Función Tiroidea en La Niñez - SOCHIPE PDF

Educación Médica Continua SAVAL Dra.
Patricia Lacourt
Curso: Endocrinología pediátrica
SOCHIPE 2017
Alteración de función tiroídea

en la niñez
DRA PATRICIA LACOURT R.

Endocrinología Infantil
HOSPITAL DR SOTERO DEL RIO
CLINICA INDISA
Objetivos
§  Sospechar patología tiroídea.
§  Realizar una adecuada evaluación clínica del
paciente hipo/hipertiroídeo pediátrico.
§  Formular diagnósticos diferenciales, solicitar
exámenes atingentes e interpretarlos.
§  Proponer tratamientos adecuados al nivel
pediátrico.
§  Discriminar la consulta endocrina que pueda ser
manejada a nivel pediátrico general y derivación
oportuna.
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Educación Médica Continua SAVAL Dra. Patricia Lacourt
SOCHIPE 2017
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SOCHIPE 2017
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SOCHIPE 2017
Eje H –H -‐ Tiroides
Deiodinasa II
T4 T3
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SOCHIPE 2017
Acciones Hormonas
tiroídeas
§  Metabolismo proteinas, carbohidratos, lípidos y
vitaminas.
§  Termogénesis.
§  Crecimiento y desarrollo de tejidos:
- Neurológico (gliogénesis, mielinización, sinapsis)
- Óseo (crecimiento y desarrollo óseo)
- Hepáticos (actividad enzimática)
- Cardiovascular (frecuencia cardiaca, contractilidad
miocárdica, y retorno venoso)
Mujer 12ª3m
MC: Obesidad
Hto: 32,8 % Hb: 11,3g%
Colesterol: 278mg/dl
EO: 9ª6m/12ª3m
TSH: 499 T4L: 0.07
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Síntomas
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Hipotirodismo
•  Disminución
Velocidad de
crecimiento
BOCIO
•  Mal rendimiento Bradicardia
escolar
•  Pubertad retrasada
•  Pubertad precoz
Sindrome Van Wyk Grumbach
§  Pubertad precoz

² Telarquia
² Galactorrea
² Sangrado vaginal
² Macroorquidismo
² Adenoma hipofisiario
§  EO atrasada
§  Hipotiroidismo severo
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SOCHIPE 2017
Sindrome Van Wyk Grumbach
§  Pubertad precoz

² Telarquia
² Galactorrea
² Sangrado vaginal
² Macroorquidismo
² Adenoma hipofisiario
§  EO atrasada
§  Hipotiroidismo severo
Causas Hipotiroidismo
§  Tiroiditis de Hashimoto
§  Yodo: deficiencia, exceso
§  Drogas: Antiroídeas, anticonvulsivantes, Inhibidor
tirosin kinasa, interferon alfa
§  Daño tiroideo : radiación, cirugía, infiltración
§  Hemangiomas gigantes del hígado
§  Resistencia hormonas tiroídeas
§  Hipotiroidismo central
§  Obesidad
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Tiroiditis de Hashimoto
Factores precipitantes
§  Susceptibilidad Genética

§  Factores Ambientales
²  Infecciones
²  Stress
²  Ingesta yodo
²  Radiación
²  Selenio
²  Tabaco
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Hashitoxicosis
Anticuerpos
GRUPO TRAbs Ac Anti Tg Ac AntiTPO

Población 0 5 - 20 8 - 27
general
Enf. Graves 80 - 95 50 - 70 50 - 80
Tiroiditis 10 - 20 80 - 90 90 -100
autoinmune
Parientes 0 30 - 50 30 - 50
PcteTiroiditis
DM1 0 30 - 40 30 - 40
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Asociaciones
§  Síndrome Down

§  Síndrome Turner
§  Diabetes Mellitus 1
§  Enfermedad Celíaca
Diagnóstico
§  TSH / T4
§  Acs ATG - ATPO
§  Ecografía tiroídea
§  Edad ósea
Tratamiento
Levotiroxina 1-3a 4-6ug/k/d
3-10a 3-5ug/K/d
10-15a 2-4ug/K/d
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TSH: 499 T4L: 0.07

Levotiroxina 50ug
ATPO: >600 ATG: 2263

TSH: 182 T4L: 0.87
Levotiroxina 75ug
TSH: 1,18 T4L:1,52

Colesterol: 195mg% (278)
Hto: 39,4%(32,8)
Hb:12,7gr%(11,3)
Hipertiroidismo
Prevalencia 0.02% (1:5000 niños)

Enfermedad de Graves 95%
Más frecuente entre los 11-15 años y 40-60 años.
Predomina en las mujeres ♀5:1♂
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Síntomas
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Hipertiroidismo
•  Aumento
velocidad de
crecimiento Retracción
palpebral
•  Mal Bocio
rendimiento
escolar
•  Pubertad
Reducción
retrasada mineralización Debilidad
ósea muscular
•  Enuresis
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Diagnóstico
§  Clínica: Bocio, tirotoxicosis, signos oculares

§  TSH ↓ T4L↑ T3↑
§  Anticuerpos (TRAbs, TPO, Tg)
§  Ecografía
§  Captación yodo 24 horas.
Dg Diferencial
Enf. Graves Nódulo
Hashitoxicosis Bocio multino-

dular tóxico
Adenoma
Hipofisiario Tiroiditis
productor TSH subaguda
o aguda
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TIONAMIDAS
Tratamiento
Dosis
§  DAT
PTU 5-10mg/Kg/día dividido en 3 dosis
MMI 0.2-1mg/Kg/día una vez al día
§  Β bloqueadores
Propanolol 0.2-0.5mg/k/d cada 6 -8hrs

Atenolol 1-2mg/k/día cada 12-24hrs
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I 131
I - 131
§  Radioisótopo
§  Emite radiaciones β y γ.
§  Vida media 8 días.
§  Dosis fija (10-15mCi) vs
dosis calculada
(150-400uCi/gr)
§  Suspender drogas AT 3-5
días antes

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CIRUGIA
§  Tercera línea de tratamiento cuando falla

Radioyodo
§  Recomendado de segunda línea en <5 años
§  Bocio grandes (>80gr)
§  Requiere equipo experto
§  Complicaciones : hipocalcemia transitoria,
Hipoparatiroidismo permanente, parálisis laríngeo
Niña 5 años
MC: Obs Pubertad precoz
EO: 9ª6m/5ª10m
Bocio leve
Taquicardia
Temblor, calor
“intranquilidad”
TSH: 0.05uUI/mL (mín 0.35)

T4L: 5.1ng/dL (máx 1.48)
T3: 560ng/dL (máx 159)
Trabs: 10U/L (máx 0.4)
Atglob: 13UI/mL
ATPO:29UI/mL
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SOCHIPE 2017
Consideraciones finales
§  El origen autoinmune es la causa más frecuente

de enfermedad de la tiroides.
§  El hipo e hipertiroidismo presentan clínica como
los adultos, pero con características distintivas.
§  La sospecha por el pediatra es clave y se basa en
una buena historia, examen físico y realizar curva
de crecimiento.
§  El pediatra debe ser capaz de diagnosticar y
derivar eficientemente al paciente. Debe iniciar
tratamiento en casos severos. (Preguntar)
GRACIAS
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SOCHIPE 2017
Bibiografía
§  - Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence.
- Clinical manifestations and diagnosis of hyperthyroidism
in children and adolescents.
- Treatment and prognosis of Graves' disease in children
and adolescents. Up to date 2017
§  Hypothyroidism. Lancet March 20 [Epub ahead of print]
§  Hashimoto's thyroiditis in childhood: presentation modes
and evolution over time. Ital J Pediatr. 2013 Jan 30;39:8
§  Pediatric Graves’ disease: management in the post
propylthiouracil Era. Int J Pediatr Endocrinol. 2014;2014(1):10
patlacourt@yahoo.com
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Alteración de función tiroídea

DRA PATRICIA LACOURT R.

Eje H –H -­‐ Tiroides

TSH: 499 T4L: 0.07

Sindrome Van Wyk Grumbach

§ Pubertad precoz

Sindrome Van Wyk Grumbach

§ Pubertad precoz

§ Susceptibilidad Genética

GRUPO TRAbs Ac Anti Tg Ac AntiTPO

§ Síndrome Down

TSH: 499 T4L: 0.07

ATPO: >600 ATG: 2263

TSH: 1,18 T4L:1,52

Prevalencia 0.02% (1:5000 niños)

§ Clínica: Bocio, tirotoxicosis, signos oculares

§ Captación yodo 24 horas.

Enf. Graves Nódulo

Hashitoxicosis Bocio multino-

Propanolol 0.2-0.5mg/k/d cada 6 -8hrs

§ Tercera línea de tratamiento cuando falla

TSH: 0.05uUI/mL (mín 0.35)

§ El origen autoinmune es la causa más frecuente

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§  Captación yodo 24 horas.

§  Tercera línea de tratamiento cuando falla

§  El origen autoinmune es la causa más frecuente