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rinconmedico.

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Título I

DISMOTILIDAD GASTROINTESTINAL
II Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)
IV Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Dismotilidad gastrointestinal

Todos los derechos reservados por:


E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978--968--7620--62--6

Dirección editorial:
José Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisión técnica:
Dra. Patricia Pérez Escobedo, Dr. Alfredo Mejía Luna

Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell

Impreso por:
In Ideas Printing Group, S. A. de C. V.
Pitágoras 724, Col. Narvarte
03020 México, D. F.
Marzo de 2009

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Doctor Juan Miguel Abdo Francis


Expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología y de la Asociación
Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal, Sociedad Interamericana de Endosco-
pia Digestiva y Sociedad Médica del Hospital General de México. Director Ge-
neral Adjunto Médico del Hospital General de México. Miembro de la Academia
Mexicana de Cirugía. Profesor de Gastroenterología de la Universidad Nacional
Autónoma de México.
Capítulos 1, 6

Doctora Ivonne Cedillo Ley


Cirugía general y endoscopia terapéutica, egresada del Hospital General “Dr.
Manuel Gea González”. Posgrado en motilidad gastrointestinal, Hospital Espa-
ñol de México. Profesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos Especia-
listas, Hospital Español de México. Médico Adjunto del Laboratorio de Fisiolo-
gía Digestiva, Hospital Ángeles Mocel.
Capítulo 2

Doctor Jorge Cossío Aranda


Médico gastroenterólogo.
Capítulo 9

Doctora Marina González


Médico especialista en Gastroenterología y Endoscopia. Egresada del Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Laboratorio de

V
VI Dismotilidad gastrointestinal (Colaboradores)

Motilidad Gastrointestinal. Departamento de Endoscopia, Hospital de Especiali-


dades del CMN “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 3
Doctor Carlos González de Cossío Corredor
Médico gastroenterólogo.
Capítulo 8
Doctor Aurelio López Colombo
Gastroenterólogo, egresado del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. Subespe-
cialidad en Endoscopia, Centro Médico Nacional “Siglo XXI” y Hospital del Ins-
tituto de Cáncer en Tokio. Curso de Motilidad Gastrointestinal en el Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Maestría en
Ciencias Médicas e Investigación en la Benemérita Universidad Autónoma de
Puebla. Coordinador de Investigación en Salud en la Delegación Estatal en Pue-
bla del IMSS.
Capítulo 6
M. en I. C. Nayeli X. Ortiz Olvera
Especialidad en Medicina Interna. Maestría en Investigación Clínica, CMN
“Siglo XXI”, IMSS. Subespecialidad en Gastroenterología Clínica. Servicio de
Gastroenterología, Hospital de Especialidades, CMN “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 3
Doctor Juan Francisco Javier Rivera Ramos
Gastroenterólogo egresado de la UNAM. Hospital Español. Secretario de la Aso-
ciación Mexicana de Gastroenterología.
Capítulos 5, 6
Doctor Julio César Soto Pérez
Médico cirujano egresado de la UNAM. Gastroenterólogo egresado del Hospital
General de México, SSA. Endoscopista egresado del Hospital General de
México, SSA. Especialista en motilidad gastrointestinal egresado del Instituto
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Jefe de Servicio
de la Clínica de Fisiología Digestiva del Hospital Ángeles Metropolitano. Médi-
co adscrito al Servicio de Gastroenterología del HCSAE de Petróleos Mexicanos,
Picacho.
Capítulo 7
Doctor Óscar Teramoto Matsubara
Gastroenterólogo y endoscopista gastrointestinal egresado de la Universidad La
Salle. Hospital ABC. Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”.
Capítulo 4
Colaboradores VII

Doctor Sergio Roberto Sobrino Cossío


Gastroenterólogo y endoscopista gastrointestinal, egresado de la UNAM y de la
Universidad La Salle. Maestría en Ciencias Médicas. Instituto Nacional de Can-
cerología. Editor de la revista Endoscopia de México.
Capítulo 9

Doctor Edgardo Suárez Morán


Gastroenterología, endoscopia gastrointestinal y motilidad gastrointestinal.
Egresado de la UNAM. Hospital Español de México. Clínica Mayo Jackson Bill,
Florida. Instituto Nacional de la Nutrición. Jefe de la Sección Motilidad Gas-
trointestinal del Hospital Español. Profesor Titular del Curso de Posgrado en
Motilidad Gastrointestinal. Académico de Número de la Academia Mexicana de
Cirugía.
Capítulo 2
VIII Dismotilidad gastrointestinal (Colaboradores)
Contenido

1. Dismotilidad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Juan Miguel Abdo Francis
2. Trastornos motores esofágicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Edgardo Suárez Morán, Ivonne Cedillo Ley
3. Pirosis funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Marina González, Nayeli Ortiz
4. Gastroparesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Óscar Teramoto Matsubara
5. Dispepsia funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Juan Francisco Javier Rivera Ramos
6. Síndrome de intestino irritable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Juan Miguel Abdo Francis,
Juan Francisco Javier Rivera Ramos,
Aurelio López Colombo
7. Estreñimiento crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Julio César Soto Pérez
8. Discinesia biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Carlos González de Cossío Corredor
9. Disfunción autonómica: trastornos funcionales digestivos
y manifestaciones neurocardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Sergio Sobrino Cossío, Jorge Cossío Aranda
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

IX
X Dismotilidad gastrointestinal (Contenido)
1
Dismotilidad gastrointestinal
Juan Miguel Abdo Francis

Los trastornos de la motilidad gastrointestinal han cobrado gran importancia de-


bido a un mayor conocimiento de los mismos y a las nuevas clasificaciones que
estableció la reunión de consenso de Roma llevada a cabo en 1999, conocida
como Criterios de Roma. Los Criterios de Roma III se establecieron en el año
2006.
Los trastornos motores de dicho grupo afectan la calidad de vida de los pacien-
tes, pueden dañar cualquier segmento del aparato digestivo y se caracterizan por
ser funcionales y de difícil manejo, lo cual origina situaciones complicadas en la
relación médico–paciente.
El concepto de tubo digestivo ha sido ampliamente superado a la luz del cono-
cimiento de un “cerebro intestinal”. Es un complejo sistema neuroendocrino que
posee neuronas aferentes y eferentes, neurotransmisores presinápticos y postsi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

nápticos, y excitadores e inhibidores de acción rápida o lenta que condicionan es-


tas respuestas. El mediador bioquímico más importante implicado en la fisiopa-
tología de la dismotilidad es la serotonina, que se localiza en 95% en el aparato
digestivo. También es muy importante la acción colinérgica en la fisiopatología,
porque favorece la irritabilidad del mecanismo neuromuscular del intestino.
El impacto en la calidad de vida y su alta prevalencia en poblaciones económi-
camente activas con una repercusión económica importante le han conferido un
interés particular a este grupo de padecimientos. Varios estudios han documenta-
do el impacto del síndrome de intestino irritable (SII), por ejemplo, en la calidad
de vida y el desempeño laboral. En México los doctores Schmulson y Valdovinos
han informado en la Revista de Gastroenterología de México acerca de esta rela-

1
2 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 1)

ción, con una disminución en la calidad de vida y en el rendimiento laboral de


los pacientes.
Los estudios de Hungin y col. han documentado también la repercusión econó-
mica de estas patologías, situación que ha sido estudiada mediante el ausentismo
laboral en Brasil y EUA con la observación de que los trastornos motores produ-
cen un mayor ausentismo laboral al compararlo con los grupos controles (de 1.5
a 5% vs. de 4 a 10% en SII). En este estudio los autores informan que 36% de los
pacientes con SII de EUA y de 10 a 29% de los pacientes de los países europeos
han perdido su trabajo en el último año por ausentismos debidos a dichos síntomas.
Es muy conveniente recordar que cerca de un tercio de las consultas del espe-
cialista se deben a trastornos funcionales digestivos y que el número de visitas
promedio por paciente es de dos a tres por año.
Existen diversas situaciones que deben considerarse cuando se abordan los tras-
tornos funcionales. Aunque la edad desempeña una función importante, en la po-
blación pediátrica son muy raros y tienen una prevalencia de hasta 10%. La mayor
incidencia se observa entre los 35 y los 50 años de edad, y es muy probable que
dichos trastornos estén asociados con una mayor presión laboral, poco tiempo de
esparcimiento, deficientes hábitos dietéticos y relaciones interpersonales complejas.
La presencia de formas clínicas graves se asocia muchas veces con las perso-
nas jóvenes (menores de 50 años), ya que, por ejemplo, en la mujer posmenopáu-
sica los síntomas disminuyen de intensidad.
Palsson y col. han estudiado además la relación entre la dismotilidad y el géne-
ro. Al igual que otros autores, han informado que la prevalencia es mayor en el
género femenino.
Un punto que debe analizarse con extremo cuidado es el abuso de procedi-
mientos quirúrgicos en este grupo de pacientes. Esta situación se aborda en el ca-
pítulo 6: Síndrome de intestino irritable.
Los síntomas asociados con trastornos motores son difíciles de correlacionar
por los pacientes. Cuando se llevan a cabo estudios de correlación entre porcenta-
jes de pacientes que responden en cuestionarios con síntomas evaluados por los
Criterios de Roma II y se someten a un escrutinio médico, sólo un promedio de
30% tienen un trastorno motor asociado.
El grupo de pacientes con dismotilidad gastrointestinal suele tener con fre-
cuencia alteraciones en las esferas psicológicas y sociales, que incluyen depre-
sión, ansiedad, estrés y somatizaciones. Los síntomas se exacerban en situacio-
nes de tensión emocional, cambios hormonales, como la menstruación, o ataques
de pánico. Los estudios recientes han permitido concluir que las somatizaciones
son más frecuentes en este tipo de pacientes comparados con la población general.
El síndrome de fatiga crónica, dolor en la articulación temporomandibular, al-
teraciones del sueño, cefalea crónica, dolor de espalda baja y disfunciones sexua-
les con dispareunia son síntomas observados con mayor frecuencia en estos pa-
Dismotilidad gastrointestinal 3

cientes. Crowell y col. han reportado la influencia de la somatización en estos


padecimientos.
La clasificación actual de los trastornos motores, de acuerdo con el grupo de
expertos de Roma III, incluye:

A. Alteraciones funcionales esofágicas.


A1. Pirosis funcional.
A2. Dolor torácico, quizá de origen esofágico.
A3. Disfagia funcional.
A4. Globus.
B. Alteraciones funcionales gastroduodenales.
B1. Dispepsia funcional.
B1a. Síndrome de malestar posprandrial.
B1b. Síndrome de dolor abdominal.
B2. Eructos.
B2a. Aerofagia.
B2b. Distensión abdominal.
B3. Náusea y vómito.
B3a. Náusea crónica funcional.
B3b. Vómito funcional.
B3c. Síndrome de vómito cíclico.
B4. Síndrome de rumiación del adulto.
C. Alteraciones funcionales del intestino.
C1. Síndrome de intestino irritable.
C2. Distensión funcional.
C3. Constipación funcional.
C4. Diarrea funcional.
C5. Alteraciones funcionales inespecíficas.
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D. Síndrome de dolor abdominal funcional.


E. Alteraciones funcionales de la vesícula y el esfínter de Oddi.
E1. Alteración funcional de la vesícula.
E2. Alteraciones funcionales de las vías biliares.
E3. Alteraciones funcionales del páncreas.
F. Alteraciones funcionales anorrectales.
F1. Incontinencia fecal funcional.
F2. Dolor anorrectal funcional.
F2a. Proctalgia crónica.
F2a1. Síndrome del elevador del ano.
F2a2. Dolor anorrectal funcional inespecífico.
F2b. Proctalgia fugaz.
F3. Alteración funcional de la evacuación.
4 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 1)

F3a. Evacuación discinérgica.


F3b. Inadecuada propulsión defecatoria.
G.Alteraciones funcionales: neonatos y lactantes.
G1. Regurgitación infantil.
G2. Síndrome de rumiación infantil.
G3. Síndrome de vómito cíclico.
G4. Cólico infantil.
G5. Diarrea funcional.
G6. Disquesia infantil.
G7. Constipación funcional.
H.Alteraciones funcionales: niños y adolescentes.
H1. Vómito y aerofagia.
H1a. Síndrome de rumiación del adolescente.
H1b.Síndrome de vómito cíclico.
H1c. Aerofagia.
H2. Dolor abdominal relacionado con alteraciones funcionales gastroin-
testinales.
H2a. Dispepsia funcional.
H2b.Síndrome de intestino irritable.
H2c. Migraña abdominal.
H2d.Dolor abdominal funcional del niño.
H2d1. Síndrome de dolor abdominal funcional del niño.
H3. Constipación e incontinencia.
H3a. Constipación funcional.
H3b.Incontinencia fecal no retentiva.

El tratamiento de los pacientes con dismotilidad se encamina primordialmente


al alivio de los síntomas. Un reto a vencer es la alta respuesta a los placebos que
se observa en ellos, que puede llegar incluso a 30%.
Los agentes procinéticos con los que se cuenta en el arsenal terapéutico son
limitados y su eficacia es variable. La metoclopramida es el fármaco procinético
más conocido y un antagonista de los receptores dopaminérgicos tipo 2, tanto a
nivel central como periférico, que posee efectos que mejoran el vaciamiento gás-
trico mediante el incremento de las contracciones antrales, una mejoría de la mo-
tilidad antroduodenal y una reducción de las relajaciones del fundus gástrico.
Además, tiene un efecto antiemético documentado, aunque es poco tolerado,
dado que hasta 40% de los pacientes pueden presentar temblor distal, somnolen-
cia e incluso hiperprolactinemia.
La domperidona, al igual que la metoclopramida, es un efectivo agente anta-
gonista dopaminérgico de tipo 2, pero no puede pasar en forma adecuada la barre-
ra hematoencefálica, por lo que sus efectos en el sistema nervioso central son me-
Dismotilidad gastrointestinal 5

nores. Se ha observado que induce la hiperprolactinemia, con lo cual se puede


desarrollar ginecomastia hasta en un promedio de 5% de los pacientes. Su utili-
dad y eficacia no están plenamente documentadas en estudios clínicos, pero se
sabe que tiene un efecto central sobre la náusea y el vómito, y que mejora el vacia-
miento gástrico de alimentos sólidos, por lo que se ha empleado en pacientes con
gastroparesia.
La eritromicina, un agonista de la motilina, actúa a nivel de los receptores de
la motilina y estimula la contractilidad entérica. Las presentaciones orales e intra-
venosas de este medicamento mejoran el vaciamiento gástrico, pero su manejo
es muy complicado, dado que producen un dolor abdominal importante como
evento adverso. Se utiliza con mayor frecuencia en gastroparesia a dosis bajas, para
prevenir la taquifilaxia y la desregulación del receptor de motilina.
La cisaprida estimula el movimiento gástrico por la vía de los receptores de
la serotonina (5–HT4). Carece de efectos en el sistema nervioso central, y diver-
sos estudios demostraron que mejora el vaciamiento de sólidos y líquidos. Sin
embargo, su capacidad para producir arritmias cardiacas con consecuencias fata-
les ha llevado a que la FDA la retire del mercado de EUA y a restringir su uso
a muy contadas ocasiones y bajo circunstancias muy especiales.
El tegaserod es un agonista parcial y selectivo de los receptores 5–HT4 y uno
de los más recientes agentes procinéticos; se encuentra aprobado por la FDA para
su uso en mujeres con estreñimiento funcional o con síndrome de intestino irrita-
ble de tipo estreñimiento. Algunos estudios mencionan también su utilidad en pa-
cientes con gastroparesia. La dosis terapéutica recomendada es de 6 mg/12 h,
pero su uso está restringido en pacientes con hipertensión arterial, hipercolestero-
lemia e hipertrigliceridemia, debido a que los informes recientes lo relacionan
con infarto del miocardio, alteraciones del ritmo cardiaco y enfermedad vascular
cerebral. Otro aspecto a considerar es que carece de efecto antiemético.
La somatostatina (y su análogo el octreótide) se utiliza en el tratamiento de pa-
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cientes con problemas de motilidad de intestino delgado y diarrea asociada con


sobrecrecimiento bacteriano. Es costosa y de escasa aplicación clínica en estos
pacientes.
La cinitaprida es un nuevo fármaco antagonista central y periférico de los re-
ceptores 5–HT4, que posee una potente actividad gastrocinética y colocinética que
facilita la liberación de acetilcolina en el plexo mientérico. Los estudios publicados
demuestran una mejoría significativa del dolor y la flatulencia, con mínimos even-
tos adversos. Uscanga y col., del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutri-
ción “Salvador Zubirán”, realizaron un estudio prospectivo para evaluar la utilidad
de la cinitaprida en pacientes con reflujo gastroesofágico, dispepsia funcional y
síndrome de intestino irritable, y observaron que médicos y pacientes reportaron
una franca mejoría clínica en alrededor de 72% de los pacientes y menos de 1% se
refirieron sin cambios en los síntomas o con empeoramiento de los mismos.
6 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 1)

Herrerías, del Hospital Virgen Macarena de Sevilla, demostró mediante un es-


tudio clínico que en los pacientes con problemas de dispepsia no ulcerosa y estre-
ñimiento funcional primario el uso de cinitaprida con metilcelulosa mejora en
gran medida la evacuación, con un incremento progresivo a cuatro semanas con
un rango de mejoría de los síntomas dispépticos de entre 42 y 96%. A pesar de
que ambas presentaciones produjeron buenos resultados, los autores concluyen que
la combinación de cinitaprida y metilcelulosa proporciona mayores beneficios
en los pacientes con estreñimiento funcional.
Gallego Santos, del Hospital de Miraflores de Sevilla, comparó el efecto de
la metoclopramida, el placebo y la cinitaprida en pacientes con trastornos del
tránsito gastrointestinal, y observó que la cinitaprida es significativamente más
eficaz que la metoclopramida y el placebo para normalizar el número y la consis-
tencia de las evacuaciones, así como la distensión posprandial, la plenitud y el
dolor abdominal. En Barcelona, el grupo de trabajo de Monés analizó el vacia-
miento gástrico en pacientes con esofagitis por reflujo y comparó los resultados
entre la cinitaprida y la metoclopramida. Se observó que la cinitaprida es mejor
que la metoclopramida y mucho mejor que el placebo en el control del vaciamien-
to gástrico, pues logra la evacuación de sólidos en 84 min frente a 104 min que
logra la metoclopramida (p > 0.05).
Los estudios de eficacia y seguridad de la cinitaprida la colocan como una ex-
celente opción en el arsenal terapéutico de los pacientes con dismotilidad.
Otras terapias incluyen el uso de sildenafil y la aplicación de toxina botulínica
A con efectos relajantes en el píloro. Los estudios publicados muestran un alivio
transitorio de los síntomas en la gastroparesia diabética y en la idiopática, pero
la información disponible es escasa.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
8 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 1)
2
Trastornos motores esofágicos
Edgardo Suárez Morán, Ivonne Cedillo Ley

INTRODUCCIÓN

El término neurogastroenterología implica el reconocimiento de que la actividad


motora gastrointestinal está determinada por su inervación tanto sensitiva como
motora.1

Fisiología de la peristalsis esofágica

Peristalsis es la contracción secuencial de los músculos a lo largo del cuerpo eso-


fágico. La capa longitudinal del esófago se contrae antes de que lo haga la capa
circular y hay una perfecta sincronía entre ellas.2,3 La peristalsis en el músculo
estriado es el resultado de la activación secuencial de neuronas a nivel del núcleo
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vagal (núcleo ambiguo). La peristalsis del músculo liso esofágico es mediada por
el núcleo dorsomotor del nervio vago a nivel del plexo mientérico. El mecanismo
periférico de la peristalsis reside en el periodo de latencia del músculo.4,5

TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS ESOFÁGICOS

La clasificación de los trastornos motores primarios se ha modificado al mismo


tiempo que se han conocido mejor las bases fisiopatológicas de los mismos. La
clasificación actual está basada en el defecto funcional encontrado (cuadro 2--1).

9
10 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Cuadro 2--1. Clasificación actual de los trastornos


motores primarios del esófago6--7
Defecto Diagnóstico Hallazgos manométricos
funcional
Aperistalsis Acalasia S Peristalsis distal ausente
S Presión elevada del EEI (> 45 mmHg)
S Relajación incompleta del EEI (presión
residual del EEI > 8 mmHg)
S Presión esofágica basal elevada
Motilidad incoordinada Espasmo esofágico S ≥10% de contracciones simultáneas
difuso S Contracciones repetitivas (tres picos)
S Duración de la contracción prolongada
S Relajación incompleta del EEI
Hipercontractilidad Esófago en cascanue- S Amplitud aumentada (> 180 mmHg)
ces S Aumento en la duración de la amplitud
EEI hipertónico S Presión en reposo del EEI (> 45 mmHg)
S Relajación incompleta del EEI
Hipocontractilidad Motilidad esofágica S > 30% de peristalsis no transmitida
inefectiva S Amplitud peristáltica < 30 mmHg
EEI hipotónico S Presión en reposo del EEI < 10 mmHg
EEI: esfínter esofágico inferior.

ACALASIA

Fue descrita en 1674 por Sir Thomas Willis,9 y el paciente en el que se hizo el
hallazgo fue tratado con dilataciones con un hueso de ballena con una pequeña
esponja en la punta. En 1881 von Mikulicz sugirió el nombre de espasmo del esó-
fago como la etiología de la acalasia; sin embargo, Hurst y Rake, en 1929, acuña-
ron el término acalasia, derivado del griego que significa “falta de relajación”,
porque ellos creían que el esfínter esofágico inferior (EEI) no podía abrirse de
forma normal.8

Epidemiología
Sin predominio en ninguno de los géneros, tiene dos picos de mayor incidencia:
entre los 20 y los 40 años de edad y en las personas mayores de 60 años.10,11 Es
una enfermedad rara y su incidencia anual en EUA, Reino Unido, Singapur e Is-
rael es de 0.5 casos por cada 100 000 habitantes, con una prevalencia de ocho ca-
sos por 100 000 habitantes por año.12

Fisiopatología
Las alteraciones pueden ser primarias (pérdida de las células ganglionares e infla-
mación del plexo mientérico) y otras que pueden ser secundarias a la obstrucción
Trastornos motores esofágicos 11

Figura 2--1. Trazo manométrico de una onda peristáltica normal del cuerpo esofágico,
donde se observa que el periodo de latencia es mayor en el último sensor de registro
y que las ondas tienen una amplitud ≥ 30 mmHg.

esofágica y estasis (cambios degenerativos en el nervio vago, en el núcleo motor


dorsal del vago, en los músculos y en la mucosa).8,13
La pérdida de la inervación inhibitoria del esófago quizá se deba a causas ex-
trínsecas o intrínsecas.14

Causas extrínsecas de pérdida neuronal

En 1929 Kimura15 señaló que las lesiones del sistema nervioso central pueden ex-
plicar los cambios manométricos de la acalasia, y Casella y col.16 refirieron una
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degeneración y disminución del número de neuronas del núcleo motor dorsal. Es-
tas alteraciones son hallazgos raros, lo cual indica que no son el mecanismo pri-
mario de la enfermedad.14,17

Causas intrínsecas de pérdida neuronal

Alteración entre las neuronas excitatorias e inhibitorias del plexo mientérico. En


un estudio de casos y controles Holloway encontró que las neuronas colinérgicas
excitatorias están intactas, gracias a la administración de anticolinérgicos y coli-
nérgicos más la medición de la presión del esfínter esofágico inferior.18 La acala-
sia es progresiva, por lo que en etapas iniciales hay inflamación del plexo mienté-
rico con ganglionitis sin pérdida de células ganglionares o fibrosis neural. Al
inicio puede predominar la acalasia vigorosa, con el progreso de la enfermedad,
12 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

y después la acalasia clásica, en la que hay destrucción de las neuronas inhibito-


rias y fibrosis neural.13,19 El óxido nítrico es el neurotransmisor inhibitorio prima-
rio del plexo mientérico implicado en la relajación del EEI y del músculo liso.
Se cree que hay una disminución significativa o ausencia de la inervación de óxi-
do nítrico en el plexo mientérico de los pacientes con acalasia, así como de otro
neurotransmisor, el péptido intestinal vasoactivo VIP.14

Etiología
La causa es desconocida, pero se han formulado varias teorías.
Teoría genética. Al parecer hay una transmisión autonómica recesiva, por la
incidencia de transmisión horizontal, y en general se presenta en niños. Mayberry
y Atkinson no encontraron pruebas de etiología hereditaria en un estudio de 1 012
familiares de primer grado de 167 adultos con acalasia, lo cual hace poco proba-
ble que esta afección sea hereditaria.20
El síndrome triple A (Allgrove): acalasia, alacrimia e insuficiencia adrenal re-
sistente es causado por mutaciones genéticas del cromosoma 12q13, que se trans-
mite de forma autosómica recesiva, pero este caso se presenta en adultos (de 37
a 72 años de edad).21
Aunque es poco probable que la acalasia sea hereditaria, se cree que los facto-
res ambientales desempeñan un papel importante en la patogénesis, y la predispo-
sición genética puede incrementar la susceptibilidad a padecerla.14
Teoría infecciosa. Está bien establecido por la clínica y la manometría que la
acalasia puede estar causada por infecciones: enfermedad de Chagas, síndrome
de Guillain--Barré, poliomielitis y virus varicela zoster.22--24
Teoría autoinmunitaria. Está basada en la presencia de autoanticuerpos cir-
culantes contra el plexo mientérico, la presencia de infiltrados inflamatorios de
células T y la prevalencia aumentada de antígenos HLA clase II.
Con estas teorías, Park y Vaezi concluyen que una infección viral como un
evento inicial puede producir inflamación en el plexo mientérico del esófago y
que sólo los pacientes con susceptibilidad, quizá por predisposición genética,
pueden desarrollar una respuesta autoinmunitaria que conlleve a una inflamación
crónica.14 En la figura 2--2 se integran estas teorías.

CUADRO CLÍNICO

Disfagia
Es el síntoma principal (97%), inicialmente más a sólidos que a líquidos, pero con
el tiempo cambia a 70 a 97% con los sólidos. No sólo se presenta durante el con-
Trastornos motores esofágicos 13

Degeneración de neuronas
¿Infección efefentes vagales y sus
viral? cuerpos celulares en el
núcleo motor dorsal

Cascanueces, Inflamación del


espasmo plexo mientérico
esofágico difuso
Destrucción
neuronal
Acalasia vigorosa

Inflamación de
la mucosa y
submucosa con Acalasia clásica
dilatación esofágica

Hipertrofia del músculo


liso y degeneración

FIgura 2--2. Posible etiopatogénesis de la acalasia idiopática. (Paterson WG: Etiology


and pathogenesis of acalasia. Gastrointest Endosc Clin North Am 2001;11:249--265.)

sumo de alimentos, sino que se presenta con más frecuencia cuando se beben lí-
quidos entre comidas. Es gradual y progresiva, y los pacientes realizan cambios
posturales para favorecer el vaciamiento esofágico, como elevar los brazos, en-
derezar la espalda y realizar la maniobra de Valsalva. Otros ingieren una gran
cantidad de líquidos o bebidas alcohólicas o calientes.8,25
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Regurgitación

La regurgitación de alimentos no digeridos, sin bilis y sin sabor ácido, retenidos


o de saliva acumulada ocurre en 75% de los pacientes con acalasia.25 Puede ser
tan severa que muchos de ellos tienen complicaciones respiratorias como tos,
neumonía por aspiración y abscesos pulmonares, especialmente los ancianos. En
las mujeres jóvenes debe descartarse anorexia o bulimia.

Dolor torácico

El dolor torácico o retroesternal se presenta en 40% de los casos; rara vez es el


síntoma principal; se irradia hacia la espalda y la mandíbula, y en ocasiones simu-
14 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

la angina de pecho. Siempre inicia al comer, puede despertar al paciente y puede


ser tan intenso que el paciente evita comer, por lo que tiene pérdida de peso. El
dolor es más frecuente al inicio de la enfermedad, cuando el esófago está mínima-
mente dilatado. Algunos pacientes se inducen el vómito para aliviar el dolor.8,25

Pirosis

No se presenta en el periodo posprandial inmediato y no responde a los inhibido-


res de la bomba de protones.

DIAGNÓSTICO

Manometría esofágica

Es el estándar de oro. Los criterios manométricos se muestran en el cuadro 2--2.


Esto implica un reemplazo de la peristalsis normal por ondas simultáneas, que
casi siempre son idénticas (imagen en espejo) y con amplitud baja de 10 a 40
mmHg (figura 2--3). Fisiológicamente, las ondas de baja amplitud representan el
movimiento de líquido de manera simultánea en un esófago dilatado lleno de lí-
quido más que las contracciones reales del esófago que ocluye la luz.
El EEI puede ser normotónico, hipertónico o hipotónico. Suárez y col. encon-
traron que en 136 pacientes el EEI fue normotónico en 79.5%, hipertónico en
16.9% e hipotónico en 3.6%;26 otros estudios han encontrado que el EEI es nor-
motónico en más de 40% y que no se requiere una elevada presión en reposo para
el diagnóstico.8 Hubo ausencia de relajación del EEI en 2.5%, relajación incom-
pleta en 87.5% y relajación completa en 10%.26 Una relajación completa no exclu-

Cuadro 2--2. Criterios manométricos de la acalasia.


El criterio obligado es la aperistalsis esofágica;
los otros criterios son secundarios6,7
Defecto Diagnóstico Hallazgos manométricos
funcional
Aperistalsis Acalasia S Peristalsis distal ausente
S Relajación incompleta del EEI (presión residual del EEI > 8
mmHg)
S Presión elevada del EEI (> 45 mmHg)
S Presión esofágica basal elevada
EEI: esfínter esofágico inferior.
Trastornos motores esofágicos 15

Figura 2--3. Acalasia clásica: reemplazo de la peristalsis normal mediante ondas simul-
táneas en 100% de los tragos.

ye el diagnóstico de acalasia. Estas relajaciones son completas a la línea basal,


pero de corta duración (< 6 seg), por lo que no son funcionalmente adecuadas.8
La acalasia vigorosa es cuando las ondas simultáneas presentan amplitudes
mayores de 60 mmHg (figura 2--4).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2--4. Acalasia vigorosa; se observan ondas simultáneas > 60 mmHg.


16 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Figura 2--5. Telerradiografía de tórax con ensanchamiento del mediastino de un pacien-


te con acalasia.

Estudios radiológicos

Telerradiografía de tórax

Puede mostrar un ensanchamiento del mediastino por megaesófago (figura 2--5)


y nivel hidroaéreo, y es de utilidad cuando hay sospecha de complicaciones pulmo-
nares. Puede haber ausencia de burbuja gástrica hasta en 50% de los pacientes.28

Esofagograma y fluoroscopia

La imagen de pico de pájaro y el esófago dilatado son los hallazgos más comunes
(figura 2--6). Estos estudios permiten observar comida retenida mezclada con el
medio de contraste, así como hernia hiatal en 1.2 a 14%,29 comparado con una
frecuencia de 40 a 50% en la población general,30,31 y divertículos epifrénicos.

Endoscopia

Sirve para descartar lesiones que pudieran causar acalasia secundaria.32 Los ha-
llazgos son dilatación esofágica, alimento retenido (figura 2--7) y adherido a la
Trastornos motores esofágicos 17

Figura 2--6. Dilatación esofágica y terminación en pico de pájaro.

mucosa, engrosamiento y empedrado de la misma, y dificultad para abrir la unión


escamocolumnar con insuflación de aire, que en general cede al paso del endos-
copio (figura 2--8).33 Se reporta que hasta 25% de los pacientes pueden tener una
endoscopia normal en etapa temprana.34
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2--7. Imagen endoscópica donde se observa dilatación esofágica y alimento re-
tenido.
18 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Figura 2--8. Imagen endoscópica donde se observa la unión esofagogástrica cerrada,


que no se abre con la insuflación.

EVOLUCIÓN

Riesgo de malignidad

La acalasia es un padecimiento progresivo e incurable. El riesgo de que los pa-


cientes con acalasia desarrollen carcinoma escamoso es 16 veces mayor que en
los que no la padecen.35

TRATAMIENTO

Tratamiento medicofarmacológico

Los medicamentos son de poca utilidad para la acalasia; sin embargo, se reco-
miendan los bloqueadores de los canales de calcio y nitratos entre 30 y 60 min
antes de los alimentos, que tienen resultados variables y producen tolerancia. Es-
tos medicamentos disminuyen la presión del EEI. Los efectos secundarios son
hipotensión, cefalea y edema periférico (30%).36 Se recomiendan únicamente en
la etapa inicial de la enfermedad como una medida temporal antes de otra opción
de tratamiento.37 El sildenafil se ha propuesto como alternativa por su efecto inhi-
Trastornos motores esofágicos 19

bitorio sobre la fosfodiesterasa tipo 5, lo cual degrada el óxido nítrico, el neuro-


transmisor inhibitorio más reconocido del tracto gastrointestinal, estimulando el
2’5--monofosfato guanosín cíclico (cGMP), que produce relajación del músculo
liso en varios órganos.38

Tratamiento endoscópico

Toxina botulínica tipo A

Causa inhibición de la liberación de neurotransmisores en las terminales colinér-


gicas y se une específicamente a la membrana presináptica, con lo que bloquea
la liberación de acetilcolina y causa atrofia por denervación. En la década de 1990
Pasricha y col.39 reportaron su experiencia a largo plazo con inyecciones repeti-
das de toxina botulínica (BoTx), con una eficacia de 30% en un lapso de dos años.
La toxina se inyecta con aguja de escleroterapia, de 80 a 100 unidades en los
cuatro cuadrantes. Se reporta que el éxito es de 70 a 100% a corto plazo.37 Las
contraindicaciones son hipersensibilidad a la albúmina, reacción previa a la in-
yección de la toxina y embarazo. La inyección de toxina botulínica previa a la
cirugía continúa siendo controversial en cuanto al hecho de si dificulta o no la
intervención.

Dilatación neumática

La dilatación forzada del EEI se considera el tratamiento no quirúrgico más efec-


tivo para la acalasia. La respuesta publicada varía ampliamente, pero entre 60 y
80% de los pacientes mejoran después de la primera sesión. La duración de la res-
puesta también es variable, y muchos pacientes necesitan dilataciones intermi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tentes.40 Los dilatadores más utilizados son el RigiflexR (microvasive) y el Wit-


zelR. Vaezi y Richter demostraron un éxito acumulativo en un periodo de dos
años de 74, 86 y 90% con dilatadores de 30, 35 y 40 mm, respectivamente.41 Des-
pués de varias dilataciones el tratamiento quirúrgico se dificulta por las adheren-
cias de las capas musculares al plano mucoso, lo cual crea un riesgo mayor de
perforación (de 2 a 5%).37,42,43

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico para la acalasia fue descrito por primera vez por Ernst
Heller en 1914, cuando relató una miotomía anterior y posterior del esófago infe-
rior mediante abordaje abdominal.44 Después se modificó a la sola miotomía an-
20 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

terior.45 El éxito de la cardiomiotomía de Heller abierta está bien documentado,


pero con el advenimiento de la cirugía laparoscópica, reportada por primera vez
en 1991, se obtuvieron ventajas en cuanto a la recuperación.46,47
La conclusión común generada por series de casos es que la laparoscopia es
el mejor abordaje para la cardiomiotomía.48,49
Quizá en la actualidad la controversia radica en si es necesario un procedi-
miento antirreflujo o no lo es. Se reporta que la cardiomiotomía más la fundupli-
catura reduce la incidencia de reflujo gastroesofágico en mayor grado que cuando
sólo se realiza la cardiomiotomía (27 vs. 64%).50 Por otro lado, el siguiente punto
de controversia es el tipo de funduplicatura que debe realizarse: anterior 180_,
Toupet 270_ o Nissen 360_.
Otro punto de controversia es si la inyección de BoTx y las dilataciones causan
fibrosis submucosa, lo cual dificulta la cirugía.51,52
En una serie de 10 pacientes, con al menos dos dilataciones previas a la cirugía,
se reporta perforación esofágica en 30% de los casos durante la cirugía.53 Otros
autores no reportan que aumente la morbilidad; sin embargo, la cardiomiotomía
de Heller es el tratamiento con mejores resultados a largo plazo; debe ser conside-
rada como primera elección.
Cuando la cardiomiotomía falla porque fue incompleta, algunos autores sugie-
ren la inyección de BoTx para evitar la morbilidad de una reoperación;54 otros
recomiendan volver a operar para que el paciente esté libre de síntomas por más
tiempo.55,56

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Hamilton Osgood lo describió por primera vez en 1889.57 Es un trastorno poco


común, de etiología incierta, manifestado clínicamente por episodios de disfagia
y dolor torácico, en radiología por terciarismo y en manometría por la actividad
no coordinada del músculo liso esofágico.58

Fisiopatología y etiología

Espasmo esofágico difuso

Su etiología es incierta; se cree que es idiopático o puede ser parte del espectro
de la acalasia; quizá se trata de una disfunción selectiva del plexo mientérico. Los
estudios de fisiología sugieren que es una alteración de la inervación inhibito-
ria.59 El bloqueo de la enzima óxido nítrico sintetasa, que es la responsable para
Trastornos motores esofágicos 21

la síntesis de óxido nítrico, provoca una pérdida de la peristalsis y la aparición


de contracciones simultáneas en el esófago, porque se reducen los gradientes de
latencia.60 Hoy en día, con el ultrasonido endoscópico de alta frecuencia, se
muestra el engrosamiento de la capa muscular del esófago.61

CUADRO CLÍNICO

Dolor torácico y disfagia intermitentes. El dolor torácico es retroesternal y puede


irradiarse hacia la espalda y el hombro; tal vez no esté asociado con la deglución
y quizá se desencadene por la ingestión de líquidos muy fríos o calientes. Su in-
tensidad varía de leve a severa, y es similar al dolor provocado por espasmo de
las arterias coronarias.62 Se ha mostrado una escasa correlación entre el dolor y
las contracciones espásticas del esófago.63 La disfagia no es progresiva con los
líquidos como con los sólidos. Rara vez causa impactación de alimento.64

DIAGNÓSTICO

Cuando el dolor torácico es el síntoma principal se debe descartar primero un ori-


gen cardiaco.

Manometría esofágica

Es criterio a seguir para la evaluación de la motilidad esofágica.


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El espasmo esofágico difuso se caracteriza por la presencia de los hallazgos que


se muestran en el cuadro 2--3.

Cuadro 2--3. Espasmo esofágico: hallazgos


Defecto Diagnóstico Hallazgo manométrico
funcional
Motilidad no coordinada Espasmo esofágico S ≥10% contracciones simultáneas
difuso
S Contracciones repetitivas (tres picos)
S Duración de la contracción prolongada
S Relajación incompleta del EEI
EEI: esfínter esofágico inferior.
22 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Figura 2--9. Trazo manométrico de espasmo esofágico difuso donde se observan en


el primer trago ondas simultáneas con amplitud mayor de 30 mmHg y alternas con peris-
talsis normal.

La amplitud de la contracción debe ser ≥30 mmHg (figura 2--9), para diferen-
ciarla de ondas simultáneas de baja amplitud que pueden estar presentes en otras
alteraciones (escleroderma y enfermedad por reflujo gastroesofágico) y que no
son un espasmo esofágico difuso.

Impedancia eléctrica intraluminal


Silny la describió por primera vez; es una técnica que permite la evaluación del
tránsito del bolo sin radiación. Tutuian reportó que sólo 55% de los pacientes con
espasmo esofágico difuso tienen un tránsito normal del bolo.66

Esofagograma
Es el estudio inicial cuando el único síntoma es disfagia. El hallazgo clásico es
la imagen en sacacorcho del cuerpo esofágico durante la contracción simultánea.
El terciarismo se observa en la región del espasmo (figura 2--10). Los episodios
de dolor no siempre se relacionan con las contracciones esofágicas.61,62
Este estudio tiene baja sensibilidad y especificidad para identificar las anor-
malidades intermitentes.68

Endoscopia
Es un estudio que en general se hace en 75% de los casos.68
Trastornos motores esofágicos 23

Figura 2--10. Esofagograma que muestra el espasmo esofágico difuso.

TRATAMIENTO

Reconociendo que la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la causa


más frecuente de dolor torácico no cardiaco, que las contracciones simultáneas
pueden ser secundarias y que la terapia con inhibidores de la bomba de protones
(IBPs) es bien tolerada, se recomienda que el tratamiento inicial sea para
ERGE.69,70

Nitratos
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Potentes relajantes del músculo liso gastrointestinal mediante la estimulación de


GMPc.19 Varios estudios clínicos no controlados indican que alivian el dolor,
pero no se ha documentado un beneficio a largo plazo. Los efectos secundarios,
como cefalea e hipotensión, limitan su uso.71--73

Bloqueadores de los canales de calcio

Interfieren con la entrada de calcio a nivel celular, lo cual provoca una disminu-
ción de la presión del EEI y de la contracción esofágica. La nifedipina disminuye
la frecuencia y la amplitud de la contracción esofágica no peristáltica. La tasa de
éxito es variable y tiende a ser pobre.71,74
24 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Los estudios han demostrado que el sildenafil, el vardenafil y el tadalafil dismi-


nuyen la amplitud de las contracciones y la velocidad de propagación de las ondas
a través del incremento de la disponibilidad del óxido nítrico.75

Antagonistas del óxido nítrico

El gliceril trinitrato (GTN) es un donador de óxido nítrico y la L--arginina es un


aminoácido esencial que actúa como sustrato para la síntesis de óxido nítrico. La
administración oral durante ocho días a dosis de 30 g/día no tuvo efecto en la mo-
tilidad en 10 personas sanas. Sin embargo, en un estudio doble ciego, placebo--
controlado durante seis semanas, la administración oral de L--arginina IV en ocho
pacientes vía oral mostró una disminución de los episodios de dolor torácico.78,79

Toxina botulínica

Store y col. trataron a nueve pacientes con inyecciones de BoTx 100 UI en esófa-
go distal (de 10 a 15 cm), los que tuvieron una evolución favorable, pero después
de seis meses cuatro de ellos ameritaron una segunda dosis para mantener la remi-
sión.82
La toxina botulínica a nivel de la unión gastroesofágica mejora los síntomas
en pacientes con alteraciones espásticas de la motilidad esofágica.83,84

Dilataciones (dilatadores rígidos


o balones de pequeño diámetro)

Irving y col. reportaron una mejoría clínica en 70% de los casos con el uso de esta
técnica.80

Tratamiento quirúrgico

Rara vez se indica la miotomía esofágica amplia en pacientes con dolor torácico
causado por espasmo esofágico difuso o esófago en cascanueces.81 Nastos y col.
reportaron los resultados a largo plazo de la miotomía y la funduplicatura por
toracotomía para el tratamiento de 16 pacientes con alteración espástica del esó-
fago (8 de ellos con un divertículo epifrénico asociado). Después de la cirugía
Trastornos motores esofágicos 25

todos los pacientes mejoraron, lo cual fue más evidente en los pacientes que te-
nían un divertículo epifrénico.81 No obstante, su indicación sigue siendo contro-
versial.

EVOLUCIÓN

Progresión de espasmo esofágico difuso a acalasia

De 2 a 5% de los casos con espasmo esofágico difuso muestran transición a acala-


sia, no así a la inversa.86,87

CASCANUECES ESOFÁGICO

Benjamín y col. fueron los primeros en describir las contracciones esofágicas de


gran amplitud.87 El término “cascanueces esofágico” fue acuñado por Castell y
col., y es un trastorno de hipercontractilidad que provoca dolor torácico no car-
diaco y está caracterizado por ondas peristálticas con una amplitud que excede
los niveles normales por más de dos desviaciones estándar.89

FISIOPATOLOGÍA

Aún es incierta. La distensión con balón produce dolor torácico y la hipersensibi-


lidad visceral es el fenómeno en el cual la percepción consciente de un estímulo
visceral está aumentada, independientemente de la intensidad del estímulo, e in-
volucra mecanismos centrales y periféricos.90,91
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El reflujo gastroesofágico patológico puede coexistir con este trastorno motor


primario. Borjesson y col. refieren que se asocia hasta en 49%.93
El estrés, la ansiedad y la depresión son los trastornos asociados con más fre-
cuencia al dolor torácico no cardiaco. De 17 a 34% de los pacientes con dolor to-
rácico no cardiaco presentan algún tipo de alteración psicológica.94

CUADRO CLÍNICO

Es el trastorno motor esofágico más común que provoca dolor torácico y también
disfagia. Existe muy poca correlación entre las alteraciones manométricas y la
gravedad de los síntomas,95 y rara vez hay impactación de alimento.96
26 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

DIAGNÓSTICO

Manometría esofágica

El criterio diagnóstico implica la amplitud media de la ondas peristálticas en el


esófago distal > 180 mmHg en los dos últimos sensores de registro (esófago dis-
tal) (figura 2--11).66,95 Se puede presentar una duración de la contracción mayor
de 6 seg, pero no se requiere para el diagnóstico.
El cascanueces segmentario se caracteriza por ondas hipercontráctiles de más
de 180 mmHg localizadas en un solo sensor de registro.
Achem y col. observaron que 33% de los pacientes con cascanueces esofágico
y 40% del grupo con cascanueces segmentario cambiaron de una condición a
otra. Estos hallazgos indican que el cascanueces segmentario no representa un
proceso inicial del cascanueces esofágico.98

Impedancia eléctrica intraluminal

La mayoría de los casos de los pacientes tienen tránsito normal del bolo.67
Agarwal, Hila, Tutuian y Castell proponen que deben revisarse los criterios
diagnósticos del esófago en cascanueces, basados en el estudio retrospectivo de
56 pacientes con esófago de este tipo. Los pacientes fueron divididos en tres gru-
pos de acuerdo con la amplitud de las contracciones esofágicas: grupo A de 180
a 220 mmHg, grupo B de 220 a 260 mmHg y grupo C > 260 mmHg. El dolor torá-
cico se presentó en 23% del grupo A, en 69% del grupo B y en 100% del grupo
C. Los pacientes del grupo C presentaron una presión media del EEI más alta y
menor frecuencia de reflujo gastroesofágico anormal que los de los otros gru-
pos.92 Con lo anterior, los autores proponen modificar el criterio diagnóstico de
la amplitud esofágica para esófago en cascanueces basado en la relevancia clínica.

TRATAMIENTO

Los nitratos tienen un escaso efecto sobre la presión esofágica. Los bloqueadores
de los canales de calcio, como la nifedipina, disminuyen drásticamente la ampli-
tud de las contracciones esofágicas distales en pacientes con cascanueces esofá-
gico.99 El diltiazem a dosis alta (150 mg) disminuye la amplitud y la duración de
la contracción peristáltica. Hay una gran variabilidad en las respuestas. Richter
y col. reportaron que hay una mejoría en el dolor torácico, pero no una disminu-
Trastornos motores esofágicos 27

A
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figuras 2--11. Trazo manométrico del cuerpo esofágico de un paciente con cascanue-
ces esofágico donde se observan las ondas hipercontráctiles (> 180 mmHg) de predo-
minio distal.

ción en la amplitud peristáltica.100 Los anticolinérgicos, como la atropina y la pi-


renzepina, disminuyen la amplitud de la peristalsis esofágica y la presión del es-
fínter esofágico inferior.100
28 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

La ERGE puede coexistir con este trastorno (22 a 66%), por lo que Achem y
col. indican que este trastorno esofágico puede coexistir con reflujo gastroesofá-
gico, pero no es secundario a él.102,103

Sildenafil

Reduce en forma significativa la presión del EEI y la amplitud distal con resulta-
dos variables. La dosis utilizada es de 50 mg/día y puede disminuirse a 25 mg/día
si hay buena respuesta. El efecto puede durar hasta ocho horas en voluntarios sa-
nos, y sus efectos secundarios son trastornos del sueño, mareo y cefalea.104

Medicamentos psicotrópicos

Los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina, la desipramina, la clomipra-


mina, la amitriptilina y la trazodona, mejoran el dolor torácico crónico de origen
somático y visceral.105,106
Los inhibidores selectivos de la recaptura de la serotonina, como la sertralina,
disminuyen el dolor torácico, aunque hay pocas pruebas de ello.71

Transición de cascanueces
esofágico a espasmo esofágico difuso

Se han reportado casos de esta transición, lo cual apoya la hipótesis de que estas
dos entidades pueden tener un mecanismo fisiopatológico similar (figura 2--12).107

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTÓNICO

El EEI es hipertónico (presión esofágica > 45 mmHg), la relajación del EEI ma-
yor de 75% y la peristalsis normal. Es un trastorno motor poco caracterizado que
está asociado con dolor torácico y disfagia, la que puede mejorar con las dilata-
ciones neumáticas, pero no así el dolor torácico.108 Existe la asociación de un EEI
hipertónico y ERGE, que en general es leve, y hay una mejoría importante con
los IBPs. Esto parece paradójico debido a que casi siempre el reflujo gastroesofá-
gico se asocia con el EEI hipotónico. Los autores indican que en pacientes con
EEI hipertónico o esófago en cascanueces, o los dos, se debe realizar una pHme-
tría de 24 horas para descartar ERGE.109
Trastornos motores esofágicos 29

Figura 2--12. Trazo manométrico del cuerpo esofágico, donde se observa un trastorno
de hipercontractilidad (ondas > 180 mmHg) y falta de coordinación (ondas simultáneas).

MOTILIDAD ESOFÁGICA INEFECTIVA

Los criterios manométricos para motilidad esofágica inefectiva (MEI) son:

1. Esófago distal con ondas de contracción con amplitudes < 30 mmHg en más
de 30% de los tragos.
2. Contracciones simultáneas < 30 mmHg.

Cuadro 2--4. Trastornos secundarios del esófago: hallazgos


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Enfermedad Hallazgo manométrico


Diabetes Contracciones de baja amplitud y contraccio-
nes de dos picos
Seudoobstrucción crónica idiopática Contracciones repetitivas, pérdida segmenta-
ria de la peristalsis
Escleroderma EEI hipotónico
Enfermedad del tejido conectivo, artritis reu- Contracciones simultáneas de baja amplitud
matoide y lupus eritematoso sistémico en los dos tercios inferiores del esófago
El esófago proximal puede tener contraccio-
nes normales
Acalasia secundaria, enfermedad de Chagas Aperistalsis esofágica
Amiloidosis, alcoholismo, mixedema y esclero- Contracciones de baja amplitud en el esófago
sis múltiple distal (motilidad esofágica inefectiva)

EEI: esfínter esofágico inferior.


30 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)

Los pacientes con MEI la mayoría de las veces tienen un EEI hipotónico. La ex-
posición ácida anormal que presentan se relaciona más con la función peristáltica
del esófago que con el EEI hipotónico; por lo tanto, la presión baja del EEI no
es un criterio para el diagnóstico. No hay tratamiento médico que restaure la mo-
tilidad normal del esófago. Los procinéticos, como la metoclopramida, tienen
poca utilidad y efectos secundarios frecuentes. Cuando el paciente presenta dis-
fagia hay que sospechar complicaciones por ERGE. En general hay mejoría con
la terapia médica antirreflujo, pero, si se decide realizar una funduplicatura, no
hay diferencia en el posoperatorio si se hace una funduplicatura parcial o Nissen.8

TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS DEL ESÓFAGO

Los trastornos motores secundarios del esófago se deben a enfermedades sistémi-


cas o secundarias a procesos del propio esófago, como causas inflamatorias o tu-
morales. Los hallazgos manométricos de los trastornos secundarios del esófago
son los que se presentan en el cuadro 2--4.110

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36 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 2)
3
Pirosis funcional
Marina González, Nayeli Ortiz

INTRODUCCIÓN

La pirosis es por definición un síntoma complejo caracterizado por dolor o males-


tar retroesternal, usualmente de tipo ardoroso o quemante, el cual con frecuencia
se inicia cerca del epigastrio y se irradia hacia la boca. Se empeora después de
las comidas y en el decúbito, y característicamente mejora con el uso de antiáci-
dos1 Tradicionalmente se había aceptado que la pirosis era un evento mediado por
ácido y un indicador confiable de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE);
sin embargo, este concepto ha sido cuestionado recientemente por la presencia
de pirosis en pacientes con endoscopia normal y monitoreo ambulatorio de pH de
24 h también normal.2
Después de significativos avances en el conocimiento de los mecanismos que
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

llevan al desarrollo de la ERGE, poco se conoce de los factores responsables de


los síntomas asociados con los eventos de reflujo ácido normal o patológico, par-
ticularmente en pacientes sin evidencia de lesión esofágica.3
Recientemente ha habido gran interés en el estudio de los pacientes con enfer-
medad por reflujo no erosiva (ERNE).
Los trastornos funcionales del esófago (cuadro 3--1) se presentan como sínto-
mas típicos crónicos de enfermedad esofágica que no se pueden explicar por alte-
raciones estructurales, metabólicas, motoras ni enfermedad por reflujo gastroeso-
fágico. El mecanismo responsable de estos trastornos no se conoce claramente; se
ha descrito que la combinación de factores fisiológicos y psicosociales contribuye

37
38 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)

Cuadro 3--1. Trastornos funcionales gastrointestinales


Trastornos funcionales del esófago
S Pirosis funcional
S Dolor torácico funcional de probable origen esofágico
S Disfagia funcional
S Globus

a desencadenar y manifestar los síntomas a un nivel clínicamente significativo.


Aunque no se ha identificado un mecanismo patogénico bien definido para cual-
quiera de estos trastornos, la combinación de anormalidades motoras y sensoria-
les, que condiciona disfunción nerviosa central y periférica, se ha mencionado
en algunos trastornos funcionales del tracto gastrointestinal.4
Los síntomas son el motivo principal por el que los pacientes buscan atención
médica. En el último siglo los avances en medicina se han enfocado en el proceso
de enfermedad como causa de los síntomas; este enfoque ha transformado la me-
dicina, que pasó de una perspectiva descriptiva a tratar de explicar el mecanismo
de la enfermedad.5

DEFINICIÓN

La pirosis funcional (PF) se define como la presencia de episodios de ardor, dolor


quemante o malestar retroesternal en ausencia de reflujo gastroesofágico como
causa del síntoma; de alteraciones motoras esofágicas con fundamento histopato-
lógico; presente durante los últimos tres meses, con inicio de los síntomas al me-
nos seis meses antes del diagnóstico, todo lo anterior fundamentado en los Crite-
rios de Roma III, publicados en abril de 2006.4
Es importante conocer los cambios en relación con los Criterios de Roma II
que hasta ahora se habían utilizado, donde la PF es considerada dentro de la
ERNE. Así, se define la PF como ardor restroesternal en ausencia de reflujo gas-
troesofágico comprobado por pHmetría, de esofagitis y de trastorno motor.6
La modificación fundamental de Roma III es que se diagnostica como porta-
dores de pirosis funcional a los pacientes con pirosis con endoscopia sin erosio-
nes, con pHmetría negativa, correlación negativa entre síntomas y episodios de
reflujo y aquellos sin respuesta al tratamiento con IBP (figura 3--1).
La justificación de estos cambios en los criterios diagnósticos es para poder
excluir a los enfermos con una exposición esofágica al ácido normal, pero con
una relación positiva entre los síntomas y los episodios de reflujo en la pHmetría,
y a los pacientes que tienen una respuesta satisfactoria al tratamiento supresor del
Pirosis funcional 39

Pirosis sin esofagitis

Tiempo de exposición Tiempo de exposición


al ácido anormal al ácido normal

Asociación Asociación
síntomas--reflujo síntomas--reflujo
positiva negativa

Respuesta
a IBP

Sin respuesta
a IBP
Pirosis relacionada a ERNE

Pirosis funcional

Figura 3--1. Clasificación de los pacientes con pirosis sin esofagitis en la endoscopia,
de acuerdo al resultado de la pHmetría ambulatoria y a la respuesta a la prueba terapéu-
tica con IBP, de acuerdo al Consenso de Roma III.

ácido. Se considera que los síntomas en este grupo están relacionados con el ácido
y son un subgrupo de la ERNE.
En PF se incluye también a aquellos pacientes con reflujo cuantitativamente
normal durante la pHmetría esofágica ambulatoria y cuyos síntomas están aso-
ciados en el tiempo con descensos mínimos del pH7 (figura 3--2).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EPIDEMIOLOGÍA

En la población occidental se ha reportado que de 20 a 40% de los sujetos adultos


refieren pirosis, pero es difícil conocer la prevalencia real de pirosis funcional,
debido principalmente a que muchos pacientes no solicitan atención médica. En
estudios basados en la población, aproximadamente 70% de los sujetos que refie-
ren síntomas típicos de ERGE tienen enfermedad por reflujo no erosiva
(ERNE).8. Cuando los pacientes con ERNE son evaluados con pHmetría esofági-
ca ambulatoria de 24 h, de 30 a 50% de ellos tienen una exposición esofágica al
ácido normal; estos pacientes son considerados dentro del grupo de pirosis fun-
cional; representan menos de 10% de los pacientes que presentan pirosis y que
acuden al gastroenterólogo.9,10
40 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)

Figura 3--2. Registro de pH esofágico de 24 h realizado en paciente con pirosis funcio-


nal. Se observan episodios de pirosis asociados con descensos mínimos de pH.

Los estudios demográficos en ERNE revelan que la población que predomina


son mujeres jóvenes y no obesas. En pirosis funcional aún se dispone de poca in-
formación sobre las características demográficas de la población, aunque se men-
ciona que no existe diferencia entre la raza, el género y los grupos de edad al com-
pararlos con pacientes con ERNE.11 No obstante, debe tenerse en cuenta que la
mayoría de las personas con ERGE nunca buscan atención médica. Hasta el mo-
mento no se conoce el comportamiento de los sujetos con pirosis funcional en lo
que se refiere a consultar al médico. Sin embargo, al igual que con otros padeci-
mientos funcionales gastrointestinales, es muy probable que las mujeres tiendan
a solicitar atención médica con más frecuencia que los varones, lo cual podría dar
la falsa impresión de que se trata de un trastorno con predominio en las mujeres.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando se analizan los mecanismos causales de los síntomas en ERGE en pacien-


tes con pirosis funcional parece que se trata de un grupo heterogéneo. Los sínto-
mas clásicos de pirosis sin daño a la mucosa esofágica ni exposición anormal al
ácido en el estudio de pHmetría sugieren que algunos sujetos son hipersensibles
a cantidades fisiológicas de ácido, el cual no es percibido por la mayoría de los
individuos (figura 3--3). El otro subgrupo de enfermos sufre pirosis desencadena-
da por estímulos intraesofágicos no relacionados con el ácido. Finalmente, existe
otro subgrupo en torno al cual hay muy poca información en la literatura.
En el primer subgrupo se incluye a pacientes que, a pesar de tener una exposi-
ción esofágica al ácido dentro de límites fisiológicos, muestran una relación tem-
Pirosis funcional 41

Figura 3--3. Registro de pH esofágico de 24 h en paciente con endoscopia normal. Hay


relación positiva entre síntomas y reflujo IS y un porcentaje total del tiempo pH < 4 nor-
mal (2.0%), lo que se ha denominado esófago hipersensible.

poral entre los síntomas y los episodios de reflujo ácido. Esta alteración se ha de-
nominado esófago hipersensible. En un estudio realizado en el laboratorio de las
autoras se encontró que 50% de 245 pacientes con endoscopia sin esofagitis tie-
nen una pHmetría normal y que 38% de ellos presentan correlación significativa
entre síntomas y episodios de reflujo ácido (figura 3--4).12 En varias publicacio-
nes se ha determinado que estos pacientes responden al tratamiento sólo cuando
se utilizan altas dosis de IBP.
Se ha comprobado que los pacientes con enfermedad no erosiva tienen menor
probabilidad de presentar una relación entre los episodios de pirosis y los eventos
de reflujo ácido en comparación con los individuos con esofagitis erosiva. Apro-
ximadamente la mitad de ellos manifiestan un índice de síntomas menor de 50%.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Enfermedad no erosiva

pH

Anormal Normal
IS

Hipersensible Sin relación


al ácido

Figura 3--4. Clasificación de los pacientes con pirosis y endoscopia normal con base
en la pHmetría y la correlación entre síntomas y episodios de reflujo.
42 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)

Estos datos sugieren que hay personas con pirosis típica no relacionada con el
ácido intraesofágico y corresponden al segundo subgrupo. Además, es muy pro-
bable que existan otros subgrupos de enfermos con pirosis. Hay evidencia de que
algunos pacientes muestran sensibilidad a descensos mínimos de pH (mayor de
4) y otros estímulos, p. ej. eventos motores o reflujo no ácido, como mecanismos
potenciales que originan el síntoma.
El esófago recibe una doble inervación: espinal y vagal. Las aferencias vagales
ubicadas a nivel de la capa de músculo liso del esófago son sensibles a la disten-
sión mecánica; las aferencias vagales polimodales que inervan la mucosa son
sensibles a una variedad de estímulos intraluminales mecánicos y químicos que
por lo general no se perciben a nivel consciente. Hay informes que sugieren que
las aferentes vagales probablemente tienen una función en la percepción de la dis-
tensión esofágica. En contraste, las aferentes espinales que tienen sus cuerpos
neuronales a nivel del ganglio dorsal son ante todo nociceptivas e importantes
para la percepción del malestar y el dolor. Las terminales nerviosas intraepitelia-
les de esas aferentes parecen participar en el mecanismo mediador del dolor indu-
cido por la exposición intraluminal al ácido.13
Aún se desconocen los mecanismos por los cuales los pacientes con ERGE
desarrollan síntomas. Se ha planteado la hipótesis de que la sensibilización de los
quimiorreceptores esofágicos, ya sea por exposición directa al ácido o indirecta
a los mediadores de inflamación, constituye el mecanismo causante de la genera-
ción de dichos síntomas. Al parecer, al disminuir la exposición al ácido en el
ERGE, la sensibilidad al mismo tiende a normalizarse. Sin embargo, se descono-
ce la causa de los síntomas en los sujetos con mucosa esofágica normal y sin infla-
mación evidente, y todavía hay muchas interrogantes en los individuos con piro-
sis funcional.
Algunos estudios en modelos animales y en humanos han encontrado dilata-
ción de los espacios intercelulares en el tejido expuesto al ácido a nivel de la mu-
cosa esofágica. Estos cambios morfológicos aumentan la permeabilidad interce-
lular, permitiendo que el ácido llegue hasta las terminales de los nervios
sensoriales que se localizan dentro de los espacios intercelulares.14
Sin embargo, la mayoría de los episodios de reflujo ácido que ocurren en la
ERNE (95%), así como los que suceden en pacientes con pirosis funcional, no
son percibidos, lo que implica que hay otros factores importantes en la modula-
ción de la percepción de los síntomas esofágicos.
Como ya se mencionó, los síntomas en los pacientes con pirosis funcional pro-
bablemente son una manifestación común de diferentes estímulos esofágicos. La
hipersensibilidad a una exposición a cantidades fisiológicas de ácido parece ser
el mecanismo que explicaría la pirosis en el grupo de pacientes del denominado
esófago hipersensible. A su vez, este trastorno puede ser el resultado de la sensi-
bilización de las aferentes periféricas esofágicas que ocasiona un aumento en la
Pirosis funcional 43

Factores centrales
Estímulos
intraesofágicos
Pirosis

Patológicos Fisiológicos

Factores periféricos

Figura 3--5. Generación de pirosis. Participan mecanismos centrales y periféricos para


que los estímulos esofágicos alcancen un nivel consciente y sean percibidos por el
paciente.

respuesta a los estímulos fisiológicos y patológicos, además de una modulación


anormal de la función aferente a nivel de las raíces espinales o en el sistema ner-
vioso central (figura 3--5).
Tanto la hiperalgesia como la alodinia están implicadas en el desarrollo de la
hipersensibilidad. A consecuencia de la sensibilización central de las neuronas
espinales se crea una respuesta de memoria nociceptiva que exagera y prolonga
la estimulación posterior.
Por otro lado, la estimulación intraesofágica no causada por el ácido también
puede desencadenar el síntoma pirosis. Se ha demostrado que la distensión con
un globo intraesofágico puede producir pirosis en un grupo de sujetos normales
y reproducir el síntoma en la mitad de los pacientes con ERGE.
Utilizando un ultrasonido intraluminal de alta frecuencia, Mittal y col. han reve-
lado que hay una relación temporal entre la aparición de pirosis y una contracción
esofágica sostenida (CES), que es un evento motor previamente no reconocido; se
supone que la CES es secundaria a la contracción del músculo longitudinal y se
ha sugerido que su duración determina el tipo de síntoma percibido por el pacien-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

te (dolor o pirosis).15 Estos estudios han revelado otro mecanismo que puede in-
ducir los síntomas.
Esta y otras metodologías (como la impedancia eléctrica intraluminal con pH,
que puede detectar reflujo de gas o de líquido y reflujo ácido, débilmente ácido,
débilmente alcalino), así como los estudios de mapeo cerebral para identificar la
representación cortical de los síntomas esofágicos, podrían quizá revelar en un
futuro la asociación aún no conocida entre los componentes de lo refluido y los
síntomas en la pirosis funcional.

Características psicológicas
El estrés agudo incrementa la percepción esofágica al ácido en pacientes con
ERGE no promovido por eventos de reflujo. El incremento de la percepción es
44 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)

influido por el estado psicológico de los pacientes, de tal manera que los factores
psicológicos pueden participar en reportar pirosis cuando la evidencia de un estí-
mulo esofágico nocivo es limitada.16 También las alteraciones en la función del
sistema nervioso autónomo pueden modular la percepción visceral. Se ha asocia-
do la somatización con múltiples síntomas y de larga duración, bajo umbral al
dolor y amplificación somática o visceral que lleva a un incremento en el reporte
de síntomas. Ambas alteraciones pueden incrementar la percepción de los even-
tos intraesofágicos donde el ácido es sólo uno de varios estímulos.17
El perfil psicológico de pacientes con PF ha demostrado un alto grado de an-
siedad y somatización, así como pobre convivencia social en relación con aque-
llos con síntomas provocados por reflujo.18

Evaluación clínica

Establecer el origen de los síntomas es el primer paso en la evaluación de los pa-


cientes con pirosis, especialmente cuando no responden al tratamiento con inhi-
bidores de la bomba de protones (IBP), y es esencial para determinar el curso y
pronóstico de la enfermedad. La evaluación inicial debe orientarse a establecer
o excluir la presencia de ERGE (figura 3--6).19
Lind y col. demostraron que aproximadamente la mitad de los pacientes que
no respondieron al tratamiento con omeprazol 20 mg al día presentaban pirosis
no relacionada con exposición anormal al ácido.10
Para hacer diagnóstico de PF se requiere endoscopia, para descartar la presen-
cia de lesiones en la mucosa esofágica; sin embargo, la ausencia de lesiones no
es suficiente para hacer diagnóstico de pirosis funcional, especialmente en suje-
tos que reciben o han recibido tratamiento antirreflujo antes de la evaluación en-
doscópica.6 Las biopsias de esófago distal, 2 y 5 cm por arriba de la unión esofa-
gogástrica, tienen muy baja sensibilidad para diagnóstico de PF (entre 0 y 9%),

Figura 3--6. Registro de pH esofágico de 48 h con la cápsula Bravo. En los dos días de
registro no se detectó reflujo patológico.
Pirosis funcional 45

por lo cual no se recomienda la toma de biopsias de forma rutinaria.20 La pHme-


tría esofágica ambulatoria de 24 h puede clasificar mejor a los pacientes con en-
doscopia normal. Cuando el porcentaje de tiempo total con pH < 4 se reporta nor-
mal (menor de 4.2%), no hay correlación significativa entre síntomas y episodios
de reflujo, y si no responde al tratamiento se considera que el paciente tiene PF,
según Roma III. Asimismo, los síntomas pueden estar asociados en el tiempo con
episodios de descenso mínimo en el pH.4
Por otra parte, si hay relación entre síntomas y reflujo o respuesta favorable
a IBPs a pesar de tener una exposición esofágica al ácido normal, podrá suponerse
que se trata de pirosis relacionada con la enfermedad por reflujo no erosiva. Una
respuesta adecuada a la prueba terapéutica con altas dosis de IBP no es específica,
pero la falta de éxito probablemente tenga un alto valor predictivo negativo para
ERGE.21
Se ha sugerido el uso de pHmetría esofágica e impedancia intraluminal multi-
canal (pH--IIM) de 24 h como un método que puede evaluar la presencia de cau-
sas potenciales de PF. La pH--IIM ha demostrado que mínimos eventos de reflujo
ácido y no ácido pueden con frecuencia causar síntomas; sin embargo, su papel
en PF aún está por definirse.22

TRATAMIENTO

Pocos estudios han evaluado las opciones de tratamiento en pacientes con pirosis
funcional. Los trabajos publicados en la literatura utilizan los Criterios de Roma
II para categorizar a los pacientes con pirosis, y son los que se revisan a continua-
ción. En sujetos con ERNE el porcentaje de respuesta a dosis convencionales de
IBP después de cuatro semanas de tratamiento es de 46 a 56%, a diferencia del
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76% obtenido en pacientes con enfermedad erosiva. El grupo de pHmetría nega-


tiva es el causante del bajo porcentaje de respuesta a los IBP en pacientes con
ERNE. Se ha documentado que los pacientes con pHmetría negativa e IS positivo
responden en ocasiones a dosis altas de IBP. En una prueba con IBP (omeprazol
40 mg al día durante 14 días), Schenk y col. observaron una respuesta de 37% en
este grupo de pHmetría negativa.23 En otro estudio con dosis altas de omeprazol,
40% de los pacientes mostraron una reducción de por lo menos 50% en la intensi-
dad de los síntomas (figura 3--7).
En un estudio doble ciego, cruzado y controlado con placebo, en el que los su-
jetos con pHmetría negativa recibieron omeprazol 20 mg dos veces al día durante
cuatro semanas, se observó mejoría de los síntomas en 61% de los enfermos. En
la mayoría de los pacientes que respondieron al tratamiento hubo correlación en-
tre los síntomas y los episodios de reflujo;24 cuando el tratamiento se prolongó
46 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)

Figura 3--7. Registro de pH esofágico de 24 h en paciente con pirosis. El tiempo de


exposición esofágica al ácido es normal, y no hay correlación entre los síntomas y el
episodio de reflujo.

por cuatro semanas a dosis doble se observó que 61% de los pacientes presenta-
ron mejoría sintomática.25
En los siguientes años habrá información sobre terapéutica utilizando los nue-
vos criterios de acuerdo con el consenso de Roma III.
La ranitidina, un antagonista de los receptores de histamina 2 (ARH2), dismi-
nuye la sensibilidad esofágica al ácido, lo cual sugiere que puede mejorar los sín-
tomas no sólo por disminución en la secreción de ácido, sino también porque mo-
dula la percepción al dolor en esófago. En pacientes con PF y otros trastornos
funcionales se ha reportado que la ranitidina disminuye el umbral de percepción
del dolor.26
Los moduladores del dolor no han sido evaluados hasta el momento, pero en
el futuro podrían convertirse en una opción de tratamiento en los pacientes con
pirosis funcional.
La persistencia de los síntomas esofágicos no relacionados con ERGE puede
responder a los agentes antidepresivos. Estos fármacos han demostrado su efica-
cia en el tratamiento de trastornos funcionales digestivos.
Los antidepresivos tricíclicos se han utilizado en síndromes de dolor somático
crónico y tienen una variedad de efectos en el tracto gastrointestinal. Algunas in-
vestigaciones han informado que ocasiona una disminución en la percepción a

Cuadro 3--2. Abordaje diagnóstico inicial.


Prueba de IBP en pacientes con pirosis funcional
ERNE PF Dosis IBP Días % respuesta PF
Fass 21 7 (33%) 40 mg AM 7 43%
20 mg PM
Schenk 41 19 (46%) 40 mg/d 14 37%
Fass: Arch Int Med 1999. Schenk: Am J Gastro 1997.
Pirosis funcional 47

Cuadro 3--3. Posibles modalidades terapéuticas en pirosis funcional


1. Altas dosis de IBP
2. Agonista parcial de 5HT4
3. Antagonistas de 5HT3
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Inhibidores de recaptura de serotonina
6. Antagonistas NMDA
7. Antagonistas NK1
Fass et al.: Am J Gastroenterol 2001.

la distensión esofágica, sugiriendo una reducción en la transmisión aferente vis-


ceral. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina han mostrado ser
útiles en el dolor torácico no cardiaco, aunque aún no se cuenta con estudios clíni-
cos que demuestren su eficacia en pirosis funcional.27
Otros agentes con efecto analgésico visceral que se encuentran en investigación
y pudieran ser útiles en los trastornos funcionales digestivos incluyen a los antago-
nistas de las neurocininas y del N--metil--D--aspartato (NMDA). La fosforilación
de los receptores NMDA que se expresan en las neuronas de los cuernos posterio-
res de la médula espinal desencadena una sensibilización central.
Se han propuesto varios medicamentos con acciones procinéticas. El agonista del
receptor del ácido gamma--aminobutírico baclofén, que aumenta la presión del es-
fínter esofágico inferior y reduce las relajaciones transitorias del esfínter, está en
fase de investigación.28 No ha sido completamente evaluada la cirugía antirreflu-
jo en PF y eventos de reflujo no ácido, y se considera que los enfermos con pHme-
tría negativa y pirosis funcional no se benefician de la cirugía.
Siddiqui y col. han propuesto que el contenido gástrico tiene otros componen-
tes que pueden causar pirosis aunque el pH gástrico sea > 4. Basándose en que
el ácido ursodesoxicólico tiene un efecto citoprotector, se utilizó como tratamien-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

to adjunto en PF, obteniéndose mejoría en un pequeño grupo de pacientes; sin em-


bargo, se necesitan ensayos clínicos para demostrar su utilidad.29
En pacientes con ERNE y PF se ha observado que una proporción de pacientes
(46 a 57%) no responden al tratamiento antirreflujo. Cuando hay falla en la dosis
estándar de IBP sugieren incrementarla al doble. Como ya se mencionó, están en
investigación otros fármacos que podrían ser de utilidad en la PF (cuadro 3--2).

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Pirosis funcional 49

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
50 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 3)
4
Gastroparesia
Óscar Teramoto Matsubara

El término gastroparesia viene del griego gastros, que significa estómago, y pa-
resis, parálisis. Si la gastroparesia es la parálisis del estómago, ¿qué significa
realmente?, ¿de qué se queja el paciente?, ¿es que acaso el paciente se presenta
sin poder comer?, ¿con un estómago de gran tamaño en donde está la comida o
con uno pequeño que no puede recibir alimento alguno?, ¿tiene gastroparesia el
paciente que se queja de que su “digestión” es mala o el que vomita todo el
tiempo?
Esta definición etimológica deja mucho que desear, y la presencia de un pa-
ciente con gastroparesia requiere la perspicacia del clínico para sospechar de su
existencia, diagnosticarla y darle al paciente un tratamiento que resuelva su pro-
blema. La función del estómago es compleja. El músculo es el elemento principal
que se encuentra en el estómago, pero no actúa en una sola forma y tiene la capaci-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

dad de actuar como reservorio y como una máquina que se contrae para fraccio-
nar y vaciar el estómago.1--4
Esta revisión tiene como objetivo entender su definición, etiología y fisiopato-
logía; conocer su epidemiología y analizar la metodología diagnóstica y terapéu-
tica.

DEFINICIÓN

La gastroparesia es un padecimiento funcional crónico del estómago caracteriza-


do por la presencia de un vaciamiento gástrico retardado debido a disfunción mo-

51
52 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

tora del estómago en ausencia de una obstrucción mecánica.3,5 En la definición


de la Asociación Americana de Motilidad se hace hincapié en que deben existir
síntomas, retención gástrica y ausencia de obstrucción mecánica.6 Un problema
de la segunda definición es la existencia de pacientes que cursan en forma asinto-
mática o con síntomas vagos que deberían excluirse a pesar de que se demuestren
cambios patológicos, evidencia de retardo en el vaciamiento y que la gran mayo-
ría desarrollen los síntomas y complicaciones en el futuro, es decir, que estén en
fase preclínica. Por otro lado, ¿qué se le debe hacer a un paciente en fase preclíni-
ca?, ¿cómo se le debe vigilar?, ¿qué tratamiento se inicia? En el futuro se deberá
buscar una definición que evite contradicciones, pero esto dependerá de los avan-
ces que se tengan del conocimiento mismo de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la enfermedad se desconoce porque existen pacientes asinto-


máticos y con síntomas mínimos o vagos que dan una correlación pobre entre los
síntomas con la presencia de gastroparesia. Por sondeos o encuestas se estima que
4% de la población general tiene manifestaciones y síntomas de gastroparesia.6
Una de las dificultades al efectuar estudios de epidemiología es que muchos cen-
tros no cuentan con la tecnología para realizar estudios diagnósticos para confir-
mar el diagnóstico. Dos estudios refieren que de 11 a 18% de pacientes con diabe-
tes mellitus reportaron síntomas de gastroparesia. En contraste, un estudio en un
hospital universitario refiere que 65% de los pacientes diabéticos presentaban re-
tardo en el vaciamiento gástrico a sólidos y líquidos por gammagrafía.2,3,5,7--10
En la mayoría de las series se encuentra que las mujeres son las que padecen
esta enfermedad y se desconoce la razón. Por un lado, Gill y col.11 habían encon-
trado un vaciamiento más lento en la fase lútea, al final del ciclo menstrual, que
en la fase folicular. Sin embargo, en un estudio efectuado en pacientes posmeno-
páusicas con suplementos hormonales a base de estrógenos, progestágenos o
mixtos, no se encontró relación alguna con alteración en el funcionamiento gás-
trico.12 Se cree que la contractilidad gástrica disminuye por la progesterona.5,13--15

ETIOLOGÍA

Las causas de la gastroparesia son diversas; las tres más frecuentes son: diabetes
mellitus, posquirúrgicas e idiopáticas. Enfermedades como el Parkinson presen-
tan daño a nivel del sistema nervioso entérico; enfermedades de la colágena, seu-
Gastroparesia 53

doobstrucción intestinal y cualquiera que curse con disfunción neuromuscular


del tubo digestivo son causa de gastroparesia.16 Los pacientes con gastroparesia
idiopática tienen antecedentes diversos, entre ellos gastroenteritis agudas virales
previas al inicio, por lo que se cree que un porcentaje de casos son posinfecciosos.
En otros casos la relación no es clara, como en la dispepsia funcional y el reflujo
gastroesofágico.1,4,5,13
La gastroparesia puede ser secundaria a procedimientos quirúrgicos como la
vagotomía, la funduplicación, el procedimiento de Whipple y el trasplante de co-
razón o de pulmón.17,18
La gastroparesia es una complicación de la diabetes mellitus, principalmente
en insulinodependientes de larga evolución que presentan complicaciones como
retinopatía, nefropatía y neuropatía periférica. De 25 a 55% de los pacientes con
diabetes mellitus presentan gastroparesia, mientras que 30% de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 que la presentan tienen signos y síntomas de disautono-
mía, como hipotensión postural. Existe una gran variabilidad clínica y en el va-
ciamiento gástrico; en algunos pacientes se documenta vaciamiento acelerado.
Se decía que los pacientes sintomáticos y con complicaciones tenían un mal pro-
nóstico, pero los avances en el diagnóstico y la terapéutica hacen dudar que este
problema sea universal, inevitable y fatal.5,13,15
La gastroparesia puede ser un síndrome paraneoplásico en cáncer de pulmón,
de mama, de páncreas, de esófago o de estómago. No se conoce la fisiopatología,
ya sea por invasión neural, infiltración contigua (páncreas), anticuerpos autoin-
munitarios de las neuronas mientéricas (en cuyo caso cursan con seudoobstruc-
ción intestinal) o por efecto de la quimioterapia o de la radioterapia.5
Otras enfermedades reportadas son la pancreatitis crónica, la insuficiencia re-
nal crónica, la bulimia, la anorexia nervosa y el uso de medicamentos como anti-
colinérgicos, analgésicos opiáceos, bloqueadores del canal del calcio y buprenor-
fina.19 La infección por Helicobacter pylori recibe un interés especial; sin
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embargo, la mayoría de los estudios no han comprobado que tenga algún efecto
en la motilidad gástrica. Existen reportes aislados de causas poco comunes, como
quiste esplénico y cáncer de ovario.20,21

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La función del estómago es compleja, y comprende el periodo receptivo o de rela-


jación tónica del fundus gástrico. Cuando se inicia la alimentación y el estómago
recibe el alimento, en forma simultánea se inician las contracciones fásicas en el
cuerpo distal y antro que trituran el alimento en partículas pequeñas, para que fi-
nalmente, al relajarse el tono del píloro, se permita su salida al duodeno. También
54 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

es importante considerar que existe una coordinación con el duodeno y el intesti-


no delgado.5,22 La integración funcional requiere la interacción entre el músculo
liso, el sistema nervioso entérico y autonómico, las células especializadas inters-
ticiales de Cajal, que funcionan como marcapasos a lo largo del tubo digestivo,
y el sistema nervioso central.3,23--26
Los problemas de motilidad gástrica comprenden también los problemas de
acomodación, por un vaciamiento gástrico lento (gastroparesia) o un vaciamien-
to gástrico acelerado. Todo lo que afecte a estas estructuras, como neuropatía au-
tonómica, neuropatía entérica excitatoria o inhibitoria, enfermedad de las células
intersticiales de Cajal o fluctuaciones súbitas de la glucemia, explica cualquiera
de estos problemas.23--26
En la diabetes mellitus se documenta contractilidad antral disminuida, incoor-
dinación antroduodenal y piloroespasmo. Algunos pacientes presentan distensi-
bilidad mayor del fundus con acomodación posprandial anormal. Todos los ele-
mentos contribuyen al retardo en el vaciamiento gástrico. El factor patogénico
principal es la neuropatía autonómica del nervio vago y daño en las células inters-
ticiales de Cajal.
Aunque en investigaciones humanas no existen cambios morfológicos a nivel
del nervio vago o del plexo mientérico, en los modelos animales la alteración se
encuentra a nivel de los neurotransmisores de las vías inhibitorias y excitatorias.
La hiperglucemia es un factor en el desarrollo de los síntomas y afecta la motili-
dad de otros órganos, como el esófago. La vía del óxido nitroso se afecta en pa-
cientes con problemas en la acomodación gástrica y a nivel pilórico, lo cual expli-
ca el piloroespasmo.4,23--28
El nervio vago regula la relajación del fundus y las contracciones antrales, por
lo que la vagotomía quirúrgica causa vaciamiento rápido de líquido y lento de só-
lidos; debido a ello los cirujanos agregan un procedimiento que permita el vacia-
miento gástrico de sólidos por medio de la piloroplastia o gastroenteroanastomo-
sis.
La gastroparesia idiopática ocurre cuando no hay una causa o enfermedad aso-
ciada, y comprende al grupo afectado más grande. Aquí se agrupa a los pacientes
que en su inicio presentaron una infección aguda tipo viral o con sus pródromos;
desafortunadamente, en la mayoría de los casos no existe confirmación micro-
biológica. Los agentes relacionados son citomegalovirus, Epstein--Barr y varice-
la zoster. Otros reportes mencionan al rotavirus, Norwalk y Hawai. Es común en
niños y también se asocia con la colocación de vacunas. El inicio es agudo y su
recuperación es completa en las dos terceras partes en menos de tres años.29--31
La fisiopatología es similar a la de la diabetes mellitus, porque se presentan cam-
bios en la acomodación fúndica e hipomotilidad antral. La electrogastrografía es
anormal.30 Muchos pacientes tienen síntomas de dispepsia funcional. La histolo-
gía no tiene cambios específicos, aunque existe la presencia de hipoganglionosis
Gastroparesia 55

mientérica y reducción en el número de células intersticiales de Cajal4,23 e infil-


tración linfocitaria.29,32
La dispepsia funcional es una enfermedad funcional que se presenta con sínto-
mas de la enfermedad ácido--péptica en ausencia de daño orgánico. Cerca de 40%
de los pacientes tienen dismotilidad gástrica con náusea, vómito y saciedad tem-
prana secundarios a un vaciamiento gástrico lento, y ciertos autores consideran
la gastroparesia idiopática como causa de la dispepsia funcional.1,5,9
Un aspecto en el que se debe hacer hincapié es que los problemas motores del
intestino delgado causan retardo en el vaciamiento gástrico y viceversa, es decir,
los problemas motores gástricos se acompañan de problemas en el tránsito intes-
tinal. Por ello, una evaluación adecuada es indispensable al encontrar a pacientes
que no respondan adecuadamente al tratamiento o tengan una mala evolución.6

CUADRO CLÍNICO

La presentación clínica es variable, desde pacientes asintomáticos con síntomas


típicos de saciedad temprana, náusea, vómito, distensión abdominal y dolor epi-
gástrico, hasta los casos graves y complicados con desnutrición y deshidratación.
Hay pacientes con retardo en el vaciamiento gástrico moderado asintomáticos,
por lo que se piensa que para la presencia de síntomas deben existir factores aso-
ciados, como problemas de acomodación o de sensibilidad.33,34 Se reporta moles-
tia epigástrica o dolor en 46 a 89% de los casos; sin embargo, no es el síntoma
predominante, a menos que se asocie con la presencia de dispepsia funcional. 5,35
Muchas enfermedades cursan con los mismos síntomas, y se debe efectuar
diagnóstico diferencial con patologías como enfermedad ácido--péptica, enfer-
medad por reflujo gastroesofágico, obstrucción o seudoobstrucción intestinal,
cáncer gástrico y patología pancreática o biliar. Padecimientos funcionales pre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sentan síntomas similares o comparten mecanismos fisiopatológicos como la dis-


pepsia funcional. 1,5,9,13,28,35,36

DIAGNÓSTICO

Se confirma el diagnóstico de gastroparesia si se demuestra retraso en el vacia-


miento gástrico en un paciente con síntomas en quien previamente se había ex-
cluido la presencia de una obstrucción mecánica.
La historia clínica es importante para sospechar del padecimiento, excluir
otras causas y evaluar las complicaciones. Los síntomas de náusea, vómito, llenu-
ra prandial, distensión abdominal, dolor abdominal y eructo con o sin regurgita-
56 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

ción pueden presentarse en casos con vaciamiento gástrico acelerado, y en estos


casos los procinéticos no ayudan al paciente. Por lo tanto, es necesario disponer
de una forma objetiva para confirmar el diagnóstico.3
Una de las características del vómito es la presencia de alimentos ingeridos ho-
ras antes, es decir, de tipo retentivo. La semiología puede ayudar a diferenciar el
vómito por gastroparesia de la regurgitación por reflujo gastroesofágico, y el sín-
drome de rumiación del vómito autoprovocado de la bulimia y del dolor abdomi-
nal y vómito del síndrome de la arteria mesentérica superior.5,13
La presencia de síntomas de tipo autonómico como ortostatismo sugiere una
neuropatía, mientras que en problemas articulares o de la piel se deben investigar
enfermedades de la colágena.
Antecedentes de diabetes mellitus de larga evolución, cirugía previa gastroin-
testinal, enfermedad neurológica como enfermedad de Parkinson o mujer joven en
el caso de la gastroparesia idiopática ayudan para orientar el diagnóstico. El ante-
cedente de cirugía previa o uso de medicamentos como analgésicos opiáceos, anti-
depresivos tricíclicos y bloqueadores de los canales del calcio, requieren la confir-
mación del diagnóstico para establecer un tratamiento óptimo.3,8
En la exploración física se encuentra halitosis, distensión abdominal epigástrica
con borborigmos y el signo del chapoteo, el cual es por acumulación de agua y aire
en la cavidad gástrica. Desafortunadamente, estos signos se encuentran cuando el
paciente cursa con una enfermedad avanzada, mientras que pueden ser normales
en la mayoría de los pacientes y en los que se inicia la exploración (cuadro 4--1).
Para estudios clínicos se han creado cuestionarios clínicos basados en sínto-
mas que se correlacionan con la severidad y la calidad de vida del paciente. Estos
cuestionarios ayudan a percibir cambios a través del tiempo y evaluar, p. ej., la
efectividad de la terapia instituida. La Asociación Americana de Motilidad pro-
pone el uso del cuestionario denominado “Índice de los síntomas cardinales de
la gastroparesia”, que clasifica la intensidad de los síntomas en leves, moderados
y severos con el tiempo (cuadro 4--2).6,37 En todos los casos se debe descartar la
presencia de causas obstructivas, para lo cual se cuenta con la endoscopia de tubo
digestivo alto y la serie gastroduodenal con tránsito intestinal. 3,5,13
Existen diferentes técnicas para el estudio de la gastroparesia, lo cual significa
que no existe un método único y universal. Cada estudio es útil e identifica un
aspecto relevante que tiene que ver con la pregunta u objetivo que busca el médi-
co al solicitarlo38 (cuadro 4--3). Si se quiere determinar el mecanismo fisiopatoló-
gico que explique la causa de la gastroparesia se puede efectuar la manometría
antroduodenal o la electrogastrografía. Sin embargo, estos estudios se consideran
para cuestiones de investigación.38
Por último, existen estudios complementarios para conocer las funciones aso-
ciadas, como la acomodación gástrica y la distensibilidad, que se indican para fi-
nes de investigación, como el barostato.
Gastroparesia 57

Cuadro 4--1. Evaluación del paciente con gastroparesia


I. Investigación inicial
a. Historia clínica y exploración física
b. Laboratorio:
S Biometría hemática y química sanguínea
S Amilasa si el dolor es intenso
S Prueba de embarazo si es necesario
S Pruebas especiales como perfil tiroideo si es necesario
c. Estudios de gabinete para descartar proceso obstructivo u orgánico
S Endoscopia, rayos X, ultrasonido
II. Evaluar la presencia de retardo en el vaciamiento gástrico
a. Gammagrafía para vaciamiento gástrico de sólidos a 4 h
b. Valorar causas secundarias: perfil tiroideo, reumático, hemoglobina glucosilada
III. Tratamiento inicial con procinéticos y antieméticos
IV. Si no hay respuesta favorable, valorar:
a. Electrogastrografía
b. Manometría antroduodenal

Para realizar cualquier estudio se debe suspender toda medicación que pudiera
alterar la motilidad gástrica. Por la vida media de los fármacos es adecuada una
suspensión de por lo menos 48 a 72 h. Los analgésicos opiáceos, los anticolinérgi-
cos, los bloqueadores del canal de calcio retardan el vaciamiento gástrico, mien-
tras que los procinéticos lo aceleran. En caso de náusea y vómito severos se puede
dar ondansetrón, antagonista de la serotonina que no tiene efecto en el vaciamien-
to gástrico.3,5
En este momento se discutirán las indicaciones, metodología y limitaciones
de los estudios para el estudio de la gastroparesia.
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Cuadro 4--2. Clasificación propuesta por la Asociación Americana


de Motilidad para evaluar la severidad de la gastroparesia
Grado 1. Gastroparesia leve
Control fácil de los síntomas
Mantiene su peso y nutrición con dieta adecuada o cambios mínimos
Grado 2. Gastroparesia compensada
Síntomas moderados con control de síntomas por fármacos
Mantiene su nutrición con cambios en su dieta y en su estilo de vida
Rara vez requiere hospitalizaciones para control de síntomas o nutrición
Grado 3. Gastroparesia con falla gástrica
Síntomas refractarios a la terapia médica
No puede mantener estado nutricional por vía oral
Requiere hospitalizaciones por descompensación
58 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

Cuadro 4--3. Métodos diagnósticos utilizados en la gastroparesia


Ventajas Desventajas
Pruebas para valorar el vacia-
miento
Serie gastroduodenal Evalúa la mucosa No valora la fisiología
Gammagrafía Estándar de oro. No invasivo Exposición a radiación
Prueba de aliento con 13C No invasivo Indirecto
Ultrasonido No invasivo y fisiológico Experiencia del investigador
Resonancia magnética No invasivo Caro, equipo especial
Pruebas para valorar la motili-
dad
Manometría antroduodenal Evalúa la contractilidad Invasivo, requiere experiencia
Barostato Evalúa el fundus Para investigación
Pruebas para valorar la activi-
dad eléctrica
Electrogastrografía No invasivo Artefactos diversos
Pruebas para valorar la acomo-
dación gástrica
Prueba de saciedad Acomodación y sensibilidad No está estandarizado
Barostato Acomodación y sensibilidad Invasivo, experimental

El estudio gammagráfico para el vaciamiento gástrico de sólidos se considera


como la prueba estándar de oro, porque logra cuantificar el vaciamiento de líqui-
dos y sólidos utilizando alimentos comunes que se consideran fisiológicos y con
calorías adecuadas para evaluar la función motora del estómago. La función mo-
tora última del estómago es triturar el alimento y permitir su salida del estómago.
El vaciamiento de líquidos puede ser normal aun en casos severos; los sólidos
permiten evaluar mejor la funcionalidad del estómago utilizando partículas tanto
digeribles como no digeribles. Se especula que las partículas no digeribles ayu-
dan a evaluar la fase interdigestiva del complejo motor migratorio del antro.38
La prueba de aliento usando 13C marcado es un método no invasivo e indirecto
para medir el vaciamiento gástrico. El 13C no involucra radiaciones ionizantes y
se puede usar en niños y mujeres embarazadas, en estudios comunitarios y en cen-
tros hospitalarios que no cuenten con medicina nuclear. El octanoato marcado
con 13C es un triglicérido de cadena media que se absorbe en el intestino delgado
y se metaboliza a dióxido de carbono (13CO2).3,5,39
La resonancia magnética mide el vaciamiento y la acomodación gástrica. Se
toman cortes transaxiales cada 15 min. Una ventaja es que puede diferenciar el
volumen del alimento ingerido del volumen total. Esta técnica se ha investigado
en Europa.5,13,38,40--42
La manometría antroduodenal mide cambios de presión causados por las con-
tracciones de estómago y duodeno, con lo cual da información sobre la coordina-
Gastroparesia 59

ción motora entre el estómago, el píloro y el duodeno en ayuno y en periodo pos-


prandial. El estudio analiza la fase interdigestiva y la prandial o digestiva. La
manometría ayuda a clasificar los problemas de gastroparesia en origen miógeno,
cuando las ondas de contracción con baja amplitud son menores de 40 mmHg en
antro y 10 mmHg en intestino delgado; en origen neurógeno cuando las ondas de
contracción son irregulares e incoordinadas o mixtas, aunque en este último caso,
si existe un problema miógeno importante, no es posible definir si existe un pro-
blema neurógeno adicional.5,13
La electrogastrografía registra la actividad mioeléctrica de las ondas lentas del
estómago. Las ondas lentas son las que controlan la frecuencia y dirección de las
contracciones del antro; se originan en un marcapaso gástrico que se localiza en
el cuerpo del estómago y dispara las ondas a tres ciclos por minuto; además, en
el periodo prandial la amplitud de la señal eléctrica aumenta por la presencia de
potenciales de acción que contraen al antro o por la distensión del estómago.35
Se considera que ocurre una arritmia en la actividad cuando existe una alteración
en más de 30% del tiempo. Las arritmias se clasifican entonces como bradigastria
cuando la frecuencia es menor de tres ciclos por minuto y taquigastria cuando ex-
cede los tres ciclos por minuto o hay falta de poder o amplitud de onda. La hiper-
glucemia inicia arritmias gástricas. Se puede afirmar que la electrogastrografía
es un complemento de la manometría antroduodenal.5,13.43

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la gastroparesia son mejorar los síntomas, preve-
nir y corregir complicaciones, identificar la causa de la gastroparesia y finalmen-
te normalizar la función gástrica. La evaluación inicial es importante para definir
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las prioridades del tratamiento en cada paciente. Es decir, si un paciente presenta


problemas de nutrición e hidratación, inicialmente se corregirán estas complica-
ciones. Por otro lado, para los síntomas y para normalizar la función gástrica se
utilizan antieméticos, analgésicos, procinéticos, y en ciertos casos se requiere tra-
tamiento quirúrgico. Existen nuevas opciones terapéuticas en investigación,
como la inyección de toxina botulínica, la estimulación eléctrica gástrica y la ci-
rugía.

Medidas dietéticas

Una de las complicaciones más temidas en la enfermedad es la desnutrición y


deshidratación que la náusea y el vómito causan. Es prioritario mantener un es-
60 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

tado de hidratación y de ingesta de alimentos, evitando en la medida alimentos


que retarden el vaciamiento gástrico. Los líquidos se vacían más rápidamente que
los sólidos, mientras que los lípidos y las fibras no digeribles tardan más en va-
ciarse; es por eso que la recomendación es fraccionar la dieta con ingesta de pe-
queñas porciones ricas en carbohidratos complejos y bajas en grasa, para prevenir
distensión y moderar los síntomas. Se prefiere la alimentación enteral si la altera-
ción motora afecta sólo al estómago, y si es mixta y afecta al intestino delgado
se deberá preferir la alimentación parenteral.5,13,44

Control de la glucemia

En pacientes diabéticos, además de lo expresado en el párrafo anterior, es impor-


tante vigilar y controlar la glucemia. El descontrol es un círculo vicioso en donde
la hiperglucemia puede ser secundaria a la gastroparesia. Por otro lado, la hiper-
glucemia causa retraso en el vaciamiento gástrico y respuesta menor a procinéti-
cos como la eritromicina.3,22

Agentes farmacológicos

Existen diferentes tipos de agentes farmacológicos que ayudan en el manejo de


los pacientes con gastroparesia. Los antieméticos son para el tratamiento de náu-
sea y vómito, y su mecanismo de acción se clasifica como de acción periférica
o central. Las fenotiacinas son antagonistas de receptores dopaminérgicos que
actúan en el área postrema de la médula oblongada, donde se localiza el centro
del vómito.5,13 Los antagonistas de la serotonina que actúan en receptores 5--HT3,
como ondansentrón, granisetrón y dolasetrón, son útiles para el manejo de la náu-
sea y el vómito durante la quimioterapia, la radioterapia y en forma posquirúrgi-
ca. Su uso en la gastroparesia carece de estudios controlados adecuados, pero se
utilizan en casos severos.6
El dolor abdominal es un síntoma común. El uso de antiinflamatorios no este-
roideos es útil, y además de su efecto analgésico se demostró que en sujetos sanos
revierte la arritmia gástrica. La indometacina oral y el ketorolaco parenteral de-
mostraron este efecto en pacientes con gastroparesia diabética e idiopática.6 Hay
que tener cuidado con las complicaciones gastrointestinales y renales que produ-
cen estos compuestos. Los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas tienen un
efecto analgésico; sin embargo, causan estreñimiento. Los antidepresivos inhibi-
dores selectivos de la recaptura de la serotonina, como la paroxetina, aceleran el
tránsito intestinal, pero su efecto analgésico no ha sido evaluado en este padeci-
miento.6
Gastroparesia 61

Entre los fármacos que tratan de revertir los cambios fisiopatológicos de la


gastroparesia están los procinéticos, que regulan y corrigen el retardo en el vacia-
miento gástrico. La metoclopramida, sustituto de la benzamida, tiene mecanis-
mos de acción doble en la gastroparesia; por un lado es procinético y por el otro
actúa en el sistema nervioso central en el centro del vómito. El efecto antiemético
es por acción antagonista sobre receptores dopaminérgicos (D2) y la serotonina
(5--HT3), mientras que el efecto procinético es por facilitar la secreción de acetil-
colina de neuronas entéricas colinérgicas, efecto antagónico en receptores dopa-
minérgicos (D2) en el plexo mientérico y por acción estimulante directa al mús-
culo liso vía receptores muscarínicos. El efecto procinético es útil en el tubo
digestivo alto, y su uso se limita a algunas semanas; debido a los efectos secunda-
rios en el sistema nervioso central al estimular la producción de prolactina, tiene
efectos extrapiramidales, reacciones distónicas como espasmos faciales y tris-
mus, agitación psicomotora e irritabilidad, entre otros efectos secundarios.
Los efectos secundarios se presentan en 40% de los pacientes, por lo que su
uso a largo plazo debe ser evitado. Las mujeres, los diabéticos y las personas de
la tercera edad son quienes tienen un riesgo mayor.45 La domperidona es un anta-
gonista dopaminérgico de receptores D2 con menor penetración en el sistema ner-
vioso central.5,13 A pesar de esto, uno de sus efectos secundarios es la presencia
de síntomas extrapiramidales e hiperprolactinemia, además de tener efecto anti-
emético al actuar en el área postrema. Al igual que la cisaprida, se reportan casos
de alargamiento del segmento QT del electrocardiograma.5,13,46
La cisaprida es un agonista de receptores de la 5--HT4 para serotonina que faci-
lita la secreción de acetilcolina de los nervios mientéricos colinérgicos. La cisa-
prida estimula las contracciones gástricas y duodenales y mejora la coordinación
antroduodenal. Sin embargo, su uso ha sido prohibido en muchos países porque
alarga el segmento QT cardiaco, asociándose con arritmias cardiacas potencial-
mente fatales, esto es, dosisdependientes, y depende de una acción directa sobre
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los receptores cardiacos de potasio.5,13,47


La eritromicina es un antibiótico macrólido con efecto procinético mediado
por receptores de motilina gástricos. Por vía intravenosa se tienen excelentes
resultados. Su efecto es por estimulación de receptores de motilina y acetilcolina,
lo que aumenta el vaciamiento gástrico. Su uso es de corto plazo, porque presenta
el efecto de taquifilaxia y aumenta la presencia de resistencias bacterianas. El uso
de eritromicina oral es útil en dosis bajas (125 a 250 mg tres o cuatro veces al día),
pero su potencia es mucho menor que por vía parenteral.
Los efectos secundarios de la eritromicina son náusea, vómito y dolor abdomi-
nal.3,48
Entre los nuevos procinéticos que se han utilizado está el tegaserod, que es un
agonista 5--HT4; sin embargo, su uso en EUA está hoy en día suspendido por re-
portes de toxicidad cardiovascular.
62 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

La grelina, péptido gastrointestinal que se produce en el fundus gástrico, tiene


una estructura similar a la motilina en 50%; es un secretagogo de la hormona del
crecimiento y su secreción aumenta antes de la ingesta de los alimentos. Activa
el complejo motor migratorio como una función enterocinética, además de mejo-
rar el vaciamiento gástrico y aumentar el apetito.49--53 Tiene efecto inotrópico po-
sitivo en el corazón. En pacientes sanos estimula el hambre y el vaciamiento gás-
trico.49

Inyección de toxina botulínica

Una de las técnicas actuales que se estudian es la inyección pilórica de toxina bo-
tulínica por vía endoscópica en pacientes con gastroparesia diabética que cursan
con piloroespasmo. La toxina botulínica es un inhibidor potente de la transmisión
neuromuscular y se usa para problemas espásticos musculares como la acalasia.
En el piloroespasmo existen estudios abiertos y controlados, encontrándose me-
joría en el vaciamiento gástrico, aunque sólo 43% de los pacientes tienen una res-
puesta clínica que dura en promedio cinco meses. Los hombres responden mejor
y el vómito es el factor de peor pronóstico. Hoy en día todavía no se puede reco-
mendar su uso en todos los pacientes. Tiene una mejor respuesta para el vacia-
miento de sólidos que de líquidos.54

Colocación de gastrostomía o yeyunostomía

El tratamiento médico es efectivo en la mayoría de los casos. Sin embargo, en 2


a 5% de los pacientes la respuesta es refractaria y requieren hospitalizaciones
múltiples. En caso de náusea y vómito severos, la colocación de una sonda de gas-
trostomía sirve para descomprimir en forma periódica el estómago, al permitir
el drenaje de aire y líquido del estómago. Esto ayuda a los síntomas de llenura
y distensión por la retención secundaria. La yeyunostomía para drenaje es útil
cuando hay problemas de motilidad intestinal y se está alimentando al paciente
con nutrición parenteral, lo cual ayuda a evitar hospitalizaciones de repetición.5
La yeyunostomía ayuda para alimentación enteral cuando el intestino delgado
funciona adecuadamente, con lo cual se asegura la hidratación, la nutrición y el
paso de los medicamentos que el paciente requiere. En todo caso, es necesario
recalcar que es mejor la nutrición enteral que la parenteral.

Tratamiento quirúrgico

Hay pocos estudios controlados del tratamiento quirúrgico y los reportes no son
favorables. En general, la cirugía es el último recurso terapéutico para un pa-
Gastroparesia 63

ciente con gastroparesia severa. Forstner--Barthell y col. revisaron el resultado


de la gastrectomía subtotal con reconstrucción en “Y” de Roux en 62 pacientes
con gastroparesia severa posvagotomía y su seguimiento a largo plazo; 43% de
los pacientes tuvieron una respuesta clínica adecuada. Sin embargo, la diarrea y
el síndrome de vaciamiento rápido o dumping fueron complicaciones frecuentes.
Los pacientes con náusea persistente requirieron nutrición parenteral. Las series
reportan pocos pacientes; son retrospectivas, no controladas, no comparativas y
sus poblaciones son heterogéneas, por lo que sus resultados deben tomarse con
cuidado por el sesgo que podrían tener sus autores. Muchos de los pacientes re-
quieren más de un procedimiento quirúrgico (2.3 a 4 procedimientos por pacien-
te), la mejoría clínica es de 67 a 100%; desafortunadamente, la mejoría clínica
es inversamente proporcional al número de pacientes en cada serie, y la evalua-
ción es subjetiva y arbitraria.55--58

Estimulación eléctrica gástrica


La estimulación eléctrica gástrica es una técnica de la cual se ha hablado desde
1963. El Dr. Bilgutay usó un estimulador intraluminal colocado a través de una
sonda nasogástrica para estimular la peristalsis en pacientes con íleo posterior a
una laparotomía. El resultado dejó mucho que desear, pero los estudios siguieron
con avances del conocimiento en la actividad eléctrica normal, y en la última dé-
cada han aparecido aditamentos que tienen un resultado favorable principalmen-
te para obesidad y gastroparesia. En el caso de la gastroparesia existen tres siste-
mas de estimulación eléctrica: el marcapaso gástrico eléctrico, la estimulación
eléctrica gástrica de alta frecuencia y la estimulación eléctrica neuronal secuen-
cial.59,60
El marcapaso gástrico trata de restablecer el ritmo de las ondas lentas del estó-
mago, pero no ha logrado normalizar la presencia de contracciones y del vacia-
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miento gástrico. La estimulación eléctrica gástrica de alta frecuencia no mejora


el ritmo de las ondas lentas ni el vaciamiento, pero es útil para el tratamiento de
la náusea y el vómito que no responden a tratamiento médico, mejorando la cali-
dad de vida y el estado nutricional del paciente.2,13,61,62
Hoy en día sólo la estimulación gástrica de alta frecuencia (es decir, a una fre-
cuencia de 12 ciclos por minuto pero con señales de bajo poder) está aprobada
por la Administración de Drogas y Alimentos de EUA, y se considera para uso
humanitario. Uno de los mecanismos propuestos por los que mejoran los sínto-
mas es porque estimula los nervios aferentes sensoriales vagales que suprimen
el centro del vómito en el área postrema.15 Sus mejores resultados están en pa-
cientes con gastroparesia diabética; no se conoce la razón de este hallazgo.5,13
La estimulación eléctrica no es la respuesta final para estos pacientes, ya que
no normaliza la motilidad gástrica. Actualmente se busca que la actividad eléc-
64 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)

trica sea idéntica a la del estómago y que la coordinación sea para que la actividad
motora se restaure en todas sus fases: relajación, contracción y sensibilidad. Ade-
más, esta tecnología se basa en los marcapasos cardiacos, es decir, de músculo
estriado, mientras que el intestino tiene músculo liso, y su actividad eléctrica di-
fiere en características como responder más lentamente a las ondas eléctricas len-
tas.56,62

CONCLUSIONES

La gastroparesia es una enfermedad funcional crónica que se caracteriza por un


vaciamiento gástrico lento en ausencia de obstrucción mecánica, por lo cual se
siguen estudiando todos los aspectos que afectan su presentación, etiología y pro-
nóstico. La presentación clínica característica de la gastroparesia es con náusea,
vómito y llenura prandial. Las complicaciones de la gastroparesia pueden ser im-
portantes, como la desnutrición y la deshidratación, por lo que son indispensables
su identificación y manejo adecuado. Por otro lado, existen enfermedades que
pueden presentarse con los mismos síntomas, como el vaciamiento gástrico ace-
lerado, en cuyo caso el manejo y el pronóstico son diferentes, por lo que se debe
confirmar el diagnóstico. Hoy en día se cuenta con varios procedimientos con
buena sensibilidad y especificidad para ello. Hay una serie de procinéticos que tie-
nen una buena respuesta clínica y un espectro de seguridad aceptable. La coloca-
ción de sondas de gastrostomía o yeyunostomía puede ayudar en el manejo de la
sintomatología y nutricional del paciente, mientras que el tratamiento quirúrgico
debe reservarse para casos extremos.
Existen nuevos medicamentos en las diferentes fases clínicas, así como técni-
cas endoscópicas como la inyección de toxina botulínica, y técnicas de estimula-
ción eléctrica que parecen tener un buen futuro en el manejo de pacientes con gas-
troparesia.

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68 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 4)
5
Dispepsia funcional
Juan Francisco Javier Rivera Ramos

INTRODUCCIÓN

No existe una definición clara de lo que es dispepsia a pesar de muchos intentos


de clasificarla, y quizá la mejor definición la encierre el mismo término, así que
se hablará de éste para tratar de entender desde el principio lo que es dispepsia
y sobre todo lo que no es.
El término dispepsia (comúnmente conocido como indigestión o dificultad
para la digestión) comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o sensibili-
dad esofágica, gástrica e intestinal que altere la función digestiva; puede tener
como base una alteración orgánica, pero hoy en día se considera de forma más rele-
vante cualquier alteración funcional asociada con el aparato digestivo.
Puede afirmarse que la dispepsia es un conjunto de síntomas benigno y cura-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ble, sin signos aparentes, y que se caracteriza por alteraciones digestivas conse-
cutivas a disfunciones esofágicas, gástricas e intestinales. Produce molestias físi-
cas del tracto gastrointestinal proximal, asociadas con la ingestión de alimentos
sólidos o líquidos. Se presentan síntomas como ardores o acedías, acidez, eruc-
tos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud o presión abdominal,
náuseas y vómitos.
Se trata de uno de los motivos más frecuentes de consulta al médico general
y al especialista en gastroenterología, pues su frecuencia global de afectación a
la población se sitúa en cerca de 40.6%, con exacerbaciones y remisiones por lo
menos una vez a la semana en 28.1% de la población.

69
70 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)

Se ha dicho que es un paradigma porque en ocasiones se asemeja a trastornos


de la motilidad, en otras a alteraciones relacionadas con la producción de ácido
y aun puede presentarse un cuadro clínico similar al de la úlcera péptica, sin que
exista demostración de presencia de lesión ulcerosa mediante la metodología ac-
tual de diagnóstico. Es decir, no es una úlcera péptica, no es un trastorno motor
definido, no es sólo un trastorno funcional y al mismo tiempo puede ser todo ello.
Por lo anterior, algunos gastroenterólogos, en especial los dedicados a la moti-
lidad gastrointestinal, consideran la dispepsia como “un nombre en busca de una
enfermedad”, pues, aunque hay muchos hallazgos clínicos, no es posible integrar
un síndrome que pueda correlacionarse fácilmente con una entidad nosológica
para un diagnóstico y tratamiento específico, oportuno y correcto.

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista del gastroenterólogo y de acuerdo con las últimas clasifi-
caciones, pero muy en especial con los llamados Criterios de Roma III, la dispep-
sia ha sido definida como cualquier dolor o molestia localizado en la parte supe-
rior y central del abdomen, que puede estar asociado con la sensación de plenitud
posprandial inmediata y con la presencia de distensión abdominal, eructos, náu-
seas y vómitos.
Existen diversas clasificaciones para dispepsia, la mayoría basadas en la sinto-
matología que más frecuentemente se encuentre presente; así hay dispepsia aso-
ciada con alteraciones de la motilidad, dispepsia no ulcerosa, dispepsia funcio-
nal, etc.
A algunos diagnósticos se llega por exclusión, particularmente al de dispepsia
funcional, tras realizar pruebas y metodologías diagnósticas y no observar o po-
der definir o establecer una causa orgánica que justifique la sintomatología referi-
da por los pacientes que la estén padeciendo.
La dispepsia funcional es la más comúnmente diagnosticada, hasta en 55 a
60.5% de los casos, seguida de la dispepsia de tipo no ulceroso, que comprende
entre 15 y 25% de los casos.

LA DISPEPSIA COMO UN PARADIGMA


DE CAMBIO PARA LOS TRASTORNOS
FUNCIONALES GASTRODUODENALES

Nicholas J. Talley, uno de los médicos que elaboraron y discutieron los Criterios
de Roma I y II, es quien ha optado por una definición sencilla para la dispepsia
al decir que es un “dolor o malestar abdominal localizado en la región central y
superior del abdomen”.
Dispepsia funcional 71

Esta vieja definición fue objetada y descartada durante los trabajos de los Cri-
terios de Roma III por no incluir un solo síntoma de los que se encuentran en los
pacientes que sufren de dispepsia funcional, ya que existe una variación conside-
rable del patrón de sintomatología y porque se habían incluido la pirosis y la re-
gurgitación ácida como síntomas de dispepsia. La dispepsia es comúnmente poli-
sintomática, encontrándose que 99% de los pacientes refieren la presencia de más
de dos síntomas, hasta 80% de ellos refieren la presencia de cinco síntomas y tan
sólo 0.1% refieren la presencia de un solo síntoma. En relación con la dispepsia
funcional, habitualmente se refiere a la presencia de dolor pungitivo o urente, por
lo general sin irradiaciones o malestar abdominal, situado en el abdomen central
y alto, sin evidencia de enfermedad orgánica.
La definición práctica de dispepsia de acuerdo con los Criterios de Roma III
es la siguiente: presencia de uno o más síntomas de los que hasta ahora han sido
considerados como parte del cuadro de dispepsia, y que se considere que están
siendo originados en la región gastroduodenal en ausencia de alguna enfermedad
orgánica, sistémica o metabólica que pudiera explicar los síntomas del paciente,
como se muestra en el cuadro 5--1 en lo que se ha denominado “sombrilla de los
síntomas de la dispepsia”, que ciertamente tiene utilidad limitante cuando existe
evidencia disponible. Surgen así dos grupos dentro de la dispepsia: el grupo rela-
cionado con alimento y el grupo relacionado con dolor, que aparecen como repre-
sentativos de dispepsia.

SUBGRUPOS DE DISPEPSIA

Grupos de dispepsia relacionados


con alimento y dolor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Están asociados distintos subgrupos sintomáticos y mecanismos fisiopatológi-


cos; son los subgrupos del síndrome de dolor epigástrico (SDE) y del síndrome
de irritabilidad posprandial (SIP) (EPS y PDS, por sus siglas en inglés). Estos dos
síndromes fueron definidos pero aún están a la espera de ser validados, y actual-
mente sólo se utilizan con propósitos de investigación y no para la práctica clínica.
Recuérdese que esta sintomatología también coexiste como patrón clínico re-
lacionado con el síndrome de intestino irritable, pero con el mismo mecanismo
fisiopatológico de la dispepsia funcional.
La plenitud y la sensación de saciedad temprana se consideran como un grupo
independiente al de vómito cíclico y al de náusea y vómito frecuente, los cuales
se agrupan en el grupo del síndrome de vómito cíclico y en el de náusea crónica
idiopática, separados con base en el factor de análisis y opinión clínica.
72 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)

Cuadro 5--1. Criterios diagnósticos de Roma III


para dispepsia funcional
Dispepsia funcional
Presencia, por lo menos en los tres últimos meses, de la sintomatología siguiente, o por lo
menos de uno de los siguientes síntomas en forma continua en los últimos seis meses:
S Malestar tipo plenitud posprandial
S Saciedad temprana
S Dolor epigástrico
S Pirosis
S Falta de evidencia de enfermedad estructural (incluyendo endoscopia digestiva proximal)
que pudiera explicar los síntomas

Se acepta en forma general que las alteraciones funcionales gastrointestinales


se han convertido en legítimas condiciones de diagnóstico dignas de atención clí-
nica y científica. Los Criterios de Roma basados en la sintomatología son la base
para definir estos trastornos funcionales, incluyendo a la dispepsia, en gran parte
debido a una carencia actual de marcadores biológicos de diagnóstico. La modifi-
cación más reciente de los Criterios de Roma III fue presentada en el simposio
por los miembros del Consejo de la Fundación de Roma para el estudio de los
trastornos digestivos funcionales, e incluyó la fundación y el análisis razonado,
la clasificación de los criterios y el desarrollo de un cuestionario de diagnóstico,
así como los nuevos progresos en el diseño de los nuevos estudios de estos trastor-
nos y su tratamiento.

Resumen de la dispepsia y los Criterios de Roma III


Se han dedicado a proveer educación, legitimación y validación a numerosos
trastornos digestivos funcionales, incluyendo la dispepsia, que afectan a gran
parte de la población adulta y pediátrica, y proponen la creación de comités dedi-
cados al estudio de las ciencias básicas y la revisión de los mecanismos fisiopato-
lógicos, psicosociales, epidemiológicos, diagnósticos y de los aspectos que se
ocupan del tratamiento de estas alteraciones (cuadro 5--1).

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA EN DISPEPSIA

S Evidencia de sangrado de tubo digestivo proximal.


S Pérdida de peso inexplicable.
S Visceromegalias o masas palpables en abdomen.
S Dolor repetido y continuo en abdomen superior y a nivel central, aunque no
sea en epigastrio, en especial de predominio nocturno.
Dispepsia funcional 73

S Disfagia de cualquier nivel.


S Vómito repetido o cíclico.

DIAGNÓSTICO DE DISPEPSIA

El diagnóstico dependerá de los factores mencionados. Si se trata de un paciente


de más de 55 años de edad y existen signos de alarma, como datos de sangrado,
se deberá realizar de inmediato un estudio endoscópico de acuerdo con los estu-
dios multicéntricos. Esto tiene un nivel de evidencia A, así como en pacientes en
poblaciones con alta prevalencia para Helicobacter pylori (más de 50% de preva-
lencia).
Si se tienen datos que apoyen la posibilidad de alteraciones de la motilidad
gastrointestinal o ERGE deberán realizarse estudios manométricos y de pHme-
tría. Habrá que explicar la sintomatología para descartar las siguientes entidades
diagnósticas, sobre todo al establecer el diagnóstico de exclusión para dispepsia
funcional. Se descartará entonces o se pensará en entidades asociadas con la dis-
pepsia, como enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis (que es un diag-
nóstico microscópico y la dispepsia es en realidad la manifestación clínica de esa
entidad, ya sea de origen agudo, crónico, por utilización de medicamentos como
los AINEs, antibióticos, hormonas, etc.), esofagitis péptica, enfermedad ulcerosa
péptica, duodenitis biliar y erosiva, patología biliar y pancreática, obstrucción
mecánica del tubo digestivo proximal y aun distal, presencia de síndrome de in-
testino irritable asociado con dispepsia. Ello se hará como se ha manifestado en
los Criterios de Roma III, revisados desde 1999 y que cada vez cobran más auge
en cuanto a la evaluación de los trastornos funcionales digestivos se refiere.
Para su manejo y tratamiento se puede clasificar de una mejor manera a la dis-
pepsia en:
S Dispepsia funcional (60% de los casos de dispepsia): el diagnóstico se esta-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

blece por exclusión.


S Dispepsia ulcerosa: asociada con enfermedad ulcerosa péptica.
S Dispepsia tipo dismotilidad: asociada con ERGE y esofagitis.
S Dispepsia mixta: se pueden mezclar en ella síntomas de todos los tipos ante-
riores.

DISPEPSIA Y EMPIRISMO EN
EL TRATAMIENTO Y EL DIAGNÓSTICO

En pacientes menores de 45 años de edad no es tan importante realizar estudios


endoscópicos, sobre todo si se trata de pacientes en grupos de población con baja
prevalencia de Helicobacter pylori (menos de 20%), ya que, de acuerdo con el
74 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)

nivel de evidencia científica tipo B y C, la posibilidad entre ellos del riesgo de


cáncer de esófago o estómago es baja.

CAUSAS ETIOLÓGICAS DE LA DISPEPSIA

Factores psicosociales

Las relaciones entre los factores psicosociales y fisiológicos y el resultado fun-


cional del síntoma ubicado en el ejercicio clínico se encuentra desde las primeras
etapas de la vida del individuo. Desde el punto de vista de la genética, además
de factores ambientales como la influencia de la familia en la forma en que cada
persona expresa la enfermedad, el abuso sexual en la infancia, las pérdidas mora-
les importantes y la exposición a las infecciones gastrointestinales pueden afectar
el desarrollo psicosocial del individuo en términos de la susceptibilidad a la ten-
sión o sobreesfuerzo (estrés) de vida o de la capacidad y susceptibilidad para esos
factores, que ocasionan alteraciones en la motilidad gastrointestinal, afectan el
estado inmunitario de la mucosa o desarrollan hipersensibilidad visceral. Estas
variables “alteradoras del cerebro” se influyen recíprocamente. Por lo tanto, un
trastorno funcional digestivo como la dispepsia es el resultado clínico de esta in-
teracción de factores psicosociales y la consecuente alteración fisiológica que,
según cada individuo, podría no desarrollar el síndrome clínico (o estar enterado
de que existe una alteración, pero ignorarla); si se hace crónico, se convierte en
un estado habitual en el que los pacientes “no enfermos” pueden no percibir la
necesidad de buscar atención médica. Todo dependerá de la capacidad de adapta-
ción y enfrentamiento de cada persona.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE DISPEPSIA

Los pacientes deberán tener los síntomas relacionados y mencionados en relación


a la dispepsia de acuerdo con los Criterios de Roma III por lo menos durante tres
meses, o tener por lo menos uno de los síntomas por un lapso de al menos seis
meses, para establecer el diagnóstico e iniciar un tratamiento farmacológico.
La dispepsia será tratada de acuerdo con su clasificación, y lo primero será su-
primir la acidez utilizando inhibidores de la bomba de protones, inicialmente en
forma empírica, lo que tiene en estudios multicéntricos un nivel de evidencia
científica C.
Inhibidores de la bomba de protones y dosis para suprimir acidez en un esque-
ma de cuatro a ocho semanas:
Dispepsia funcional 75

S Omeprazol 20 mg/24 h.
S Lansoprazol 30 mg/24 h.
S Pantoprazol 20 mg/24 h.
S Rabeprazol 20 mg/ 24 h.
Se dará doble dosis en caso de que sea un tratamiento para enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), de acuerdo con los lineamientos del taller de Genval,
Bélgica, de 1997 para el manejo de la ERGE. También se hará así en la terapia
de erradicación para Helicobacter pylori asociada con dos antibióticos, todo en
esquemas de ocho semanas.
En caso de decidir utilizar procinéticos por alteraciones en la motilidad gastro-
intestinal, que de ninguna manera es la primera línea de tratamiento para la dis-
pepsia, los procinéticos recomendados son:
S Metoclopramida 10 a 20 mg/8 h.
S Domperidona 0.5 mg/8 h.
S Cinitaprida 1 mg/8 h.
Ante signos de alarma como sangrado, repetir la endoscopia a las cuatro semanas.
No es obligatorio repetir la endoscopia en pacientes sin datos de alarma ni en
población con poco riesgo o baja prevalencia de cáncer.

ANTIDEPRESIVOS Y DISPEPSIA

Aunque hay poca evidencia de mejoría en la mayoría de los casos, para los pa-
cientes con dispepsia funcional se puede asociar un antidepresivo del tipo tricí-
clico, como la amitriptilina, con un beneficio en menos de 50% de los pacientes
y con un nivel de evidencia científica C en estudios multicéntricos. Esto obliga
a que el médico general y el gastroenterólogo sepan manejar en forma correcta
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y sobre todo conozcan los efectos adversos de al menos un antidepresivo; si no


es así, es recomendable trabajar en forma multidisciplinaria con un psicólogo o
un psiquiatra para el mejor manejo y entendimiento del problema del enfermo.
Recuérdese que en dispepsia funcional, y en general en los trastornos funcionales
digestivos, existe en algunos países evidencia de alteraciones emocionales origi-
nadas hasta en 40% de los casos por abusos o intentos de abuso sexual de predo-
minio en la infancia, según ha documentado Drossman.

RESUMEN

La dispepsia es una situación clínica común en la práctica médica diaria, que tiene
sintomatología muy vaga pero siempre localizada en la zona abdominal superior
76 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)

y central. Es un nombre en busca de una enfermedad a pesar de que existen grupos


y subgrupos en su clasificación, predominando en todas ellas la mala digestión.
Se establece un diagnóstico definitivo al descartar, mediante la metodología ha-
bitual de estudio del tubo digestivo proximal, la presencia de patología verdadera
que pudiera estar relacionada con esa sintomatología y su importancia relativa,
para poder establecer el diagnóstico y, por lo tanto, el tratamiento ortodoxo para
cada tipo o subtipo de dispepsia, aunado a las medidas generales, cambios en el
estilo de vida y la prescripción farmacológica terapéutica adecuada, ya que se
consumen en su manejo considerables recursos económicos y médicos.
En cuanto a dispepsia funcional, cabe señalar aquí la acertada frase del celebé-
rrimo Dr. Gregorio Marañón y Posadillo:
“...No importa cuánto avance la ciencia médica en capacidad diagnóstica
y armamento terapéutico, el elemento con el cual siempre podrá contar es
la silla en que se sienta a escuchar a su paciente...”

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
78 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)
6
Síndrome de intestino irritable
Juan Miguel Abdo Francis, Juan Francisco Javier Rivera Ramos,
Aurelio López Colombo

El síndrome de intestino irritable es una alteración esencialmente funcional con


alteraciones en la motilidad del órgano y la sensibilidad visceral. Estas alteracio-
nes explican la mayoría de los síntomas.
Se tiene conocimiento del síndrome desde el siglo XIX; sin embargo, fue en
1965 cuando Chaudhary y Truelove lo definieron como colon irritable.
Se considera un padecimiento muy frecuente que ocupa hasta un tercio de la
consulta del especialista. Causa ausentismo laboral frecuente en países como
Brasil y EUA. Es más frecuente en las mujeres, con una proporción de entre 4 y
6 a 1, y se observa con mayor frecuencia en las grandes ciudades, aunque puede
afectar áreas rurales. Su incidencia mayor es en la cuarta década de la vida y, dado
que altera la calidad de vida, se considera una enfermedad con impacto socioeco-
nómico alto.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es el más frecuente de los trastornos funcionales digestivos y afecta de 5 a 20%


de la población general, con un patrón de distribución mundial. Diversos estudios
iniciales establecieron que el SII era un problema frecuente en los países occiden-
tales; sin embargo, estudios posteriores en Asia y África determinaron prevalen-
cia mundial. En México la prevalencia informada por Schmulson y Valdovinos
es de 18%. Entre los 15 y los 50 años de edad su afectación es de 40%, siendo
una entidad clínica rara en la edad pediátrica, con 10% de los casos. Estudios ac-
tuales permiten establecer que el SII no tiene relación con aspectos ambientales,
tipo de comida que se ingiere, patrones culturales o hábitos alimentarios.
En un número considerable de pacientes se puede documentar una infancia en-
fermiza, presencia de la enfermedad en alguno de los padres o en ambos, lo que

79
80 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 6)

parece orientar hacia una conducta aprendida. En porcentajes de hasta 20% en


diversas series publicadas se puede documentar un antecedente de abuso físico,
sexual o psicológico.
El incremento en la prevalencia parece estar relacionado con un aumento en
el interés del tema y mayor conocimiento del síndrome.
A pesar de su alta prevalencia, sólo de 25 a 30% de los pacientes acuden a con-
sulta, lo que, sin embargo, origina de 2.4 a 3.5 millones de consultas/año en EUA,
con un promedio de 2.2 millones de prescripciones anuales.
Sólo 1 de cada 20 pacientes suele acudir a consultar al médico durante la pre-
sentación inicial de los síntomas. La mayoría asisten a consulta sólo cuando el
dolor abdominal, un síntoma cardinal del SII, es muy intenso. Otras causas inclu-
yen miedo al cáncer o factores psicosociales asociados con incapacidad para lle-
var una vida de trabajo o de relaciones interpersonales adecuadas.
Otro punto que hay que considerar es el incremento de cirugías innecesarias
en estos pacientes, documentándose hasta 25% de apendicectomías sin causa jus-
tificada. También se puede observar incremento en las colecistectomías y las his-
terectomías.

CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME


DE INTESTINO IRRITABLE EN
LA POBLACIÓN MEXICANA

El síndrome de intestino irritable presenta sintomatología universal, pero esa sin-


tomatología varía en intensidad y frecuencia de presentación en cada población;
p. ej., es un hecho que en México la sintomatología más frecuentemente referida
es la presencia de distensión abdominal asociada con dispepsia funcional, y se
clasifica de acuerdo con el hábito intestinal, como se muestra en la figura 6--1,
según el trabajo realizado por Aurelio López Colombo y col.
Se observa aquí que el síndrome de intestino irritable (SII) es más frecuente
en la población de una ciudad que en el medio rural, y con mayor frecuencia el
SII se presenta con predominio de estreñimiento (SII--E), correspondiendo a 41%
de la población, seguido en orden decreciente por el SII con predominio de dia-
rrea (SII--D), que corresponde a 15% de la población, el de alternancia de hábito
(SII--A) y el de tipo mixto, que corresponde a 44% de la población.
Lo anterior demuestra que las características de los pacientes son diferentes
en cuanto a su conducta emocional y a los estímulos que lo desencadenan, siendo
los pacientes citadinos más susceptibles quizá por una mayor exposición al so-
breesfuerzo emocional, y que cada comunidad se comporta con variantes univer-
sales; pero finalmente prevalece alguna sintomatología más que la otra en cada
Síndrome de intestino irritable 81

40
Voluntarios del D. F.
35
Comunidad de Tlaxcala

30

25
%

20

15

10

0
SII SII--E SII--D SII alternante

Figura 6--1. Frecuencia del SII en México de acuerdo al cuestionario modular de Roma
II. Modificado de: López Colombo A et al.: Gastroenterology 2006;130(Supl
1.2):A208--234.

comunidad y así, p. ej., en el continente americano, y más concretamente en Lati-


noamérica, la mayoría de los casos se presentan en mujeres, mientras que en Ale-
mania es más frecuente en hombres. También es cierto que el comportamiento
de enfermo--no enfermo es más frecuente en hombres que en mujeres, con pre-
sentación similar en todo el mundo.
La prevalencia del síndrome de intestino irritable en México se ha calculado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en diversos estudios entre 16 y 35% de la población general; se estima que va en


aumento, de acuerdo con la forma en que ha cambiado la vida de las personas en
las ciudades y en relación con el aumento de la migración del campo a las ciudades.
Representa 31% de las causas de consulta de primera vez a un gastroenterólogo.
La fisiopatología se basa en la presencia de hiperalgesia visceral, condición
en la cual el umbral al dolor está disminuido y la respuesta a un estímulo doloroso
es de mayor magnitud y duración que lo normal. Estos pacientes presentan ade-
más alodinia, condición en la cual el dolor es producido por un estímulo (mecáni-
co) que normalmente no produce dolor. El mediador bioquímico más importante
del SII es la serotonina (5TH), liberada por las células enterocromafines localiza-
das hasta en 95% del tubo digestivo.
Las evidencias de la hiperalgesia son la presencia de dolor a la palpación del
marco cólico en forma difusa, reproducción del dolor por insuflación de aire en
82 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 6)

sigmoides durante endoscopia e hiperreflexia asociada (espasmo sigmoideo); el


dolor es referido hacia áreas somáticas atípicas y las áreas somáticas referidas son
más extensas, así como la respuesta a analgésicos viscerales.
Los criterios de diagnóstico clínico fueron establecidos inicialmente por Man-
ning en 1978. Se basaron en la presencia de dolor abdominal que mejoraba con
la defecación, heces blandas al iniciarse el dolor, mayor motilidad intestinal al
iniciarse el dolor, distensión abdominal, presencia de moco en heces y sensación
de evacuación incompleta.
Estos criterios fueron sustituidos por los Criterios de Roma, siendo los más co-
nocidos en la actualidad los denominados Criterios de Roma II, descritos en 1999
y cuya virtud fue asignar temporalidad a la presencia de los síntomas. De esta ma-
nera se considera que, para el diagnóstico, el paciente deberá haber tenido dolor
o malestar abdominal por lo menos 12 semanas (no necesariamente consecuti-
vas) en los últimos 12 meses y que deberá cumplir con dos de los tres siguientes
criterios:
1. Mejora con la evacuación.
2. Cambia la forma de las heces.
3. Cambia la frecuencia de la evacuación.
Se clasifica clínicamente en tres grupos: SII con predominio de estreñimiento,
SII con predominio de diarrea y SII mixto, siendo este último el más frecuente
(50% de los casos) (Thompson WG y col.: Gut 1999;45[Suppl II]:II43).
Recientemente han sido publicados los criterios denominados Roma III, que
clasifican al SII en el subgrupo C1 de los trastornos funcionales y lo definen como
dolor abdominal recurrente o malestar tres días por mes en los últimos tres meses,
asociado con dos o más de los siguientes: mejoría con la evacuación, cambios ini-
ciales en la frecuencia de la evacuación y cambios iniciales en la forma o aparien-
cia de las heces.
Los criterios completos deben haber estado presentes por lo menos en los últi-
mos tres meses, y los síntomas deben haberse iniciado seis meses antes del diag-
nóstico.
Los subtipos clínicos del SII se establecen con base en la consistencia de las
heces, siendo de cuatro tipos.
La escala de Bristol incluida en la evaluación clínica de los pacientes, al tratar
de clasificarlos de acuerdo con los criterios de Roma como parte del interrogato-
rio clínico, es la que se utiliza con mayor frecuencia; se muestra en la figura 6--2.
¿Por qué considerar la consistencia de las heces como principal determinante
para tipificar el SII?
Porque se correlaciona mejor con el tránsito colónico, se correlaciona mejor
con lo que los pacientes y las muestras de población definen como “diarrea”, es
el principal determinante de incontinencia fecal y puede producir como síntoma
Síndrome de intestino irritable 83

Tipo 1. Escíbalos duros separados

Tipo 2. Escíbalos juntos con forma de salchicha

Tipo 3. Como salchicha, pero con grietas en la superficie

Tipo 4. Como salchicha o serpiente, pero suave y lisa

Tipo 5. Como burbuja suave de bordes nítidos

Tipo 6. Piezas flojas con bordes rasgados

Tipo 7. Acuosa, sin piezas sólidas, enteramente líquida

Figura 6--2. Clasificación según la escala de Bristol.

heces duras o en escíbalos. Se considera normal la frecuencia de evacuaciones


entre tres diarias hasta tres por semana. También puede haber presencia de urgen-
cia o sensación de evacuación incompleta.
Características de las heces en los pacientes con diferentes subtipos de síndro-
me de intestino irritable:

S SII con estreñimiento (SII--E): evacuaciones duras o en escíbalos = 25% y


sueltas o líquidas en < 25%.
S SII con diarrea (SII--D): evacuaciones sueltas o líquidas = 25% y duras o
en escíbalos en < 25%.
S SII mixto (SII--M): evacuaciones duras o en escíbalos = 25% y sueltas o
líquidas en = 25%.
S SII no clasificable: anormalidades de la consistencia de las evacuaciones
insuficientes para cumplir con los criterios del SII--E, el SII--D y el SII--M.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es importante considerar que existen datos de alarma para excluir diagnósticos,


que incluyen:

S Datos clínicos: anemia, síntomas nocturnos, fiebre, diarrea persistente, ar-


tritis o erupción cutánea, hemorragia rectal, historia familiar de cáncer, en-
fermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca, constipación seve-
ra, pérdida de peso, inicio de síntomas después de los 50 años de edad y
presencia de masa palpable.
S Examen físico: fiebre, ictericia, úlceras orales, masa abdominal palpable,
visceromegalia, tumoración rectal.
S Laboratorio: leucocitosis, anemia, velocidad de sedimentación aumenta-
da, química sanguínea alterada, TSH anormal.
84 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 6)

S Antecedentes familiares que deben tomarse en cuenta como posibles fac-


tores de riesgo al evaluar a los pacientes con SII: cáncer de colon, enferme-
dad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca.
El diagnóstico clínico puede lograrse en México con certeza hasta en 80% de las
veces en la primera consulta; sin embargo, se requieren estudios para descartar
entidades clínicas de causa orgánica.
No se justifica el abusar de los estudios, ya que con estudios mínimos necesa-
rios se puede corroborar el diagnóstico, y el cuadro clínico presente podrá orien-
tar en casos específicos hacia estudios particulares. Las reacciones febriles y los
coproparasitoscópicos, que son solicitados en forma muy frecuente, carecen de
utilidad real en la clínica, por lo que se sugiere limitar su indicación.
El protocolo de estudios aceptado consiste en realizar antes de los 50 años de
edad determinación de sangre oculta en heces en tres muestras utilizando la técnica
de Hemoccult, que se basa en la peroxidasa de la hemoglobina humana y una recto-
sigmoidoscopia. Después de los 50 años de edad se recomienda, además de la san-
gre oculta, observar el colon en forma total mediante colonoscopia o colon por
enema y rectosigmoidoscopia. En ocasiones al paciente con síndrome de intestino
irritable se le ha establecido el diagnóstico varios años antes de que presente cam-
bios relacionados con los factores de alarma, pero no son tomados en cuenta cuan-
do refiere cambios sutiles en el comportamiento habitual de su sintomatología. Y
es que en ocasiones médico y paciente se han aburrido de su relación y no la han
mejorado; el trato se vuelve rutinario, el médico deja de estar alerta y el paciente
deja de comentar, para no escuchar una misma respuesta. El paciente con síndrome
de intestino irritable requiere construir, como en el resto de los trastornos funciona-
les, una buena relación con su médico en la que se le dedique tiempo, en especial
en la primera entrevista con su médico tratante. Para el diagnóstico actual hay que
basarse en los criterios diagnósticos Roma III del síndrome de intestino irritable:
S Presencia de dolor o malestar abdominal recurrente.
S Por lo menos tres días al mes de malestar en los últimos tres meses asociado
con dos o más de las siguientes condiciones:
S Mejora con la defecación.
S El inicio está asociado con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones.
S El inicio está asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las eva-
cuaciones.

Tiempo dedicado a la entrevista del


paciente con síndrome de intestino irritable
El médico no siempre se toma el tiempo necesario para establecer un diagnóstico
de certeza porque a veces no lo tiene, pero si el tiempo se invierte correctamente
Síndrome de intestino irritable 85

ello afectará menos a ambos, médico y paciente, en cada consulta. Si el médico


se toma el tiempo y le explica al enfermo desde la primera entrevista, que será
la que más tiempo necesite, en qué consiste el SII, las consultas subsecuentes con-
sumirán menos tiempo, hasta que se vuelvan consultas de tiempo razonable,
como lo han demostrado las guías de Owens, nivel de evidencia científica A y B.
El tratamiento de estos pacientes es complejo y se debe sustentar sobre todo
en una adecuada relación médico--paciente. Es fundamental ofrecer confianza y
no engañar. Se deben conocer las intenciones ocultas del paciente y tratar de buscar
cuáles son los detonantes del síndrome. Es importante considerar que los condi-
cionantes mayores son la dieta, el estrés, el sueño y el hábito intestinal para eva-
cuar, frecuentemente alterado en los pacientes por falta de tiempo o de condicio-
nes adecuadas para realizarlo fuera de casa.
Se debe evitar al máximo el uso de antidepresivos y ansiolíticos en dosis ple-
nas, ya que por lo general incrementan el estreñimiento. Sólo en casos muy parti-
culares pueden ser indicados, aunque este grupo muy limitado de pacientes
deberá contar con ayuda especializada de psicología clínica. Recientemente se han
utilizado dosis medias de antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptura
de serotonina, por su acción como analgésicos viscerales en pacientes con dolor.
Una vez establecida la relación médico--paciente e identificada la causa por la
que acude a consulta se deberá iniciar el tratamiento. Las medidas higienicodietéti-
cas están encaminadas a mejorar los hábitos alimentarios, incluir agua, ingesta de
fibra y probióticos, ejercicio suave diario y terapias de relajación. Estas medidas
son suficientes para mejorar a la mayoría de los pacientes. Se les debe explicar
acerca de la naturaleza crónica y no letal de los síntomas que presentan.
Los medicamentos sintomáticos serán indicados con base en el grupo predo-
minante. Se pueden utilizar formadores de bolo, laxantes osmóticos suaves (lactu-
losa, senósidos), los que disminuyen la cantidad de gas intestinal (enzimas pan-
creáticas, simeticona), procinéticos (cinitaprida, domperidona, tegaserod),
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

analgésicos viscerales (trimebutina, que es un analgésico opioide, antidepresivos


tricíclicos, inhibidores de la recaptura de serotonina), bloqueadores de canales de
calcio (bromuro de pinaverio, fenoverina, lidamirina), anticolinérgicos (aceite de
menta, trifenoles, butilhioscina). Existen también combinaciones de medica-
mentos analgésicos o relajantes de la musculatura lisa con antiflatulentos.
En relación con los agentes procinéticos que interactúan en la 5TH, es impor-
tante considerar que la cisaprida ha sido suspendida del mercado de EUA por
efectos cardiacos severos asociados con arritmia y muerte, aunque en México aún
se comercializa. El tegaserod, el producto más utilizado en estreñimiento por
SII--E y constipación funcional, ha sido recientemente suspendido por la FDA en
EUA por haberse documentado algunos eventos cardiológicos relacionados con
el uso del producto. El análisis llevado a cabo por el Comité de Expertos en Moti-
lidad de la Asociación Mexicana de Gastroenterología, junto con la Secretaría de
86 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 6)

Salud a través de la Comisión Federal para la Prevención de Riesgos Sanitarios


(COFEPRIS), determinó que el uso de este producto deberá ser condicionado en
pacientes con riesgos de cardiopatía isquémica (hipertensión arterial y dislipide-
mias), y contraindicado en aquéllos con historia de enfermedad coronaria o cardio-
patía isquémica pasada o reciente. Una alternativa adecuada parece ser el uso de
cinitaprida, la cual ha mostrado efecto procinético eficaz con mínimos eventos
adversos calificados como leves.
Existen medicamentos en fase de estudio que en los próximos años podrán en-
trar a formar parte del arsenal terapéutico, pero es importante dejar que la prueba
del tiempo los valide, para evitar “la moda” de utilizar productos que a la larga
son dañinos para el ser humano.
Finalmente, hay que considerar que el paciente posee una patología bio--psi-
co--social, por lo que debe incidirse en lo posible en mejorar su calidad de vida,
ayudarlo a reconocer los factores de estrés y eliminarlos, mantenerlo informado
acerca de su enfermedad, los medicamentos que va a emplear y la necesidad de
seguimiento clínico.
La medicina alternativa ha crecido en forma importante en relación con los
trastornos funcionales digestivos. Hay que estar preparados para reconocer cuál
de las alternativas propuestas puede ayudar al paciente, siempre y cuando se esté
seguro de haber descartado una enfermedad orgánica y no caer en el terreno de
los charlatanes. La hipnosis, la aromaterapia y el yoga han proporcionado los ma-
yores beneficios en relación con el SII.

Tratamiento del síndrome de intestino


irritable de acuerdo con la sintomatología

La elección de los fármacos dependerá del subtipo de síndrome de intestino del


que se trate, del conocimiento de la farmacología del medicamento por el médico
y de las restricciones que tenga cada uno para su utilización, no sólo desde el pun-
to de vista farmacológico sino desde el punto de vista del marco ético--legal.
Para el tratamiento del dolor y el malestar abdominal:

S Antiespasmódicos (básicamente de tipo anticolinérgico).


S Antidepresivos en dosis medias (para regular la hipersensibilidad visceral),
antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptura de serotonina.
S Alosetrón (en SII con predominio de diarrea, disponible sólo en EUA y a
petición expresa y con consentimiento informado por escrito del paciente
a las autoridades de salud).
S Maleato de tegaserod (en pacientes con SII con predominio de estreñimien-
to y tomando en cuenta las restricciones para su utilización).
Síndrome de intestino irritable 87

Para el tratamiento de la distensión abdominal:

S Probióticos (preferentemente los que incluyen por lo menos dos tipos de


lactobacilos).
S Antibióticos (para evitar la fermentación bacteriana, por ello se preferirán
los que actúen en forma intraluminal sin acción sistémica, como rifaximina
y neomicina).
S Maleato de tegaserod (con las salvedades antes mencionadas).

Para el tratamiento del estreñimiento:

S Fibra.
S Polietilenglicol.
S Laxantes convencionales.
S Maleato de tegaserod (con las salvedades antes mencionadas), tegaserod.
S Procinéticos del tipo de la cinitaprida.

Para el tratamiento de la diarrea:

S Loperamida (como regulador de la actividad de la adenil--ciclasa).


S Alosetrón (en SII con predominio de diarrea, disponible sólo en EUA y a
petición expresa y con consentimiento informado por escrito del paciente
a las autoridades de salud).

Tratamiento médico en SII y efecto placebo

Al dar tratamiento en el síndrome de intestino irritable hay que considerar que


este trastorno, como los demás trastornos funcionales digestivos, tiene un alto
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

porcentaje de respuesta positiva por el uso de placebo, y que se ha demostrado


que en ocasiones la respuesta a un fármaco no está relacionada con la farmacoci-
nética o la farmacodinamia del producto ni con sus mecanismos de acción, y sí
con una respuesta a placebo para ese fármaco. Entonces, puede afirmarse que los
pacientes con respuesta favorable a los fármacos para SII la tienen por dos vías:
el mecanismo farmacológico real del medicamento y el efecto placebo de éste.
En estudios de metaanálisis se ha demostrado que la respuesta placebo puede
variar entre 16 y 71%, con un promedio de 44% y una diferencia de 17.5% en
todos los casos.
Mayores tasas de mejoría global se correlacionan bien con la frecuencia de
administración del fármaco (r = 0.31, p = 0.03) y duración (r = 0.28, p = 0.04),
como lo demuestra el trabajo de Pitz, teniendo variabilidad en el rango de eviden-
cia científica de la A a la D de acuerdo con la población estudiada.
88 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 6)

De los mexicanos que padecen SII con predominio de estreñimiento, de 60 a


65% son mujeres, y para muchas de ellas el ir al baño representa un esfuerzo exce-
sivo al evacuar, en ocasiones doloroso. La sensación de evacuación incompleta
y abundancia de gases al plantearse unas vacaciones largas, como las que el vera-
no trae consigo, es también una pequeña tortura cada vez que se presentan sínto-
mas como dolor abdominal, distensión y estreñimiento, provocando incomodi-
dad y, desde luego, irritabilidad emocional.
Algo notable es que la mayoría de los síntomas se agravan después de las comi-
das; por ello los especialistas recomiendan vigilar que la dieta de quien padezca
esta enfermedad sea rica en fibra y baja en grasas.
Cuatro de cada cinco mujeres que padecen SII tienen complicaciones con el
estreñimiento, de forma que todas aquellas que sufren de SII con estreñimiento
deben estar conscientes de que es una enfermedad crónica y además recurrente,
con un comportamiento clínico ligado indudablemente a los factores emociona-
les persistentes, es decir, los síntomas reaparecen.
Sin embargo, a pesar de que no es curable, sí se puede controlar y aliviar la
sintomatología con los tratamientos ya mencionados. Respecto a esto hay que ser
enfáticos al hablar con los pacientes, como lo demuestran los trabajos de Dros-
sman y Pitz.

Al controlar los síntomas del SII


se facilita el apego del paciente al tratamiento

También se ha observado una notable correlación entre los receptores de sensibi-


lidad del colon y los receptores nociceptivos uterinos, por lo que en algunas muje-
res se ha identificado plenamente la correlación de la presencia de sintomatología
asociada al síndrome de tensión premenstrual y al síndrome de intestino irritable,
exacerbándose la sintomatología de este último en el periodo premenstrual y
menstrual. Incluso se presentan cambios en el hábito intestinal, generalmente
mejorando o aliviando el estreñimiento, en mujeres con SII con predominio de
estreñimiento o cuadros diarreicos en los otros subtipos de SII.

Infección y depresión en relación


al síndrome de intestino irritable

El SII posinfeccioso comúnmente tiene su origen en la infección previa, por lo


general de tipo salmonelósico; se ha dicho que hasta 25% de los pacientes que
llegan a presentar gastroenteritis infecciosa desarrollarán síndrome de intestino
irritable. A consecuencia de lo anterior se produce una alteración en el número
Síndrome de intestino irritable 89

de células enterocromafines, aumentando estas células y modificándose el patrón


de respuesta de tipo mecanorreceptor, lo que se traducirá en hipersensibilidad
visceral colónica.
Se sabe bien que los trastornos funcionales digestivos, como el síndrome de
intestino irritable, tienen hasta en 60% de los casos una base emocional desenca-
denada por diferentes causas, pero que finalmente conllevan a trastornos de tipo
depresivo ansioso o depresión como tal, siendo uno de los factores que más alte-
ran la estabilidad de las células enterocromafines y del sistema inmunoentérico
por los cambios relacionados con la producción de péptidos intestinales regula-
dores de estos sistemas, y traduciéndose finalmente en trastornos mecánicos y de
hipersensibilidad. El aumento de células enterocromafines y la depresión son
factores predictores independientes para el desarrollo de síndrome de intestino
irritable posinfeccioso, pero pueden potenciarse mutuamente, como lo ha demos-
trado Dunlop (nivel de evidencia científica tipo A).
Lo anterior lleva a la alteración del comportamiento de los mastocitos, que au-
mentan en número, y correlaciona ese número con la sensibilidad al dolor visce-
ral abdominal, modificando el comportamiento de los receptores de 5 hidroxi-
triptamina, en especial los tipos 4 y 5, así como la producción de serotonina y su
interacción con estos receptores; se modifica la respuesta al RNA mensajero trip-
tófano--hidroxilasa y consecuentemente al SERT:RNA mensajero e inmuno-
rreactividad a SERT, lo que resulta en un trastorno de motilidad alterada.

CONCLUSIONES

El síndrome de intestino irritable es complejo en su fisiopatología, diagnóstico


y manejo. Es cierto que tiene como estigma el ser un trastorno funcional diges-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tivo, pero el hecho es que el estudio profundo de la fisiopatología y el conoci-


miento más profundo de la biología molecular y de los sistemas enterales impli-
cados en la motilidad gastrointestinal, y en especial del colon, están acercando
cada vez más a que se tenga evidencia científica de por qué se desencadena el SII.
Ello hará que se tenga un mejor entendimiento, clasificación, diagnóstico y trata-
miento del mismo, al regular mejor la respuesta a la sensibilidad visceral y la
motilidad colónica.

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7
Estreñimiento crónico
Julio César Soto Pérez

El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad, y como tal puede acompañar


a múltiples trastornos patológicos del tracto gastrointestinal, así como de tipo sis-
témico, teniendo una expresión clínica tan diversa como la misma interpretación
de este dato subjetivo referido por el paciente.
El estreñimiento es una de las causas más comunes de consulta en la práctica
médica diaria, tanto en medicina de primer contacto como con el especialista, al-
canzando de 20 a 30% del total de la consulta; pero si se consideran criterios clíni-
cos objetivos y estudio del tiempo de tránsito del colon, esta frecuencia se reduce
a 3%.1
La frecuencia en el hábito intestinal considerada como normal varía de tres ve-
ces al día hasta tres evacuaciones por semana, de tal manera que, para definir de
forma objetiva y unificar criterios respecto al estreñimiento, debe ser considera-
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do como tal cuando la frecuencia de la defecación sea inferior a tres veces por se-
mana, el peso de las heces sea inferior a 35 g/día, con un contenido de agua no supe-
rior a 40%, y acompañándose con esfuerzo al defecar hasta en 25% de las veces.
Sandler y Drossman determinaron que 52% de los pacientes definieron el es-
treñimiento como el paso de la materia fecal con esfuerzo, 44% como el paso de
heces duras, 32% simplemente como el paso infrecuente de las heces y 34% como
la imposibilidad de defecar.2
La incidencia del estreñimiento es superior conforme avanza la edad, aumen-
tando en forma exponencial su prevalencia tras los 60 años de edad.3
El estreñimiento se asocia con la inactividad, con la ingesta de bajas calorías,
con el número de medicamentos que consume el paciente, además de bajos ingre-

91
92 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 7)

sos y bajo nivel educativo.4 El estreñimiento también se asocia con la depresión


y el abuso sexual.5 Existen diversos medicamentos asociados con el estreñimiento:
S Opiáceos (morfina).
S Agentes anticolinérgicos (belladona).
S Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).
S Bloqueadores de canales de calcio (verapamilo).
S Antiparkinsonianos (amantadina).
S Simpaticomiméticos (efedrina).
S Antipsicóticos (clorpromazina).
S Diuréticos (furosemide).
S Antihistamínicos (difenhidramina).
El estreñimiento crónico (EC) se caracteriza por una defecación no satisfactoria
que resulta de evacuaciones infrecuentes, dificultad del paso de las heces o ambos.
La dificultad del paso de las heces incluye el esfuerzo, el pujo y el tenesmo,
la evacuación incompleta, las heces duras/aterronadas, el tiempo prolongado en
la evacuación y la necesidad de emplear maniobras manuales para facilitar su ex-
pulsión.6
Por otro lado, el estreñimiento crónico funcional (ECF) ha sido definido con
base en los síntomas por un comité internacional que se ha congregado en Roma,
a fin de realizar un consenso basado sólo en los síntomas; se conoce como crite-
rios de Roma, y hace énfasis en la duración de los síntomas, acordando que deben
presentarse en ≥12 semanas por año, incluyendo esfuerzo, tenesmo, necesidad
de emplear maniobras manuales para facilitar su evacuación, o bien sensación de
obstrucción anorrectal en ≥ 25% de las veces o < 3 evacuaciones por semana,
sin que exista evidencia de enfermedad orgánica. Así, al presentar por lo menos
dos de estos síntomas, se hace diagnóstico de ECF.7
Estudios observacionales, así como la opinión de expertos, indican que el EC
frecuentemente se sobrepone con el síndrome de intestino irritable con predominio
de estreñimiento (SII--E); éste se define como la presencia clínica en forma impor-
tante de malestar o dolor abdominal asociado con los síntomas del estreñimiento.8
Se estima que la prevalencia del EC en EUA varía entre 2 y 27% de los casos.
Esta variación es particularmente explicada por los diferentes criterios diagnósti-
cos empleados para el EC y los diferentes estudios publicados, que estiman que
la prevalencia del EC es de aproximadamente 15%.9

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del EC es multifactorial y puede incluir la disfunción de la moti-


lidad intestinal, la sensibilidad visceral, la musculatura anorrectal y el sistema
Estreñimiento crónico 93

nervioso entérico, pero no las anormalidades estructurales, bioquímicas ni psico-


lógicas.10
Los síntomas del EC por lo general son producidos por una disfunción en la
motilidad gastrointestinal, por percepción alterada de la sensibilidad visceral, por
mal funcionamiento de la musculatura anorrectal o bien por una alteración del
sistema nervioso entérico; sin embargo, los síntomas del EC pueden ser secunda-
rios a una alteración orgánica, incluyendo las causas metabólicas (hipotiroidis-
mo), miopatías (amiloidosis), enfermedades neurológicas (enfermedad de Par-
kinson) o bien el empleo de algunos medicamentos (opioides).11
La actividad mioeléctrica del colon consta de actividad de alta frecuencia o po-
tenciales de acción altos en espiga (LSB) de larga duración (10 seg), que desenca-
denan contracciones propulsivas y actividad eléctrica, y de potenciales de acción
cortos en espiga y de menor duración (SSB), que no causan actividad contráctil.
Muchos pacientes con estreñimiento tienen predominio de SSB en relación con
LSB.12
Está bien establecido que el tránsito colónico disminuido (TCD) es un defecto
primario, determinado por un retardo del movimiento normal y contenido desde
el colon proximal hacia el distal y el recto.13 Existen sólo dos subtipos de TCD:
1. La inercia colónica, relacionada con la disminución del número de contrac-
ciones propagadas de alta amplitud, siendo esta secuencia peristáltica el
mecanismo responsable del movimiento en masa del contenido colónico;
cuando está ausente, se expresa en una prolongación del tiempo de perma-
nencia de la materia fecal en el colon derecho.
2. El incremento incoordinado de la actividad motora en el colon distal, situa-
ción que ofrece una barrera funcional o una resistencia al tránsito normal.14
El péptido intestinal vasoactivo (VIP) es un neuropéptido transmisor inhibidor
de la contracción de la musculatura lisa del colon. Mediante técnicas de inmuno-
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histoquímica se ha probado la menor cantidad o bien la ausencia del VIP en las


terminaciones nerviosas del plexo de la capa muscular circular del colon.1 Este
hallazgo sugiere que la disminución del VIP es también un mecanismo patogéni-
co del bloqueo de la propulsión motora colónica.15
La obstrucción funcional a la salida de la pelvis se produce por dificultad de
expulsión rectal de las heces con tiempo de tránsito colónico normal. La defeca-
ción ocurre cuando el bolo fecal llega al sigmoides y pasa al recto; la distensión
rectal inicia la percepción de la defecación, y la relajación del esfínter anal
interno y la contracción del esfínter anal externo lo hacen posible, situación deno-
minada reflejo rectoanal inhibitorio.
La alteración de la percepción rectal y las estructuras anatómicas que intervie-
nen en la defecación es causa de estreñimiento crónico por disfunción del suelo
de la pelvis, del ángulo anorrectal y por una percepción rectal alterada.
94 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 7)

En algunos pacientes, generalmente mujeres, se debe a la contracción de la


musculatura del suelo de la pelvis (anismo) o a una contracción del esfínter anal
interno durante la defecación por pérdida del reflejo rectoanal inhibitorio, que
causan la agudización del ángulo anorrectal y el cierre del orificio anal, respecti-
vamente, que obstaculizan la salida de las heces.16
Otra causa de EC es la percepción rectal alterada por un aumento del umbral
en el sentir del deseo defecatorio, y precisa que se necesite un mayor volumen
de heces dentro del recto para poder sentir el deseo de defecar. En estas condicio-
nes, al no sentir el deseo de defecar se reduce el número de evacuaciones, tenien-
do un tiempo de tránsito colónico normal, pero con el recto ocupado por heces.17

DIAGNÓSTICO

Desde la primera visita es esencial realizar una exhaustiva historia clínica, así
como una exploración física completa, a fin de distinguir si la causa de los sínto-
mas es de tipo orgánico o funcional.
Se debe investigar el comienzo y la duración de los síntomas, estableciendo
así la relación causal con las circunstancias más frecuentes que lo condicionan.
De esta manera, la dieta con escasa cantidad de fibra formadora de bolo fecal,
la inhibición del hábito intestinal por circunstancias sociales, la edad del pacien-
te, si cursa con estado de depresión asociado, la ingesta de algunos fármacos, la
presencia de lesiones anorrectales que al generar dolor inhiben la defecación,
además de posibles lesiones neurológicas generadas durante el parto, sin olvidar
interrogar sobre la presencia de sangre en las heces: todo ello brinda herramientas
que ayudan al médico a integrar un mejor diagnóstico.18
Cuando el estreñimiento es de inicio reciente en pacientes de alrededor de 50
a 55 años de edad, el interrogatorio debe enfocarse en la búsqueda de patología or-
gánica, ya que de lo contrario se podrían pasar por alto lesiones orgánicas.
La exploración física confirma la inexistencia de signos característicos de en-
fermedades sistémicas que cursan con estreñimiento, como hipotiroidismo, mio-
patías y déficit neurológico, entre otras.
Es obligatorio realizar inspección de la región anoperineal, así como tacto rec-
tal, para descartar patología anal y determinar posibles masas en el recto, además
de fecalomas, siendo todos estos datos de gran utilidad desde la primera visita.19
Existen numerosas pruebas diagnósticas, entre ellas de laboratorio (biometría
hemática, pruebas de función tiroidea, calcio sérico), estudios estructurales del
colon (colonoscopia, rectosigmoidoscopia flexible, colon por enema), las cuales
están recomendadas para excluir causas secundarias de los síntomas de EC.20
Tras el estudio global protocolizado hay que plantearse estudios específicos del
Estreñimiento crónico 95

área gastrointestinal en el orden que se establezca, de acuerdo con las circunstan-


cias clínicas que presente el paciente.
Si el paciente es joven (menor de 50 años de edad) se puede iniciar un trata-
miento de prueba (diagnosticoterapéutico) con modificaciones en su dieta, reali-
zando un incremento en la cantidad de fibra, además de algún medicamento favo-
recedor de la motilidad, y realizar un seguimiento, con un diario del hábito
intestinal, durante por lo menos 15 días.
En los pacientes con EC sin signos de alarma y que tienen datos clínicos insufi-
cientes no está del todo justificado realizar recomendaciones acerca de estudios
de rutina, como rectosigmoidoscopia flexible, colonoscopia, colon por enema,
pruebas de función tiroidea, determinación de calcio sérico, así como otras prue-
bas diagnósticas específicas, ya que el estudio diagnóstico está indicado sólo en
pacientes con signos de alarma, como hematoquecia, pérdida de peso ≥10 kg en
los pacientes con historia familiar de cáncer de colon o de enfermedad inflamato-
ria intestinal, anemia y prueba de sangre oculta en heces positiva. También está
indicado en aquellas personas mayores de 50 años de edad que presenten estreñi-
miento en forma aguda, así como en los pacientes que tengan estreñimiento se-
vero o persistente con nula respuesta al tratamiento.
Basándose en la opinión de expertos, los estudios de rutina no se deben aplicar
a pacientes con síntomas de EC, sin signos o síntomas de alarma, ya que el pro-
porcionar un tratamiento empírico a estos grupos de enfermos resulta suficiente
y adecuado.21
En los pacientes con síntomas de EC que no responden a la terapia convencio-
nal pueden ser considerados el diagnóstico de estreñimiento por tránsito lento,
el de discinergia del piso pélvico, así como otras alteraciones de la musculatura
anorrectal. El diagnóstico de estas alteraciones es posible con estudios especiali-
zados, tanto de fisiología como de radiología.22,23
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Estudios diagnósticos especializados en pacientes


con síntomas de estreñimiento crónico

1. Tránsito colónico: los pacientes tragan una cápsula que contiene 24 marca-
dores radioopacos. A través de un seguimiento de cinco días, los pacientes
mantienen una dieta alta en fibra (20 a 30 g/día), pero se abstienen de utilizar
laxantes, enemas o medicamentos que afecten la función intestinal. Al
quinto día al paciente se le toma una placa simple de abdomen. Si presenta
más de 20% de los marcadores radioopacos en el colon, el diagnóstico de
estreñimiento por tránsito lento es confirmado.
2. Defecografía: se hace una mezcla espesa de bario, que tenga una consisten-
cia similar a las heces, y se introduce en el recto. El paciente se sienta sobre
96 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 7)

un cómodo radiolúcido. Durante la evacuación del bario se utiliza la fluo-


roscopia, para evaluar la anatomía anorrectal y las estructuras circundantes,
incluyendo el ángulo rectoanal, el descenso del periné y detectar alguna
anormalidad. Se diagnostica la discinergia del piso pélvico por la observa-
ción de un descenso insuficiente del periné (< 1 cm), así como la disminu-
ción leve o normal del ángulo anorrectal (< 15_). El rectocele y la intusus-
cepción pueden ser diagnosticados por esta técnica. La defecografía es
dependiente de operador y tiene pobre precisión.
3. Manometría anorrectal con expulsión de balón: proporciona medicio-
nes de la presión del esfínter anal interno y externo, la relajación del mismo
durante la distensión rectal y el esfuerzo, así como la sensación de la disten-
sión rectal. La relajación adecuada del esfínter anal interno excluye la en-
fermedad de Hirschsprung. Ésta es la prueba de escrutinio de elección para
descartar obstrucción.

Cuando se documenta un tránsito colónico lento, con un consumo de fibra de 20


a 25 g/día en la dieta, eso indica que usar este suplemento de fibra y laxantes de
tipo osmótico, o ambos, es inefectivo, y más aún, podría llegar a ser contraprodu-
cente, ya que genera un incremento en la distensión y en el malestar abdominal.
Este tipo de pacientes pueden beneficiarse con el consumo de baja cantidad
de fibra y poco laxante osmótico junto con procinéticos o laxantes estimulantes.
Al contrario, la demostración de un tránsito colónico normal sugiere la necesi-
dad de buscar un posible trastorno de la defecación, con una función motora coló-
nica intacta, siendo este grupo de pacientes candidatos a recibir agentes osmóti-
cos o fibra.
El tránsito lento a nivel del recto y sigmoides con un tránsito proximal normal
sugiere fuertemente una disfunción anorrectal que se traduce en un trastorno de
la defecación. Sin embargo, un tránsito lento a nivel del colon derecho con una
función anorrectal normal sugiere un trastorno neuroentérico en ausencia de al-
guna condición que pudiera generar tránsito lento, como el consumo de medica-
mentos, trastornos de la alimentación, etc.24
La manometría anorrectal genera información sobre la sensación rectal y la
distensibilidad, la relajación del esfínter anal interno y externo, así como los pa-
trones producidos durante la expulsión del balón.25
Existen diversos padecimientos médicos comúnmente asociados con el estre-
ñimiento:

a. Generan obstrucción mecánica:


S Cáncer de colon.
S Compresión externa por lesión maligna.
S Estenosis: diverticular o posisquemia.
Estreñimiento crónico 97

S Rectocele.
S Anormalidades posquirúrgicas.
S Megacolon.
S Fisura anal.
b. Condiciones metabólicas:
S Diabetes mellitus.
S Hipotiroidismo.
S Hipercalcemia.
S Hipocalemia.
S Hipomagnesemia.
S Uremia.
c. Miopatías:
S Amiloidosis.
S Esclerodermia.
d. Neuropatías:
S Enfermedad de Parkinson.
S Lesión o tumor de la médula espinal.
S Enfermedad cerebrovascular.
S Esclerosis múltiple.
e. Misceláneos:
S Depresión.
S Neuropatía autonómica.
S Daño cognoscitivo.
S Enfermedad cardiaca.

Tratamiento
Alrededor de 85% de los pacientes que visitan al médico por estreñimiento reci-
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ben en su prescripción laxantes o catárticos.26


Entre los mayores avances del tratamiento para el EC en los últimos 10 años
destacan cinco grandes áreas:
S La reevaluación y la disponibilidad de los laxantes estimulantes.
S La nueva expansión de los agentes osmóticos.
S La reciente introducción de fármacos enterocinéticos, como son el tegase-
rod y la lubiprostona.
S La eficacia de la biorretroalimentación para los trastornos de la defecación.
S La evolución del rol de la altamente restrictiva, aunque importante, cirugía
en pacientes seleccionados con un estreñimiento grave por tránsito lento.24
Existen diferentes tipos de laxantes que se clasifican dependiendo de su mecanis-
mo de acción.
98 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 7)

Laxantes estimulantes
Son de los más empleados por los médicos; sin embargo, debe evitarse su uso en
forma crónica, ya que perjudican el colon porque generan dependencia y habitua-
ción, teniendo además el potencial de ser usados inadecuadamente, así como de
abuso.
A este grupo pertenecen las antraquinonas (Senna, cáscara sagrada), los dife-
noximetanos (bisacodil, fenolftaleína) y el aceite de ricino. Los derivados de la
antraquinona se absorben a nivel del íleon terminal y se metabolizan en el hígado.
Su acción consiste en el acúmulo de agua y electrólitos en íleon distal. Sus prin-
cipales efectos secundarios son la melanosis coli, que es una condición benigna y
reversible, el colon catártico, el desequilibrio electrolítico y la hepatotoxicidad. La
fenolftaleína estimula la motilidad colónica y retiene agua en la luz del colon.27
La Food and Drug Administration (FDA) recomienda su uso ocasional para
el tratamiento del estreñimiento, con un grado B de recomendación.1
Los laxantes del tipo de los senósidos se deben utilizar en forma ocasional en
el tratamiento del estreñimiento, ya que en su mecanismo de acción estimulan las
terminaciones nerviosas sensoriales que están en contacto con la mucosa coló-
nica, y esto puede inhibir la absorción de agua, que a su vez afecta el transporte
a nivel epitelial del agua y los electrólitos, generando su uso prolongado malestar
abdominal, alteración en el balance electrolítico y reacciones alérgicas, con daño
permanente en la mucosa colónica y en el sistema nervioso entérico.28

Laxantes osmóticos
En este grupo se encuentran los laxantes que contienen magnesio, como el polie-
tilenglicol (PEG),29 y los azúcares no absorbibles, como la lactulosa y el sorbitol.30
La lactulosa y el sorbitol son degradados por las bacterias colónicas en ácidos
de bajo peso molecular, que incrementan la acidificación de las heces y la osmo-
laridad del colon, generando así una acumulación de fluidos dentro del colon. El
efecto secundario más frecuente es la producción de meteorismo y flatulencia.
El PEG, la lactulosa y el sorbitol son efectivos para mejorar la frecuencia (la
incrementan) y la consistencia de las heces (la disminuyen), por lo que se reco-
mienda su empleo en aquellos pacientes que presenten un tránsito colónico lento
de moderado a severo, en trastornos de la defecación, en megacolon y en estreñi-
miento asociado con el SII.
La FDA recomienda su uso ocasional para el tratamiento del estreñimiento,
con un grado B de recomendación.

Laxantes salinos
Derivados de magnesio, sulfatos y fosfatos, prácticamente no se absorben y ejer-
cen un efecto osmótico, reteniendo agua en las heces. Su principal efecto secun-
Estreñimiento crónico 99

dario es que una pequeña parte puede ser absorbida, por lo que se contraindican
en la insuficiencia renal, y pueden causar hipocalcemia en niños.1

Laxantes ablandadores de heces

Se incluyen el docusato de sodio y el docusato de calcio. Son detergentes de la


grasa que actúan favoreciendo la mezcla de las heces con la grasa y reblandecien-
do el excremento. Sólo deben utilizarse por periodos cortos, ya que son hepatotó-
xicos, y se recomiendan para la impactación fecal en pacientes encamados por
largo tiempo.
La FDA recomienda su uso ocasional para el tratamiento del estreñimiento,
con un grado B de recomendación.31

Laxantes lubricantes

El aceite mineral y el de glicerina se emplean como enemas en la impactación


fecal y por vía oral con precaución. Interfieren en la absorción de fármacos, ade-
más de que pueden generar carencia de vitaminas liposolubles, y en pacientes con
trastornos de la deglución pueden generar neumonía lipoidea por aspiración.31

Agentes formadores de bolo

Entre los formadores de bolo fecal están el psyllium, el calcio policarbófilo y la


metilcelulosa. Estos fármacos presentan en ocasiones pobre respuesta, situación
que se explica porque este tipo de fármacos retienen agua en las heces, además
de favorecer la fermentación bacteriana por la formación de gas en forma secun-
daria.32
La FDA recomienda su uso ocasional para el tratamiento del estreñimiento,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con un grado B de recomendación.

Agentes enterocinéticos y secretores

El desarrollo de fármacos que mejoren el tránsito colónico mediante el incremen-


to de la actividad motora propulsiva representa una excelente herramienta para
el tratamiento de los pacientes con EC.
Los agentes colinérgicos, los inhibidores de la colinesterasa, la metoclopra-
mida y la cisaprida han sido empleados con resultados adecuados. La cisaprida
ha demostrado ser un medicamento eficaz; sin embargo, la FDA ha restringido
su uso, por el riesgo de toxicidad cardiaca.
Otra opción de tratamiento útil es el empleo de tegaserod33 (agonista 5--HT4),
que estimula el reflejo peristáltico incrementando la motilidad colónica, en parte
100 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 7)

porque facilita la transmisión entérica colinérgica con una disminución de la


hipersensibilidad visceral, y además facilita la secreción dentro de la luz del
colon. Como efecto colateral más frecuente están la diarrea y la cefalea; sin em-
bargo, menos de 1% de los pacientes descontinúan el tratamiento por la diarrea.
La FDA lo retiró del mercado el 30 de marzo de 2007 porque representaba un
factor de riesgo cardiovascular para el desarrollo de infarto al miocardio, a pesar
de que tenía un grado A de recomendación.
La lubiprotona incrementa la secreción de líquido a nivel intestinal por una es-
timulación específica a nivel de los canales de cloro (C1 a C2), mejorando signifi-
cativamente el estreñimiento, la distensión y el malestar abdominal. Ha sido
aprobada recientemente por la FDA.34
Biorretroalimentación
Es la técnica que se utiliza para corregir la contracción inadecuada de los múscu-
los del piso pélvico, así como del esfínter anal externo, durante el acto de la defe-
cación.
Mediante la visualización del registro a los pacientes se les reenseña, ya que
se les pide que mediante el esfuerzo de ensayo y error modifiquen la respuesta
inadecuada que presentan.
Los estudios realizados con esta modalidad muestran una respuesta satisfacto-
ria y efectiva en 70% de los pacientes.35

Rol de la cirugía en el estreñimiento crónico


La colectomía con ileorrectoanastomosis se recomienda sólo en un grupo selec-
cionando de pacientes con tránsito colónico disminuido en forma severa o inca-
pacitante.36
La realización de hemicolectomía o resección parcial del colon por lo general
produce resultados no satisfactorios.
La presencia de una disfunción anorrectal es una contraindicación para la rea-
lización de una ileorrectoanastomosis.
La cirugía puede ser considerada también en pacientes con megacolon o mega-
rrecto en quienes haya fracasado el tratamiento médico.
Cuando los pacientes presentan el colon y el recto dilatados, una proctocolec-
tomía con una ileoanoanastomosis es una buena alternativa, siempre y cuando la
función del esfínter sea normal.37

CONCLUSIONES

El estreñimiento crónico es un trastorno heterogéneo y prevalente que la gran ma-


yoría de las veces puede ser rehabilitado mediante el uso de laxantes aunado a la
Estreñimiento crónico 101

identificación de los factores agravantes, así como a la modificación en los hábi-


tos alimentarios, como el incremento de fibra en la dieta.
Las pruebas diagnósticas pueden reservarse para los pacientes con severo es-
treñimiento de difícil control, haciendo énfasis en los estudios estructurales colo-
rrectales, pero sobre todo de la función colorrectal.
Algunos pacientes requieren ejercicios como la biorretroalimentación para
poder controlar su enfermedad.
Queda el tratamiento quirúrgico sólo para casos muy seleccionados, en donde
se curse con tránsito colónico disminuido en forma severa. La cirugía recomen-
dada es la colectomía con ileorrectoanastomosis.

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8
Discinesia biliar
Carlos González de Cossío Corredor

INTRODUCCIÓN

Al igual que la totalidad del tubo digestivo, la vía biliar tiene un componente mus-
cular importante y una función motora integrada que es regulada por mecanismos
neurohormonales y, por lo tanto, es susceptible de sufrir alteraciones. Éstas se en-
globan en el término discinesia biliar o disfunción del esfínter de Oddi (DEO)
desde su descripción inicial, hecha por Ruggiero Oddi en 1887. Este síndrome
ha recibido varios nombres en la literatura, como papilitis, estenosis papilar, es-
pasmo papilar y taquiodia. El presente capítulo se enfoca en su descripción, sus
métodos diagnósticos, incluyendo la manometría del esfínter de Oddi (considera-
da el estándar de oro), y su tratamiento.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El árbol biliar se inicia desde los canalículos hepáticos, los cuales convergen para
formar el conducto hepático común. Estos conductos presentan escasas células
de músculo liso que se orientan en forma circunferencial. El conducto cístico
también presenta escasas células, ordenadas en forma circunferencial, que se
continúan con la vesicular biliar. La vía biliar principal contiene pocas fibras
musculares longitudinales, que se hacen más prominentes en dirección distal. La
vesícula biliar contiene una capa muscular con conglomerados en el eje longitu-

103
104 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 8)

Músculo longitudinal
del duodeno

Músculo circular
del duodeno

Colédoco

Pancreático

Esfínter del
colédoco

Esfínter del 3 porciones


pancreático del esfínter
de Oddi

Esfínter
ampular

Figura 8--1. Anatomía del esfínter de Oddi.

dinal del cuerpo y en forma circular hacia el cuello. Tiene una capacidad prome-
dio de 20 a 30 mL, y su vaciamiento es regulado por la hormona colecistoquinina,
que estimula su contracción y a la vez la relajación del esfínter de Oddi, el cual
está compuesto de capas de músculo liso enclavadas en la pared muscular duode-
nal, aunque son funcionalmente independientes. El esfínter de Oddi consta de
tres porciones: un pequeño segmento, llamado esfínter ampular, que recubre el
conducto común (cuando éste existe) y está formado por la unión de los conduc-
tos biliar y pancreático; otro pequeño segmento, conocido como esfínter pancreá-
tico y que lo recubre, y el componente mayor, conocido como esfínter coledocia-
no, que recubre la porción distal del colédoco (figura 8--1).
El complejo neurohormonal de control de la motilidad biliar incluye nervios
simpáticos, parasimpáticos y entéricos. Casi todos los neurotransmisores del sis-
tema nervioso entérico se han encontrado en el árbol biliar. El péptido intestinal
vasoactivo y el óxido nitroso tienen un papel importante en la relajación del esfín-
ter de Oddi.1

DISCINESIA VESICULAR

Está perfectamente descrito que la estasis vesicular predispone la formación de


lodo biliar y subsecuentemente de litos, pero no ha quedado clara la asociación
Discinesia biliar 105

del retardo del vaciamiento vesicular sin lodo y los litos con los síntomas biliares.
Los pacientes que presentan dolor biliar típico en ausencia de litos deberán ser
estudiados por gammagrafía y estimulación con colecistoquinina. Algunos estu-
dios controversiales han reportado control del dolor en estos pacientes después
de una colecistectomía,2 pero el tratamiento aún es controversial, ya que esta con-
dición se ha asociado con trastornos de motilidad gastrointestinales y el retardo
en el vaciamiento puede ser sólo consecuencia de ésta.3 Para ello estará indicado
establecer el diagnóstico de la alteración de la motilidad gastrointestinal e iniciar
tratamiento específico antes de realizar una extracción de la vesícula biliar.

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI

Definición

El dolor o síndrome poscolecistectomía se presenta con una frecuencia de 10 a


20% en pacientes a quienes se les ha retirado la vesícula biliar4 y en quienes es
necesario y fundamental descartar coledocolitiasis residual, tumores, estenosis
o cualquier otra alteración cercana al sitio de la colecistectomía.
La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) será la responsable del grupo resi-
dual. Se trata de una obstrucción parcial acalculosa y benigna a nivel del esfínter
de Oddi que afecta el flujo biliar y pancreático, y se manifiesta clínicamente por
dolor de tipo cólico pancreatobiliar, pancreatitis y alteración en las pruebas de
función hepática y pancreática.

CONDICIONES CLÍNICAS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La disfunción del esfínter de Oddi es la posible causa de tres condiciones:

1. Dolor persistente o recurrente poscolecistectomía.


2. Pancreatitis recurrente idiopática.
3. Dolor tipo biliar en pacientes con vesícula biliar sin colelitiasis.

Otras condiciones en donde se ha identificado la disfunción del esfínter de Oddi


son: trasplante hepático,5 síndromes de inmunodeficiencia6 e hiperlipidemias.7
El simposio de alteraciones funcionales del páncreas y el árbol biliar establecie-
ron los criterios diagnósticos de Roma II para la DEO,8 que incluyen dolor abdo-
minal severo epigástrico o en hipocondrio derecho y se caracterizan por:
106 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 8)

Cuadro 8--1. Clasificación clásica (Milwaukee) y contemporánea


de la disfunción del esfínter de Oddi (DOE)
Tipo de DEO Definición
Biliar I Clásica: dolor + alteración de enzimas hepáticas en dos ocasiones + dilatación
de la vía biliar + vaciamiento prolongado > 45 min
Contemporánea: dolor + alteración enzimática + dilatación de la vía biliar
Biliar II Clásica: dolor + alteración enzimática en dos ocasiones, dilatación de la vía
biliar o vaciamiento prolongado > 45 min
Contemporánea: dolor + alteración enzimática o dilatación de la vía biliar
Biliar III Dolor tipo biliar únicamente
Pancreático I Clásica: dolor + alteración de enzimas pancreáticas en dos ocasiones + dilata-
ción del conducto pancreático + vaciamiento prolongado > 8 min
Contemporánea: dolor + alteración de enzimas pancreáticas + dilatación del
conducto pancreático
Pancreático II Clásica: dolor + 1 o 2 enzimas pancreáticas x 2, dilatación del conducto pan-
creático o vaciamiento prolongado > 8 min
Contemporánea: dolor + elevación de alguna enzima pancreática o dilatación
del conducto pancreático
Pancreático III Dolor tipo biliar únicamente

1. Episodios sintomáticos que duran 30 min o más con intervalos sin dolor.
2. Los síntomas han ocurrido en una o más ocasiones en los últimos 12 meses.
3. El dolor es intenso, interrumpe las actividades del paciente y requiere aten-
ción médica.
4. No hay evidencia de anormalidades estructurales que expliquen los sínto-
mas.

CLASIFICACIONES

Existe una clasificación clásica (Milwaukee) y contemporánea para la DEO que


divide los síndromes en tipo biliar y pancreático, y subdivide a cada uno de ellos
en tipo I, II y III; toma en cuenta la presencia de dolor, alteración de las enzimas
hepáticas y pancreáticas, dilatación de los conductos y finalmente el retardo en
el vaciamiento del medio de contraste del conducto. Las características de esta
clasificación se observan en el cuadro 8--1.

DIAGNÓSTICO

La evaluación inicial general en pacientes con dolor que sugiere origen pancreáti-
co o biliar debe iniciarse con una historia clínica, exploración física, estudios de
laboratorio que incluyan pruebas de funcionamiento hepático completas, amila-
Discinesia biliar 107

sa, lipasa, ultrasonido abdominal y tomografía axial computarizada. Otros estu-


dios, como la colangiorresonancia magnética (MRCP) y el ultrasonido endoscó-
pico, son importantes para descartar otras condiciones, como litiasis residual,
tumores y alteraciones estructurales. Las pruebas enzimáticas deben tomarse de
preferencia durante los episodios de dolor. Las alteraciones discretas (de menos
del doble del límite superior normal) sugieren DEO, ya que las elevaciones ma-
yores se asocian normalmente con otras condiciones, como litos residuales, tu-
mores y alteraciones del parénquima hepático.
Los expertos han considerado que la manometría del esfínter de Oddi es el es-
tándar de oro para el diagnóstico de DEO, pero, como se describe más adelante,
es difícil de realizar, invasiva, poco accesible, costosa y con complicaciones poten-
ciales. Por ello se han establecido otros métodos diagnósticos para identificar a pa-
cientes con DEO. Estos métodos se han clasificados en no invasivos e invasivos.

MÉTODOS NO INVASIVOS

1. Estimulación con morfina--prostigmina (prueba de Nardi). Consiste en la


aplicación subcutánea de 10 mg de morfina y 1 mg de prostigmina para pro-
vocar un estímulo secretorio, vigoroso, colinérgico, y observar la presencia
de dolor y elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina, amilasa o lipasa
para considerarlo positivo. Esta prueba, aunque se utiliza con frecuencia,
tiene baja sensibilidad y especificidad, por lo que actualmente es poco reco-
mendada.9
2. Evaluación ultrasonográfica del diámetro de la vía biliar extrahepática y
pancreática después de la estimulación secretoria con colecistoquinina o
dieta alta en grasas. Cuando existe DEO después de la estimulación se regis-
tra una dilatación discreta de alguno de los conductos asociada con dolor
abdominal. Este tipo de estudio se ha comparado contra la manometría del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

esfínter de Oddi, encontrándose una sensibilidad de 55 a 85%.10


3. El gammagrama hepatobiliar permite establecer el flujo biliar y determinar
la función del esfínter de Oddi, descartar la presencia de obstrucción de la
misma por litos y estenosis y, por lo tanto, diagnosticar DEO. En compara-
ción con la manometría del esfínter de Oddi, diversos estudios han estable-
cido una sensibilidad de 78% y una especificidad de 90%, aunque estos re-
sultados no han sido reproducidos por otros.11

MÉTODOS INVASIVOS

1. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) está indicada


en pacientes con importantes alteraciones clínicas, ya que está asociada con
108 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 8)

diversas y severas complicaciones. La CPRE permite establecer diagnósti-


cos diferenciales con otras condiciones que pueden semejar la presencia de
DEO, como son litiasis, tumores, estenosis y lesiones de la vía biliar. El va-
ciamiento prolongado del material de contraste o una dilatación mayor de 12
mm (corregido) en pacientes colecistectomizados sugieren DEO. Hallazgos
radiológicos del conducto pancreático también pueden sugerir DEO, como
la presencia de una dilatación mayor de 6 mm en la cabeza o de 5 mm en
el cuerpo y un vaciamiento prolongado, mayor de 9 min, del medio de con-
traste, aunque los tiempos de vaciamiento del medio de contraste en posi-
ción supina no se han definido en forma definitiva, ya que también se observa
retardo en el vaciamiento de pacientes normales a quienes se les ha retirado
la vesícula biliar.12 Otra de las ventajas de la CPRE es que permite realizar
otros estudios, como la manometría del esfínter de Oddi, cuando se cuenta
con el equipo, y realizar maniobras terapéuticas como la esfinterotomía y
la colocación de prótesis cuando se requieren.
2. La manometría del esfínter de Oddi se considera el estándar de oro para el
estudio de la DEO.13 Presenta varias dificultades que han limitado su uso,
como su accesibilidad, el costo y las complicaciones asociadas. Por ello se
ha sugerido que su uso esté limitado en pacientes con síntomas y alteracio-
nes bioquímicas altamente sugestivas del diagnóstico de DEO y en quienes
no se haya logrado realizar el diagnóstico por otros medios.

Para la realización de la prueba es necesario que el paciente suspenda, por lo me-


nos 12 h antes, medicamentos que pudieran afectar el resultado, como los que re-
lajan el esfínter (anticolinérgicos, nitratos, bloqueadores de canales de calcio,
glucagón) o aumentan la presión (narcóticos y agentes colinérgicos).
El paciente debe firmar un consentimiento informado en el cual se expresen
todas las complicaciones y la frecuencia de las mismas que estén asociadas con
el procedimiento, y debe realizarse la prueba con un ayuno absoluto de por lo me-
nos 8 h. El estudio se realiza en una sala de fluoroscopia que cuente con todas las
condiciones de seguridad para realizar este procedimiento. Se coloca al paciente
en la mesa de fluoroscopia en una posición decúbito lateral izquierda o decúbito
prono. La sedación del paciente debe ser vigilada de preferencia por un médico
anestesiólogo, con monitoreo continuo. Para la sedación se recomienda una ben-
zodiazepina, de preferencia diazepam, ya que el midazolam ha demostrado alte-
raciones a nivel del esfínter durante el estudio. Los opiáceos, como el fentanilo
o la meperidina, no han demostrado alterar la presión del esfínter; actualmente
se está utilizando con mayor frecuencia el propofol, que aparentemente no ha de-
mostrado alterar la presión basal del esfínter.14 Se utiliza un videoduodenoscopio
y se identifica el ámpula de Vatter, la cual es canulada por una cánula especial de
manometría de perfusión continua que normalmente cuenta con tres lúmenes si-
Discinesia biliar 109

350
300 5 segundos
250

mmHg
200
150 Distal
100
50
0
350
300
mmHg

250
200
150 Medio
100
50
0
450
400
350 Proximal
mmHg

300
250 Presión
200 del esfínter
150 de Oddi
100
50
0 Duodeno
Presión Duración Presión
basal del fásica de la vía
esfínter biliar
de Oddi

Figura 8--2. Manometría del esfínter de Oddi en donde se observa en el sensor distal
una presión elevada de 70 mmHg que sugiere disfunción del esfínter de Oddi.

tuados en forma radial; aquél está conectado a un polígrafo y éste, a su vez, a un


equipo de cómputo que cuenta con el software de interpretación.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La presión basal se establece en la luz duodenal y posteriormente se verifica


la adecuada canulación de la vía biliar o pancreática inyectando un poco de medio
de contraste por el canal central de la cánula, o bien con el uso de guías hidrofílicas.
Una vez canulado en forma profunda el conducto deseado se realiza una extracción
pausada de la cánula por los diferentes sitios anatómicos del esfínter de Oddi. El
primer registro y control se realiza en el interior del conducto, posteriormente se
pasan los diferentes sensores y se observa su comportamiento manométrico.
En enero de 2002 la Conferencia del Estado de Ciencias de los Institutos Na-
cionales de Salud (NIH) concluyó que la CPRE por sí sola, sin la manometría del
esfínter de Oddi, no es recomendable para el estudio del dolor de origen biliar o
pancreático.15
El estudio de manometría del esfínter de Oddi permite establecer su presión
basal, la amplitud y la frecuencia de las ondas, como se observa en la figura 8--2.
110 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 8)

Los valores normales de aquélla han sido difíciles de establecer, pero la mejor
referencia de valores normales son los establecidos por Guelrud y col.,16 que esta-
blecen valores normales para la presión intraductal, presión basal del esfínter y
amplitud de las ondas. Varios autores expertos han establecido los valores norma-
les de la presión basal del esfínter en 35 a 40 mmHg. Diversos estudios han deter-
minado que la presión basal del esfínter es el único dato registrable que indica la
presencia de DEO, ya que la amplitud de las ondas es muy variable de estudio a
estudio y no se ha encontrado una asociación directa entre la alteración en este
hallazgo y DEO.
Los hallazgos manométricos del esfínter de Oddi y la relación con el tipo biliar
según la clasificación de Milwaukee tienen una relación directa en los resultados
de la esfinterotomía (como se observa en el cuadro 8--2), y se han considerado
como un estudio fundamental para establecer el diagnóstico de DEO, ya que en
varios ensayos clínicos han demostrado su importancia al compararlos única-
mente con la valoración clínica.17
En experiencia del autor, se han realizado más de 40 manometrías del esfínter
de Oddi en pacientes en quienes se sospecha de DEO, habiendo sólo dos con cua-
dros de pancreatitis edematosa (5% del total de pacientes), y con diagnóstico de
aumento de la presión basal del esfínter de Oddi en 19 de ellos (49%) a quienes
se les realizó esfinterotomía endoscópica, con resultados favorables en 18 de
ellos (95%).

Cuadro 8--2. Efecto en el dolor de la esfinterotomía por tipo


de clasificación en relación con los hallazgos manométricos10
Mejoría del dolor (%)
por esfinterotomía
si la manometría
es:
Clasificación Clínica % de manome- Anormal Normal
tría anormal
Biliar I Dolor biliar 65 a 85 90 a 95 90 a 95
Elevación de
enzimas
hepáticas
Dilatación de la
vía biliar > 10
mm
Biliar II Dolor biliar 65 85 35
Elevación de
enzimas o di-
latación
Biliar III Dolor biliar 59 55 a 60 < 10
Discinesia biliar 111

TRATAMIENTO

El tratamiento es controversial; debe individualizarse para cada paciente toman-


do en cuenta todos los parámetros anteriores; básicamente se divide en dos: trata-
miento médico y tratamiento con esfinterotomía endoscópica o quirúrgica.
El tratamiento médico incluye una dieta baja en grasas, para limitar el estímulo
pancreatobiliar. Los relajantes del músculo liso, nifedipina, nitratos, octreótide
y antiespasmódicos disminuyen la presión del esfínter de Oddi. Algunos estudios
han demostrado hasta 75% de mejoría en el dolor con el uso de nifedipina oral,18
por lo que el tratamiento médico está indicado como tratamiento inicial en todos
los pacientes en quienes se sospeche DEO.
La esfinterotomía endoscópica ha sustituido casi totalmente a la esfinteroto-
mía y a la esfinteroplastia quirúrgica por las ventajas que ofrece. La indicación
más frecuente de la esfinterotomía endoscópica es la presencia de DEO biliar tipo
I, con o sin manometría, en donde la mejoría clínica es en 90 a 95% de los casos,
de 85% en los tipo II y de 55 a 60% en los tipo III. Ahora la mejoría clínica en
estos dos grupos está en relación con la detección de un esfínter de alta presión
por la manometría del esfínter de Oddi, por lo cual es una indicación en este grupo
de pacientes.19 Se han descrito otros tratamientos endoscópicos, como la dilata-
ción con balón y el uso de prótesis biliares, pero incrementan el índice de compli-
caciones del procedimiento y, por lo tanto, no se recomiendan para el manejo de
DEO.20 La inyección de la toxina botulínica demostró una reducción de 50% de
la presión basal del esfínter de Oddi,21 pero como ya se sabe, el efecto de la toxina
botulínica es temporal y se requerirían aplicaciones repetidas, lo que incrementa-
ría el índice de complicaciones, y por ello tampoco se recomienda para la DEO,
mientras no se tenga mayor evidencia científica de sus resultados.

RESUMEN
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La discinesia biliar o disfunción del esfínter de Oddi (DEO) es un padecimiento


frecuente, de etiología aún no determinada y que requiere investigación clínica
intensiva para diagnosticarla y clasificarla. La manometría del esfínter de Oddi
es el estándar de oro de las pruebas diagnósticas, pero su difícil realización, acce-
sibilidad, costo y potenciales complicaciones lo limitan a pacientes altamente
seleccionados. Los tratamientos establecidos, principalmente la esfinterotomía en-
doscópica, ofrecen excelentes resultados en pacientes adecuadamente estudiados.

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9
Disfunción autonómica: trastornos
funcionales digestivos
y manifestaciones
neurocardiovasculares
Sergio Sobrino Cossío, Jorge Cossío Aranda

En general, para el médico de primer contacto y el especialista, los síntomas típi-


cos de la enfermedad no representan un verdadero reto diagnóstico. Los síntomas
y signos permiten identificar y clasificar a los pacientes (diagnosticar) e iniciar
tratamientos si se descartan factores de riesgo o datos de alarma, pudiéndose pre-
decir con alta confiabilidad la causa de la enfermedad. Éstos son un grupo de sín-
tomas que frecuentemente acompañan a la enfermedad en estudio. Sin embargo,
los síntomas atípicos pueden ser parte del espectro de la enfermedad, aparecer
después de una intervención (medicamentos, placebo o cirugía) o incrementarse
con el estrés, la ansiedad y la depresión. Si la naturaleza de un síntoma es persis-
tente o recurrente y no se encuentra la causa probable, puede generarse mayor an-
siedad e incremento en la percepción del síntoma; por ello muchos pacientes son
clasificados como “somatizadores”, ansiosos o depresivos. Así, se observa que
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

son pacientes que a menudo acuden a visitas médicas y tienen un alto consumo
de medicamentos con una pobre respuesta clínica y falta de apego al tratamiento,
y su calidad de vida se ve afectada.
Los trastornos funcionales digestivos son una de las principales causas de con-
sulta en medicina general y gastroenterología. El síndrome de intestino irritable
y la dispepsia funcional son causa de 35% de las consultas gastroenterológicas
en España. Se define como una alteración crónica o recurrente del tracto gastroin-
testinal caracterizada por dolor o malestar abdominal, con alteraciones en los há-
bitos intestinales que no pueden explicarse por causas mecánicas, bioquímicas
o inflamatorias.1

113
114 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 9)

Actualmente se sabe que los pacientes con trastornos funcionales digestivos


(TFD) tienen un trastorno real y no presentan mayor comorbilidad psicológica.
La percepción de los especialistas ante un mecanismo desconocido hace que los
etiqueten con problemas psicológicos. La serotonina está implicada en la patogé-
nesis de los TFD, y la hipersensibilidad visceral y el eje cerebro--intestino tienen
un papel crucial en su fisiopatología. Los efectos de la enfermedad se originan
a nivel molecular con las células enteroendocrinas que funcionan como transduc-
tores para los mensajeros químicos y mecánicos.2
Los mensajeros químicos relacionados con la sensación son principalmente
serotonina, óxido nítrico, sustancia P, CGRP, norepinefrina, opioides kappa y
otros más. La molécula 5--HT desempeña un papel importante en la modulación
de la comunicación cerebro--intestino. Esta molécula ha sido implicada en el hu-
mor, el apetito, el sueño, la memoria y el aprendizaje, así como en la conducta
sexual. Los niveles alterados de 5--HT pueden producir en el SNC alteraciones
como ansiedad, depresión, conductas compulsivas, fobias, así como desórdenes
psiquiátricos graves como la esquizofrenia. Los moduladores de 5--HT, como los
inhibidores de la recaptura de serotonina (SSRI) y más específicamente los ago-
nistas y antagonistas de los receptores 5--HT, han sido usados para tratar migraña,
náusea, obesidad, dolor crónico, hipertensión, alteraciones vasculares y disfun-
ción sexual.3 Existen tres tipos neuronales para la transmisión de la información
sensorial y su percepción consciente; los estímulos no dolorosos se codifican en
las fibras vagales o parasimpáticas, mientras que los nocivos son mediados por
aferentes viscerales.
Los mecanismos de la hipersensibilidad visceral ocurren por estímulos tempo-
rales o sostenidos sobre las terminaciones nerviosas aferentes, p. ej. la inflama-
ción, y dependen de los cambios en la intensidad del estímulo o en el tamaño del
campo receptivo de la neurona del núcleo dorsal y de su modulación en el sistema
límbico (cerebro emocional). El daño tisular, la inflamación, el espasmo o el estí-
mulo mecánico repetitivo pueden sensibilizar a los nervios aferentes periféricos
aun en ausencia de daño a la mucosa, por lo que existe una baja percepción en
el umbral del dolor. Así, la emoción, la atención, la vigilancia y las sensaciones
no placenteras de cualquier tipo modulan la percepción del estímulo.4
El diagnóstico de los TFD se basa en la presencia de síntomas y signos gastro-
intestinales (saciedad precoz, plenitud posprandial temprana, náuseas, disten-
sión, dolor abdominal, diarrea y constipación) persistentes o recurrentes, con
exacerbaciones y remisiones; sin embargo, también se presentan en más de 70%
de los casos de disfunción autonómica idiopática.5 Por lo tanto, la persistencia de
un síntoma puede confundir si no se identifica su origen, si forma parte del espec-
tro, de la comorbilidad o de la hipervigilancia del paciente.
La disfunción autonómica se asocia con una gran variedad de manifestaciones
gastrointestinales. Puede ser consecuencia de una enfermedad conocida (diabe-
Disfunción autonómica: trastornos funcionals digestivos... 115

tes mellitus o neuropatías) o idiopática. En la disfunción autonómica idiopática,


el tipo de síntomas depende de la vía predominantemente afectada: parasimpáti-
ca, simpática o panautonómica. Un ejemplo es la alteración del vaciamiento gás-
trico, que tiene su origen en una enfermedad orgánica conocida, o puede ser idio-
pática. Se puede presentar en pacientes con dispepsia funcional, síndrome de
intestino irritable (SII) y diarrea funcional.5
La disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) o del sistema nervioso
entérico (SNE) altera la motilidad digestiva. Se desconoce el papel etiológico de
las pruebas de función autonómica en pacientes con dismotilidad gastrointesti-
nal, debido a que la neuropatía autonómica gastrointestinal es, en la mayoría de
los casos, secundaria a alteraciones sistémicas.6
Las funciones gastrointestinales (secreción exocrina, endocrina, digestión,
propulsión y retención —motilidad—, y la identificación y defensa de patógenos
y toxinas) requieren una coordinación adecuada del eje cerebro--intestino. Las fun-
ciones del sistema nervioso se originan de experiencias sensitivas desde el intes-
tino (mecanorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores) que producen
una reacción inmediata desde el cerebro. El término sensación se refiere a la expe-
riencia consciente y sensibilidad a la percepción consciente de un estímulo luminar
y a señales aferentes dentro de las vías sensoriales gastrointestinales, relacionadas
con la percepción o la respuesta. La sensación consciente emerge de la estimula-
ción mecánica en los compartimientos especializados del tracto digestivo en
humanos e incluyen la presión, la llenura, la náusea y el dolor. Los estímulos quí-
micos (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) provocan descargas en las termina-
ciones nerviosas aferentes. La transmisión del dolor se lleva a cabo por aferentes
de la raíz dorsal. Las fibras nerviosas aferentes vagales y espinales transmiten la
información sensorial del tracto gastrointestinal (TGI) al sistema nervioso central
(SNC) y median el reflejo que controla la motilidad, la secreción, el flujo sanguí-
neo y también la respuesta inmunitaria.7,8
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El plexo neural intrínseco del intestino (sistema nervioso enteral o SNE) es una
red neural semiautónoma que se conecta en el cerebro con el sistema nervioso
central (SNC) a través de vías simpáticas y parasimpáticas que modulan la activi-
dad aferente y eferente del SNE. La interacción bidireccional cerebro--intestino
(eje) depende de la molécula 5--HT que influye en el sistema efector. Las altera-
ciones en las señales 5--HT producen síntomas intestinales y extraintestinales, y
afectan directa o indirectamente la función motora y secretora intestinal, además
de que modulan la percepción del estímulo visceral en sitios centrales y periféri-
cos.9,10
En el SII la hipersensibilidad visceral puede ser inducida por numerosos facto-
res, como daño tisular posinflamatorio o la activación inmunitaria persistente de
la mucosa. Además, la actividad del sistema nervioso autónomo anormal produce
variaciones en la frecuencia cardiaca, lo que sugiere un reflejo autonómico visce-
116 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 9)

rosensorial.11 Muchas alteraciones intestinales y extraintestinales asociadas con


señales anormales de 5--HT se han reportado frecuentemente como condiciones
comórbidas en pacientes con TFD, como SII. La regulación autonómica alterada
y los síntomas extraintestinales sugieren una disfunción del eje cerebro--intes-
tino.3
Existe otro tipo de manifestaciones clínicas de tipo neurocardiovascular que
pueden asociarse a los TFD, como dolor torácico no cardiaco (DTNC), taquicar-
dia, mareos, lipotimias y síncope. La principal razón por la cual los pacientes con
TFD buscan atención médica es la naturaleza crónica y episódica del dolor, que
tiene dos dimensiones: la sensitiva y la afectiva. La sensitiva comprende los com-
ponentes discriminatorios sensoriales, mientras que la afectiva consiste en la
combinación de evaluaciones emocionales y cognoscitivas relacionadas con la
experiencia dolorosa.
El dolor es una experiencia psicológica subjetiva que nos induce a evitar los
potenciales eventos dañinos. Sin embargo, la percepción alterada afecta la capa-
cidad funcional óptima, y un procesamiento aberrante del dolor puede llevar a
condiciones severas y debilitantes que afecten todos los aspectos de la vida. A
través de las vías nociceptivas se transmite el estímulo nocivo al cerebro. Estas
señales son recibidas y la información sensorial cognoscitiva y emocional es inte-
grada para producir una respuesta inapropiada. La presencia de dolor en ausencia
de un estímulo nocivo o de daño se encuentra en síndromes dolorosos funcionales
como la fibromialgia y el SII. Son características distintivas del dolor visceral y
somático la pobre localización, el incremento del tono muscular y la propensión
a evocar fuertes respuestas autonómicas, como cambios en la frecuencia cardiaca
y en la tensión arterial.12
La estimulación de aferentes viscerales mediante el aumento de la presión in-
trarrectal con un balón para producir distensión puede producir cambios signifi-
cativos en la presión arterial sistólica y en la frecuencia cardiaca en pacientes con
SII.11
El DTNC se define como aquél de tipo anginoso recurrente en ausencia de en-
fermedad coronaria activa significativa. Su diagnóstico diferencial es amplio e
incluye angina microvascular (síndrome X, prueba positiva con el ejercicio y co-
ronariografía normal), trastornos musculosqueléticos, psicológicos, pulmona-
res, pericardiacos, biliares, gástricos y esofágicos.13,14
La causa más frecuente de DTNC es secundaria a ERGE. 28--30
Es bien conocido que el esófago y el corazón tienen una inervación sensorial
relacionada, y varios estudios demuestran que la acidificación del esófago distal
puede influir en la reducción del flujo coronario desencadenando dolor anginoso
típico, lo que sugiere un reflejo esofagocardiaco.17
El esófago en cascanueces (EC) es el trastorno de motilidad más frecuente en
pacientes con DTNC. Katz y col.18 reportaron que el EC fue más frecuente en pa-
Disfunción autonómica: trastornos funcionals digestivos... 117

cientes con DTNC y exposición normal al ácido seguido de motilidad inespecí-


fica, espasmo esofágico difuso y acalasia con EEI hipertensivo. El EC se define
como contracciones de gran amplitud (> 180 mmHg) en el esófago distal en pre-
sencia de un funcionamiento normal del EEI.19 Aunque las contracciones del
músculo esofágico parecen ser predictoras de DTNC, no está claro si son causales
o representan un epifenómeno.21
Los mediadores neurohumorales como la serotonina, N--metil--D--aspartato,
adenosina y ATP pueden desempeñar un papel en la fisiopatología del dolor vis-
ceral. La infusión de adenosina provoca DTNC que puede revertirse con tiofi-
lina.22
En pacientes con exposición normal al ácido la percepción alterada del dolor
es el principal mecanismo, independientemente de la presencia de dismotilidad.
La hipersensibilidad visceral es un fenómeno en el cual la percepción del estímu-
lo visceral está aumentada sin importar la intensidad del estímulo.23
Se desconoce cuáles factores influyen en la persistencia del estímulo. Los in-
vestigadores concluyen que la hiperalgesia más que la disfunción motora es el
mecanismo predominante de DTNC.21
Otros factores que pueden influir en la percepción consciente son factores cen-
trales como el estrés, factores psicológicos y otros que desempeñan un papel im-
portante en el incremento de la percepción del dolor después de un estímulo intrae-
sofágico.21 Éstos han sido asociados con la aparición o la exacerbación de síntomas
que modulan el umbral del dolor. También se han descrito ansiedad, depresión,
neurosis hipocondriaca y ataques de pánico en pacientes con DTNC, aunque estu-
dios recientes no muestran diferencias significativas. Sin embargo, el DTNC ha
sido correlacionado con anormalidades psicométricas.22
Nuevamente existe interés por la relación funcional entre el aparato gastroin-
testinal (principalmente el esófago) y el sistema cardiovascular, debido a que un
subgrupo de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) con
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

examen cardiológico negativo presentan disritmias.23


Esta asociación fue definida con anterioridad como síndrome gastrocardiaco
de Roemheld, capaz de inducir no sólo dolor torácico, sino también disritmias
cardiacas.
Actualmente existe evidencia de que eventos intraesofágicos pueden detonar
disritmias cardiacas. Aunque las bases electrofisiológicas no son causa suficiente
para producir eventos disrítmicos, el automatismo alterado y las señales eléctri-
cas anormales en la conducción son los mecanismos electrofisiológicos subya-
centes de las disritmias.25
La modulación autonómica de la frecuencia cardiaca (FC) tiene un papel cru-
cial en la génesis y la persistencia de las disritmias.26
Las fibras eferentes autonómicas inervan las células del seno y las atriales,
creando potencialmente un ambiente neurovegetativo específico capaz de alterar
118 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 9)

el balance electrofisiológico cardiaco. El aumento en la FC debido al incremento


del gasto simpático puede representar un estímulo detonante de disritmias. A la
inversa, la actividad vagal incrementada por decremento de la frecuencia del
marcapaso promovería descargas de focos ectópicos en frecuencias altas.27
La modulación autonómica de la función cardiaca puede considerarse como
una respuesta eferente de la integración, en el SNC, de múltiples señales viscero-
sensoriales de órganos periféricos como la pared intestinal. El esófago y el cora-
zón tienen inervación autonómica estrechamente relacionada con muchas fibras
aferentes que emergen en el esófago distal, y constituyen la vía neural aferente
a través de la cual los eventos esofágicos pueden influir en el comportamiento
autonómico del corazón.28
Una de las herramientas para valorar la función autonómica del corazón, espe-
cialmente el componente vagal, es evaluar la variabilidad de la FC. La variabili-
dad de la frecuencia cardiaca ha mostrado que la estimulación mecánica, eléctrica
y química del esófago puede alterar el balance entre la actividad vagal y la simpá-
tica.29
Tougas y col.30 estudiaron la función autonómica en pacientes con DTNC y
encontraron que 68% de esos pacientes manifestaron dolor anginoso durante la
acidificación del esófago; concluyeron que la actividad vagal, mecánica y eléctrica
está incrementada en un subgrupo de pacientes con DTNC durante el estímulo
esofágico y que las señales aferentes inducidas por ácido en el esófago pueden
influir en la actividad rítmica eléctrica del corazón.
Existe un subgrupo de pacientes que presentan un grupo de alteraciones hete-
rogéneas, como el síndrome de taquicardia postural (STP), la intolerancia al ejer-
cicio y el síncope neurocardiogénico.31
El sello de estos desórdenes es la intolerancia ortostática, definida como la
provocación de síntomas cuando el paciente permanece de pie y presenta alivio
con el decúbito. Refieren limitaciones en sus actividades físicas similares a las
que se presentan en la falla cardiaca congestiva o en la enfermedad pulmonar obs-
tructiva, y son mal diagnosticados como ansiedad crónica o desórdenes de pánico
debido a que no presentan alteraciones estructurales.32--24
Se ha desarrollado un sistema para medir la severidad de la intolerancia ortos-
tática (cuadro 9--1).
El STP se define como la presencia de síntomas de intolerancia ortostática aso-
ciada con incremento de 30 latidos/min en la frecuencia (o una tasa que excede
120 latidos/min) durante los primeros 10 min de permanencia o durante la incli-
nación vertical, la cual está presente en ausencia de enfermedades debilitantes
crónicas, reposo prolongado en cama o medicamentos que afectan la vasculatura
o el tono autonómico. Muchos pacientes no presentan hipotensión ortostática
(caída > 20/10 mmHg). Los STP primarios son idiopáticos y los secundarios es-
tán asociados con otras enfermedades.32--24
Disfunción autonómica: trastornos funcionals digestivos... 119

Cuadro 9--1. Intolerancia ortostática


Grado 0. Tolerancia ortostática normal
Grado I. Síntomas ortostáticos infrecuentes o bajo condiciones de estrés ortostático incremen-
tado
S Sujeto capaz de soportar > 15 min la mayor parte de las veces
S Sujeto típicamente sin restricción de sus actividades diarias
Grado II. Síntomas ortostáticos frecuentes, al menos una vez a la semana; síntomas ortostáti-
cos presentes comúnmente en situaciones de estrés ortostático
S Sujeto capaz de soportar > 15 min la mayor parte de las veces
S Sujeto típicamente con algunas restricciones en sus actividades diarias
Grado III. Síntomas ortostáticos frecuentes regularmente enmascarados por estrés ortostático
S Sujeto capaz de soportar > 1 min la mayor parte de las veces
S Sujeto seriamente incapacitado o en silla de ruedas debido a intolerancia ortostática
S Síncope o presíncope común si el paciente intenta pararse
Grubb BP, Kanjwal Y, Kosinski DJ: The postural tachycardia syndrome. J Cardiovasc Electrophy-
siol 2006;17(1):108--112.

Las formas primarias comunes se conocen como disautonómicas parciales


(DP) en pacientes con neuropatías autonómicas periféricas que incapacitan a la
vasculatura periférica a mantener la constricción frente a estrés ortostático. El in-
cremento de la FC y la contractilidad son compensatorios para mantener la perfu-
sión cerebral.
Otro tipo de STP DP (“desarrollo”) tiene aparición temprana en la adolescen-
cia; su etiología no es clara, aunque parece reflejar un periodo transitorio de des-
balance autonómico que ocurre durante el desarrollo.32--24 Los pacientes a menudo
refieren palpitaciones, intolerancia al ejercicio, fatiga, mareos, tremor, cefalea,
náusea, lipotimia y síncope.32--24
La forma hiperadrenérgica y la menos común tienden a que haya aparición de
síntomas en forma gradual y progresiva. Los pacientes refieren temblor, ansie-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

dad, sudoración fría en las extremidades en la posición de pie, además de migra-


ña. El sello en estos pacientes es la hipertensión ortostática. A diferencia de STP
DS, los hiperadrenérgicos tienen elevación de catecolaminas séricas y niveles de
norepinefrina > 600 ng/mL. A menudo refieren historia familiar de este desorden.
Actualmente se sabe que es un desorden genético en el cual mutaciones de punto
producen disfunción de la proteína transportadora de la recaptura que aclara la no-
repinefrina del espacio intrasináptico. Esto incrementa la cantidad en respuesta a
una variedad de estímulos simpáticos, produciendo un estado “hiperadrenérgico”
similar al que se presenta en el feocromocitoma.32--24
El término “secundario” se aplica a condiciones que producen denervación au-
tonómica periférica. La más frecuente es la diabetes mellitus crónica, pero tam-
bién ocurre en amiloidosis, sarcoidosis, alcoholismo, lupus, síndrome de Sjö-
gren, intoxicación con metales pesados, después de la quimioterapia.
120 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 9)

El término “síncope” se refiere a episodios súbitos de pérdida de conciencia


que representan un grupo amplio y heterogéneo de alteraciones en el sistema ner-
vioso autónomo, y se manifiesta por hipotensión, intolerancia ortostática y a me-
nudo síncope. Cualquier proceso patológico estructural afecta el cerebro (infec-
cioso, hereditario, neoplásico o degenerativo) y puede producir un síndrome
autonómico.32--34

CONCLUSIONES

El diagnóstico de los trastornos funcionales digestivos se basa en la presencia de


síntomas típicos. La serotonina es una molécula que está implicada en su patogé-
nesis; la hipersensibilidad visceral y el eje cerebro--intestino desempeñan un pa-
pel crucial en la fisiopatología. La presencia de manifestaciones extraintestinales
se relaciona con las alteraciones en el sistema nervioso autónomo. El adecuado
interrogatorio de síntomas neurocardiovasculares permitirá detectar a pacientes
con alteraciones autonómicas que requieran atención médica, a fin de mejorar su
calidad de vida y evitar clasificarlos con ansiedad crónica, depresión o trastornos
psiquiátricos.

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Índice alfabético

A vascular, 114
amantadina, 92
absceso pulmonar, 13 amiloidosis, 29, 93, 97,
acalasia, 10, 11, 12, 14, 15, 18, 19, 119
20, 25, 62, 117 amitriptilina, 28, 75, 92
idiopática, 13 anemia, 83, 95
secundaria, 29 angina
vigorosa, 11, 15 de pecho, 14
aceite microvascular, 116
de menta, 85 anismo, 94
de ricino, 98 anorexia, 13
acidificación del esófago, 118 nervosa, 53
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ácido ansiedad, 2, 25
intraesofágico, 42 aperistalsis, 10
ursodesoxicólico, 47 esofágica, 14, 29
aerofagia, 3, 4 ardor retroesternal, 38
alacrimia, 12 arritmia, 85
alcoholismo, 29, 119 cardiaca, 5, 61
alodinia, 43, 81 gástrica, 59, 60
alosetrón, 86, 87 artritis, 83
alteración reumatoide, 29
del sueño, 2 ataque de pánico, 2, 117
intestinal, 116 atropina, 27

123
124 Dismotilidad gastrointestinal (Índice alfabético)

B irritable, 79
constipación, 4
baclofén, 47 funcional, 3, 4, 85
belladona, 92 severa, 83
benzamida, 61 contractilidad gástrica, 52
bisacodil, 98 Criterios de Roma, 1, 72, 82
borborigmo, 56 I, 70
bromuro de pinaverio, 85 II, 2, 38, 45, 70, 82
bulimia, 13, 53, 56 III, 1, 38, 70, 71, 72, 74
buprenorfina, 53
butilhioscina, 85
D
daño
C cognoscitivo, 97
tisular posinflamatorio, 115
cáncer, 75 defecación, 98
de colon, 84, 95, 96 déficit neurológico, 94
de esófago, 53, 74 depresión, 2, 25
de estómago, 53, 74 desequilibrio electrolítico, 98
de mama, 53 deshidratación, 59
de ovario, 53 desipramina, 28
de páncreas, 53 desnutrición, 59
de pulmón, 53 diabetes, 29
gástrico, 55 mellitus, 52, 53, 54, 56, 97
carcinoma escamoso, 18 crónica, 119
cardiopatía isquémica, 86 diarrea
cascanueces funcional, 4
esofágico, 25, 28 persistente, 83
segmentario, 26 diazepam, 108
cáscara sagrada, 98 difenhidramina, 92
cefalea, 18, 23, 28, 100, 119 diltiazem, 26
crónica, 2 discinesia biliar, 103, 111
cinitaprida, 5, 6, 75, 85, 86, 87 disfagia, 12, 20, 21, 22, 25, 28, 38
cisaprida, 5, 61, 85, 99 funcional, 3
citomegalovirus, 54 disfunción
clomipramina, 28 anorrectal, 96, 100
clorpromazina, 92 del esfínter de Oddi, 103
coledocolitiasis residual, 105 nerviosa, 38
cólico infantil, 4 sexual, 2, 114
colon dislipidemia, 86
catárquico, 98 dismotilidad, 1, 2, 117
Índice alfabético 125

gástrica, 55 biliar, 73
gastrointestinal, 1 erosiva, 73
dispareunia, 2
dispepsia, 69, 70, 72, 73, 75, 76 E
funcional, 3, 4, 5, 53, 54, 55, 69,
70, 71, 80, 113, 115 edema periférico, 18
mixta, 73 efedrina, 92
no ulcerosa, 6, 70 enfermedad
tipo motilidad, 73 ácido–péptica, 55
ulcerosa, 73 cardiaca, 97
disquesia infantil, 4 celiaca, 83, 84
disritmia cardiaca, 117 cerebrovascular, 97
distensión coronaria, 86
abdominal, 3, 70, 80, 82 activa, 116
esofágica, 47 de Chagas, 12, 29
funcional, 3 de Hirschsprung, 96
posprandial, 6 de la colágena, 56
docusato de Parkinson, 52, 56, 93, 97
de calcio, 99 del tejido conectivo, 29
de sodio, 99 erosiva, 45
dolasetrón, 60 esofágica, 37
dolor inflamatoria intestinal, 83, 84, 95
abdominal, 4, 5, 6, 56, 60, 61 no erosiva, 41
anginoso, 118 por reflujo
anorrectal funcional, 3 gastroesofágico, 22, 23, 37,
biliar, 105 55, 73, 75, 117
crónico, 114 no erosiva, 37, 39, 45
de espalda baja, 2 pulmonar obstructiva, 118
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en la articulación temporomandi- ulcerosa péptica, 73


bular, 2 vascular cerebral, 5
epigástrico, 71, 72 eritromicina, 5, 60, 61
retroesternal, 13 erupción cutánea, 83
tipo biliar, 105 escleroderma, 22, 29
torácico, 13, 20, 21, 24, 26, 28, esclerodermia, 97
38, 117 esclerosis múltiple, 29, 97
crónico, 28 esofagitis, 38, 73
no cardiaco, 23, 25, 47, 116 erosiva, 41
visceral, 116, 117 péptica, 73
abdominal, 89 esófago
domperidona, 4, 61, 75, 85 en cascanueces, 10, 24, 28, 116
duodenitis hipersensible, 41
126 Dismotilidad gastrointestinal (Índice alfabético)

espasmo diabética, 6, 60, 62


del esófago, 10 idiopática, 6, 60
esofágico, 21 ginecomastia, 5
difuso, 10, 20, 21, 22, 23, 24, globus, 3, 38
25, 28, 117 glucemia, 60
facial, 61 granisetrón, 60
papilar, 103 grelina, 62
sigmoideo, 82
esquizofrenia, 114
estenosis, 105, 108 H
papilar, 103
estreñimiento, 60, 91, 95, 97, 98 halitosis, 56
crónico, 91, 92, 100 Helicobacter pylori, 73, 75
estrés, 2, 25 hematoquecia, 95
evacuación discinérgica, 4 hemorragia rectal, 83
hepatotoxicidad, 98
hernia hiatal, 16
F hiperalgesia, 43, 117
hipercalcemia, 97
falla cardiaca congestiva, 118 hipercolesterolemia, 5
fecaloma, 94 hiperglucemia, 59
fenolftaleína, 98 hiperlipidemia, 105
fenoverina, 85 hiperprolactinemia, 4, 61
fentanilo, 108 hipersensibilidad visceral, 25, 74,
feocromocitoma, 119 100, 117
fermentación bacteriana, 87, 99 colónica, 89
fibromialgia, 116 hipertensión, 114
fibrosis neural, 11, 12 arterial, 86
fisura anal, 97 ortostática, 119
flatulencia, 98 hipertrigliceridemia, 5
furosemide, 92 hipocalcemia en niños, 99
hipocalemia, 97
hipoganglionosis mientérica, 54
G hipomagnesemia, 97
hipotensión, 18, 23, 120
ganglionitis, 11 postural, 53
gastritis, 73 hipotiroidismo, 93, 94, 97
gastroenteritis
infecciosa, 88
viral aguda, 53 I
gastroparesia, 5, 51, 52, 53, 54, 55,
59, 60, 61, 63 ictericia, 83
Índice alfabético 127

imipramina, 28 residual, 107


impactación lito, 104
de alimento, 21, 25 lodo biliar, 104
fecal, 99 loperamida, 87
incontinencia, 4 lubiprostona, 97, 100
fecal, 82 lupus, 119
funcional, 3 eritematoso sistémico, 29
indigestión, 69
indometacina, 60
infarto del miocardio, 5, 100 M
infección por Helicobacter pylori,
53 maleato de tegaserod, 86, 87
insuficiencia renal, 99 malestar abdominal, 100
crónica, 53 megacolon, 97
resistente, 12 melanosis coli, 98
intolerancia ortostática, 118, 120 meperidina, 108
intususcepción, 96 meteorismo, 98
metilcelulosa, 6
metoclopramida, 4, 6, 30, 61, 75,
99
K
midazolam, 108
migraña, 114
ketorolaco, 60
abdominal, 4
miopatía, 93, 94
mixedema, 29
L morfina, 92, 107
motilidad
lactulosa, 85, 98 incoordinada, 10
lansoprazol, 75 no coordinada, 21
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lesión motilina, 62
anorrectal, 94
de la médula espinal, 97
de la vía biliar, 108 N
esofágica, 37
maligna, 96 náusea crónica idiopática, 71
neurológica, 94 nefropatía, 53
orgánica, 94 neomicina, 87
ulcerosa, 70 neumonía
leucocitosis, 83 lipoidea por aspiración, 99
lidamirina, 85 por aspiración, 13
lipotimia, 116, 119 neuropatía periférica, 53
litiasis, 108 neurosis hipocondriaca, 117
128 Dismotilidad gastrointestinal (Índice alfabético)

nifedipina, 23, 26, 111 con síndrome de intestino irrita-


ble, 84
con trastornos del tránsito gas-
O trointestinal, 6
diabético, 52, 60
obesidad, 63, 114 pancreatitis, 105
obstrucción crónica, 53
anorrectal, 92 edematosa, 110
intestinal, 55 recurrente idiopática, 105
octanoato, 58 pantoprazol, 75
octreótide, 5, 111 papilitis, 103
omeprazol, 44, 45, 75 perforación esofágica, 20
ondansetrón, 57, 60 piloroespasmo, 54, 62
óxido pirenzepina, 27
nítrico, 12, 19, 21, 24, 114 pirosis, 14, 37, 39, 41, 43, 72
nitroso, 104 funcional, 3, 38, 39, 40, 47
plenitud, 6
P polietilenglicol, 98
poliomielitis, 12
paciente proctalgia
con acalasia, 12, 16, 18 crónica, 3
con cascanueces esofágico, 26, fugaz, 3
27 progesterona, 52
con diabetes mellitus, 52, 53 propofol, 108
tipo 2, 53 prostigmina, 107
con dismotilidad, 4, 6
gastrointestinal, 2
Q
con dolor torácico, 24
con esofagitis por reflujo, 6 quiste esplénico, 53
con espasmo esofágico difuso,
22
con estreñimiento, 93 R
funcional, 6
con gastroparesia, 5, 51, 64 rabeprazol, 75
idiopática, 53 ranitidina, 46
con hipertensión arterial, 5 rectocele, 96, 97
con megacolon, 100 reflujo
con megarrecto, 100 ácido, 37, 41, 43, 45
con pirosis, 44, 46 gastroesofágico, 5, 20, 26, 28,
funcional, 40, 45 38, 53
con reflujo gastroesofágico, 5 patológico, 25
Índice alfabético 129

no ácido, 42, 45 de taquicardia postural, 118


regurgitación de tensión premenstrual, 88
ácida, 71 de vaciamiento rápido, 63
infantil, 4 de vómito cíclico, 3, 4, 71
por reflujo gastroesofágico, 56 del elevador del ano, 3
resistencia bacteriana, 61 gastrocardiaco de Roemheld, 117
retención gástrica, 52 poscolecistectomía, 105
retinopatía, 53 triple A, 12
riesgo cardiovascular, 100 X, 116
rifaximina, 87 sobrecrecimiento bacteriano, 5
somatostatina, 5
sorbitol, 98
S
T
sarcoidosis, 119
Senna, 98 tadalafil, 24
sertralina, 28 taquicardia, 116
seudoobstrucción intestinal, 55 taquifilaxia, 5, 61
sildenafil, 6, 18, 24, 28 taquiodia, 103
simeticona, 85 tegaserod, 5, 61, 85, 87, 97, 99
síncope, 116, 119, 120 tiofilina, 117
neurocardiogénico, 118 toxicidad
síndrome cardiaca, 99
de dolor abdominal, 3 cardiovascular, 61
funcional, 3 toxina botulínica, 19, 24, 62, 64,
de fatiga crónica, 2 111
de Guillain–Barré, 12 tipo A, 6, 19
de inmunodeficiencia, 105 trasplante
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de intestino irritable, 1, 3, 4, 5, de corazón, 53


71, 73, 79, 80, 81, 84, 86, 87, de pulmón, 53
88, 89, 92, 113, 115 hepático, 105
de irritabilidad posprandial, 71 trastorno
de la arteria mesentérica superior, de la defecación, 96, 97
56 de la deglución, 99
de malestar posprandial, 3 de la motilidad, 70
de rumiación gastrointestinal, 1
del adolescente, 4 de motilidad gastrointestinal, 105
del adulto, 3 del sueño, 28
del vómito autoprovocado, 56 funcional
infantil, 4 del esófago, 37
de Sjögren, 119 digestivo, 2
130 Dismotilidad gastrointestinal (Índice alfabético)

motor, 1, 2 oral, 83
trazodona, 28 péptica, 70
trimebutina, 85 uremia, 97
tumor, 105, 107, 108
de la médula espinal, 97
tumoración rectal, 83 V
vardenafil, 24
U verapamilo, 92
virus varicela zoster, 12
úlcera visceromegalia, 72, 83
78 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)
78 Dismotilidad gastrointestinal (Capítulo 5)