Existen 3 fases de respuesta microvascular y celular en fracturas cerradas:
1. Inflamatoria: proceso microvascular con destruccion tisular; en tej. Subenotelial
comienza con VC+ activacion y agregacion de plaquetas+ leucocitos, cascada de coagulacion y complemento= frena hemorragia. a. Neutrofilos ayudan a la defensa y macrofagos limpiar herida de tej. Necrotico, microorganismos, junto ayuda a respuesta inflamatoria. b. Propagacion tejido hipoxico-acidotico: 24-72 h. maximo edema= control para disminuir lesion en PB. c. La inflamacion es mejor indicador de lesion en PB que las ampollas. 2. Proliferativa: fibroblastos (colageno)= nueva matriz + cels. Enoteliales= aumentan flujo vascular. 3. Reparadora: cicatriz + fibrosis. - CLASIFICACION – VALORACION DE LESION EN PB: (Tscherne : tibia CI-III. Hoy hasta V o IIIc): o Inflamacion: valora el grado de lesion; signo de la arruga; pliegues cutaneos/relieves anatomicos; relleno capilar. Ampollas: valoran extension (ruptura de la union DE)= pocos estudios, que no demuestran diferencias pera recomiendan dejar intactas y eliminar rotas. Grupos: Claras. Sanguinolentas: epidermis no viable, que conlleva peor cicatrizacion, aunque al final no resulta relevante en los estudios finales. - D(X) Y TTO INICIAL: o Inmovilizacion: prevenir una lesion mayor de PB y alivio; valoracion inicial con Ctes: exploracion Neurovascular y PB, ademas de : mecanismo, intensidad, inflamacion, abrasion-contusion-ampollas. Sde. Compartimental. o No q(x): Reduccion cerrada (en posicion funcional)+ ferula (evitar compresion excesiva), inmovilizando zona supra e infrafractura. Compresion neumatica (tobillo= Thodarson), es mas efectiva que la elevacion con frio local: el cambio brusco de presion libera NO que conlleva a un auemento de flujo en tej. Intersticial, reduciendo inflamacion local. Crioterapia: VC= disminuye edema e inflamacion junto analgesia (CI en procesos tales como Raynaud o crioglobulinemia). Elevacion: control edema por drenaje venoso y linfatico. Existen varion tipos (ferula de Brown, elevacion cama, traccion esqueletica). Ojo si existe afectacion arterial por la disnminucion de perfusion. Fijador externo: estabiliza la fractura, restablece su longitud y alineación, permite acceso a partes blandas y facilita la movilización del paciente mientras estas se recuperan. Los clavos deben colocarse por fuera de la zona de lesión de las partes blandas y lejos de futuras incisiones. Usados en fracturas periaticulares de alta energía, daño importante de PB, politraumas.
- MOMENTO Q(X) SEGÚN INFLAMACION Y AFECTACION DE PARTES BLANDAS:
o Fijación definitiva inmediata.(1) o Estabilización q(x) difuso tras inmovilización no q(x).(2) o Fijación definitiva tras estabilización q(x) temporal.(3) 1. (1)Solo C0-I (no influyen abrasiones o contusiones). CII-III tienen mayor % de complicaciones; estudios (tabla 1): los 1ºs 7 dias existe necrosis de la herida, infecciones y osteosíntesis fallida. La solución.. 2. (3) Es un fijador externo + osteosíntesis posterior+ retirada. Se estiman unos 24 dias demedia
- Q(x) REDUCCIÓN DE PARTES BLANDAS:
o Separadores de garfio + drenajes: en desuso pero evitan hematoma subcutáneo. o Piel: incisiones alejadas, manguito de isquemia el mínimo imprescindible (aumenta hipoxia y acidosis, con aumento del % de infección). o Inflamación intensa: No existe pliegues cutáneos ni refenrencias anatomicas (CI cierre 1º) Relleno capilar defectuoso y palidez (CI cierre 1º). o No existe opción de cierre 1º: cinta vascular y grapa; incisiones de descarga (disminuye tensión de los bordes). o IMP: desbridamiento ha de hacerse de forma aguda (CIII o fractura abierta). o Avulsiones: Desbridamiento tardio de zona necrótica bien delimitada. Resección de colgajo + cobertura del injerto cutáneo. o Placa percutánea: preserva microambiente de la fractura= reducción de fractura indirectamente + colocación por pequeñas incisiones submusculares y subcutáneas. o Fin: fijador externo= fijación parcial de fragmentos+ ventana de fractura (verla) + evita daños mayores en partes blanda.