neumonias, infecciones orina
- Abstinencia enólica
- Enfermedad de Hodgkin
- Enfermeclad de Cushing
Trombacitemia: más de
r
aoo x 109/ l
- Esencia
- Secundaria: mieloprolifero-
tiva, policitemia vera, lMC, mie-
losclerosis, carcinosis medular
22 • PLAQUETAS: TROMBOPENIAS

Si el número de plaquetas está descendido se deberá a:

- Trombocitopenia primaria: púrpura trombocitopénica idiopática (Werlhof)
- Trombocitopenia secundaria:
- Tóxica y alérgica: sedantes, quinina, quinidina, cloranfenicol, clorpropamido, INH, sales de
oro, toxinas endógenas (uremia), alimentos, arsénico, heparina, sedormid, hidontoínas, ben­

zol, �cemias, fenilbutozona, sulfamidos, dicumarinicos, meprobromato, clorotiacido, royos

X, diáhsis.
- Quemaduras.
- Síndrome de Ewans.
- Hemopoyesis medular inefectivo: reticulosis, leucemias, mieloma múltiple, depósitos, osteo-
mielocitosis, carcinosis medular, anemia aplásica, anemia perniciosa.
- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Hiperesplenisma. Esplenomegalia (kala-azar).
- Hepatopatías graves.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Coagulación intravascular diseminado.
- Hemangiomas.
 • TIEMPO DE COAGULACIÓN (LEE·WHITE) 23

- Sirve para detectar coagulopatías. Indica el estado de los foctores de coaguloción. b poco
sensible.
- Es el tiempo necesario para la formación de fibrina fuera del sistema vascular.

Tiempo de coagulación prolongado: Tiempo de coagulación acortado:

- Hemofilia - Mixedema
- Déficit de fibrinógeno - Hemorragia masiva
Valor normal
- Hepotapotia grave - Policitemia vera
del tiempo de
- Tratamiento anticoag ulante - Leucemia mieloide
coagulación:
- Intoxicación p<!r fósforo
Tubo de cristal: - Shock anofilactico: excesa de
5·1 S minutos antitrombina
- Trombopotias
En porta: - Déficit de vitamina K
7·10 minutos - Parahemofilias, anticoagulante
circulante
- Hipoprotrombinemias, déficit de
vitam1na K
 • TIEMPO DE PROTROMBINA (TP O QUICK)

- Es un tiempo de coagulación del plasma. Sirve para monitorizar y controlar la terapéutica an·
ticoagulante y como prueba funcional hepática. Por debajo del 85 % debe estimarse coma pato­
lógico, y si es inferior al 30% puede pravocar sangrado.
- Cuando se alarga hay que investigar los factores de la coagulación V, VIl y X.
- una descoagulac.1011p
. rofiláctíca . . debe mantenerse entre e1 20 y e1 30 �Oo
. o terapéutiCa
Valor normal del tiempo de pratrombina:
Normal: 11·15 seg (100% TP)
Acortado: < 11 seg ( > 100% TP)
Alargado: > 15 seg (< 100% TP)
Recién nacido: 16·31 seg

Valores patológicos del tiempo de protrombina

�
Si es superior a 15 seg deberse a:
- Hipoproteinemias: d ·it de vitomina K
(recién nacido, poca absorción), ictericias
obstructivas, fistula biliar, esteatorrea, es·
prúe, enfermedad inflamatorio instestinal
crónica, hepatopatia severa, trotomiento con
antivitaminas K, dicumarinicos
- H t:,c: mbinemia idiopática
- A brinogenemia
- Déficit congénito de factores V, VIl y X
- Insuficiencia cardíaca
,
- Farmacotera ia: salicilatos, vitamina A,
sulfamidas, feni utazona, PAS
- CID

l - -·-- - -·----- - - ---· -

 • TIEMPO DE CEFAUNA (Pn) (TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA) 25

- Es un tiempo de coagulación que sirve pora comprobar la existencia de todos los factores de
la via intrínseca (VIII, IX, XI, XII), así como los de la vía común (v, X, protrombina y fibrinógeno).
- Es un test muy sensible y seguro.
- No se altera en las diátesis trombopáticas ·o angiopáticas.

Valor normal del tiempo de cefalina:

Técnica estándar: 68·82 segundos (RN: 41·80)
Activado: 32·46 segundos

Valores potológicos del tiempo de cefalina

Si está aumentado puede ocurrir en el contexto de:

- Coagulopotía de consumo
- Hiperfibrinólisis
- Hepotopotías
- Hemofi l ia
- Anticoagulantes
- Déficit de factores de coagulación: VIII, IX, XI, XII
- Hemofilia A o B
26 • ANTITROMBINA 111

- Es un anticoagulante natural. Limita la formación de fibrina en el lugar de la lesión vascular

ymantiene la fluidez de la sangre.
- Es un inhibidor de la trambina y del foctar X activado.
- Los descensos de la antitrambina indican riesgo trambótico hiperheparinógeno. Lo presencia
de un aumenta alarga el tiempo de coagulación.

r
Valores normales de la antitrambina 111:
0,17·0,3 g/1 (SI) -17·30 mg/100 mi (UC)
1
Valores patológicos de antitrambina 111

Si el nivel de AT·III es superior a 0,3 g/1 o aumenta la actividad, puede ser debido a:
Tratamiento con antivitaminas K, procesas inflamatorios, shock anafiláctico, radiaciones ex·
cesivas, intoxicación par ora, transfusiones de repetición, colangitis y hepatopatías, mastacito­
sis populosa, leucemias.

Si el nivel de AT·III es inferior a O, 17 g/1, puede ser debido a:

Descenso fisiológico (tercer trimestre del embarazo o pasparto inmediato), déficit congénito
heredofomiliar (TEP crónico), insuficiencia hepática grave, cirrasis esplenomegálica, pancreati·
tis, tratamiento con anticonceptivos orales, heparinoterapia (más de tres días), leucosis agu·
da, pasoperatorio inmediato, circulación extracorpárea, síndrame nefrótico, CID, trombosis
venosa prafunda, septicemias graves
 • VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) 27

Es una p rueba de laboratorio que, aunque inespecífico, es muy útil para el control evolutivo
de las en fe rmedades.
El valor de la VSG debe establecerse conjuntamente con otros datas analíticos patológicos.
La VSG depende de la rapidez con la que los hematíes se disponen en forma de cilindros y
sedimentos, y ello se relaciona con aumentas de fibrinógeno, de globulinas plasmáticas y los
reactantes de fose aguda.
Ningún individuo con una VSG acelerada puede considerarse sano. Una VSG normal no ex·
cluye enfermedad.

Valor normal de la VSG

Hombre: 0·9 mm/l.a hora (SI)

G-9 mm/l.a hora (UC)

Mujer: 0-20 mm/l.a hora (SI)

0·20 mm/l.a hora (UC) (sigue}
 • VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) (CONTINUACIÓN)

1 1
Más de 50 mm/1.a hora, se debe a:
Valores patológicos de la VSG H:r::::.; tías crónicas
P �artritis crónica primaria
Reticulosis
Unfadenosis crónica
Hasta 50 mm/1.a hora, se debe a: Malr ma: tumares metastásicos
Infecciones bacterianas agudas Posi rtos: infarto agudo de miocardio,
Menstruación cerebral
Embarazo Necrasis
Senilidad Hemablastasis
Enfermedades inflamatorias: Unfasarcoma
Pielanefritis Anemia hemalítica
Colecistitis
Lúes Más de 100 mm/1.a hora, se debe a:
Tuberculosis Plasmocitoma
Tromboflebitis Síndrome nefrótico
P.osoperatoria
Ukera gastracluoclenol
Hiperlipemia
�
Hipernefroma
is
genosis
Hirx:i! nodisma
ma
Fiebre reumática
M•x Enfermedad de Hodgkin
Varicosis Peritonitis
Enfermedad «cadeno pesada» Mac� lobulinemia de WaldenstrOm
Síndrome de BOeck Crioag utínemia crónica
- -- -- - -
- -- ------
 • SIDEREMIA

- Es el hierro presente en el plasma y el hierro unido a la transferrina.

- A nivel fisiológico varia según la edad (baja en el niño y más elevado en la pubertad), el
sexo (menor en las mujeres), las horas del día (más alta por la mañana), el tono vegetativo, la
alimentocián, etc.

Valores patológicos de la sideremia

Valares
normales:
Si sus valores son elevados, se debe a: Si sus valores son bajos, se
Hombres: debe a:
8,95·28,64 pmol/1 - Hemocromatosis
(SI) - Anemia aplásica, hemolítica, perniciosa - Anemia ferropénica
50.160 pg/100 mi - Anemia sideroacréstica - Anemia hemorrágica
(UC) Ji
- Anemia táxica por lomo, isoniacidos, - Anemia del embarazo
melfolán, akohol, ra ioterapia - Infecciones agudos
Muieres: - Porfirio hepatocutánea - Infecciones crónicas
7,76-26,85 pmol/1 - Talasemias - Cirrosis
(SI) - Ferroterapia - Linfogranuloma
40-150 pg/100 mi - NefritiS - Policitemia
(UC) - Hepatitis agudo y grave - Síndrome nefrótico
 • FERRITINA

- La ferritina es un compuesto hidrosoluble de hierro trivalente unido a una proteína, la apofe­

rritina.
- Es la forma con la ,ue el hierro se deposita en el hígado, médula ósea, bazo e te¡idos.
-Su detenninación serve para conocer las reservas de hierro del organismo y r una ca·

rencia con más fidelidod que el hemotocrito o la sideremia.

-A veces el aumento de ferritina se debe a bloqueos del hierro en los depósitas como ocurre
en los procesos crónicos.
Valores patológicos de la ferritina

Valores Valores elevados debido a: Valores disminuidos

normoles: -Anemia hemolítica -Mielomo múltiple debido a:
-Hemocromatosis -Talasemia minar - Carencia de hierro
Mujeres: - Hemosiderosis -Hipertiroidismo (anemia ferropénica)
12· 150 pg/1 (SI) - Artritis reumatoicle -Embarazo
12·150 pg/1 (UC) -Enfermedad de Gaucher
- Unfomo de Hodgkin
Hombres: -Alcoholismo
15·200 pg/1 (SI) - Hepatopatias crónicas
15·200 pg/1 (UC) -Cáncer de pulmón
-Anemias crónicas: inflamatorias, infecciosas,
neoplásicas
1
 • TRANSFERRINA

- La transferrina o siclerofilina es una beta·l·globulina que se conjuga con el hierro (Fe•••)

transportándolo.
-Representa del 4,3 al 5,7 % de las proteínas totales del suero.
-Se acostumbro a expresar indirectamente en microgramos (gammas) del hierro que es capaz
de transportar, normalmente de 280 a 400 tJ9•
- Normalmente sólo una tercera parte (30 %) está saturada.
Valares patológicos de la transferrina
Valores normales: Valores superiores a 4 g/1 Valores inferiores a 2 g/1 debido a:
absolutos: clebiclo a:
-Anemia de células fakiformes
Recién nacido: -Anemia hemorrágica ferropé- -Anemia hernolitica o pemiciosa
1,3·2,7 g/1 (SI) nica -Atransferrinemia
130.275 mg/100 mi -Neoplasias
- Tratamienta con anticoncepti·
(UC) vos orales - InfeCciones crónicas
- Embarazo -Síndrome nefrótico
Adulta: -Policítemia -Talasemia
2-4 g/1 (SI) -Uremia. Nefrosis
200-400 '!'j/1 00 mi -Exceso de hierro
(UC) -Hemacromatosis
-Hepatitis vírica
 - La _glucosa es lo principal fuente de energía del metabolismo celulor. La fuente de glucosa es
múltiple. La absarcion es comP,Ieja y el higaiC o tiene una importancia fundamental en su meta·
bolismo, ya que es el principal almacén de qlucosa y está comprometido de una manera muy
importante en el montenimienta de lo glucemia. La gfucosa penetra por difusión simple en lo ce­
lula, � requiere ayudo que se lo p�rciona lo insulina.
- La hi�rs¡lucemia es importante; su sintamatalogía es silente inicialmente y lenta en sus efec.
tas secundar�as.
- La hi�lucemía es grave en sus consecuencias extremas, sobre tado a nivel cerebral, y la
importancia radica en la rápida instauración de dichos efectos.
Valores normales de lo glucemia: 3,9·5,8 mmol/1 (SI) 70.105 mg/100 mi (UC)
Hiperglucemia en: Estrés, shock traumático, asfixia, anestesia, menstruación, baños calientes,
hipoinsulinismo, in�rta ag� de miocardio, obesidad, síndrome de Cushing, diabetes mellitus,
feOcromocitorna, enfermedad de Wernicke, alCohol, fiebre DI'Oionaa da, pancreatitis crónica, trata·
mientas (tiacídas, corticosteroides, es�, fenítoína, tcidrenalina, éter, cafeína, quinina, ben·
cedrinal, pancreatitis aguda, cáncer de �ncreas, lesiones de SNC (epilepsia, hiperglucem1a en·
cefa�a, hemorragias subaracnoideas, oclusiones vascurares), insulina-resistencias,
acromegalia, _gigantismo, enfermedad de Basedow, cirrosis hepática.
Hipoglucemro en: Enfermedad de Addisan, esprúe, hiperinsulinismo, enfermedad de Von Gíer­
ke, �no, hipopituitarismo, hipo!i roidismo insulinoma, sep!icemias, hiic! de diabética, intole·
rancia a la fnictósa, insuficiencia �a (hepatitis grave, cirrosis, intaxicaciones graves), an·
�iléDticos, embarazo, anorexia nerviosa, pancreatomos, desnutrición, gastraenterostomía,
hipogfucemiantes orales, esfuenos musculores severos.
 • RST DE TOLERANCIA ORAL A GLUCOSA. CURVA DE GLUCEMIA
- Sirw para confirmar la presencia de diabe­
tes,así como para esclarecer el diagnóstico de hi­
perglucemia y síndrome de absorción deficiente.
Realización:
- Se dará una dieta rica en hidratos de car­
bona los tres días antes de la prueba.
- Se hará ayunar al paciente durante las 1O·
16 horas previas a las determinaciones.
- Se evitará tomar café, akahol, fumar y lle­
var a cabo ejercicios intensos 8 horas antes y
durante el estudio.
- Valorar el tratamiento con fármacos y reti·
rarlos, si es preciso y se puede, al preparar la
prueba.
- Avisar al paciente ele que es posible que se
den algunas hipoglucemias.
Práctica de la prueba:
1) Extraer entre las 7 y 9 a.m. 7 mi de san·
gre en ayunas.
2) Dar 40 g ele glucosa/m2 ele superficie
corporal (niños: 1,75 g/m2) en solución. To­
marlo en 5 minutos.
3) Extraer sangre a los 30 minutos y 1, 2
y 3 horas después de haber tomado la carga
de glucosa.
4) Determinar inmediatamente la caneen·
tración ele glucosa en cada muestra ele sangre.
Interpretación de los resultados
- Existe diabetes mellitus si: glucosa plas·
mática > 200 mg/dl a las 2 horas y en cual·
quier determinación.
- Existe intolerancia a la glucosa si: glucosa
plasmática entre 140-200 mg/dl a las 2 ho­
ras y> de 200 mg/di entre O y 2 horas.
- Existe diabetes gestacional si: dos o más
valores son mayores ele:
ayunas> 105 mg/dl 1 hora> 190 mg/dl
2 horas> 165 mg/dl 3 horas> 145 mg/dl
34 • UREMIA

-Es el producto principal resultante del catabolismo de las proteínas.

Valares narmales de la uremia:

2,5-6,4 mmol/1 (SI) 7·18 mg/100 mi (UC)

Valares patológicas de la uremia

Elevados en: Descendidos en:
-Nefropatías y urapatias: -Enfermedad de Adclisan -lngesta de líquidos o bebi·
-Uremia aguda: glomeru· - Coma diabético das
lonefritis aguda, nefrasis tóxi· -Deshidratación -Embarcuo
ca, sltoclc, anuria por nefro- -Hemorragia digestiva - �s graves
patia obstructiva, hemólisis, -Infecciones -Alcohol1smo
transfusiones incompatibles. -Isquemias cerebrales - Malnutrición
-Uremia crónica: glomeru· -Cardiopatías -Saturnismo
lonefritis crónica, esclerosis - Corticoterapia -Antiepilépticos
renal, nefropatias: hidronefro- - Dieta rica en proteínas
sis, pielonefrasis, poliquista- -Hipertiroidismo
sis, osteítis fibraquísticas. -Isquemia renal
 • SODIO (NATREMIA)

- El sodio es un elemento muy importante poro mantener el equilibrio metabólico global.

- Las alteraciones ele la natnmio y consiguientemente ele la osmolaridad plasmática, reRejan va·
riaciones en el balance hidrosalino. El riñón se encarga ele mantener la natremia dentro de sus ci·
fras normales. Sus alteraciones van muchas veces unidas a las de los cloruros.
- La hiponatremia conduce a uno deshiclratoción extracelular con uremia, acidosis L;aolapso y a
una hiperhiclratación intracelular. Se acompoña siempre de hipoosmalaridad. Debe 1 rse siem-
pre a la etiologia.
- La clínica ele la hiponatremia produce alteraciones neurológicas, astenia, cefalea, sopor, coma,
conwlsiones '! vómitos.
- Las reposiCiones de sodio deben hacerse siempre con cuiclodo y teniendo en cuento la causo.

Valores Valores patológicos de la natremia

normales de
Hipematremia en: Hiponatremia en:
la natremia:
- Fiebre alta - Endocrinopatías
136·146
- Abundante suero salino hipertónico - Síndrome adrenogenitol
mmol/1 (51)
/.
- Sudoroción rofusa - Dieta hiposalina
- Enfermecla renal - Enfermedades infecciosas
137-147
- Poliuria - Cirrosis hepática
mEq/1 (UC)
- Mecanismo de sed inadecuado: coma, edad, - Síndrome nefrótico
enfermedad hipotalámica - Hipersudoración (sigue)
 • SODIO (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos de Ia natremia

Hipematremia en: Hiponatremia en:

- Hiperaldosteronismo (sindrome de Conn) - V6mitos
- Sindrome de Cushing - Posoperatorio
- SobreclosificaciOn de esteroides - Sindrome de Ia vena cava superior
- Coma diabetico - Acidosis metabOiica
- HemoconcentraciOn - Enfermedad de AdcriSOn
- Shoclc - Dianea
- HipertensiOn arterial - fiStulas
- ln5uficiencia card'ICICCI - Nefrosis
- Poliuria
- Seudoh'1porm1G:
ICifrel • hiperl'1pem1G,
• cefosiS
•
diabetica, mieloma mUltiple
- Tratamiento con diuliticas tiacidicas, ma·
nilol, clorpropamida
- lnsuficiencia hepcitica
- Nefroesclerosis
 • POTASIO (K+)

- El potasio (K+) es el principal catión intracelular. El margen de equilibrio entre el K• intracelular

y el extracelular es muy estrecho y debe mantenerse constante (K•i 150 mEq/1 1 K•e 3,5·5 mEq/1).
- T�ene un gran valar fisiológico en cuanto garantiza una buena actividad electrofisiológica de
las membranas celulares y un metabolismo normal.
- En condicior�es normales el riñón excreta el90% del K+ y ellO% restante se elimina par las
heces y el sudor.
- Las manifestaciones clínicas más importantes en las variaciones del K+ se producen a nivel
miocárdico y neuramuscular. Las cambios de K+ plasmático se producen por distribución intrace·
lular o por alteraciones de los depósitos corporales.
- Es muy importante tener en cuenta que la correlación entre el potasio plasmático total y el
total del organismo o potasio intracelular, apenas existe, pudiendo existir una depleción potási·
ca grave y mortal na expresada en el suero.
Valor normal del potasio (K•): 3,5·5,1 mmol/1 (SI) 3,5·5,1 mEq/1 (UC)

Valores potalógicos del potasio (K•)

Si el K• plasmático está elevado, puede ser que exista:
- Eliminación renal disminuida:
- Oligoanuria: - Insuficiencia renal funcional
- Insuficiencia renal establecida
- Insuficiencia renal aguda o crónica (sigue}
 • POTASIO (K•) (CONTINUACION)

Valores patol{)gicos del potasio (K•)

Si el K• plasmGtic:o esta elevado, puede ser que exista:
- EliminaciOn renal disminuido:
- Hipoaldosteronismo: - Enfermeclad de Addison
- Hipoaldosteronismo hiporreninemico
- Seudohipoaldosteronismo (tubulopatias)
- Acidosis tubular
- Tratamientas medicos: espironolactana, heparina,
indometacina, triamterene, amiloride
- Sindrome adrenogenital con perdido salina
- Disfuncion tubular primoria: - Amiloidosis
- Trasplante renal
- Mieloma
- Lupus eritematosa
- Drepanocitosis
- Aumento por sobreaporte: - Sales sustitutivas de potasio
- ~ endovenosa
- Dieta rica en frutas
- Penicilina potasica (sigue}
 • POTASIO (K•) (CONTINUACION) 39

Valons patoiOgicas del potasio (K•)

51 el K• plasmatlco esta elevado, puecle .., que exista:
- Hiperpotasemia por redistribuciOn: acidosis metabOiica, parallsis familiar pe·
ri6clicG hlperpataMmlca, hMiucemia con deficit de insulina, intoxicaciOn digi·
talica, heinOiisis, necrosislisular, miolisis, cirugia cardiaca, distrofia hepatica
- Status epll6ptico
Si el K• plasmGtico esta descendldo, puecle .., que exista:
- Nrdidos intestinales. Diarreas: sindrome de malabsorcion, esteatorreas, ente·
rocolitis, espi'Ue, cOiero, colitis ukerativa, slnclrome delecdumping»,slndrome
de ZOIIinger-EIIison
- Hipertiroidismo. V6mitas: estenasis piiOrlca, lileo, obstrucciOn intestinal, Wmi·
tos ciclicas (acetonemicos), embarozo
- F'JJtulas: intestinales, bilipancreGticas
- Abuso de laxantes
- Pancreatitis agudo
- Pollpasis Intestinal
- Adenoma velloso
(sigue}
 • POTASIO (K•) (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos del potasio (K•)

Si el K• plasmGtico esta descendido, puede ser que exista:

- Perdidos renales: acidosis tubular renal, pielonefritis cr6nica, nefrolitiasis crO-
nica, glomerulonefritis cr6nica, sindrome de Fanconi, PAN
- HipersudoraciOn
- Ingesta inadecuado: anarexio nerviosa, caquexia, hombre, postcirugia, coma,
alcoholisma
- Endocrinopotias: sindrome de Cushing, enfermeclad de Conn, enfermeclad de
Addison, tratamiento con ACTH o corticoicles, diabetes melfllus
- Endocrinopotias: alcalosis, cirrosis hepatica descompensado, sindrome de Bart-
ter, abuso de regaliz (acido glicirricico)
- Otros: hipersudoraciOn, paralisis muscular paroxistica familiar, leucemia
aguda, intoxicacion por bario (carbonato de bario), depleciOn de mag·
nesio (sindrome de Welt), enterostomia uretral, poliuria tras fracaso re·
renal aguda, tratamiento insulinico del coma diabetic:o
- YatrOgena farmacoiOgica:
- Tratamientos con: anfotericina B, carbenaxolana, gentamicina, dijital, diG·
lisis, carbenicilina, bicarbonato, insulina, diuretic:os, soli·
cilatas, penicilina
 • CALCIO (CALCEMIA)

- El calcio iónico es el único fisiológicamente activo y puede variar independientemente del cal­
cio total.
- En su medición influye la proteinemio, debiendo efectuarse una corrección si ésta es patológica.
- Las crisis hipercakémicas cursan con vómitos, epigastralgias, poliuria y polidipsia, síntomas
cardiovasculares (arritmias, bradicardias e hipertensión) y neurapsíquicos (asten1a, apatía, so­
por y coma). La hipercakemia severa es una urgencia médica.
- El 7G-80 % de las hipercalcemias están creadas por neoplasias o hiperparatiroidisma.

Valores patológicos de cakemia

Hipercakemia en: Hipocalcemia en:

Valores normales
- Mieloma múltiple - Pancreatitis aguda de la calcemia:
- Leucosis aguda - Hambre
- Inmovilización prolongada - Alcoholismo crónico 2,1·2,55 mmol/1 (51)
- Hipervitaminos1s D y A - Recién nacida
- Tratamiento con tiacidas, - Neoplasias malignas 8,4-10,2 mg/dl (UC)
and :r,: os y estrógenos - Esprúe
- Sin rome de la leche-álcalis - Alcalosis
- Sarcoidosis - Embarazo
- Malignidad (metástasis) - Insuficiencia renal crónica (sigue}
 • CALCIO (CALCEMIA) (CONTINUACION)

Hipercakemia en: Hipocakemia en:

- Hipertiroidismo - Tratamiento con anticomiciales,
- Hiperparatiroidismo prirnario cisplatino, magnesia, oxalatos, citra·
- Hipercakemia hipocakiurica tos, fluaruros, fosfatas, hiclantoinas,
- lnfeccianes ci'Onicas EDTA, barbitUricos, mitramicina y
- lnsuficiencia renal agucla o ci'Onica anticonceptivos orales
- Acidosis - Hi~ratiroidismo
- Osteitis fibrosa quistica - Deficit de magnesia
- Osteomielitis - MalabsorciOn, celiaquia
- Neaplasias oseas - Raquitismo clependiente de vito·
- Poliglobulias minaD
- Acromegalia - Seudohipaparatiroidismo
- Hipaxemia - Vllamina D cleficitario
-Cushing - Kala-azar
- Enfermedad de Hodgkin - Lactancia
- Hipofosfatasia
- Beriliasis
 • FÓSFORO (FOSFATEMIA)

- El fósforo existe fijado al oxigeno en forma de fosfatos (P04). Es muy importante en la fun·
ción celular metabólica (sustrato del ATP, permeabilidad de membrana, entre otras).
- Se regula a nivel renal y está influido por la parathormona. Las variaciones de la fasfatemia
deben valorarse en relación a la calcemia y a la fasfaturia. Su determinación está indicada en
especial en las enfermedades paratiroideas y en la insuficiencia renal. En la acromegalia es un
signo de actividad.
- Si aumenta, la clínica es de hipocalcemia y tetania, así coma la presencia de calcificaciones
histicovasculares en casas crónicos. Si disminuye, generalmente es asintomática, pero puede
provocar insuficiencia respiratoria y acidosis metabólica, llegando incluso a la muerte.

Valores normales del fósforo: 0,97·1,45 mmol/1 (SI) 3·4,5 mg/dl (UC)

Valores patológicos de la fosfatemia

Hiperfosfatemia en CfUemaduras extensas, hemólisis masivas, rabclomiólisis, intoxicación
por vitamina D, administración de enemas laxantes, sales de fósforo, difosfatos, hipotermia,
hipertermia maligna, insuficiencia renal crónica

Hipofasfatemia en trasplante posrrenal, raquitismo (vitamina D dependiente), raquitismo (vi·

tamina D resistente), akoholismo crónico, hipercakiuria idiopática, síndrome de Fanconi, aciclo·
sis tubular renal, insuficiencia tubular renal, esteatorrea, malabsarción intestinal (sigue)
 • FOSFORO (FOSFATEMIA) (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos de Ia fosfatemia

Hiperfosfatemia en: Hipofosfatemia en:

- Acromegalia - HiperfunciOn suprarrenal
- Cakificaciones metastcisicas - ~lasias
- Fallo renal - Septicemias
- Hiperparatiroidisma - Unfomas linfoblcisticos, lAMM
- Hipoparatiroidismo - Farmacoterapia con diuritticos
- Hepatitis fulminonte (tia~idas~.tuca,em, ~stri!'a, calci·
- Quimioterapio ton1na, 1 anto1nas, 1nsuhna, pro·
- Acidosis diabetica, lcictica o respi· benecid, barbitUricos, anticic1dos
rotoria aluminicos, anticonceptivos orales,
- Sindromes leucemicos anabolizantes esteroideos, trata·
miento estrogenico
 • CLORO (CLOREMIA)

- Es un electrólito. Cuando se detecten sus niveles debe hacerse simultáneamente con la nafre­
mio y observar el paralelismo o disociación de sus variaciones.
- La hipocloremia es mós frecuente que la hipercloremia. Por sí mismas pueden conducir a
deshidratación y uremia.

Valores norma les del clara: 98-106 mmol/1 (SI) 98-106 mEq/1 (UC)

Valores patológicos de la cloremia

Elevados en: Descendidos en: - Fístulas digestivas
- Deshidratación sin pérdida de sal - Intoxicación por setas - Pancreatitis
- Perfusiones parenterales salinas - Hepatopatía necrótíca - Intoxicación por bromuro
- Diabetes insípido nefrogénica grave y saluréticos
- Aciclosis metobólica. Ceto.sis - Posoperatorio - Dilatación gástrica, hiper-
diabética - Dietas aclorurados emesis gravídica, intoxica-
- Síndrome nefrótico - Vómitos: estenosis pilóri- ciones
- Alcalosis respiratoria ca, acetonemia, íleo obs- �
- Diabetes insí ida
- Anemia tructivo, psicopatías - Diabetes me itus
- Deshidratación - Sonda¡e gástrico perma- - Quemaduras
- HiJ::: ratíroiclisma nente - Nefritis
- Ec ampsia - Diarreas crónicas - Cushing
- Insuficiencia renol avanzada - Sucloración profusa
 • HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA,c)

- Es el complejo que se forma entre la hemoglobina del hematíe y la � ulante. Se for­

ma de modo lento y casi irreversible. Se llama hemoglobina rápida (e · amente) y re­
•

fleja la cifra media de la glucemia de las 4-8 semanas previas a la detenninación. Se consideran
cifras de buena compensación entre el 5 y el 8 %.

Valores normales:
0,03..0,06, fracción (SI) 5,6-7,5 % de Hb (UC)

Valores patológicos de la hemoglobina glucosilada

Se eleva en: Desciende en:

- Alcoholismo - Anemia hemolítica

- Anemia : ica - Embarazo
- Diabetes mel itus - Esferocitosis congénito
- Diabetes gestacional - � ia aguda
- Insuficiencia renal crónica - Hemog inopatias
- Hipertrigliceridemia
- Intoxicación por plomo
 • ÁCIDO ÚRICO 47

- El ácido úrico es el compuesto final que H obtiene del metabolismo ele las purinas. El oporte
endógeno es cuantitativamente más importante que el exógeno.
- La concentración sérica está determinada P.O" múltiples factores: genéticos, raciales y am·
bientoles, lo cual condiciona que na resulte fácil estableCer los valores normales. Se elimina por
vía renal e intestinal.

1 1
Valores normales:
268-488 pmol/1 (SI) 4,5·8,2 mg/1 00 mi (UC)

Valores patológicos del ácido úrico

Está elevado en: Está disminuido en:

- Gota - Tratamientos: uricosúricos, salicilatos, alo-
- Insuficiencia renal purinolc ecid, estrógenos, anticoncepti·
- Insuficiencia cardiaca congestiva vos, ác aKórbico
- Insuficiencia hepática - Necrosis hepática (sigue}
 • ACIDO URICO (CONTINUACION)

Valores patol(,gicos del acido urico

Esta elevado en: Eshi disminuido en:
- Necrosis hepidica - Xantinuria
- Dieta rica en purinas: visceras, sardinas, hi· - Porfiria agudo
gado, akohol, caza - Dieta hipoproteica
- Hemopatias: anemia perniciosa, enferme- - DisfunciOn tubular hereditaria
dad de Hodgkin - Embaraza
- Plasmocitoma, mieloma multiple, policite-
mia, leucosis oguda
- Endocrinopatias: diabetes, coma diabetico,
acramegalia, hiperparatiraidismo, cetosis de
ayuna, mixedema
- Farmaco~ico: toma de AAS, diureticos tia·
cidicos, quimioted:ria
- HTA, toxemia embarazo
- lntoxicaciOn por mo..Oxido de carbona
- Otros: psonasis exfoliativa, neoplasias,
mo~nucleosis infecciosa, neumonia, hiperli·
pem!a.
 • CREAnNINA

- Es proporcional a la masa muKular del organismo.

- Sus elevaciones son un índice de insuficiencia renal y suele ir parejo a la urea sanguínea. Es
importante en el diagnóstico de las nefropatias, insuficiencias circulatorias y obstrucciones urina·
rías
.

Valores normales de la creatinina:

Hombres: 53·106pmol/l (SI) 0,6-1,2 �
/100 mi (UC)
Mujeres: 44·97 pmol/1 (SI) 0,5·1,1 mg 100 mi (UC)

Las elevaciones patológicas se dan en: - Deshidratación

- Diuréticos
- Dosis elevadas de salicilatos - Glomerulonefritis, obstrucción prerrenal,
- Obstrucciones urinarias renal o posrenal
- Acromegalia, gigantismo - Hipertiroidismo
- Ingestión abundante de carnes asadas
- fármacos nefrotóxicos Las deKensos patológicos se dan en:
- Falla renal, nefritis - Embarazo
- Insuficiencia renal crónica - Miotonía
- Hipertensión arterial - Paraple¡ia
Gota - Dieta hipoproteica
- Antiepi léptic os
-

- Coma diabético
50 • PROTEÍNAS PWMÁnCAS

- Varían en múltiP.Ies procesas. En todas las hiperproteinemias e hi�roteinemias, casi siem·

pre existe disminuciÓn de la albúmina y de algunas otras fracciones de las globulinas.
1 Valor normalde las proteinas plasmáticas: 60-80 g/1 (SI) 6·8 g/100 mi (UC) 1
Variación de la tasa de proteínas plasmáticas totales
Aumento: - Hi�roteinemia esencial - Sarcoidosis
- Hemoconcentraciones - M1eloma múltiple - Parasitosis crónica: paludis·
(seudohi rproteinemias): - Púrpura hiperglobulinémica mo, tripanosamiasis, esquis·
C
shock, v mitos, diarreas difu· - Coma diabetico tosamiasis
sas, toxicosis, insuficiencia su· - Macroglobulinemia de Wal· - Infecciones: endocarditis len·
prarrenal agudo, quemadu· denstrom ta, tuberculosis, lepra, sífilis,
ras, coma diabético, estenosis - Mixedema linfogranuloma in9uinal
P-ilórica, fistulas digestivas, - Cirrosis hepótica espleno· - Artritis reumato1de
éliabetes insípida. megálica - Colagenasis
Disminución: - Neoplasias. Fases consunti· - Anemias importantes
- Tratamiento con: anticoncep- vas - Ga � exudativa
tivos orales y antiepilépticos - Tirotoxicosis grave - Pérdidas cutáneas: psariasis,
- Hemorragias - Esteatorrea exfoliaciones
- Pérdidas renales. Síndrome - Po � strectomia - Embarazo
nefrótico - lns iencia hepatocelular - Enfermedad de Hodgkin
- lnfec. graves y prolongadas grave
 • ALBÚMINA

- Es una proteína plasmática; fonna parte del proteinograma nonnal. Su función principal es la
de mantener el plasma expandido no �itiendo la salido de líquido al espacio extravascular.
- A veces debe ser estudiado con (j.5 1 para investigar edemas o hipoalbuminemias de causa
no filiado.
Valores normales de la albúmina:
35·50 g/1 (SI) 3,5·5 g/100 mi (UC)

Elevada en:
- Cirrasis hepática - Cirrasis akohólica - Fibrasis quística
- Edema ogudo de pulmón - Desnutrición - Fiebre reumática
- Hepatopatia s (algunas) - Glomerulonefritis - Hepatitis
- Insuficiencia card'G
I Ca - Utiasis renal - Hipervitaminosis A
- Malnutrición - Nefritis - Hodgkin
- Neoplasias - Nefrapatia tóxica - Hemopatías
- Procesos infecciosas - Pielitis. Pielonefritis - Malabsorción
- Procesos inflamatorios - Síndrome nefrótico - Mieloma múltiple
- Toxemia gravíclica - Quemaduras
Disminuida en: - Embarazo - Sarcoidosis
- Duhidratación - Enteropatia por pérdidas -
Conectivopatia•S
1
 • PROTEINOGRAMA

- La electroforesis en el suero pennite delimitar una serie de bandas proteicas. Las principales
componentes son: albúmina, alfa1·globulinas, alfa2·globulinas, betaglobulinas y gammaglobuli·
nas. Se sintetizan casi en su tataliélad en el hígada.
- Las alterociones que se observan en. el prateinograma electroforético en el curso de muchas
enfennedades son inespecíficas. Las variaciones de la albúmina se revisan pasterionnente.

Valores normales
Albúmina Alfa1-globulina Alfa2-globulina Betaglobulina Gammaglobulina
30.50 g/1 (SI) 2·3 g/1 (SI) 4·1O g/1 (SI) 5·11 g/1 (SI) 7·12 g/1 (SI)
3,5·5 g/100 mi 0,2·0,3 g/100 mi 0,4·1 g/100 mi 0,5·1,1 g/100 mi 0,17·1,2 g/100 ml
(UC) (UC) (UC) (UC) (UC)
Aumentos
- Albúmina:
- Se describe en otro apartado
- Alfa ·globulina:
- l �ciones, hepatopatías, nefritis, pielonefritis, cáncer, trombosis coronaria
j,
- Alfa2 lobulina:
- Sin rome nefrótico, ,uemaduras, traumatismos, infecciones (tuberculosis, mononucleo-
sis), infarta de miocardio, ictericia obstructiva, hipertíroidisma, HTA maligna (sigue}
- Betaglobulina:
- Hepatopatias, hiperlipemia, ingesta copiasa, arteriosclerosis, cirrosis biliar, eritroleuce-
mia, lAM, mielama, mixedema, hepatitis virica, sindrame nefrOtico, ictericia obstructiva, hi·
perlipoproteinemia
- Gammaglobulina:
- GMN aguda, hepatopatias ci'Onicas, colagenosis, infecciones cr'Onicas (lepra, pielonefritis,
tuberculosis, kala·azar, brucelosis), mieloma multiple, macroglobulinemia, linfomas, LLC, tiroi·
ditis de Hashimota, trombopenia esencial, sarcoidosis, hemocromatasis, necrosis hepGtica, lin·
fogranuloma venereo, escorbuto
Descensas

- Albumina: - ~lobulina:
Se describe en otro apartado - • cit hereditario, necrosis hepGtica
- AlfaJ-globulina: - Gamrnaglobulina:
- DefiCit de alfa 1·antitripsina, deficit de - FGrmacos citotOxicos, corticoterapia,
lipoptoteinas, suero enveiecido, sindrome mieloma de Bence-Janes, hi~mmaglobu-
n8fi0tico, necrosis hepatica linemia congitnita, amiloidos1s, infomas, LLC,
- Alfa~na: sindrome nefrOtico, eccema, quemaduros,
- E d de Felty septicemias, sindrome de Cushing
54 • PARAPROTEINEMIA. PROTEÍNA DE BENCE JONES

Paraproteinemia

- Son proteínas del p lasma que se distinguen fisicoquímicamente de las proteínas normales.
No están elevaclas habitualmente, aunque existen. Las más importantes son las crioglobulinas,
la proteína de Bence Jones, la paraprateína amiloide, las macroglobulinas, la proteína de «cacle­
nas pesaclas» y el criofibrinógeno.
- Se encuentra en los siguientes pracesos: plasmacitoma (enfenneclad ele Kahler), enfermedad
de Franklin, linfadenasis crónica, linfosarcomatosis, cirrosis hepática, enclocarditis infecciosa, co­
lagenosis, amiloiclasis, neoplasias malignas (melanoma maligno, carcinama prastático), crioglo­
bulinemia, infecciones bacterianas, viricas o fúngicas.

Proteína de Bence Jones

- Es una paraproteína que precipita y se redisuelve de forma diferente a otras proteínas. Es

capaz de atravesar el filtro glomerular normal. Su existencia se ha relacionado siempre con el
mieloma, aunque sólo se detecta en un 50 %.
- Es una fracción de una gammaglobulina (cadena ligera).
- Se encuentra en los siguientes pracesos: �smacitoma, leucemias linfáticas o mieloicles cróni-
cas, osteosarcoma, hipemefroma, hiperparatiroidisma, osteomalacia, carcinoma bronquial, amiloi­
dosis, sarcomatosis.
 • COLESTEROL HDL.COLESTEROL LDL.COLESTEROL

- sE un lípido P.lasmótico altamente ateros¡énico. Sus niveles se correlacionan con el avance de

la �logia carCiiovascular. E s uno de los pnmeros factores de riesgo.
- E xisten dos fracciones: el colesterol libre (25 %) y el colesterol esterificado (75 %).
- Se lig_a a lipoproteínas a li�roteínas efe alta densidad (HDL), protectoras frente a la otero-
génesis,-lipoproteínas de b;¡a densidad (LDL) y a VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad,
ate� as.
- ,E • �
' cociente HDL/LDL + VLDL constituye un 1nd'ICe de aterogenes1s,
' ' s1en
. do mas' útí
' '1 en e1'1n1ca
.
que la cifra de colesterol total.
• '

iociol• patológicas suelen coincidir con las de la lipemia, pero otras veces son ciscordantes.
- Las 'Val

Valores normales del colesterol:

Total: 3,66-6,2 mmol/1; HDL: 0,78·2,2 mmol/1; LDL: 1,68-4,53 mmol/1 (51)
Total: 140-240 mg/100 mi; HDL: 30-70 mg/100 mi; LDL: 65·175 mg/100 mi (UC)

Variaciones del HDL·colesterol

E
levado en: - Nefrosis -Mixedema
- Alcoholismo - Aterosclerosis - E
nfermedad de Tangier
- Tratamiento con estró- - Hipertripliceridemia - Obesidad
genos e insulina - Desnutrición - Uremia
- jEercicio - nEfermedades de Gaucher y - Alcohol
- Aumento del VLDL Niemann·Pick - Coronari: Gtías
Descendido en: - Malabsorción intestinal - Déficit de fCAT
- Diabetes mellitu.s - Obstrucción biliar. � (sigue)
 • COLESTEROL HDL·COLEmROL LDL·COLESnROL (CONTINUACION)

Variaciones del colesterol total

Elevado en: - Gota - lnfecciones r s : neumo-
- F"ISioiOgico: embarazo (3• T), - Hipercalcemia idiopatica nia, fiebre lifo.
posparto, menopausia - EnOiismo cr'Onico - Tuberculosis pulmonar
- lnviemo (variaciOn ciclica) - Trasplante renal - Carencias. Sindromes con·
- lctericias obstructivas. Cole- - Ai'!lilepticos suntivos. Vegetarianismos
litiasis - Hipe ipidemias lla y lib - Nefritis terminal y uremia
- Cirrosis biliar primaria - Enfermedad de Addison
- Aterosclerosis Descendido en: - Obstruccion intestinal
- Mixedema - Abetalipoproteinemias con·
- Sindrome nefrOtico - Cicio menstrual genitas
- Obesidad - lnsuficiencia hepatica, cirrosis - Deficit de lipoproteinas
- Diabetes mellitus - Hipertiroidismo - Corticoterapia
- Xantacromatasis - Anemias: pemicioso, hemo- - Mielopatias: policitemia vera
- Anestesia: eter, halotano litica, hipocromo - Metaplasia mieloide
--~~~a
Variaciones del LDL-colesterol
· muKUior~~
- Cushing Elevado en: Descendido en:
- Catarata senil - Hiperlipemias tipos II y Ill - Betalipoproteinemia
- Psoriasis - lnsuficiencia hepGtica grave
 • TRIGUCÉRIDOS

- Son grasas neutras. La elevación puede ser primaria o secundaria. Es dudosa su influencia at.­
rogénica, � constituye un factor de riesgo en las enfermedades vasculares.
- Una h1pertriglicericfemia severa puede provacar crisis pancreáticas importantes.

Valores normales de los triglicéridos:

Hombres: 0,40-1,60 g/1 Mujeres: 0,35·1,35 /1 (SI) ,
Hombres: 40·160 mg/1 00 mi Mujeres: 35·135 mg 100 mi (UC)

Valores patológicos de los triglicéridos

Elevados en: Descencliclos en:
- Estrés emocional - Infarto agudo de miocardio - Caquexia
- Abetalipoproteinemia congé- - Síndrome nefrótico - Desnutrición
nita - J.
Pancreatitis a uclo o crónica - Síndrome nefrótico
- Hipertipemias tipo 1, llb, 111, IY, V - Enfermedad Von Gierke - Abetalipoproteinemia
- Alcoholismo - Tratamiento con antiepilépticos
- Diabetes mellitus - Arteriosclerosis
- Gota - Cirrosis akohólica
- Hiperlipidemia familiar - He topatias colestásicas
- Hipotiroidismo - C
Em rozo, obesidad
 • BIURRUBINA

- La determinación de la bilirrubina permite destacar las ictericias latentes y la fase precoz, sub­
clínica, de toda ictericia. Procede del metabolismo del hem de varias proteínas. El 85 % pr«Mene
de las hematíes maduros destrviclas P8riférica mente. El 1 5 % restante de la � s iñeficoz.
- Según su metabolismo, la bilirru'bina �ecle ser: directa, indirecta o determinaéla en su totali·
dad. Según ello se definen estados patológicos diferentes:
Valores de la bilirrubina: total: 3,4-17,1 pmol/1; conjugada: G-3,4 pmol/1 (SI)
total: 0,2·1 mg/100 mi; conjugada: 0,02 mg/100 mi (UC)
Bilirrubina directa elevada: - Déficit de G 6-PD
- Hepatitis vírica, akohólica - He � lobinuria paroxística
- Colestasis por fármacos - Hepatitis vírica
- Síndrome de Dubin·Johnson - Pof�eitemia
- Obstrucción biliar (cákulos, estenosis, tu· - Transfusián incompatible
mores, atresia de vias)
- Síndrome de Rotor Elevación de bilirrubina total:
- Cola itis - Ayuna
':!
- Cánc hepático y de vesicula biliar - Obstrucción biliar
- Necrosis tlepática aguda
Descenso de bilirrubina total:
Bilirrubina indirecta elevada: - Amiloidosis
- Anemia hemolitica y perniciosa - Anemia ferropénica y aplásica
- Ictericia del neonata - Nefrosis
 • GOT (transaminasa glutámico oxalacética). GPT (transaminasa glutámico pirúvica) 59

- Son enzimas �ue abundan en el corazón, hígado riñón y páncreas. En la sangre aumentan
durante las afecciones que alteran la integridad de (os parenquimas. La GOT, en el hepatocito,
es c�lasmática y mitocondrial, mientras que la GPT es Solamente ci!of)lasmática.
- El usa principal es en enfermedades caréliacas, hepáticas y musculares.
jValor normal de GOT: 8·20 U/1 (51), 8·20 U/1 (UC) Valor normal de GPT: 8·20 U/1 (51), 8·20 U/1 (UCll
•

Variaciones de la GOT o AST y de la GPT o ALT

Elevados en: sifosis, dermatomiositis, distrofias Descendidos en:
musculares, m!oglobinunas
- Alcoholemia - Po�ratorio cardiaco - V irasis
- Tratamienta con antiepilépt!cos, hi- - Carchom�tias: infarta agudo - Mononucleosis
polipemiantes, salicicatas, cimetidi- de miocardio, taquicardia �rox.isti· infecciosas
na, meti�, anticonc�os ora- ca supraventricular, miocarditis ogu· - Pancreatitis
les, antidiabéticos, antiepi�os, da, cardioversión, insuficiencia car- aguda
�
�nt;ihipe"!'"'s!vo anti sivos tri· diaca terminal
ctcbcos, IJoniGCI�, , paraceta· - Tromboembolismo pulmonar
mol, sulfamidas, tetraciclinas, fenil- - Pancreatitis aguda
butazona, eritromicina, sales de oro, - Mononucleosis infecciosa
fármacos cardiotónicos - Gota
- Descarg_as eléctricas - H�s tóxicas o �udas
- Patología muscular: traumatis· - Trombosis, patol�ia emboligena
mos musculares extensos, polimio- o isquémica muscular

1 -·- -
-�---
• GAMMAGLUTAMIL·TRANSPEPTIDASA (GGT) O TRANSFERASA

- Es una enzima catalizadora poco específica. Se halla en el riñón, hígado, bazo y pulmón.
- Es un elemento importante de control en las � s enólicas.
- Asciende su actividad en los pocientes con afectocion hepática y hepatobiliar, tanto en casos
de citólisis coma de colestasis.

Valores narmales de la GGT:

Hombres: 9·50 U/1 Mujeres: 8·40 U/1 (SI)
Hombres: 9·50 U/1 Mujeres: 8-40 U/1 (UC)

Valores patológicos de la GGT

Se hallan elevados en: - Obesidad, nefrosis
- Cáncer: cerebro, hígado, riñón
- Hepatopatías: Hepatitis vírica agudo, hepa· - IAM, insuficiencia cardiaca congestiva
titis akohólica, cirrosis, esteatosis, obstrucción
biliar, metástasis hepáticas, hepatopatias fh¡.
fármacos (ACO, h ;c: lucemiantes, difeni hi· Se hallan descendidos en:
dontoinas, fenoba ital, antigotosos), infec·
ciosas (mananucleosis, citomegalovirus). - Tratamiento con clofibrato
- Pancreatopatías
 • FOSFATASA ALCAUNA (FA) 61

- Proviene principalmente de los huesos, hígado, intestino, placenta, leucocitos y riñón.

- Es una enzima que tiene interés por su elevación en los síndromes ictéricos (para confinnar
su naturaleza obstructiva) y en osteopatias, especialmente en la enfenneclad de Paget, en el
pronóstico del raquitismo y para valorar el carácter maligno de la neoplasia ósea. La colestasis
disociada descubre hepatopatias anictéricas, infiltrativas o granulomatosos.
Valores normales de la fosfataso akalina:
SKI, 30 "C
Lactante: 5G-155 U/1 (SI) 5G-155 U/1 (UC)
Niño: 2G-150 U/1 (SI) 2G-150 U/1 (UC)
Adulto: 2o-70 U/1 (SI) 2o-70 U/1 (UC)

Valores patológicos de la fosfatasa alcalina

Se hallan elevados en: Se hallan descendidos en:

- Fisiológicos: - Crecimiento - Hipofosfatasia familiar
- Reparación ósea - Anemia perniciosa
- Embarazo - Tratamiento con ACO y clofibrata
- Menopausia - Enfermedad celiaca
(sigue}
 • FOSFATASA ALCAUNA (FA) (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos de Ia fosfatasa akalina

Se hallan elevados en: Se hallan clescencliclas en:
- Raquitismo - Escorbuto
- Fracturas oseas - Hipotiroidismo
- Tratamiento con: - Antiepilepticos - Kwashiorkor
- Anticktpresivos - Acondroplasia
- HipeTa:ratiroidismo primorio - MalnutriciOn
-~asias:
- Oseas: - Carcinoma osteolitico metastasico
-Osteosarcomo
- Osteoclastomo
- ExtraOseas: - Pr05tata
- Mieloma multiple
-Enfennedad de ~
-Tuberculosis evolutiva
- Enfennecla~ de Cushi~. •
- Hepatopatias: - lctericiGs obstructivas
- Granulomatosas
- Neoplasias biliares
- Cirrosis biliar primoria
- Metastasicas
 • LAOATODESHIDROGENASA (LDH)

re-
- Es una enzima catalizadora. Su elevación es un signa inespecífico de organicidad de un pra-
cesa. Se halla sabre toda en las células del riñón, corazón y músculas.
- Pasa en excesa a la sangre en tada destrucción hística (traumática, infecciosa o neoplásica).
- Mediante electroforesis pueden disti�uirse cinco isaenzimas; entre ellas, una predomina en
el infarto de miocardior;:a en las afecc10nes hepáticas.
- Es un índice de proli ción en el seguimiento neoplásica.

1 Valor normal de la lactatocleshidrogenasa: (LDH): 60-120 U/1 (SI) 60-120 U/1 (UC)
1
Valores patalógicos de la lactatocleshidrogenasa (LDH)

� ·nla
- • 1 rto de miOCG...., miOCG--
. . ,
- Enfenñedades hematol�icas: trombopenias, leucemia mieloide,
�
canlílOCO , arrihniGS
• • canlílOCas
ICitemia, anemia hema·
lítica, anemia !"89Gioblástica, anemia perniciosa, mononucleosis in ciosa
- �s: dennatomiositis, distrofia muscular progresiva, robclomiólisis, traumatismos por
'jiPr:,IOR � s, � topatia • tóxiCa,
- �s: ati • • eolangitis.

- Metástasis tumoroles múltiples

•

�roidismo h =
- Otros: tromboembolismo pulmonar, neumonías, insuficiencia renal aguda, infarto renal hi·
:e"'ia, gangliosidasis, fiebre tifoidea, AVC, tratamiento con antiepi 'ép·
ticos, akoho �ismo delirium)
Descendidas en:
- Tratamiento con anticonceptivos oroles
.....
64 • AMIWA·UPASA

- La amilasa es una enzima que se sintetiza por las células acinosas del páncreas, glándulas
salivares, hígado y trompos uterinas.
- Existen dos isoenzimas: la P (plasmática) y la S (salivar). Su distinta proporción tiene interés
r
diagnóstico, especialmente en la parotiditis para confirmar o descartar la afectación ncreática.
- En la hiperamilasemia extroprancreática el nivel de lipasa plasmática es norma •

Valores normales de amilasa:

25·125 U/1 (SI) 25·125 U/1 (UC)

Valores patalógicos de la amilasa

Elevados en: Disminuidos en:
- Sarampión, paratiditis. - Cirrasis hepática
- Neoplasias: pulmán, colon, páncreas, ovario. - Pancreatopatía crónica, fibrasis quística
- Menin9itis rneningocácica - Hepatitis
- Acidos1s metabólica - Diabetes pancreática
- Obstrucción intestinal - Mongolisma
- Pancreatitis aguda. Obstrucciones de los - Quemaduras extensas
conductas pancreáticos: cálculos, tumores, es· - Insuficiencia cardíaca congestiva. Anasarca
trechamientos
- Colecistitis (sigue}
 • AMILASA·LIPASA (CONTINUACI6N)

Elevados en: - Traumatismos cerebrates

- Embarazo ectOpico - Tratamiento con opiaceos, codeina, morfina
- Fallo renal - Gastritis aguda, ulcus gastrico penetrante
- Hiperlipoproteinemia tipo I - Seudoquiste de pancreas
- Macroamilasemia - Cirugia abdominal. Trombasis mesenterica
- La lipasa es una enzima. Procede del pancreas. Tiene poco valor diagnostico por si sola, por
su gran variabilidad. Su elevacion persiste mas en el tiempo que Ia de las amilasas.
- Tiene valor en el diagnostico diferencial de Ia neoplasia de cabeza de pancreas.
Valores normales de Ia lipasa:
20·140 U/1 (51) 20·140 U/1 (UC)

Valores patolc)gicos de Ia lipasa

Elevados en: Disminuidos en:
- Pancreatopatias cr0nicas - Embarazo (ultimos meses)
- Pancreatitis aguda - Tuberculosis
- Afecciones hepatobiliares - Enfermedades infecciosas
- Ulcus penetrante a pancreas - Diabetes sacarina
- Neoplasia pancreatica - Pancreatitis cr0nica
- J
 • FOSFATASA ÁCIDA (FA) TOTAL Y PROSTÁnCA

- El origen de la fosfatasa es el hígado, bazo y próstata.

- La frclcción prostática ócida a veces, inclusa con cáncer metastásico, no se eleva, sobre todo
en ancianos.
- Es un índice diagnóstico (la fosfatasa ácida prostática) y pronóstico durante el tratamiento
del cáncer.

Valores patológicos de la fosfatasa ácida prostática

Valores nonnales:

Fosfatasa Elevados en:

ácida total:
�
RIA: < 3 /1 (SI) ft
Adenoma prostático, carcinoma de róstata, metástasis óseas,
cirugía prostática, manipulación e : ratoria prostática, hiper-
RIA: < 3 ng mi (UC)
RBH: O,11.0,60 U/1 (SI) J:!: sis, plaquetálisis, PTI, trom mbolismo pulmonar, en·
d de Gaucher, enfermedad de Niemann·Pick, enferme-
RBH: O,11·0,60 U/1 (UC)
dad de Paget, os � sis, osteoclistrofia renal, osteogénesis
Fosfatasa imperfecta, osteítis fi rosa quística, infarto aguda de miocardio,
ácido prostática: hipe�ratiroidisma primaría, hemopatías malignas: LMA, LMC,
< 4 � /1 (SI)
LA m•elomonocítica, palicitemia vera, mieloma múltiple, mononu·
cleosis infecciosa, cirrosis alcohólica, cáncer de mama, pulmón,
< 4 ng mi (UC)
bronconeumonía, trisamia 21
 • CREATINFOSFOQUINASA (CPK) 67

- Es una enzima. Sólo se encuentra en los tejidos con fibra muscular estriada.
- Se describen tres isoenzimas: CPK-BB, CPK·MB y CPK·MM, la primera se halla en muchos ór-
ganos, la segunda a nivel cardíaco y la tercera en el músculo esquelético.

Valor normal de la creatinfosfoquinasa (CPK):

Hombre: 12·70 U/1 (SI), 12-70 U/1 (UC) Mujer: 10·55 U/1 (SI), 1Q-55 U/1 (UC)
CPK·MB: 0·25 U/1 (SI) 0·25 U/1 (UC)

Valores patológicos elevados de la creatinfosfoquinasa (CPK o CK)

- Elevación fisiológica: Esfuenos fisicos severos, tras deporte, fisioterapia, compresión muscu­
lar, neonatal, calambres musculares
- Cardiopatias (CPK·MB): Infarto agudo de miocardio, cardioversión, shock cardiogénico
- Miapatias: Distrofia muscular progresiva o miotónica, dermatomiasitis y polimiositis, trau·
matismo y cirugía muscular, alcoholismo (delirium tremens), rabdomiólisis, in·
yección intramuscular, tétanos
- Enfermedades cerebrovasculares: Síndromes convulsivos, apoplejía (AVC), embolia peri­
férica
- Yatrogenia medicamentosa: Intoxicación por sedantes, rela jantes musculares
- Otros: Hipertiroidismo, hipopotosemia, h1pertermia, hemóhsis, neoplasias: pulmonares,
vesicales e intestinales
 • MAGNESIO (Mg)

- Es el segundo ión intracelular más impartante.

Valores narmales:
0,65 :!: 1,05 mmol/1 (SI) 1,3·2,1 mEq/1 (UC)

Valores patológicos del magnesio

Están elevados en: DeKienden en:

Enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo, Alcoholismo, carencia dietética, defecto de

hiP._OPGratiroidismo posparatiroidectomia, in·
sUficienCia adrenal, insuficiencia renal, rabclo-
miólisis agudo, aumento del aporte de ma9·
nesio (laxantes o antiácidos), hipercalcem10
familiar, hipertiroidisma, hemólis1s copiosas,
fármacos (estrógenos, pragesterana, salicila·
tos, intoxicación por oxalatos, glucosa intra·
venosa, triamterene y tratomiento con litio)
absorción, diarrea crónica, diuresis osmáti·
ca, nefrapatia idiopática, fístulas gastrain·
testinales, resección intestinal, déficit de fos·
fatasa, hipercalcemia, hi raldosteranismo,
pe
malabsorción, poncreatitís agudo, aspira·
ción gástrica continuada, trasplante renal,
tratomiento con antibióticos, cisplatina, diu·
réticos
 • COUNESTERASA (ESTERASA DE ACmLCOUNA)

- Es una enzima que se halla relacionada con la conducción nerviosa. Desdobla la acetiko­
lina.
- Se sintetiza en su mayor parte en el hígado. Se encuentra en la sangre, hígado, páncreas y
te¡ido nerviosa.
- La colinesterasa del suero o plasmática (CoP) es inespecífica o seudocolinesterosa o tipo 11;
también existe la genuina, que es la que hay en los hematíes y en el te¡ido nerviosa.
- La colinesterasa baja permite identificar a los pacientes sensibles a la succinikolina (peligro
anestésico).
- Las insecticidas destruyen la colinesterasa y ésta inactiva al relajante succinikolina. Si genéti·
camente no existe, su efeCto se multiplica de forma peligrosa.
- Se utiliza coma prueba funcional hepática: desciende en la insuficiencia hepática. Objetiva
el pronóstico en hepatopatías terminales graves. Se utiliza paro manitorizar los trasplantes he·
páticos.

Valor normal de la colinesterosa

3·8 mU/ml
(sigue}
 • COUNESTERASA (EmRASA DE ACmLCOUNA) (CONTINUACION)

Valores patoiOgicos de Ia colinesterasa

Si el nivel hematic:o de colinesterasa es Si el nivel hemGtico de colinesterasa es infe-

superior a 8 mU/ml, se debe a: rior a 3 mU/ml, se debe a:

- Sindrome nefrOtico - ~ia ~on~ita. • •

- Procesos leucOticos - HlpOpi"'Oeinem10: hipoabnn1nem10 (cirro-
- Diabeticos obesos sis, anemia pemiciosa, kala-azar)
- Miastenia grave - Deficit de calinesterasa canginita
- Esclerosis en placas (fase de desmielini· -Anemias
zaciOn) - Esclerosis en placas (fase progresiva)
- Asistorm
- lnfar1o de miocardio
- Tumores mcRigiiOS
- Caquelrias
 • uno (U)

- La muestra de litio se torna en songre. Sirve para controlar el tratamiento de la psicosis rna·
niacodepresiva.
- El rango de referencia se mueve entre 0,6 y 1,2 mmol/1 (SI) y entre 0,6-1,2 mEq/1 (UC). El
margen terapéutico-tóxico es estrecho.
- La determinación debe hacerse 12 horas después de la última dosis.

Intoxicación

- Si el valor está entre 1,2·1,6: reducir dosis

- Si el valor está entre 1,7 1 9: interrumpir tratamiento
· ,

- Si el valor es superiar a 2: valorar hospitalización

- Si el valor es superiar a 3,5: hemodiáhsis
 • INMUNOGLOBULINAS (lgG, lgM, lgA)

- Las inmunoplobulinas son un grupo de proteínas que comparten una estructura común y
cuya función pnncipal es la de actuar como anticuerpos.
- Las inmunoglobulinas lffG forman la m�or P.Grte de anticuerpos. Las lgA, por poseer una
fracción secretora, se perm1ten pasar a través de las membranas y se observan en la saliva, le·
che y jugos digestivos.
- Las lgM intervienen en la fose inicial de las inmunizaciones, es exclusivamente intravascular.
Valores patológicos de lgG �
- Glo erulonefritis
- Mie oma A gamma
- �ac�lobulinemia de
Wa dens�m
lgG elevada en:
�
- Actinom osis
- Sin ro:!Je �e Wiscott-Aidrich Descenso e
- Tuberc� OSIS
19�
- Aeammag,o u inemia
•u=
- Ci sis e Laenec Descenso e 1ft!t,en: - A gunos m1e omas
- Gfc:eru onefritis - ArJ'!'Imae o !'un,J'!'Iia
- Hepa��s ��cp activa - A Xla te alrlf:SICa Valores normales:
- HepatitiS m CIOSa - Disgamm9g o . u emia
� lgG:
Descenso de lgG �� - E�tiropatías RI:C �¡�prof!tlnas 710·1.540 mg/100
�
•

- HjP9.9am ag,o, ulinemia - HJJ:flammag o u 1nem1a mi�UC)

con en1ta o a 1nda
- Cu�emia i�ide crónica
- Sin rome nefrótico
Valores patológicos de lgA
�
lgA elevad en:
- Ci sis epjltica
- En'l:rme aCI autoinmune
1 '
trans1 na foctor x 0,01 g/1 (SI
- �u�emia linfoide crónica 1�
- S1n rome nefrótico 60-490 m,7100 mi �UC)
Valores patológicos de lgM foctor x O mg/1 ( 1)
lgM:
lgM elevada en:
- H�titis
H: 37·204 mg/100 mi
M: 42·261 m�/100 mi UC
�uc\
- In ciones parasitarias foctor x 1 mg/1 (SI
. ,.,
·'
" , ·.,·. v, l
.._..
·: c.,_,. ,...,.,
 • INMUNOGLOBULINA E (IGE)

�
- La lgE es el sustrato humoral de las reaginas, anticuerpos propios de la alergia con hipersen·
sibilidad inmediata a determinados alergenos (atopia). Las Ac de tipo lgE se unen a basófilos y
mastocitos con gran afinidad. Aumentos selectivos de lgE aparecen en el asma alérgico y eosino·
filias pulmonares por infestación parasitaria.
- Su vida media es corta. Puede ser normal el nivel en sangre en procesos claramente media·
dos por lgE y vceversa
i .

Valor normal en Niveles aumentados se dan en:

suero de lgE total:
Hombres: - Rinitis alérgica - lnmunodeficiencias congénitas
0·230 Ul/ml (UC) - Dermatitis atópica - Tratamiento con cortico1éles
Mujeres: - Asma - Mieloma lgE
0·170 Ul/ml (UC) - Parasitosis por helmintos - Enfermedaéf de Hodgkin

.1
factor x 1 (KVI/1) (SI) - LES - Hemosiderosis pulmonar
 • PROTEÍNA C REACTIVA (PCR O CRP)

- Es una glucoproteína na presente nonnalmente en el suero.

- Constituye uno de los «reactantes de fase aguda», inespecíficos, que aparecen en infecciones
y agresiones hísticas con inftamación.
- Debe valorarse en el contexto del paciente.

Valores patológicos de la proteína C reactiva (PCR)

Se hallan elevados en los siguientes procesas:

Valor nonnal de la
proteína e reactiva
68·8.200 119 /l (SI)
68·8.200 ng /ml (UC)
- Infecciones bacterianas agudas: faringoamigdalitis
peritonitis
- Fiebre reumática
- Artritis reumatoide
- Quemaduras extensas
- Tuberculosis activa
- Cirrosis en fase activa
- Gota. Hiperuricemia
- Hepatitis vírica
- Lep ra
- Infarto agudo de miocardio
 • TÍTULO DE ANTIESTREPTOUSINAS (ASLO)

Es una prueba de laboratorio q ue mide la presencia de anticuerpas antiestreptocócicos: a títulos

elevados indica que el paciente h a sufrida una infección estreptocócica.
T�ene mucha valor si se eleva en das determinaciones sucesivas separadas par un intervalo de
das semanas.
La elevación del título de ASLO puede ser inconstante en enfermedades en que cleberio elevarse
(15·20% en la fiebre reumática), par lo que debe complementarse con la petición de otros datas
clínicas.
Valores patológicos del título de ASLO
Si el título de ASLO es de más de 260 U:
- Infección estreptocócica - Carditis reumática
Angina estreptacócica - Glomerulonefritis aguda
Valores normales del título de
Otitis media - Erisipela
antiestreptolisinas
Sinusitis - Escarlatina
(UC): Impétigo contagioso - Panarteritis nudaso
Hasta 200-250 U Tood/adultos GrGnuiOma clerita rio - Poliartritis crónica primario
Hasta 170.330 U Tood/niños Panadizo - Enfermedad de Bechterew
 • FACTOR REUMATOIDE (FR) O lgM

- Son anticuerpos contra las lgG que aparecen en enfermedades crónicas donde existen estí·
mulos antigénicos persistentes. Predominan los ele clase lgM.
- Están presentes en la artritis reumataicle en un 70% de los pacientes, en los que niveles �
dos indican mayor agresividad del proceso, presencia ele nódulos y afección poliarticular.
- Las pruebas a aplicar pueden ser vanas: Waaler-Rose Ragan (SSCAT), reacción ele Heller­
Suartz·Schlossmann, prueba del látex y la reacción ele inhibición ele rlff.
- Una prueba positiva orienta al cllnico a establecer diagnósticos diferenciales entre artritis
reumatoide y otras procesos similares (fiebre reumática, poliartritis crónica espondilaartritica an·
quilosante, enfermedad ele Reiter, síndrome ele Still) y entre la enclocarditis bclcteria na subaguda
y la no bacteriana.
Valores patológicos del factor reumatoide (FR)
Se hallan en los siguientes procesos:
- Fiebre reumática - E :c:::!: anquilopoyética
Valores normales - Artritis reumataicle - E d ele Reiter
del factor reumatoide - Lúes - Síndrome ele Lyell
- Silicosis - Mac lobulinemias
Prueba del látex :9c, sis ele BOeck
- Sarcoi
1/80.1/160 : ��d e Osler - Miosis visceral
Prueba ele Waaler-Rose - �lasias - Artropatía psoriásica
1/16-1/32 - Tuberculosis pulmonar - EndoCarditis bacteriana
- Víriasis subaguda
-,. :�· -�-- -_,...__
.,,
 • ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA)

- Son autoanticuerpos que van dirigidas contra una gran variedad de estructuras intranuclea·
res (DNA, RNA, histonas, desaxirribonucleoprateínas y otras).
- La investigación de los ANA es casi imprescindible para el diagnóstica y seguimiento del lu·
pus eritematosa sistémico y otras conectivopatias.
- Se han definido patrones (4) que permiten sugerir hacia qué estructura se dirigen los anti·
cuerpos, definiendo el diagnóstico más específico de los procesas.
- Debemos tener en cuento que sólo se valoran títulos ,uales o superiores a 1 :20, dado que
niveles inferiores pueden darse en individuos sin patolog10 (ello ocurre sólo en un 4 % de los
adultos ¡óvenes). Debemos remarcar que en población de más de 60 años, un 18 % presenta ti·
tulos de entre 1 :50.1:1 OO.

Valores patológicos de los anticuerpos antinucleores (ANA)

Elevados en:
- Lupus eritematosa sistémico - GlomeruloPGtia aguda
- Lupus inducido DGr fármacos - Síndrome ele Goodpasture
- Artritis reumato'ide - Síndrome de Felty
Valores normales de - Dermatomiositis. Polimiositis - Síndrome de Sha�
antic �s - Esclerosis sistémica - Púrpura de Moscliowitz
antinucleares - Síndrome de S�ren - Cirrosis biliar primaria
Hasta 1:20 - Enfermedad mexta del - Tiroiditis de Hashimoto
te¡ido conectivo - Granulomatosis de Wegener
 - Son anticuerpos antiti "'9 1abulínicos y antimicrosomales.
- Son útiles �ra el diagnostico de afeCciones tiroideas.
- El hipotiroidisma id :z:: o autoinmune y la enfermedad de Hashimoto son las que tienen tí·
tulos mas altos. En la ettedad de Graves significan recidiva si se elevan.

Valores patológicos de anticuerpos antitiroideos

Aumento ele anticuerpos anti· Aumento de anticuerpos an·
tiroideos: titiroglabulínicos:
- Adenoma tiroideo - Adenoma tóxico tiroideo
- Bocio nodular no tóxico - nroiditis multifocal
Valor normal ele
- Enfermedad ele Graves - Enfermedad de Graves
anticue� s
antitiroideos y -Mixedema - Cáncer tiroideo
antitiroglabulínicos: - Cáncer tiroideo (papilar) - nroiditis de Hashimoto
- nroiditis juvenil, subaguda,
< 1/10 (dilución)
de Hashimoto
 • GRUPOS SANGUÍNEOS: FAOOR RH Y SISTEMA ABO

Deben determinarse ante la inminencia de una transfusión sanguínea e incompatibilidad ma·

temo-fetal.
Factor Rh (sistema Rhesus) - Desde este punto de vista, los individuos se
pueden dividir en cuatro grupos: grupo A, gru·
- Define antígenas eritrocitarios del sistema
po B, grupo O (ausencia de antígenas A y B) y
Rhesus.
grupo AB ( presencia de antígenos A y B).
- Los principales alelos son Del, Ce y Ee.
- El estudio de estos grupos es la base para
- Rhesus positivo (Rh positivo) hace referen·
las transfusiones de sangre.
cia a lo presencia del antíg eno D.
- En el cuadro siguiente se expresa su signi·
- Una sangre catalogada como Rh negativa
ficado:
puede, aunque no presente antígenos D, conte­
ner antígenos C o E, razón por lo que deberá Agrupación del sistema ABO. Posibilidades
considerarse como Rh positivo a los efectos del según los antígenos y anticuerpos
tratamiento transfusional y de las posibilida·
que se ponen en contacta
des de sensibilización posparto.
- Alrededor del 84 % de individuos son Rh Ag Anti·B Anti·A No Ac Anti·A/anti·l
positivos y el 16 % aproximadamente Rh ne­
gativos. A + +

Sistema ABO B + +

AB + + +
- Se define según la pre1811Cia de antígenos o

1
ABO.
-- --· --
�·- �·
 FACTOR DEL LUPUS ERITEMATOSO (CÉLUW LE)

Test de Coombs:
- Es una prueba serol�ica. Sirve para poner de manifiesta los anticuerpos incompletas, que
no provocan una afectacion visible. Se utiliza un antisuero.
- Test de Coombs directo: para la demostración de anticuerpos antisuero incompletas que aglu·
tinan hematies. En anemias hemolíticas, eritroblastosis, ek.
- Test de Coombs indirecto: para comprobar la existencia de anticuerpos incompletas q ue circu·
lan libres en el suero. Se utiliza en inmunización matemofetal Rh y para detectar sensibilizado·
nes postransfusionales.
- Test de Coombs directo positivo: anemia autoinmune hemolítica, eritroblastosis fetal, reac·
ción transfusional hemolítica, sensibilidad a fármacos
- Test de Coombs indirecto positivo: isoinmunización (por transfusiones previas), sangre in·
munoincompatible
Factor del lupus eritemataso células LE):
J
- Consiste en hallar células el lupus eritematoso (Ha'9raves) en la sangre periférica. Son célu·
las neutrófilas y a veces eosinófilas que contienen inclusiones fagocitadas en forma de masas in·
tracelulares � ue desplazan al núcleo.
- Es un hallazgo de gran valor dia gnóstico, aunq ue no es específico únicamente del lupus. Pre­
cede en años el Ctesarrollo clínico de la enfermedad.
Presencia sanguínea de células LE en:
- Lupus eritematoso sistémico - Panarteritis nudosa - Artritis reumataide - Colagenosis
 • ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA)

- Es un antígeno que en individuas narmales es negativo o se presenta en valores inferiores a

Spg/1.
- Es un antígeno que p uede presentar falsos negativos y positivos.
- Falsos negativos sobre todo en procesos neopJásicos colónicos con cáncer seguro.
- Falsos _positivos en enfermedades no malignas: enfermedades crónicas coma colitis ukeroso,
tuberculosis pulmonar, etc. Quedarían excluidos si los niveles patológicos se exigieron a partir
de 1 O pg/1. A títulos altos alcanzan significación diagnóstica.
- Casi na tiene valor paro un diagnóstico precoz, pero sí paro «monitorizar» las recurrencias
posoperatorias frente a metástasis y recidivas.

Valores patológicos del antígena carcinoembrionario (CEA)

Si el CEA presenta cifras mayores de 5·1 O pg/1, presentará en:
- Neoplasias: - Procesos crónicos:
Valor normal del Colónicas Pancreatopatia s
Vesicales Hepatopatía
carci n:.�rio: Pancreáticas
Mamarias
Cofltis ukerosa
Enfermedad de Crohn
Gástricas Poli�sis colorrectal
o-s 11911 (SI) Retinoblastomas - Grandes fumadores
G-2,5 ng/ml (UC) Pulmonares
 • ALFA·l·FETOPROTEÍNA (AFP)

- Es una proteína anámala que eleva sus títulos songuíneos en algunas neoplasias, aunque
pueden elevarse ligeramente tombién en personas sonas.
- Algunos procesos neoplásicos pueden mantener sus niveles nonnales.
- Si se determinan valores elevados junto a valores elevados de betagonadotropina coriónica
(BHCG), permite el diagnóstico seguro de los tumores sr!rminales del testículo o del ovario.
- Sólo títulos altos, par encima de 10.000 ng/ml, inc1den a favor del hepatoma.

Valores patolágicos de alfa-fetoproteína (AFP)

Si es de más de 1O pg/1: cer bronquial, nasofaríngeo,
gástrico, pancreático
- Enfenneclades hepáticas: - Defectos neurológicos del tubo
Hepatoma neural
Hepatitis aguda, par fánnacos - Malformaciones fetales-embrio­
· narias: anencefalia, espina bífi·
� �I
epatitis
H croniCa
.. activa da, hidrocefalia, nefrosis congé­
- Procesos neoplásicos: nita, atresia esofágica
Valor nonnal de Teratocarcinomas - Embora:zo
alfafetoproteína: Retinoblastoma - Muerte intrauterina
Cánceres metostásicos de: célu· - Tumores del soco vitelino
e1O pg/1 (SI) las germinales, mama, hígado, - Tetralogia de Fallot
< 10 ng /ml (UC) ovario, melanoma maligno, cán· - lsoinmunización Rh grave
 • ANTÍGENO ESPECÍFICO PROSTÁTICO (PSA)

- El antí51eno específico prostático (PSA) es un marcador tumoral. Detecta recidivas posoperato·

rias y metástasis en el cáncer de prástata.
- Es más sensible ra el adenocarcinoma de prástata que la fosfatasa ácida (que no se eleva
�
en la primera etapa). Puede positivizarse en la 11ipertrofia benigna de prástata. Es útil, a la hora
de valorar, el cociente entre FAc prostática/PSA para distinguirlos.

Valores normales del antígeno
específico prostático:
< 4 ng/ml
> 70 años hasta 6,9 ng/ml
Valores patológicos del antígeno específico prostático (PSA)
Si los valores de PSA son elevados, descartaremos:
- Hipertrofia prostática benigna
- Adenocarcinoma prostático
 - Es una hormona hipofisaria. Estimula en el hombre el desarrollo de los túbulos seminíferos y
la espermatogénesis.
- En la mujer actúa estimulando el crecimiento y la maduración folicular.
- Se estudia con pruebas de estimulación con LH·RH y clomífeno paro clasificar en lo pasible a
la lesión (hipotalámica o hipofisaria).

Valores patológicos de FSH

Valores normales
deFSH Valores elevados: Valores descendidos:
- Agenesia ovárica - Anticonceptivos orales
Hombres: - Agenesia testicular - Cáncer o adenoma suprarrenal
4·25 Ul/1 (SI) - Castración - Tratamiento con estrógenos
4·25 mU/ml (UC) - Síndrome de Sertoli - Hipofisectomía
Mujeres: - Síndrome de Klinefelter - Hipopituitarismo
4·30 Ul/1 (SI) - Seminoma testicular - Poliquistosis ovárica
4·30 mU/ml (UC) - Menopausia - Cáncer ovárico
Ovulación: - Ooforectomía - Síndrome de Sheenan
1 G-90 Ul/1 (SI) - Radiación testicular - Tratamiento con testosterona
lG-90 mU/ml (UC) - Testiculo no deKendiclo - Enfermeclad de Simmons
- Síndrome de Tumer
 • LH (HORMONA WTEINIZANTE) • T3 (TRIYODOnRONINA)

- LH: Es una �dotropina hiP.Ofisaria. En el hombre estimula la síntesis de testosterona y en

la mu¡er favorece la esteroidogénesis al actuar sobre las células intersticiales ováricas. Actúa
tambien sobre el cuerpo lúteo.
- T� Es una hormona tiroidea. Se produce p4!riférícamente a partir de la T4• la actividod bioló­
gica de la T3 es varías veces mayor q ue la ele la T4• Sus efectos metabólicos son más rápidos. Su
unión a proteínas plasmáticas es lá& il, tiene mayor libertad de acción. El efecto metabólico es
predominantemente anabólico.
Valores normales de LH:
Hombres: Ul/1
6-23 �51�6-23 mU/m UC)
� Valores patológicos de LH
Mu�: FF: 5·30 Ul ( ) 5·30 rrdJ/ (UC)
FL: -40 Ul/1(�3-40 mU/ml (UC) Están elevados en: Están descendidos en:
Menopausia: 200 Ul/1 (SI
/ - Ovario �iquístico - Anorexia nerviosa
30-200 mU/m (UC) - ProducciÓn �ica - Hi�roidismo
Valores normales de
� ronina: -. Fallo testicular primo· - Panhipopituitarísmo

115·190
�
1,77-� �
100ml J�l.c,
i'l
no
- Castración gonadal
Valores patológicos de ,:,...:...:ronina
- Están elevados en: embarazo, anticonceptivos orales, hipertiroidismo, tirotoxicosis, estróge-
nos, T3 tirotoxicosis
- Están descenci'Kios en: déficit de �' enfermedades crónicas, hipotiroid'ISmo, síndrome eutiroi-
deo, tratamiento con T4 exóge:na, molnutrición crónica, anoreXIa, �na, ;.ucocorticoides, �
do neonatal, eutiroidismo en cirrosis, uremia, desnutrición, déficit deglobU 1no de unión tiroidea
 • PROLAcnNA (PRL O LTH)

- Es una hormona polipeplídica. Su acción más conocida es la de estimular y manlener la lactancia.

- En la mujer aumentan los niveles en fase folicular, en fase luteínica y en el pico ovulatoño.
Existen graneles variaciones individuales. Su producción es pulsátil.

Valores normales de la prolactina:

Hombres: < 20 11 9/l (SI) < 20 ng/ml (UC)

Mujeres: Fase folicular: < 231'9 /1 (SI) < 23 ng/ml (UC)
Fase luteínica: 5-40 119/l (SI) 5·40 ng/ml (UC)

Valores patológicos de la prolactina

Elevados en: Descendidos en:
- Fármacos: tiacidas, estróge- - Tumores hipofisarios - Hipofisectomias
nos, fenotiacidos - Acromegalia - Tratamiento con L·Dopa
- Embarazo - Hipoglucemia - Fenotiacinas
- Ayuno - Síndrome de Chiari·Frommel - Sulpiride
- Insuficiencia renal - Anestesia - Reserpina
- Hipotiroidismo p rimario - Cirugía
- Granuloma o quiste aracnoideo - Hipotiroidismo primario
- Hepatopatia crónica - Síndrome de Cushing
 • PROGESTERONA

- Es un esteroide producido por la corteza suprarrenal y el ovario. Es el progestágeno ovárico

más importante.
- Es segregada por el folículo ovárico antes de la ovulación y en elevadas cantidades en el
cuerpo lúteo.
- Se cataboliza en el hígado. Es esencial poro la gestación. Permite implantar al óvulo fecun·
dado.
- Posee cierta antagonismo con la aldosterona y permite perder agua, sodio y cloro. A dosis
farmacológicas se utiliza paro estimular la respiración.

Valores normales Valores patológicos de la progesterona

de progesterona
Hombres: Pueden elevarse en: Descienden en:
0,38·1 nmol/1 (SI)
O, 12.0,3 ng/ml (UC) - Ciclo anovulatorio (fase lu· - Insuficiencia luteínica
teínica)
Mujeres: - Embarazo
FF: 0,06-2,9 nmol/1 (SI)
- Ovario poliquístico
FF: 0,02-G,19 ng/ml (UC)
- Síndrome de Cushing
FL: 19-95 nmol/1 (SI)
- Síndrome adrenogenital
FL: 6-30 ng/ml (UC)
 - Es una hormona del tipo corticoide androgénico. Se sintetiza a portir del colesterol, finalizan·
do en testosterona en los testículos y la piel.
- La testosterona y sus metabolitos activos se eliminan por la orina inactivamente.
- Su función es la de estimular el crecimiento y la división celular, ocupándose de la diferencia·
ción sexual maKulina.
- T�ene una secreción pulsátil y variable.

Valores normales: Hombres: 274:!: 80 pmol/1 (SI) 7,9 :t 2,3 ng/dl (UC)
Mujeres 11 :t 2 pmol/1 (SI) 0,31 :t 0,07 ng/dl (UC)

Valores patológicos de testosterona

Elevados en: Disminuidos en:
- Síndrome aclrenogenital - Hipogonadismo maKulino
�
- Ovaria pol uistico - Síndrome de Klinefelter
- Tumores viri izantes en la mujer - Cirrosis� a
- Criptorqu ia
•

- Hipopituitarismo
- Síndrome de Kallmann
 • TSH (nROTROFINA)

- La TSH es una honnona que estimula la síntesis y la liberación de las honnonas tiroideas. Es
hipofisaria.
- Si se halla elevada puede predecir un hipotiroidismo futuro.

Valores nonnales de TSH:

2·10 mU/1 (SI)
2·10 ¡.�U/mi (UC)

Valores patológicos de tirotropina

Se hallan elevados en: Disminuyen los valores en:
- Primeras horas del recién - Hipotiroidismo secundario
nacido - Tirotoxicosis
- Hipotiroidismo primaria (tiroidea) - Panhipopituitarismo
- Hipertiroidismo hipofisario
(Basedow)
- Estimulación con el frío
 • T4 (nROXINA TOTAL)

- Es una hormona tiroidea encargada de actuar sobre el metabolismo.

- Es una determinación básica en el diagnóstico de trostomos tiroideas. Un 33 % se convierte
periféricamente en T3•
- Deben estudiarse los niveles en el recién nocido. Circula casi en su totalidad fuertemente uni·
da a proteínas.
Valores normales de tiroxina total:
65·155 nmol/1 (SI)
5,121'g/100 mi (UC)

Valores patológicos de T4 total

Valores elevados en: Valores descendidos en:

- Anticonceptivos orales - Hipatiroidismo
- Embarazo
- Hipertiroidismo
- nrotaxicosis
- Por aumento del acso a T3 en:
- neanatos, seni 1dad
- ayuno, insuficiencia renol crónica
- c1rrosis h�ca
- Enfermedades crónicas
 • l4 UBRE (FT4 O ACTIVA)

- Equivale a menos del O,1O % ele la total.

- Sirve para carregir una falsa T4 alta en el emborazo y en otros procesas ele elevación ele TBG
y faisas T bo¡as.
�_
- E s la nvnnona que lleva a cabo la acciGI'I
•• biológ'•tea. Esta med"ICIGI'I
.• es la que tiene
. •1nc1"dencJG
•
sabre la situación metabólica del individua: es un índice fiel ele la hormona libre circulante.
- T1ene una actividad anabólica y catabólica (esta última sóla a dasis patológica mente altas).

Valores normales ele T �ibre:

�
0,01.0,03 nmal/1 (�)
0,8·2,4 ng/100 mi (UC)

Valores patológicas ele T4 libre

Valores elevadas en: Valares descendidas en:

- Anticonceptivos orales - Hipotiraidisma de cualquier tipa
- Emborazo - Hipertiraidismo T3
- Hipertiroidisma T4
- Tirotoxicosis de Basedow
- Tratamiento con amiodarona
- Tratamiento con heparina
 • CORTISOL

- Es una hormona que se produce en la corteza suprarrenal.

- Para detectar alteraciones patológicas debe estudiarse el ritmo de secreción de cortisol en 24
horas. El mínimo normal se detecta a medianoche. Se determinan a primera hora de la mañana
y de la tarde.
- La inversión del ritmo es una disfunción patológica. Debemos tener en cuenta que las horas
de vigilia-sueño de cada individuo modifican el ritmo secretor.
8 a.m. = 138·688 nmol/1 (SI) 5·25 IJg/100 mi (UC)
Valores normales 4 p.m. = 182·413 nmol/1 (SI) 3·15 IJg/100 mi (UC)
de cortisol: 8 p.m. = fracción de 8 h $; 0,5 (SI) $; 50 % de 8 h (UC)

Valores patológicos de cortisol

Están elevados en: Descienden en:
- Embarazo - Enfermedad de Addison
- Estrogenoterapia - Hipapituitarismo
- Hipatiroidismo
- Pancreatitis
- Síndrome de Cushing
- Tumor adrenal
- Producción ectápica de ACTH
- Tratamiento con ACTH
 • BRUCELLA

Técnica Posifiviclad Observaciones

Rosa de Bengala + Es una técnica de despista je. Debe confirmarse

Es un test sensible y específico
Seroaglutinación > 1/160 Indica seroconversión precoz. Asegura el diagnóstico. Au·
menta el titulo en 2o 3 diluciones. En cronicidad es negativa
2ME Destruye lgM e lgA. Si tras utilizar esta p rueba disminuye
el titulo de aglutinación, indica existencia previa de lgM
Sugiere brucelosis aguda
Fijación del
complemento > 1/120 En casos crónicos, el titulo aumenta en dos o mós diluciones
Prueba de Coombs > 1:80 Aumento en casos crónicos. T�ene el volor de dos diluciones
si se com para con el volor de la aglutinación estándor. Tltu·
los de mas de 1/1.000

Evolución serológica en patología brucellar

Técnica Fase aaucla Fase crónica Vacunación

Aplutinación +++ +
- ++

Fi¡ación del complemento ++ ++ -

Test de Coombs ++ +++ +

94 • TOXOPLASMA

Técnica Positividad Observaciones

DC Sabin A 2.a muestra EsJi:o sensible

Neutralización Sabin A 2.a muestra o más In ica formas latentes subclínicas
lnmunofluorescencia indirecta A 2.a muestra Frente a lgG indica cronicidad
de> 1/1.000 Frente a lgM indica toxc: aguda
EUSA lgM·IgG EUSA lgM indica toxop amosis aguda

J
EUSA lgG: portador de anticuerpos

• SALMONELLA

Técnica Positividad Observaciones

Seroaglutinac1ones
Antígeno O 1.a M> 1/80 2.a M> 1/160 San seroaglutinaciones. Positividad a títu-
Antígeno H 1.a M> 1/40 2.a M> 1/180 los bajos. En vacunaciones recientes o
zonas endémicas son títulos no representa·
tivos. El coprocultivo es muy importante
 • LUÉTICA (TREPONEMA PAWDUM} 95

Técnica Positividad Observaciones

Test de Wasserman Existen falsos positivos en los procesos

siguientes: mononucleosis infecciosa,
sarampión, hepatitis, tuberculosis,
endocarditis lenta, neumonías atípicas,
omitosis. Patología autoinmune: PAN,
LES, poliartritis crónica. Síndromes anémi-
cos: anemias hemolíticas, gravídicas, etc.
Embarazo. Lepra. Carcinomatosis.

Pruebas treponémicas Son más específicas

nA-ABS/TPHA a 2.0 muestra> 1/80

Pruebas reagínicas Todo resultado debe

VDRL/RPR confirmarse con las
pruebas treponémicas (sigue}
 • LUÉTICA (TREPONEMA PAWDUMJ (CONTINUACIÓN)

Interpretación de los tests serológicos sifilíticos

R: Test reagínico: VDRL/RPR T: Test treponémico {FTA·ABS!TPHA}, ltemaglutininas

R (-) T (-) Ausencia de sífilis o sífilis en periodo de incubación

R (+) T (-) Posible falso positivo. Repetir a los 14·20 dias

R (+) T (+) Sífilis no tratada

Sífilis tratada recientemente. Puede estar en cualquier estada

R (-) T (+) Sífilis tratada. Valorar exhaustivamente la historia clínica

Sífilis no tratada: latente o tardia. Si existe duda, aplicar
tratamiento
 • VIRUS DE LA HEPATITIS B

Valoración de los patrones seralógicos según las fases y tipo de antígeno-anticuerpo

Valoración HBsAg HBcAg lgM anti·Hic Anti·H8c total Anti·HBc Anti·HBs

Infección apuda
- lncubac1ón + + + - - -
- Fase aguda + + + + - -
- Fase de convale·
cencia precoz + - + + + -
- Fase de convale·
cencia + + + + + -
- Convalecencia tardía - - - + + +
- Fase posinfecciosa
muy tardía - - - + +1 - +

Infección crónica
- Hepatitis crónica activa + +/- +1- + +1- -

- Hepatitis crónica per-

sistente + +/- +1 - + +1- -
- Estadode� + +1- +1- + +1- -
- InmunizaciÓn HBsAg - - - - - +
98 • VIRUS DE LA HEPATmS C

Técnica Positividad Observaciones

Enzimoinmunoterapia + Si existen anticuerpos antivirus de la �s
C se practicará estudio de confirmación
lnmunoblot contra Ag del core + Es una técnica de confirmación
y prateínas no estructurales
Reacción en cadena + Indica estado de infectividad. Detecta la pre·
de la polimerasa sencia de material genético (RNA) del v1rus

• RUBEOLA

Técnica Positividad Observaciones

lnhibición·hemaglutininas (IH) A 2.0 muestra Es la prueba mós precoz

Fijación del complemento Se positiviza más tardíamente
EUSAigG Se positiviza tardíamente
EUSA lgM Pasitividad precoz
 • CITOMEGALOVIRUS (CMV) 99

Técnico Positividod Observaciones

Fijación del complemento A 2.a muestra Se eleva el título en dos o más diluciones

IF anticomplementorias (ACIF) A 2.a muestra Elevaciones de los anticuerpos superiores a

cuatro veces son diagnósticos

EUSA l G o lgM
r En general,'lrox.imadamente el 70 % de la
Test de látex c: lación a ulta es positiva. EUSA, ACIF y
x son los más precoces en positivizarse
Una monanudeosis infecxiosa con reacción de
Paui·Bunnell negativa sugiere citoplasmosis
100 • VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Técnica Positividad Observaciones

EUSA (enz:imoinmunoanálisis) A 2.a muestra Test de screening/despistaje

Látex Pueden haber falsos positivos

Westem·Biood Tests confirmatorios

EUSA·C Detectan antí nos específicos
:
frente a las d'l rentes proteínas
víricas

Ag P24 Entre 2 semanas y S meses Antígeno frente a la proteína

tras la infección mayor nuclear. Disminuye el tí·
tulo al progresar la enferme·
dad. Sirve para el seguimiento
del tratamiento
 • VIRUS DE EPSTEIN·BARR: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Técnica Positividad Observaciones

Test de Paui-Bunnell o CN: no se detectan Se resentan en títulos crecientes en el curso

c
aglutinación heterófila Valor> 1/32 de a enfermedad. A veces existe enfermedad
con test negativo. No es una prueba muy espe-
cífica. Pueden darse falso
� itivos en el carci·
noma rinofaringeo y el li de Burkitt

lnmunoRuorescencia Proceso aguda Proceso pasada Reactivación

(Frente a cápside viral)

VCAigM + + +

VCA igM + - -

EBNA (frente a Ag nuclear) -

+ +

EA/D (fre,tte a Ag difuso) + -

+1-
 • HIDAnDOSIS (EQUINOCOCOSIS)

Técnico Positividod Observociones

Test de Weinberg En el 50.95 % de los casos Debe practica"�! antes de la intra-

(desviación complemento) .
dermorreac c10n

Test de Cassoni Alcanza su valor máximo Es una reacción inespecífico

(intradennorcreac ión) a las 24-48 horas

(lgG específicas)
EUSA Mayor sensibilidad, 95 %
positiviclacl

RIA Mayor ificidad, 60,6 %

pos=d
En las hiclatidosis el diagnóstico inmunológico tiene un popel limitado
 • SEDIMENTO URINARIO 103

En él buscaremos la citología, bacteriología, cilindros y sustancias precipitantes.

- Células:
- Hematíes: Normalmente no existen (máx. 1 o 2 por campo). Una microhematuria o uno macro-
hematuria siempre es patológica y es signo de organicidacl. En la mujer que menstrúa, la eritroci·
turia sólo tiene valor en la orina recogida por sonda. Puede haber hematíes en infecciones, obs·
truc:ciones, inflamación, traumatismos, tumores, glomerulonefritis, hipertensión de origen renal,
hiclronefrosis, escorbuto, pielonefritis, paludismo, porositosis vesical, EBS, PAN y coagulopatías.
- Leucocitos: Normalmente existen de O a 3 leucocitos/mm3. En la mujer debe considerarse
normal hasta 5 leucocitos/mm3• Debe medirse el número de leucocitos por campo. Si están
agregados y son muy abundantes se denomina piuria. Son abundantes en infecciones renales,
cistitis, prostatitis, uretritis, nefritis médicas (GMN) y nefritis intersticiales, entre otras.
- Células epiteliales: Son abundantes en el daño tubular renal o la proteinuria intensa. Existen
algunas en los sedimentos normales. Abundan en nefropatías parenquimatosas necrotizantes,
pielitis intensa y tumores uroteliales.
r.
- Células espumosas: Se encuentran en el sedimento de las ielonefritis parenquimatosas.
- Gérmenes: Se buscan a través de tinciones de Grom y Zieh , en la mayoria de casas. Si los re·
sultadas de los cultivos son de más de lOS colonias/mies sugestivo de infección. Si san entre 104
y lOS/midebe volverse a practicar. Debe evitarse la contaminación externa. Frecuentemente, los
gérmenes san: fscherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudom01101, Corynebacterium, Chlamydia o
ureap!asma. A nivel fúngico la más frecuente es la Candida albicans. El bacilo de Koch es teñida
con tínción de Ziehl. (sigue)
 • SEDIMENTO URINARIO (CONTINUACIÓN)

- Cilindros:
- Hialinos: Constituyen la �· Si están en excesa se relacionan can patologias difusas del
parénquima renal, inflamacion o traumatismo de la membrano capilar glomerular. Normal·
mente aparecen en poca cantidad.
- Hemáticos: Se dan en hematurias parenquimatosas renales (nefríticas), glomerulonefritis, in·
fartos renales, EBS, enfermedades vasculares, discrosias sanguíneas, escorbuto, drepanocito­
sis, HTA maligna y conectivopatias.
- Epiteliales: lndKan lesión tubular renal, nefrosis, eclampsia, amiloidosis e intoxicación por
metales.
- Granulosas grvesos y finos: En IRA o crónica, pielonefritis o saturnismo.
- Grasas y céreos: Sindrome nefrótico, diabetes mellitus y nefropatías crónicas.
- Leucocitarias: Pielonefritis, sepsis, síndrome nefrótico y glomerulonefritis agudas.
 • PERFIL BÁSICO DE LA ORINA

- Densidad: Es una medida indirecta de la capacidad de concentración de la orina. Normal:

1.005·1.035. Si la orina es isotónica con el plasma (265·295 mOsm), está entre 1.010.1.012. Si
es de más de 1.025 indica que el riñón concentra normal. Disminuye la densidad en diabetes in·
sípida y procesos que cursan con daño tubular. Aumenta en diabetes mellitus, insuficiencia adre­
o�al, hepatopatías, ICC, depleción hidrosalina, vómitos y diarrea.
- Aspecto: Normalmente tiene color pajizo-amarillento transparente. Puede afectarse par con·
centraciones urinarias elevadas, por pigmentos, tintes, sangre, fármacos, etc.
- Olor: El olor puede ser carocteristico. Si se reserva huele a amoniaco. Olor afrutada en cetonu·
rias. Olor fecal en infecciones por fscherichia coli, etc.
- pH (reacción). Normal: entre 4,5·8. La orina con una dieta normal es ácida (pH:6). Si es de
mas de 8·8,5 (alcalina) se da en infecciones par gérmenes ureasa positivos (Proteus, Kle&siella,
Escherichia coli} o bicarbonaturia, alcalosis respirotoria, fisiológica y transitoria o metabólica. Si
es de menas de 5·5,5 (ácida) indica acidasis o cetoacidosis metabólica, ingesta de fármacos aci·
dificantes, dieta baja en proteínas, diarreas graves, etc.
- Proteinuria. La presencia de proteinuria es el dato que con mayor frecuencia nos indica enfer·
medad renal. La albúmina representa entre el 60 y el 90 % de la proteinuria.
La microalbuminuria o pérdida de proteínas por la orina orienta a afección glomerular renal.
Las causas más frecuentes de microalbuminuria son la diabetes mellitus y la neoplasia hiperten·
siva. La proteinuria fisiológica es unos 3 mg diarias y no se detecta. Las métodos normales la
empiezan a reconocer valorándola como normal entre 30 y 300 mg/24 horas (UC). En orinas
muy alcalinas pueden darse falso positivo. La proteinuria de Bence Jones pasa inadvertida en un
(sigue}
 • PERFIL BÁSICO DE LA ORINA (CONTINUACIÓN)

50 % de los casos. Para un mismo enfermo el aumento o disminución de la proteinuria permiten

explicar la progresión o regresión del proceso causol.
Grada de microproteinuria: indicios: si la cantidad es menor de 500 mg/24 horas. Albúmina +:
equivale a unos 1.000 mg/24 horas. Albúmina ++: hasta 3.000 mg/24 horas. Albúmina +++:
de 5.000 a 10.000 mg/24 horas.
La proteinuria puede deberse a: GMNA, nefritis locales, síndrome nefrótico, diabetes mellitus,
nefrOpatías tóxicas, gestosis, trombosis venoso renol, ortastatismo, fiebre, emociones, frío, neo­
plasias, MM, Hodgkin, ICC, leucosis, cornos acidóticos, HTA esencial y colagenosis entre otras.
- Glucosuria: Normalmente no existe glucosa en la orina. Aparece cuan do se rebaso el umbral
de unos 180 mg/100 mi en la glucemia. Aumenta en diabetes mellitus, sobrecargas hidrocarbo·
nadas, hipertiroidismo, trastornos hipofisorios, IAM, diuréticos, embarazo, tratamientos médi·
cos, procesos neurógenos, etc.
- Cetonas: Es un hallazgo anormal. Normalmente se detectan unos 125 mg/diarias, siem pre
menos de 0,5 g/24 horas, de cuerpos cetónicos. Se don en cetoacidasis, diabetes mellitus, a lco­
holismo, ayuno, hiperinsulinismo, glucogenosis, diabetes renol, estrés, fiebre, IAM, vómitos y
trastornos gastrointestinales.
- lonograma urinaria: Permite enjuiciar la situación metabólica del organismo en lo q ue respec·
ta al metabolismo mineral, ácida básico y función renal. Varia mucho de un indivi dua a otro.
Debe comp ararse con el ionograma del plasma.
- Bilirrub1na: Valor normal< 0,2 mg/dl. Si aumenta la conjugada aparece coluria. Se da en obs·
trucciones biliares y hepatopatias tóxicas, enólicas, infecciosos, etc.
(sigue}
 • PERFIL BÁSICO DE LA ORINA (CONTINUACIÓN)

- Urobilinógeno. Valor normal: 1-4 mg/24 horas. Aumenta a condición de que haya aumentado
la producción de bilirrubina.
- Hemoglobina: Es siempre patológica. Ocurre en hemólisis intravascular crónica o episódica.
- Creatinuria: La creatina no se encuentra en la orino habitualmente. Aumenta en inonición,
miopatías, fiebre y nefropatías por fármacos.
- Mioglobinuria: Aparece en la orino en miopatías graves, enolismo crónico y glucogenosis.
- Beta2 microglobulino: Aumenta en la orino en nefropatías tubulares, intersticiales y síndrome
de s¡ogren.
 • TEST DE EMBARAZO

Nonnalmente, la HCG procede de la placenta durante el embarazo, por lo que su detenninación

con stituye la base de la mayoría de tests de embarazo.
Los mas aplicados son el test biológico de Galli·Manini, el test cuantitativo de Osbome o por mé­
toclos inmunológicos.
El blue-fest es una prueba capaz de detectar la beta·HCG con una sensibiliclad de 50 Ul/1. Se •
tiene respuesta a los 20-30 minutos en suero y orina. Puede ser positivizado tres cf'.as antes de la
teórica menstruación. Aumenta en el embarazo, la mola hidatídica, el corioepitelioma, tetatomas y
tumores malignos testiculares.

• CULTIVO URINARIO

Una bacteriuria na autoriza a concluir que se trate de una infección. Debe practicarse un cultivo
cuantitativo. Si la cifra de bacterias es inferior a 10.000/ml no es probable la infección urinaria.
Entre 10.000 y 1 00.000 es probable. Más de 100.000 es infección segura. La presencia de dos
especies bacterianas es sugestiva de contaminación artificial.
Infección urinaria significa afectación infecciosa de cualquier topografía del tracto urinario.
 • DmCCIÓN DE SANGRE

- Está indicada en estudios de síndromes anémicos y sospecha de hemorrasf ia digestiva. Pue­

den existir falsos positivos al i�r vegetales crudos, cames tiernas o � uiendo tratamiento
can bismuto, cobre o hierro por VIG oral. Una hipervitaminasis C puede positivizar los tests.
- Deben repetirse varias veces antes de cansiderarlos positivos.
- Puede uh1izane el test de la benciclina (muy sensible), el del piramiclón, el de Meyes (fenof-
taleina) o el del guayaco.

• ESTUDIO DE PARÁSITOS • ESTUDIO BACTERIOLÓGICO. COPROCULnYO

Estudio de parásitos: Se estudiarán amebas, lamblias y tricomonas principalmente. Su presen·

cia es frecuente y na siempre san patógenos. Se valorarán en el contexto del paciente. Las hel·
mintiasís observarán al parásito a a sus huevos. Se detectarán tenias, huevos Cle áscaris, larvas
de triquinas y sobre todO axiuros (cinta de Graham) en niñas.

htucfiO bacfer!.ológico. Caprocultiva: r.... por ob¡eto detectar disbacteriasis a presencia de

ginnenes anannales en pacientes enfermos o partaclores. En general, la flora dominante es
gramnegativa . El � ltiva es necesario para detectar afeccianes producidas sobre lado por
Shigella, Ca� Yeninia, Salmonella.
 • DIGESTIÓN

Cuantificación de grasa en heces (test de Van de Kamer)

- Consiste en recoger las heces del paciente durante 3 o 5 días con una dieta de 1 00 g de gra·
sa al día, determinándose el contenido de grasa en una muestra de 24 horas.
- El valor máximo es de 7 g. Está indicado cuando se sospechan síndromes de malabsorción.
- Es positivo en la esteatorrea de origen poncreático, hepatobiliar, posgastrectomía y en!ero·
patías, tránsitos rápidos, esprúe y celiaquía.

Test de tolerancia a la lactosa

- Consiste en obtener muestras de sangre cada 30 minutos durante 2 horas tras estar en ayu·
no y administrarse 50 g de lactosa en 500 ce de ag ua. Debe producirse aumento de la glucemia.
- Se altera si se presenta flatulencia, diarrea o dolor abdominal a las 6 horas de iniciar el test.
Se indica cuando se sospecha intolerancia a la lactosa congénita o adquirida.
 • ESPERMIOGRAMA

Los eyaculados obtenidos por masturbación se recogen adecuadamente des p ués de 48 a 72

horas de abstinencia. Deben examinarse antes de que pasen dos horas. Se determinan: volu·
men, morfología y motilidad.
- El volumen seró de 3 a 5 ce.
- Recuento de espermatocitos. Rango normal: entre 60·150 x 1()6 ce. Motilidad: 90 % de for-
mas móviles. Morfología: 80·90 % de formas normales. Dado que el ciclo de maduración esper·
mático completo se p rolonga entre 70 y 90 días, la obtención de muestras cada 6·8 semanas
permite establecer el carócter transitorio o permanente de un defecto determinado.
- En la mayoría de casos se requieren dos o tres eyaculaciones para poder establecer la nor­
malidad del semen.
112 • ESPUTO

- Normalmente, la flora es escasa y mixta, formada por bacterias saprófitas bucales y algu·
nos gérmenes que a veces san patógenos (M. catarrhalis, estafilococo, estreptococo, neumococo,
Leptothrix).
- Para visualizar los gérmenes la tinción de Gram o de azul de metileno son las más utiliza·
das. La preponderancia de un 9ermen o el aumento global de la flora san ya patógenos.
- La tinción de Ziehl y el cultivo de Lawenstein son los medios más utilizados para detectar el
bacilo de Koch. Su presencia en el es p uto significa tuberculosis abierta. El número de bacilos por
campo representa el índice de actividad. Su ausencia no significa exclusión del proceso. El culti·
vo de Lawenstein, aun que tardío, permite confirmar el diagnóstico.
- Las hongos en patología pulmonar plantean serios problemas de diagnóstico. Normalmente
el esputo puede contener filamentos de hongos y levaduras. Pueden darse por contaminación
externa. Deben valorarse siempre las características del paciente (alcoholismo, inmunodeficien·
cia adquirida, etc.).

Gérmenes patógenos
Neumonías: Diploccocus neumoniae, estreptos·estafilos, Klebsiella, Pseudomonas, Legione·
lla, anaerobios, Borrelia, Mycoplasma, Haemophilus inRuenzae, Corynebacterium diphthe·
riae, Haemophilus pertussis
Micosis pulmonar: Actinomyces, nocardia, coccidioides, Blastomyces, histoplasma, Aspergi·
llus, Cryptoccocus, Candida albicans
Parósitos: hidatidosis, distomatosis
 • EXUDADO VAGINAL 113

- Una pequeña cantidad de flujo blanquecino es normal. Disminuye en la fase posmenstrual y

aumenta a mitad del ciclo. Contiene detritus celulares epiteliales con una mínima proporción de
leucocitos y moco de aspecto claro y floro normal (bacilo de DOderlein).
- Si existe infección, en el frotis se reconocen gérmenes o parámetros patológicos. A veces de·
ben practicarse cultivos específicos para determinar el tipo de infección.
- Patógenos que producen más frecuentemente infecciones vaginales: Trichomonas vaginalis
hongos (Candida albicans).

• EXUDADO URETRAL

Sífilis: debe hacerse un examen en fresco de los trasudados de las lesiones en el microscopio
de campo oscuro.
Gonorrea: se detectará una tinción de Gram del exudado uretral con presencia de diplococos
gramnegativos intraleucocitarios (sensibilidad variable entre el 50 y el 100 %). Se practicará cul·
tivo en medio de Tayer-Martin.
Uretritis pasgonocócica y no gonocócica: se deben en su mayoria a Clamydias, Mycoplasma o
Trichomonas. Existe piuria (más de 15 leucocitos/campo). No hay presencia de Neissena gonho·
rreae.
 • ÚQUIDO SINOVIAL

- La recolección de muestras será para estudio microbiológico (extensiones y cultivos), recuen·

to celular y fónnula, estudio citológico, estudio del coágulo de mucina, aspecto y examen de in·
clusiones celulares y cristales y bioquímica (glucosa, ácido láctico, proteínas, complemento, lipi·
dos y enzimas).
Aspecto
- Color.
- Transparencia.
- Viscosidad: nannalmente es poco viscosa y fluido. Si es filante y fonna hilos la viscosidad es
elevado.
- Coágulo de mucina: mide el ácido hialuránico. Lo nannal es obtener un buen coágulo de mu·
cina. En la artritis reumatoide y séptica es escasa, fibrilar o nulo.
- Bacteriológicamente se practica una tincián de Gram y cultivos para paraaerobios y anaero­
bios. También tinciones y cultivos para BAAR.
- Microscápicamente: contar leucocitos (PMN y monanucleares) y hematíes. Nonnalmente no
existen hematíes.
- Cristales: de uratas y pirofosfato cákico principalmente.
- Glucosa: nannalmente, la 9lucosa es un 1 O % más baja que la sanguínea. Si la glucosa es de
menas del 50 % de la plasmática sugiere afección bacteriana o artritis reurnatoide.
- Antígenas bacterianas: mediante serologías, cromatografía o gas liquido.
- Complemento y proteínas: detenn inar el CH50 y C • Están disminuidos en el liquido sinovial,
3
en el LES y AR. Las proteínas se elevan en la AR (mas de 4.000 mg/dl).
(Sifllle
• }
 • ÚQUIDO SINOVIAL (CONTINUACIÓN) 115

Clasificación característica del líquido sinovial

A: Mecánico. Leucocitos < 2.000/mm3, < 30 % PMN, no cristales, glucosa % ( sérica) � 90 y
buen coágulo de mucina. Viscosidad elevada y alta transparencia. Complemento normal. Pato·
logía: artrosis, edema, necrosis ósea, neuroartropatia de Charcot, postmortem, osteocondritis di­
secante.
B: Jnftamatorio no infeccioso, leve. Leucocitos < 5.000/mm3 s 30 % PMN. No cristales, color
amarillo, hemático o xantocrómico, glucosa (% sérica)� 90, coágulo de mucina disminuido. Vis·
cosidad algo disminuida. Transpare!1te o hemático. Complemento normal o disminuido. Patolo·
gía: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, osteoartropatia reumática, sinovitis vellosono·
dular pigmentaria.
C: Jnftamatorio no infecciosa, severa. Leucocitos� 50.000/mm3, 25-75% PMN, 75 a 90% de
g lucosa sérica. Pueden o no existir cristales, color amarillo, blanco o purulento, pabre coágulo
de mucina. Viscosidad disminuida. Transparente o turbulento. Complemento normal o elevado.
Patología: fiebre reumática aguda, síndrome de Reiter, artritis reumatoide, gota y seudogota.
D: Infeccioso. Leucocitos� 50.000fm3, 50·90% PMN, color de aspecto purulento, turbio, visco­
sidad muy baja. Pobre coágulo de mucina. No cristales. Del 50 al 75% de glucosa sérica. Com·
plemento normal o bajo. Cultivos y extensiones microbiológicas positivas. Patología: artritis bac·
teriana, tuberculosa o micótica.