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EL ALUMINIO EN EL TEJIDO CEREBRAL DE PERSONAS CON AUTISMO

PRESENTADO POR: CRISTIAN ERNESTO BARRERA MORENO

PRESENTADO A: ALEJANDRA RÍOS


DOCENTE CIENCIA DE LOS MATERIALES

CIENCIA DE LOS MATERIALES

UNIVERSIDAD ANTONIO NARIÑO


SEDE TUNJA

TUNJA
2018
El autismo es un trastorno de desarrollo neuronal y por ende del desarrollo cognitivo, dicho
trastorno se desconoce su origen.se cree que dicho trastorno es producto de múltiples causas
como por ejemplo: la susceptibilidad genética, factores medioambientales, e incluso toxinas
ambientales. Una de las toxinas más letales de dicho trastorno es el aluminio presente en el
medio ambiente, este elemento químico se ha relacionado en forma tentativa con el trastorno
autista. El estudio tiene como fin analizar dichas toxinas presente es el tejido cerebral de
dichas personas con autismo.
Se ha realizado y utilizado la espectrometría de absorción atómica de horno de grafito, para
medir por primera vez, el contenido de aluminio del tejido celebrar de personas con un
diagnóstico de autismo. A la par se utilizó un método de microscopia de fluorescencia para
identificar el aluminio en tejido cerebral. Utilizando flúor selectivo.
El contenido de aluminio de tejido cerebral de los donantes de 5 personas con autismo fue
siempre alto. El contenido de aluminio promedio (desviación estándar) en 5 individuos para
cada lóbulo fue: 3.82 (5.42), 2.30 (2.00), 2,79 (4.05) y 3,82 (5.17) ug/g de peso seco. Lo
cual son valores muy altos. Por encima del promedio.

Al inicio del estudio se imaginó que el aluminio estaría en neuronas, pero pareció estar
presente intracelularmente en células similares a células inflamatorias no neuronales
(meninges, materia gris y blanca). Dicha presencia de aluminio intracelular asociado a células
no neuronales fue muy presente en el tejido de personas autistas lo cual da pistas sobre el
posible trastorno cerebral de las personas autistas y si como también como su origen.
Introducción

El trastorno del espectro autista (TEA) son un grupo de infecciones neurológicas de causa
desconocida. Es muy probable de que el trastorno su origen se a factores genéticos, y
medioambientales; se ha dicho que la exposición humana al aluminio es una causa del
(TEA) lo cual dichas conclusiones de esto estudios son equivocadas.
La mayoría de estudios ha utilizado el cabello como un indicador de la exposición humana
al aluminio. Las vacunas pediátricas que incluyen un porcentaje de aluminio son medidas
indirectas de exposición infantil al aluminio y su creciente uso se ha correlacionado
directamente al predominio del (TEA). Hasta ahora no hay informes previos del aluminio en
tejido celebrar de donantes que murieron con un diagnóstico de (TEA), se ha medido el
aluminio en tejido cerebral de personas con autismo e identificado la ubicación del aluminio
en tejidos no neuronales e inflamatorios.

Materiales y método

En cuanto al estudio de tejidos cerebrales medida con aluminio se pudo obtener la


aprobación ética con los tejidos de Oxford brain bank.
Se obtuvieron muestras de corte aproximadamente de 1g de peso congelado, de:
(lóbulos temporales, frontales, parietales, y occipitales y del hipocampo. De 5
individuos con TEA confirmados por ADI-R (revista de diagnóstico de autismo). 4
hombres y1 mujer en un edad de 15 a 50 años de edad.

TABLA 1

Contenido de aluminio de los lóbulos occipital (O), frontal (F), temporal (T) y parietal (P) e
hipocampo (H) del tejido cerebral de 5 donantes con un diagnóstico de trastorno del espectro
autista.
El contenido de aluminio de estos tejidos se midió mediante un método establecido y
aprobado el cual se describe: los tejidos descongelados se cortan usando una cuchilla
de acero inoxidable para dar muestras individuales aproximadamente 0,3 g (3
repeticiones de muestra para cada lóbulo a excepción del hipocampo donde el tejido
se usó tal como se suministra) en peso húmedo y se seca hasta un peso constante a
37ºC.
Los tejidos secos y pesados se dirigen en un microondas, en una mezcla de 1 ml de
HNO3 15,8 M) y 1 ml de H2O2 al 30% p / v (BDH Aristar). Al enfriarse, se prepara
hasta 5 ml de volumen usando agua ultra pura. Se mide el aluminio total en cada
muestra mediante espectrometría de absorción atómica de horno de grafito calentado
transversalmente (TH GFAAS) usando patrones de matriz concordada y un programa
analítico establecido junto con datos de garantía de calidad previamente validados
Pruebas a los tejidos de los donantes

 Se realizó l toma de muestras de diferentes partes del cerebro, con cortes máximos de
0.3 mm de espesor, de todas las áreas del cerebro.
 Se monta las muestras en un recipiente portaobjetos de vidrio, a estas muestras se les
realiza los siguientes procedimientos: se depilan y se rehidratan con 250 ml de 3
reactivos los cuales son: histo-clear, estas muestras se dejan en este producto
aproximadamente 3 minutos, luego se pasa por histo-clear fresco y se deja dos
minutos en este líquido, por último se deja sumergido en etanol al 100% v/v.
 Después que el tejido este rehidratado se pasara 45 min en incubación a temperatura
ambiente y lejos de la luz. Para después ser analizados por un método llamado
microscopia de autofluorecencia.
 Luego se tiñe las muestras y se dejan que reaccione el colorante durante 24 horas,
luego de ellos se procederá al análisis de la muestra por fluorescencia.

Resultados
 Se realizó la inspección de la muestra para determinar el contenido de aluminio en
los tejidos cerebrales, lo cual se pudo determinar que todos los tejidos de las regiones
del cerebro vario de 0.01 a 22.11 ug/g de peso seco. (tabla anterior por paciente).
 El contenido de aluminio para cerebros enteros (n = 4 o 5 dependiendo de la
disponibilidad de tejido de hipocampo) osciló entre 1,20 (1,06) μg / g de peso seco.
para la donante femenina de 44 años (A1) a 4,77 (4,79) μg / g de peso seco. para un
donante masculino de 33 años (A5).
 Las mediciones previas de aluminio cerebral, incluido el estudio de 60 cerebros, han
permitido definir categorías sueltas de contenido de aluminio cerebral que comienzan
con ≤1.00 μg / g de peso seco. como patológicamente benigno (en oposición a
"normal").
 Aproximadamente el 40% de los tejidos (24/59) tenían un contenido de aluminio
considerado patológicamente (≥2,00 μg / g de peso seco), mientras que
aproximadamente el 67% de estos tejidos tenían un contenido de aluminio
considerado patológicamente significativo (≥3,00 μg / g peso seco).
 Los cerebros de los 5 individuos tenían al menos un tejido con un contenido
patológicamente significativo de aluminio. Los cerebros de 4 individuos tenían al
menos un tejido con un contenido de aluminio ≥5.00 μg / g de peso seco. mientras
que 3 de estos tenían al menos un tejido con un contenido de aluminio ≥10.00 μg / g
de peso seco.
Fluorescencia de aluminio en tejidos cerebrales

Se examina las secciones seriadas del cerebro de 10 individuos (3 mujeres y 7


hombres) que murieron con un diagnóstico de TEA y registraron la presencia de
aluminio en estos tejidos

La excitación del complejo de aluminio emite fluorescencia anaranjada característica


que aparece de color amarillo brillante a mayor intensidad de fluorescencia. El
aluminio, identificado como depósitos reactivos al colorante, se registró en al menos
un tejido en los 10 individuos.
El aluminio se encontró en materia blanca (62 depósitos) y gris (88 depósitos). En
las mujeres, la mayoría de los depósitos de aluminio se identificaron como
extracelulares (15/21), mientras que en los hombres lo contrario fue el caso de que
80 de los 129 depósitos eran intracelulares.
Se identificaron glóbulos blancos mononucleares cargados con aluminio,
probablemente linfocitos, en las meninges y posiblemente en el proceso de entrada
en el tejido cerebral del sistema linfático, El aluminio se podía ver claramente dentro
de las células como depósitos punteados discretos o como fluorescencia amarilla
brillante.

Discusión

 El contenido de aluminio de los tejidos cerebrales de los donantes con diagnóstico de


TEA fue extremadamente alto hubo una variabilidad significativa entre tejidos, entre
lóbulos, el contenido medio de aluminio para cada lóbulo en los 5 individuos fue
hacia el extremo superior de todas las mediciones previas del contenido de aluminio
cerebral, incluidos trastornos iatrogénicos como la diálisis.
 Los 4 donantes masculinos tenían concentraciones significativamente más altas de
aluminio cerebral que el único donante femenino.
 Lo que diferencia estos datos de otros análisis del aluminio cerebral en otras
enfermedades es la edad de los donantes de TEA.
 ¿Por qué, por ejemplo, un niño de 15 años tendría un contenido tan alto de aluminio
en sus tejidos cerebrales? No hay datos comparativos en la literatura científica, siendo
los datos más cercanos similares para un varón de 42 años con enfermedad de
Alzheimer familiar.

 La microscopía de fluorescencia selectiva de aluminio ha proporcionado indicaciones


sobre la ubicación del aluminio en estos tejidos cerebrales con TEA.

 El aluminio se encontró tanto en la sustancia blanca como en la gris y en ubicaciones


extra e intracelulares.
 Las células que morfológicamente aparecieron no neuronales y muy cargadas de
aluminio se identificaron asociadas con las meninges, y dentro de la materia gris y
blanca.
 La mayoría de los depósitos de aluminio identificados en el tejido cerebral en FAD
fueron extracelulares y casi siempre se asociaron con la sustancia gris.
 Una limitación de nuestro estudio es el pequeño número de casos que estuvieron
disponibles para estudiar y la disponibilidad limitada de tejido. Con respecto a esto
último, tener acceso a solo 1 g de tejido congelado y solo 3 secciones seriales de tejido
fijado por lóbulo normalmente se percibiría como una limitación significativa.
 El hecho de que se encontrara aluminio en cada muestra de tejido cerebral, congelado
o fijo, sugiere fuertemente que las personas con un diagnóstico de TEA tienen niveles
extraordinariamente altos de aluminio en el tejido cerebral y que este aluminio está
especialmente asociado con células no neuronales que incluyen micro glía (proceso
de fagocitosis) y otros monocitos inflamatorios.
Conclusiones

 Hemos realizado las primeras mediciones de aluminio en el tejido cerebral en ASD y


hemos demostrado que el contenido de aluminio en el cerebro es extraordinariamente
alto.
 Hemos identificado el aluminio en el tejido cerebral como extracelular e intracelular,
y este último involucra neuronas y células no neuronales.
 La presencia de aluminio en las células inflamatorias en las meninges, la vasculatura,
el gris y la sustancia blanca es una observación destacada y podría implicar al
aluminio en la etiología de la ASD.