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Grado Universidad de Alcalá

Atención Médica en Entornos Específicos

Urgencias neurológicas.
ACVA. Status epilép?co. Coma. Muerte cerebral.

Dr. Antonio Albaya Moreno


Medicina Intensiva HUG
Universidad de Alcalá
Febrero 2017
Paciente neurológico en urgencias

• 8-10% de las urgencias hospitalarias


• Patologías neurológicas en urgencias
– Mareo y vér5go
– Infecciones SNC
– Debilidad aguda
– Cefaleas
– Accidente cerebrovasculares (ACVA)
– Coma. Estado mental alterado
– Edema Cerebral
– Estatus epilépDco
– Muerte encefálica
CEFALEAS
Cefaleas
Síntomas de alarma

• Temporalidad
– > 50 años, y sobre todo en edades extremas
– Cefalea explosiva.
– Inicio reciente y progresivo que no mejora con Ttº
– Cambio del patrón habitual de cefalea previa
• A4picidad
– Con focalidad neurológica
– Con fiebre/meningismo
– Con datos de HIC
• Comorbilidad
– En pacientes oncológicos
– En pacientes inmunodeprimidos
– AnIcoagulantes
ENFERMEDAD
CEREBRO-
VASCULAR
Enfermedad Cerebro-Vascular

Polígono de Wilis

• Conocida desde hace 2400 años


• Apoplejía, ACVA, ICTUS, Stroke.
• Importante mortalidad. EEUU 1
muerte/4 seg. (20% de los casos)
• Los sobrevivientes sufren algún tipo
de discapacidad residual (40%)

Conformado por:
2 arterias cerebrales posteriores
2 arterias comunicantes posteriores
2 arterias cerebrales anteriores
1 Arteria comunicante anterior
Clasificación ICTUS
En función del mecanismo responsable

Accidente Isquémico transitorio (AIT) ICTUS o infarto cerebral


- Duran < de 24 horas Trastorno cerebral agudo de
origen vascular que se
- Posibilidad de regresión de los
acompaña de disfunción
síntomas clínicos
neurológica que persiste más
- 1/3 se asocian a infarto cerebral de 24 horas.
- Requieren hospitalización y estudio
neuro-vascular
Evaluación inicial del ICTUS
Debe ser rápida

• Cada minuto de infarto cerebral causa la destrucción de 1,9


millones de neuronas y 7500 nervios mielinizados
(Bamfort. Lancet 1992)

• Evaluación a la cabecera del enfermo:


– Estado psíquico.- La mayoría al ser unilaterales no provocan
perdida de conciencia.
– Pérdida Psicomotriz.- Adormecimiento o debilidad repenBna
de la cara (con desviación de la boca hacia un lado), del brazo o
de la pierna, s/t si afecta a una mitad del cuerpo.
– Afasia.- Confusión repenBna; dificultad para hablar, pronunciar
o entender palabras.
– Dificultad de visión.- RepenBna en uno o ambos ojos (incluye
aparición de visión doble)
– Dificultad para la marcha.- Dificultad repenBna para caminar,
inestabilidad, perdida de balance o de la coordinación.
Exploración clínica y escala diagnóstica

El área del cerebro lesionada determina el cuadro clínico.

• Hemisferio cerebral.-
• Afasia (Hemisferio izd 90%)
• Contralateral:
• Hemiparesia
• Perdida sensitiva
• Omisión espacial
• Hemiapnosia homónima
• Alteración de la marcha conjugada
• Subcortical.-
• Hemiparesia, disartria, hemiparesia atáxica
• Conocimiento, lenguaje y visión normales
• Cerebelo.-
• Ataxia de miembros homolateral
• Ataxia de la marcha
• Tronco del encéfalo.-
• Perdida motora/sensitiva (todas las extremidades)
• Signos cruzados
• Alteración de la conjugación de la mirada
• Nistagmo, ataxia, disartria, disfagia
Escalas Pronós,cas:
Escalas NIHS y Rankin modificada
Accidente cerebrovascular isquémico
Código ICTUS
Accidente cerebrovascular isquémico
Código ICTUS: Fibrinolisis – Reperfusión sistémica

• La administración IV de rt-PA en < Criterios de exclusión para rt-PA


3 horas desde el inicio del ICTUS
isquémico es altamente efec@vo
basado en la evidencia de los
ensayos.
• Rt-PA IV evita una
muerte/dependencia por cada 7
pacientes tratados

Repase riesgos/beneficios con el paciente y la familia: si es


aceptable:
- Administre rt-PA
- No administre anHcoagulantes ni Iº anHplaquetario
durante 24 horas
Accidente Cerebro-Vascular Hemorrágico

• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia intracerebral
• Hemorragia Pontina
• Hemorragia subaracnoidea
Accidente Cerebro-Vascular Hemorrágico.
Hemorragia intraparenquimatosa espontanea

• ¿Cuándo interconsultar al cirujano?

– Hidrocefalia
– Desviación de la línea media
– Deterioro del Glasgow
– Signos de herniación
– Localización cerebelosa
– Si tiene indicación quirúrgica
Accidente Cerebro-Vascular Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea

Vasoespasmo e isquemia cerebral diferida


Hidrocefalia
Hipertensión endocraneal
Convulsiones
Hiponatremia
EDEMA
CEREBRAL
Edema cerebral
Enclavamiento

Hernia Transtentorial

Hernia subfacial
Edema cerebral
ESTATUS
EPILÉPTICO
Estatus Epilép+co
Ac#vidad epilép#ca mantenida > 5 minutos o la presencia de 2 o más crisis
epilép#cas sin recuperación interictal del nivel de conciencia.

• Es una emergencia médica.


• Importante morbimortalidad.
• Obtener información de la familia y descartar alteraciones
analíticas tratables.
• El diagnóstico no debe retrasar el inicio del tratamiento.
• Requiere un tratamiento agresivo y rápido con fármacos
antiepilépticos, dirigido hacia la terminación rápida del
estatus, prevención de nueva crisis y el tratamiento de la
enfermedad subyacente si existe.
Estatus Epiléptico
Tipos de Estatus epiléptico Etiologías

• GENERALIZADO 1.- Lesión estructural cerebral:


– Primariamente generalizado Trauma craneal. Tumor cerebral. Ictus
• Tónico-clónico 2.- Infección del SNC:
• Mioclónico Encefalitis. Meningitis
• Clónico-tónico-clónico 3.- Tóxico
– Secundariamente generalizado Drogas. Estado de deprivación
• Crisis parcial con secundaria 4.- Metabólico
generalización Hipocalcemia. Hipomagnesemia. Hipo e
• Tónico Hiperglucemia. Hiponatremia.
– No convulsivo Anoxia. Uremia
• Ausencia
• Ausencia a<pica
• Estatus atónico Precipitantes
• NO GENERALIZADO 1.- Cambios en los niveles de anticonvulsivantes
– Parcial simple en sangre. Error en la medicación. Cambio en los
regímenes. Alteración en la absorción.
– Parcial compleja
2.- Infección intercurrente.
3.- Deprivación alcohólica.
Estatus epilép,co
Diagnós,co y Ttº precoz

1.- Crisis de nuevo comienzo. 2.- En pacientes con estatus.

– Dificultad en algunos casos (Relajantes M) – Iniciar ttº a los 5 minutos de empezar la


crisis o tras 2-3 crisis sin recuperación
• Historia clínica intercrisis.
– ¿inicio localizado o parcial?.
– Valoración pos=ctal.
– Medicaciones administradas (Imipenem).
– Re,rada de fármacos (Deprivación, sedantes)
• TAC
• Punción lumbar dependiendo de la clínica.
• El EEG es fundamental para el Dg.

EEG temprano Jpico: Ac=vidad rítmica de alta frecuencia (>12 Hz) que aumenta en amplitud y disminuye
luego en frecuencia y termina abruptamente dejando ondas lentas de baja amplitud pos=ctales.
Manejo inicial y Fármacos endovenosos en el estatus epiléptico

Propiedades del fármaco ideal para el Estatus EpilépJco

• 1.- Rápidamente efectivo contra todos los tipos de estatus.


• 2.- Disponible para la administración iv.
• 3.- Potente de tal manera que se puedan administrar pequeños volúmenes de forma precoz.
• 4.- Seguro, sin depresión cardiorrespiratoria ni depresión de conciencia y sin efectos sistémicos secundarios.
• 5.- Rápida entrada al cerebro.
• 6.- Una vida media de distribución larga y una vida media de eliminación corta.
• 7.- Útil como forma oral crónica.

Desafortunadamente, no hay medicación disponible que cumpla CON ESTAS CARÁCTERÍSTICAS


TRATAMIENTO DEL STATUS REFRACTARIO
UCI-ANESTÉSICOS

- Indicar dosis máxima de fármacos .


- Inducir, si es preciso, un coma farmacológico.
- El pronóstico es mucho peor y tiene alta morbimortalidad.

u Coma Barbitúrico:
• Tiopental (5-15 mg/kg de carga seguido por
0.5-5 mg/kg/h). Puede ser prolongado
u En situaciones refractarias:
• Isofluorano y Etomidato.

• Iniciar infusión continua IV con dosis


anestésicas de Midazolam o/y Propofol.

– Midazolam: 0.2 mg/kg como dosis de


carga seguido por 0.045-0.6 mg/kg/h.
– Propofol: 1-3 mg/kg como dosis de carga,
2-10 mg/kg/h como perfusión.

• Mantener 12-24 horas y después comenzar la


retirada gradual observando al enfermo por si - Administrar fármacos para obtener brotes de supresión en el EEG
recurren las crisis clínica o EEG. - Vigilancia con EEG o en su defecto BIS (Índice Biespectral).
- Valorar aporte de volumen y/o drogas vasoactivas por hipotensión
COMA
Estados de Disfunción Neurológica
Sistema Re7cular Ac7vador Ascendente (SRAA)

DESPERTAR
La excitación
cortical eficiente
necesita un SRAA
intacto

Vías dopaminérgica
Vía noradrenérgica Dopamina
Vía serotoninérgicas Adrenalina
Serotonina

Sistema (SRAA), una amplia zona subcorAcal del


cerebro situado en el tronco cerebral, diencéfalo
Locus coeruleus (hipotálamo y tálamo), el cerebro anterior basal y la
proyecciones hacia la corteza cerebral
Protuberancia dorsorostral
Definición de coma
• Conciencia:
– Reconocimiento de uno mismo, del medio, y capacidad de responder a estímulos ambientales.
• Despertar o vigilia:
– Estado de alerta con capacidad para abrir los ojos y presentar ciclos de sueño/vigilia.
– Depende del SRAA intacto
• El contenido de conciencia:
– Capacidad de obedecer órdenes.
– Dependiente de la corteza cerebral intacta y de sus conexiones subcorticales.

• Coma:
– Alteración del despertar con falta de apertura ocular y sin ciclos de sueño-vigilia
– Alteración de la conciencia de uno mismo y del medio ambiente.

Los pacientes comatosos no están durmiendo, no hablan, no se mueven espontáneamente, y no siguen órdenes.
Cuando se les provoca un es?mulo nocivo, sus ojos permanecen cerrados, su vocalización es limitada o
ausente, y la acBvidad motora está ausente o es anormal.

– Son estados progresivos: Letargo è Estupor è Coma


Otros estados de disfunción neurológica
• Estado Vegeta4vo: Es un estado inconsciente de vigilia. Ciclos de sueño- vigilia conservados.
Ningún 7po de ac7vidad voluntaria. Movimientos sin propósito. No sufren.

• Estado de mínima conciencia


• Mu4smo aquiné4co

• Síndrome de cau4verio.
• Síndrome de enclaustramiento.
– Cuadripléjico, movimientos sin propósito
– Consciente y alerta.
– Sueño- vigilia conservado
– Comunicación en clave morse.
– Tienen experiencias de sufrimiento
– Trombosis arteria basilar y pon7nas ventriculares
Dalton Trumbo

• Delirio.- Cambio fluctuante de la conciencia, con alteración de la atención y la organización del


pensamiento, asociada con un ciclo anormal sueño-vigilia, ac7vidad psicomotora, percepción y
comportamiento emocional anómalo. (Ej: alucinaciones, ilusiones)
Causas estructurales del coma

• Lesiones unilaterales del cerebro • Lesiones del tronco encefálico


– Hematoma intraparenquimatoso – Hemorragia pontina
– Infarto cerebral masivo – Trombosis de la arteria basilar
– Contusión hemorrágica – Encefalitis del tronco
– Absceso cerebral – Mielinolisis pontina
– Neoplasias – Encefalopatía de Wernicke (alcoholismo -
avitaminosis B)
– Neoplasias
• Lesiones bilaterales del cerebro
– Trauma=smo penetrante
– Infartos cerebrales- bitalámicos • Lesiones del cerebelo
– Edema cerebral – Infarto o hemorragia con efecto de masa
– EncefalopaAa anóxica – Absceso cerebeloso
– Encefali=s aguda diseminada – Neoplasias
– Trombosis venosa con infartos o hemorragias
múl=ples
– LeucoencefalopaAa post-irradiación/post
quimioterapia
Causas no estructurales del coma
• Causas metabólicas
• Hipoglucemia – Hiperglucemia
• Hiponatremia- Hipernatremia
• Narcosis por CO2
• Encefalopa:a hepá=ca
• Encefalopa:a urémica - insuficiencia renal
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
• Hipo=roidismo (coma mixedematoso)
• Hiper=roidismo (crisis =rotóxica- tormenta =roidea)
• Hipopituitarismo (hipoglucemia)
• Hipercalcemia
• Deficit de Tiamina (Wernike)

• Disfunción neurológica difusa


– Convulsiones y estado epilép=co
– Hipotermia/Hipertermia
– Intoxicaciones exógenas
– Migraña vertebrobasilar

• Causas psicógenas
• Conversión histérica
• Catatonía
Epidemiología del coma y escalas de valoración pronósticas
Escala de Glasgow y Four Score

• 4% de los ingresos en UCI


• 40% por intoxicaciones exógenas
• 25 % encefalopa5a hipóxica
• 20% enfermedad cerebrovascular
• 15% enfermedades sistémicas
• > 50% de mortalidad global

EG: 6-8 puntos. 47 % persiste en coma o mueren a las 2 semanas


EG: 3-5 puntos. 85% persiste en coma o mueren a las 2 semanas
Los afásicos puntean mal sin estar graves
Examen neurológico en el coma

Exploración general Exploración específica

• Valorar TCE, irritación meníngea, púrpura, • 1º.- Respuesta motora a estímulos nociceptivos
PIC elevada, mioclonías sugerentes de
convulsiones.
• 2º.- Respuestas pupilares.
– Tamaño-simetría y reflejo fotomotor.
– Reflejos de motilidad ocular.
– Reflejos óculo-cefálicos y óculo laberínticos. Ojos
de muñeca .

• 3º.- Patrón respiratorio

• 4º.- Reflejos del tallo cerebral.


– Actitud y respuestas motoras (flexión-extenso-
pronación)
• Di>cil en pacientes de UCI con sedantes o
analgésicos.
Exploración neurológica específica en el coma
1º.- Respuesta motora a estímulos nociceptivos

– Si el paciente no responde a la voz o


agitación vigorosa, aplicar un
es<mulo nocivo, pero evitar
sufrimiento.

– Observar presencia de:


• Movimientos espontáneos
intencionales o no intencionales
• Posturas - reflejos de re;rada.
• Signos de lateralización.
• Vigilar la apertura de los ojos.
- Cresta supraorbitaria.
- Uña de manos o pies.
- Esternón.
- Articulaciones temporomandibulares
Exploración neurológica específica en el coma
2º.- Respuestas pupilares.
- Tamaño-simetría y reflejo fotomotor. - Reflejos de moClidad ocular - Reflejos óculo cefálicos y óculo laberínCcos
(Ojos de muñeca)

Atropina, agonistas adrenérgicos, fármacos, epilepsia

Lesión cerebral difusa, hipotermia, HIC, tronco

Masa con herniación tentorial, cirugía ocular o trauma

Encefalopatia tóxica/metabólica, sobredosis sedantes

Insuficiencia hepáCca aguda, Anoxia o muerte cerebral

Síndrome de Horner
Posición de los ojos no
conjugada sugieren la
presencia de una lesión del
Sobredosis de opiaceos, encefalopatia, hipercapnia,
tronco cerebral
Exploración neurológica específica en el coma
3º.- Patrón respiratorio
CENTROS RESPIRATORIOS

a.- Cheyne Stokes


b.- Hiperventilación central neurógena
c.- Apneústica
d.- Gasping-boqueo-en salvas
e.- Atáxica de Biot
Exploración neurológica específica en el coma
4º.- Reflejos del tallo cerebral.
Actitud y respuestas motoras (flexión-extenso-pronación)
RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION - DESCEREBRACION

Respuesta flexora Respuesta


extensora

Respuesta flexora Respuesta


pronadora

RESPUESTA MOTORA de DESCEREBRACION - FLEXION ESPINAL

Las respuestas de los reflejos tendinosos profundos y


plantares pueden ser informa1vas par1cularmente
cuando se sugiere lateralización de la patología.
Actuación en el coma

Glucosa
Tiamina (Wernike)

Flumazenilo
Naloxona
Lorazepan Considerar IOT-VM
Antibióticos

Manitol
MUERTE
ENCEFÁLICA
DONACIÓN DE
ÓRGANOS
Muerte encefálica.
Perspectiva histórica
• Grecia
• Tradición Judía
• Década de los 50.- UCIs
• Mollaret y Guolon .- Coma Dépassé.
• 1968.- Criterios de Havard de muerte cerebral.
• 1971.- Criterios Minnesota.
• 1976.- Código del Reino Unido.
• 1981.- Informe de la Comisión Presidencial.

Un individuo está muerto cuando le ha sobrevenido, bien el cese


irreversible de las funciones respiratoria y circulatoria, o bien, el cese
irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el tronco cerebral
“Informe Candanchu”

• Ley 30/1979, de 27 de octubre sobre


extracción y trasplante de órganos.
• La muerte cerebral o muerte • Decreto 217/1997, de 24 de julio,
por el que se regulan las acJvidades
encefálica, ha sido reconocida relaJvas a la uJlización de tejidos
humanos en la Comunidad
como la muerte del individuo Autónoma de Galicia.
por la comunidad científica y • Decreto 411/1996 de 1 de Marzo,
por el que se regulan las acJvidades
aceptada como tal en las relaJvas a la uJlización de tejidos
humanos.
legislaciones de diferentes • Orden de 16 de octubre de 1990,
países. sobre acreditación de Centros
sanitarios para la prácJca de
• En España, este reconocimiento acJvidades de extracción y
trasplante de órganos y tejidos.
científico, fue elaborado por un • Real Decreto 2070/1999. 30
Diciembre. por el que se regulan las
comité creado por la Sociedad acJvidades de obtención y
Española de Neurología y uJlización clínica de órganos
humanos y la coordinación
quedó plasmado en el territorial en materia de donación y
trasplante órganos y tejidos.
“Informe Candanchú”.
El concepto de muerte encefálica

• La muerte como proceso. • La muerte encefálica


• Conceptos de muerte (ME) se define como el
encefálica: cese irreversible en las
Muerte encefálica global. funciones de todas las
Muerte troncoencefálica. estructuras
Muerte neocor9cal. neurológicas
intracraneales, tanto de
los hemisferios
cerebrales como del
troncoencéfalo.
¿Quién debe realizar el diagnóstico de
Muerte Encefálica?

El Cer'ficado de Muerte Encefálica


deben realizarlo tres médicos: uno
debe ser neurólogo o neurocirujano,
otro debe ser el responsable de la UCI,
y un tercer médico.
Es imprescindible que ninguno de ellos
vaya a proceder a la extracción de los
órganos.

Para el médico intensivista, realizar un


diagnós'co de Muerte Encefálica (ME)
implica tomar decisiones importantes:
- Re'rada de las medidas de soporte.
- Valoración de la donación de
órganos para trasplante.

Consideramos donante a toda persona fallecida que no haya manifestado en vida


oposición expresa a la donación.
Condiciones para poder realizar el diagnóstico de
Muerte Encefálica

1) Coma estructural, de e;ología 2) Prerrequisitos obligados:


conocida y carácter irreversible.
Evidencia clínica y / o constatación • Estabilidad cardiocirculatoria
por neuro - imagen de lesión grave • Corrección metabólica
en el sistema nervioso central (SNC)
compa;ble con la situación de
• Descartar intoxicaciones
muerte encefálica. • Sin fármacos depresores del SNC
• Temperatura > 32ºC

– Criterios de Harvard (1986) > 32,2º


– Criterios Canadienses (1986) > 32,2º
– Academia Americana de Neurología
(1995) > 32º C
– Legislación Española (Diciembre
1999) > 32ºC

Ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto hasta que está caliente y muerto
Criterios clínicos diagnóstico de ME.

Se realiza mediante una exploración neurológica


que demuestra:

* Coma profundo, arreactivo, y con hipotonía


generalizada ante el estímulo algésico.
* Ausencia de reflejos troncoencefálicos.
* Apnea.
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE MUERTE ENCEFÁLICA.-
REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

• Ausencia de movimientos
oculares.
• Ausencia de parpadeo
espontáneo.
• Ausencia de movimientos faciales.
• Ausencia de movimientos
musculares espontáneos.
• Pupilas medias o dilatadas.

• Ausencia de reflejo fotomotor (II-


III).
• Ausencia de reflejo corneal (V-VII).
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE
MUERTE ENCEFÁLICA.
REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

• Ausencia de reflejos oculo – cefálicos


(ojos de muñeca) (VIII - III y VI)

• Ausencia de reflejos oculo – vestibulares


(VIII – III y VI)
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE MUERTE ENCEFÁLICA.
REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

• Ausencia de reflejo
nauseoso (IX – X).

• Ausencia de reflejo
tusígeno (IX – X).
EXPLORACIÓN CLÍNICA DE MUERTE
ENCEFÁLICA.
REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

• Test de Atropina.
Ausencia de respuesta a
la atropina (X).

• Test de Apnea. Ausencia


de respiración
espontánea.
!Pueden existir reflejos espinales!
Actividad motora refleja de origen medular
Ac8vidad motora refleja Actividad motora espontánea
- Reflejos osteotendinosos. - Movimientos de flexión
- Reflejos plantares (flexora, extensión de las
extensora y de retirada). extremidades.
- Reflejos cutáneo
abdominales. - Movimientos de elevación
- Reflejo cremastérico. de brazos “signo de
- Reflejos tónicos cervicales: Lazaro”.
Cervico-abdominal
- Flexión repe88va de los
Cervicoflexor de cadera dedos de un pie.
Cervicoflexor de brazo - Movimiento secuencial en
- Reflejos de flexión retirada abaniqueo de los dedos del
y de extensión-pronación pie, “dedo del pie ondulante”.
unilateral de brazo.
Periodo de observación clínica

Deben valorarse individualmente


- Siempre que el diagnóstico sea únicamente clínico, se recomienda
repetir la exploración neurológica según los siguientes periodos:

a) A las 6 horas: en los casos de lesión destructiva conocida


b) A las 24 horas: en los casos de encefalopatía anóxica.
c) Si se sospecha o existe intoxicación por fármacos o sustancias
depresoras del SNC, el periodo de observación debe prolongarse, a criterio
médico, de acuerdo a la vida media de los fármacos o sustancias presentes
y a las condiciones biológicas generales del paciente.
d) Pueden acortarse a criterio médico, de acuerdo con las pruebas
instrumentales de soporte diagnostico realizadas.
Pruebas instrumentales ú/les para el
diagnós/co de muerte encefálica
1.- Métodos electrofisiológicos
– Electroencefalograma.
– Potenciales evocados multimodales.
2.- Métodos de flujo
– Sonografía Doppler transcraneal.
– Arteriografía cerebral.
– Angiografía cerebral isotópica.
Métodos diagnós-cos electrofisiológicos
Electroencefalograma (EEG)

• Un trazado EEG obtenido durante


media hora, en condiciones de
amplificación de 2 microv/mm, bandas
de frecuencia entre 0.3 y 30 Hz, con
electrodos separados entre si 10 cm
como mínimo, con ubicación de estos
en regiones frontales, temporales,
occipitales y parietales, y estimulación
dolorosa del sujeto, puede registrar
cualquier actividad electrocerebral; y
en su ausencia, se concluye que se está
en presencia de un EEG plano sin
actividad cerebral.

- Limitaciones
- No es útil en presencia de: hipotermia,
shock, enfermedades metabólicas y uso
de fármacos depresores del SNC.
- NO EXPLORA ACTIVIDAD DEL TRONCO
CEREBRAL.
Métodos diagnósticos electrofisiológicos
Potenciales auditivos de tronco

• Estudian la vía auditiva desde el Ø Onda I: segmento distal del nervio


nervio auditivo hasta la corteza acús8co.
auditiva. Se obtienen aplicando Ø Onda II: núcleo coclear (protuberancia).
un estímulo auditivo en forma de Ø Onda III: núcleo olivar superior
“click” de 90 decibelios de forma
(protuberancia).
repetida (1000-2000 estímulos en
cada oído). En los primeros 10 Ø Onda IV: núcleo lemniscal lateral.
mseg. tras el estímulo se obtiene Ø Onda V: tubérculo cuadrigémino inferior
7 ondas.
(mesencéfalo).
Ø Onda VI: cuerpo geniculado medial.
Ø Onda VII: Corteza audi8va.

Sólo se detecta la onda I generada en el


nervio auditivo). Desaparición de todas las
ondas incluida la I, por daño isquémico de la
cóclea.
Métodos diagnós-cos electrofisiológicos
Potenciales evocados somatosensoriales
Se obtienen aplicando estímulos
eléctricos a una frecuencia de 5 por seg.
en distintos nervios (mediano, peroneal o PRINCIPALES
tibial posterior). COMPONENTES Y SUS
El estímulo viaja por el nervio periférico,
la raiz espinal, la columna posterior de la GENERADORES
médula, el lemnisco medio y el tálamo
contralateral hasta la corteza sensitiva del N9 o P9: Plexo braquial.
lóbulo parietal contralateral.
N11 o P11: columna dorsal de la médula
La actividad electrofisiológica genera una
cervical.
serie de ondas denominadas P (ondas
positivas) o N (ondas negativas), seguidas N13: asta dorsal de las metámeras
de un número que indica la latencia cervicales.
normal en milisegundos de ese potencial. P14: núcleo cuneiforme y estructuras
vecinas de la unión médulo-bulbar (parte
Ventajas:
rostral de la vía lemniscal).
* Técnica no invasiva
* Se pueden realizar a "pie de cama" N20-P22: Corteza cerebral contralateral al
* Permiten monitorizar al paciente y ver la estímulo.
evolución.
* No tienen interferencia con fármacos depresores En la ME sólo persisten las ondas generadas en
del SNC el plexo braquial (P9) y en la médula espinal
(P11 y N13).
Métodos diagnóstico de flujo
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
* Arteriografía cerebral con
inyección de contraste en la
raiz aórtica, sin cateterismo
carotídeo ni vertebral.

* Arteriografía cerebral con


técnica digital con inyección de
contraste arterial o venoso.

* Arteriografía cerebral de 4
vasos con cateterización
selectiva de las 2 carótidas y de
las 2 arterias vertebrales.

Técnica diagnóstica muy exacta


que demuestra la ausencia de
circulación cerebral.

Inconvenientes: Invasiva. Desplazamiento a la sala de Neuroradiologia. Costoso. Personal médico especializado.


Complicaciones derivadas de la utilización del contraste. Tiempo de exploración.
Métodos diagnós-co de flujo
SONOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL

• Examina mediante ultrasonidos (efecto Doppler)


la velocidad de flujo sanguíneo de las arterias Criterios DT DE MUERTE ENCEFÁLICA
cerebrales.
1.-PIC > a TAD; el flujo solo persiste en
• Flujómetro bidireccional que emite señales sístole, la velocidad al final de la
pulsadas a 2 mHz de fr a través de un cristal
piezoeléctrico. Las modificaciones son recogidas diástole es cero.
y procesadas por un analizador espectral,
generando una curva típica. 2.-Patrón de “flujo reverberante” o Flujo
• El registro normal consta de una onda
semejante a la de la presión arterial: Pico “oscilante”: Flujo anterógrado en
sistólico, onda dícrota y caída diastólica. Se sístole y retrógrado en diástole (PIC>
estudian:Velocidades sistólicas, diastólicas y
Índice de pulsatilidad. a la TAS; cese de perfusión cerebral)
3.-Patrón de “espigas sistólicas”: Flujo
• La sonda se coloca en zonas de mayor anterógrado en sístole con ausencia de
sonolucencia, “ventanas sónicas”:
flujo en diástole.(<200 ms y < de
Ventana temporal: Estudia la circulación
cerebral anterior (carótidas, cerebral anterior, 50cm/sg de velocidad de pico
media y posterior) sistólico)
Ventana orbitaria: sonoriza el sifón carotídeo y 4.-Ausencia de sonograma: No se detecta
la arteria oftálmica.
señal flujo alguna.
Ventana foramen magnum: Estudia la
circulación posterior (arterias vertebrales y J.Neurological Science 1998
arteria basilar)

Técnica no invasiva. PortáNl: Se realiza a “pié de cama”.


Se puede monitorizar y ver la evolución del paciente.
Barato. No interferencias con fármacos depresores del SNC.
Métodos diagnóstico de flujo
Gammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO.

Ventajas
Indicaciones
• Técnica poco invasiva.
• Niños
• Rápida. Barata.
• Pacientes con etiología indeterminada de
• No interferencia con fármacos depresores del
ME
SNC.
• Pacientes con graves destrozos del macizo • Seguridad diagnósJca. Sensibilidad y
craneofacial que impidan realizar una especificidad 100%
exploración neurológica completa
• Pacientes sometidos a tt° con fármacos Inconvenientes
depresores del SNC • Desplazamiento del paciente al S.M.Nuclear.
• Técnica no disponible en todos los Hospitales.
• Técnica no disponible las 24 horas.
FACTORES LOGÍSTICOS DONACIÓN DE ÓRGANOS
ORGANIZACIÓN Y DISTRIBUCIÓN

Oficina Central de la Organización Labor de los coordinadores de


Nacional de Trasplantes trasplantes:
La ONT se creó por el Real • Atención a los medios materiales
Decreto 426/1989 sobre necesarios para la extracción
extracción y trasplante de multiorgánica; necesidades y
órganos, pero no fue dotada de localización del personal que
infraestructura :sica y de interviene.
personal adecuado hasta • Preparación de la extracción
finales de 1989. multiorgánica.
Coordinación • Coordinación intrahospitalaria en
extrahospitalaria. el momento de la extracción.
• Reposición y análisis a posteriori
del acto extractor
Detección, identificación y selección de donantes.

La baja disponibilidad de órganos


conlleva:
1) Puesta en marcha de todos
los medios necesarios para
detectar la muerte cerebral.
2) Flexibilización en los criterios
de aceptación de un posible
donante.
Valoración clínica del donante de órganos
• Establecer de forma clara y
precisa la causa de la muerte.
• Revisión de la Historia Clínica:
- Contraindicaciones absolutas.
- Contraindicaciones relativas.
- Hábitos personales.
• Perfusión y oxigenación tisular.-
- Periodos de hipotensión y oliguria
- Necesidad de empleo de fármacos
inotrópicos.
• Determinaciones analíticas y
pruebas complementarias pre-
extracción.
Contraindicaciones para la donación de órganos
No existen reglas fijas.

Absolutas Relativas
• 1) Infección generalizada: bacteriana,
vírica o fúngica. • 1) Edad superior a 70 años.
• 2) Hipertensión arterial.
• 2) Neoplasias malignas, salvo: • 3) Diabetes mellitus.
- Tumores primiBvos del SNC. • 4) Tratamientos de larga evolución con
fármacos que lesionen algún órgano en
- Carcinoma basocelular. concreto.
- Carcinoma “in situ de útero”.
Hábitos personales
• 3) Enfermedad vascular
arterioscleróBca generalizada. • Alcoholismo crónico.
• 4) Enfermedades sistémicas con • Factores de riesgo para ser HIV posiBvo.
repercusión sobre órganos a trasplantar - Adicción a drogas por vía parenteral.
(colagenosis, vasculiBs). - Promiscuidad sexual.
- Estancia reciente en regimen
penitenciario.
- Portadores de tatuajes.
Petición del Consentimiento Familiar
El duelo
«El duelo es tan natural como llorar cuando te las5mas,
dormir cuando estás cansado, comer cuando 5enes hambre,
estornudar cuando te pica la nariz.
Es la manera en que la naturaleza sana un corazón roto.»
Doug Manning
Cambios fisiopatológicos secundarios a la muerte cerebral
y objetivos en el mantenimiento del donante de órganos

• Tormenta autonómica. • Objetivos en el mantenimiento


- Cambios ECG
Estadio I.- Bradicardias. Bloqueos. • Conseguir estabilidad hemodinámica
Estadio II.- Taquicardia sinusal con una oxigenación adecuada
Estadio III.- Taquicardia ventricular (tensión arterial, frecuencia cardiaca,
mul@focal etc.).
Estadio IV.- Ritmo sinusal
- Cambios hemodinámicos • Corrección de otros problemas
↓ GC frecuentes como son:
↑ RVS – hipotermia
– diabetes insípida neurogénica
• Ruptura del eje hipotalamo - hipófisis y
cambios endocrinos. – alteraciones electrolíticas
Tipos de donantes

• Donante vivo.-
Tejido regenerable: (Sangre, MO)
Órgano sólido: - Doble (Riñón)
- Único (Segmento lateral izd. HepáFco)
• Donante cadáver.-
Parada Cardio-Respiratoria (PCR). Donación en asistolia.
Muerte cerebral (MC).
Donación en asistolia. Tic Tac
Clasificación de Maastricht modificada (Madrid 2011)
AVANCES DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA
DATOS GLOBALES ONT
EN LA EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS.
• El objetivo es conseguir un órgano viable
sin lesionarlo y preservarlo hasta su
implante.
• Se logra gracias a los avances en la técnica
quirúrgica de extracción multiorgánica
(clásica y rápida o en bloque), y al empleo
de soluciones de preservación frías a (4ºC)
que difieren en su composición según el
órgano a extraer pero mantienen los
principios de hiperosmolaridad y el de
riqueza de potasio.
• Viabilidad conseguida:
Corazón 4 horas
Pulmón entre 7 y 8 horas

Hígado entre 12 y 18 horas


Riñón o un
Páncreas más de 24 horas.

Muchas gracias por la atención