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Concepto:

 Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de


diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto
es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa
de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente
se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se
pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una
alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática
y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática,
dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia
digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

 De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la insuficiencia


hepática crónica o cirrosis hepática, la define como un proceso difuso
caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una
estructura nodular anormal como consecuencia de un gran número de
padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado.

 La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas


crónicas progresivas (fig. 1). Es una alteración histopatológica difusa del hígado
caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos
y nódulos de regeneración estructuralmente anormales, dando lugar a una
distorsión de la arquitectura hepática normal y a una alteración de la anatomía
de la vascularización hepática y de la microcirculación
Epidemiologia

La cirrosis hepática es una enfermedad frecuente en el mundo, y su prevalencia es


variable de un país a otro dependiendo de los factores etiológicos6. La cirrosis suele
manifestarse hacia la cuarta o quinta década de la vida, aunque hay casos juveniles
e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea portador de una cirrosis
durante muchos años, y ésta se manifieste en la senectud o incluso sea un hallazgo
de autopsia. La cirrosis es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino,
probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más
frecuentes en el varón6. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico
parecen ser factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis. Un aspecto
interesante es la posible predisposición genética a padecer la enfermedad,
habiéndose excluido las enfermedades hepáticas genético-hereditarias.
ETIOLOGÍA:

Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis hepática en países occidentales


son el abuso de alcohol, la enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHNA) y la
hepatitis crónica vírica6. A escala mundial, la hepatitis crónica por el virus de la
hepatitis B (VHB) y C (VHC) con más de 400 millones de enfermos infectados
representa la etiología más importante7. La causa de la cirrosis permanece
desconocida en cerca del 10% de los casos (cirrosis criptogénica) y
aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la actualidad están
relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la insulina y síndrome
metabólico, mientras que el resto puede estar en relación con mecanismos
autoinmunes. Varios factores etiológicos tales como hemocromatosis y alcohol, o
alcohol y hepatitis C pueden acelerar la progresión a cirrosis.
Cirrosis de etiología vírica Las infecciones por VHB y VHC son un problema mundial
de salud pública y las causas más frecuentes de hepatitis crónica, cirrosis y
hepatocarcinoma7. En el mundo se calcula que alrededor de 170 millones de
personas tienen hepatitis crónica por el VHC, y cerca del 20-30% de los pacientes
presentará cirrosis en 20-30 años de evolución.

Aproximadamente un tercio de la población en el mundo tiene evidencia serológica


de infección por el VHB pasada o presente, y alrededor de 350 millones están
infectados crónicamente, especialmente en países subdesarrollados7. La infección
por el VHB puede causar un amplio, diverso y variable espectro de enfermedad a
veces con una historia natural larga y compleja9-11. Los estudios longitudinales de
pacientes con hepatitis crónica B (HCB) indican que después del diagnóstico, la
incidencia acumulada de desarrollar cirrosis en 5 años oscila entre 8-20%9,10. En
pacientes con cirrosis hepática compensada, la incidencia acumulada de
descompensación en 5 años es de alrededor del 20%, con una probabilidad de
supervivencia a los 5 años aproximadamente del 80-86%. Los pacientes con cirrosis
descompensada tienen un pronóstico pobre, con una probabilidad de supervivencia
a los 5 años de 14-35%

Etiología:

Metabólica-tóxica
Alcohol
Enfermedad de hígado graso no alcohólico (resistencia a la insulina, síndrome
metabólico)
Cirrosis infantil de la India
Infecciosa
Virus de las hepatitis VHB, VHC y VHD
Eschistosomiasis
Autoinmune
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis autoinmune
Síndromes de solapamiento o superposición
Inducido por fármacos
Arsénico, metotrexato, isoniazida, amiodarona, α-metildopa, CCl
Genético-hereditaria
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Déficit de α1-antitripsina
Porfiria cutánea tarda
Enfermedades por depósito de glucógeno
Galactosemia
Tirosinemia
Abetalipoproteinemia
Fibrosis quística
Enfermedades biliares
Cirrosis biliar secundaria (obstrucción biliar por estenosis, litiasis de larga
evolución...)
Colangitis esclerosante primaria
Colangitis asociada IgG4
Colangiopatía isquémica
Ductopenia
Atresia de vías biliares
Síndrome de Alagille
Vascular
Insuficiencia cardíaca crónica derecha (“cirrosis cardiaca”)
Pericarditis constrictiva crónica
Síndrome de Budd-Chiari
Síndrome de obstrucción sinusoidal (enfermedad venooclusiva)
Telangiectasias hemorrágica hereditaria (enfermedad Rendu-Osler-Weber)
Clasificación:

❱ Alcohol

❱ Hepatitis vírica

❱ Obstrucción biliar
• Cirrosis biliar primaria
• Cirrosis biliar secundaria
ej., colangitis esclerosante primaria

❱ Enfermedad metabólica congénita


• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quística
• Galactosemia
• Glucogenosis tipos III y IV
• Tirosinemia
• Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Telangiectasias hemorrágica hereditaria

❱ Enfermedad metabólica adquirida


• Esteatohepatitis no alcohólica

❱ Causas vasculares
• Hígado de estasis crónico.
• Enfermedad veno-oclusiva del hígado

❱ Hepatitis autoinmune

❱ Drogas y toxinas

❱ Sífilis

❱ Sarcoidosis
❱ Bypass yeyuno-ileal

❱ Hipervitaminosis A

❱ Idiopática o citogenética

ANATOMIA

El hígado es el mayor órgano del cuerpo humano. En el adulto cadáver, pesa cerca
de 1200 a 1550 g. En el vivo, cerca de 2500 g. En los niños, es proporcionalmente
superior. Por eso, en aquellos muy jóvenes es hasta cierto punto responsable de la
protuberancia abdominal.
El hígado es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y cartílagos
costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma.
Localizado en el cuadrante superior de la cavidad abdominal se proyecta a través
de la línea media hacia el cuadrante superior izquierdo.

A pesar de la protección dada por la cobertura de las costillas y cartílagos es el


órgano abdominal más frecuentemente lesionado en el trauma abdominal. La
cápsula fibrosa del hígado (Glisson) da al hígado del cadáver una forma bastante
precisa. En el vivo, sin embargo, el órgano es blando, fácilmente rompible y con
cierto grado de dificultad para ser suturado.

Mide en su diámetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm. En la faz lateral derecha,


verticalmente, mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor diámetro dorso-ventral, 10 a
12,5 cm, está en el mismo nivel que la extremidad craneal del riñón derecho. Tiene
la forma de una cuña con la base a la derecha y el ápice a la izquierda, es
irregularmente hemisférico con una faz diafragmática, convexa, extensa y
relativamente lisa, y otra faz visceral, cóncava y más irregular.

El tejido del parénquima hepático está compuesto de lóbulos unidos por un tejido
areolar extremamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria hepática,
las venas hepáticas, linfáticos y nervios, estando todo el conjunto revestido por una
túnica fibrosa y una serosa. La túnica serosa (túnica serosa) deriva del peritoneo y
cubre la mayor parte de la superficie del órgano. Está íntimamente adherida a la
túnica fibrosa. La túnica fibrosa (túnica areolar) se sitúa debajo del revestimiento
seroso y recubre toda la superficie del órgano. Es de difícil identificación, excepto
donde la serosa está ausente. En el hilio la túnica fibrosa se continúa con la cápsula
fibrosa de Glisson, en la superficie del órgano, al tejido areolar que separa los
lóbulos. Los lóbulos suponen la principal masa del parénquima. Sus lobulillos, con
cerca de 2mm de diámetro, dan un aspecto maculado a la superficie del órgano.
Son más o menos hexagonales, con las células agrupadas en torno de una vena
centrolobulillar, división menor de la vena hepática. Las paredes adyacentes de los
lóbulos vecinos hexagonales (o irregularmente poligonales) están unidas entre sí
por una cantidad mínima de tejido conjuntivo. Microscópicamente, cada lóbulo
consiste en un conjunto de células, células hepáticas, distribuidas en placas y
columnas radiadas, irregulares, entre las cuales se encuentran los canalículos
sanguíneos (sinusoides). Entre las células están también los diminutos capilares
biliares.
Por lo tanto, en el lóbulo existe todo lo esencial de una glándula de secreción, o sea,
células que secretan; vasos sanguíneos en íntima relación con las células, con la
sangre a la cual la secreción deriva; y ductos, a través de los cuales la secreción es
eliminada.
El espacio porta es la denominación dada a los espacios existentes en todo el
parénquima en los cuales se encuentran distribuidas las ramas menores de la vena
porta, de la arteria hepática y de los ductos biliares. Estas tres estructuras están
unidas por un delicado tejido conjuntivo, a la cápsula fibrosa peri vascular o cápsula
de Glisson.
En el hígado encontramos áreas sin cobertura peritoneal. En la faz diafragmática
una gran parte de la porción dorsal no está recubierta por peritoneo y está fijada al
diafragma por tejido conjuntivo laxo. Esta área descubierta, llamada área desnuda
(área nuda), está limitada por las hojuelas superior e inferior del ligamento coronario.
En la faz visceral no encontramos la cobertura del peritoneo en el hilio y en la
inserción de la vesícula biliar

Ligamentos

El hígado está fijado a la cara inferior del diafragma y a la pared ventral del abdomen
por cinco ligamentos; cuatro de éstos — el falciforme, el coronario, el triangular
derecho y el triangular izquierdo — son pliegues peritoneales; el quinto, el ligamento
redondo (ligamentum teres hepatis) no es realmente un ligamento sino un cordón
fibroso resultante de la obliteración de la vena umbilical. El hígado está unido
también a la curvatura menor del estómago y al duodeno por los ligamentos
hepatogástrico y hepatoduodenal, respectivamente.
El ligamento falciforme (ligamentum falciforme hepatis) o ligamento suspensorio,
triangular, está constituido por hojuelas peritoneales que se originan de la reflexión
del peritoneo visceral hepático sobre el peritoneo diafragmático. Al nivel del borde
anterior del hígado el ligamento falciforme contiene el ligamento redondo. El
ligamento falciforme, por ser fino, no ayuda en la fijación, aunque, probablemente,
limite los desplazamientos laterales.

El ligamento coronario (ligamentum coronarium hepatis) consiste en una hojuela


anterior y una posterior. La hojuela anterior o anterosuperior es la reflexión del
peritoneo visceral de la cara superior del hígado sobre el diafragma, y se continúa
con la hojuela derecha del ligamento falciforme. La hojuela posterior, reflexión del
peritoneo visceral de la cara inferior del hígado sobre el peritoneo parietal posterior,
se refleja del margen caudal del área desnuda hacia el riñón y la glándula
suprarrenal derecha, siendo llamado ligamento hepatorrenal
Los ligamentos triangulares (ligamentos lateralis) son dos: derecho e izquierdo. El
ligamento triangular derecho (ligamentum triangulare dextrum) está situado en el
extremo derecho del área desnuda, constituido por un pequeño pliegue que se
prende al diafragma, formado por la aposición de las hojas anterior y posterior del
ligamento coronario. El ligamento triangular izquierdo (ligamentum triangulare
sinistrum) es un pliegue bastante grande que une la parte posterior de la cara
superior del lóbulo izquierdo al diafragma; su hoja anterior se continúa con la hoja
izquierda del ligamento falciforme. Termina a la izquierda en una fuerte banda
fibrosa, el apéndice fibroso del hígado.
El ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) es un cordón fibroso resultante de
la obliteración de la vena umbilical. Partiendo del ombligo, se dirige hacia lo alto, en
la margen libre del ligamento falciforme, hacia la incisura del ligamento redondo en
el hígado, a partir de la cual podrá ser seguido en su fisura propia, en la cara inferior
del hígado, hacia el hilio, donde se continúa con el ligamento venoso.
El ligamento venoso, similar al ligamento redondo, es una reminiscencia fibrosa del
ducto venoso que conecta la rama izquierda de la vena porta con la vena hepática
izquierda próximo a la unión con la vena cava inferior. No tiene función de fijación
hepática.
Las conexiones del hígado con el diafragma por los ligamentos coronario y
triangular, el tejido conjuntivo del área desnuda y las íntimas conexiones de la vena
cava inferior, por medio de tejido conjuntivo y, finalmente, las venas hepáticas,
sostienen la parte posterior del hígado. En resumen, la posición del hígado es
mantenida por la fijación fibrosa en el área desnuda y, en un mayor grado, por la
unión de las venas hepáticas a la vena cava inferior.

El hígado puede ser movilizado parcial o totalmente, seccionando los ligamentos


triangulares, falciforme y los ligamentos coronarios. Al seccionar los ligamentos
coronarios por completo del área desnuda se consigue la separación del órgano del
diafragma.

Circulación

Los vasos relacionados con el hígado son la arteria hepática, la vena porta y las
venas hepáticas (o supra hepáticas). El conocimiento de la circulación y sus
variaciones anatómicas es de suma importancia en la cirugía hepática.
El pedículo hepático está localizado en la parte inferior y derecha del omento menor
o pars vasculosa. Agrupa las estructuras vasculares que traen la sangre al hígado,
la vena porta y la o las arterias hepáticas, y las vías biliares extra hepáticas. Junto
con estos tres elementos principales se agregan también los nervios y los vasos
linfáticos. La triada hepática — vías biliares extra hepáticas, vena porta y arteria
hepática — se reúnen en el ligamento hepatoduodenal ventralmente al foramen
epiploico (de Winslow), en el hilio hepático, con el ducto hepático, situado
ventralmente a la derecha, la arteria hepática a la izquierda y la vena porta
dorsalmente, entre la arteria y el ducto.
Fisiología

Hepatocitos

Los hepatocitos son células poliédricas de 20 nm de longitud por 30 ìm de anchura,


con núcleo central redondeado u ovalado, pudiendo en 25% de los casos ser
binucleados. Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.
Presentan membrana hepatocitaria, cito esqueleto con micro filamentos, micro
túbulos y filamentos intermediarios de cito queratina y organelas como las
mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso y liso, aparato de Golgi, lisosomas y
peroxisomas. El cito esqueleto tiene papel funcional en el transporte de sustancias
y en la dinámica de los canalículos biliares. Las mitocondrias participan en la
fosforilación oxidativa y la oxidación de ácido grasos. El retículo endoplasmático
rugoso se encarga de la síntesis de albúmina, fibrinógeno y diversas proteínas
mediadoras de reacciones inflamatorias y de la coagulación sanguínea. En el
retículo endoplasmático liso se da depósito de glicógeno, conjugación de bilirrubina,
esterificación de ácidos grasos, glicogenolisis, desiodación de tiroxina, síntesis de
colesterol y de ácidos biliares, metabolismo de lípidos y de sustancias liposolubles,
de esteroides y de fármacos como fenobarbitúricos, alcohol y tabaco.
El aparato de Golgi realiza el transporte de lípidos hacia el plasma, tiene actividad
fosfatásica ácida catabólica, produce glicoproteína y promueve la adición de
carbohidrato a las lipoproteínas.
Los lisosomas presentan actividad fosfatásica ácida además de poseer 30 enzimas
hidrolíticas responsables del catabolismo de cuerpos extraños, elementos
sanguíneos envejecidos y depositar hierro.

Los peroxisomas metabolizan las purinas, los lípidos, el alcohol y el peróxido de


hidrogeno, participan en la gluconeogénesis, en la beta-oxidación de los ácidos
grasos de cadena larga.

Sinusoides
Los sinusoides tiene un diámetro de 105 a 110 ìm y ocupan de 6 a 8% de la
superficie endotelial. Realizan endocitosis, intervienen en la síntesis de la matriz
extracelular, con producción de colágeno IV, fibronectina, colágeno III. Producen
mediadores de reacciones inflamatorias tales como interleucinas 1 y 6,
prostaciclinas y prostaglandinas E2 y vaso reguladores como el monóxido de
nitrógeno, que representa un papel fundamental en el desarrollo de fibrosis e
hipertensión portal.

Células de Kupffer
Las células de Kupffer son células macrofágicas, móviles, ligadas a las células
endoteliales, pueden representar 80 a 90 % de la población macrofágica fija del
organismo, con funciones inmunitarias de fagocitosis de agentes infecciosos y de
células tumorales. Sintetizan citocinas, eicosanoides y derivados reactivos de
oxigeno
FISIOPATOLOGIA

La cirrosis hepática es el resultado de múltiples enfermedades que producen


hepatitis crónica; esta inflamación persistente induce distorsión no reversible de la
arquitectura de la glándula, que se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular.
En su desarrollo, están involucrados modificación y/o incremento de la producción
de colágena, tejido conjuntivo y membrana basal. Además, existen una serie de
señales que modifican la matriz extracelular, así como la modulación de diferentes
funciones celulares. Son tres las vías fisiopatológicas en el desarrollo de la fibrosis:
respuesta inmune, lesión crónica con cicatrización permanente y respuesta a
agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayoría de las enfermedades
coexisten más de una vía. La hepatitis viral crónica por el virus de la hepatitis B
(VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen fibrosis como lesión crónica, por
alteraciones de una respuesta inmune no regulada. Algunos químicos (tetracloruro
de carbono, alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica y
cicatrización.
Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en
la producción de colágena y tejido conjuntivo. La fibrosis hepática tiene dos etapas.
La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificación de la
matriz extracelular a expensas del depósito de colágena densa con formación de
enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no solo al depósito de colágena,
sino también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos de localización
en el espacio de Disse, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y portal.
Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos
de regeneración. El incremento de tejido fibrocito modifica la función de los
hepatocitos, por alteraciones de la microcirculación hepática. Finalmente, existe una
mayor respuesta libretica en ciertos pacientes con antecedentes genéticos y
factores nutricionales y ambientales aun no caracterizados

El sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha sido difícil de establecer. La mayoría


de las mediciones en cirrosis no alcohólica muestran una presión en la vena porta
(PVP) mayor que la presión de las venas supra hepáticas (GPSH). Debido a que las
GPSH son una estimación de la presión intrasinusoidal, este hallazgo se interpreta
como un indicador de resistencia pre sinusoidal probablemente relacionado con la
actividad inflamatoria o los cambios fibroticos en los tractos portales o por la
presencia de anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente los
sinusoides durante la medición de la presión en cuna. En los pacientes con cirrosis
alcohólica las GPSH son igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en
la resistencia incluye el sinusoide completo y que existe una menor descompresión
por anastomosis intersinusoidales en esta enfermedad, posiblemente debido a una
mayor fibrosis intrasinusoidal. Cuando la presión portal alcanza un valor crítico, se
desarrollan vasos colaterales porto sistémicos.
Las venas colaterales son el resultado de la dilatación de conductos embrionarios o
de la redirección del flujo dentro de venas existentes, más que de la formación de
nuevos vasos. De acuerdo a como se formen los vasos colaterales, se espera que
se descomprima el sistema portal y disminuya su presión. Paradójicamente, la
extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presión portal.
La hipertensión portal se mantiene durante la formación de vasos colaterales por un
incremento en el flujo portal y como consecuencia de la presión elevada, aunque
exista fuga del flujo portal hacia colaterales. La presión en el sistema venoso portal
es directamente proporcional al flujo venoso de ingreso y a la resistencia al paso del
flujo sanguíneo. Su fórmula matemática se deriva de la ley de Ohm: P = QXR, en
donde P representa el gradiente de presión portal; Q, el flujo sanguíneo dentro del
sistema venoso portal, y R, la resistencia vascular de todo el sistema portal. El
incremento de uno o del conjunto de los factores aumenta y perpetúa la presión
portal26. Las modificaciones en la resistencia del sistema venoso portal y asplácnico
están determinadas por una serie de mediadores humorales, especialmente el óxido
nítrico (NO) y las prostaglandinas. El NO es un potente vasodilatador sobre musculo
liso vascular a través de la guanilato ciclasa; se produce a nivel del endotelio del
precursor L-arginina por la sintasa de NO. Su efecto vasodilatador en la circulación
sistémica ocasiona disminución de la presión arterial sistémica y de la resistencia
vascular sistémica, pulmonar y asplácnica, con retención de sodio e incremento del
volumen plasmático. Su producción en la circulación asplácnica es esencial para el
desarrollo del estado hiperdinamico en la hipertensión portal; además, existen
factores que aumentan su producción, especialmente el estrés de pared vascular
durante el incremento del flujo.
En la etapa inicial de la hipertensión portal asociada con cirrosis hepática, existe
incremento de la resistencia al flujo secundario a los cambios en la microcirculación
por distorsión de la arquitectura, fibrosis y nódulos de regeneración.
Por otro lado, existen modificaciones en el lumen vascular, secundario a
vasoconstricción intrahepática primaria. La principal responsable es la liberación
disminuida de óxido nítrico endotelial (eNOS) por diferentes mecanismos.
La sobreexpresión de caveolina, por las células endoteliales y las estelares
hepáticas, inhibe la actividad del eNOS. Existen otras sustancias vasoconstrictoras
involucradas en el incremento del tono vascular intrahepática. Los miofibroblastos
localizados en áreas pre sinusoidales incrementan la producción de endotelinas. El
segundo componente fisiopatológico de la hipertensión portal es el incremento del
flujo sanguíneo, determinado por el flujo asplácnico hacia la circulación portal. Esto
está determinado por vasodilatación arterial asplácnica, que induce un estado
hiperdinamico, con efectos directos en la circulación portal y sistémica.
El mecanismo responsable de la vasodilatación aún se encuentra bajo
investigación. Como compensación de esta vasodilatación arterial, existe
vasoconstricción en otros complejos circulatorios (piel, renal, muscular, cerebral)
para mantener la presión arterial sistémica.
La elevación de la presión portal en pacientes con cirrosis tiene un componente
humoral, determinado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y el
sistema nervioso simpático (SNS). La disminución de la resistencia vascular
asplácnica inducida por el incremento en la presión portal produce elevación de
norepinefrina y renina plasmática; a nivel hepático (vasculatura hepática y células
estelares), existe producción elevada de angiotensina II, hormona antidiurética
(ADH) y catecolaminas.

SINTOMAS

Muchos pacientes están asintomáticos durante años, lo que retrasa el diagnóstico.


En ocasiones la enfermedad se identifica mediante una analítica que pone de
manifiesto alteraciones producidas por el mal funcionamiento del hígado, sin que el
enfermo haya notado sus consecuencias. La mayoría de los pacientes se
diagnostican entre los 40 y los 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier
edad. En la actualidad existen más hombres con cirrosis que mujeres, posiblemente
porque el consumo del alcohol sea más frecuente en los varones.

Cuando la enfermedad está avanzada puede aparecer un 'síndrome constitucional',


denominado así porque afecta de forma general al individuo. Este puede sentir falta
de apetito, cansancio, pérdida de peso, debilidad. Los pacientes pueden sufrir
náuseas y vómitos. Estos pueden llegar a ser de sangre cuando existen varices
esofágicas y/o alteraciones de la coagulación de la sangre.

Otros de los signos que pueden aparecer es la ictericia, un tiente amarillo de la piel
y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante. También se puede
producir hinchazón abdominal cuando se produce ascitis, esto es acumulo de
líquido en la cavidad abdominal. Algunos pacientes notan que están más delgados
pero que cada vez necesitan una talla más grande de falda o pantalón. Puede ocurrir
que mientras las piernas o los brazos pierden grasa el abdomen se distienda por
acumulo de líquido.

Con la cirrosis es frecuente que los hombres presenten impotencia y que aumente
el tamaño de sus mamas (ginecomastia) en los hombres. En las mujeres es
frecuente que haya alteraciones en la menstruación, con reglas escasas e
irregulares, y con frecuencia pueden desaparecer.

También se produce una alteración en la distribución del vello, con disminución o


pérdida en axilas y pubis. En los hombres la distribución del vello se distribuye como
el de las mujeres. Pueden aparecer arañas vasculares, que son vasos sanguíneos
rojos en la piel, con formas de figuras parecidas a arañas. También puede aumentar
el tamaño de las glándulas parótidas, y se pueden enrojecer las palmas de las
manos.

COMPLICACIONES

La evolución de los enfermos con cirrosis avanzada se ve complicada por una serie
de síntomas que son independientes de la causa de la enfermedad, es decir, que
aparecen por igual en pacientes con cirrosis de origen alcohólico o por virus de la
hepatitis C. Estos efectos son producidos por la alteración severa de la función del
hígado e indican que el órgano está fallando.

Las complicaciones más frecuentes son las varices, el aumento del tamaño del
bazo, la ascitis, la encefalopatía hepática, la peritonitis bacteriana o el cáncer de
hígado.

 Las varices esofágicas son dilataciones de las venas del esófago. La


alteración del tejido hepático obstruye los vasos y aumenta la presión. Si se
rompen pueden sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva que puede
llegar a ser muy grave. Esta puede manifestarse por vómitos de sangre o
eliminación de sangre por las heces. Los vómitos pueden ser de sangre roja
fresca, si las varices son grandes y el sangrado importante. Si se sangra
menos cantidad, la sangre se digiere en el estómago, los vómitos son de
color negro, y se denominan 'en posos de café' por el aspecto que presentan.
Cuando la sangre se elimina por las heces también puede hacerlo de dos
formas: si el sangrado es abundante el paciente puede tener deposiciones
de color rojo; si es de menor cuantía la sangre se digiere, en parte, en el
estómago y las heces se tiñen de color negro, dando lugar a lo que
conocemos por 'melenas'.

El tratamiento de las varices se puede hacer de diferentes formas, muchas


de ellas simultáneas. Cuando el paciente está sangrando se suele realizar
una endoscopia digestiva (se mete un tubo flexible por la boca, con una
cámara de video que permite ver las lesiones que existen). A través del tubo
se pueden realizar algunos tratamientos como la esclerosis de las varices
(inyección de una sustancia química que cicatriza el vaso). También se
pueden anudar las venas, con unas bandas elásticas, para evitar que sigan
sangrando. El principal problema de este tratamiento es que a veces el
sangrado es tan grande que no se puede ver exactamente por dónde fluye.
En algunas ocasiones, los enfermos tienen que ser intervenidos.

También existen medicamentos que ayudan a reducir la tensión de las venas


y, con ello, el riesgo de sangrado. El principal problema es que estos
medicamentos bajan la tensión y algunos pacientes se marean al tener
tensiones muy bajas. Los fármacos usados con más frecuencia son el
propanolol (Sumial®) y el dinitrato de isosorbida (Uniket®), aunque hay otros
muchos.

 Sangrado a otros niveles. En los pacientes cirróticos el hígado no produce


suficiente cantidad de sustancias que actúan en la coagulación de la
sangre por lo que, si existe una herida, por pequeña que sea, ésta puede
sangrar sin que los mecanismos de control sean eficaces como para que se
produzca el taponamiento. Es frecuente que los pacientes sangren por las
encías o por la nariz, o que tengan hematomas ante pequeños golpes.
Se suele dar vitamina K por vía oral o inyectada para intentar mejorar la coagulación
de la sangre. Es muy importante que los pacientes eviten los cortes o los golpes
importantes y todas las situaciones que les expongan a un alto riesgo de producirse
una herida. Es preferible el afeitado con máquina eléctrica, por ejemplo, antes que
las cuchillas de afeitar.

 Episodios de ascitis. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal se


denomina ascitis. El paciente puede notar aumento del perímetro abdominal
(como si se hinchara) e incluso puede ganar peso. En ocasiones esto se
acompaña de aparición de edemas (hinchazón) de las piernas.

La ascitis se puede tratar con restricción de sodio (dietas pobres en sal),


medicamentos que hacen orinar más al paciente (diuréticos) y le ayudan a eliminar
líquidos retenidos. También puede tratarse con la extracción del líquido
mediante punción en la tripa con una aguja que se conecta a un sistema por el que
va drenándose el líquido. Esta última forma es más rápida puesto que puede llegar
a eliminar más de 8 litros en una sola sesión (se necesitan muchos días de
tratamiento con diuréticos para eliminar esta cantidad), aunque más molesta. Se
reserva para las situaciones en las que el líquido produzca distensión en el abdomen
y dolor.

 Peritonitis bacteriana. Algunas veces el líquido que hay en el abdomen


(líquido ascítico) puede infectarse, lo que puede producir fiebre, dolor
abdominal y descompensación de la situación del paciente. Ocurre con más
frecuencia cuando la enfermedad está avanzada y el líquido no tiene casi
proteínas que puedan defenderse de las bacterias. Se trata con antibióticos y
en algunos casos (si las peritonitis son frecuentes o el riesgo de que vuelvan
a aparecer muy alto) se da al paciente antibióticos de forma prolongada para
evitar que aparezcan de nuevo.

 Encefalopatía hepática. La causa concreta de esta complicación no se


conoce. El hígado, que actúa en condiciones normales como un filtro, pierde
parte de su capacidad y eso conduce a que se acumulen en la sangre
sustancias tóxicas que no han sido debidamente depuradas por el hígado.
Parece que el aumento de amoniaco en la sangre podría ser responsable de
algunos de los síntomas de este cuadro.

Los pacientes se desorientan, tienen tendencia al sueño y a la confusión y aparecen


temblores. La afectación se divide en grados: inicialmente el enfermo puede estar
eufórico o deprimido, un poco confuso. En grados más avanzados tiende a dormirse
y se desorienta (no sabe dónde está, confunde a sus familiares, o no se acuerda de
su edad). Si la afectación progresa, el paciente pasa a estar dormido, aunque puede
despertarse si se le estimula. El grado más avanzado es el del coma: los enfermos
pueden no llegar a despertarse ni con estímulos intensos.

Generalmente la encefalopatía suele aparecer después de algún desencadenante:


por ejemplo, una hemorragia digestiva, la sangre se absorbe en el estómago y se
aumenta el amoniaco en la sangre. Dietas muy ricas en proteínas, estreñimientos,
fármacos etc. también pueden contribuir a la aparición de este cuadro.

Para evitar que las bacterias de intestino fabriquen más amoniaco a partir de las
proteínas de la dieta se debe reducir el consumo de éstas, se dan antibióticos por
boca para que maten las bacterias del intestino y se debe evitar el estreñimiento.
Para esto último, los individuos deben recibir laxantes suaves, como la luctuosa,
que asegure que hagan una o dos deposiciones al día. En caso de que no sean
eficaces debe recurrirse a los enemas.

 Esplenomegalia. El incremento del tamaño del bazo se debe al aumento de


la presión sanguínea de los vasos que salen del hígado. Su consecuencia
más importante es que se destruyen más glóbulos rojos, blancos y más
plaquetas de los que es preciso, por lo que los pacientes pueden tener
anemia, leucopenia o plaquetas bajas. Por lo general, no se trata de ninguna
manera especial, aunque en algunas situaciones es preciso quitar el bazo
para controlar los problemas (sobre todo los derivados de las bajadas de
plaquetas).

 Cáncer de hígado. Las enfermedades crónicas del hígado predisponen a la


aparición del cáncer de hígado. Los pacientes con cirrosis tienen muchas
más posibilidades de presentar la enfermedad que la población sana.
Muchas veces los tumores pasan desapercibidos y los síntomas pueden
confundirse con los de la cirrosis. El empeoramiento de una enfermedad
estable puede ayudar a sospechar la presencia de un cáncer que se puede
diagnosticar con una ecografía, o un escáner. El aumento de una sustancia
en la sangre denominada alfa-feto proteína es sugestivo de aparición de un
tumor. El diagnóstico seguro se hace con biopsia hepática (se toma una
muestra de la parte del hígado sugestiva de tumor y se mira a través del
microscopio. La forma del tejido permite saber si las células son tumorales o
no).

Métodos de Diagnostico

En el examen físico que se le hace al paciente se puede palpar un hígado duro con
borde irregular y aumentado de tamaño. Este hígado grande generalmente no es
doloroso. Sin embargo, cuando la enfermedad está muy evolucionada el hígado
suele tener tamaño reducido. Se puede encontrar líquido en el abdomen (ascitis) y
un bazo grande. Los pacientes pueden tener las palmas de las manos enrojecidas,
las parótidas (glándulas que producen saliva y que se encuentran a ambos lados de
las mejillas) aumentadas de tamaño, y arañas vasculares en la piel (dilatación de
capilares sanguíneos a modos de patas de araña). También se pueden alterar las
uñas, curvándose y adquiriendo un tono opaco.
En los análisis de sangre se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de
lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y
las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás del
estómago, cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre cuando
están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está
aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes
de tiempo. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de coagulación de la
sangre. La cantidad de proteínas también está disminuida. Puede elevarse las cifras
de bilirrubina y los enzimas del hígado (transaminasas) y de amoníaco en sangre.

Los análisis, además sirven para detectar la presencia de virus en la sangre, la


cantidad de hierro que existe, si hay cobre en exceso o si existe auto anticuerpos
(sustancias que pueden atacar nuestras células hepáticas hasta destruirlas),
ayudando así al diagnóstico de la causa de cirrosis.

En los estudios radiográficos se suele hacer una ecografía abdominal que puede
demostrar el hígado aumentado de tamaño y/o desestructurado. También pueden
verse incrementados el bazo y la dilatación de las venas que salen y entran del
hígado. Para llegar al diagnóstico de cirrosis hay que realizar una prueba de imagen
que permita ver el grado de afectación del hígado y descartar otras enfermedades
(tumores, obstrucciones de la vía biliar etc.). Por ello, siempre se realizará una
prueba de imagen en la fase inicial del estudio. La ecografía es la que se usa con
más frecuencia por ser fácil y rápida de realizar y porque aporta mucha información.
Otras pruebas como el escáner o la resonancia magnética del hígado ayudan
también a ver el grado de afectación y a descartar otras lesiones o enfermedades
asociadas. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones no es necesario realizarlas
para tener el diagnóstico si ya se ha hecho una ecografía.

La gastroscopia consiste en la introducción de un tubo flexible a través de la boca


que llega hasta el estómago y el intestino, con una cámara de vídeo en uno de sus
extremos que va grabando los sitios por los que pasa. Permite ver las varices
esofágicas y el estómago. Se hará a muchos pacientes, incluso cuando no tienen
síntomas, porque ayuda a saber el grado de afectación de la enfermedad. Además
se utiliza en ocasiones cuando hay sangrado digestivo, para ver el origen del mismo
y para administrar algunos tratamientos.

La biopsia hepática ayuda a conocer el grado de afectación o fibrosis del hígado. La


prueba consiste en coger un trozo de hígado para luego mirar por el microscopio su
estructura y comprobar la cantidad de tejido normal que ha sido sustituido por tejido
cicatricial. Para obtener la muestra se suele localizar la zona del hígado más
adecuada con una ecografía. Posteriormente, se anestesia localmente la piel y se
pincha al paciente con una aguja de grueso tamaño con la que se obtiene una
muestra de hígado. No es necesario abrir al enfermo ni precisa anestesia general.
No suele haber complicaciones, aunque en ocasiones los pacientes pueden
sangrar. En la mayoría de los hospitales no es preciso ingresar al sujeto para
realizársela y se hace de forma ambulatoria. En situaciones excepcionales se
utilizará la cirugía para obtener la muestra.
La biopsia sirve también para determinar la causa de la cirrosis. Por ejemplo, en
enfermedades como la hemocromatosis se observa gran cantidad de hierro en el
hígado, o en la enfermedad de Wilson se ve el cobre. En algunas ocasiones, la
biopsia es la única forma de hacer un diagnóstico seguro: ayuda a saber la causa y
ayuda a ver el grado de afectación. En otras, la biopsia se utiliza sólo para saber el
grado de afectación, puesto que la causa se ha podido determinar con análisis de
sangre (por ejemplo, en la cirrosis por virus C o B).

Diagnósticos de Enfermería

Diagnostico Fundamentación
Dx: Riesgo deterioro de la función El consumo de sustancias tiene como
hepática m/p abuso de sustancias (por primer parada el hígado, este órgano
ejemplo: alcohol y cocaína) como principal función tiene en filtrar
por primera instancia la sangre,
quedándose los productos tóxicos en
él (alcohol y drogas)

Intervenciones:
1. Identificación de riesgos Esta se basa en identificar los hábitos
de riesgo del paciente como su forma
de alimentación o el consumo de
estupefacientes
2. Enseñanza: Individual La enseñanza se basa en que el
paciente tomo conciencia sobre las
posibles complicaciones o afecciones
a su estado de salud
3. Protección contra las El hígado deja de filtrar bacteria y
infecciones desecarlas por el torrente sanguíneo o
de producir inmunoglobulinas, así que
el riesgo de infección es más alto
4. Tratamiento por el consumo de El consumo excesivo de ciertas
sustancias nocivas: retirada de sustancias son muy difíciles de
alcohol y drogas metabolizar para el hígado, estas
sustancias desnaturalizan las
funciones del hepáticas, por eso es
importante crear conciencia sobre el
consumo moderado o nulo de estas
sustancias
5. Vigilancia La vigilancia se basa en la
monitorización continua de nuestro
paciente horizonte de salud y si este
va mejorando o no
Diagnóstico Fundamentación
Dx: Intolerancia a la actividad r/c El hígado es capaz de metaboliza
Debilidad generalizada m/p Expresión (catabólica) grasas para formar energía
de fatiga o de almacenar glucosa y convertirla en
glucógeno (anabólica).Al fallar estas
funciones se ven afectadas junto con la
producción de energía.

Intervenciones:
1. Manejo de la energía Al verse afectado la función de
metabolización para la producción de
energía es importante mantener un
régimen de actividades adecuadas al
paciente
2. Terapia de actividad Esta es para ayudar al manejo de
energía, haciendo que el cuerpo se
vuelva más resistente a esta
descompensación o valorar nuestro
nivel máximo de actividad
3. Ayuda con el autocuidado Estas se pueden justificar con la
4. Enseñanza educación de paciente hacia el apego
del tratamiento o de las terapias
consiguientes y crear en el paciente un
habito de autocuidado
5. Fomentar la implicación familiar La familia puede ser de gran utilidad si
se le es enseñada acerca del
tratamiento del paciente incluyéndolos
en el tratamiento y llevando un mejor
control de este

Diagnostico Fundamentación
Dx: Riesgo de Sangrado m/p Deterioro El riesgo de sangrado se provoca
de la función hepática (p. ej.: cirrosis, gracias a que el hígado también tiene
hepatitis) funciones de regulador de la
coagulación sanguínea, si esta función
se ve afectada se corre un mayor
riesgo de que una hemorragia sea más
difícil de cicatrizar
Intervenciones:
1. Prevención de la hemorragias La prevención y la disminución de
2. Disminución de la hemorragia hemorragias es de suma importancia
para que no se pierda la volemia en
nuestra cuerpo y no se provoque un
isquemia o un shock
3. Vigilancia La vigilancia se utiliza para la
prevención y la monitorización de
cualquier posible complicación
4. Prevención de shock El shock puede provocar una necrosis
a cualquier nivel de nuestro cuerpo a
causa isquémica e hipoxia.
5. Identificación de riesgos La identificación es parte de prevenir
que este en contacto con factores que
puedan propiciar a una herida que
pueda provocar una hemorragia
severa.

Bibliografía:

http://www.saludbc.gob.mx/wp-content/uploads/2011/02/IMSS_038_08_GRR.pdf
Monterrubio D, Marin EL, Larrauri JR, Gusman-Carrera R, Romero M. Epidemiologia
de la cirrosis hepática Rev. Gastro. Mex.

Poo JL, Delgadillo-Torre A, Lopez-Fuerte F, et al. Consenso mexicano sobre


diagnóstico y tratamiento de la cirrosis hepática. 02/03/14 [Internet] Disponible en:
http://hepatologia.org.mx/LineamientosdelConsensodeCirrosis.pdf

Lewis Mantik Sharon, Heitkemper Mc Lean Margaret, Enfermería Medico quirúrgica

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