CAPITULO 1

 Liquido extracelular= medio interno.

 60% del humano= líquido intracelular 2/3 y extracelular 1/3
 Toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de una vez por minuto en reposo y 6 veces
por minuto cuando la persona está muy activa.
 Difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en liquido intersticial.
 Es el más abundante de todos los productos finales de metabolismo= Dióxido de carbono
 Funciona a escala subconsciente y controla muchas de las funciones de los órganos internos,
como el corazón, movimientos de apto. Digestivo y secreción en muchas de las glándulas
corporales: sistema nervioso autónomo o neurovegetativo.
 Contribuyen a la regulación de la P.A= barorreceptores, se encuentran en la zona que se
bifurcan las carótidas y en el cayado aórtico
- se estimulan cuando se estira la pared arterial. Cuando la P.A es muy alta, inhiben el centro
vasomotor.
- El descenso de la PA por debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento y hace
que el centro vasomotor se vuelva mas activo, provocando vasoconstricción y elevando la
PA a lo normal
 Potasio  disminución-parálisis; aumento-músculo cardiaco deprimido.
 Calcio disminución- contracciones tetánicas
 Glucosa disminución- irritabilidad mental extrema y convulsiones.

 Coagulación sanguínea, parto, generación de señales nerviosas retroalimentación positiva

 Control anterógrado = las señales del nervio sensible de las partes en movimiento informan al
cerebro si se esta realizando correctamente.
 Control adaptativo= es una retroalimentación negativa retardada, las correcciones se realizan
cada vez en los movimientos sucesivos

CAPITULO 4
 Difusión: ocurre a través de los espacios intermoleculares o en combinación con una proteína
transportadora. La energía que hace que se produzca, es la cinética. Movimiento continuo de
moléculas entre si en los líquidos o los gases.
- simple: se produce 1) a través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia es
liposoluble y 2) a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a
través de las grandes proteínas transportadoras.. La velocidad de difusión viene determinada
por la cantidad de sustancia disponible, velocidad del movimiento cinético y el numero y
tamaño de las aberturas de la membrana a través de las cuales se pueden mover las
moléculas/iones/
 - facilitada: precisa la interacción de una proteína transportadora.

 Uno de los factores más importantes que determinan la rapidez con la que una sustancia
difunde a través de la bicapa lipídica= liposolubilidad.
 Sustancias con liposolubilidad elevada: oxigeno, nitrógeno, anhídrido carbónico y alcoholes.
 Características de los canales proteicos que le confieren especificidad: diámetro, forma,
naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos en sus superficies internas.
 La conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial
eléctrico que se establece a través de la membrana celular: activación por voltaje
 Las compuertas de los canales proteicos se abren por la unión de un ligando produciendo un
cambio conformacional o un cambio en los enlaces químicos de la molécula de la proteína=
activación química.
 En la difusión facilitada la velocidad de difusión se acerca a un máximo, denominado Vmx, a
medida que aumentan la concentración de la sustancia que difunde
 La velocidad a la que se pueden transportar moléculas por este mecanismo (difusión facilitada)
nunca puede ser mayor que la velocidad a la que la molécula proteica transportadora puede
experimentar el cambio en un sentido y en otro entre sus dos estados.
 A la temperatura corporal normal, la diferencia eléctrica que permitirá que se alcance equilibrio
entre una diferencia de concentración dad de iones UNIVALENTES, se puede determinar a partir
de la ecuación de Nernst.
 Sustancia más abundante que difunde a través de la membrana celular= agua
 Proceso de movimiento neto del agua que se debe a la producción de una diferencia de la
concentración del agua= osmosis.
 Cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis= presión osmótica
 Factor que determina la presión osmótica de una solución= concentración de la solución en
función del número de partículas (concentración molar si es no disociada).
 Es el peso molecular-gramo de un soluto osmóticamente activo= osmol
 Osmolaridad y presión osmótica normal de los líquidos extracelular e intracelular= 300
miliosmoles por kilogramo de agua. Y 5500 mmHg
 Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones contra un gradiente de
concentración, eléctrico o de presión el proceso se denomina= transporte activo
 La energía procede directamente de la escisión del ATP o de algún otro compuesto de fosfato
de alta energía= transporte activo primario.
 La energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de
diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas secundarias entre los
dos lados de una membrana celular, que se genero originalmente mediante TAP= transporte
activo secundario.
 Transporte activo primario: Na, K, Ca, H, Cl
- Bomba sodio-potasio responsable de mantener las diferencias de concentraciones, y
establecer un voltaje eléctrico negativo en el interior de las células. 3 receptores para sodio y
2 para potasio.
Las concentraciones de ATP, ADP y fosfato así como los gradientes electroquímicos de Na y K
determinan la dirección de la reacción enzimática.
- Bomba de calcio los iones se mantienen a una concentración baja en el citosol intracelular
Una esta en la membrana celular y bombea Ca hacia el exterior de la célula. La otra bomba
Ca hacia uno o más de los orgánulos vesiculares intracelulares de la célula, como el RS de las
células musculares y las mitocondrias en todas las células. Actúa como una enzima ATPasa
- Iones hidrogeno importante en las glándulas gástricas del estómago, las células parietales
tienen el TA más potente de todo el cuerpo; y en la porción distal de los túbulos distales hay
células intercaladas, y en los conductos colectores corticales de los riñones.
 Transporte activo secundario: cotransporte y Contratransporte
- Cotransporte de glucosa y aminoácidos junto con iones sodio (principalmente en células
epiteliales del tubo digestivo y túbulos renales para favorecer su reabsorción) , también con
cloruro, yoduro, hierro y urato.
- Contratransporte con calcio e hidrogeno.
 Transporte activo a través de capas celulares. Epitelio intestinal, de los túbulos renales, de
glándulas exocrinas, vesícula biliar, membrana el plexo coroideo del cerebro y otras
membranas. Consiste en 1)transporte activo y después 2)difusión simple o facilitada a
través de la membrana del polo opuesto de la célula.

CAPITULO 5
 Nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la
difusión neta de un ion particular a través de la membrana = Potencial de Nernst.
 Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se
genera depende de: polaridad de los iones, permeabilidad de la membrana a c/u de los iones y
las concentraciones de los iones en cada lado de la membrana. =ECUACION DE GOLDMAN.
 Potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV.
 Cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la
membrana de la fibra nerviosa= potenciales de acción.
 La membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un
numero muy grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón= fase
de despolarización.
 El estado normal de -90mV se neutraliza por la entrada de Na y el potencial aumenta en
dirección positiva= despolarización.
 Los canales de Na comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal, para
restablecer el potencial de membrana en reposo negativo normal = re polarización.
 Canales de sodio y potasio activados por voltaje:
 - Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de
reposo (-70 a -50mv) se produce un cambio conformacional en la activación de la
compuerta que la abre= estado activado.
- Este mismo voltaje que abre la puerta de activación, cierra la de inactivación, solo que es un
proceso más lento.
 Canales lentos = canales de calcio
 Canales rápidos= canales de sodio
 -65mV es el potencial umbral para la estimulación
 transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular= impulso
nervioso o muscular.
 Las mesetas se producen en las fibras musculares cardiacas. Su causa es la participación de : los
canales de sodio activados por voltaje (canales rápidos) y los canales de calcio-sodio activados
por voltaje (canales lentos) además de los canales de potasio activados por voltaje que tienen
una apertura mas lenta de lo habitual y que no se abren hasta el final de la meseta.
 Descargas repetitivas pueden ser inducidas en las fibras musculares esqueléticas y fibras
nerviosas grandes cuando se colocan en una solución con: veratrina o cuando la concentración
de Ca disminuye por debajo de un valor critico.
 La membrana del axón es la que realmente conduce el potencia de acción.
 Los potenciales de acción se producen solo en los nódulos.
 Factores que hacen que los iones sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la
membrana en un numero suficiente que puede desencadenar la apertura regenerativa
automática de los canales de sodio: transtorno mecánico de la membrana, efectos químicos
sobre ella o al paso de electricidad.
 Periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un
estímulo intenso= periodo refractario absoluto.
 Ion estabilizador, que en altas concentraciones puede reducir la excitabilidad: calcio , también
anestésicos locales procaína y tetracaína.

CAPITULO 9

 Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan: Acoplamiento excitación-contracción
 Ca liberado hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también
difunden desde los túbulos T.
 El Ca que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también
denominados canales de receptor de rianodina.
 En el interior de los túbulos T se encuentran mucopolisacáridos (con carga negativa) que se unen
a una reserva de Ca manteniéndolos para su disposición.
 Las fuerzas de la contracción del musculo cardiaco depende en gran medida de la
concentración de Ca en los líquidos extracelulares.
 Ca regresa mediante bomba Ca ATPasa y una bomba Na-Ca
 Fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente: ciclo cardiaco.
 Da inicio a cada ciclo= nódulo sinusal
 La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
 Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye,
 Cuando una persona esta en reposo el corazón bombea de 4-6 l/min
 En ejercicio intenso 4- 7 veces esa cantidad
 Regulación intrínseca del bombeo cardiaco mecanismo de Frank-Starling. La # de sangre que
bombea el corazón cada minuto esta determinada por el retorno venoso. Dentro de limites
fisiológicos el corazón bombea la sangre que le llega procedente de las venas.
 La distención de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la Frecuencia cardiaca
en un 10-20% .
 La eficacia del corazón también esta controlada por los nervios simpáticos y parasimpaticos
(vagos)
 Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas (fuerza de contracción)
 El exceso de Potasio hace que el corazón este dilatado y flácido y también reduce la FC
 Exceso de Calcio en LEC produce una contracción espástica.
 Un déficit de Calcio produce flacidez cardiaca.
 Aumento de temperatura  aumenta FC

CAPITULO 10
 Nódulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el corazón, debido a su propiedad de
autoexcitación.
 El nódulo SA tiene un potencial de membrana en reposo= -55 a -60 mV (es bajo porque es
naturalmente permeable a Na y Ca), mientras que la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV
 La velocidad de conducción en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente
0,3 m/s
 pero la conducción es mas rápida aprox de 1 m/s en varias pequeñas bandas de fibras
auriculares (banda interauricular anterior, internodulares anterior ,media u posterior).
 El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se da en el nódulo AV y en sus fibras de
conducción adyacentes
 El impulso llega al nódulo AV 0,03 s desde el nódulo SA
 Hay un retraso de 0,09 s en el nódulo AV
 Retraso final de 0,04 s en el has av penetrante
 El retraso total es = 0,16 segundos
 Fibras de Purkinje, velocidad= 1,5 a 4 m/s.. Gran velocidad debido al incremento en las uniones
de hendidura de los discos intercalados
 Nódulo SA es el marcapasos del corazón, FC=70-80
 Cuando el nódulo AV se convierte en marcapasos 40-60 p/m
 Fibras de Purkinje 15- 40
 Los nervios vagos nódulos SA Y AV, en menos grado musculo auricular y muy poco al
ventricular
 Los nervios simpáticos en todas las regiones, con intensidad en el musculo ventricular
 Estimulación parasimpática Nervios vagos acetilcolina reduce la frecuencia del ritmo del
nódulo sinusal y reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV
 Estimulación simpática noradrenalina estimula los receptores B-adrenergicos frecuencia
cardiaca.

CAPITULO 11
 El tabique es la primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco
 El flujo medio de corriete tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la
punta.
 La despolarización se propaga desde la superficie endocardica hacia el exterior a través de la
masa del musculo ventricular.
 Ley de einthove: si en cualquier momento se conocen los potenciales de 2/3 derivaciones se
puede determinar la 3ra sumando las 2 primeras.

CAPITULO 12
 La dirección media del vector durante la propagación de onda de despolarización ventricular
(vector QRS medio)= 59

CAPITULO 14
 84% de la sangre se encuentra en la circulación sistémica
 de los cuales: 64% esta en venas; 13% en arterias y 7% en arteriolas y capilare sistémicos.
 El corazón tiene 7%
 Vasos pulmonares= 9%
 La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie transversal
vascular.
 Presion capilar funcional media= 17 mmHg
 Presion media en la arteria pulmonar= 16 mmHg
 Presion media en el capilar pulmonar- 8 mmHg
 El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo esta determinado por : gradiente de presión
y resistencia vascular.
 Ley de Poiseuille: la resistencia vascular es directamente prporcional a la viscosidad de la sangre
y la longitud del vaso sanguíneo, e inversamente proporcional alradio del vaso elevado a la
cuarta potencia.
 Facilidad con la que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso y es recirpoco de la
resistencia=conductancia.

CAPITULO 15
 Distensibilidad: permite a las arterias acomodarse al gasto pulsatil del corazón y superar las
pulsaciones de la presión, consiguiendo un flujo saguineo continuo y homogéneo.
 Compliancia vascular (capacitancia): la cantidad total de sangre que se puede almacenar en
una porción dada de la circulación por cada mmHg
 Compliancia diferida o relajación por estrés: los vasos se acomodan a las cantidades de
volumen sanguíneo.
 Factores que afecta la presión de pulso (40 mmhG)= aumento de olumen sistolicoy el descenso
de la compliancia arterial. Disminuye cuando hay arterioesclerosis.
 Reservorios sanguíneos: bazo, hígado, venas abdominales grandes, y los plexos venosos situados
bajo la piel.

CAPITULO 16
 Vasomotilidadlos flujos sanguíneos atraviesan los capilares de forma intermitente, a causa de la
contracción de las metaarteriolas y los esfínteres pre capilares, dependiente de la concentración
de oxigeno y productos de desecho del metabolismo tisular.
 Principales factores que afectan la velocidad de difusión a través de las paredes capilares:
- tamaño del poro en el capilar en los sinusoides hepáticos son mayores y mas permeables
- tamaño molecular de la sustancia que se difunde
- diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana
 Intersticio contiene dos tipos principales de estructuras solidas: haces de fibras de colágeno y
filamentos de proteoglucano.
 El equilibrio de Donnan se refiere a el aumento de la presión coloidosmótica en el plasma
debido a los cationes que se le unen a las proteínas plasmáticas de carga negativa.
 La albumina da una presión de 80% de la presión coloidosmótica total, el 20% globulinas y
fibrinógeno muy poco!
 Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg y del liquido intersticial = 8mmHg
 La mayor parte de la linfa de la mitad inferior del organismo fluye hacia el codnucto torácico y
se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna con la vena subclavia
izquierdas.
 La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos terrirtorios del torax entra
en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.
 La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del torax
derecho entran en el conducto torácico derecho, que se vacía en el sistema venoso en la unión
dela vena subclavia y la vena yugular interna derechas.
 La tasa total de flujo linfático es de 120 ml/h o 2-3 l por dia.

CAPITULO 17
 el aumento del metabolismo aumenta el flujo sanguíneo local
 el aumento de la demanda de oxigeno y nutrientes provoca relajación de los vasos y con esto
un incremento del flujo sanguíneo tisular
 Metabolitos tisulares: adenosina, compuesto con fosfato de adenosina, Co2, acido láctico, K y H.
estas sustancias actúan como vasodilatadore aumenta flujo sanguíneo
 Deficiencia de glucosa, aminoácidos, acidos grasos, beriberi producen vasodilaacion local
 Teroria metabolica de la autorregulación PA aumenta y el flujo sanguíneo es XS, llega
demasiado O2 y nutrientes a los tejidos provocando vasoconstricción y el retorno flujo regresa a
ala normalidad, aunque aumenta la presión.
 Teoria miogena: estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequenos provoca la contracción
automática de los musculos lisos de las paredes.
 En riñones retroalimentación tubuloglomerular la macula densa detecta la composición del
liquido
 Cerebro concentraciones de Co2 y de H. Su aumento dilata los vasos cerebrales y permite el
lavado rápido de estas sustancias feas.
 Piel el flujo sanguíneo se relaciona con la regulación de la temperatura corporal y esta
controlado por el SNC a través de los nervios simpáticos.
 Factor de relajación derivado del endotelio: sustancia vasodilatadora liberada por las células
endoteliales de los vasos mas grandes y son principalmente oxido nítrico (liberado por el
aumento de las fuerzas de cizallamiento)
 Endotelina péptido vasoconstrictor liberado cuando un vaso sanguíneo se daña.
 Regulacion a largo plazo aumento de vascularización por concentracion baja de Oxigeno en
los tejidos- angiogenia. Tiene lugar en respuesta a presencia de factores angogenicos liberados
desde tejidos isquémicos, tejidos que crecen con rpidez, y tejidos con altas tasas metabólicas.
 Factores angiogenicos factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) elfactor de
crecimiento de los fibroblastos (FGF) y la angiogenina. Provocan la gemación de pequeñas
vénulas o capilares.
 Angiotensina II vasoconstrictora potente en respesta a la depleción del volumen o descenso
de la PA
 vasopresina u hormona antidiurética uno de los vasoconstrictores maás potentes. Se forma en
el hipotálamo y se transporta hacia la hipófisis posterior y es liberada en respuesta al descenso
del volumen de sangre.
 Protaglandinas prostaciclina y prostaglandinas de la serie E vasodilatadoras. Y tromboxano A2
y de la serie F son vasoconstrictoras.
 Bradicinina vasodilatador potente incrementa la permeabilidad capilar.
 Histamina potente vasodilatador liberada en tejidos dañados o inflamados
 Aumento de ion calcio VASOCONSTRICCION
 Aumento de iones potasio, magnesio, sodio, hidrogeno, Co2 VASODILATACION

CAPITULO 18
 Control de la circulación SNA
 Circulación= simpático; función cardiaca= parasimpático.
 Estimulacion simpática= vasoconstricción, aumento de FC y actividad de bombeo por el
corazón
 Los nervios simpáticos especificos inervan la vasculatura de las vísceras internas y del corazón y
las porciones periféricas de los nervios raquídeos se distribuyen a la vasculatura de las zonas
periféricas.
 La mayor parte de los vasos esta inervada por fibras nerviosas simpáticas EXCEPTO LOS
CAPILARES.
 Estimulacion parasimpática= disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo por el corazón.
 Piel, intestino y bazo cuentan con muchas fbras vasoconstrictoras.
 Centro vasomotor trasmite los impulsos parasimpáticos a través de la los nervios vagos hacia el
corazón y los simpáticos periféricos hacia todos los vasos del organismo.
 Zona vasoconstrictora AL; noradrenalina
 Zona vasofilatadora AL I; inhiben actividad vasoconstrictora de la zona C1, provocando
vasodilatación
 Zona sensitiva tractos solitarios PL I; reciben señales atraves de los nervios vagos y glosofaríngeos
 Hipotalamo EFECTOS sobre el centro VM
 Barorreceptores localizados en las paredes del seno carotideo (señales transmitidas por los
nervios de Heringnervios glosofaríngeos tracto solitario) y el cayado aórtico (señales
transmiten a través de los nervios vagos hacia el tracto solitario). Las señales se envían al tracto
solitario cuando la presión arterial es muy alta, inactivando el sistema simpático para que el
parasimpático actue
 Quimiorreceptores  sensibles a la ausencia de oxigeno, exceso de Co2 y de H. Se localizan en
dos cuerpos carotideos y en varios cuerpos aórticos. Si la PA cae excesivamente, se estimulan
por el descenso del flujo sanguíneo que provoca la disminución de oxigeno, y xs de Co2 y H. Las
señales excitan al centro VM elevando la pa.
 Receptores cardiopulmonares o de baja presión localizados en la auricula y arterias pulmoares.
El estiramiento de las aurículas disminuye también la actividad simpática de los riñones
provocando una dilatación significativa de las arteriolas eferentes y aumenta la filtración
glomerular, y disminuye la reabsorción tubular de sodio el rinon excreta mas sodio y agua para
dsminuir ese xs de volumen.
 Respuesta isquémica del SNC aumenta la PA en respuesta al bajo flujo sanguíneo
 Reaccion de Cushing= respuesta isquemca del SNC que se produce como consecuencia del
aumento de presión en la bóveda craneal. Se eleva la presión arterial hasta 250 mmHg para
proteger a los centros vitales del cerebro de la perdida de nutrientes

CAPITULO 19
 Disminuyendo la formación de angiotensina II adolsterona, aumenta la capacidad de os riñones
de exretar sal y agua.
 El aumento de otras resistencias en otros lugares del cuerpo, excepto en los riñones no modifica
el punto de equilibrio, ya que la PA dpende de la curva de eliminación renal.
 Cuando aumentan la resistencia perfierica y la presión arterial, se producen diuresis y natriuresis
por presión provocando la perdida de sal y agua del cuerpo.
1. aumento de volumen de LEC Y sanguíneo
2. aumento de la presión de llenado circulatoria media
3. aumento retorno venoso
4. aumento gasto cardiaco
5. aumento de PA
 Riñón sistema renina-angiotensina.
 PA disminuye renina liberada desde las células yuxtaglomerulares hacia la sangre renina
cataliza rxn de angiotensinogeno para liberar la angiotensina I Enzima conversora lo convierte
a angiotensina II (potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la PA, también disminuye la excresion
de sal y agua por los riñones, incrementando el volumen del LEC y la PA)  persiste ensangre
hasta que se inactiva por angiotensinasas.
 Retención de sal y agua por la angiotensina II  directamente en los riñones, contrayendo las
arteriolas eferentes que disminuyen el flujo sanguíneo a través de los capilares peritubulares,
permitiendo la reabsorción osmótica desde los túbulos. Además provoca la secreción de
aldosterona de las glándulas suprarrenales aumentando la reabsorción de sal y agua en los
túbulos renales.
 Disfunciones renales que causan hipertensión grave, daño renal en : estenosis de las arterias
renales, constriccion de arteriolas aferentes, aumento de resistencia a la filtración de liquidos a
través de la membrana glomerular. Provocan retención de sal y agua.
 Hipertension de Goldblatt con <rinon único>
 Mecanismo de relajación ante el estrés PA se eleva vasos sanguíneos se estiran y se
mantienen asi durante min u hrs la presión desciende a lo normal.
 Mecanismo de desplazamiento de liquidos desde los capilares PA capilar desciende
demasiado  el liquido se absorbe desde los tejidos a la circulación a través de las membranas
capilares aumenta el volumen sanguíneo y la pa vuelve a la normalidad.
CAPITULO 2O
 Gasto cardiaco= cantidad de sangre que bombea el corzon hacia la aorta cada minuto
 El estiramiento del nodulo sinusal provoca un efecto directo en su ritmicidad aumentado la FC
hasta en un 10-15% facilitando el bombeo de la sangre extra que vuelve al corazón. Tambien
provoca un reflejo de Bainbridge con impulsos que llegal al centro VM y vuelve al corazón
mediante los n. Simpáticos y vagos, provocando el aumento de FC
 Gasto cardiaco= PA / resistencia periférica total.
 Aumento del gasto cardiaco. aumenta la estimulación simpática, descenso de la estimulación
parasimpática
- DESCENSO CRONICO DE RESISTENCIA PERIFERICA:
- Beriberi deficiencia de tiamina, descenso de los tejidos de usar nutrientes celulares
provocando vasodilatación, descenso de RPT y aumento de GC
- Fistula arteriovenosa (cortocircuito): apertura directa entre una arteria y una vena diminuye
RPT
- Hipertiroidismo: aumenta uso de O2, liberándose productos vasodilatadores desde los tejidos.
- Anemia: ausencia de aporte de O2 y el descenso de la viscosidad sanguinea
 Disminucion del gasto cardiaco hipertrofia cardiaca, valvulopatia cardiaca por una válvula
estenotica o insuficiente, alteraciones del ritmo cardiaco.
- Factores cardiacos: miocarditis, infarto miocardio grave, taponamiento cardiaco
- Factores periféricos: descenso del volumen sanguíneo, dilatación venosa aguda y
obstrucción de grandes venas.

CAPITULO 21
 Durante el reposo, el flujo a través del musculo esquelético es de 3-4 ml/min/100 g de musculo.
En ejercicio este aumenta entre 15 a 25 veces y el GC 6 a7.
 Factores vasodilatadores: adenosina, iones potasio, iones hidrogeno, ácido láctico, Co2.
 Noradrenalina alfa adrenérgicos p/ vasoconstricción/ simpatica
 Adrenalina beta adrenérgicos p/ vasodilatación/ parasimpáticos.
 Cambios cardiovasculares en ejercicio:
- descaga simpática masiva, vasoconstriccon arteriolar, venoconstriccion en toda la
vasculatura excepto en el musculo durante el ejercicio, cerebro u lecho coronario.
- Descenso de impulsos parasimpáticos
- Vasodilatación local en el musculo en ejercicio disminuye la resistencia al RV
- Aumento de la presión de llenado sistémico media
- Aumento de RV y del GC
- Aumento de la presión arterial media
 Flujo sanguíneo coronario en reposo= 225 ml/min y puede aumentar 3-4 veces durante el
ejercicio.
 Llega al musculo cardiaco por la arteria coronaria izquierda y la derecha
 Metabolismo local controla el flujo coronario mas que el control nervioso.
 Vasodilatadores liberados por el musculo cardiaco= adenosina, fosfato de adenosina, iones
potasio, Co2, bradicinina, prostaglandinas. Se liberan en respuesta a los cambios del
metabolismo local.
 Los vasos epicardicos tienen una preponderancia de recetores alfa (contracción durante
estimulación simpática)
 Arterias subendicardicas cuentan con mas receptores Beta y están vasodilatadas en
estimulación simpática.
 Efecto global de estimulación simpática= descenso del flujo coronario.
 Aterosclerosis= principal causa de cardiopatía isquémica.
 CAPITULO 26

 Desecho de metabolitos: urea, creatinina, acido urico, productos finales del metabolismo de la
hemoglobina y metabolitos de varias hormonas.
 Equilibrio acido-base: son los únicos capaces de eliminar acido sulfúrico y fosfórico.
 Producción de eritrocitos: secretan eritropoyetina por hipoxia.
 Producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol)
 Gluconeogenia= en ayuno prolongado a partir de aa y otros precursores
 Riego sanguíneo de los 2 rinones= 22% de GC
 La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares (60 mmHg) da lugar a una filtración
rápida
 Una presión hidrostática menor (13 mmHg) en los capilares peritubulares permite una reabsorción
rápida de liquido.
 Principal inervación nerviosa de la vejiga es a través de los nervios pélvicos.
 Las señales de distensión de la uretra posterior son las responsables de iniciar los reflejos que
provocan el vaciado de la vejiga.
 Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas.
 Ademas, las fibras motoras esqueléticas que llegan a través del nervio pudendo hasta el esfínter
vesical externo.
 Las contracciones peristálticas en el urter se potencian con la estimulación parasimpática.
 Solo filtración= productos de desecho como creatinina
 Filtración+ reabsorción parcial= electrolitos
 Reabsorción completa= amioacidos, glucosa.
 Filtración + secreción= acidos organicos y las bases.
 La composición del FG es similar al plasma, a excepción de sustancias como el calcio y acidos
grasos que se unen a proteínas plasmáticas que no se filtran.
 El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal.
 FG= 125 ml/min o 180 l dia
 La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño. También
interviene su carga eléctrica.
 Presion de filtración neta= 10 mmHg
 La FUERTE activación del sistema nervioso simpático reduce el FG
 La constricción de las arteriolas aferentes reduce el FG
 La constricción arteriolar eferente ligera aumenta el FG; la intensa tiende a reducirlo.
 FG= 180 L/DIA Y LA REABSORCION=178.5 LO QUE DEJA 1.5 L/DIA PARA MIAR.
 Equilibrio glomerulotubular= mecanismos que existen en los tubulos renales para aumentar su
reabsorción cuando el FG aumenta.
 Diuresis o natriuresis por presión cambios significativos sobre la excreción renal debidos a la PA
 En la macula densa se detectan los cambios de concentraciones de NaCl que llegan al túbulo
distal.
 Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular un mecanismo de retroalimentación
arteriola aferente y otro eferente. Dependen de disposiciones anatómicas especiales del
complejo yuxtaglomerular. Este consta de las células de la macula densa en la porción inicial del
túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.
 La reducción de cloruro de sodio detectado por macula densa dilatación de arteriolas
aferentes aumenta liberación de renina.
 Mecanismo miogeno resistencia de cada vaso al estiramiento debido al aumento de la PA

CAPITUO 27
 El agua y los solutos pueden ser transportados via transcelular o via paracelular.
 Transporte activo primario: ATPasa sodio-potasio, de hidrogeno, la hidrogeno-potasio y calcio.
 En el túbulo próxima se reabsorben moléculas grandes, como proteínas por pinocitosis y es
transporte activo.
 Exiten un transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa y se debe a la
saturación de los sistemas de transporte específicos cuando la carga supera su capacidad.
 Cuando la carga filtrada supea la capacidad de los tubulos de reabsorber la glucosa, se
produce la excreción de glucosa en la orina.
 Transporte de gradiente tiempo la intensidad del transporte depende del gradiente
electroquímico y del tiempo que la sustancia esta en el túbulo, lo que a suvezz depende del flujo
tubular.
 Túbulo proximal: muy permeable al agua, a través de las uniones estrechas y las propias células.
Es poco permeable a otros iones como Na, Cl, K y Mg. El agua puede llevarse a otros solutos por
arrastre del disolvente.
 Asa de Henle hasta el túbulo colector menor permeabilidad al agua y los solutos. La ADH A
aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.
 En el asa ascendente de Henle—permeabilidad al agua baja
 Tubulos distales, colectos conductos colectores- PERMEABILIDAD DEPENDIENTE DE ADH
 En el conducto colector existen transportadores específicos de la urea. .
 La creatinina se excreta en la orina en su mayoría.

CAPITULO 28

 Osmoralidad de los liquidos corporales aumenta por encima de lo normal lóbulo posterior de
la hipófisis secreta mas ADH eleva permeabilidad al H2O de los tubulos distales y los conductos
colectores.
1. Se encuentran los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas= liquido
extracelular.
2. A la temperatura corporal normal, la diferencia eléctrica que permitirá que se alcance el
equilibrio entre una diferencia de concentración dada de iones univalentes, como los iones
de sodio se puede determinar con: la ecuación de Nernst.
3. Es la sustancia que difunde en mayor cantidad a través de la membrana: agua
4. Cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis: presión osmótica.
5. Factor que determina la presión osmótica que ejercen las partículas de una solución= la
concentración (molar si es una molécula disociada) de la solución en función del numero de
partículas por unidad de volumen del liquido.
6. Es la osmolalidad normal de los líquidos extra e intracelulares= 300 miliosmoles por kg de
agua.
7. Una concentración de 1 miliosmol por litro= 19,3 mmHg
8. En este tipo de transporte la energía procede de la energía que se ha almacenado en forma
de diferencias de concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas entre los dos
lados de una membrana celular= transporte activo secundario
9. Efectos de la bomba Na/K: establece las diferencias de concentración de Na y K y un voltaje
eléctrico negativo en el interior de las células. También es la base de la función nerviosa y
controla el volumen celular.
10. Características de la bomba Na/K: 3 sitios de unión al Na en el interior, 2 para el k en el
exterior y actividad ATPasa en el interior.
11. Determinan la dirección de la reacción enzimática: concentraciones de ATP, ADP Y fosfato,
así como los gradientes electroquímicos de Na y K.
12. Es el tipo de transporte de glucosa y aminoácidos= cotransporte o transporte activo
secundario.
13. Tipo de transporte de hidrogeno y calcio: Contratransporte
14. Localizaciones del cuerpo donde se transportan sustancias a través de capas celulares:
epitelios -> intestinal, túbulos renales, glándulas exocrinas, vesícula biliar y membrana del
plexo coroideo del cerebro y otras membranas.
15. Cuando la membrana es permeable al K, esta genera electropositividad fuera de la
membrana y electronegatividad en el interior. La diferencia de potencial necesaria en la
fibra nerviosa normal = -94 mV.
16. Cuando la membrana es permeable al Na , su difusión crea un potencial con negatividad en
el exterior y positividad en el interior. . El potencial es de aproximadamente +61 mV en el
interior de la fibra.
17. Da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan
dos iones (+) univalentes Na y K y un ion negativo univalente Cl= ecuación de Goldman
18. el potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV
19. En esta fase, la membrana se hace muy permeable a los iones sodio= despolarización
20. Los canales de sodio comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal. =
repolarización.
21. Son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto e
iones potasio de carga positiva y otros iones positivos= iones negativos no difusibles.
22. La disminución de este ion puede producir la descarga espontanea en algunos nervios
periféricos, produciendo con frecuencia tetania muscular= calcio.
23. Es el umbral para la estimulación: -65mV
24. Requisito para que se produzca la propagación continuada de un impulso= el cociente del
potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser mayor de 1= factor de
seguridad.
25. Causa de la Hiperpolarización en la membrana: la conductancia excesiva al potasio.
26. Estructura de la neurona que conduce el potencial de acción= la membrana del axón.
27. Es un ion estabilizador, ya que su aumento en el liquido EC, reduce la permeabilidad de la
membrana a los iones sodio y la excitabilidad= calcio.
28. Periodo mediante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con
un estimulo intenso= periodo refractario absoluto.
29. Es en donde nacen las fibras nerviosas simpáticas= medula espinal junto a los nervios
raquídeos entre los segmentos medulares T1 y L2
30. Simpático neurona preganglionar situada en el asta intermediolateral de la medula espinal;
sus fibras van por una raíz anterior de la medula hasta llegar al nervio raquídeo
correspondiente.
Saliendo del nervio raquídeo los nervios preganglionares lo abandonan  Ramo
comunicante blanco ganglios de la cadena simpática  sinapsis con neuronas simpáticas,
ascender o descender por la cadena o ganglio sináptico periférico.  algunas de las fibras
posganglionares vuelve de la cadena simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos
comunicantes grises.
31. Origen de las neuronas simpáticas posganglionares= ganglios de la cadena simpática o
ganglios simpáticos periféricos.
32. Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la cadena simpática a los nervios
raquídeos a través de los ramos comunicantes grises a todos los niveles de la medula.
33. Nervios simpáticos preganglionares = células del asta intermediolateral cadena simpática
nervios esplácnicos medula suprarrenal células neuronales modificadas
(posganglionares) que segregan adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio.
34. Origen de las fibras parasimpáticas= pares craneales III, VII, IX, X.
35. Otras fibras parasimpáticas abandonan la parte mas inferior de la medula espinal por medio
del= 1-4 nervios sacros.
36. En torno al 75% de todas las fibras parasimpáticas están en este nervio y llegan a todas las
regiones torácicas y abdominales del tronco: vago (X)
37. Suministra fibras parasimpáticas al corazón, pulmones, esófago, estomago, intestino delgado,
mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones y porciones superiores de
los uréteres= nervios vagos
38. Llegan al esfínter de la pupila y al musculo ciliar del ojo= tercer par craneal
39. Van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y submandibular= VII par craneal
40. Se distribuyen por la glándula parótida= IX
41. Se distribuyen por el colon descendente, el recto, la vejiga urinaria y las porciones inferiores
de los uréteres, genitales externos para provocar erección= fibras parasimpáticas sacras en
los nervios pélvicos.
42. Fibras que liberan acetilcolina= colinérgicas (todas las neuronas preganglionares de ambos y
la mayoría de las posganglionares del parasimpáticos)
43. Fibras que liberan noradrenalina= adrenérgicas (la mayoría de las neuronas posganglionares
simpáticas)
44. Tipo de fibras que se dirigen a las glándulas sudoríparas, los músculos piloerectores y un
numero escaso de vasos sanguíneos= fibras nerviosas simpáticas posganglionares
colinérgicas
45. Lugar donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o
noradrenalina= varicosidades en las terminaciones nerviosas posganglionares
46. Neurotransmisor que es secretado en mayor cantidad por la medula suprarrenal= adrenalina
(80%)
47. Principal mecanismo por el que es eliminada la secreción de noradrenalina= recaptación por
las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas por transporte activo.
48. Tipos de receptores que activa la acetilcolina= nicotínicos y muscarínicos
49. Receptores presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas
posganglionares del SN parasimpático y simpático= muscarínicos
50. Receptores que se observan en los ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las
neuronas preganglionares y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático=
nicotínicos.
51. Tipos principales de receptores adrenérgicos = receptores alfa y beta.
52. La noradrenalina estimula los receptores α en mayor grado
53. Funciones de los receptores adrenérgicos α= vasoconstricción, dilatación del iris, relajación
intestinal, contracción de esfínteres intestinales, contracción pilomotora, contracción del
esfínter de la vejiga urinaria.
54. Funciones de los receptores adrenérgicos β2= vasodilatación, relajación intestinal, relajación
uterina, bronco dilatación, termogenia, glucogenolisis, relajación de la pared de la vejiga
urinaria.
55. Funciones de los β1= aceleración cardiaca, aumento de la fuerza de contracción miocárdica,
lipolisis
56. Las glándulas del tubo digestivo que sufren un estimulo mas profundo por parte del
parasimpático son: los de la porción superior (boca y estomago)
57. Glándulas controladas por factores locales del propio tubo digestivo y sistema nervioso
entérico intestinal, y en menor grado los nervios autónomos= intestinos delgado y grueso
58. Esta estimulación ejerce un efecto directo sobre la mayoría de las glándulas digestivas que
provoca la formación de una secreción concentrada con un elevado porcentaje de enzimas
y de moco, así como vasoconstricción de sus vasos sanguíneos y a veces reducción de su
secreción= estimulación simpática.
59. Controlan las glándulas sudoríparas= nervios simpáticos
60. Aumenta el grado de actividad global en el tubo digestivo al favorecer el peristaltismo y la
relajación de esfínteres, permitiendo un avance rápido de su contenido a lo largo del mismo=
estimulación parasimpática.
61. Aumenta la actividad global del corazón( incremento en la frecuencia y en fuerza de
contracción)= estimulación simpática
62. La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica se contraen con la
estimulación simpática. Dominan receptores β
63. Responde mediante una descarga masiva= sistema simpático
64. Suele producir unas respuestas especificas localizadas= parasimpático
65. Factores mas importantes controlados en el tronco del encéfalo= presión arterial, frecuencia
cardiaca y respiratoria.
66. Fibras que forman el musculo cardiaco= auricular, ventricular y de excitación y conducción.
67. Membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre si=
discos intercalados
68. Permiten una difusión de iones casi totalmente libre, de modo que los potenciales de acción
viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca la siguiente a través de los discos
intercalados, comportándose como un sincitio= uniones comunicantes/ en hendidura.
69. Permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción
ventricular= la división del musculo cardiaco en dos sincitios funcionales (auricular y
ventricular)
70. Potencial de acción promedio en una fibra muscular ventricular= 105 mV( de -85 a 20 mV)
71. Son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del musculo cardiaco=
canales rápidos de sodio y canales lentos de calcio/ o de calcio-sodio.
72. Periodo refractario normal del ventrículo y aurículas= .25 -.30 s ventrículos y .15 s en aurícula
73. Potencial de acción membrana del musculo cardiaco interior de la fibra a lo largo de las
membranas de los túbulos T actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplasmicos
longitudinales liberación de Ca hacia el sarcoplasma muscular miofibrillascontracción.
74. De qué depende la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T?= concentración
de iones calcio en el LEC
75. Sitio donde se genera cada ciclo cardiaco= nódulo sinusal
76. Esta producida por la propagación de la despolarización auricular= onda P
77. Aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular= ondas QRS
78. Representa la fase de repolarización de los ventrículos= onda T
79. Produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos= contracción auricular.
80. Producida por la contracción auricular, aumento de 4 a 6 mmHg en la derecha y 7-8 en la
izquierda= onda a
81. Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse, producido por un flujo retrogrado
de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente
por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento
de presión de los ventrículos= onda c
82. Se produce hacia el final de la contracción ventricular, se debe al flujo lento de sangre
hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la
contracción ventricular = onda v
83. Duración del llenado rápido de los ventrículos= primer tercio de la diástole.
84. Presiones ventriculares necesarias para que se abran las válvulas semilunares= la izquierda
80 mmHg y la derechaencima de 8 mmHg
85. Se le denomina así al primer tercio del periodo de eyección= eyección rápida.
86. Es el volumen al que se llenan los ventrículos durante la diástole= 110-120 ml volumen
telediastólico.
87. Volumen al que disminuyen los ventrículos después de la contracción= 70 ml, volumen
sistólico
88. Volumen restante que queda en c/u de los ventrículos= 40-50 ml vol. telesistólico.
89. Se produce cuando se cierra la válvula aortica; esta producida por un corto periodo de flujo
retrogrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la
interrupción súbita del flujo retrogrado= incisura
90. Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada laido cardiaco=
trabajo sistólico
91. se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta
presión= trabajo volumen-presión o trabajo externo
92. pequeña porción de la energía que se usa para acelerar la sangre hasta su velocidad de
eyección a través de las válvulas aortica y pulmonar= energía cinética del flujo sanguíneo
93. presión inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular= presión
telediastólico del ventrículo
94. es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo= 45 ml,
volumen telesistólico
95. Volumen de sangre venosa que fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda=
volumen telediastólico 115 ml
96. periodo en el que el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están
cerradas, la presión aumenta hasta igualarse a la presión de la aorta (80 mmHg)= periodo de
contracción isovolumica.
97. La presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aun mas intensa del
ventrículo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aortica ya se ha abierto y la
sangre sale del ventrículo hacia la aorta= periodo de eyección.
98. Al final del periodo de eyección se cierra la válvula aortica, y la presión ventricular disminuye
de nuevo hacia el nivel de la presión diastólica= periodo de relajación isovolúmica.
99. Grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse= precarga= presión
telediastólica
100. Carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil= poscarga= presión de la
arteria que sale del ventrículo, presión sistólica.
101. Eficiencia máxima del corazón normal= 20-25%
102. Cantidad de sangre que bombea el corazón de una persona en reposo= 4-6 l/min
103. Velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas= retorno venoso
104. Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de entrada = mecanismo de Frank-Starling del corazón.
105. Cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta= Frank Starling
106. Efectos de la estimulación parasimpática (vagal) del corazón= se distribuyen más en
las aurículas, por lo que afecta en mayor parte su frecuencia disminuyéndola, y reduciendo
la contracción del musculo cardiaco en un 20-30%.
107. Este ion en exceso, produce que el corazón esté dilatado y flácido y reduce la
frecuencia cardiaca, bloqueo de conducción del impulso cardiaco a través del haz AV=
exceso de potasio
108. El exceso de este ion produce que el corazón progrese hacia una contracción
espástica= calcio
109. Efectos del déficit de iones calcio= flacidez cardiaca.
110. Proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas=
capacidad de autoexcitación de fibras cardiacas en el nódulo sinusal
111. Controla la frecuencia del latido de todo el corazón= nódulo sinusal
112. Potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal= -55 a -60 mV
113. Potencial de membrana en reposo de la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV
114. Causa de la menor negatividad en el nódulo sinusal= las fibras sinusales son
permeables naturalmente a iones Na y Ca, neutralizando parte de la negatividad intracelular.
115. Causa los cambios en el potencial de acción del nódulo auricular= solo canales lentos
de sodio-calcio (por su bajo potencial de membrana, a -55 mV los canales rápidos de Na ya
han sido inactivados).
116. Producen la autoexcitación del nódulo sinusal= la permeabilidad a los iones sodio y
calcio.
117. Lugar donde se produce el retraso de la transmisión de la conducción del impulso de
las aurículas a ventrículos= nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes
118. Causa de la conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del
haz AV= disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías
de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones
excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.
119. La rápida transmisión de potenciales de acción por las fibras de Purkinje está
producida por : aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los
discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje.
120. Frecuencia rítmica intrínseca de las fibras de Purkinje= 15-40/min
121. Frecuencia del nódulo AV= 40-60 /min
122. ¿Por qué el nódulo SA controla la ritmicidad del corazón? Porque su frecuencia de
descarga rítmica es mayor que las otras, produce una nueva descarga antes que el nódulo
AV o las fibras de Purkinje.
123. Retraso de la recuperación del corazón, los ventrículos dejan de bombear sangre y la
persona desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral= síndrome de Stokes-
Adams.
124. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y la excitabilidad de las fibras de la
unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando la transmisión del impulso
cardiaco hacia los ventrículos= estimulación parasimpática (vagal)
125. La estimulación intensa de los vagos puede causar que las señales excitadores rítmicas
no se transmitan a los ventrículos, dejando de latir de 5-20 seg y las fibras de Purkinje en la
porción del tabique interventricular del haz AV genera la contracción ventricular= escape
ventricular
126. Aumenta la permeabilidad a los iones potasio, generando un aumento de la
negatividad en el interior de las fibras (Hiperpolarización) = efectos vagales
127. Aumenta la permeabilidad de la membrana a iones sodio y calcio, generando en el
nódulo SA un potencial en reposo mas positivo y produciendo un aumento de la velocidad
del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la
autoexcitación= efecto simpático.
128. Es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el
inicio de la excitación de los ventrículos= intervalo P-Q .16 seg.
129. Duración de la contracción del ventrículo= intervalo Q-T, .35 seg.
130. Es el reciproco del intervalo de tiempo entre 2 latidos cardiacos sucesivos = frecuencia
cardiaca.
131. Primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco= tabique
132. Es la dirección del flujo de corriente en el corazón= negatividad hacia la base del
corazón y positividad hacia la punta. La despolarización se propaga desde la superficie
endocárdica hacia el exterior a través de la masa del musculo ventricular.
133. Ultima parte del corazón que se despolariza= las paredes externas de los ventrículos
cerca de la base del corazón.
134. Son las derivaciones precordiales cuyos QRS son principalmente negativos porque
están más cerca de la base del corazón (electronegatividad) que de la punta= V1 y V2
135. Tipos de registro donde dos de las extremidades se conectan mediante resistencias
eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo y la tercera al positivo= derivación
unipolar ampliada de las extremidades
136. Zona que se repolariza en primer lugar= toda la superficie externa de los ventrículos,
especialmente cerca de la punta del corazón.
137. ¿a qué se debe la secuencia de repolarización o el retraso de la repolarización de las
zonas endocárdicas? = se debe a la elevada presión de la sangre en el interior de los
ventrículos durante la contracción, que reduce mucho el flujo sanguíneo coronario al
endocardio
138. ¿por qué la despolarización a través del musculo auricular es más lenta que en los
ventrículos? Porque las aurículas no cuentan con el sistema de Purkinje
139. Cuando una persona se agacha, el final de una espiración profunda y personas
obesas y fornidas provocan en el corazón: una desviación del eje eléctrico hacia la
izquierda.
140. El final de una inspiración profunda, estar de pie y personas altas y de habito asténico,
cuyos corazones cuelgan hacia abajo provoca= una angulación del corazón hacia la
derecha, y por lo tanto un desplazamiento del eje a la derecha.
141. La hipertrofia o dilatación cardiaca provoca un complejo QRS prolongado
142. El bloqueo del sistema de Purkinje provoca QRS prolongado
143. Propiedad que permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las
pulsaciones de la presión, consiguiendo un flujo de sangre continuo y homogéneo a través
de los vasos sanguíneos muy pequeños de los tejidos= distensibilidad
144. Son los vasos más distensibles del cuerpo= venas
145. Es el incremento fraccionado del volumen por cada mmHg que aumenta la presión=
distensibilidad vascular
146. Cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la
circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión= compliancia o
capacitancia
147. La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria
correspondiente porque es 8 veces mas distensible y tiene un volumen 3 veces mayor.
148. Es un mecanismo por el cual la circulación puede acomodarse a cantidades de
sangre mucho mayores cuando es necesario= compliancia diferida
149. Diferencia entre las presiones sistólica y diastólica= presión de pulso
150. El diámetro de apertura de la válvula aortica esta significativamente reducido y la
presión de pulso aortica disminuye significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo
que sale por la válvula estenótica= estenosis aortica
151. la mitad o mas de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye
inmediatamente hacia atrasa través del conducto muy abierto hacia la arteria pulmonar y
vasos sanguíneos pulmonares, lo que produce un descenso de la presión diastólica antes del
siguiente latido= conducto arterioso permeable
152. La válvula aortica esta ausente o no se cierra por completo, después de cada latido la
sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye hacia atrás al ventrículo izquierdo, la
presión aortica cae hasta 0 entre los latidos y no hay escotadura del perfil del pulso aórtico =
insuficiencia aortica
153. Está determinada en un 60% por la presión diastólica y en un 40% por la
sistólica=presión arterial media
154. Es la presión del interior de la aurícula derecha (donde llega la sangre de todas las
venas sistémicas)= presión venosa central
155. Son reservorios sanguíneos específicos= bazo (100 ml), hígado (cientos de ml), venas
abdominales grandes(300 ml), plexos situados bajo la piel( cientos de ml).
156. Sitios del bazo independientes para almacenar la sangre: senos venosos y pulpa.
157. Principal objetivo de la función circulatoria, en microcirculación= transporte de
nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares.
158. No cuentan con una capa muscular continua, sino fibras musculares lisas rodeando el
vaso en puntos intermitentes= metaarteriolas
159. En el punto el que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola hay una
fibra muscular lisa que rodea el capilar, llamado= esfínter precapilar
160. Estructuras diminutas de las células endoteliales que se forman en una superficie de la
célula al embeber pequeños paquetes de plasma o liquido extracelular= vesículas de
plasmalema.
161. En este órgano se abren numerosas membranas ovales denominadas fenestraciones
que atraviesas en todo su trayecto a las células endoteliales por lo que pueden filtrarse
cantidades enromes de moléculas muy pequeñas e iones =riñón.
162. Contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres pecapilares= vasomotilidad
163. Factor principal que afecta el grado de apertura y cierre de metaarteriolas y esfínteres
precapilares= concentración de oxigeno en los tejidos.
164. Recorren grandes distancias en el intersticio, son muy fuertes y proporcionan la
mayoría de la fuerza tensional en los tejidos = haces de fibras de colágeno
165. Son moléculas muy finas enrolladas o retorcidas compuestas por un 98% de acido
hialuronico y un 2% de proteínas= fibras de proteoglicano
166. Presión hidrostática capilar= 17 mmHg
167. Presión hidrostática del liquido intersticial= -3 mmHg
168. Causa básica de la presión negativa del liquido intersticial= función de bomba del
sistema linfático.
169. Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg, de los cuales 19 mm se deben a los
efectos moleculares de las proteínas disueltas y 9 mm al efecto Donnan
170. Presión osmótica extra causada por el sodio, potasio y demás cationes que las
proteínas mantienen en el plasma= efecto Donnan
171. Proteínas plasmáticas que ejercen la presión coloidosmótica= albumina 21,8 (80%);
globulinas 6 (20%); fibrinógeno 0,2.
172. Presión coloidosmótica del liquido intersticial: 8 mmHg
173. La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presión de filtración neta
de 13 mmHg
174. Presiones capilares en extremos arterial y venoso= 30 y 10 mm Hg
175. Presión neta de reabsorción en el extremo venoso de los capilares= 7 mmHg
176. Factor externo mas importante que provoca bombeo de vasos linfáticos= contracción
de los músculos esqueléticos circundantes.
177. La velocidad del flujo linfático se encuentra determinada por el producto entre la
presión del liquido intersticial y la actividad de la bomba linfática= Verdadero
178. Son ejemplos de las causas por las que el flujo sanguíneo tisular aumenta cuando
disminuye la disponibilidad de oxigeno en los tejidos= gran altitud, neumonía,
envenenamiento por monóxido de carbono, envenenamiento por cianuro.
179. Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o
nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras
en las células de ese tejido= verdadero
180. Son ejemplos de sustancias vasodilatadoras= adenosina, CO2, compuestos con fosfato
de adenosina, histamina, K, H.
181. Vasodilatador local mas importante para controlar el flujo sanguíneo local= adenosina
182. En su ausencia, los vasos sanguíneos se relajarían= oxigeno y otros nutrientes (glucosa,
aminoácidos o ácidos grasos, vitaminas del grupo B).
183. Fenómeno que sucede cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante unos
segundos durante una hora o más y después se desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa
el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal= hiperemia
reactiva
184. Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la velocidad del flujo sanguíneo
aumenta a través del tejido= hiperemia activa.
185. Control del flujo sanguíneo en el que la macula densa (en el túbulo distal) detecta la
composición del liquido al inicio de dicho túbulo= retroalimentación tubuloglomerular
186. Sustancia compuesta principalmente por oxido nítrico que liberan las células
endoteliales de las arteriolas y pequeñas arterias que afectan el grado de relajación o
contracción de la pared arterial= factor relajante derivado del endotelio (EDRF)
187. Provoca una contorsión en las células endoteliales en la dirección del flujo y provoca
un aumenta en la liberación de oxido nítrico= fuerzas de cizallamiento
188. Mecanismo que consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularización
de los tejidos = regulación del flujo sanguíneo a largo plazo
189. Afección de los recién nacidos en el que hay un sobre crecimiento de vasos retinianos
después de ser sacado de la tienda de oxigeno= fibroplasia retrolental
190. Factores importantes en la formación de vasos sanguíneos nuevos= factor de
crecimiento de los fibroblastos, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y
angiogenina.
191. Es el factor que provoca la formación de los factores angiogénicos= deficiencia de
oxigeno tisular y otros nutrientes.
192. Sustancias que pueden hacer desaparecer a los vasos cuando no se necesitan=
hormonas esteroideas
193. Ejemplo más importante de desarrollo de los vasos sanguíneos colaterales= después de
la trombosis de una de las arterias coronarias.
194. Ejemplo especial de vasodilatación provocada por la adrenalina= dilatación
coronaria durante el aumento de la actividad cardiaca
195. Su efecto es vasoconstrictor, al contraer potentemente las pequeñas arteriolas=
angiotensina II
196. Es una de las sustancias constrictoras mas potentes , se forma en las células nerviosas
del hipotálamo, se transporta a la neurohipófisis y es segregada a la sangre después de una
hemorragia intensa por ejemplo para elevar la presión arterial a normalidad. También
aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre controlando así el
volumen de liquido corporal= hormona antidiurética o vasopresina.
197. Péptido de 21 aminoácidos , cuyo estimulo para ser liberada es el daño sobre el
endotelio = endotelina
198. Enzima proteolítica que actúa sobre las alfa2-globulina para liberar la cinina caledina=
calicreína
199. Provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar, regula
el flujo sanguíneo de la piel y glándulas salivales y gastrointestinales= bradicinina
200. Vasodilatador potente de las arteriolas que se libera cuando los tejidos sufren daños o
se inflaman o cuando se sufre una reacción alérgica= histamina
201. El aumento de la concentración del ion calcio provoca= vasoconstricción
202. El aumento de estos iones provoca vasodilatación= potasio, magnesio (potente),
hidrogeno (descenso de pH), los aniones acetato y citrato (pequeña), CO2 (moderada en los
tejidos pero importante en el cerebro).
203. La parte más importante del SNA para la regulación es= Sistema nervioso simpático
204. De donde se originan las fibras nerviosas vasomotoras= de la medula espinal a través
de los nervios de la columna torácica y de los primeros 1 o 2 nervios lumbares
205. Vasos sanguíneos que no están inervados= capilares, esfínteres precapilares y
metarteriolas
206. La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación
simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y disminuya la velocidad del flujos
sanguíneo a través de los tejidos= verdadero
207. La inervación de los vasos grandes, en especial venas, hace posible que la
estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos, empujando la sangre hacia el
corazón= verdadero
208. Es el efecto circulatorio mas importante mediante las fibras nerviosas parasimpáticas
hacia el corazón en los nervios vagos= control de la frecuencia cardiaca
209. Efectos de la estimulación parasimpática en el corazón= descenso de frecuencia
cardiaca y de la contractilidad del musculo cardiaco.
210. Zona principal del cerebro que controla el sistema vasodilatador simpático= parte
anterior del hipotálamo.
211. El sistema vasodilatador simpático provoca la vasodilatación inicial de los músculos
esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir el aumento de flujo anticipado= verdadero
212. La presión arterial cae con rapidez, reduciendo el flujo sanguíneo hacia el cerebro y
provocando la perdida de conciencia del sujeto= sincope vagal
213. proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente
a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta
instantánea para huir del peligro= reacción de alarma
214. el aumento de la presión arterial durante l ejercicio es consecuencia de: activación de
zonas motoras cerebrales para iniciar el ejercicio y activación de la mayor parte del sistema
activador reticular del tronco del encéfalo.
215. Sistema localizado en las paredes de las arterias grandes (carótidas internas, pared del
cayado aórtico) activado por el aumento de la presión arterial y transmite sus señales hacia
el SNC y envía señales de retroalimentación a través del SNA hacia la circulación para reducir
la PA hacia el nivel normal= reflejos barorreceptores
216. Las señales de los barorreceptores carotideos se transmiten a través de: los nervios de
Hering  nervios glosofaríngeos tracto solitario
217. Las señales que proceden de los barorreceptores aórticos del cayado aórtico se
transmiten a través de: los nervios vagos tracto solitario.
218. Este reflejo actúa cuando la presión arterial cae por debajo de 80 mmHg=
quimiorreceptores
219. El estiramiento de las aurículas provoca una = dilatación de arteriolas aferentes en los
riñones y manda señales al hipotálamo para disminuir la secreción de ADH, también la
liberación del péptido natriurético auricular.
220. Reflejo nervioso que aumenta la frecuencia cardiaca en un 40-60%, provocado por los
receptores de estiramiento de las aurículas que transmiten sus señales aferentes a través de
los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo, después las señales eferentes se transmiten de
nuevo a través de los vagos y simpáticos para aumentar la FC y contracción cardiaca, es
decir este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en la venas, aurículas y
circulación pulmonar: Bainbridge
221. Respuesta que se lleva a cabo hasta que la presión arterial cae por debajo de los 60
mmHg e incluso menos alcanzando su mayor grado de estimulación con una presión de 15 a
20 mmHg= Respuesta isquémica del SNC
222. Respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de
presión del LCR que rodea al cerebro en la bóveda craneal-reacción de Cushing
223. Causas de las ondas respiratorias de la presión arterial= desborde de las señales
respiratorias hacia el centro vasomotor; presión torácica negativa en inspiración, provocando
expansión de vasos sanguíneos y reduciendo gasto cardiaco y PA; cambios de presión en los
vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y
auriculares.
224. Causa de las ondas vasomotoras o de Mayer= oscilación refleja de uno o mas
mecanismos de control nervioso de la presión
225. Una presión alta excita a los barorreceptores, lo que inhibe el sistema nervioso
simpático y reduce la presión unos segundos mas tarde, el descenso de la presión reduce a
su vez la estimulación de los barorreceptores, lo que inhibe el SN simpático y reduce la presión
unos seg mas tarde= oscilación de los reflejos barorreceptores
226. Es el principal determinante del volumen de liquido extracelular= sal
227. Se considera hipertensión una presión arterial media: mayor a 110 mmHg
228. Enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende
demasiado= renina
229. Sitio donde se sintetiza y almacena la renina= células yuxtaglomerulares de los riñones.
230. Proteína plasmática sobre la que tiene efecto la renina=sustrato de renina o
angiotensinogeno.
231. Lugar donde se lleva acabo la conversión de angiotensina I para formar el péptido de
8 aminoácidos angiotensina II= pulmones
232. Mecanismos por los cuales la angiotensina II eleva la presión arterial= vasoconstricción
intensa en las arteriolas y leve en venas y el descenso de la excreción de sal y agua
233. La angiotensina provoca la secreción de aldosterona de las glándulas
suprarrenales=verdadero
234. Aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales= aldosterona
235. Manifestaciones de la preeclampsia= hipertensión.
236. Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto= gasto
cardiaco
237. Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha
por minuto= retorno venoso
238. Factores que afectan el gasto cardiaco= nivel de metabolismo, ejercicio físico, edad,
tamaño del organismo.
239. Factores que provocan que un corazón sea hiperficaz= estimulación nerviosa y la
hipertrofia del musculo cardiaco.
240. Factores que provocan un corazón hipoficaz= bloqueo de arteria coronaria, inhibición
de la excitación nerviosa del corazón, cardiopatía valvular, aumento de la PA como en
hipertensión, cardiopatía congénita, miocarditis, hipoxia cardiaca.
241. Cuál es la característica distintiva de las situaciones que provoca un aumento qué se
de gasto cardiaco? = a que son el resultado de la reducción crónica de la resistencia
periférica total.
242. ¿cuáles son algunas de estas situaciones que disminuyen la resistencia periférica
normal y aumentan el gasto cardiaco? Beriberi, cortocircuito AV, hipertiroidismo y anemia.
243. Factor periférico no cardiaco mas frecuente que provoca el descenso del gasto
cardiaco= descenso del volumen de sangre
244. Es la presión media del llenado sistémico= 7 mm Hg
245. Cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica= las presiones arterial y venosa
entran en equilibrio.
246. Es un estimulo importante para la secreción de eritropoyetina por los riñones= hipoxia
247. Proceso por el cual los riñones sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y otros
precursores durante el ayuno prolongado= gluconeogenia
248. Tienen asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la medula, están
rodeadas por una red de capilares peritubulares= nefronas corticales
249. Constituyen alrededor del 20-30% de las nefronas y tienen glomérulos, asas de Henle
grandes que discurren hasta la medula, las arteriolas eferentes largas se extienden desde los
glomérulos hasta la medula externa y después se dividen en vasos rectos que se extienden
hasta la medula al lado de las asas de Henle= yuxtamedulares
250. Principal inervación de la vejiga = a través de los nervios pélvicos, que conectan con
la medula espinal a través del plexo sacro, (S2 Y S3)
251. Las fibras motoras esqueléticas llegan a través del nervio pudendo hasta el esfínter
vesical externo= verdadero
252. Inervación simpática de la vejiga, que estimulan sobre todo los vasos sanguíneos y
tienen poco que ver con la contracción vesical= de la cadena simpática a través de los
nervios hipogástricos, que conectan con el segmento L2
253. Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación
parasimpática y se inhiben con la simpática= verdadero
254. Los impulsos dolorosos provocan un reflejo simpático hacia el riñón que contrae las
arteriolas renales, lo que reduce la producción renal de orina, este efecto se llama= reflejo
ureterorrenal
255. ¿A que se deben las contracciones miccionales? Al reflejo de distensión iniciado por
los receptores sensitivos de distensión
256. Transtorno vesical resultante del tabes dorsal= vejiga tabética
257. Causa de la vejiga atónica, donde la vejiga se llena a su máximo y se presenta
incontinencia por rebosamiento= destrucción de fibras nerviosas sensitivas (región sacra)
258. Si la medula espinal se lesiona por encima de la región sacra, pero los segmentos
medulares sacros continúan intactos, todavía se pueden apareces los reflejos miccionales
típicos, pero ya no están controlados por el encéfalo a esta afección se le conoce como=
vejiga automática.
259. Anomalía de la micción que da lugar a una micción frecuente e incontrolada debido
a una lesión parcial de la medula espinal o del tronco del encéfalo que interrumpe la
mayoría de las señales inhibidoras= vejiga neurógena sin inhibición.
260. Sustancias que están unidas a proteínas plasmáticas y por lo tanto no se filtran
libremente = sustancias de bajo peso molecular como el calcio y los ácidos grasos.
261. El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal= verdadero
262. Presión hidrostática glomerular= 60 mmHg (favorece filtración)
263. Presión coloidosmótica en la capsula de Bowman= 0
264. Presión hidrostática en la capsula de Bowman= 18 mmHg
265. Presión coloidosmótica capilar glomerular= 32 mmHg
266. Filtrado glomerular total en los dos riñones y filtración neta= 125 ml/min y 10 mmHg
267. Reducen gradualmente el Kf al aumentar el espesor de la membrana basal capilar
glomerular= diabetes mellitus y la hipertensión incontrolada
268. Factores que determinan la presión hidrostática glomerular= presión arterial y
resistencia arteriolar aferente y eferente.
269. En un varón medio de 70 kg el flujo sanguíneo combinado de los 2 riñones es= 22% del
gasto cardiaco
270. Mecanismo de los riñones que los ayuda a mantener el flujo sanguíneo renal y el FG
constantes entre 80 y 170 mmHg= autorregulación.
271. Son importantes para que los riñones puedan formar una orina concentrada= vasos
rectos
272. hormonas que contraen los vasos sanguíneos renales y reducen el FG= noradrenalina,
adrenalina y endotelina.
273. Vasoconstrictor de las arteriolas eferentes= angiotensina II
274. Sustancias que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio
vascular de todo el cuerpo= oxido nítrico derivado del endotelio
275. Hormonas y autocaoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo
renal y el FG= prostaglandinas PGE1 Y 2 y la bradicinina.
276. El FG es normalmente de 180 l/día y la reabsorción de 178.5 lo que deja 1.5 l de liquido
que se excreta en la orina.
277. Mecanismo adaptativo en los túbulos renales que permite aumentar su reabsorción
cuando el FG aumenta= equilibrio glomerulotubular
278. Componentes del complejo yuxtaglomerular= células de la macula densa en la
porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolar
aferentes y eferentes.
279. Capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento
de la PA= mecanismo miogeno.
280. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del liquido intersticial hacia los
capilares peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de
presión hidrostática y coloidosmótica.
281. Ejemplo de secreción activa secundaria (Contratransporte) hacia los túbulos=
transporte de sodio-hidrogeno.
282. Proceso de tipo transporte activo, mediante el cual algunas partes del túbulo,
especialmente del túbulo proximal reabsorben moléculas grandes como las proteínas=
pinocitosis.
283. ¿a qué se debe el limite en el transporte máximo de sustancias? A la saturación de los
sistemas de transporte específicos cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo supera la
capacidad de proteínas transportadoras y enzimas especificas implicadas en el proceso de
transporte.
284. Transporte máximo de glucosa en el adulto= 375 mg/min, mientras que la carga
filtrada= 125 mg/min
285. Tipo de sustancias que exhiben un transporte de gradiente-tiempo= sustancias que se
reabsorbe de forma pasiva, y algunas con transporte activo (sodio)
286. Parte del túbulo renal más permeable al agua= túbulo proximal
287. A medida que el agua se mueve a través de las uniones estrechas por osmosis,
también puede llevar algunos de los solutos, un proceso llamado= arrastre del disolvente
288. Los cambios en la reabsorción de sodio influyen en la reabsorción del agua y otros
solutos= verdadero
289. Sustancias que se reabsorben de forma pasiva del túbulo= cloro y urea
290. Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y al menos del cloro filtrado s
reabsorbe normalmente en= el túbulo proximal.
291. En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante co-transporte
junto a la glucosa, aminoácidos y otros solutos= verdadero
292. En la segunda mitad, el sodio se reabsorbe con iones de cloro= verdadero
293. Se usa para calcular el flujo plasmático renal= aclaramiento de PAH
294. Muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos. Su función es
permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes, La mayor parte del 20%
del agua filtrada restante se reabsorbe aquí= parte descendente del segmento fino
295. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio y otros iones como
cslcio, bicarbonato y Mg se reabsorben en el asa de Henle, especialmente en= la rama
ascendente gruesa.
296. En el asa ascendente gruesa, el movimiento del sodio a través de la membrana
luminal está mediado sobre todo por un co-transportador de: 1-sodio,2-cloro,1-potasio
297. Se le conoce como segmento diluyente= primera parte del túbulo distal .
298. Porcion del túbulo distal que contiene células principales e intercaladas= porción final
del túbulo distal y túbulo colector cortical.
299. Reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz= células
principales.
300. Reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular= células
intercaladas.
301. Los bloqueantes de los canales del sodio y los antagonistas de la aldosterona reducen
la excreción urinaria de potasio y actúan como diuréticos ahorradores de potasio= verdadero
302. La permeabilidad al agua de la porción final del túbulo distal y del conducto colector
cortical esta controlada por la concentración de = ADH/ vasopresina
303. Son el lugar final del procesamiento de la orina y determinan la eliminación final en la
orina de agua y de solutos= conducto colector medular
304. Este conducto es permeable a la urea= conducto colector medular
305. Parte de la urea tubular se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a
aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de
los riñones de formar una orina concentrada= verdadero
306. Reabsorción capilar peritubular normal= 124 ml/min
307. Principal lugar de acción de la aldosterona= células principales del túbulo colector
cortical
308. Destrucción o mala función de la glándula suprarrenal, donde no hay aldosterona y
por lo tanto hay una perdida acentuada de sodio y acumulación de potasio= enfermedad
de Addison
309. Exceso de secreción de aldosterona, como ocurre en los pacientes con tumores
suprarrenales, se acompaña de una retención de sodio y una perdida de potasio= síndrome
de Conn
310. Hormona ahorradora de sodio más potente del organismo
311. (angiotensina II) La constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar
peritubular, lo que aumenta la reabsorción tubular neta.
312. La constricción arteriolar eferente, al reducir el flujo sanguíneo, aumenta la fracción de
filtración en el glomérulo y también la concentración de proteínas y la presión coloidosmótica
en los capilares peritubulares, incrementando la fuerza de reabsorción en los capilares
peritubulares y la reabsorción tubular de sodio y agua
313. Acción renal mas importante de la ADH= aumentar la permeabilidad al organismo del
epitelio del túbulo distal, colector y conducto colector.
314. La ADH se une a receptores V2 específicos.
315. Acciones de la hormona paratiroidea= aumentar reabsorción tubular de calcio
(túbulos distales y asas de Henle), y la inhibición de reabsorción de fosfato por el túbulo
proximal y la estimulación de la reabsorción de Mg por el asa de Henle.
316. Hormona que controla la concentración de orina= ADH
317. Un ser humano normal de 70 kg debe ingerir unos 600 miliosmoles de soluto al dia. Si la
capacidad de concentración máxima es de 1200 mOsm/l, el volumen obligatorio de orina
es= 600/1200= 0.5 l/dia
318. El mecanismo de contracorriente depende de la disposición anatómica especial de
las asas de Henle y de los vasos rectos, los capilares peritubulares especializados de la
medula renal= verdadero
319. Causa más importante de la elevada osmolaridad medular= transporte activo de sodio
y cotransporte de iones K, Cl y otros desde el asa ascendente gruesa de Henle al intersticio.
320. Flujo sanguíneo medular= 5% del flujo sanguíneo total.
321. Tienen transportadores específicos de urea que facilitan su difusión= conductos
colectores medulares internos.
322. Es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio
medular= cloruro de sodio.
323. En que casos se presenta la falta de producción de ADH= diabetes insípida central
324. Qué tipo de diabetes presenta una incapacidad de los riñones para responder a la
ADH= diabetes insípida nefrógena
325. Donde se sintetiza la ADH= 5/6 en los núcleos supraópticos y 1/6 en los núcleos
paraventriculares del hipotálamo.
326. Los estímulos aferentes (de reflejos cardiovasculares) los transporta el vago y el
glosofaríngeo con sinapsis en los núcleos del tracto solitario. Las proyecciones desde estos
núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción
de ADH= verdadero
327. Es el sistema amortiguador extracelular mas importante= sistema amortiguador del
bicarbonato. pK=6,1
328. Interviene en la amortiguación del liquido de los túbulos renales y de los líquidos
intracelulares= sistema amortiguador del fosfato HPO4 Y H2PO4). pK=6.8
329. La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares es de
alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una PCO2 de 40 mmHg
330. Sistema amortiguador del líquido tubular con mayor importancia cuantitativa= sistema
amortiguador del amoniaco (NH3 Y NH4)
331. Presión arterial pulmonar sistólica= 25 mmHg
332. Presión arterial pulmonar diastólica= 8 mmHg
333. Presión arterial pulmonar media= 15 mmHg
334. Presión capilar pulmonar media= 7 mmHg
335. Presión media en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares principales= 2 mmHg
en decúbito, 1-5
336. No es posible medir la presión auricular izquierda de un ser humano usando un
dispositivo de medida directa, pero se usa= presión de enclavamiento pulmonar, 5mmHg
337. Volumen de la sangre de los pulmones= 450 ml, 9% del total
338. Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar están en= capilares
pulmonares.
339. ¿qué factores determinan las presión parcial de un gas disuelto en un liquido?
Concentración y coeficiente de solubilidad del gas
340. presión parcial es igual a la concentración del gas disuelto/ coeficiente de
solubilidad= Ley de Henry
341. Gas con mayor coeficiente de solubilidad= CO2 (.57), a diferencia del oxigeno de
0,024, siendo la presión parcial de CO2 1/20 de lo que ejerce el oxigeno
342. Presión de vapor de agua a temperatura corporal normal= 47 mmHg
343. Factores que afectan la velocidad neta de difusión en los líquidos= diferencia de
presión, solubilidad del gas en el liquido, área transversal del liquido, distancia a través de la
cual debe difundir el gas, peso molecular del gas y temperatura del liquido.
344. Es una combinación del aire del espacio muerto y del aire alveolar= aire espirado
345. Es la unidad respiratoria= lobulillo respiratorio (bronquiolo respiratorio, conductos
alveolares, los atrios y los alvéolos).
346. Capas de la membrana respiratoria= capa de liquido que tapiza el alveolo y contiene
surfactante, 2) epitelio alveolar por células epiteliales delgadas 3)membrana basal epitelial
4)espacio intersticial delgado 5)membrana basal capilar 6) membrana del endotelio capilar
347. Factores que determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la membrana: grosor
de la membrana, área superficial; coeficiente de difusión del gas, diferencia de presión
parcial del gas en los 2 lados de la membrana.
348. Coeficiente de difusión= SPM
349. ¿ a que se debe que el CO2 difunda más rápidamente que el O2? A su coeficiente de
difusión
350. volumen de un gas que difunde a través de la membrana en cada minuto para una
diferencia de presión parcial de 1mmHg= capacidad de difusión de la membrana,
351. capacidad de difusión del oxigeno en condiciones de reposo= 21 ml/min/mm Hg
352. velocidad a la que el cuerpo en reposo utiliza el oxigeno= 230 ml/ min
353. capacidad de difusión media de CO2= 17 ml/min/ mmHg
354. Cuando VA=0 y sigue habiendo perfusión del alveolo, el coiente VA/Q= 0= no hay
ventilación alveolar
355. Cuando VA/Q= infinito, hay una ventilación adecuada pero una perfusión cero
356. Magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto, VA/Q está por debajo de
lo normal= cortocircuito fisiológico.
357. Suma de la ventilación de las zonas de espacio muerto anatómico de las vías
respiratorias y alveolos= espacio muerto fisiológico *********
358. PO2 en el extremo arterial del capilar= 95 mmHg
359. Po2 del liquido intersticial= 40 mmHg
360. El 97% del oxigeno que se transporta desde los pulmones a los tejidos es transportado
en combinación química con = la hemoglobina de los eritrocitos.
361. El 3% restante del oxigeno se transporta= en estado disuelto en el agua del plasma y
de las células de la sangre.
362. Saturación de oxigeno habitual de la sangre arterial sistémica= 97%
363. Saturación de la hemoglobina= 75%
364. En condiciones de funcionamiento normales, la velocidad de utilización del oxigeno
por las células está controlada en último término por la velocidad del gasto energético en el
interior de las células, es decir, por la velocidad a la que se forma ADP a partir de ATP. Este se
convierte en el factor limitante de las velocidades de las reacciones.
365. Puede desplazar al oxigeno de la hemoglobina, reduciendo la capacidad de
trasporte de oxigeno de la sangre, además se une con una afinidad aproximadamente 250
veces mayor que el oxigeno= monóxido de carbono
366. Forma principal en que se transporta el dióxido de carbono= forma de ion bicarbonato
367. La unión del oxigeno a la hemoglobina tiende a desplazar el CO2 desde la sangre=
efecto Haldane
368. Localización del centro respiratorio= bilateralmente en el bulbo raquídeo y la
protuberancia del tronco encefálico
369. Localizado en la porción ventral del bulbo, produce principalmente la inspiración y
ritmo respiratorio= grupo respiratorio dorsal
370. Localizado en la parte ventrolateral del bulbo, produce principalmente la espiración=
grupo respiratoria ventral
371. Localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia, controla
principalmente la frecuencia y profundidad de la respiración, o sea limita la inspiración=
centro neumotaxico
372. El reflejo de Hering-Breuer ayuda a= limitar la insuflación
373. Los receptores más importantes, que están localizados en las porciones musculares de
las paredes de los bronquios y bronquiolos, son los receptores de distensión, que trasmiten
señales a través de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando los
pulmones están sobredistendidos.
374. Sustancias que actúan directamente sobre el centro respiratorio, en su zona
quimiosensible= CO2 Y H
375. Cuerpos carotideosnervios de Hering glosofaríngeo zona respiratoria dorsal
376. Cuerpos aórticos vagos  zona respiratoria dorsal
377. A que se debe la ritmicidad de las contracciones gastrointestinales? = frecuencia de
las ondas lentas
378. El ritmo del cuerpo gástrico es de 3/min; duodeno=12/min y el íleon 8-9/min
379. Que canales participan en los potenciales en espiga? De calcio-sodio
380. Factores que despolarizan la membrana del musculo liso= distensión del musculo
liberación de ach y hormonas gastrointestinales especificas.
381. Factores que aumentan la Hiperpolarización =noradrenalina, o adrenalina sobre la
membrana de la fibra, estimulación de los nervios simpáticos.
382. La acetilcolina suele estimular la actividad gastrointestinal y la noradrenalina suele
inhibirla=verdadero
383. Reflejo procedente del estomago que induce la evacuación del colon= gastrocólico
384. Reflejo del colon y del intestino delgado que inhiben la motilidad y la secreción
gástrica= entero gástricos
385. Reflejos originados en el colon que inhiben el vaciamiento del contenido del íleon en el
colon= ileocecal
386. Secretada en el antro gástrico en respuesta a los estímulos asociados a la ingestión
de alimentos, como la distensión del estomago, productos proteicos, sus efectos consisten en
la estimulación de la secreción de acido gástrico y estimulación del crecimiento de la
mucosa gástrica = gastrina
387. Secretada por las células de la mucosa del duodeno y yeyuno en respuesta a la
presencia de productos de degradación de grasas en el contenido intestinal e inhibe de
forma moderada la contracción gástrica, y el apetito= CCK
388. Fue la primera hormona GI descubierta, procede de las células de la mucosa del
duodeno y se libera como respuesta al jugo gástrico acido qe alcanza el duodeno
procedente del estomago a través del píloro= secretina
389. Posee un leve efecto sobre la motilidad del tubo digestivo y actúa estimulando la
secreción pancreática de bicarbonato= secretina
390. Se secreta en la mucosa de la parte alta del intestino delgado como respuesta a los
aminoácidos y ácidos grasos y en menor medida los hidratos de carbono, ejerce un efecto
inhibidor leve de la actividad motora del estomago, retrasando su vaciamiento hacia el
duodeno cuando la parte alta del intestino ya esta repleta de alimentos= GIP
391. Se secreta en el estomago y en la primera parte del duodeno durante el ayuno y su
función es el aumento de la motilidad gastrointestinal= motilina
392. De qué depende la velocidad de digestión= de la superficie total expuesta a las
secreciones digestivas.
393. Origen de las ondas peristálticas hacia el esófago= faringe
394. Los impulsos motores procedentes del centro de la deglución que se dirigen hacia a
faringe y la parte superior del esófago, viajan por los pares craneales= V, IX, X, XII
395. Durante esta fase de la deglución, hay una interrupción de la respiración= faríngea
396. Funciones motoras del estomago= almacenamiento, mezcla, vaciamiento lento.
397. Es desencadenado por la entrada de alimentos y por lo tanto una distensión gástrica=
reflejo vagovagal.
398. Una vez que los alimentos se han mezclado con las secreciones gástricas, el producto
resultante que circula hacia el intestino recibe el nombre de quimo
399. Es el que proporciona las señales mas potentes para el control del paso del quimo=
duodeno
400. Ejerce un intenso efecto potenciador de la secreción de jugo gástrico muy acido por
las glándulas del estomago y estimula la actividad de bomba pilórica= gastrina
401. Los reflejos inhibitorios enterogástricos son mas sensibles a= presencia de irritantes y
ácidos en el quimo duodenal.
402. Inhibidores del vaciamiento gástrico= CCK, GIP, secretina
403. Desencadenado por la distención del estomago y conducido principalmente por el
plexo mientérico dese el estomago a toda la longitud de la pared el intestino delgado
provocando aumento de la actividad peristáltica= reflejo gastroentérico.
404. Inhiben la motilidad del intestino delgado= secretina y el glucagón
405. Intensifica el peristaltismo del íleon y obliga al quimo restante a atravesar la válvula
ileocecal para llegar al ciego y se desencadena después de la ingesta de alimentos= reflejo
gastrolileal
406. Reflejos que inician los movimientos en masa, como consecuencia de la distensión del
estomago y del duodeno y la irritación del colon= duodenocólico y gastrocólico
407. El esfínter anal externo se encuentra inervad por el nervio=pudendo
408. Además del reflejo débil intrínseco, este potencia la relajación del esfínter anal interno
y la defecación= reflejo parasimpático de la defecación
409. La saliva contiene sobre todo grandes cantidades de iones= potasio y bicarbonato
410. Las concentraciones de iones sodio y cloruro son menores en la saliva que en el
plasma= verdadero
411. Secretan acido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco= oxínticas/gástricas
412. Secretan sobre todo moco y gastrina= pilóricas
413. Factores básicos que estimulan la secreción gástrica= acetilcolina, histamina y
gastrina.
414. Estimulan la secreción de pepsinógeno= acetilcolina, acido gástrico.
415. Representa el mayor porcentaje, 60%, de la secreción gástrica total= fase gástrica
416. Son los 3 estímulos básicos para la secreción pancreática= acetilcolina, secretina, CCK