PERITONITIS

CIRUGIA GENERAL
UNMSM

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 PERITONITIS
SEPSIS INTRABDOMINAL

 Es una de las patologías más frecuente a nivel

mundial.
 Tiene gran repercusión clínica y elevada
morbi - mortalidad
 A pesar del progreso antibiótico no ha
erradicado el problema de la infección
intrabdominal
 Su tratamiento debe basarse en el
conocimiento preciso de su etiopatología y
fisiopatologíaClase Magistral Pre Grado UNMSM
 La cavidad peritoneal es un órgano altamente
evolucionado
 Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y
es una membrana dializadora
 Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor,
Topografía en espacios y exudación de fibrina,
linfáticos diafrafmágticos (12min.)
Destrucción-> células Fagociticas

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 PERITONEO
Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril
amarillo claro con las siguientes características:
 Densidad menor de 1016
 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina)
 Células menores a 3000 cél/mm3, 50%
macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células
mesoteliales

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 El aclaramiento de partículas y bacterias se
realiza:
 A través de pequeños canales entre las células
mesoteliales del peritoneo diafragmatico,
 Favorecido por los movimientos Respiratorios:
Espiración se produce entrada a los linfaticos.
Contracción del diafragma se produce el ascenso
hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas
unidireccionales).

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 PERITONITIS

DEFINICION

Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la

membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa).

De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad

indeterminada que producen exudación peritoneal
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 ETIOLOGIA

Se puede producir por:

 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por
infecciones agudas o perforaciones o
traumatismos o estrangulación o infarto
intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej.
En casos de Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o
exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.

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 Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por
tres vías:
 Vía Directa o Local en donde la
contaminación puede tener lugar por:
c) Ruptura de viscera hueca de causa
inflamatoria o traumatica
d) Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc.
e) Invasión a la serosa
 Vía sanguínea
 Vía Linfática

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 CLASIFICACION de PERITONITIS

 POR SU LOCALIZACIÓN:
• Localizadas-Focalizadas y Propagantes
• Generalizadas o Difusas
 POR EL AGENTE CAUSAL:Química,
Bacteriana y mixta
 POR EL INICIO DE ACCION DEL
AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:
• Primarias - Secundarias - Terciarias
 POR SU DURACION:Agudas y Crónicas
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 PERITONITIS
 PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es
el ph del líquido extravasado (alto o bajo).
 PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de
bacterias que superan mecanismos de defensa
peritoneal.
 PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede
ser inicial o ser adquirido secundariamente.

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 PERITONITIS PRIMARIA

 PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS

BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 %
(Monobacterias.)
 No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad
abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o
TBC, Dialisis peritoneal.
 Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis
(cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis
gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)

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 PERITONITIS SECUNDARIA

PERITONITIS SECUNDARIA: Por apertura a la cavidad

peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario,
biliar o pancreatico.

Etiologías:TRANSLOCACION
 A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc)
B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.)
C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc)
D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación)
E) Traumática ( Abiertos o cerrados)
F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas)

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 PERITONITIS TERCIARIA

 PERITONITIS TERCIARIA:
 Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal
seguida de un aparentemente adecuada terapia de una
peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no
abscesos.
 Por fallas de defensa del huesped con mayores
disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en
UCI.
 Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus
Epidermidis y Enterobacter.

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PERITONITIS

EVOLUCION

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 EVOLUCION

 PERITONITS AGUDAS: P. que se producen en

un tiempo corto y evolución rápida como mayoría
de cuadros de P. Secundarias.
 PERITONITIS CRONICAS: P. cuyo cuadro
clínico demora en su forma de presentación Por
ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa,
etc.

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 MECANISMOS DEFENSIVOS
Tendientes a la destrucción bacteriana:
1. Absorción de las bacterias: vía linfatica
2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos
componentes:
a) Celular: PMN, MACROFAGOS
b) Humoral: Ac y Complemento
Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que
transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva
activador de plasminogeno.
3. Limitación y focalización de la infección

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 PERITONITIS
 La intensidad y curso clínico dependen de:
1)Magnitud de la agresión, determinada por: tamaño y
localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia
abierta y grado de contaminación de material
extravasado.
2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo
(Competencia inmunológica)
Presentando diferentes posibilidades evolutivas:
A)Resolución
B)Focalización (flemón-plastrón)
C)Difusión
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 PERITONITIS

 La diseminación intraperitoneal depende de

factores físicos:
a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la
contaminación
b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales
c) Gravedad
d) Presión abdominal
e) Posición del cuerpo
“Circulación Intraperitoneal”
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 PERITONITIS PRIMARIA:
RESPUESTA

 INFLAMACION DE LA MEMBRANA el peritoneo se

torne hiperémico->aumento diapedesisneutrofilos
paso humoral.
 Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce
exudado Per. + fibrinaaislar (adherencias).
 RESPUESTA INTESTINAL paralísis intestinal (Ileo
Adínamico).
 HIPOVOLEMIATrasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec.
HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura
interna”
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 PERITONITIS SECUNDARIA:
RESPUESTA

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

 Resp. EndocrinaPálido,sudoroso y
taquicárdico.
 Resp. Cardiáca Dism. Retorno Venoso y
PVC(Secuestro de liquid.)Dism. Gasto
CardiácoDism. Nutrientes y Oxígeno
(Toxemia) Daño en el Miocardio y
alteración en la contracción cardiaca.

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 PERITONITIS SECUNDARIA:
RESPUESTA

 Respta. RespiratoriaHiperventilación con

disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón
de Shock- IRA
 Respta. Renal Disminuye la filtración Glomerular
y se produce Acidosis.
 Respta. Metabólica Se altera el metabolismo de
H. de C, grasas y proteínas
o Metabolimo Aeróbico Anaeróbico
o Aumento de Ac. Láctico.
SEPSISSHOCK
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 BACTERIOLOGIA

 Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo

organismos.
 70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli)
 K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos,
Strepcocos betahemolíticos grupo A.
 Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias
S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos.
 Algunas Gonocócicas o por Chlamydias
 Tuberculosa
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 Bacteriología

 Peritonitis Secundarias:
La Colonización -> Localización
 Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal
o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos
(Escheria coli, Klebsiella, Proteus,
Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa,
estafilococo, enterococos,streptococo viridians
y Gérmenes Anaerobios especialmente
Bacteroides Fragilis,Clostridium y
Estreptococus.
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 PERITONITIS TERCIARIA

CULTIVO:
 MÁS FRECUENTES:
Negativo
Estafilococo Coagulasa Negativo
Enterococos, Candída sp
 MENOS FRECUENTES:
P.aeruginosa, enterobacterias

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DIAGNOSTICO

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El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe
contar con tres elementos fundamentales:
 Dolor abdominal
 Contractura muscular
 Síntomas y signos de repercusión Tóxica
Infecciosa.
La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración
Clínicica debe ser minuciosa y los examenes
complementarios y procedimientos diagnósticos
deben ser los más indicados y necesarios.

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 SINTOMATOLOGIA
(según la etiología)

 Dolor Abdominal (Súbito-Gradual)

 Nauseas y Vómitos
 Transtornos en la Evacuación Intestinal
 Anorexia
 Hipo
 Sed
 Malestar general – Decaimiento
 Fiebre (70% en p. primarias)
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 SIGNOS FISICOS
 Minucioso-Completo-Repetido
 A) Apariencia General y Func. Vitales
 B) Signos de Shock y Sépsis
 C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico
(inspección- auscultación- palpación y percusión)
 Contractura abdominal o defensa muscular
involuntaria “Vientre en Tabla”.
 Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO
 Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o
Agotado

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 SIGNOS PERITONEALES

La intensidad dependerá del tipo de la

sustancia que irrite el peritoneo:
 Líquido pancreatíco
 Líquido intestinal
 Sangre
 Bilis
 Orina

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TRATAMIENTO

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 Multidisciplinario
 P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico
 P. SECUNDARIAS :
1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante -
Cirugía depurada
Cirugía temprana – No inmediata
2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad
Hemodinámica y Trastornos Metabólicos.
3) Antibioticoterapia
OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION

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 PERITONITIS
MEDIDAS DE SOSTEN

 Intubación nasogástrica y vesical

 Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)
 Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular
secuestrado con Vía C. y PVC
 Corrección de defic. Electrolitos séricos
 Transfusiones  anomalías sanguínea
 Alimentación con sustancias asimilables (vit C,
NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz
 Mantener adecuado aporte de oxígeno
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 MEDIDAS QUIRURGICAS
ESPECIFICAS
 Se realizan tanto para cirugía convencional como
laparoscópica.
 Eliminación del foco séptico por resección, derivación,
exteriorización o drenaje .
 Reducción de la contaminación peritoneal
 Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones
 Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de
cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías
p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).

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 COLOCACIÓN DE DRENAJES
• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de
patología perforada con colección circundante
(Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc).
• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica
completamente
• En sutura y cierre no parezca ser seguro
• En lecho friable o seminecrótico luego de
extirpación de viscera inflamada.
Siempre en sitios de declive y fondos de saco

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 ANTIBIOTICOTERAPIA

 PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los

focos metastásicos de infección, controlar
complicaciones después de la contaminación
bacteriana y prevenir diseminación local de la
infección.
 SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse
apenas se tenga la sospecha de infección
intrabdominal, basado en los patógenos más
frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y
anaeróbico.
 Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.
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 ANTIBIOTICOTERAPIA
P. PRIMARIA
 PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o
Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico
ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la
infancia Penicilina Vancomicina)
 Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina
Ceftazidima, alt vía intraperitoneal

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 ANTIBIOTICOTERAPIA

ANTIMICROBIANOS
RECOMENDADOS:
 TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad
(Cloramfenicol-Clindamicina-
Metronidazol) +
Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina)
 Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen.
 Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox)
 Clindamicina + Aztreonan

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 ANTIBIOTICOTERAPIA

MONOTERAPIA:
 Cefoxitina
 Ampicilina Sulbactam (Unasyn)
 Cefoperazona – Sulbactam
(Sulperazon)
 Imipinen /Cilastatina o Meropenem
(Carbapenems) P. TERCIARIA
 Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.

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 MEDIDAS POSTQUIRURGICAS

 Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio

Hidroelectrolítico
 Posición Semisentada.
 Evitar Abscesos Subfrénicos
 Movilización y Deambulación temprana
 Tratamiento Ileo – postoperatorio
 Continuar tratamiento Antibiotico adecuado
 Diagnóstico temprano de complicaciones
 Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock
Séptico Clase Magistral Pre Grado UNMSM
 PRONOSTICO
• Dependerá de: (APACHE II, GORIS)
FACTORES
 Causa de peritonitis
 Edad y condiciones especiales
(comorbilidades), microorg. responsable
 Estado Inmunológico y resistencia del
huesped
 Prontitud de establecimiento TTO
 Efectividad del Tratamiento y
Complicaciones

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 MORTALIDAD
 P. PRIMARIAS: Cirróticos menos del 30 %,
pero con recurrencia 70% en el primer año.
 P. SECUNDARIAS :Mortalidad más alta
Post-Quirúrgicas (50-60%).
 Peritonitis Colónicas (20-35%)
 Peritonitis por Perforación Duodenal (10%)
 Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-
5%).
 Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)

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 COMPLICACIONES
 AGUDAS:
o Insuficiencia Respiratoria
o Insuficiencia Renal Aguda
o Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis)
o Shock Séptico
o Falla Multiorgánica
o Infección de Herida Operatoria (+ frecuente)
- Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante -
Seromas – Hematomas - Evisceraciones

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 COMPLICACIONES

TARDIAS:
 Formación de Abscesos Intrabdominales
(subfrénicos,subhepáticos,rectovesical,
pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y
fosas iliacas,etc).
 Obstrucciones Intestinales Mecánica (+
frec tardía que aguda)
Bridas(estrangulación) y Adherencias
(obst. Mecánica simple)
Primera causa de Obstrucción Intestinal
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 PERITONITIS TBC
 F. Más frecuente de P. Crónica
 Contaminación (T. De F.,Ganglio M.
Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm)
 Tto. Quirúrgico sólo si se complica.
 Tipos de Infección: Aguda – Crónica
(ascítico,
adhesivo,fibroadhesivo,caseoso-
semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).
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