ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Síndrome diarreico
en el adulto.
Tratamiento
de la diarrea
Á. Asenjo Motaa, J.L. Lledó Navarrob,
P. López Serranob y R. Barrena Puertasa
a
Unidad de Medicina Interna. bUnidad de Aparato Digestivo.
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.
Concepto
La diarrea se define como la emisión de heces de consisten-
cia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la
frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso
de estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y
200 g/día. El peso y la consistencia de las heces pueden au-
mentar en situaciones normales que no se consideran dia-
rrea, como en dietas muy ricas en fibra, por eso el peso fe-
cal no debe utilizarse como un criterio para la definición de
diarrea.
La diarrea se considera aguda cuando no supera las dos
semanas de duración, persistente cuando rebasa las dos se-
manas y crónica las 4 semanas, sea como manifestación
de una enfermedad sistémica o de un trastorno primario del
tracto gastrointestinal.
La diarrea debe distinguirse de dos entidades: la pseudo-
diarrea, que consiste en la realización de deposiciones pe-
queñas y frecuentes (síndrome del intestino irritable, procti-
tis actínica), y la incontinencia fecal, en la que se evacúa de
forma involuntaria el contenido del recto.
Epidemiología
La diarrea es un proceso muy frecuente, con una incidencia
en el mundo occidental de al menos un episodio por perso-
na y año. Sin embargo, la morbilidad de esta patología en
nuestro medio es baja, excepto en la diarrea que afecta a los
niños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. En los países
subdesarrollados la diarrea es más frecuente y presenta una
elevada morbimortalidad.
Los estudios realizados para conocer la epidemiología de
la diarrea aguda se han limitado a grupos específicos de indi-
viduos con determinadas características de comorbilidad, por
Concepto. La diarrea se define como la emisión de
heces de consistencia disminuida, generalmente
asociada a un aumento de la frecuencia de las
deposiciones, más de 3 al día. Se considera aguda
cuando no supera las 2 semanas de duración y
crónica cuando rebasa las 4 semanas.
Epidemiología. La diarrea es un proceso muy
frecuente con una morbilidad baja en nuestro
medio. En la diarrea aguda no existen estudios
epidemiológicos importantes. Se estima que la
diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5%
de la población.
Etiopatogenia. En la diarrea aguda la etiología
más frecuente (90% de los casos) es la infecciosa.
El otro 10% es de origen medicamentoso, por
ingestión de sustancias tóxicas, o isquémico. La
causa principal de diarrea crónica en los países
desarrollados es el síndrome de intestino irritable,
seguido por la enfermedad inflamatoria intestinal
y los síndromes de malabsorción, mientras que en
los países menos desarrollados la etiología más
frecuente es la infecciosa.
Clínica. Los pacientes con diarrea aguda
infecciosa presentan de forma característica
náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y
diarrea. Desde un punto de vista clínico se pueden
distinguir 2 tipos de diarrea aguda: no inflamatoria
e inflamatoria. La presencia de síntomas
sistémicos puede orientar en su etiología.
Diagnóstico. En la diarrea aguda no es necesario
realizar estudio etiológico, excepto en
determinadas situaciones, mientras que en la
diarrea crónica siempre hay que investigar
la causa. En la diarrea crónica debemos distinguir
entre diarrea líquida osmótica o secretora,
esteatorreica o inflamatoria.
Tratamiento. La diarrea aguda debe tratarse con
medidas de soporte, la mayoría de pacientes no
precisan tratamiento específico y sólo en casos
concretos se plantea el tratamiento antibiótico. En
la diarrea crónica, además de las medidas de
soporte, se puede pautar tratamiento empírico en
algunos pacientes antes del diagnóstico y
tratamiento específico tras el mismo cuando este
esté disponible.
lo que no existen estudios importantes en la población gene-
ral. Además, la mayoría de los cuadros de diarrea aguda son
autolimitados y sin complicaciones, por lo que la mayoría se
resuelven sin consulta médica.
Medicine. 2008;10(4):215-22 215
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

La diarrea crónica afecta aproximadamente al 3-5% de la TABLA 1

Principales causas de diarrea aguda y crónica
población1.
Diarrea aguda
Infección (bacterias, virus, protozoos, parásitos)
Etiopatogenia Intoxicación por alimentos
Alergias por alimentos
La diarrea se podría entender en una fase aguda como un Fármacos
mecanismo de defensa ante agentes infecciosos, tóxicos u Presentación inicial de una diarrea crónica
otras sustancias nocivas presentes en la luz intestinal, cuyo Diarrea crónica
fin es eliminar el agente agresor; su paso a una fase crónica Diarrea osmótica
la transforma en un proceso perjudicial. En general, la dia- Laxantes osmóticos
rrea es consecuencia de una alteración coordinada de la fun- Malabsorción de carbohidratos
ción epitelial y motora, aunque sobre todo es el resultado del Diarrea secretora
aumento excesivo de agua fecal. El 99% del agua de las he- Síndromes congénitos

ces es reabsorbido en colon e intestino delgado, de forma se- Toxinas bacterianas

Malabsorción ileal de ácidos biliares
cundaria, en el proceso de mantenimiento del equilibrio del
Enfermedad inflamatoria intestinal
transporte de electrólitos y nutrientes a través de la mucosa,
Vasculitis
arrastrando el contenido acuoso de las heces de forma
Fármacos y otros tóxicos
pasiva. Abuso de laxantes no osmóticos
Diarrea endocrina (diabetes, hipertiroidismo, carcinoides)
Carcinoma de colon, linfoma
Diarrea aguda Adenoma velloso
Sobrecrecimiento bacteriano
En la diarrea aguda la etiología más frecuente, en un 90% de Diarrea posvagotomía
los casos, es la infecciosa. El 10% restante es de origen me- Diarrea postsimpatectomía
dicamentoso, por ingestión de sustancias tóxicas o isquémi- Neuropatía autonómica diabética
co (tabla 1). Síndrome del intestino irritable
La diarrea infecciosa se adquiere predominantemente Diarrea inflamatoria
por vía fecal-oral al consumir alimentos y agua contamina- Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis pseudomembranosa
dos por heces de animales o humanas. Sólo los microorga-
Infecciones bacterianas invasoras
nismos que superan nuestras defensas, constituidas por la ba-
Infecciones víricas ulcerosas (CMV, VHS)
rrera ácida del estómago, los mecanismos inmunológicos del
Infecciones parasitarias invasoras
intestino, como son la producción de inmunoglobulinas y el Colitis isquémica
tejido linfoide intestinal, y la motilidad intestinal, que tien- Proctocolitis actínica
de a impedir la adherencia del microorganismo a la mucosa, Neoplasias (cáncer de colon, linfoma)
van a provocar finalmente diarrea. Esteatorrea
En la literatura se describen asociaciones entre etiología Enfermedades de la mucosa (Whipple, celiaquía)
y periodo de incubación. Sin embargo, establecer el período Síndrome del intestino corto
de incubación puede resultar difícil. Es fácil establecer la re- Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
lación entre una determinada comida y la diarrea cuando Isquemia mesentérica
otros miembros que han compartido la comida tienen los Disminución de ácidos biliares intraluminales
mismos síntomas, pero cuando no es así puede ser difícil o Insuficiencia pancreática exocrina

imposible establecer la relación, ya que no necesariamente
otros individuos que ingieren la misma comida contaminada
desarrollan diarrea.
Se asume que la mayoría de diarreas agudas son de ori-
gen vírico2, ya que, en la mayoría de series de casos publica-
dos, solo alrededor del 1-2% de cultivos de heces resultan
positivos3 (tabla 2). Supone el 30 y 40% de los episodios en
el mundo occidental. Los virus implicados más frecuentes
son rotavirus, virus Norwalk, adenovirus entéricos y astrovi-
rus. La diarrea por parásitos es poco frecuente en el mundo
occidental si excluimos los pacientes con sida y la diarrea por
Giardia en niños.
Diarrea infecciosa
En la diarrea infecciosa se pueden establecer 5 grupos de pa-
cientes con características que hacen predominar ciertos ti-
pos de gérmenes4:
CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple.
1. En viajeros (“diarrea del viajero”), la etiología más fre-
cuente es Escherichia coli y a continuación le siguen Campylo-
bacter, Shigella y Salmonella.
2. En consumiciones especiales (después de fiestas, ban-
quetes o restaurantes), la diarrea es generalmente secundaria
a Salmonella, Campylobacter o Shigella en pollo, E. coli en ham-
burguesas poco hechas, Bacillus cereus en frituras de arroz,
Staphylococcus aureus o Salmonella en mayonesas o natas, Sal-
monella en huevos y Vibrio o Salmonella en mariscos crudos.
3. En pacientes inmunodeficientes están implicados fun-
damentalmente Mycobacterium, citomegalovirus, virus del her-
pes simple, adenovirus, Cryptosporidium, Isospora belli, Micros-
poridia, Blastocystis hominis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum y Chlamydia en contacto sexual rectal (proctocolitis).

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 SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA
TABLA 2
Aislamientos en cultivos en Estados Unidos
Publicación Número de cultivos
Total
Koplan JP, et al. Lancet. 1980; 2:413 2.468
Guerrant RL, et al. Bull NY Acad Med. 1987; 63:484 2.020
Siegel DL, et al. JAMA. 1990; 263:979 1.964
Choi SW, et al. J Clin Microbiol. 1996; 34:928 1.800
Slutsker L, et al. Ann Intern Med. 1997; 126:505 30.463
Voetsch AC, et al. Clin Infect Dis. 2004; 38:S190 339.000
Fuente: Guerrant RL et al3.
4. En guarderías, los gérmenes más frecuentes son Shige-
lla, Giardia, Cryptosporidium y rotavirus.
5. En residencias y centros de cuidados crónicos el más
frecuente es Clostridium difficile.
Diarrea por fármacos
Entre las causas de diarrea aguda, tras la causa infecciosa,
los medicamentos ocupan el segundo lugar. Entre la gran
cantidad de fármacos disponibles en la actualidad, suelen
estar implicados algunos antibióticos, colchicina, prosta-
glandina E, antihipertensivos, tiroxina, digital, quinidina,
propranolol y laxantes. Si consideramos sólo los pacientes
mayores de 50 años, la colitis isquémica ocupa el segundo
lugar en incidencia con diarrea primero líquida y luego san-
guinolenta.
La diarrea secundaria a la toma de antibióticos se produ-
ce por dos mecanismos distintos: a) alteración del metabolis-
mo de los carbohidratos secundaria a la modificación de la
flora bacteriana del colon, y b) sobrecrecimiento de Clostri-
dium difficile que libera toxinas.
Como causas menos frecuentes de diarrea aguda están la
ingesta de tóxicos como organofosforados, amanita, arséni-
co, ciguatera y peces escómbridos.
Diarrea crónica
La causa principal de diarrea crónica en los países desarro-
llados es el síndrome de intestino irritable, seguido por la en-
fermedad inflamatoria intestinal y los síndromes de malab-
sorción, mientras que, en los países menos desarrollados, la
etiología más frecuente es la infecciosa1.
En la diarrea crónica podemos distinguir 4 grupos según
su etiopatogenia (tabla 1):
Diarrea secretora
Se produce por alteración del transporte de líquidos y elec-
trólitos.
Los medicamentos constituyen una causa frecuente de
diarrea secretora crónica. La resección intestinal, enferme-
dades de la mucosa o fístulas enterocólicas pueden producir
diarrea secretora por pérdida de superficie de absorción y tí-
picamente empeoran con las comidas.
Los tumores carcinoides producen típicamente diarrea
masiva acompañada de rubefacción, sibilancias, disnea y lesio-
nes valvulares, por liberación de se-
rotonina, histamina, prostaglandi-
Porcentaje de cultivos con aislamiento nas y otras cininas. El más frecuente
Salmonella; Shigella; es el gastrinoma, que se manifies-
Campylobacter jejuni ta por úlceras pépticas refractarias,
2,4 2,4 pero pueden estar implicados el vi-
1,5 1,5 poma de localización pancreática,
2 0,6; 2; 1,2 productor de péptido intestinal va-
2,9 – soactivo, y el carcinoma medular de
5,6 1,8; 1,1; 2,3 tiroides, productor de calcitonina.
2,9 0,9; 0,4; 1,3
Los defectos congénitos de la
absorción de iones, como la clorhi-
drorrea congénita y la diarrea sódi-
ca congénita, pueden acompañarse
de diarrea secretora, pero son muy poco frecuentes.
La diarrea secretora también puede deberse a alteraciones
de la motilidad intestinal. En los casos en que el tránsito in-
testinal está acelerado no hay suficiente tiempo de contacto
entre el contenido intestinal y la mucosa para que se produz-
ca correctamente la absorción hidroelectrolítica. Este meca-
nismo puede verse en el síndrome carcinoide, hipertiroidis-
mo, neuropatía diabética autonómica, síndrome del intestino
irritable, diarrea posvagotomía y diarrea postsimpatectomía.
El sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado sue-
le producir cuadros de diarrea secretora y/o esteatorrea.
Diarrea osmótica
Se produce por la presencia de solutos osmóticamente acti-
vos no absorbidos y típicamente desaparece con ayuno. Sue-
len estar implicados laxantes osmóticos (carbohidratos no
absorbibles, antiácidos que contienen magnesio) o cuadros
de malabsorción de carbohidratos (defectos congénitos o ad-
quiridos de disacaridasas). Entre estos últimos el más fre-
cuente es el déficit de lactasa.
Esteatorrea
Se define por la presencia en heces de más de 7-14 g al día de
grasa. Se distinguen básicamente dos mecanismos patogénicos:
Maldigestión intraluminal. Por insuficiencia exocrina del
páncreas (pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción de
los conductos pancreáticos), por sobrecrecimiento bacteriano
en intestino delgado que desconjuga ácidos biliares y disminu-
ye la digestión de las grasas, por cirrosis u obstrucción biliar.
Malabsorción. Por lesiones de la mucosa. El más frecuente
es el esprue celíaco. Otros procesos pueden ser la enferme-
dad de Whipple, infección por Mycobacterium avium intrace-
llulare (en sida), abetalipoproteinemia (ausencia de quilomi-
crones), giardasis crónica o síndrome de intestino corto (por
isquemia, neoplasia, cirugía).
Diarrea inflamatoria
En este tipo de diarrea, además de inflamación, hay malab-
sorción, alteración de la absorción de líquidos y electrólitos,
hipersecreción e hiperperistaltismo intestinal.
La enfermedad inflamatoria intestinal es la causa más fre-
cuente de diarrea crónica inflamatoria en el adulto. Las in-
munodeficiencias primarias y secundarias producen diarreas
Medicine. 2008;10(4):215-22 217
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
infecciosas persistentes. La gastroenteritis eosinófila ocasiona
diarrea crónica acompañada de atopia y eosinofilia periférica.
La enteropatía pierde-proteínas secundaria a infecciones
(tuberculosis, Yersinia, C. difficile, citomegalovirus, virus del
herpes simple, parásitos), insuficiencia cardíaca avanzada u
obstrucción linfática primaria o secundaria, puede producir
diarrea crónica. Otras causas de diarrea inflamatoria son la
enterocolitis por radiación, enfermedad del injerto contra
huésped, enfermedad de Behçet, síndrome Cronkite-Canadá
y el cáncer de colon.
Clínica
Los pacientes con diarrea aguda infecciosa presentan de for-
ma característica náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y
diarrea.
Se pueden distinguir desde un punto de vista clínico, bá-
sicamente, dos tipos de diarrea aguda:
Diarrea no inflamatoria
Generalmente producida por virus, toxinas bacterianas o por
patógenos capaces de adherirse al intestino (Bacillus cereus,
S. aureus, Vibrio cholerae, E. coli enterotoxígena, Giardia, crip-
tosporidiosis, helmintos, Klebsiella). Se suele caracterizar por
deposiciones líquidas de abundante volumen (más de 1 li-
tro/día), pero sin sangre ni pus. Aunque el paciente suele
aquejar retortijones, el dolor abdominal intenso y manteni-
do es poco usual y no suele haber fiebre.
Diarrea inflamatoria
Secundaria a infección por microorganismos enteroinvasivos
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yer-
sinia, E. coli enteroinvasora, Entamoeba histolytica). La diarrea
inflamatoria puede tener también un origen no infeccioso y,
en este caso, las causas más comunes son enfermedad infla-
matoria intestinal, colitis isquémica, colitis actínica o diver-
ticulitis. Se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de
escaso volumen, con presencia de moco y/o sangre, y pue-
de acompañarse de tenesmo, fiebre o dolor abdominal grave.
Manifestaciones clínicas según la etiología
En la diarrea de origen vírico el período de incubación es
corto (1-3 días) y el cuadro se presenta de forma aguda con
diarrea sin productos patológicos, en general autolimitada,
aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y
acompañarse a veces de vómitos, fiebre y postración. Si la
diarrea está provocada por citomegalovirus, generalmente en
pacientes inmunodeprimidos, el cuadro suele tener una ma-
yor gravedad, con aparición de diarrea con sangre y mani-
fiesta repercusión sistémica.
La infección por Giardia tiene un período de incubación
de 1-3 días y se manifiesta por una diarrea con alto compo-
218 Medicine. 2008;10(4):215-22
nente de malabsorción, sin sangre ni presencia de leucocitos en
las heces, que puede persistir semanas o meses si no se trata.
Los pacientes que han ingerido toxinas o con infecciones
toxigénicas presentan típicamente náuseas y vómitos como
síntomas predominantes, y no suelen tener fiebre elevada.
La presencia de síntomas sistémicos puede orientar en la
etiología de la diarrea. La infección por Shigella y E. coli en-
terohemorrágica se asocia a síndrome hemolítico-urémico,
sobre todo en ancianos o niños. La infección por Yersinia
puede acompañarse de síndrome de Reiter (artritis, uretritis
y conjuntivitis), tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.
Exploración física
En los pacientes previamente sanos y con un episodio de dia-
rrea aguda común, la exploración física puede ser normal
o revelar simplemente una mínima distensión abdominal y
aumento del peristaltismo intestinal. En los casos en que el
volumen de la diarrea es alto o se prolonga su evolución,
pueden detectarse signos clínicos de deshidratación, como
hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
Características de las heces
En los cuadros de diarrea crónica secretora y osmótica las he-
ces son líquidas, acuosas, sin sangre. En la esteatorrea las
heces son grasientas, pegajosas y fétidas, y típicamente se aso-
cian otros déficits nutricionales y pérdida de peso. En la dia-
rrea crónica inflamatoria se suelen presentar signos de alarma
como fiebre, rectorragia, pérdida de peso o hipoalbuminemia.
Diagnóstico
Diarrea aguda
Historia clínica y exploración física
El diagnóstico de diarrea aguda es exclusivamente clínico,
pero es útil orientar su naturaleza.
El primer paso ante un síndrome diarreico agudo es reali-
zar una correcta anamnesis y exploración física con el objetivo
de diferenciar entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria.
Pruebas complementarias
Tras anamnesis y exploración física, el segundo paso es valo-
rar la necesidad de pruebas complementarias, dado que la
mayoría de episodios de diarrea son autolimitados. Se reco-
mienda estudio si se presenta alguno de los criterios2,4-6 mos-
trados en la tabla 3.
Analítica básica. Debe solicitarse analítica sanguínea (he-
mograma, bioquímica con iones), que permite valorar la re-
percusión clínica de la diarrea.
Cultivos. En los casos en que se sospeche un patógeno inva-
sivo debe practicarse recogida de heces para coprocultivo
 SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA
TABLA 3 y/o examen en fresco de parásitos.
Criterios clínicos de
solicitud de pruebas De igual forma, es recomendable
complementarias en la la realización de coprocultivo en
diarrea aguda
pacientes con enfermedad infla-
Fiebre mayor de 38,5º C matoria intestinal para descartar
Realización de más de 5 infección subyacente, en diarreas
deposiciones diarias o duración inflamatorias graves y en pacien-
mayor de 48 horas sin mejoría
Dolor abdominal severo
tes inmunodeprimidos o con co-
Diarrea profusa con signos de morbilidades que comprometan el
hipovolemia pronóstico. La obtención de culti-
Diarrea inflamatoria vos para parásitos o examen de
Uso reciente de antibióticos o huevos en heces se debe realizar
pacientes hospitalizados
Ancianos (más de 70 años) e
en caso de diarrea persistente, y
inmunodeprimidos no tanto en la diarrea aguda.
En la mayoría de laboratorios
de microbiología sólo se procede
rutinariamente al cultivo para Salmonella, Shigella y Campylo-
bacter. Es por ello que si el resultado de estos cultivos es ne-
gativo, o si se sospecha otro tipo de microorganismos, hay
que solicitar cultivos específicos para Vibrio cholerae, Yersinia,
Escherichia coli O157:H7 o virus.
Serologías. Por otro lado, existen pruebas serológicas para
algunos gérmenes que se deben realizar cuando la clínica o
epidemiología del evento sugieran dichos patógenos7,8; estos
son los antígenos en heces de Giardia lamblia y Cryptospori-
dium y anticuerpos frente a Yersinia enterocolítica, estrongi-
loides y esquistosomiasis.
Toxina de C. difficile en heces. En el caso en que la diarrea
haya sido precedida en los dos meses previos por un tratamiento
antibiótico, tratamiento quimioterápico u hospitalización, o
sean pacientes institucionalizados, deberá además solicitarse
le determinación de toxina de Clostridium difficile en heces
para descartar colitis pseudomembranosa9.
Endoscopia digestiva baja. Está indicado realizar endosco-
pia digestiva baja en la diarrea aguda grave inflamatoria para
descartar enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes
con alta sospecha de colitis pseudomembranosa y pacien-
tes inmunocomprometidos para descartar agentes oportunis-
tas como citomegalovirus y otros procesos como sarcoma de
Kaposi. Esta exploración, aparte de demostrar la existencia
de lesiones macroscópicas más o menos sugestivas de distin-
tas rectocolitis inflamatorias, permite la obtención de biop-
sias para precisar el diagnóstico10.
Diarrea crónica
En el diagnóstico de la diarrea crónica hay que destacar los
siguientes puntos1,4,5:
Historia clínica y exploración física
La anamnesis es mucho más importante que en la diarrea
aguda, sobre todo para recoger toda la sintomatología acom-
pañante no gastrointestinal. Además, es básica para iniciar el
estudio etiológico y enfocar la diarrea en tres tipos: líquida,
inflamatoria o grasa. Hay que valorar dos presentaciones:
“diarrea diurna”, que orienta hacia un trastorno funcional, y
“diarrea posingesta”, sugerente de intolerancia alimentaria,
como el déficit de lactasa. Otros datos a correlacionar con
posibles etiologías son viajes recientes, infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), incontinencia fecal
o fármacos habituales.
En la exploración física es importante valorar el estado
de nutrición e hidratación del paciente y signos físicos a ni-
vel general (palidez, artropatías, lesiones cutáneas, etc.).
Pruebas complementarias
Analítica básica. Toda diarrea crónica requiere estudio etiológi-
co. Debe realizarse analítica sanguínea con hemograma (eosi-
nofilia en parasitosis, etc.), función renal, ionograma, perfil
férrico, hormonas tiroideas y estado nutricional.
Estudios en heces. Para enfocar diarrea en los tres tipos (lí-
quida, esteatorreica, inflamatoria) debemos determinar el pH
de las heces (bajo en diarrea osmótica), electrólitos en heces
(sodio bajo en diarrea osmótica), examen de leucocitos en he-
ces, sangre oculta en heces, determinación cuantitativa de gra-
sa en heces (esteatorrea mayor de 14 g al día, muy sugerente
de malabsorción de grasas; entre 7-14 g, baja especificidad
para malabsorción de grasas) o cualitativa (tinción de rojo Su-
dán en una única muestra) y estudio de laxantes en heces.
Diarrea inflamatoria
Si la diarrea es inflamatoria o hay hematoquecia debemos
descartar patología estructural colónica con endoscopia (rec-
tosigmoidoscopia o colonoscopia) con biopsias, y/o del in-
testino delgado con endoscopia con biopsias, y/o radiología
baritada y tomografía axial computarizada (TAC) abdomi-
nal, y además realizar estudio microbiológico de las heces
(cultivo para bacterias, examen de parásitos en heces y, si sos-
pecha, toxina C. difficile y/o antígenos de Giardia).
Diarrea esteatorreica
Si se demuestra esteatorrea, hay que valorar realizar estudio
estructural del intestino delgado, determinar anticuerpos an-
tiendomisio/antitransglutaminasa, estudiar páncreas con TAC
abdominal y prueba de función pancreática con la prueba de
estimulación con secretina/colecistocinina, el análisis de la
actividad de la quimotripsina en heces o la prueba de benti-
romida, o descartar sobrecrecimiento bacteriano en el intes-
tino delgado con el cultivo de aspirado intestinal (prueba
diagnóstica) o, como alternativa, prueba del aliento con glu-
cosa. La radiografía simple de abdomen permite diagnosticar
las calcificaciones pancreáticas en pancreatitis crónicas (valor
predictivo positivo alto, pero predictivo negativo bajo). Los
estudios baritados permiten conocer la existencia de asas cie-
gas, fístulas, dilataciones intestinales y los signos clásicos ra-
diológicos de malabsorción.
Diarrea líquida secretora
En caso de diarrea líquida secretora debemos valorar realizar
estudio microbiológico de heces, descartar patología estruc-
tural de intestino delgado y/o colon, y/o sobrecrecimiento
bacteriano. Si no se llega al diagnóstico podemos solicitar la
Medicine. 2008;10(4):215-22 219
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
determinación sérica selectiva de hormonas peptídicas (pép-
tido intestinal vasoactivo, calcitonina, hormonas tiroideas),
5-hidroxiindolacético e histamina en orina, que solo tienen
validez cuando hay sospecha clínica porque presentan un alto
número de falsos positivos.
Diarrea líquida osmótica
Si se demuestra diarrea líquida osmótica debe descartarse in-
gesta de sales de magnesio con la determinación de este mi-
neral en heces y malabsorción de carbohidratos, fundamen-
talmente lactosa. Para el estudio de intolerancia a lactosa, se
estudia el hidrógeno espirado tras la ingesta de este hidra-
to de carbono, pero tiene más valor la mejoría tras la sus-
pensión de la misma en la dieta.
Tratamiento
Diarrea aguda
En más del 50% de los pacientes con diarrea aguda, esta se
autolimita en un período de 2-3 días. Por ello, la mayoría de
pacientes no requerirá ningún tratamiento específico y, sólo
en casos concretos, deberá plantearse un tratamiento anti-
biótico. Los pacientes ancianos, inmunodeprimidos, con en-
fermedades de base o criterios de gravedad (fiebre de más de
38,5 ºC, signos de hipovolemia, dolor abdominal intenso,
más de 5 deposiciones diarias o rectorragia) deben ser remi-
tidos al hospital.
Hidratación y medidas de soporte
Ante cualquier diarrea son aconsejables las medidas encami-
nadas a reponer las pérdidas hídricas y electrolíticas. Aunque
en casos de diarrea grave o persistente (especialmente en ni-
ños), en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades de
base, la hidratación deberá hacerse por vía parenteral, en la
mayoría de casos la rehidratación oral será suficiente. Es im-
portante, pues, forzar la ingesta de líquidos, que puede ha-
cerse con agua o zumos. En casos de diarrea grave, deben
utilizarse preparados específicos con aporte bien equilibrado
de glucosa y electrólitos, como la recomendada por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS). En el año 2002, la
OMS disminuyó la concentración de sodio en dichos prepa-
rados para evitar el riesgo de hipernatremia2.
No existen evidencias científicas que avalen el beneficio
de suspender la alimentación oral2,6 en la diarrea aguda. Por
ello, debe mantenerse la ingesta evitando especialmente
la leche y otros productos lácteos a excepción del yogur, ya
que tanto los virus como las bacterias patógenas suelen pro-
vocar un déficit transitorio de lactasa en el intestino.
Antidiarreicos
Los antidiarreicos suelen disminuir el número de deposicio-
nes y limitan las pérdidas acuosas y electrolíticas. Los fárma-
cos más comúnmente utilizados son los derivados opioides,
como la loperamida, el difenoxilato o la codeína. Este tipo de
fármacos ejercen su principal acción reduciendo la motilidad
y enlenteciendo el tránsito intestinal, aunque tienen también
una mínima acción reduciendo la secreción intestinal. Aun-
220 Medicine. 2008;10(4):215-22
que se había señalado que estos fármacos podrían ser contra-
producentes en diarreas por gérmenes enteroinvasivos al in-
crementar el tiempo de exposición de la pared intestinal a los
patógenos, este hecho no ha sido demostrado científicamen-
te. La loperamida puede administrarse en casos de diarrea aguda
sin fiebre, rectorragia ni otros criterios de gravedad. Este fárma-
co ha demostrado en dos ensayos clínicos controlados dismi-
nuir el número de deposiciones cuando se administra asocia-
do a ciprofloxacino11,12. Debe administrarse con una dosis
inicial de 4 mg y posteriormente tomas de 2 mg después
de cada deposición líquida, sin llegar a sobrepasar los 16
mg/día. Atraviesa con mucha dificultad la barrera hematoen-
cefálica6, por lo que los efectos en el sistema nervioso central
(SNC) son escasos. Sin embargo, dado que se metaboliza en
el hígado, en insuficiencias hepáticas graves debe prestarse
atención a posibles manifestaciones centrales (estupor, som-
nolencia, coordinación anómala). Este fármaco no debe uti-
lizarse en pacientes con oclusión intestinal, insuficiencia he-
pática grave o en niños menores de dos años de edad. Una
alternativa a la loperamida es el difenoxilato, fármaco con el
que no se han realizado ensayos clínicos controlados. Debe
administrarse en dosis de hasta 4 mg/6 horas sin superar los
dos días de tratamiento. Ambos fármacos pueden facilitar el
desarrollo de síndrome hemolítico urémico en caso de dia-
rrea aguda por E. coli enterohemorrágica13.
Otros fármacos antidiarreicos son el subsalicilato de bis-
muto, caolín, pectina y carbón activado. Recientemente se ha
comercializado el racecadotrilo, un inhibidor de las encefali-
nasas con potencial antidiarreico mediado por la inhibición
del AMPc. Su efecto beneficioso sobre la diarrea se produce
a través de una disminución de la secreción intestinal, no por
efecto sobre el tránsito intestinal, que es como actúan los de-
rivados opioides. En ensayos clínicos se ha comparado con
loperamida, observando efectos similares.
Antibióticos
Los pacientes con diarrea aguda sin síntomas de gravedad o
complicaciones no deben someterse a tratamiento antibiótico.
En algunos casos de diarrea provocada por gérmenes invasi-
vos puede estar indicado su uso, sin embargo, la utilización in-
discriminada de antibióticos en estas circunstancias ha sido úl-
timamente cuestionado por la existencia de algunas evidencias
que han sugerido que en ciertos casos el tratamiento antibió-
tico no reduce la duración de la diarrea, y por la problemáti-
ca creciente de resistencia de muchos gérmenes a los antibió-
ticos más comúnmente utilizados, incluyendo las quinolonas.
Es por ello que debe imperar un cierto criterio restrictivo y en
la medida de lo posible administrar los antibióticos guiados
por la sensibilidad del germen en cada medio.
No obstante, en determinadas situaciones estaría justifi-
cado el uso empírico de antibióticos para disminuir la dura-
ción y severidad de la diarrea2,6 hasta recibir el resultado del
análisis microbiológico (tabla 4).
En dichos casos, el tratamiento antibiótico empírico ha-
bitual es una quinolona oral (ciprofloxacino 500 mg/12 h, le-
vofloxacino 500 mg/día) durante 3-5 días. Como alternati-
vas, sobre todo en pacientes resistentes a las quinolonas, se
pueden utilizar azitromicina 500 mg/día por vía oral 3 días y
eritromicina 500 mg/12 horas vía oral 5 días2.
 SÍNDROME DIARREICO EN EL ADULTO. TRATAMIENTO DE LA DIARREA

TABLA 4 Recientemente está surgiendo son muy caros y necesitan ser administrados por vía subcutá-
Indicaciones de
tratamiento antibiótico interés por el uso de agentes pro- nea de 2 a 3 veces al día.
en la diarrea aguda bióticos como ciertas bacterias de
la cepa lactobacilos GG para el Clonidina
Sospecha de diarrea del viajero
moderada-grave (más de 4 tratamiento de la diarrea. Estos Otro antidiarreico, menos utilizado por su efecto hipotensor
deposiciones/día, fiebre, agentes modifican la flora del co- intenso, es la clonidina, un agonista adrenérgico. Su uso se
presencia de sangre, moco o
pus en las deposiciones) lon, estimulan la inmunidad local ha demostrado eficaz en la diarrea producida por neuropatía
Presencia de fiebre y aceleran la resolución de la dia- autonómica diabética.
Rectorragia rrea del viajero, la asociada a anti-
Más de 8 deposiciones al día, bióticos y la infantil3,6. Derivados opiáceos
sobre todo si presenta
características de inflamatoria Los fármacos más eficaces y utilizados en el control sinto-
Hipovolemia mático de la diarrea son los derivados opiáceos, ya mencio-
Más de una semana de
duración
Diarrea crónica nados previamente. En la diarrea crónica se utilizan dosis
crecientes hasta conseguir el control de las deposiciones.
Si se considera el ingreso
hospitalario El objetivo del tratamiento es
Inmunocomprometidos controlar la diarrea, independien- Hidratación oral
temente de su etiología, y conse- Este apartado es mucho más importante en la diarrea aguda,
guir a la vez mantener la hidrata- pero algunos pacientes con diarrea crónica (intestino corto,
ción, el equilibrio electrolítico, el estado de nutrición y anastomosis de intestino delgado con colon transverso o distal),
prevenir posibles complicaciones1,14-16. que son capaces de mantener una adecuada absorción de pro-
teínas, hidratos de carbono y calorías, tienen dificultades en
Tratamiento empírico conseguir una hidratación suficiente y mantener los electróli-
Se puede realizar tratamiento empírico antes de llegar al tos en los límites de la normalidad. Estos pacientes se benefi-
diagnóstico cuando hay alta sospecha diagnóstica (brote co- cian de un suplemento con solución de electrólitos o de gluco-
nocido de giardiasis, diarrea tras resección ileal, cuadros re- sa isotónica bebidos frecuentemente y en pequeños volúmenes.
currentes de sobrecrecimiento bacteriano, sospecha de into-
lerancia a lactosa que mejora al retirarla de la dieta, etc.), Minerales
cuando no se llega a un diagnóstico concreto a pesar del es- Se deben suministrar suplementos de calcio, ya que en la dia-
tudio realizado o cuando aun teniendo un diagnóstico este rrea crónica habitualmente se reduce tanto la absorción in-
no tiene un tratamiento específico. Sin embargo, se desacon- testinal como su ingesta en dietas, con frecuencia exentas de
seja el uso inicial de antibioterapia antes del diagnóstico etio- leche y derivados. Estos suplementos se deben administrar
lógico. incluso aunque las concentraciones séricas de calcio sean
normales, ya que se consiguen por la movilización del calcio
Medidas generales óseo, a menos que existan concomitantemente deficiencias
La mejoría sintomática de la diarrea puede conseguirse, en de magnesio o vitamina D. El calcio se puede administrar en
teoría, disminuyendo las secreciones endógenas, enlente- forma de lactato-gluconato cálcico, carbonato cálcico o pi-
ciendo el tránsito gastrointestinal y mejorando la absorción dolato cálcico, en fórmulas equivalentes a 500 mg de calcio.
de solutos. Como consejo práctico se recomienda la dismi- El magnesio se absorbe con cierta dificultad y su déficit
nución e incluso la eliminación de alimentos que contengan es difícil de reponer, ya que las sales de magnesio tienen pro-
lactosa, bebidas con cafeína, productos dietéticos con edul- piedades laxantes. La sal de magnesio mejor tolerada es el
corantes osmóticamente activos (sorbitol, manitol) y medica- gluconato, aunque también se puede utilizar sulfato, óxido o
mentos con sorbitol. citrato de magnesio.
Las deficiencias de cinc y hierro15 son comunes en pa-
Antisecretores gástricos cientes con malabsorción. El gluconato de cinc es el mejor to-
La disminución de la secreción gástrica (normal: 2,5 l/día) con lerado y provoca menos molestias gástricas que el sulfato
antisecretores (inhibidores de la bomba de protones), sobre de cinc. En nuestro país no se comercializa ninguno de estos
todo si hay hipersecreción, puede ayudar al control de la compuestos, salvo en asociaciones que contienen sulfato de
diarrea, incluso en diarreas funcionales como la del síndrome cinc entre 10 y 15 mg por comprimido, siendo las necesidades
del intestino irritable y, obviamente, es el tratamiento de elec- medias como suplemento de unos 50 mg/día. Se recomienda
ción en la diarrea secundaria al síndrome de Zollinger- tratar las deficiencias de hierro con sulfato de hierro en forma
Ellison. líquida (300 mg en 5 ml, que contienen unos 60 mg de hierro
elemental) o en forma de proteinsuccinato (800 mg en 15 ml,
Octreótide equivalente a 40 mg de hierro).
Los análogos de somatostatina, como el octreótide, disminu-
yen las secreciones intestinales y sólo deben ser utilizados en Vitaminas
diarreas secretoras graves incontrolables por otros métodos En general, las vitaminas hidrosolubles se absorben en can-
(síndrome del intestino corto, diarreas hormonales, síndro- tidades suficientes, incluso en pacientes con malabsorción,
me de dumping posgastrectomía, proctocolitis actínica), ya pero hay más dificultades en conseguir una adecuada absor-
que empeoran la absorción de grasas, disminuyen el apetito, ción de las vitaminas liposolubles, sobre todo las vitaminas A,

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
D y E. Normalmente se recomienda tomar estas vitaminas
en forma líquida, más que en comprimidos, porque se consi-
gue una mejor absorción. En formas avanzadas de malabsor-
ción, a veces, se producen deficiencias de vitamina K, que se
deben suplementar por vía parenteral.
Tratamiento específico
Muchas de las enfermedades que causan diarrea crónica tie-
nen un eficaz tratamiento específico, que a veces es curativo
(por ejemplo, antibióticos en la enfermedad de Whipple) y,
en otras, controla para siempre la sintomatología (dieta
exenta de gluten en la enfermedad celíaca) o el brote (corti-
costeroides en la enfermedad inflamatoria intestinal). La in-
dometacina es útil en la diarrea que acompaña al carcinoma
medular de tiroides, al adenoma velloso y a la proctocolitis
actínica, pero puede exacerbar la diarrea de la enfermedad
inflamatoria intestinal. La colestiramina se utiliza en las dia-
rreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares y tras
resección ileal limitada.
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• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
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