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FISIOPATOLOGÍA DEL ACNÉ


Carolina Peña López
Medicina
Universidad del Rosario
+
ACNÉ
■Enfermedad inflamatoria
multifactorial de la unidad
pilosebácea.

(1)
+ Estudio de
factores que
También facilitará: median
• Diseño herramientas de inflamación
evaluación.
• Determinación de la gravedad.
• Seguimiento. Identificación
de nuevos
blancos
terapéuticos

¿PARA QUÉ?
(1)
+
PATOGENIA

1.Aumento de la
secreción sebácea.
2. Hiperqueratosis
ductal.
3. Colonización por
Propionibacterium
acnes.
4. Inflamación 2ria.

(2)
+ Forma parte de la
flora bacteriana
normal de la piel

P. ACNES
• Bacilo Gram positivo
• Inmóvil, crecimiento
lento y no esporulado.
• Se nutre de los ácidos
grasos del sebo.
Incremento
significativo de la
población de P. acnes
durante la pubertad,
+ Síntesis de moléculas
proinflamatorias

Daño tisular

PAPEL EN RESPUESTA
INFLAMATORIA

(2)
+
UNIDAD PILOSEBÁCEA

• Órgano inmunocompetente= Queratinocitos + sebocitos

Reconocen patógenos Anormalidades en lípidos

Inicia y perpetúa activación de respuesta innata y adaptativa

(1)
+ GLÁNDULA
P. ACNES
SEBÁCEA

Lípidos

Papel en inmunidad innata:


• Péptidos antimicrobianos
Cambios en lípidos ->IL-1->
hiperqueratosis folicular
• Asociación lipogénesis sebácea,
inflamación e inmunidad innata
+
INMUNIDAD INNATA

■ Acné es el resultado de un
desequilibrio en la respuesta
inmunitaria innata de los
queratinocitos, que repercute: ■ P. Acnes -> diferenciación de
monocitos a macrófagos CD209+ y
■ Intensidad de los factores a células dendríticas CD1b+=
intrínsecos actividad antimicrobiana contra
bacteria fagocitada.
■ Factores endógenos del huésped

(1)
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INMUNIDAD INNATA

PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
S. EPIDERMIDIS
■ 1ra línea de defensa.
■ En microflora de piel sana
■ Lo producen los queratinocitos.

Desequilibrio….acné
Barrera contra colonización de patógenos.
■ Regula exceso de citoquinas que
dañan epidermis.

(1)
+
TLR
-Proteínas transmembrana.
-Mecanismo de reconocimiento de patógenos.
-En sistema inmune de piel: queratinocitos,
cels de Langerhans, PMN y monocitos.
-P. Acnes =TLR-2 –peptidoglucano
- Produce respuesta de citoquinas
inflamatorias
- protección
- efecto deletéreo, inflamación, destrucción
tejido y crecimiento de queratinocitos.

(1)
+
INMUNIDAD ESPECÍFICA

Propionibacterium pone en marcha:


■Inmunidad celular mediada por linfocitos T
■Inmunidad humoral mediada por anticuerpos

(1)
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REFERENCIAS
1. Orozco B, Velásquez MM, Pabón JG, Motta A, Anaya L, Atuesta JJ, et al. Vías
inflamatorias en la fisiopatología del acné. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2013;4:339–59.
2. Grimalt R. Acné. En: Moraga Llop F. Protocolos diagnósticos y terapeúticos en
termatología pediátrica. 2ed. Barcelona: Esmon pharma,;2006 : p,7-14.