© Masson, París, 2003.

Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 374-379

¿Cuándo y cómo hace uno infecta

por Helicobacter pylori?

Francis Mégraud
Centro Nacional de Referencia campylobacter y Helicobacter, Bacteriológicas de laboratorio, Victor Segalen Bordeaux 2 Universidad de Burdeos

RESUMEN RESUMEN
El tanque exclusiva Helicobacter pylori es el estómago humano. Muchos ¿Cuándo y cómo lo hace Helicobacter pylori Se producen infección?
animales que fueron considerados reservorios potenciales (cerdo, gato, oveja, Francis Mégraud
mono) están llevando a cabo exonerado de trabajo. Las moscas y cucarachas (Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 374-379)

podrían estar involucrados si la bacteria fue eliminado en cantidad significativa

y en forma viable en las heces.
Las fuentes potenciales de contaminación son el vómito, la saliva y las
heces. En los sujetos infectados, H. pylori siempre está presente en el
vómito y va a sobrevivir varias horas en el medio ambiente. La saliva es a
veces positiva, debido a la regurgitación, pero las heces no contienen
formas viables en caso de tránsito acelerado e inconstante. La transmisión
se produce principalmente en la infancia y es a menudo intrafamiliar.
El solo tanque de Helicobacter pylori es el estómago de los humanos. Varios animales qui
eran considerados como reservorios potenciales (por ejemplo, cerdo, gato, oveja, mono)
-tienen-sido exonerado. Las moscas y cucarachas podrían estar implicados si la bacteria
se elimina en grandes cantidades y en las formas viables en las heces. Las posibles
fuentes de contaminación son el vómito, la saliva y las heces. En los sujetos infectados, H.
pylori siempre está presente en el vómito y pueden sobrevivir algunas horas en el medio
ambiente. La saliva es A VECES positivo Debido a la regurgitación, heces propósito sólo
contienen organismos viables Cuando hay un corto tránsito y aún así, este hallazgo no
es consistente.

En los países en desarrollo, la vía fecal-oral, es plausible, además de la ruta

En esencia la transmisión se produce en la infancia y es en su mayoría intrafamiliar. En
oral-oral. De hecho, la diarrea es frecuente, mal realizado higiene fecal y
los países en desarrollo la ruta fecal-oral, es plausible, además de la vía oral-oral; De
agua a menudo no se tratan. Por otra parte, la higiene en el vómito puede
hecho, la diarrea es común, higiene fecal se realiza con poca frecuencia y el agua
no ser adecuada debido a las condiciones sanitarias deficientes de casas y
tratada no es. Además, cuando se producen vómitos, prácticas de higiene puede no ser
ciertas costumbres, como la alimentación premasticación son comunes. En
suficiente debido a la condición insatisfactoria sanitaria en el hogar, y algo de ropa, por
los países desarrollados en contra de los fac- tores de transmisión fecal-oral
ejemplo premasticación de los alimentos, son frecuentes. Por el contrario, en los países
parece haber desaparecido, lo cual es consistente con una transmisión
desarrollados, los factores para una transmisión fecal-oral parece-desaparecidos, qui
vuelto rara y probablemente esencialmente oral-oral.
est en acuerdo avec Actualmente tiene escasa velocidad de transmisión, y
probablemente esencial- mente vía la vía oral-oral.

Esto nos lleva a preguntarse cuándo y cómo uno infectado con una H.

la
Sin embargo,
SOE ser la infección bacteriana crónica más común en el mundo.
este reconocimiento
infección se esconde
Helicobacter pylori (H. pylori)una amplia variedad de
es considerable
prevalencia que está en constante cambio. La prevalencia en los países en
pylori? Para abordar esta cuestión, vamos a considerar primero lo que es el
(o los) depósito (s) H. pylori y las posibles fuentes de contaminación.

desa- rrollo es extremadamente alta y la infección parece ser adquiridas en la

infancia temprana. [1] los países occidentales fueron los países de la XIX
desarrollando e siglo, y uno puede imaginar que la prevalencia también era
extremadamente alta. La greso socioeconómico pro haber cambiado esta tanque H. pylori
situación, y la prevalencia disminuido gradualmente, con, probablemente, un
efecto complementario SUP- asociado con el uso de antibióticos en la última
parte de los veinte e siglo. Actualmente, la prevalencia entre los jóvenes hombre
franceses es muy baja, del orden de 5 a 10% [2, 3]. Del mismo modo, en
muchos países, los llamados emergentes porque alcanzan un nivel Todos los datos actuales convergen en el hecho de que el hombre es
socio-económico cerca de la nuestra, la prevalencia de esta infección el reservorio exclusiva H. pylori. De hecho, una mejor comprensión de las
disminuye en proporciones significativas, comenzando primero con las clases bacterias membranas mucosas del tracto digestivo ha demostrado en los
más favorecidas [4] . últimos años que muchas especies tienen su propio tipo de Helicobacter

y que cada especie bacteriana era casi exclusivamente de su huésped. [5]

Correspondencia: F. Mégraud, Laboratorio de Bacteriología, Hôpital
Pellegrin, 33076 Burdeos Cedex. E-mail: francis.megraud@chu-bordeaux.fr
Se estima que Helicobacter seguido la evolución del tracto digestivo de los
animales a la formación de estómago y esto se traduce en una perfecta
adaptación a su entorno. [6] La producción de ureasa puede proteger la
acidez, la morfología espiral y la presencia de flagelos son signos de
adaptarse a este entorno, presente en todos Heli

374

© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.

cobacters Gástrico. H. pylori por lo tanto constituyen
de Helicobacter subordinada al hombre. Sin embargo, a diferencia de la
mayoría de otros Helicobacter gástrico, esta bacteria puede considerarse un
comensal, ya que su presencia es siempre acompañada por la inflamación y
puede progresar a una enfermedad grave. [7] La diferencia entre este caso y
el otro es probablemente debido principalmente a su capacidad adhesiva y la
presencia de una isla de patogenicidad llamada cag adquiridos durante la
evolución de millones de años, que le ha dado particulares propiedades
patógenas [8].
La secuencia del genoma del estudio también indica que
H. pylori no está adaptado a la vida en diferentes entornos como se
sugiere por la falta de genes reguladores [9]. Por lo tanto, de forma
experimental, es muy difícil de implementar
H. pylori en el estómago de otros animales tales como ratones y ratas.
otro Helicobacter el estómago se encuentra a veces en el estómago
humano. Este es un grupo de Helicobacter de diferente morfología
(alargada en eral SeV vueltas) difíciles de cultivar, transmitida por carne de
cerdo o animales domésticos (perro, gato) y conocido como el heilmannii
Helicobacter, como Helicobacter am bizzozeroni Helicobacter,
Helicobacter Salomonis, Helicobacter felis [ 10]. Son la causa de
infecciones menos persistentes, incluyendo la epidemiología es bastante
diferente. Debe ser considerado como zoonosis y el hombre parece ser un
callejón sin salida en su desarrollo. Esta será de- sarrollados en otro
capítulo.
mascotas
Varias especies de animales han sido sospecha que alberga
H. pylori y por lo tanto, pueden formar depósitos Daires secundarias, pero en
todos los casos estos supuestos demostraron infundada.
P Orcos
En 1990, una cepa de H. pylori se aisló a partir del estómago de un cerdo
Laboratorio [11]. El cerdo es uno de los pocos animales que pueden estar infectados y
la asunción de un tanque de cerdo ha sido objeto de varios estudios. Todos ellos han
demostrado ser negativo y ahora se sabe que los cerdos están organizando su propio
tipo de Helicobacter: H. heilmannii Tipo 1, también llamada H. soy [ 12-14]. tensión H.
pylori originalmente descrito podría ser transmitido de humano a los cerdos.
C SOMBREROS
En 1994, los Estados Unidos, la infección H. pylori fue descrito en una
cría gato de laboratorio. [15] Sin embargo, ninguna otra investigación ha
conducido al aislamiento de otras cepas H. pylori en los gatos domésticos
son los anfitriones de distintas especies [16]. Por otra parte, la presencia de
gatos en la casa nunca ha sido descrito como un factor de riesgo para la
infección H. pylori [ 17].
M OUCHES
Es bien sabido que las moscas pueden llevar patógenos entéricos y
luego transmitirlas a los alimentos. [18] Por lo tanto, después de establecer
la presencia de moscas con placas de Petri que contiene colonias de H.
pylori [ 19], se encontró que las bacterias no sólo en la superficie de las
moscas,
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.
transmisión Helicobacter pylori
especies pero la adhesión a su intestino. Aunque estos resultados son un argumento
para una transmisión fecal-oral
H. pylori la participación de las moscas, es difícil de aceptar esta suposición porque H.
pylori no se encuentra viable en número suficiente en la materia fecal. El uso de las
heces de un sujeto H. pylori
positivo o heces previamente inoculados con esta bacteria tiene tampoco
posible encontrar H. pylori Nivel [20] moscas.
C AFARDS
Las cucarachas que viven cerca de los seres humanos y son atraídos a los
alimentos también se utilizaron en los estudios de transmisión H. pylori. Esta
bacteria se encuentra por cultivo cucarachas elementos de excreción que bien
podría participar en su trans- misión [21].
M OUTONS
La existencia de una alta prevalencia de la infección H. pylori
entre pastores de Cerdeña [22] y el punto culminante de ADN
H. pylori en el 6% de la leche cruda de oveja, así como el aislamiento de
una cepa en 1999 [23] llevó a sospechar la presencia de esta bacteria en el
estómago de oveja. Más recientemente, los mismos autores confirmaron el
aislamiento a partir de tejido gas ovejas tric, cepas con 99% de homología
H. pylori [ 24]. Estos datos proporcionan un fuerte argumento a favor de un
posible depósito de ovejas H. pylori. Sin embargo, el mismo equipo ha
demostrado recientemente que la cepa ovejas era probablemente un origen
humano. [25] Abomaso ovejas también puede ser colonizado por una Helicobacter
muy cerca, pero diferente de H. pylori [ 26].
S INGES
Los monos tienen su propio Helicobacter tipo H. heilman-
NII. Sin embargo, hay casos de aislamiento H. pylori en estos animales. [27]
Esto es excepcional y de nuevo la hipótesis de que estos animales pueden
haber sido infectados por el ser humano. En cualquier caso, el contacto
humano-mono son tan poco frecuentes que el mono no podría desempeñar un
papel importante en la cadena epidemiológica.
Las fuentes de contaminación
El tanque aparentemente exclusiva H. pylori siendo esto- mac,
¿cuáles son las fuentes de contaminación?
Desde el estómago, H. pylori pueden ser removidos por ment vomis-,
terminan en la boca por la regurgitación, y ser eliminados en las heces.
vómito
El vómito contiene fluido gástrico, donde H. pylori
Esto puede ser debido a la "rotación" de la mucosa tric gas. recientemente H.
pylori Se cultivó fluido gástrico éxito obtenido endoscopia 3 niños, mientras
que se obtuvo un estado negativo resultante para todos los otros sitios
investigados (boca, heces ...) [28]. Diversos estudios han demostrado la
presencia de pre- H. pylori en el vómito. Parsonnet et al. tienen pro vómitos
Voque por la administración de eméticos en 14 voluntarios H. pylori positivo
y el ayuno. la cultura para el
375
 F. Mégraud
H. pylori 80 muestras obtenidas vómito siempre ha sido positiva. El número
de bacterias presentes en 38 ples intercambiados varió de 10 a 30.000
CFU / ml y era mayor que 10 4 CFU / ml en 11 muestras [29]. Se puede
estimar que millones de bacterias por lo tanto pueden ser eliminados en el
medio ambiente. Estas bacterias pueden sobrevivir unas horas. En otro
estudio, la cultura era todavía positivo en el 62% después de 2 horas, 42%
después de 6 horas y 10% después de 24 horas [30].
saliva
La saliva es otra fuente potencial de transmisión
H. pylori el hecho de que durante el vómito o régur- gitations, fluido
gástrico puede llegar a la boca.
En el estudio Parsonnet et al. [ 29], saliva fue positivo para H. pylori antes
del estallido de vómitos, para el cultivo en 3 (18,8%) de los infectados y
PCR en 7 incluyendo 3 positiva por la cultura. En el medio horas después
de vomitar, la cultura fue positiva en la saliva de los infectados 9 (56,3%).
Sin embargo, las cantidades de pre caminos bacterias en saliva fueron
bajos (50 a 500 CFU / ml). Estos resultados están a favor de una posible
contaminación con saliva. Sin embargo, se puede suponer que la boca es
un transitorio depósito.
Los numerosos resultados usando PCR y los informes de las altas
tasas de H. pylori en la boca, a veces sin relación con la presencia en el
estómago, debe considerarse con mucha cautela porque la metodología no
siempre conduce a la conclusión. En efecto, cerca de las bacterias
Helicobacter están presentes en la cavidad oral [31].
taburetes
Todo lo que está en el estómago se encuentra un día en el sillín, por lo que es
lógico pensar que este es el caso H. pylori. Sin embargo, la confirmación de la
presencia constante de H. pylori en las heces de los pacientes infectados podría
ser dado por la búsqueda de antígenos H. pylori por ELISA [32]. Sin embargo,
esta prueba no permite concluir sobre la viabilidad de las cepas. De hecho, la
cultura de H. pylori taburete de pronto se convirtió en realidad EEE raramente
posible. El primer informe proviene de Thomas
et al. que se han aislado H. pylori taburete niños pequeños Afri Cain tener un
tiempo de tránsito muy corto. [33] Del mismo modo, Parsonnet et al. fueron
capaces de aislar H. pylori heces de los voluntarios adul- H. pylori positiva en
que habían inducido diarrea osmótica (fosfato de sodio). Stool 7 de 14 sujetos
(50%) han permitido que la cultura de H. pylori Cuanto más a menudo que
fueron tomadas más tarde después de la inducción de la diarrea (hasta 8
horas). La cantidad de bacterias pre-caminos en 5 sujetos varió de 5 2 000 ufc
/ ml. En otro estudio, Dore et al. fueron capaces de crecer H. pylori taburete 5
pacientes de 19 mediante la adición de colestiramina (que establece la
ACI-bilis) al medio de cultivo [34].
Las heces infectadas son, por tanto, una fuente potencial de
contaminación H. pylori. La supervivencia en el medio ambiente es difícil
imaginar dada la adaptación de las bacterias a su nicho ecológico. Se
propuso la existencia de formas conocidas viables pero no cultivables y
sigue siendo controvertido. Los estudios han demostrado que estos eran
formas de degeneración [35], pero las formas cocoides inducida in vivo
pueden ser diferentes de los inducidos in vitro.
376
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.
transmisión de términos
la transmisión H. pylori parece ser esencialmente humano a humano,
con la posibilidad de transmisión indirecta dada la supervivencia limitada,
pero puede esta bacteria en el medio ambiente.
Los datos actuales muestran que la transmisión se produce
principalmente en la infancia y en la familia. [36] En un estudio italiano, sólo
el 20% de los niños no infectados padres fueron infectados ellos, y la tasa
de infección fue mayor si se infectaron ambos padres. [37] Los hermanos
también juega un papel en la contaminación, ya que es posible identificar
una diferencia de índice de infección de acuerdo al rango de hermanos:
infección de transmisión aparece en su mayoría mayores a los más jóvenes
y todos más de su edad se acercó. [38]
La edad de adquisición puede variar mucho dependiendo de las comu-
nidades y el tiempo. Hay muy pocas cohortes seguido por períodos largos que
documentan la edad de adquisición.
Malaty et al. seguido de 224 niños (99) Black Pen-ing 20 años de 1975 a
1995 y vio la prevalencia SUBIR 8% a la edad de 1-3 años a 24,5% en el
18- 23 años. Se observó el pico de incidencia (2,1%) en niños de 4-5 años.
[39] Sin embargo, hay que reconocer que aquellos don- nacido puede ser
distorsionada por la pérdida de la infección por el uso de antibióticos,
especialmente entre los niños blancos.
Fuera de la familia, asistir a una guardería sería un factor de riesgo de la
infección [40]. La vida en las instituciones también es acompañada por un alto
riesgo de transmisión. Esto se demostró claramente en un estudio donde se
realizó la tipificación de cepas molecular [41].
En la vida adulta, las circunstancias causando gran promiscuidad,
como vivir en un submarino o un barco puede ser una causa de
contaminación. [42] La pobla- ción expuesta será más importante que el
número de personas infectadas en la infancia es baja.
Las reglas para la presentación parecen diferentes entre los países
desarrollados y en desarrollo.
País en desarrollo
En estos países, la exposición es máxima.
V OIE INTESTINO-oral
Algunos diarrea disminuyendo el tránsito intestinal permitirá la
eliminación de las formas viables de H. pylori. Aqueous Rhees diarreicas
afecta el intestino delgado son más preocupados que colitis. A partir de las
heces, uno puede imaginar una trans- misión, tal como existe para los
patógenos entéricos. Por lo que habría una sinergia entre la infección
gástrica
H. pylori que, hipoclorhidria hace que en su fase inicial, lo que facilita el
paso de agentes patógenos entéricos y diarrea [43], en particular Vibrio
cholerae [ 44, 45] y, en segundo lugar, la diarrea, que, mediante la
reducción del tiempo de tránsito, favorecen la eliminación de H. pylori forma
viable y por lo tanto el riesgo de transmisión.
La transmisión a otro host de las heces podría hacerse directamente
en caso de falta de higiene, en particular, por las manos como se describe
para Shigella sp. o indirectamente vía agua y alimentos.

El uso de un "orinal" para recoger las heces ha demostrado ser un
factor de riesgo en una comunidad indígena en Canadá. [46]
De hecho, en los países en desarrollo, no siempre hay días
saneamiento y la escorrentía puede haber contaminación del agua que se
utiliza con mayor frecuencia no tratada o insuficientemente tratada. Las
cepas de H. pylori se han aislado de un canal de desagüe en México [47], y
en un estudio realizado en Kazajstán, la prevalencia de la infección a ción H.
pylori se correlacionó inversamente con un "índice de pro-listos del agua",
creado para la ocasión. [48]
Estos puntos hacen que sea posible imaginar que en estos países puede
existir la contaminación fecal-oral.
V ORAL ORAL-OIE
H. pylori puede estar presente en la boca de las madres después de la
regurgitación puede ser transmitida a los niños. La costumbre de los alimentos
prémastiquer como la que existe en algunos grupos étnicos y ha demostrado
ser un factor de riesgo para la transmisión. [49] Otras costumbres que implican
el contacto íntimo entre la madre y el niño pueden estar involucrados. Los
vómitos son comunes en la infancia y la higiene y las condiciones sanitarias en
los hogares deficientes generales. Por lo tanto, es fácil entender que los niños
son sólo el che chispas puede estar contaminada.
Además, el estudio Parsonnet et al. mostró que durante el vómito, hay
aerosolización de H. pylori. placas de Petri colocados a 30 cm de 6 sujetos
que vomitó han sido la cultura per- H. pylori [ 29].
Las condiciones en los países en desarrollo, a saber, el hacinamiento
de la vivienda, la presencia de muchos niños, diarrea frecuente, falta de
higiene y la educa- ción, la falta de saneamiento y abastecimiento de agua,
son fac- tores de riesgo de infección H. pylori [ 50] que se explicará la
transmisión de quer a través de cualquier manera.
Países desarrollados
V OIE INTESTINO-oral
Las condiciones descritas para la transmisión fecal-oral han desaparecido
gradualmente de nuestras sociedades occidentales. Los elementos loge- son más
grandes, las familias más pequeñas, diarrea frecuente, heces higiene se hace y el
agua es tratada.
La probabilidad de transmisión fecal-oral es extremadamente bajo.
V ORAL ORAL-OIE
La vía oral-oral parece, en contra, sin embargo plausible. Podría ser de
vómitos y / o saliva de padres a hijos y entre los niños. Pocos casos han
sido documentados desde la infección aguda H. pylori es raro. Sin
embargo, Mitchell et al.
reportado el caso de infección aguda de 2 gemelas un año después de su
madre vómitos H. pylori positiva [51].
infecciones anecdóticos en adultos también pueden citarse como uno
que se produjo después de realizar los propósitos de resucitación boca a
boca. [52]
Los oficios que implican el contacto con el fluido tric gas también
aumenta el riesgo de infección H. pylori. En Francia, por ejemplo, la
prevalencia de la infección H. pylori
377
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.
transmisión Helicobacter pylori
los endoscopistas que hicieron gastroscopia antes de los años 80, una
época en que la gente creía estéril estómago, y por lo tanto en que no se
aplican medidas preventivas, es mayor superior que pudiera s' esperar
dada la situación socioeconómica de estos médicos y sus familias de
origen. [53]
Del mismo modo, las enfermeras que trabajaron más de 3 meses en las unidades
de cuidados intensivos, donde el tendido de tubos gástricos es común son más
propensos a ser infectados H. pylori [ 54].
La infección aguda H. pylori También ha sido descrito por un investigador que
estaba manejando el fluido gástrico. [55]
Sin embargo, la saliva parece tener un impacto modesto en la transmisión,
porque los dentistas no son por lo general tees infecciosas que la población
general [56] y la infección en la mentira PLE está lejos de ser homogénea.
En conclusión, los datos actuales indican que el único tanque H. pylori
consiste en el estómago humano y que en los países desarrollados la ruta
de transmisión interhu- Maine es probablemente por vía oral-oral que
implica el vómito. Esto refleja la escasez de transmisión como se observa
en la actualidad. Sin embargo, no tenemos ninguna prueba formal de esta
transmisión requeriría un rimentation riencia humana considerada poco
ética.
Referencias
1. Mégraud F-Brassens Rabbé MP Denis F, Belbouri A, Hoa DQ. sero
epidemiología de las Campylobacter pylori infección en diversas poblaciones. J Clin
Microbiol 1989; 27: 1870-3.
2. Bicheler V, Bruley Varannes S, Zerbib F, Bourreille A, Mégraud F,
JP Galmiche. La seroprevalencia de la infección Helicobacter pylori, en una población de
adultos sanos en el oeste de Francia. Gastroenterol Clin Biol 2000; 24: A37 (abst)
3. Kalashes N, DESRAME J, tamaño C, Commegeille P, Couturier D, Chaussées
sade S, Hance P, Dupont C, Raymond J. Helicobacter pylori seroprevalencia en mujeres
embarazadas asintomáticas en Francia. Clin Diagn Lab Immunol 2002; 9: 736-7.
4. Kim JH, Kim HY, Kim NY, Kim SW, Kim JG, Kim JJ et al. Seroepi-
estudio epide- de Helicobacter pylori infección en personas asintomáticas en Corea del
Sur. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 969-75.
5. Se SLW S Hynes, T. Wadström extragástrico Helicobacter especies.
El año en Helicobacter 2002. Helicobacter 2002; 7 (Suppl 1): 63-7.
6. Blaser MJ. Helicobacter son indígenas al estómago humano: duode-
ulceración final se debe a los tipos de cambio en microecología gástrico en la era moderna. Gut 1998; 43:
721-7.
7. Axon A. Helicobacter pylori no es un comensal. El año en helicovirus
bacter pylori 1999. Curr Opin Gastroenterol 1999; 15 (Suppl 1): S1-4.
8. Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, M Borodovsky,
Rappuoli R, Covacci A. cag, una isla de patogenicidad de Helicobacter pylori, tipo codificada
factores de virulencia asociados a la enfermedad-I específica y. Proc Natl Acad Sci EE.UU.
1996; 93: 14648-53.
9. Tumba JF Blanco O Kerlavage RA RA Clayton Sutton GG, Fleisch-
Mann RD et al. La secuencia completa del genoma del patógeno gástrico
Helicobacter pylori. Nature 1997; 388: 539-47.
10. Solnick JV Schauer DB. Aparición de diversa Helicobacter especies en
la patogénesis de las enfermedades gástricas y enterohepático. Clin Microbiol Rev 2001; 14:
59-97.
11. Jones DM, Eldridge J. gástrico campylobacter- como los organismos de hombre
(C. pyloridis) En comparación con las cepas GCLO del cerdo, hurón y babuino, p 44. En:
Kaijser B Falsen E. (Eds). Campylobacter IV, Universidad de Goteborg, Goteborg, 1988.
 F. Mégraud
12. DM Queiroz Rocha GA, EN Mendes, Lage AP, AC Carvalho, Barbosa
AJ. Un microorganismo espiral en el estómago de cerdos. Microbiol Vet 1990; 24: 199-204.
13. Cantet F, Magras C, Marsh A, Federighi M, Mégraud F. Helicobacter
Especies colonizadoras estómago de cerdo: Caracterización molecular y la determinación de la
prevalencia. Appl Microbiol Aproximadamente 1999; 65: 4672-6.
14. De Groote D LJ van Doorn, Ducatelle R Verschuuren Un Haesebrouck
F, V WGV et al. "Candidatus Helicobacter suis", un gástrica helicobacter de cerdos,
y su relación filogenética con otros gastrospirilla. Int J Syst Bacteriol 1999; 49:
1769-77.
15. Handt LK Fox JG, Dewhirst FE, GJ Fraser, Paster BJ, Yan LL et al.
Helicobacter pylori aislado del gato doméstico: implicaciones para la salud pública. Infect
Immun 1994; 62: 2367-74.
16. Norris CR Marcas SL Eaton KA Torabian SZ, Munn RJ, JV Solnick.
Los gatos sanos son colonizados con Comúnmente "Heilmannii Helicobacter"
Que está asociado con la gastritis mínima. J Clin Microbiol 1999; 37: 189-
94.
17. McIsaac WJ, Leung GM. enfermedad de úlcera péptica y la exposición a domés-
mascotas tic. Am J Publ Salud 1999; 89: 81-4.
18. Greenberg B. Las moscas y las enfermedades. Sci Am 1965; 213: 92-9.
19. Grubel P, Hoffman JS, Chong FK, Burstein NA, Mepani C, Almacén DR.
potencial del vector de moscas domésticas ( Musca domestica) para Helicobacter pylori. J Clin
Microbiol 1997; 35: 1300-3.
20. Osato MS, Ayub K, HH, Reddy R, Graham DY. Las moscas domésticas son años
vector tanque poco probable para el oro Helicobacter pylori. J Clin Microbiol 1998; 36: 2786-8.
21. Imamura S, Ishimaru A, Ohno T, Konishi H, Wakabayashi N, Mitsufuji
S et al. potencial del vector de cucarachas para Helicobacter pylori. Gut 2002; 51 (Suppl 2):
​A34 (abstract).
22. Dore MP, M Bilotta Vaira D, Manca A, G Massarelli, Leandro G et al.
Alta prevalencia de Helicobacter pylori infección en los pastores. Dig Dis Sci 1999; 44:
1161-4.
23. Dore MP, Sepulveda CA, Osato MS et al. Helicobacter pylori infección
en la leche de oveja: vehículo de transmisión ancestral anfitrión de oro? Gut 1999; 45: A43.
24. Dore MP, Sepulveda CA, El-Zimaity H, Yamaoka Y, Osato MS,
Mototsugu K et al. aislamiento de Helicobacter pylori de oveja - implicaciones para la transmisión
a los seres humanos. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1396-
401.
25. Cittelly DM, Dore MP, Bravo MM, Monslve H, R Botero, Ricaurte O
et al. Helicobacter pylori en los animales es de origen humano: estudios en ovejas monos,
y gatos. Gut 2002; 51 (Suppl 2): ​A31 (abstract).
26. De Groote D Schaap JM, Tilmant K et al. La detección de Helicobacter
como organismos en el abomaso de ovejas. 10 º Taller Internacional sobre Campylobacter,
Helicobacter y organismos relacionados. Baltimore, Ma, EE.UU. 1999 (Resumen HP52).
27. Dubois A, N Fiala, Heman-Ackah LM Drazek ES Tarnawski A,
WN Fishbein et al. La infección natural con gástrica Helicobacter pylori
en monos: un modelo para la infección por bacterias espirales en los seres humanos. Gastroenterología
1994; 106: 1405-1417.
28. Allaker RP KA Young, JM Hardie, P Domizio, NJ Meadows.
prevalencia de Helicobacter pylori en sitios web orales y gastrointestinales en childen:
evidencia para una posible transmisión,-oral a oral. J Med Microbiol 2002; 51: 312-7.
29. Parsonnet J Shmuely H, T. Haggerty y eliminación fecal oral de Heli
cobacter pylori de los adultos sanos infectados. JAMA 1999; 282: 2240-5.
30. Galal G Wharburton V West A et al. aislamiento de H. pylori de gas
jugo de tric. Gut 1997; 41: A40-41.
378
© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.
31. Mégraud F. Transmisión de Helicobacter pylori: fecal-oral vs.
ruta oral-oral. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 85-91.
32. Makristathis A, Pasching S, Schütze K, Wimmer M, ML Rotter,
Hirschl AM. La detección de Helicobacter pylori en muestras de heces mediante PCR y
inmunoensayo enzimático antígeno. J Clin Microbiol 1998; 36: 2772-4.
33. Thomas AM, Gibson GR, MK Darboe, Dale A, Weaver LT. aislamiento de
H. pylori en las heces de pacientes con gastritis. The Lancet 1992; 340: 1194-5.
34. Dore MP, Osato MS Malaty HM, Graham DY. Caracterización de una
Método de cultivo para recuperar Helicobacter pylori de las heces de los pacientes infectados.
Helicobacter 2000; 5: 165-8.
35. Kusters JG, Gerrits MM, Van Strijp JA, Vandenbroucke-Grauls CM.
formas cocoides de Helicobacter pylori Son la manifestación morfológica de la muerte celular.
Infect Immun 1997; 9: 3672-9.
36. Wizla Derambure-N, Michaud L, Ategbo S, Vincent P, Ganga-Zandzou
S, Turck D et al. Familia y de riesgo ambiental de la comunidad de factores Helicobacter
pylori infección en los niños y adolescentes. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: 58-63.
37. Dominici P Bellentani S, Di Biase AR Saccoccio G Rose A et al.
agrupación de familiares Helicobacter pylori infección: estudio basado en la población. Br Med J
1999; 319: 537-41.
38. Goodman KJ, P. Correa de transmisión de Helicobacter pylori entre
hermanos. The Lancet 2000; 355: 358-62.
39. Malaty HM, Logan ND, Graham DY, me Ramchatesingh. Helicobacter
pylori infección en los niños de minorías en edad escolar y preescolar. Efecto de los indicadores
socioeconómicos y prácticas en periodo de lactancia. Clin Infect Dis 2001; 32: 1387-92.
40. Dore MP Malaty HM, Graham DY, G Fanciulli, Delitala G Realdi
G. Los factores de riesgo asociados con Helicobacter pylori Entre los niños infectados
en un área geográfica definida. Clin Infect Dis 2002; 35: 240-5.
41. Vincent P, F Gottrand Pernes P, Husson MO, Lecomte-Houcke M,
Turck D Leclerc alta prevalencia de H. Helicobacter pylori infección en los niños que
cohabitan. Epidemiología de un clúster, con especial énfasis es la tipificación molecular. Gut
1994; 35: 313-6.
42. Kyriazanos LD, L Ilias, Gizaris V Hountis P Georgaklis V Dafno-
poulou A et al. seroepidemiología de Helicobacter pylori infección en reclutas de la Marina
Helénica. Eur J Epidemiol 2001; 17: 501-4.
43. Passaro DJ, Taylor DN Meza R, L Cabrera, Gilman RH, Par-
soneto J. aguda Helicobacter pylori la infección es seguido por año Aumento en la
enfermedad diarreica entre los niños peruanos. Pediatrics 2001; 108: 1-8.
44. Clemens J, Albert J., Rao M, Qadri F, S Huda Kay B et al. impacto de
la infección por Helicobacter pylori sobre el riesgo y la severidad de cólera endémico. J Infect
Dis 1995; 171: 1653-6.
45. Shahinian ML, Passaro DJ, DL Swerdlow, Mintz ED, Rodríguez M,
Parsonnet J. Helicobacter pylori epidemia y Vibrio cholerae O1 infección en Perú. The
Lancet 2000; 355: 377-8.
46. SK Sinha, Martin B, M Sargent, McConnell JP, Bernstein CN. ¿La edad
adquisición de Helicobacter pylori en una población pediátrica canadiense First Naciones.
Helicobacter 2002; 7: 76-85.
47. Lu YZ Redlinger TE Avitia R Galindo A, K. Goodman y Aislamiento
genotipado de Helicobacter pylori aguas residuales no tratadas desde el municipal. Appl Microbiol
Aproximadamente 2002; 68: 1436-9.
48. Nurgalieva ZZ Malaty HM, Graham DY, Almuchambetova R
Machmudova A Kapsultanova D et al. Helicobacter pylori infección en Kazajstán: efecto
de la fuente de agua y la higiene del hogar. Am J Trop Med Hyg 2002; 67: 201-6.
 transmisión Helicobacter pylori

49. Albenque M, estudio Tall F Dabis F Mégraud F. epidemiológica de 53. Broutet N, Cantet F, Lamouliatte H, S Forestier, F. Mégraud Seropre-
Helicobacter pylori la transmisión de madre a hijo en África. Rev Enferm Dig 1990; 78 valencia de Helicobacter pylori Infección entre los gastroenterólogos en Francia. Gut 1995;
(Suppl 1): 48 (resumen). 37 (Suppl 1): 310.

50. PM Webb, Knight T, S Greaves, Wilson A, Newell DG, Elder J et al. 54. Brugmann D Laville MF Cantet F, N Broutet, Mégraud F. Es la Nur
Entre relación con la infección Helicobacter pylori y las condiciones de vida en la infancia: es el trabajo de años en el servicio de urgencias fue factor de riesgo para Helicobacter pylori
evidencia de personas a la transmisión de persona en la vida temprana. BMJ 1994; 308: 750-3. La infección? Gastroenterología 1996 (abst).

55. Sobala GM, Crabtree JE, Dixon MF, Schorah CJ Taylor JD, Ratone
51. JD Mitchell, Mitchell HM, Tobias V. aguda Helicobacter pylori infeccioso BJ, Heatley R et al. agudo Helicobacter pylori infección: características clínicas, respuesta
ción en un bebé, asociada con ulceración gástrica y evidencia serológica de inmune local y sistémica, la histología de la mucosa gástrica y concentraciones de ácido
transmisión intra-familiar. Am J Gastroenterol 1992; 87: 382-6. ascórbico jugo gástrico. Gut 1991; 32: 1415-8.

56. Malaty HM, Evans DJ, Abramovich K, Evans DG, Graham DY. Heli
52. Figura N. boca-a-boca y Helicobacter pylori infeccioso cobacter pylori infección en los trabajadores dentales un estudio seroepidemiológico. Am J
ción. The Lancet 1996; 347: 1342. Gastroenterol 1992; 87: 1728-31.

379

© 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. - Documento descargado 01.14.2018 Está prohibido e ilegal distribuir este documento.