MANEJO DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO

Motivos por los cuales el paciente se apersona a la consulta cardiológica.

 No hay medicamento.
 Si a un paciente se encuentra en el Holter taquicardia ventricular 
amiodarona.
 Se empieza con más de 150 J, se incrementa de 50 en 50 hasta
llegar a 360 J.
 Cuanto más tarde se recupera el paciente es de peor pronóstico.
1. Trastornos en la irrigación del corazón: Isquemia miocárdica, que
se manifiesta principalmente por dolor, también puede acudir por signos y
síntomas de Insuficiencia Cardiaca (IC), Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
o con muerte súbita.
2. Problemas en la relajación y contracción del corazón, que se
manifiesta con fatiga y debilidad, apareciendo en casos extremos
hipotensión arterial, cianosis, síncope, así como incremento de la presión
venosa por detrás del ventrículo insuficiente.
 Ventrículo Izquierdo  Congestión pulmonar y edema pulmonar.
 Ventrículo Derecho  Congestión venosa sistémica, edema de
miembros inferiores, hepatomegalia, ingurgitación yugular.
 Disnea  Por un incremento de presión intraventricular que se
transmite en forma retrógrada hacia la circulación venosa que se
encuentra por detrás del ventrículo insuficiente.
3. Problemas valvulares como insuficiencias o mayormente
estenóticas que producen signos y síntomas similares a IC.
4. Problemas debidos a arritmias cardíacas como las taquiarritmias
que produce manifestaciones como palpitaciones, mareos, presíncope y
síncope. Síntomas que aparecen y desaparecen en forma brusca.
Las manifestaciones en pacientes con afecciones cardiacas se presentan con
el esfuerzo y ceden con el reposo. Lo contrario es muy raro o no es cardiaco.

FIN
Existen situaciones en las cuales el pacientes que tiene afecciones
cardiocirculatorias, se encuentra asintomático en el esfuerzo y reposo, sin
embargo al examen físico se le puede encontrar alguna anormalidad: soplos,
ruidos agregados, Hipertensión arterial (HTA), bloqueos, etc., estas
alteraciones pueden ser:
 Cardiopatías congénitas.
 Fístula arteriovenosa.
 HTA.
 Estados de circulación hipercinéticos.
 Persistencia de Ductus Arterioso.
DIAGNÓSTICO DE PATOLOGÍAS CARDIACAS.
1. ¿Cuál es la etiología? Congénito, adquirido, infeccioso. Isquemia
 por hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad coronaria  Disbalance
entre el aporte y las necesidades miocárdicas de oxígeno.  Taquicardia
paroxística supraventricular, anemia severa, hipertrofia ventricular
secundaria a estenosis aórtica.

236 1
2. ¿Qué parte del corazón está afectado? Miocardio (enfermedad  Si no hay ecocardiograma transesofágico entonces se anticoagula
coronaria  isquemia) (anemia); pericardio, lesión valvular (estenosis 15 días antes de la desfibrilación.
aórtica).  La amiodarona ayuda a mantener al paciente.
3. Trastorno fisiológico. Nos va ayudar en el tratamiento ya que no es  La aurícula se recupera entre 8 a 12 semanas, hay que anticoagular
lo mismo tratar una aterosclerosis coronaria que una arritmia o estenosis al paciente durante ese tiempo.
mitral, que producen isquemia. Crónica.
4. Capacidad funcional del paciente. Con que grado de esfuerzo el  Controlar la frecuencia cardiaca.
paciente presenta alteraciones. El paciente que hace menor esfuerzo es aquel  Digoxina + calcioantagonistas.
que tiene mayor riesgo, siendo su tratamiento más agresivo y de pronóstico  Si tiene HTA, diabetes o antecedente de ACV  anticoagular vía
malo. oral de por vida.
EXÁMENES AUXILIARES.  Si el paciente no tiene cardiopatía y tienes más de 55 años 
 EKG. aspirina en dosis de 325 mg y no de 100 mg.
 Rayos X de tórax. FLUTTER AURICULAR
 Estudio de imágenes.  Arritmia supraventricular.
 Ecocardiografía.  Existe un mecanismo de reentrada que compromete
 TAC  Angiotomografía. fundamentalmente el anillo de la válvula tricúspide y la aurícula y ventrículo
 Medicina Nuclear derecho.
 RM  Puede ser rítmica o arrítmica.
 Procedimientos invasivos.  150 – 360 latidos por minuto.
 Función hemodinámica del corazón. EKG.
 Circulación Coronaria.  Imágenes en dientes de sierra u ondas F.
 Cateterismo cardiaco.  Los intervalos QRS son arrítmicos
 Cinecoronariografia
 Angiocardiografia.
 Electrofisiología.
Radiografía de tórax.
Borde derecho del corazón:
 Vena cava superior, en cuya base está la desembocadura de la  Problemas valvulares, HTA, Enfermedad coronaria , es menos
arteria aorta. frecuente un ACV.
 Aurícula derecha. Clínica.
 Vena cava inferior.  Palpitaciones.
Borde izquierdo del corazón:  Empeoramiento de una cardiopatía previa.
 Botón aórtico. Tratamiento.
 Cono de la pulmonar.  Los antiarrítmicos no son muy buenos.
 Orejuela de la aurícula izquierda.  Responde a la desfibrilación con ablación con radiofrecuencia 
 Borde izquierdo del ventrículo izquierdo. macrocircuitos son similares a los circuitos de conducción aberrante.
Pulmones. TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 Circulación pulmonar que generalmente es a predominio de bases.  No hay que dar tratamiento si no es sostenida.
Una inversión de la circulación pulmonar  Congestión Pulmonar. EKG.
Índice cardiotorácico.  Complejos QRS anchos, abigarrados.
 Lo útil es la desfibrilación por electroshock.

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 Necesita de tratamiento medicamentoso para volver a ritmo sinusal. ab
 Crónica.
 No regresa a ritmo sinusal. x
 Control de la frecuencia cardiaca. X  Línea horizontal por encima de la cúpula diafragmática derecha hacia
 Predisposición a ACV tromboembólico. los bordes internos de las costillas.
Exámenes auxiliares. Se traza una línea vertical que pasa por las apófisis espinosas de las
EKG. vértebras.
 Ausencia de ondas P. a  Una línea desde la parte más lejana de la aurícula derecha hacia la
 Ritmo absolutamente caótico. línea media.
 Complejos QRS son estrechos  porque el impulso es de origen b  Una línea que va desde la parte más lejana del borde izquierdo del
auricular. corazón a la línea media.
El índice cardiotorácico, si es mayor de 0.5 en adultos o mayor de 0.7 en
recién nacidos, entonces se habla de cardiomegalia.
ANTECEDENTES FAMILIARES.
Ya que existen enfermedades con carácter genético, como son:
 Síndrome de Marfan.
 La respuesta del ventrículo es tan rápida que parece una taquicardia  Cardiomiopatía hipertrófica.
paroxística supraventricular.  Síndrome de QT prolongado:
 La fibrilación auricular varía entre 160 y 500 contracciones por  Sordera.
minuto, pero por el retraso en el nodo auriculoventricular  la frecuencia  Muerte súbita.
cardiaca no pasa de 160.
 La adenosina  sólo ensancha el electrocardiograma.  HTA. Naturaleza poligénica y
Tratamiento.  Enfermedad coronaria. de tendencia familiar.
Paroxística. COSTUMBRES.
 Observación hemodinámica estable y si no presenta ningún evento  Bebedores.
agudo  control de la frecuencia cardiaca.  Fumadores.
 Hemodinámicamente inestable o cursó con un evento agudo  EXAMEN CLÍNICO.
desfibrilación.  Inspección.
 Consecuencia de una fiesta.  Palpación.
 No necesariamente se anticoagula.  Percusión.
Persistente.  Auscultación.
 Uso de fármacos para recuperar el ritmo sinusal. Cortocircuitos a nivel central, IC o inadecuada oxigenación:
 Reversión en forma medicamentosa o eléctrica.  Debilidad
 Medicamentos:  Palidez.
 Propafenona:  Cianosis: Características de
- 600 mg  pacientes sin cardiopatía o problemas con bronquios.  Central. Enfermedad Coronaria
 Bretillo y Amiodarona  hace sensible al paciente a la  Periférica.
desfibrilación.  Dedos en palillo de tambor.
 Se empieza anticoagulando al paciente. Inspección.
 El ecocardiograma transesofágico es para ver si no hay trombos en  Estenosis mitral: Fasces mitral.
la aurícula y que no haya embolia en la desfibrilación.  Rubicundez malar.
 Palidez perioral.

234 3
  Cianosis de labios.  Degenerativa  edad.
 Endocarditis.  HTA.
 Petequias.  Enfermedad coronaria.
 Manchas de Janeway.  Países subdesarrollados:
 Nódulos de Osler.  Enfermedades valvulares, especialmente mitral.
Palpación.  Hipertiroidismo.
Presión arterial.  IC.
 Colocar el brazalete 2 – 3 cm. por encima de la flexura del codo. Fisiopatología.
 El manguito debe tener una longitud de las 2/3 de la circunferencia  El incremento de automatismo de focos que se encuentran por
del brazo. debajo de la desembocadura de las venas pulmonares.
 Se palpa el pulso braquial, rodeando con el dedo pulgar, y se coloca  Incrementa el automatismo en forma desordenada y desencadenan
la membrana del estetoscopio. múltiples círculos.
 Se insufla, palpando el pulso radial, cuando éste desaparece,  Remodelación eléctrica de ambas aurículas  dificulta el retorno
insuflar 20 – 30 mmHg más. venosos al ritmo sinusal.
 Desinsufla a una velocidad de 2 – 3 mmHg/seg. Y si tiene  Remodelación anatómica de ambas aurículas.
fibrilación auricular entonces a 1 mmHg/seg.
 Ventana auscultatoria: que es un espacio de silencio entre el primer
ruido de Korotkoff y el segundo, puede abarcar hasta 30 mmHg y es más
frecuente en los ancianos.
 Se recomienda registrar la cuarta fase de Korotkoff (atenuación de
los ruidos) en estados hipercinéticos y en niños menores de 12 años.
 Al despertar suele aumentar la presión arterial.
 Disminuye la presión arterial durante la mañana, tarde y sueño.
 En hipertensión arterial no hay ritmo circadiano. Cuadro clínico.
Pulso arterial.  Empeoramiento de síntomas en pacientes con cardiopatía previa.
 Informa de la integridad funcional del ventrículo.  Palpitaciones.
 Pulso carotídeo.  ACV de tipo tromboembólico.
 Las alteraciones del ritmo y frecuencia es mejor palparlas en  Frecuente en patologías que dependen del ritmo sinusal:
arterias periféricas.  Incremento de frecuencia cardiaca.
 Pulso alternante. Alternancia de la expansión sistólica del pulso a  Disminución de aporte de contracción auricular al llenado
intervalos regulares sin presencia de arritmias  Disfunción ventricular ventricular  empeoramiento de síntomas como disnea  EAP.
izquierda, Insuficiencia cardiaca avanzada.  Disnea.
 En estenosis mitral  EAP.
 En cardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica  EAP.
 Incrementa la morbimortalidad cardiovascular.
Formas clínicas.
 Paroxística:
 Pulso bisferiens. Doble onda sistólica  Doble lesión aórtica,  Brusca y no dura más de 48 horas.
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.  60% de casos revierte a ritmo sinusal sin hacer nada.
 Pulso bigeminado. Alteración de la expansión sistólica producida  Persistente.
por una extrasístole. Existe una expansión amplia y otra pequeña y después  Brusca, mayor de 48 horas.

4 233
 de la pequeña existe una pausa  Bigeminismo ventricular, intoxicación
digitálica.

 Pulso Celler. Pulso saltón, hiperdinámico. Ascenso rápido y

 Fascículos de conducción aberrante  entre aurícula y ventrículo
descenso rápido  Insuficiencia aórtica, Comunicación interventricular
derecho  V5 y V6  puede simular una HVI y BRI.  Tipo A.
(CIV), Insuficiencia mitral, Ductus arterioso persistente (DAP), fístula
 Fascículos de conducción aberrante  entre aurícula y ventrículo
arteriovenosa, circulación hipercinética (tirotoxicosis, beriberi, enfermedad
izquierdo  puede simular una HVD y BRD.
de Paget, anemia, fiebre).
 Es más frecuente entre aurícula y ventrículo izquierdo  síndrome
de WPW tipo B.
 La taquicardia puede confundirse con taquicardia ventricular.
Tratamiento.
 No auriculoventricular, auriculares, haz de Hiss, fascículos de
conducción aberrante.
 Síntomas:
 Pulso deficitario. Existe una diferencia entre la frecuencia del pulso
 Palpitaciones.
y la frecuencia cardiaca mayor a 10 latidos/min.  Fibrilación auricular.
 Síncope.
 Determinar el estado hemodinámico del paciente:
 Aguda:
 IAM, angina inestable, shock séptico, hipotensión  electroshock
 para disminuir el gasto cardiaco.
 Una frecuencia cardiaca mayor de 250, palpitaciones y sudoración,
 Pulso dicroto. Expansión sistólica y una diastólica. Se caracteriza
asustado y presión estable  adenosina  12 – 32mg  con éxito en más
por una melladura en la fase descendente  Cardiomiopatía dilatada, fiebre
del 80% de los casos.
tifoidea.
 No dar digoxina, verapamil o amiodarona.
 Adenosina  bloquea el nodo auriculoventricular. Tiene una vida
media menor de 60 segundos, por lo cual colocar lo más cerca al corazón 
darle tiempo al nodo sinusal a que asuma el control del corazón.
 En niños se utiliza verapamilo diluido, porque la adenosina produce
una sensación ligera de muerte.
 Pulso filiforme. Pulso rápido, débil de poca amplitud y difícil de
 El síndrome de WPW esta contraindicado el deslanósido  se hace
palpar  estados de hipovolemia o descompensación hemodinámica, shock.
ablación del fascículo aberrante con radiofrecuencia.
 No responden muy bien a la amiodarona.
FIBRILACIÓN AURICULAR
 Es una arritmia arrítmica.
 De origen supraventricular.
 Pulso paradójico. Es la acentuación de un fenómeno que
Etiología.
normalmente ocurre durante la inspiración y que consiste en que al aumentar
 Países desarrollados:

232 5
la presión negativa dentro del tórax, el corazón expele menos sangre y
disminuye la amplitud del pulso  Derrame pericárdico, taponamiento
cardiaco, pericarditis constrictiva, asma bronquial, EPOC, infarto del
ventrículo derecho. Este fenómeno se puede documentar mejor al tomar la
presión arterial con un esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si
durante la inspiración ocurre una disminución de la presión sistólica en más
de 10 mmHg o sobre un 10% del valor basal. Conviene tener presente que el
pulso venoso, tal como se puede observar en la vena yugular, si
normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la
presión negativa intratorácica, en un taponamiento cardiaco, paradojálmente
se produce una ingurgitación de la vena.
 Pulso parvus. El volumen sistólico del ventrículo izquierdo está
disminuido. Inadecuada expansión de las arterias  Estenosis mital,
estenosis aórtica.
 Pulso tardus. Ascenso lento, poco amplio y descenso lento 
Estenosis aórtica.
Pulso venoso yugular.
 Onda no palpable por ser de volumen y no de presión.
 Refleja los cambios de presiones de la aurícula derecha
fundamentalmente durante el ciclo cardiaco.
6 231
 Frecuencia cardiaca hasta 150.
 Taquicardia sinusal inapropiada  estudio electrofisiológico 
diagnóstico y tratamiento.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
 Rítmica.
 Puede originarse en diferentes sitios por mecanismo de reentrada, a
veces se distingue brevemente una onda P anormal.
 Ausencia de ondas P.
 Frecuencia cardiaca > 150
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
 Existe un fascículo aberrante entre aurículas y ventrículos derechos
o izquierdos.
 Conduce mucho más rápido que el sistema de conducción normal.
 Vía normal  regresa por el fascículo aberrante  fenómeno de
reentrada  más frecuente  taquicardia ortodrómica.
 Impulso por el fascículo aberrante y regresa por el sistema de
conducción normal  taquicardia antidrómica  menos frecuente.
 Frecuencia cardiaca muy altos  más de 200 latidos /minuto.
 Predisposición a muerte súbita.
 Los fascículos pueden estar en cualquier del corazón.
SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WIFE
 P muy corto < 0.12 segundos.
 Presencia de onda delta.
 Complejo QRS ancho y alto.
 Puede o no haber trastornos de repolarización.
EKG.
 No precedida por onda P, aunque a veces puede dar origen a una
onda P retrógrada  DII, DIII, aVF, ondas a cañón.
 Anchas  > 0,14 segundos.
 No se parece en nada al complejo QRS que lo precede.
 Pausa compensadora suele ser total o completa.
 RR + RR = RR’ + R’R’’
 Una taquicardia ventricular sostenida  síncope, muerte súbita 
cardiopatía de fondo.
 Una taquicardia ventricular no sostenida  asintomático  sin
ningún tipo de tratamiento.
 Sintomático sin cardiopatía  betabloqueadores.
 Sintomático más cardiopatía isquémica o taquicardia ventricular
sostenida  No hay fármaco que pueda ayudar a los pacientes  estudio
CAST.
 La amiodarona disminuye la incidencia de muerte súbita, pero no
mejora la sobrevida.
 El desfibrilador implantable mejora la sobrevida.
 La taquicardia ventricular sostenida esta asociado a cardiopatías o a
algún factor que lo desencadene.
 La xilocaína incrementa la mortalidad en casos de IAM.
 K, Mg, oxígeno, presión parcial de oxígeno, Ca, pH 
desencadena arritmia.
TAQUICARDIA SINUSAL
 Es la respuesta a un incremento en las demandas cardiacas: fiebre,
anemia, ejercicio, stress emocional, problemas tiroideos  incremento del
metabolismo incremento de los requerimientos  secundario a un
incremento de requerimientos metabólicos.
 Taquicardia sinusal inapropiada:
 El ventrículo remodela en forma eléctrica y morfológica.
 CMPD  reversible si se controla la taquicardia.
 Incremento de requerimiento  no tratamiento  tratar el
problema de fondo.
 Rítmica.
230
Onda “a”.
 Sístole auricular derecha que es la última fase de la diástole
correspondiente.
χ Ondas “a” grandes: Trastornos en el llenado del ventrículo derecho
por incremento de la presión intraventricular derecha  Estenosis
tricuspídea, presencia de un mixoma de aurícula derecha, como
consecuencia de una hipertensión pulmonar o estenosis pulmonar.
χ Ondas “a” cañón: Bloqueo auriculoventricular completo.
χ Onda “a” desaparece en fibrilación auricular.
Onda “c”.
χ Protrusión de la válvula tricúspide hacia la aurícula, durante la fase
de contracción isovolumétrica del ventrículo derecho.
χ Traducción del pulso carotídeo que se halla muy cercana a la vena
yugular.
Onda “x”.
 Caída de la presión en la aurícula derecha, válvula tricúspide ha
descendido. Contracción isovolumétrica del ventrículo derecho.
χ Onda “x” aguda y precoz  pericarditis constrictiva.
χ Desaparece en insuficiencia tricuspídea.
Onda “v”.
 Fase tardía de la sístole ventricular derecha.
 Inicio de la diástole auricular derecha  Incremento de la presión
auricular derecha.
χ Onda “v” prominente  insuficiencia tricuspídea severa. Pacientes
con estenosis mitral que desarrollan insuficiencia tricuspídea.
Onda “y”.
 Disminución brusca de la presión a nivel auricular derecha.
χ Onda “y” aguda de retorno precoz y rápido  pericarditis
constrictiva y taponamiento cardiaco.
χ Onda “y” de descenso lento y sostenido  Pacientes con
claudicación del ventrículo derecho, aumento de la presión
intraventricular, obstrucción de llenado de ventrículo derecho 
estenosis tricuspídea, mixoma de aurícula derecha.
Examen del pulso venoso.
 Paciente en 30 – 45º.
 90º  con problema ventricular derecho o Hipertensión pulmonar.
 Vena yugular interna derecha.
 Presión venosa central: suma la distancia que hay desde el ángulo
de Louis al centro geométrico de la aurícula derecha que es de 5 cm. más la
distancia del ángulo de Louis al pulso venoso yugular que en personas
7
normales es 3 cm., de modo que la presión venosa central es más o menos 8
– 12 cm. de agua.
Reflujo hepatoyugular.
 Insuficiencia ventricular derecha.
 Paciente en 30 - 45º.
 Comprimir el abdomen durante 30 seg., incrementando el retorno
venoso, ocasiona una ingurgitación de tal forma que si después de 10 seg. no
desaparece o no hay una disminución de 4 cm. se dice que es positivo.
Signo de Kussmaul.
En la inspiración normalmente disminuye la ingurgitación, pero en
éste caso, no.
Choque de punta o impulso ventricular izquierdo.
 Efecto de la contracción del ventrículo izquierdo contra la pared
torácica.
 4to y 5to espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea medio
clavicular.
 Duración.
 Intensidad.
 Localización.
 Fuerza.
χ Localización.
 Hacia abajo y a la izquierda  ventrículo izquierdo dilatado por
sobrecarga de volumen  Ductus arterioso persistente, insuficiencia
aórtica, cardiomiopatía dilatada.
 Hacia arriba y a la izquierda  incremento del tamaño del
ventrículo derecho por sobrecarga de presión.
χ Fuerza.
 Impulso ventricular sostenido  expande la pared torácica y luego
cae todo esto lentamente  sobrecargas de presión  estenosis aórtica
o HTA.
 Impulso ventricular hiperdinámico  la pared torácica es
expandida rápidamente, ampliamente y también es retraída rápidamente
 sobrecargas de volumen.
Otros impulsos.
En insuficiencia mitral severa  impulso a nivel esternal izquierdo
por el crecimiento de la aurícula izquierda.
Palpación de ruidos.
җ Segundo ruido en el 2do espacio intercostal paraesternal izquierdo
 Hipertensión pulmonar.
җ Componente aórtico del segundo ruido  HTA severa.
җ Frémitos (vibraciones producidas por el paso del flujo sanguíneo):
8 229
Onda P característica después de complejos QRS
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
 Es frecuente en más del 60% de personas normales.
 No necesariamente significa una cardiopatía.
 Es importante en IAM  para eso hay que evaluar la función
cardiaca sistólica  fracción de eyección.
 Las extrasístoles pueden ser severas en SICA, si:
 Mayor a 10 minutos.
 Se presentan acopladas:
 Rítmicos  cada 10 latidos.
 Salvas  de 2 ó 3  predisposición a arritmias malignas.
 Fenómeno R/T.
 Generalmente se presentan acoplados en relación al ritmo sinusal
 cada 10 – 15 latidos normales.
 Forma de bigeminismo  1 latido normal y una extrasístole.
 Forma de trigeminismo  2 latidos normales y una extrasístole.
 Forma de cuadrigeminismo  3 latidos normales y una
extrasístole.
 A veces existe un denominador común, un número menor igual de
extrasístoles, lo que indica una parasistolia  foco de excitación que no es
afectado por el ritmo sinusal y esta protegido de alguna manera sobre el
ritmo sinusal.
 Extrasístoles ventriculares interpoladas  sin pausa compensadora.
 Si hay más de 3 extrasístoles ventriculares y la frecuencia cardiaca
es mayor de 100 latidos por minuto  taquicardia ventricular:
 Sostenida  mayor de 30 segundos.
 No sostenida  Menor de 30 segundos.
 Q’ es parecida a Q. ‫ ﺕ‬Estenosis aórtica  fosa supraesternal si es severa.
 P’’ es la nueva P normal. ‫ ﺕ‬Insuficiencia mitral severa  a nivel de la punta.
 +  normal. ‫ ﺕ‬Insuficiencia tricuspídea y comunicación interventricular  a nivel
 -  pausa compensadora incompleta o no total. paraesternal.
   Intervalo PR < a la (+). ‫ ﺕ‬Soplo del Ductus arterioso persistente  fosa supraclavicular.
 PP  espacio normal. Ejemplos.
 PP’ + P’P’’ < PP + PP  Pulso parvus
 Choque de punta no muy desplazado Estenosis aórtica
 Impulso ventricular izquierdo sostenido

 Pulso saltón.
 Choque de punta desplazado hacia
abajo y a la izquierda. Insuficiencia aórtica
 Los complejos QRS son similares, estrechos.  Impulso ventricular izquierdo
 Onda P prematura. hiperdinámico
 Pausa compensadora es incompleta. Auscultación.
Tratamiento.  Ambiente silencioso.
 Evitar la tensión emocional.  Concentración en el fenómeno auscultatorio.
 Café.  Determinar cuál es sístole y diástole.
 Tabaco  Determinar el primer y segundo ruido.
 Alcohol. Primer ruido cardiaco.
 Descartar problemas tiroideos.  Cierre de las válvulas auriculoventriculares.
 Si el paciente es sintomático se le da betabloqueadores para reducir  La válvula mitral se cierra primero.
la actividad extrasistólica.  Intensidad:
EXTRASISTOLES DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR ‫ ﺕ‬Posición  Cuanto más ampliamente estén abiertas, más fuerte
 Cardiopatías. será el ruido al cerrarse.
EKG. ‫ ﺕ‬Velocidad con la que aumenta la presión intraventricular izquierda
 Complejos QRS prematuros no precedido de onda P.  a mayor velocidad, mayor intensidad.
 Pausa compensadora incompleta. ‫ ﺕ‬Integridad anatómica de la válvula mitral.
 Complejo QRS parecido al precedente. ‫ ﺕ‬Velocidad de flujo a nivel de la válvula mitral y de la rapidez con
 El complejo puede ir en forma retrógrada y formar ondas P que que incrementa la presión a nivel auricular izquierdo  mayor
siguen al complejo QRS y generalmente es negativa. DII, DIII y aVF. velocidad de flujo, mayor intensidad  anemia, fiebre.
Cuadro clínico. ‫ ﺕ‬Un ruido no muy intenso  calcificación notable de la válvula
 Asintomático. mitral y no se mueve.
 Palpitaciones. ‫ ﺕ‬Estenosis mitral con válvula móvil  ruido intenso.
 Ondas a cañón.  Primer ruido desdoblado.
җ Fisiológico: paciente que inspire, incrementa el retorno venoso,
incrementa el tránsito por la tricúspide y retrasa aún más su cierre.
җ Patológico: Bloqueo completo de rama derecha  con un
desdoblamiento amplio y más fácil de escuchar porque el ventrículo
derecho se activa más tarde que el ventrículo izquierdo.

228 9
 җ Desdoblamiento paradójico o invertido. Bloqueo completo de rama Actividad inducida.
izquierda, activándose el ventrículo izquierdo más tarde que el A) Pospotenciales tardíos durante la fase 4 del potencial de acción
ventrículo derecho, cerrándose primero la tricúspide y luego la mitral  transmembrana.
estenosis mitral severa, mixoma de aurícula izquierda, situaciones que B) Pospotenciales precoces inducidos por actividades generadas
impiden un buen llenado ventricular izquierdo. durante la fase 3
Segundo ruido cardiaco.
 Cierre de las válvulas semilunares.
 Primero la valva aórtica, luego la pulmonar.
 Desdoblamiento fisiológico.
җ Inspiración, incremento del retorno venoso, incremento del
volumen que va a eyectar el ventrículo derecho y con ello se
prolonga el tiempo de sístole ventricular derecha.
 Desdoblamiento patológico.
χ Bloqueo de rama derecha ya sea completa o incompleta.
χ Extrasístole que se origina en ventrículo izquierdo.
χ Hipertensión sistólica, cortocircuito aortopulmonar
importante.
χ Cardiomiopatías  si persiste en fase espiratoria.
 Desdoblamiento paradójico o invertido.
 Bloqueo completo de rama izquierda.
 Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo,
estenosis aórtica severa.
Comunicación interauricular:
 No varía en inspiración ni en espiración.
 Desdoblamiento del segundo ruido fijo, ya que el volumen
auricular derecho y ventricular derecho permanecen constantes
durante todo el tiempo de la respiración. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Tercer ruido cardiaco. EXTRASÍSTOLES AURICULARES PREMATURAS
 Frecuente en niños o adultos jóvenes.  Contracciones auriculares prematuras.
 Patologías con gasto cardiaco elevado  Anemia, fiebre,  Es frecuente en más del 60% de la población normal.
hipertiroidismo.  Asintomáticos.
 Ritmo de galope.  Sin evidencia de cardiopatía.
 Tercer ruido izquierdo: baja intensidad, campana en la punta del Cuadro clínico.
corazón y con el paciente en decúbito lateral izquierdo  Falla del  Palpitaciones.
ventrículo izquierdo. Se produce en protodiástole.  “Mariposas en el pecho”.
 Tercer ruido derecho: a nivel del apéndice xifoides o en el tercio  “El corazón da un vuelco”.
inferior línea paraesternal izquierda, campana, acentuándose en inspiración  “El corazón se le para y luego continua”.
y paciente inclinado hacia delante. Exámenes auxiliares.
 Tercer ruido que se ausculta en pericarditis constrictiva y se conoce EKG.
como golpe pericárdico  muy precoz y se debe al brusco impedimento de  P’ es diferente a P
la distensión ventricular debido a la constricción pericárdica.  P’ aparece antes que una P normal.

10 227
 Bloqueo de primer grado y Mobitz I  no se trata a menos que
haya síntomas: mareos, síncope, disnea.
 El tipo Mobitz II y bloqueo completo  siempre se trata con
marcapaso.
TAQUIARRITMIAS
 Alteración el ritmo cardiaco que favorece el incremento de la
frecuencia cardiaca.
Clasificación.
 Trastornos en la conducción del impulso.
 El mecanismo más frecuente es la reentrada.
 Para que se produzca una reentrada se precisan 4 requisitos:
 Existencia de 2 ó más regiones cardiacas unidas (A y B en la
figura) pero con características electrofisiológicas no homogéneas,
dicho de otras forma, al menos dos vías de conducción diferentes
funcionalmente.
 Bloqueo unidireccional en una vía (A).
 Conducción lenta en la que no tiene bloqueo (B).
 Activación retrógrada de la zona de bloqueo anterógrado (A).
 Trastornos en la formación del impulso.
 Incremento de automatismo:
 Isquemia.
 Aumento de catecolaminas circulantes.
 Hipoxia.
 Trastorno mecánico  estiramiento de la fibra.
 Trastorno metabólico.
 Acción de fármacos: intoxicación digitálica.
 Actividad inducida  Depende de variaciones en la frecuencia
cardiaca.
 Post despolarización precoz  fase 2 – 3 de la despolarización.
Amiodarona. Síndrome de QT largo  taquicardia ventricular
espaciada  taquicardia por torsión de punta.
 Post despolarización tardía  Intoxicación digitálica o acción de
otros antiarrítmicos.
226
Cuarto ruido cardiaco.
‫ﺕ‬ Implica patología.
‫ﺕ‬ Depende de la presencia de ritmo sinusal porque depende de la
contracción auricular (telediástole).
‫ﺕ‬ Choque de la sangre con las paredes del ventrículo impulsado por
la contracción auricular potente.
‫ﺕ‬ Tratamiento de distensibilidad del ventrículo izquierdo 
Hipertensión arterial, estenosis aórtica, cardiomiopatía obstructiva, isquemia
miocárdica.
‫ﺕ‬ Desaparece en fibrilación auricular.
‫ﺕ‬ Galope de suma: Tercer y cuarto ruido cardiaco.
Chasquido de apertura.
 Ruido diastólico de alta frecuencia.
 Punta del corazón. Y borde paraesternal izquierdo.
 Lesiones estenóticas de válvulas auriculoventriculares.
 Estenosis tricuspídea es más difícil de escuchar por estar
enmascarado la mayoría de veces por estenosis mitral.
 Válvula no esta calcificada.
 Válvula no está inmóvil es móvil.
 Cuánto más precoz, más severa es la estenosis.
Chasquido de eyección.
 Protosistólico.
 Chasquido de apertura de las valvas semilunares.
 Estenosis de válvula aórtica y pulmonar, dilatación de raíces de las
válvulas (especialmente aórticas cuando es de carácter aneurismático)
 Intensidad alta.
 Punta del corazón  arteria aorta.
 Foco pulmonar  arteria pulmonar.
Clic mesosistólico.
 Alta frecuencia.
 Distensión de cuerdas tendinosas en una válvula mitral o
tricuspídea.
 Válvula mitral que prolapsa a la aurícula izquierda.
 Prolapso de válvula mitral.
Soplos.
 Por vibración de la propia sangre y de las estructuras adyacentes
ocasionado por un flujo turbulento a nivel de una estructura cardiaca o de
una región del corazón en la que se establece una diferencia de presiones. Y
también por cavitación.
 Lado derecho se intensifica con la inspiración.
11
 Lado izquierdo se intensifica con maniobra que aumenta o  La frecuencia ventricular es inferior a la frecuencia auricular.
disminuye la presión arterial o la frecuencia cardiaca.  No existe relación entre onda P y complejo QRS.
Ejemplo.  Trastorno en el Haz de Hiss.
χ Estenosis valvular  Se incrementa con vasodilatadores,
disminución de la presión arterial.
χ Insuficiencia valvular (aórtica o mitral):
 Disminuye con vasodilatadores.
 Intensifica el incremento de la presión arterial, puño  En necesario determinar del bloqueo: nodo auriculoventricular o
cerrado. Haz de Hiss.
2 tensiómetros, insufla
 Se incrementa el soplo en Insuficiencia  Si el complejo QRS es estrecho  nodo auriculoventricular 
20 mmHg por encima de
 Disminuye el soplo en estenosis ritmo subsidiario estable.
la presión sistólica
 Si el complejo QRS es ancho  Haz de Hiss  ritmo subsidiario
 Estructura del soplo. inestable.
 Irradiaciones.  Disociación auriculoventricular.
 Sistólico o diastólico.  El nodo auriculoventricular no tiene automatismo.
Soplos sistólicos. BRADICARDIA SINUSAL SEVERA O INTENSA
1. Holosistólico.
 Toda la sístole.  Intoxicación digitálica.
 Comunicación interventricular  soplo en barra.  Betabloqueadores.
 Insuficiencias valvulares auriculoventriculares  Foco subsidiario a nivel del Haz de Hiss.
 La frecuencia cardiaca es superior a la frecuencia de descarga del
nodo sinusal.
 Foco subsidiario despolariza más rápido que el nodo sinusal 
impulso viaja en dos sentidos:
 Anterógrada  Despolarización del ventrículo.
2. Protosistólico  Retrógrada  Inhibe el nodo auriculoventricular.
 Abarca la primera parte de la sístole ISORRITMICA
 Comunicación interventricular + hipertensión pulmonar.  Un foco subsidiario de un nivel inferior al nodo sinusal descarga
3. Mesosistólico. con una frecuencia mayor la del nodo sinusal.
 A mitad de la sístole.  Taquicardia ventricular.
 Fiebre reumática aguda, insuficiencia mitral.  Impulsos en forma retrograda hacia el nodo sinusal  disociación
 Estenosis aórtica  Soplo en diamante, se irradia a auriculoventricular por incremento de la frecuencia subsidiaria.
carótidas, foco aórtico y a nivel de la punta. Si la estenosis es Cuadro clínico.
supravalvular  irradia carótida derecha.  Mareos.
 Presíncope.
 Síncope.
4. Telediastólico  Signos de IC  por gasto bajo de estos pacientes.
 Al final de la sístole. Tratamiento.
 Prolapso de válvula mitral.  Sintomático  implantación de marcapaso definitivo.
 Paciente asintomático con frecuencia subsidiaria estable 
vigilancia.

12 225
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
 Retraso en la conducción del impulso desde la aurícula hasta el
tejido miocárdico.
 PR > 20 segundos. También se presenta en fiebre reumática y en
edades avanzadas.
 El trastorno se encuentra a nivel del nodo auriculoventricular.
 No amerita ningún tratamiento.
 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
 Tipo Mobitz I o Fenómeno de Wenckebach.
 Personas normales, que practican deporte, personas vegetarianas.
 Incremento progresivo del intervalo PR hasta que una de las
despolarizaciones auriculares no es conducida y por lo tanto la
despolarización no es producida.
 IAM.
 Trastorno de conducción en el nodo auriculoventricular.
 Asintomáticos  vigilancia.
 Puede progresar a bloqueo auriculoventricular completo en IAM
sobretodo de cara diafragmática.
 Tipo Mobitz II.
 Una despolarización auricular no es conducida en forma abrupta y
no existe una progresiva prolongación del intervalo PR.
 Trastorno de la conducción del Haz de Hiss.
 Progresa a bloqueo auriculoventricular completo.
 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
 Ventricular y auricular se despolarizan en forma independiente.
 No existe ningún tipo de relación entre la despolarización auricular
y ventricular.
224
 Soplo por cardiomiopatía o hipertrofia no se irradia.
Soplos diastólicos.
1. Protodiastólico.
 Insuficiencia aórtica indecresendo, puede abarcar toda la
diástole, carácter espirativo, foco aórtico o foco accesorio aórtico.
 Insuficiencia pulmonar  Grahan Still, foco pulmonar.
2. Mesodiastólico.
 Estenosis mitral, mitad de diástole, de carácter de retumbo
o rodamiento, cuanto más prolongado más severa la lesión.
 Insuficiencia valvular importante.
 Rodamiento tricuspídeo en cardiopatías congénitas con
cortocircuitos de izquierda a derecha.
 Comunicación interauricular severa.
 Rodamiento en insuficiencia aórtica  soplo de Austin
flint porque impide que la valva septal de la mitral se abra
adecuadamente.
 Soplo diastólico de insuficiencia mitral cuando la presión
intraventricular es sumamente alta.
3. Telediastólico.
 Integridad de la contractilidad auricular.
 Generalmente acompaña a la mesodiastólica de estenosis
valvulares auriculoventriculares.
 Presistólico  estenosis mitral
Soplos continuos.
 Tanto sístole como diástole.
 Ductus arterioso persistente  soplo en maquinaria.
 Fístulas arteriovenosas.
 Fístulas aorto coronarias.
 Nacimiento anómalo de coronaria izquierda.
 Aneurisma del seno de valsaba.
 Coartación de la aorta.
* La maniobra de Valsaba incrementa la intensidad de los soplos excepto en
cardiomiopatía hipertrófica y prolapso de válvula mitral.
Cuantificación de los soplos.
I/VI  Especial atención para auscultar o con una maniobra.
II/VI  Fácilmente audible.
III/VI  Se puede palpar el soplo: frémito de menor intensidad.
IV/VI  Se puede palpar el soplo: frémito de mayor intensidad.
13
V/VI  Se puede escuchar retirando el estetoscopio a cierta distancia.  Prueba de esfuerzo  no incrementa la frecuencia cardiaca.
VI/VI  Se puede ver, ya sea en sus irradiaciones o la vibración de la  Síndrome bradicardia - taquicardia:
pared.  Disminuye la frecuencia cardiaca  que aparece el ritmo
ELECTROCARDIOGRAMA subsidiario que puede desarrollar taquicardia  fibrilación auricular,
Mide la diferencia de potencial de las diferentes regiones del taquicardia paroxística supraventricular, después vuelve al ritmo sinusal 
miocardio. más bradicardia.
El corazón genera su propio impulso (nodo sinusal) además de  Palpitaciones por taquicardia.
tener un sistema de conducción de los impulsos eléctricos.  Pacientes expuestos a sufrir embolias, ACV isquémicos.
No descifra la actividad eléctrica auricular y ventricular
(miocardio).
Estudio de la actividad eléctrica del lado izquierdo del corazón
(fundamentalmente del ventrículo izquierdo), a no ser que el ventrículo
derecho este muy crecido como para registrar su actividad eléctrica. Exámenes auxiliares.
El EKG es útil en los siguientes casos: EKG.
 Arritmias cardiacas: trastornos del ritmo.  Puede ser normal.
 Isquemia cardiaca. Estudio Holter.
 Alteraciones del metabolismo como calcio, potasio.  EKG de 24 ó 48 horas.
 Criterio de revascularización pos trombolisis o angioplastía. Para  Normalmente puede haber pausas durante los sueños, que pueden
observar la recuperación de ciertas porciones isquémicas del miocardio. hacer confundir el diagnóstico.
Las células miocárdicas poseen un potencial de membrana en EKG implantable.
reposo que esta dado por la diferencia de concentración iónica a cada lado  Por un mes.
de la membrana, de modo que a nivel intracelular es negativo con respecto Tratamiento.
al extracelular (-90mv)  Marcapaso bicameral  más fisiológico.
Este potencial cambia en base a su estímulo y cuando llega a un  Si el paciente esta asintomático no necesita marcapaso.
potencial umbral la célula se despolariza (cambia de polaridad de membrana  Para el paciente con taquicardia – bradicardia  ablación del nodo
debido al ingreso brusco de sodio), la despolarización puede ser en el auriculoventricular e implante del marcapaso.
sentido de la membrana como en forma transversal, siendo mejor en el  Se puede utilizar orciprenalina.
sentido de la membrana.  La bradicardia es fisiológico en deportistas, ancianos y en el sueño.
Dipolo (vector de despolarización que tiene una cabeza positiva y BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
una cola negativa), que nos permite ver como se registra los EKG. Etiología.
El impulso se genera en el nodo sinusal y esto se transmite a  Favorecido por:
manera de ondas por ambas aurículas (se registra en el EKG), luego pasa a  Fármacos: Digoxina, betabloqueadores, calcioantagonistas.
la unión auriculoventricular, después al nodo auriculoventricular, haz de  Hipotiroidismo.
Hiss que se divide en una rama derecha larga y una rama izquierda corta que  Fiebre reumática.
se divide en una posteroinferior y otra anterosuperior.  Miocarditis.
Ambos ventrículos se despolarizan al mismo tiempo, por lo tanto se  Proceso degenerativo.
ve que el fenómeno eléctrico es previo el fenómeno mecánico.  Enfermedad de Lev  proceso degenerativo del tejido conjuntivo
En el miocardio la rama izquierda corta y pequeña cabalga sobre el  fibrosis del Haz de Hiss.
septum interventricular:  Enfermedad de Lenegre  Fibrosis del sistema periférico de
Septum interventricular  despolarización del tronco de la rama conducción  bloqueo auriculoventricular.
izquierda. Clasificación.

14 223
 SÍNDROME DEL SENO ENFERMO O ENFERMEDAD DEL La primera porción del corazón que se despolariza es el septum
NÓDULO SINUSAL (vector 1), después se activa el ventrículo derecho (vector 2) y finalmente el
 Es una alteración de la capacidad del nódulo sinusal de producir o ventrículo izquierdo (vector 3). El resultante de la despolarización esta
transmitir impulsos. dominado por el ventrículo izquierdo, debido a la mayor masa y grosor
Etiología. muscular. Por lo cual el EKG casi no registra la actividad eléctrica derecha.
 Proceso degenerativo natural. El EKG registra la despolarización auricular y ventricular, pero
 Hipotiroidismo. también registra la repolarización ventricular fundamentalmente del
 Afección amiloidea. ventrículo izquierdo.
 Infarto o isquemia de cara diafragmática o cara anterior. La despolarización se dirige de endocardio a epicardio, y la
 Puede acompañarse con un trastorno en la conducción repolarización en forma inversa (epicardio a endocardio) por lo tanto en el
auriculoventricular. vector de repolarización la cabeza es negativa y la cola es positiva.
Producido por: La despolarización de las aurículas se registra como la onda P, que
 Alteración en el automatismo. es la representación gráfica de este fenómeno.
 Parada sinusal  no se asocia a aparición de ritmo subsidiario. No se registra el paso por el nodo auriculoventricular, sino se
 Bloqueo del impulso. registra el paso eléctrico hasta las fibras de Purkinje (intervalo PR 
 Bloqueo sinusal de primer grado  retraso en la velocidad de espacio que existe desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo
conducción del nodo sinusal al tejido circundante. EKG intracavitaria o QRS).
estudio electrofisiológico. El complejo QRS se denomina así por convención y representa la
 Bloqueo de segundo grado  Algunos impulsos son conducidos al despolarización ventricular.
tejido auricular circundante y otros no. EKG  ausencia intermitente de La repolarización ventricular esta representada por el segmento ST
onda P. y la onda T.
El punto de unión entre QRS y el segmento ST, se conoce como
punto J (jump).

 Bloqueo sinusal de tercer grado  Ausencia total de ondas P. EKG

 indistinguible de la parada sinusal. Mayor a 3 segundos  pausa
patológica, se asocia a síncope.

Clínica. La utilidad del EKG, radica en su versatilidad, su bajo costo y

 Bradicardia sintomática: utilidad para el diagnóstico de algunas enfermedades.
 Mareos. En el potencial de membrana, el intracelular es negativo porque hay
 Presíncope. mayor concentración de potasio en el interior de la célula.
 Síncope. Entrada de iones sodio, lo que corresponde a la primera fase del
 Disnea  Signo de IC  algunos pacientes. potencial de acción, fase 0 o fase de despolarización, luego ocurre todo el
 Bradicardia inadecuada: consenso de repolarización desde la fase 1 a la 3, siendo la fase 3 la de

222 15
repolarización activa y el retorno a la fase 4, que es el retorno al potencial de  Nodo auriculoventricular  inferior del tabique.
reposo.  Nodo  60% coronaria derecha
Fase 0  Complejo QRS, onda R  ingreso de Na.  Nodo  40% coronaria izquierda.
Fase 2  Segmento ST  Salida de potasio.  Nodo auriculoventricular  retrasa el impulso generado en el nodo
Fase 3  Onda T  Ingreso de Ca. sinusal.
Es necesario que exista esta activación celular para que el proceso  Haz de Hiss  tiene 2 ramas:
de relajación y contracción se lleve a cabo.  Izquierda  anterosuperior.
Despolarización  Contracción ventricular.  Derecha  posteroinferior.
Repolarización  Relajación ventricular.  La célula miocárdica posee un potencial de membrana 
Procainamida, quinidina o hiperpotasemia  prolongan la duración concentración de iones y de potasio fundamentalmente en la membrana  -
del complejo QRS. 80 mv - -90mv.
Amiodarona, hipocalcemia  prolongan la duración del segmento  No es igual en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular.
ST y de la onda T  prolongan la repolarización.  Cada potencial de membrana es propio de cada célula.
Digital e hipercalcemia  acorta el segmento ST y onda T   El potencial de despolarización es propio de cada célula.
disminuye la segunda fase del proceso de repolarización.  El potencial de despolarización más estudiado ha sido de la célula
La velocidad del trazado miocárdica.
es de 25 mm/seg., el papel esta  Fase 0  Despolarización  Entrada de sodio
dividido en cuadrados grandes y  Fase 1  Pequeña salida de potasio.
pequeños. Cada cuadrado grande  Fase 2  Repolarización  Entrada lenta de calcio  Pequeña
esta dividido en cinco cuadrados salida de potasio.
pequeños. Si examinamos las  Fase 3  Pequeña salida de potasio.
medidas del papel en sentido  Fase 4  Fase de reposo.
horizontal, debemos tener en BRADIARRITMIAS
cuenta que estamos midiendo el  Puede ser por:
tiempo, cada cuadrado pequeño  Trastorno en la formación del impulso  en el automatismo del
equivale a 0.04 seg. de modo que cada cuadrado grande equivale a 0.2 seg. nodo sinusal, auriculoventricular, haz de Hiss.
Si examinamos verticalmente, cada cuadrado pequeño equivale a 0.1 mV y  Trastorno en la conducción del impulso.
cada dos cuadrados grandes equivale 1 mV. Los trazados  Puede ser por medicamentos como la amiodarona que alteran
electrocardiográficos se estandarizan a 1mV para el diagnóstico de fundamentalmente la fase de despolarización.
hipertrofia ventricular izquierda.  Impulso perpendicular se transmite más difícilmente que un
El trazado en el papel electrocardiográfico es de 25 mm/seg. pero impulso paralelo a la célula  propiedad de conducción anisotrópica.
también puede ser a 50 mm/seg.  Nodo sinusal y auriculoventricular es sensible a la actividad
Onda P  Despolarización auricular. autonómica  vagotónico  disminuye la frecuencia cardiaca, disminuye
Complejo QRS  Despolarización ventricular  fase 0. la velocidad de conducción, incrementa el período refractario.
Segmento ST (fase 2) y onda T (fase 3)  Repolarización  Período Refractario:
ventricular.  Propiedad del todo o nada.
Punto J  Punto de unión entre segmento ST y complejo QRS.  Período refractario eficaz  reacción localizada y no transmitida.
Uno de los signos de isquemia es la elevación del segmento ST y  Periodo refractario relativo  Fase 4  Responde a un estímulo
desplazamiento hacia arriba del punto J  infarto de miocardio. mayor de lo normal y se transmite más lentamente de lo normal.
En problemas de angina inestable hay desplazamiento hacia abajo  Período refractario absoluto  no responde a ningún estímulo.
del punto J.

16 221
 Comunicación interventricular.
 Persistencia del ductus arterioso.
 Comunicación interauricular.
 Dependiendo del grado de HTP  insuficiencia tricuspídea.
Pronóstico.
 75%  vivo 10 años después del diagnóstico.
 30%  vivo 25 años después del diagnóstico.
 El problema es que puede desarrollar HTP y no diagnosticarse.
Tratamiento.
 No existe.
 Sangría si el hematocrito es mayor a 65%.
 No aspirina ni anticoagulantes.
 Transplante de corazón pulmón.
 Epoprosterenol  dilata la arteria pulmonar  disminuyendo la
HTP.
 Sildenafil  Relativamente mejora la HTP.
ARRITMIAS
 Se clasifican en:
 Supraventriculares y ventriculares.
 Bradiarritmias y taquiarritmias.
 Son trastornos del ritmo, a los cuáles también se les denomina
disrritmias.
 Pueden ser supraventriculares o ventriculares.
 Si hay disminución de la frecuencia cardiaca  bradiarritmias.
 Si hay incremento de la frecuencia cardiaca  taquiarritmias.
Fisiología.
 Marcapaso del corazón  desembocadura de la vena cava superior
 frecuencia cardiaca superior al de otros tejidos  automatismo.
220
Intervalo PR  Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS.
Intervalo QT  Desde el inicio del complejo QRS hasta el final de
la onda T, varia en relación inversa a la frecuencia cardiaca y normalmente
mide menos o igual a 0.44 seg.
Toda primera deflexión negativa se denomina onda Q.
Toda segunda deflexión negativa es onda S.
Toda segunda deflexión positiva se denomina onda R.
Todo trazado del complejo QRS que sea absolutamente negativo, se
denomina QS  aVR.
Derivaciones del EKG.
12 derivaciones:
 6 precordiales.
 6 derivaciones de los miembros.
Derivaciones de los miembros.
DI, DII, DIII  Bipolares: registran la diferencia de potencial entre
dos puntos.
aVR, aVL y aVF  Unipolares.
Bipolares.
DI  Diferencia de potencial entre el brazo derecho y brazo
izquierdo, siendo positivo el brazo izquierdo, además mira la cara lateral
izquierda del corazón, es igual que aVL.
DII  Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna
izquierda, siendo positivo la pierna izquierda.
17
 DIII  Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna
izquierda, positivo pierna izquierda.
DII y DIII miran la cara inferior o diafragmática del corazón al
igual que aVF.
Unipolares.
aVR  Bisectriz de DI y DII, es negativo porque se registra la
actividad eléctrica de la cara posterior del corazón. La inversión de aVR se
da en dextrocardia, equivocación en la colocación de electrodos.
aVL  Trazado parecido a DI. Bisectriz de DI y DIII. Mira la cara
lateral izquierda.
aVF  Bisectriz entre DII y DIII. Trazado parecido a DII y DIII.
Mira la cara inferior o diafragmática del corazón.
DI y aVL  Trazado similar.  Positivo  Cara lateral izquierda.
DII, DIII y aVF  Trazado similar  Positivo  Cara inferior.
aVR  Negativo absolutamente  Cara posterior.
Derivaciones precordiales. Cuadro clínico.
 Cianosis.
 Intolerancia al ejercicio.
 Insuficiencia cardiaca derecha  pronóstico malo.
 Palpación:
 Impulso ventricular sostenido.
 Auscultación:
 Tercer y cuarto ruido derecho.
 Ya no se escucha soplo, porque las presiones se han igualado.
 Soplo  como la presión pulmonar es mayor que la presión
V1  Línea paraesternal derecha, cuarto espacio intercostal. sistémica  es menos intenso que el anterior soplo.
V2  Línea paraesternal izquierda, cuarto espacio intercostal.  Antes de la cianosis puede desaparecer el soplo y la congestión
V3  Entre V2 y V4. pulmonar.
V4  Línea medioclavicular, quinto espacio intercostal.  Policitemia  ACV:
V5  Línea axilar anterior, quinto espacio intercostal.  Por trombosis del seno cavernoso.
V6  Línea axilar media, quinto espacio intercostal.  Embolia paradójica.
V7  Línea axilar posterior, quinto espacio intercostal.  Abscesos cerebrales.
V8  Línea escapular, quinto espacio intercostal.  Problemas de coagulación  diátesis hemorrágica.
V9  Línea paravertebral izquierda, quinto espacio intercostal. Exámenes auxiliares.
V1: Capta la cara positiva por lo que da una deflexión positiva, EKG.
onda R pequeña, con una gran deflexión S que es la despolarización  Predominio del ventrículo derecho.
ventricular izquierda. Onda R es la despolarización septal.  Hipertrofia del ventrículo derecho.
V2: Trazado parecido a V1, pero con una onda R más grande. Radiografía de tórax.
V3 y V4: Derivación de transición, no están necesariamente a la  No hay gran congestión pulmonar.
derecha o a la izquierda. Ondas más o menos del mismo tamaño.  Corazón ligeramente incrementado de tamaño o normal.
V5 y V6: Onda Q de V6, es la despolarización septal, ya que mira Ecocardiografía.
la cara negativa y da una deflexión negativa.  Determinar el defecto que da lugar al Síndrome de Eisenmenger.

18 219
 Absceso cerebral.
Exámenes auxiliares. Onda R en V1 y V2 Despolarización septal
EKG. Onda Q en V5 y V6
 Síndrome WPW.
 Signos de hipertrofia ventricular derecha  crecimiento de aurícula Onda S en V1 y V2 Despolarización del ventrículo
derecha. Onda R en V5 y V6 izquierdo
 Arritmias.
Radiografía de tórax.
 Crecimiento de cavidades derechas a predominio de aurícula
derecha.
 No hay signos de congestión pulmonar.
Ecocardiografía.
 Diagnóstico.
Pronóstico. Derivaciones precordiales derechas V3, V4, que tienen un trazo
 Depende de la severidad. muy similar a V1, sobre todo para el diagnóstico de isquemia de ventrículo
 Más baja sea la implantación de la tricúspide  peor pronóstico derecho.
por disminución de cavidades ventriculares. Lectura del EKG.
Tratamiento. 1. Ritmo.
 La mayoría de veces no se operan. El ritmo normal es sinusal.
 Salvo manejar la IC derecha.  Onda P debe ser positiva en DII, onda P bifásica en V1.
 Manejas los síntomas de IC derecha.  Onda P debe preceder al complejo QRS.
 Control de arritmias  ablación de fascículos aberrantes.  Complejo QRS, debe repetirse a intervalos regulares.
 Quirúrgico:  Intervalo PR debe ser normal: 120 a 200 mseg.
 Franca IC.  Síndrome de preexcitación: el ritmo es sinusal y el
 Anatomía lo permite. intervalo es corto.
 Válvula biológica. 2. Frecuencia cardiaca.
 Operación de Fontan  Se anula el ventrículo derecho y se conecta Si el paciente tiene un ritmo cardíaco regular se pueden utilizar dos
la pulmonar a la aurícula derecha. métodos muy sencillos.
SÍNDROME DE EISENMENGER Localice un QRS que
 Inversión del flujo  de izquierda a derecha se hace de derecha a se encuentra sobre una línea de
izquierda por HTP de modo que se vuelve cianótico. división mayor del papel,
 Ocurre generalmente en CIV, y en PDA, es menos común en CIA. localice ahora el siguiente QRS
 El hiperflujo condicionado por la comunicación permanente y cuente cuantos cuadros de 200
crónica  circulación se defiende del hiperflujo. mseg los separa. Ahora divida
 Hipertrofia de la media  íntima  fibrosis  trombosis u 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto.
oclusión de arterias y arteriolas pulmonares  HTP reversible. Aproxime el número de cuadros si no es exacto.
 Necrosis fibrinoide  lesiones plexiformes  HTP irreversible. ¿De donde sale el "300”?
 HTP > HTA. a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg.
 La presión arterial pulmonar es mayor que la presión arterial b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrera 1500 mm en
sistémica  shunt se invierte  cianosis. un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres).

218 19
c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1
mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 = 300
Cuando el
segundo QRS no coincide
exactamente con una línea
de división mayor, halle la
diferencia entre las
frecuencias que
corresponderían a las líneas
divisorias mayores que
enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro de  Valva septal se implanta más abajo del anillo tricuspídeo. El
200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de septum de la aurícula se incrementa y hay una auriculización del ventrículo
latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg. Examine el registro y derecho.
calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria  El septum ventricular, se comporta como tabique interauricular.
mayor que le sigue inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de  Disminuye la cavidad funcional del ventrículo derecho.
ésta frecuencia. Fisiopatología.
Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y  Válvula no funciona bien  severa regurgitación tricuspídea-
dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.  Disminución del gasto del ventrículo derecho.
Ejemplo:  Oxigenación inadecuada.
Intervalo RR: 0.60 segundos.  Ventrículo izquierdo no muy desarrollado.
60 segundos / 0.60 segundos. = 100 lpm.  Aurícula derecha se dilata más que el ventrículo derecho por
Otro método que se puede utilizar y es muy útil cuando tenemos un regurgitación tricuspídea.
ritmo irregular es tomar un trazado largo de una derivación, contar 15  En el 80% de los casos se encuentra asociado a una comunicación
cuadritos de 0.20 seg. (3 seg.), luego contar cuántos complejos QRS se interauricular.
encuentran en esos 3 seg., y posteriormente multiplicarlos por 20 obteniendo  La regurgitación tricuspídea ocasiona que el flujo sea de derecha a
así los latidos por minuto. izquierda, produciendo cianosis.
Rangos normales de la frecuencia cardiaca “en reposo”: Cuadro clínico.
Neonato: 110-150 lpm.  Depende de la severidad del defecto.
2 años de edad: 85-125 lpm.  Cianosis.
4 años de edad 75-115 lpm.  Notable impulso del ventrículo derecho hiperdinámico 
Mayores de 6 años de edad 60-100 lpm. sobrecarga de volumen.
3. Eje eléctrico.  Crecimiento de cavidades derechas.
El eje eléctrico podría definirse como el vector resultante del  Ingurgitación yugular  onda v.
conjunto de la actividad eléctrica de cada ciclo cardíaco. Representa la  Soplo holosistólico  borde paraesternal izquierdo.
resultante eléctrica determinada por la despolarización de ambos  Antecedentes frecuentes de taquicardia, arritmia (TPSV).
ventrículos. Es de gran utilidad clínica, ya que nos orienta en el diagnóstico  Esta patología se asocia generalmente con síndrome Wolf
electrocardiográfico. Parkinson White.
Se utiliza las derivaciones de los miembros ya que los precordiales  Dependiendo de la severidad los pacientes pueden vivir hasta 90
no sirven. años.
Suma algebraica de DI y aVF. Complicaciones.
Ya que DI y aVF son perpendiculares.  ACV  embolia paradójica.

20 217
 El ventrículo izquierdo tenga el desarrollo muscular suficiente para De acuerdo a este método no se puede especificar el ángulo del eje,
garantizar la circulación sistémica. pero si se puede decir si esta hacia la izquierda o derecha, la mayoría tiene el
 Si el septum esta intacto, entonces hay que operar precozmente, eje a la izquierda entre 0º y 90º, variando en -30º y 110º.
pero si tiene por ejemplo una CIV entonces se puede esperar hasta los 3 1 semana – 1 mes: +110º (+30º; +180º)
meses. 1 mes- 3 meses: +70º (+10º; +125º)
 El tratamiento es sólo quirúrgico y consiste en la operación de 3 meses – 3 años: +60º (+10º; +120º)
Jatene o "Switch". Se seccionan ambas arterias, la pulmonar y la aorta y se > 3 años: +60º (+10º; +110º)
reconectan cruzadas de forma que la arteria pulmonar queda unida al Adultos: +50º (-30º; +105º).
ventrículo derecho y la aorta al izquierdo. Las arterias coronarias que son las Forma práctica.
que llevan sangre oxigenada al miocardio hay que cambiarlas de sitio y El eje eléctrico es perpendicular a la derivación más isodifásica o
trasplantarlas desde la arteria pulmonar (si se dejaran conectadas a la arteria más pequeña.
pulmonar el corazón recibiría sangre no oxigenada) a la aorta para que el
miocardio reciba sangre oxigenada.

La derivación que
registra un complejo
QRS isodifásico es aVL.
Su perpendicular se sitúa
sobre DII. Esta
derivación registra un
complejo QRS
predominantemente
 La mortalidad intraoperatoria es mayor si los pacientes tienen
negativo, por lo tanto el
anormalidades acompañadas ya que se produce falla del ventrículo izquierdo
ÂQRS en este caso es de
con sobrecarga e HTP.
-120°.
ENFERMEDAD DE EBSTEIN
 Es un trastorno de la válvula tricúspide, relativamente frecuente.
 Se presenta más en varones.
 Consiste en la inadecuada implantación de la valva septal y
posterior de la tricúspide.

216 21
 La derivación que  Se hace de urgencia una comunicación interauricular patológica 
registra un complejo abrir el foramen oval Operación de Raskind.
QRS isodifásico es DI.  Otra operación de urgencia que se practicaba era la de Blalock
Su perpendicular se sitúa Hanlon  creación de una comunicación interauricular (septostomia) lo
sobre aVF. Esta suficientemente grande como para que la sangre de las dos circulaciones se
derivación registra un mezclen.
complejo QRS  En 1959 Blalock y Hanlon reportaron la creación de una
predominantemente comunicación interauricular para garantizar la mezcla de las circulaciones
negativo, por lo tanto el en la transposición de los grandes vasos con septum intacto. Este
ÂQRS en este caso es de procedimiento se lleva a cabo sin el auxilio de la circulación extracorpórea.
-90°. Este procedimiento fue reemplazado por la atrioseptectomia de Rashkind y
La derivación que Miller, que se realiza mediante cateterismo cardíaco con menor morbilidad y
registra un complejo mortalidad.
QRS isodifásico es aVR.  En 1959 Senning describe la corrección no anatómica de la
Su perpendicular se sitúa transposición de los grandes vasos (TGV).
sobre DIII. Esta  En 1964 Mustard describe la técnica que lleva su nombre para la
derivación registra un corrección de la TGV y que consiste en la creación de conductos con
complejo QRS parches de pericardio, derivando la sangre y separando las dos circulaciones.
predominantemente  Los resultados inmediatos y a mediano plazo de las operaciones de
negativo, por lo tanto el Mustard y Senning en pacientes con TGV y tabique intacto, en los centros
ÂQRS en este caso es de de primer nivel son buenos, con una supervivencia del 95 % al año y del 80
-60°. % después de los diez años.
 Con estas técnicas, se conseguía:
La derivación que  Se restablece la fisiología pero no la anatomía.
registra un complejo  La sangre de la aurícula derecha se desvía hacia la válvula mitral y
QRS isodifásico es DII. de la aurícula izquierda hacia la válvula tricúspide.
Su perpendicular se sitúa  Al final los pacientes terminan desarrollando IC, porque el
sobre aVL. Esta ventrículo derecho no es una cámara de presión
derivación registra un  En 1975 Jatene, cirujano brasileño, se describe por primera vez la
complejo QRS corrección anatómica y fisiológica de la transposición de los grandes vasos,
predominantemente que consiste en la sección y reinserción de los grandes vasos y las arterias
positivo, por lo tanto el coronarias en la correcta posición anatómica. A partir de entonces
ÂQRS en este caso es de comienzan una increíble etapa de reparación exitosa de cardiopatías muy
-30°. complejas como el síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas, donde
existe un solo ventrículo desarrollado y que se consideraban inoperables
anteriormente.
 La operación se realiza en los recién nacidos durantes las 3
primeras semanas de vida.
 Condiciones:
 Anatomía de las coronarias que permitan la operación.

22 215
 La circulación venosa que regresa al ventrículo derecho es devuelta La derivación que
a la circulación sistémica sin antes haber sido oxigenada. registra un complejo
 La sangre oxigenada regresa al ventrículo izquierdo y es devuelto a QRS isodifásico es aVF.
la circulación pulmonar. Su perpendicular se sitúa
Cuadro clínico. sobre DI. Esta
 Se manifiesta desde el nacimiento. derivación registra un
 Cianosis. complejo QRS
 Puede desarrollar IC y congestión pulmonar desde el nacimiento. predominantemente
 Malformaciones asociadas con lo cual toleran más o menos positivo, por lo tanto el
adecuadamente. ÂQRS en este caso es de
 Los pacientes que tienen comunicaciones más pequeñas como un 0°.
foramen oval permeable, tienen que ser atendidos inmediatamente. La derivación que
 La mortalidad operatoria es mayor en aquellos pacientes que tienen registra un complejo
cardiopatías congénitas compensatorias que en aquellos que no la tengan. QRS isodifásico es DIII.
 Impulso ventricular prominente. Su perpendicular se sitúa
 Segundo ruido único e intenso porque la aorta es anterior. sobre aVR. Esta
 Se ausculta soplo, dependiendo de la anormalidad asociada: derivación registra un
 PDA  soplo continuo. complejo QRS
 CIV  Borde paraesternal izquierdo  soplo holosistólico. predominantemente
 En general, sospechar si estamos frente a un neonato cianótico con negativo, por lo tanto el
IC, y que no hay causa evidente. ÂQRS en este caso es de
 El 90% fallece antes de los 6 meses. +30°.
 En periodo neonatal sufre de acidosis, hipoxemia y muerte.
Exámenes auxiliares. En los casos en los que no exista una derivación isodifásica,
EKG. identificaremos aquélla en la que la suma de sus deflexiones más se
 Predominio del ventrículo derecho. aproxime a cero. El eje se localizará aproximadamente a 90° de ella. Una
Radiografía de tórax. vez identificada la dirección, corregiremos su localización definitiva: si la
 Cardiomegalia a predominio de cavidades derechas. derivación original era más positiva que negativa, el eje se localizará 15°
 Pedículo vascular estrecho. más cerca (75°), mientras que si fuese más negativa que positiva, el eje se
 Congestión pulmonar. situaría 15° más lejos (105°). En las Figuras 1 y 2 podemos observar que la
 El corazón tiene la forma de un huevo echado. derivación aVF es la que más se aproxima a cero al sumar sus deflexiones,
Ecocardiografía. predominando en la Figura 1 la deflexión positiva y en la Figura 2 la
 Diagnóstico. negativa. Como DI es predominantemente positiva, en el primer caso
 Informa sobre la posición de los vasos. (predominio de la positividad en aVF) el eje se encontrará a 75° de aVF, es
decir, a +15°, y en el segundo (con predominio de la negatividad), el eje se
Tratamiento.
 No hay que dar oxígeno, para no cerrar las comunicaciones localizará a 105° de aVF, es decir, a –15°.
existentes. Análisis del EKG.
 Combatir la cianosis.  Onda P.
 IC  furosemida  diuréticos.  Intervalo PR.
 PGE  mantener el ductus abierto.  Complejo QRS.
 Segmento ST.
 Onda u.

214 23
Onda P.
Es el producto de una sístole auricular, tanto derecha como
izquierda. Es el gráfico de dos ondas, pero en el trazado se
aprecia como una. Se observa en DII y en V1. En V1 es
bifásica. Normalmente es positiva y no mide más de 0.12 seg.
de duración y una amplitud no mayor de 2.5 mm. Dentro de las alteraciones
más comunes se tiene.
*La amplitud de la onda P es normal hasta 3mm. La duración es < 0.07 seg.
en lactantes y < 0.09 seg. en niños mayores.
La onda P, disminuye en amplitud e incluso desaparece en
hiperpotasemia.
Crecimiento auricular derecho.
Como la aurícula derecha es la primera en despolarizarse, crece el
tiempo que se despolariza, incrementando su amplitud y siendo esta mayor a
2,5 mm.
La aurícula izquierda no crece mucho.
También puede afectarse la duración.
En el plano frontal:
La onda P es pequeña o isoeléctrica en DI.
Tiene una duración normal y es alta y picuda en DII,
DIII y aVF, con una altura igual o superior a 2,5 mm.
Esta morfología se ha denominado tradicionalmente
"P pulmonale o P picuda", dado que se suele ver en
pacientes con patología pulmonar.
En algunos casos en los que también exista un retraso
en la despolarización completa de la aurícula derecha,
las ondas P podrán presentar una base amplia.
En el plano horizontal:
La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y tener una
amplitud aumentada. Esto junto con una P alta y puntiaguda en
DI y DII, y plana en DIII se ha denominado tradicionalmente
"P congenitale" porque suele verse en las cardiopatías
congénitas.
Cuando la aurícula derecha está muy dilatada y en una
situación anterior y baja, se puede registrar una onda P
predominantemente negativa en V1 y una P alta y puntiaguda
en V2.
24
 Si desarrolla IC, hay que tratar la causa que desencadeno la IC, y
además la IC.
 Si desarrollan anemia, darles suplementos de hierro.
 Otras sustancias que incrementan la resistencia son la adrenalina.
 En casos de hipoxia, hay que incrementar la resistencia vascular
periférica con betabloqueadores por VEV o con adrenalina, si en caso
persista hay que usar bicarbonato para mejorar la acidosis producida por la
hipoxia.
 También hay que darle profilaxis de endocarditis.
 Si se operan pueden llegar a vivir hasta los 50 ó 60 años.
 Otra causa de muerte a parte de las arritmias, es que los pacientes
por la policitemia están predispuestos a trombosis y absceso cerebral.
 Para tratar la policitemia se realiza un “Play loft thousend” que es
la creación de una comunicación aortopulmonar, para disminuir la
hipoxemia y para que la arteria pulmonar crezca y después recién corregir la
anomalía.
TRASPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
 Es la segunda más frecuente después de la Tetralogía de Fallot.
 Consiste: la aorta sale del ventrículo derecho y la arteria pulmonar
sale del ventrículo izquierdo, de modo que el ventrículo sistémico es el
derecho y el izquierdo es sometido a presiones pulmonares bajas.
 Si no existe ninguna comunicación entre los dos sistemas esta
anomalía es incompatible con la vida, porque se establecería una circulación
en paralelo.
 Esta anomalía frecuentemente esta asociado a CIA, CIV, PDA o
foramen oval persistente.
Fisiopatología.
 Se establece una circulación en paralelo:
213
 Soplo holosistólico  borde paraesternal izquierdo 
comunicación interventricular.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Hipertrofia ventricular derecha.
 Bloqueo de rama derecha.
Radiografía de tórax.
 Disminución del flujo vascular pulmonar.
 Cono de la pulmonar no se ve o esta abolido  corazón en forma
de bota.
 Punta del ventrículo izquierdo desviado hacia arriba.
Ecocardiografía.
 Diagnóstico.
 Donde esta ubicada la estenosis.
 Como están las arterias pulmonares.
 Como están las arterias coronarias.
 Donde esta la aorta.
Evolución.
 Si no se operan:
 66%  viven al año.
 30%  viven a los 3 años.
 3%  Viven 30 años.
Tratamiento.
 Crisis de hipoxia  oxígeno  Echar al paciente y doblar las
piernas sobre el pecho  incrementar la resistencia vascular periférica.
Sedar con morfina.
 Para incrementar la resistencia vascular periférica 
betabloqueadores.
 Cirugía.
 Paliativo  Crear una fístula arteriovenosa (waterston).
 Aumenta en el desarrollo, en el tamaño de la arteria pulmonar.
 Es mejor operar cuando el paciente tenga 1 año.
 Cerrar la comunicación interventricular, se libera la obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho.
 Si se opera antes del año hay más del 20% de mortalidad.
 Si se opera después del año existe menos del 3% de mortalidad.
 La mortalidad es mayor que la población normal.
 La causa frecuente de muerte súbita son las arritmias.
 La operación mejora el pronóstico.
 Viven menos que la población normal.
 Uso de aspirina por policitemia.
212
Alteraciones del complejo QRS:
Estas alteraciones son la única indicación electrocardiográfica de
crecimiento auricular derecho en presencia de fibrilación auricular, dada la
ausencia de la onda P.
Registro de complejos QR, qR o qrS en V1 (y a veces
en V2) seguidos de una progresión de la amplitud de
la onda R desde V2 o V3 hasta V6.
El registro de estos complejos en V1 es mucho más
evidente si lo podemos comparar con otro ECG, tal
como se observa en este caso de estenosis mitral
grave antes y después de la implantación de una prótesis mitral.
Diferencia de voltaje del QRS entre V1 y V2. Una relación
igual o >5 asociada a un voltaje del QRS en V1 igual o <4
mm es muy específica pero poco sensible.
Las enfermedades en las que podemos encontrar crecimiento
auricular derecho, son:
 Cor pulmonale en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (bronquitis crónica, enfisema y asma) e hipertensión arterial
pulmonar.
 Cardiopatías congénitas:
 Estenosis pulmonar
 Tetralogía de Fallot
 Insuficiencia tricuspídea secundaria a dilatación de su anillo y del
ventrículo derecho secundaria a hipertensión arterial pulmonar
(habitualmente causada por cardiopatías de las cavidades izquierdas)
 Embolismo pulmonar.
 Enfermedad de Ebstein.
Crecimiento auricular izquierdo.
Tiene una duración mayor a 0.12 seg.
En V1, la porción negativa supera e duración o
amplitud a la porción positiva.
Lomo de camello.
En el plano frontal:
Onda P de altura normal, con una duración igual o superior a
0.12 seg. y generalmente bimodal (la distancia entre los dos
modos suele ser superior a los 0.04 seg.). La prolongación de la
onda P ocurre a expensas del segmento PR que es corto o está
ausente.
En el plano horizontal:
25
 Onda P en V1 con un componente negativo de 0.04 seg. de  Es igual en varones que en mujeres.
duración y 0.1 mV (1 mm) de profundidad (el producto de la  Asociado a otras anomalías.
amplitud en segundos por la profundidad en mm ha de ser  Arco aórtico derecho  30%
superior a 0.03).  Nacimiento anómalo de arterias coronarias  10%.
La negatividad de la P también se puede registrar en V2  Comunicación interauricular  Pentalogía de Fallot.
y en V3.  Si no hay estenosis pulmonar  congestión pulmonar.
Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P  Cianosis desde el nacimiento.
mitrale", dado que es típica, aunque no exclusiva, de los  A partir de los 6 meses  Fallot rosado  no hace cianosis.
casos de valvulopatía mitral reumática.  No tienen IC.
Hay que recordar que...  Conservado peso y talla.
En algunos casos la morfología de la onda P se debe más a un  Comprometido el desarrollo intelectual por hipoxia.
retraso de la conducción interauricular, que al crecimiento  Problemas de policitemia.
auricular izquierdo.  Desde los dos meses hasta los dos años pueden presentar las crisis
Las enfermedades en las cuales podemos encontrar crecimiento de hipoxia o convulsiones de hipoxia:
auricular izquierdo son:  Cianosis intensa.
 Estenosis mitral.  Dificultad para respirar.
 Hipertensión arterial.  Convulsiones.
 Estenosis aórtica.  Síncope.
 Insuficiencia mitral.  Muerte.
 Insuficiencia aórtica.  Estas crisis de hipoxia son más frecuentes en época de verano,
 Cualquier causa de insuficiencia cardiaca izquierda (miocardiopatía fiebre, deshidratación, infección.
dilatada, isquemia, etc.)  Mayores de dos años es menos frecuente la crisis de hipoxia.
Crecimiento biauricular.  Si desarrolla IC, hay que descartar:
En estenosis mitral, donde encontramos una gráfica anormal.  Endocarditis infecciosa.
El patrón electrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas  Fístula arterio venosa.
combina los patrones descritos para el crecimiento auricular derecho e  Infección.
izquierdo. Observaremos ondas P de amplitud y duración incrementada en  Hipoxia  Policitemia severa  ACV, trombosis cerebral, absceso
las derivaciones II, III y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en cerebral  causa de muerte.
la derivación V1.  Tienen deficiencia de Fe.
 Dedos en palillo de tambor.
 Intolerancia al ejercicio  disnea de esfuerzo.
 Posición de cuclillas después de haber desarrollado el ejercicio.
 Compresión de arteria iliaca  barorreceptores  incrementa la
Intervalo PR. resistencia vascular periférica  disminuye el shunt, disminuye la hipoxia y
Inicio de la onda P, hasta el inicio del complejo QRS. el paciente mejora.
Su duración normal es de 0,12 – 0,20 seg.  Inspección  Cianosis.
Intervalos mayores a 0,20 seg. se ven en:  Palpación  Impulso ventricular derecho sostenido.
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.  Auscultación:
 Personas mayores de 65 años.  Segundo ruido de componente único  ausente el componente
 Criterio de actividad de fiebre reumática. pulmonar.

26 211
 También debe de darse profilaxis de endocarditis.
 El tratamiento quirúrgico debe ser antes de que se produzca HTP
irreversible donde esta contraindicada la cirugía.
 Si se opera con HTP reversible tiene un buen pronóstico,
dependiendo de la edad, del tamaño del defecto y de la circulación
pulmonar.
 El ductus arterioso persistente debe de ser operado lo más rápido
posible.
TETRALOGÍA DE FALLOT
 Gran comunicación interventricular.
 Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho.
 Cabalgamiento de la aorta  100%  doble cámara de salida del
ventrículo derecho.
 Hipertrofia ventricular derecha.
Fisiopatología.
 Obstrucción al flujo en el tracto de salida del ventrículo derecho.
 Obstrucción infundibular generalmente (no valvular).
 Obstrucción fija.
 A veces, existe estenosis pulmonar.
 La obstrucción del tracto de salida ocasiona que las ramas
pulmonares sean hipoplásicas y a veces existe una completa atresia de las
arterias pulmonares y el paciente se mantiene por la persistencia del
conducto arterioso.
 La sangre se desvía hacia la aorta.
 La desaturación de la sangre arterial depende de la resistencia
vascular periférica:
 Resistencia vascular periférica reducida  > shunt.
 Resistencia vascular periférica incrementada  < shunt.
 El flujo vascular pulmonar esta disminuido.
Cuadro clínico.
210
 Síndrome de Wolf Parkinson White: PR relativamente corto,
presencia de onda delta, QRS amplio y ensanchado.
 Síndrome de Long Ganong Levine: PR corto y complejo QRS
normal.
Complejo QRS.
Despolarización ventricular.
Normalmente tiene una duración menor a 0.10 segundos y la
amplitud de R varía de acuerdo a las derivaciones:
 V5 y V6  Menor a 25 mm.
 DI  Menor a 20 mm.
 aVL  Menor a 15 mm.
La onda Q por lo general no suele superar el 25% de la onda R
siguiente (excepto en DIII, aVL y aVF) y debe tener una duración menor a
0.04 seg.
Dentro de sus alteraciones podemos observar.
Hipertrofia Ventricular Derecha (HVD).
 Eje eléctrico desviado a la derecha (mayor a 110º).
 En V1, la onda R mayor o igual a onda S. Relación R/S >= 1
 Crecimiento auricular derecho.
 Signos de sobrecarga ventricular derecha:
 Rectificación del segmento ST en V1 y V2.
 T negativa en V1 y V2.
Complejos QRS en precordiales derechas con ondas R
altas y especialmente si se registra una onda Q previa.
Esta morfología suele estar asociada a una hipertrofia
importante.
Onda R > 7 mm en V1.
Complejo RS en V1 con una relación R/S > 1 y con una onda R
> 0.5 mV. Esta morfología junto con la desviación del eje a la
derecha, son los cambios más comunes en el adulto con HVD.
Complejo RSR' en V1 con la onda R o R' > 8 mm. Esta
morfología suele estar relacionada con cardiopatías en
las cuales existe un predominio de la dilatación sobre la
HVD.
27

Complejos RS en V5 o V6 con una relación R/S < 1.
Complejos rS en todas las derivaciones precordiales.
Complejo QRS de bajo voltaje en V1 con una diferencia
significativa con el mayor voltaje de los complejos QRS
en V2-3.
Rectificación del segmento ST y T negativa, que son signos de
sobrecarga ventricular derecha.
Las causas de Hipertrofia Ventricular Derecha, son:
 EPOC.
 Asma.
 Cor pulmonar crónico, secundario a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica que provoca hipertensión arterial pulmonar.
 Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensión arterial
pulmonar secundaria a cardiopatías que afectan el lado izquierdo del
corazón (sobretodo a estenosis e insuficiencia).
 Tromboembolismo pulmonar.
 Comunicación interauricular.
 Tetralogía de Fallot.
 Enfermedad de Ebstein.
 Hipertensión pulmonar primaria o secundaria.
 Estenosis pulmonar.
Cor pulmonar agudo.
Ocurre generalmente por una embolia pulmonar, donde el
ventrículo derecho sufre una sobrecarga y se dilata rápidamente, donde
podemos encontrar cualquier tipo de arritmia, pero la más común es la
arritmia sinusal.
χ Arritmia sinusal.
 El síndrome de Eisenmenger es más frecuente en comunicación
interventricular y persistencia del ductus arterioso.
Cuadro clínico.
 Si es pequeño el defecto  Asintomático.
 Grande  IC de lactante.
 Pulso celer.
 Presión diferencial amplia.
 Palpación:
 Crecimiento del ventrículo izquierdo  dilatación.
 Choque de punta abajo e izquierda.
 Impulso ventricular izquierdo hiperdinámico.
 Si hay HTP  palpar el componente pulmonar del segundo ruido.
 Si la HTP es importante  Palpar un trillo o frémito continuo a
nivel supraesternal o supraclavicular.
 Auscultación.
 Soplo en maquinaria que enmascara ambos ruidos.
 HTP importante  Soplo sistólico y componente pulmonar muy
intenso.
 Soplo  fosa infraclavicular izquierda con la membrana y también
en el borde paraesternal izquierdo.
 Tercer ruido izquierdo.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Sobrecarga del ventrículo izquierdo.
 Si existe HTP  hipertrofia biventricular a predominio derecho.
Radiografía de tórax.
 Cardiomegalia a predominio del ventrículo izquierdo.
 Cono de la pulmonar prominente.
 Pedículo vascular ancho.
 Hiperflujo vascular pulmonar.
Ecocardiografía.
 Diagnóstico.
 HTP.
 Grado de shunt.
 Tamaño del conducto.
Tratamiento.
 Siempre debe de cerrarse el ductus.
 Los pequeños tienden a infectarse, calcificarse y volverse
aneurismáticos.
 Cierre en forma quirúrgica o con cateterismo.

28 209
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO χ Crecimiento auricular derecho.
 El Conducto arterioso comunica la rama izquierda de la arteria χ Bloqueo de rama derecha.
pulmonar con la aorta descendente. χ Eje desviado a la derecha.
 Tiene un cierre fisiológico. χ Derivación de los miembros:
 Caída de la presión arterial pulmonar  disminución de la  Q en DIII  Q profunda en D III.
resistencia vascular pulmonar por expansión de los pulmones   S en DI  S profunda en DI.
vasoconstricción del ductus arterioso.  T en DIII  T negativa en DIII.
 Incremento notable de la presión parcial de oxígeno en la sangre 
estimula receptores al nivel del ductus arterioso  vasoconstricción.
 Puede cerrarse hasta en 72 horas después del nacimiento.
 Hay un flujo constante de la aorta hacia la pulmonar  incrementa
el flujo sanguíneo pulmonar  sobrecarga del ventrículo izquierdo.
 Las condiciones que favorecen su persistencia, son:
 Infección con rubéola durante el embarazo. χ Derivaciones precordiales: pobre progresión de la onda R.
 Grandes alturas e hipoxia. La pobre progresión de la onda R, también nos indica:
 Parto prematuro  Disminución de la presión parcial de oxígeno,  Sobrecarga ventricular derecha.
inmadurez de los receptores del conducto arterioso.  Infarto de cara anterior.
 Distocia  Hipoxia fetal o del neonato.  EPOC.
 Cor pulmonar crónico por desplazamiento de corazón y diafragma.
Criterios de Holan y Flowers para el diagnóstico de crecimiento
ventricular derecho, se considera crecimiento ventricular derecho seguro
cuando el puntaje alcanzado es igual o mayor que 10.
Criterios de Holan y Flowers para el diagnóstico
de crecimiento ventricular derecho
Signo Puntos 10 puntos:
crecimiento
1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S en V1 5 ventricular
 0.4) 5 derecho.
2. qR en V1 4
Fisiopatología. 3. Cociente R/S en V1 > 1 4 7-9 puntos:
 Persiste abierto el conducto arterioso y se produce un flujo 4. S en V1 > 2mm 4 probable
constante en sístole y diástole (la presión arterial sistémica es mayor de la 5. S en V1 + S en V5 ó V6 > 10 mm 4 crecimiento
presión a nivel pulmonar). 6. Desviación del eje eléctrico a la derecha > 3 ventricular
 Dependiendo del tamaño del defecto condiciona a HTP. 110º 3 derecho o
 Shunt de izquierda a derecha. 7. S en V5 ó V6 < 7 mm Ž 2 mm en cada una 3 sobrecarga
 Generalmente se produce una sobrecarga del ventrículo izquierdo 8. R/S en V5 ó V6  1 2 hemodinámica.
porque la sangre pasa a la circulación pulmonar, causando: 9. R en V1 Ž 7 mm 2
 HTP 10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una 2 5-6 puntos:
 Hiperflujo pulmonar. 11. S1 y Q3 > 1 mm en cada una 1 eventual
 Sobrecarga del ventrículo izquierdo. 12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm 1 crecimiento

208 29
13. Vértice de R en V1 ó V2 entre 0,04 y 0,07 s 1 ventricular  Arritmias  TPSV o FA.
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm 1 derecho o Radiografía de tórax.
15. Reducción del cociente R/S entre V1 y V4 sobrecarga  CIA grande.
16. R en V5 o V6 > 5 mm hemodinámica.  Cardiomegalia a predominio de cavidades derechas.
 Pedículo venoso normal.
Hipertrofia ventricular izquierda.  Cono de la pulmonar prominente por dilatación de la arteria
Es importante determinarla sobre todo en pacientes con alto riesgo pulmonar.
porque constituye un factor independiente de morbimortalidad cardiaca.  Evidencia de incremento del flujo vascular pulmonar.
En pacientes que hacen ejercicio y delgados pueden tener 1 ó 2 Ecocardiografía.
criterios de HVI.  Diagnóstico.
 Desviación del eléctrico a la izquierda (-30º)  Transtorácico:
 Crecimiento de aurícula izquierda.  Osteum primun
 Deflexión intrinsecoide > 0.04seg. (el tiempo de aparición de la  Osteum secundum
deflexión intrinsecoide es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el  Transesofágico:
momento en el que la onda R cambia de dirección).  Seno venoso.
 Índice de Sokolow > 35 mm. (se obtiene de la suma de la amplitud Tratamiento.
de la onda S en V1 más la amplitud de la onda R en V6.  Defectos pequeños sin repercusión hemodinámica  no se operan.
 La onda R en aVL  >12 – 13 mm.  Moderado a grande  cirugía.
 La onda R en aVF  > 20 mm.  Si el paciente tiene IC, el pronóstico de vida disminuye, por estar
 La onda R en V5 o V6  > 25mm. predispuesto a complicaciones.
 Índice de Ugerleider > 25 mm. (Se obtiene de la suma de R en DI  Defectos pequeños  dispositivos por cateterismo.
más S en DIII).  Predispuestos a embolia paradójica.
 Índice de Lewis > 17 mm. (Se obtiene sumando la amplitud de la  Defectos grandes.
onda R en la derivación DI más la S en DIII, y restando a esa cantidad la  Embolia paradójica.
obtenida de sumar las magnitudes de R en DIII más la S en DI).  Embolia pulmonar.
 La amplitud de la onda R en aVL más la de la onda S en V1 > a 28  IC global.
mm.  Si están acompañados de alguna otra patología tienes que darse
 La amplitud de la onda R en aVL más la de la onda S en V3 > 20 profilaxis de endocarditis.
mm.
 Signos de sobrecarga ventricular izquierda, se observa en
precordiales izquierdas.
 Rectificación del segmento ST.
 Onda T negativa.
 Si están acompañadas de ondas Q profundas se habla de
sobrecarga diastólica.
 Presencia de ondas Q profundas en v5 o V6.
Criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de hipertrofia
ventricular izquierda
1. Criterios de voltaje. Puntos
Onda R o S en derivaciones de los miembros >20 mm 3

30 207
 El ventrículo derecho se dilata rápidamente y es capaz de albergar S en V1 o V2 > 30 mm
mayor cantidad de sangre. R en V5 o V6 > 30 mm
 Rara vez desarrolla HTP. 2. Criterios de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.
 Permanece por mucho tiempo asintomático. (ST-T opuesto a la máxima polaridad del complejo qRs en
 Muy frecuentemente no se diagnostica en la infancia. V5-V6)
Cuadro clínico. Con digital 3
 Mujeres 2:1 Sin digital 1
 Predisposición genética  GATA 4 cromosoma 8. 3. Criterios de crecimiento de aurícula izquierda 3
 Familia con franca predisposición genética. (onda P + - con deflexión negativa > 1 mm de voltaje y
 Rara vez se diagnostica en la infancia a menos que se produzca IC duración 0,04 s). Con excepción de la estenosis mitral.
izquierda o derecha en el niño. 4. A QRS desviado a la izquierda - 30º ó más. Salvo si existe 2
 Afecta fundamentalmente el peso pero no la talla. HBAI
 En un examen de rutina se encuentra un soplo cardiaco. 5. Duración del Qrs 0,09 s 1
 Inspección: 6. Tiempo de deflexión intrinsecoide en V5 - V6 0,05 S 1
 Crecimiento del ventrículo derecho  prominencia de la base del
esternón. Hipertrofia ventricular izquierda > 5 puntos.
 Impulso ventricular derecho hiperdinámico. Hipertrofia Ventricular izquierda probable 4 puntos.
 Palpación: Las causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda son.
 Impulso ventricular derecho. χ Hipertensión arterial.
 Auscultación: χ Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular, subvalvular)
 Primer ruido normal. aórtica.
 Segundo ruido  desdoblamiento amplio y fijo. χ Miocardiopatía hipertrófica.
 Si HTP el desdoblamiento es aún más. χ Miocardiopatía dilatada.
 Componente pulmonar más intenso. χ Coartación aórtica.
 Soplo sistólico a nivel del foco pulmonar, suave, de baja intensidad, χ Cardiopatías congénitas (ductus arterioso permeable, comunicación
a veces se confunde con un soplo funcional. interventricular).
 Tercer ruido derecho. χ Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
 El soplo no se produce por el paso de la sangre de aurícula Bloqueos de rama.
izquierda a derecha sino por el gran volumen que expulsa en ventrículo a la Alteraciones que se producen en el complejo QRS en derivaciones
arteria pulmonar. precordiales.
Exámenes auxiliares. Nodo sinusal  Nodo auriculoventricular  ramas derecha e
EKG. izquierda del Haz de Hiss  fibras de Purkinje  Despolarización de los
 Osteum secundum: ventrículos.
 Bloqueo de rama derecha completo o incompleto. El impulso eléctrico puede bloquearse a nivel auricular, nodo
 Eje desviado a la derecha. auriculoventricular, Haz de Hiss, rama izquierda (rama posteroinferior y
 Osteum primun: anterosuperior) y rama derecha. Estas dos últimas son los que producen
 Eje desviado a la izquierda. mayor alteración en la morfología del QRS.
 Hemibloqueo anterior izquierdo.  Bloqueo en el nodo AV  Bloqueo auriculoventricular.
 Seno venoso:  Bloqueo en rama derecha  Bloqueo de rama derecha.
 Ritmo de la unión auricular bajo caracterizado por ondas P negativa  Bloqueo en rama izquierda  Bloqueo de rama izquierda.
en DII, DIII y aVF.  Bloqueo del impulso a nivel de las subrayas izquierdas:

206 31
‫ﺕ‬ Anterosuperior Hemibloqueos: la alteración se registra en el  Los defectos pequeños que no tienen repercusión hemodinámica no
‫ﺕ‬ Posteroinferior EKG como alteraciones del eje eléctrico en se tocan. Y se espera hasta los 10 a 12 años para que cierren.
derivaciones de los miembros.  Cirugía.
Tenemos 3 vectores:  Defectos moderados a grandes y los subpulmonares porque tienden
 V1  Despolarización septal. a lesionar la válvula pulmonar.
 V2  Despolarización ventricular derecho.  Perú  5 – 7 Kg.
 V3  Despolarización ventricular izquierdo.  USA  recién nacido.
V1:  Si tiene IC:
χ Despolarización septal: Deflexión positiva (R).  IECA
χ Despolarización del ventrículo derecho se suma a la R  Diurético
septal.  Digitálicos.
χ Despolarización del ventrículo izquierdo: Deflexión S  Betabloqueadores como carvedilol.
negativa grande, proporcional a la masa del ventrículo  Realizar profilaxis para endocarditis infecciosa.
izquierdo (S).  Si tiene HTP severa que esta a nivel de la HTA sistémica la
operación esta contraindicada  Síndrome de Eisenmenger.
V6:
 Puede complicarse con estenosis pulmonar, insuficiencia aórtica y
җ Despolarización septal: Deflexión negativa (Q).
trastornos de la valva mitral y tricuspídea.
җ Despolarización del ventrículo derecho, se suma a la R COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
despolarización anterior.
 Es n defecto a nivel del septum interauricular común entre ambas
җ Despolarización del ventrículo izquierdo: Deflexión
Q aurículas.
positiva (R).
 Más frecuente en mujeres.
Bloqueo de rama derecha BRD.  Se diagnostica generalmente entre la cuarta y quinta década de
Queda bloqueado el impulso por transmisión en la rama derecha, vida.
entonces la activación ventricular derecha sufre un retraso.  75%  osteum secundum  en la mitad del septum en la fosa oval
El trazado tipo “M” en la derivación V1 y/o V2.  se asocia generalmente a prolapso de válvula mitral.
 V1: Normal, porque depende de la rama izquierda.  15%  osteum primun  porción inferior del septum  asociado
 V2: No se lleva a cabo en el tiempo adecuado. Sufre un a insuficiencia de válvula mitral por presencia de cleft.
retraso y se registra después de V3 como una onda positiva.  10%  Seno venoso  parte superior del septum  asociado a un
 V3: No se altera en su despolarización. drenaje venoso anómalo para las venas pulmonares.
V1 V2 Fisiopatología.
 Depende del tamaño del defecto.
 Pequeño  no hay alteración significativa.
V3  Moderado a grande  Si hay alteraciones significativas.
En V5 y V6:  La sangre fluye de izquierda a derecha a pesar que no hay
 V1: Onda Q pequeña negativa. diferencia en la presiones de las aurículas porque la distensibilidad del
 V3: Onda R positiva. ventrículo derecho es mayor que la del ventrículo izquierdo y porque la
 V2: Se capta como un empastamiento de segmento ST. tricúspide es más baja que la mitral.
 Sobrecarga de ventrículo derecho.
 Flujo vascular pulmonar incrementado  no esta tan aumentado
como en la comunicación interventricular.

32 205
 Disminución del gasto cardiaco. V6 es imagen espejo de V1.
Cuadro clínico. Se puede asociar a:
 Depende del tamaño del defecto y del hiperflujo vascular pulmonar.  Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
 Con un defecto grande, se tiene:  Trastornos de la repolarización, de modo que en V1 se tiene un
 Manifestaciones de IC trazado con onda T negativa y depresión de ST.
 Pobre ganancia pondoestatural.
 Lactancia entrecortada.
 Sudoración al lactar.
 Predisposición a sufrir continuamente procesos respiratorios como
neumonías. Se observa el complejo QRS en precordiales derechas (V1 y V2) y
Examen físico. se determina que tipo de bloqueo es:
 Hepatomegalia.  Bloqueo completo de rama derecha: Complejo QRS ≥ 0.12 seg.
 Edema periorbitario.  Bloqueo incompleto de rama derecha: 0.10 seg. ≤ QRS ≤ 0.12 seg.
 Manos edematosas.  Trastorno de la conducción: Complejo QRS < 0.10 seg.
 Dorso de pies edematosos.
 Palpación del precordio:
 Choque de punta abajo y a la izquierda.
 Impulso ventricular izquierdo hiperdinámico.
 HTP  componente pulmonar del segundo ruido.
 Frémito en el borde paraesternal izquierdo.
 Auscultación:  Ensanchamiento de QRS ≥ 12 seg.
 Soplo holosistólico en barra  borde paraesternal izquierdo.  Presencia de R’.
 Tercer y cuarto ruido.  No enmascara un infarto de miocardio.
 Rodamiento mitral. Bloqueo de rama izquierda. BRI.
 Componente pulmonar del segundo ruido incrementado por HTP. Compromete la transmisión del impulso eléctrico por las dos ramas
Exámenes auxiliares. de la rama izquierda, significando:
EKG.  Que el impulso va a llegar con retraso al ventrículo izquierdo y va a
 Hipertrofia de ambos ventrículos  izquierdo. llegar a través de las fibras de Purkinje al ventrículo izquierdo.
 Eje desviado a la derecha  HTP.  Que la despolarización va a depender de la rama derecha del Haz
Radiografía de tórax. de Hiss y no de la izquierda.
 Cardiomegalia a predominio del ventrículo izquierdo.  V1: la despolarización septal se invierte de derecha a izquierda y no
 HTP  cono de la pulmonar prominente. de izquierda a derecha.
 Pedículo vascular estrecho. En V1, V2:
 Flujo vascular pulmonar incrementado  las arterias se ven en la χ Primera deflexión negativa.
parte periférica de los pulmones. χ Despolarización del ventrículo derecho, pero no lo suficientemente
Ecocardiografía. grande como para pasar la línea isoeléctrica.
 Diagnóstico. χ A veces es con una onda Q profunda, ancha y abigarrada. QS
 Lugar de la comunicación. profundo.
 Grado de HTP.
 Cantidad de sangre que pasa por la comunicación interventricular.
Tratamiento.
=
204 33
 Asociado a:  Incremento de oxígeno y de la presión a nivel sistémico  colapso
 Alteraciones de la repolarización: Elevación del segmento ST, del ductus arterioso.
ondas T negativas que pueden simular un infarto.  Incremento de la presión en la aurícula derecha  cierre del
En V5 y V6: foramen oval.
 Despolarización septal positiva.  Son muy frecuentes en malformaciones genéticas como Síndrome
 Despolarización ventricular derecha negativa, no llega a sobrepasar de Down, Turner, etc.
la línea isoeléctrica.  Existen ciertas condiciones que favorecen la prevalencia de
 Despolarización ventricular izquierda positiva grande. cardiopatías congénitas como la rubéola durante la gestación que favorece la
persistencia del ductus arterioso.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 Es la cardiopatía congénita acianótica más frecuente.
 Presencia de un orificio en el tabique interventricular que permite la
comunicación entre ambos ventrículos.
 Perimembranosa  La porción membranosa tiene una formación
más compleja que la porción muscular.  parte superior del tabique.
 A nivel muscular  que es menos frecuente.
Asociado a:  Subvalvular  Debajo de la aorta o de la pulmonar  Tipo Double
 Infradesnivel de ST. comitee.  Compromete la función valvular.
 Inversión de onda T.  Debajo de la válvula auriculo ventricular  comunicación
Bloqueo completo: QRS ≥ 0.12 seg. interventricular por defecto del canal atrio ventricular  síndrome de
Trastorno de la conducción de rama izquierda: QRS < 0.12 seg. Down.
Criterios de bloqueos de ramas.  La prevalencia es igual en mujeres que en varones.
1. BRD. Fisiopatología.
χ Trazado en M en V1 y V2.  Shunt de izquierda a derecha porque la presión en el ventrículo
χ Completo  ≥ 0.12 seg. izquierdo es mayor que en el ventrículo derecho.
χ Incompleto  0.10 < QRS < 0.12 seg.  Incremento de volumen de sangre en el ventrículo derecho 
χ Trastornos de la conducción  ≤ 0.10 seg. hiperflujo pulmonar.
No necesariamente indica que tenga una cardiopatía.  Mayor CIV  mayor flujo vascular pulmonar  Hipertensión
 Hombres de altura. vascular pulmonar  mayor volumen de sangre en el ventrículo derecho.
 EPOC.  Hiperflujo  vasoconstricción  hipertrofia de la media 
 Fibrosis pulmonar. esclerosis de la media.
 Asma cardiaco.  Si la hipertensión pulmonar es mayor a la hipertensión arterial  el
 Comunicación interauricular. flujo de vuelve de derecha a izquierda.
 Incremento del flujo de la vena pulmonar  incremento de
2. BRI.
volumen en aurícula izquierda  incremento de volumen del ventrículo
 Trazados QS o rS, elevación del segmento ST en V1 y V2.
izquierdo  sobrecarga de volumen de ambos ventrículos a predominio
 Ausencia de ondas Q, complejo QRS ≥ 0.12 seg, inversión
izquierdo.
de la onda T e infradesnivel de ST en V5 y V6.
 El shunt no se manifiesta desde el nacimiento porque la HTP
Generalmente indica patología cardiaca:
fisiológica de l recién nacido es normalmente alta. Después de la s 2- 3
χ Hipertensiva.
semanas la disminución de la HTP del recién nacido y se produce el shunt
χ Isquemia crónica.
que se traduce en un soplo.
χ Valvular.

34 203
 Ventilación perfusión  Se observa el disbalance entre la χ Enfermedad degenerativa del corazón.
perfusión y ventilación de una determinada zona. χ Estenosis aórtica.
 No es específico. χ Enfermedad degenerativa del miocardio.
Angiotomografía. Si un paciente tiene en forma crónica bloqueo de rama izquierda y
 Se puede observar coágulos de 4 mm. viene con dolor típico, es difícil hacer el diagnóstico de infarto, porque ya
 Prueba de diagnóstico. tiene imágenes compatibles con infarto, uno no sabe si en verdad esta
Arteriografía. haciendo el infarto o no.
 Para aquellos pacientes que necesitan una cirugía o embolectomía җ Cardiopatía isquémica.
de emergencia. җ Cardiomiopatía hipertrófica o dilatada.
Dímero D. җ HTA severa.
 Valor predictivo negativo: җ Estenosis aórtica severa.
 Negativo  probablemente no tenga embolia. җ Enfermedad coronaria isquémica crónica.
 Positivo  No asegura que tenga embolia. җ Degeneración del sistema de conducción.
Tratamiento. No es característico encontrar bloqueo en pacientes con
 Embolectomía. comunicación interventricular.
 Trombolisis durante 24 horas con STK: Segmento ST elevado en D1 y complejo QRS profundo y ancho:
 Dosis de carga  150 – 300 mil. Bloqueo completo de rama izquierda.
 Dosis de mantenimiento  100 ml/horas durante 24 horas. Bloqueos de rama de la rama izquierda.
 Útil hasta dos semanas después de la embolia. El impulso puede bloquearse en las ramas anterosuperior o
 En embolias medianas y pequeñas  anticoagulación con heparina posteroinferior. Estos no alteran la configuración del complejo QRS, lo que
o enoxaparina: fundamentalmente alteran es el eje eléctrico del corazón, que se ve en
 100 – 1500 UI/hora  24 horas. derivaciones de los miembros.
 Anticoagulación por vía oral con warfarina durante 6 meses. Hemibloqueo anterior izquierdo. HBAI.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Se bloquea la rama anterosuperior de la rama izquierda.
 El 0.5% de las cardiopatías son congénitas. El fascículo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso
 USA  8/1000. eléctrico por la porción anterior y superior del ventrículo izquierdo; por
 EsSalud  12/1000. tanto, en su bloqueo existe un retraso de la despolarización de dicha área.
 La mayoría son de solución quirúrgica. Podríamos considerar que en este tipo de bloqueos se producen dos
 Se clasifican, en: vectores, uno inicial que se aleja de la zona bloqueada y otro que se
 Cianóticas. aproxima a ella. De esta forma, el primer vector se dirigirá de izquierda a
 Acianóticas. derecha y de arriba abajo, existiendo un segundo vector dirigido de derecha
 Madre  placenta  vena umbilical  hígado fetal  a izquierda y de abajo arriba. Estos fenómenos vectoriales determinan que
suprahepáticas superiores, VCI  aurícula derecha  foramen oval en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) la onda se inicie con una
permeable  aurícula izquierda  aorta  la mayor parte se va al cerebro, deflexión positiva (r), originada por el vector 1 que se aproxima, seguida de
cabeza y brazos. una gran deflexión negativa (S), debido a que el vector 2 de mayor magnitud
 Ventrículo derecho  pulmones  incremento de la resistencia se aleja. Por el contrario, en las derivaciones DI y aVL observaremos una
vascular periférica (pulmones colapsados)  ductus arterioso  aorta onda q por el vector 1 que se aleja, seguida de una gran R debida a la
descendente  ½ inferior del cuerpo. dirección del vector 2.
 Nacimiento, queda: La despolarización septal ocurre normal.
 Ligamento umbilical.  Trazado rS en DII, DIII y aVF.
 Pulmones expandidos.  Onda Q que precede al complejo QRS en DI y aVL

202 35
 Eje eléctrico con desviación a la izquierda.
La duración del QRS es < 0.12 seg.
DI registra una onda R dominante con o sin onda Q
inicial.
DII, DIII i aVF registran una onda R que se sigue
de una onda S profunda; siendo SIII > SII y RII >
RIII.
En aVR se registra una onda R terminal.
El ÂQRS varia de -45° a -90°.
En el plano horizontal la zona de transición suele estar desplazada
hacia la izquierda, registrándose en V5 y V6 una onda R' de amplitud
disminuida y una onda S profunda.
El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide en V6 <
deflexión intrinsecoide en aVL, con una deflexión
intrinsecoide en aVL > 50 msg.
Hay que tener en cuenta que debido a la orientación del
vector inicial, las precordiales derechas y medias pueden
registrar una onda Q inicial que se puede interpretar de
forma errónea como un IM anteroseptal.
En niños y adultos jóvenes no tienen casi nunca un significado
clínico, pero en personas mayores de 40 años esta en relación con:
 Comunicación interauricular tipo osteum primiun.
 Cardiopatía e isquemia subyacente.
 HTA.
 Estenosis aórtica.
 Problemas degenerativos.
36
 El septum se desplaza del ventrículo derecho al ventrículo
izquierdo:
 Disminuye el llenado del ventrículo izquierdo.
 Disminuye la capacitancia del ventrículo izquierdo.
 Insuficiencia cardiaca derecha aguda:
 Ingurgitación yugular.
 Hipotensión.
 Tercer ruido.
 Soplo de insuficiencia tricuspídea.
 Disnea de inicio súbito.
 Dolor torácico parecido al del infarto.
 Muerte súbita.
 Arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal, fibrilación
auricular, taquicardia paroxística supraventricular.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Descartar IAM.
 Taquicardia sinusal.
 Eje desviado a la derecha.
 Hipertrofia ventricular derecha.
 Rectificación del segmento ST en V1, V2 y V3  sobrecarga de
ventrículo derecho.
 Bloqueo de rama derecha.
 S en DI, Q en DIII y T en DIII.
 Semeja un infarto anteroseptal, con supradesnivel del segmento ST
en V1 y V2, pero no se extiende a V3.
Radiografía de tórax.
 Puede ser normal.
 Flujo de arterias pulmonares derechas (cono de la pulmonar)
prominente por incremento de la presión pulmonar.
 Joroba de Hampton  sombras.
 Se puede observa el flujo de la arteria pulmonar a nivel del hilio.
 Síndrome de condensación a nivel periférico  infarto pulmonar.
Ecocardiografía.
 No es de diagnóstico.
 Signos indirectos:
 Desplazamiento del septum.
 Dilatación del ventrículo derecho.
 Hipertensión pulmonar.
 Disminución del gasto cardiaco.
Medicina nuclear.
201
 Son de menor riesgo la trombosis de venas poplíteas  pero
pueden producir embolia paradójica a través del foramen oval permeable de
la aurícula derecha a la izquierda.
Fisiopatología.
 Es un desprendimiento de un trombo hacia la circulación pulmonar
y se aloja ahí.
Consecuencias.
 Incremento de la post carga del ventrículo derecho.
 Hipertensión pulmonar:
 Bloqueo de una buena cantidad del lecho vascular pulmonar 
interrupción del intercambio gaseoso.
 Incremento del espacio muerto.
 Vasoconstricción reactiva por liberación de sustancias o serotonina.
 Hiperventilación refleja.
 Irritación  broncoconstricción  incremento de la resistencia de
las vías respiratorias.
Cuadro clínico.
 Depende del tamaño de la embolia.
 Mayor embolia mayor compromiso hemodinámico.
 Embolia pequeña:
 Más del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda.
 Puede pasar desapercibido.
 Puede presentar disnea, ansiedad y taquicardia.
 Infarto pulmonar:
 Los síntomas anteriores + hemoptisis y dolor intenso de tipo
pleurítico generalmente por estar cerca de la pleura parietal.
 Embolia mediana:
 Disnea súbita.
 Taquicardia.
 Dolor torácico de inicio súbito.
 Rara vez falla del ventrículo derecho.
 Embolia grande.
 Compromiso de más del 60% del lecho vascular pulmonar.
 Incremento de la resistencia vascular pulmonar
 Vasoconstricción
 Hiperventilación.
 Broncoespasmo.
 La respuesta del ventrículo derecho es la dilatación:
 Reduce el gasto del ventrículo derecho.
 Reduce el llenado ventricular izquierdo.
 Enfermedad coronaria.
El diagnóstico diferencial se hace con:
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo que también desvía el eje
eléctrico hacia la izquierda.
 Infarto de cara diafragmática.
Hemibloqueo posterior izquierdo. HBPI.
Bloqueo de la rama posteroinferior de la rama izquierda.
V1 t V2  ocurre en forma normal.
Como el impulso llega tarde por las fibras de la Purkinje hay una
desviación a la derecha del eje.
El fascículo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso
eléctrico por la porción posterior e inferior del ventrículo izquierdo; por
tanto, en su bloqueo existirá un retraso en la despolarización de dicha zona.
Al igual que en el hemibloqueo anterior, se generarán dos vectores
ventriculares izquierdos; uno inicial, que se aleja de la zona de bloqueo y
que representa la distribución del impulso por el fascículo anterosuperior, y
otro que se aproxima a la zona de bloqueo y que representa la distribución
del impulso por la zona del miocardio activada por el fascículo posterior. De
este modo, el primer vector, de pequeña magnitud, se dirigirá de abajo arriba
y de derecha a izquierda, mientras que el segundo vector lo hará de
izquierda a derecha y de arriba abajo. Estos fenómenos vectoriales son los
responsables de la existencia en DI y aVL de una onda r inicial, debida a la
dirección del primer vector, seguida de una gran onda S, en relación con el
vector 2, que se aleja de dichas derivaciones. Por el contrario, en las
derivaciones DII, DIII y aVF, que exploran la cara inferior del corazón,
observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q inicial seguida de una
gran onda R con empastamientos, relacionados con la distribución irregular
y lenta del impulso por la zona bloqueada, también responsable del retraso
en el tiempo de la deflexión intrinsecoide en estas derivaciones. Debido a
que el vector 2 es de mayor magnitud que el 1, el eje eléctrico se desviará a
la derecha, habitualmente más allá de +90°, determinando complejos QRS
muy positivos en aVF y DIII
El diagnóstico de HBPI se puede confundir con una desviación del
eje eléctrico a la derecha o viceversa.
 Complejo rS en DI y aVL.
 Onda Q en DII, DIII y aVF.
 Eje eléctrico desviado a la derecha.

200 37
 La mayoría de veces no tiene significado clínico, aunque a veces se  Si hay recidivas con anticoagulación hay que estudiar posibles
presenta en: cardiopatía isquémica. cuadros de hipercoagulabilidad:
Observar las derivaciones de los miembros.  Trombosis venosa de miembros superiores.
Asociaciones.  Trombosis venosa profunda de los dos miembros inferiores.
1. BRD + HBAI.  Trombosis venosa de vena cava.
Bloqueo bifascicular.  Trombosis venosa del otro miembro estando el paciente
Donde la conducción depende sólo de la rama posteroinferior anticoagulado.
izquierda.  La warfarina se disminuye paulatinamente en 10 días.
 Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda. VÁRICES
 Trazado en “M” en V1 y V2.  Son dilataciones de las venas superficiales, por:
 Duración del QRS > 0.10 seg.  Alteración valvular.
 Trazado rS en DII, DIII y aVF.  Trastorno del tejido conectivo.
 Onda Q en DI y aVL.  Incremento de la presión hidrostática.
 Afecta a las venas superficiales.
 Es más que todo un problema estético.
 Mujeres.
 Trabajo de pie.
 Tendencia familiar.
 Síntomas:
 Entumecimiento.
2. BRD + HBPI.  Sensación de hinchazón.
Bloqueo bifascicular.  Cansancio de miembros inferiores.
Donde la conducción depende de la rama anterior y superior  Dolor.
izquierda.  Cambios tróficos en la piel  aumento de la coloración de la piel
 Complejo rS en DI y aVL. por éxtasis sanguíneo, piel acartonada, y úlceras varicosas.
 Onda Q en DII, DIII y aVF.  El incremento de la concentración de Fe en el tejido  consistencia
 Eje eléctrico desviado a la derecha. acartonada y ulceración de la piel del tobillo  maleolo interno.
 No usar tacos  evita la circulación en las pantorrillas.
 No estar de pie más de una hora.
 Medias o vendas elásticas permanentemente.
 Estar de pie y en movimiento.
 Mantener los pies elevados 15 minutos.
 No lavar los pies con agua caliente.
3. BRD + HBAI + HBPI  Cirugía:
Bloqueo trifascicular.  Estética.
No se inscribe electrocardiográficamente porque el impulso no  Úlcera varicosa  trombosis venosa superficial en forma
pasa, ni se ve, el ventrículo comienza a andar por su cuenta con una recurrente.
frecuencia alrededor de 25.  Escleroterapia  esclerosar las venas.
Un bloqueo incompleto de rama derecha más HBAI y HBPI puede EMBOLIA PULMONAR
inscribirse en el EKG.  Son de alto riesgo la trombosis venosa profunda de la vena iliaca,
4. BRI + BRD. femoral o vena cava inferior  llegan a la circulación pulmonar.

38 199
 El 25% de trombosis venosa poplítea o de la pantorrilla  migran a
los proximales  embolia pulmonar.
 Trombosis venosa poplítea favorece el desarrollo de ACV 
embolia paradójica, porque el trombo pasa a través de un foramen oval
permeable de al aurícula derecha hacia la izquierda, produciendo una
embolia cerebral.
 Una trombosis venosa superficial no necesita anticoagulación:
 Compresas calientes.
 Sustancia heparinoides.
 Antiinflamatorios más antibióticos  tromboflebitis.
Tratamiento.
 Anticoagulación.
 Heparina:
 Dosis de carga  5000 – 15000 bolo por VEV.
 Dosis de mantenimiento  1000 - 1500/hora por 24 horas.
 La heparina de bajo peso molecular tiene el mismo efecto que la
heparina común y corriente.
 Enoxaparina  1 mg/Kg  1 – 2 veces al día.
 Evita el desprendimiento del trombo.
 Favorece la actividad de los mecanismos trombolíticos.
 Heparina + warfarina  3 primeros días, consiguiendo un INR 2 a
3.
 Se suspende heparina y se continúa con warfarina.
 Se anticoagula a personas que tengan los siguientes factores de
riesgo:
 Gestación.
 Mujeres.
 Obesidad.
 Mujeres que toman anticonceptivos orales.
 Si tienen factores de riesgo se anticoagula de por vida.
 Si no tiene factores de riesgo se anticoagula mínimo por 6 meses, si
es menos hay probabilidades de recaída.
 Si hace embolia pulmonar se anticoagula de por vida.
Profilaxis.
 En pacientes con factores de riesgo.
 Anticoagulación: dosis bajas de heparina: 5000 cada 12 – 8 horas
por vía subcutánea.
 Con esta dosis pueden operarse sin problemas.
 Tener cuidado con la trombosis paradójica de la heparina que se
produce a dosis altas y por tiempo prolongado.
198
Bloqueo trifascicular.
Se puede observar en estados de hiperkalemia, esto también traduce
que en cualquier momento el paciente se va a bloquear.
Por ejemplo en un paciente con IR que esta haciendo hiperkalemia
podemos observar:
 Complejo M en V1.
 Complejos QRS anchos en V6.
Isquemia Miocárdica
Podemos dividir los cambios electrocardiográficos producidos por
isquemia, sabiendo que la isquemia produce cambios electrocardiográficos
que dependen de varias cosas:
1. De la naturaleza, es decir si es reversible como en una angina o si
es irreversible como en el caso de un Infarto Agudo de Miocardio.
2. De la duración, es decir si es aguda o es crónica.
3. De la extensión de la isquemia, es decir si es subendocárdica o
transmural.
4. De la localización de la isquemia, es decir si los cambios pueden
ser de la cara anterior, inferior, anterolateral o lateral; y
5. De las enfermedades concomitantes que pueda presentar el
paciente, como es por ejemplo la Hipertrofia ventricular izquierda.
En general la isquemia aguda, produce fundamentalmente
trastornos de la repolarización, debido a que se establece una corriente
iónica entre la zona de isquemia y la zona sana, esto determina gradientes
eléctricos que influyen en la alteración de repolarización en el
electrocardiograma.
Podemos dividir los cambios que se producen debido a isquemia en
trastornos agudos y trastornos crónicos, o trastornos que se producen en el
segmento ST y en la onda T en la repolarización. Tal vez convenga señalar
mejor, si son agudos o crónicos.
En la isquemia aguda produce fundamentalmente cambios en la
repolarización, es decir llámese en el segmento ST o en la onda T.
Cuando la isquemia es transmural, es decir
afecta a todo el grosor del ventrículo, los vectores de
isquemia se dirigen hacia el electrodo explorador,
entonces como estamos diciendo que se va a afectar
fundamentalmente la repolarización entonces lo que
vamos a determinar aquí es una elevación del
segmento ST.
En otros casos lo que vamos a determinar es la presencia de una
onda T hiperaguda, sumamente alta. Cuando la isquemia es hiperaguda
cuando recién esta empezando podemos determinar este tipo de isquemia.
39
 sometidos a cirugía ortopédica (cadera, rodilla), oncológicas,
traumatológicas, ginecológicas.
 Lesión vascular.
 Estados de hipercoagulabilidad  Cáncer de páncreas, pulmón,
mama, leucemias, síndrome nefrótico, LES, síndrome antifosfolipídico,
deficiencia de proteínas C y S.
En la isquemia subendocárdica, el vector de isquemia señala la
 Puede ser superficial o profunda.
zona o se aleja del electrodo explorador, de modo que lo que determinamos
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
es un infradesnivel del segmento ST y ondas T negativas.
 Afecta al lecho circulatorio venoso profundo.
 Dentro de sus complicaciones se tiene:
 Aguda  Embolia pulmonar.
 Crónica  Síndrome post flebítico  insuficiencia venosa.
 Es más frecuente en las mujeres.
 En el periodo de gestación especialmente en el tercer trimestre y
después de los seis primero mese que siguen al parto.
 Más frecuente en los miembros inferiores.
 Predisposición genética por la presencia del factor V de Leinden.
Cuadro clínico.
 Edema unilateral del miembro afectado, indoloro, duro, circulación
colateral a nivel de la piel.
 El edema puede ser tan intenso y tener un tinte cianótico por
acumulación de Hb reducida  Flegmasía cerúlea dolens.
 El edema puede comprimir los vasos arteriales  palidez 
Flegmasía alba dolens.
 Se puede palpar una cuerda dolorosa y grande en el miembro
afectado.
 Signo de Homans  Dolor localizado en la pantorrilla o en el
tendón de Aquiles provocado por la flexión dorsal del pie hallándose la
pierna en extensión. No es un signo específico.
 La trombosis venosa de la vena poplítea  no siempre existe
edema y circulación colateral y sólo puede manifestarse por dolor.
Exámenes auxiliares.
 Doppler venoso  Identifica el lugar de la obstrucción.
Esto no es un patrón absoluto o general, ocasionalmente hay
 Duplex  visualización del vaso y del coágulo.
trazados que siendo representantes de isquemia subendocárdica realmente
 Pletismografía por impedancia  no se usa.
son transmurales y viceversa, sino que en la mayoría de los casos esto es lo
 Flebografía y RM  Diagnóstico difícil.
que ocurre.
Complicaciones.
De modo que la isquemia aguda, fundamentalmente nos va a
 Embolia pulmonar:
ocasionar trastornos de la repolarización, es decir trastornos del segmento
 Más del 50% de trombos de vena iliaca o femoral.
ST y de la onda T.
 Raras veces de vena poplíteas o pantorrilla.
Es muy importante diferenciar los tipos de isquemia porque tiene
implicaciones terapéuticas. Los pacientes con isquemia transmural se

40 197
 Estimular el ejercicio  caminar hasta que comience a doler.
Medidas específicas.
 Aspirina  evitar los fenómenos trombóticos.
 Pentoxifilina  Hemorreológico  Permite la deformación de los
eritrocitos y así permite que pasen a través de la obstrucción.
 Xilostazol:
 Mejora la capacidad funcional.
 Efecto dilatador y antiagregante plaquetario.
 Disminuye la claudicación, permitiendo que el paciente camine
mucho más y disminuya mucho más el dolor.
 No se usa vasodilatadores, salvo en HTA  IECA, ARA2 
disminuye el flujo en la zona isquémica  produciendo un fenómeno de
rebote.
 El factor de crecimiento vascular derivado del endotelio 
favorece la neovascularización  genes que se inyectan a los miembros
inferiores afectados y favorece la formación de nuevos vasos.
 L arginina  como precursor del óxido nítrico  vasodilatador.
 Revascularización del paciente.
 Angioplastía + stent.
 By pass.
 Hay mayor éxito en la colocación del stent cuanto más proximal
sea la lesión y si ésta no esta totalmente obstruida.
 Cuánto más distal es la lesión  peor pronóstico de
revascularización tiene.
 Si no se puede realizar la revascularización sólo hay que manejar
los factores de riesgo.
ENFERMEDAD DE LAS VENAS
 El sistema venoso constituido por una sistema venoso superficial y
otro profundo, además de las venas perforantes que comunican estos dos
sistemas.
 Las grandes venas tiene válvulas bicúspides que ayudan a que el
flujo sea en sentido proximal o anterógrado.
 La principal función del sistema venoso es drenar la sangre venosa
en la aurícula derecha.
TROMBOSIS VENOSA
 La presencia de un trombo en el lecho vascular venoso.
 Fenómeno inflamatorio: dolor, calor, rubor, edema, infiltrado
linfomonocitario  tromboflebitis.
 Los factores que favorecen la trombosis, son:
 Éxtasis sanguínea  disminución de la velocidad de circulación de
la sangre  pacientes en reposo por mucho tiempo  IAM, IC, ACV,
196
benefician de la revascularización aguda o trombolisis, mientras que los que
sufren de isquemia subendocárdica no se benefician de trombolisis estando
incluso contraindicado.
Es muy diferente hablar de isquemia y de necrosis. La isquemia es
cuando el miocardio esta sufriendo una disminución del aporte de oxígeno;
sin embargo, cuando esta isquemia se transforma en necrosis, se añade otro
tipo de alteraciones que afectan fundamentalmente el QRS, estas
alteraciones ya se ven a las horas o días después de que el paciente a
presentado las alteraciones señaladas.
Generalmente este tipo de isquemia se sigue a las horas
con el desarrollo de una onda Q y la negativización de la onda T.
El segmento ST baja a la línea isoeléctrica, se desarrolla una
onda Q y se forma una onda T, negativa.
De modo que una isquemia crónica, no
reciente, no aguda, fundamentalmente va afectar al
complejo QRS, con el desarrollo de ondas Q, en sitios
obviamente donde uno no espera ondas Q o en los
sitios donde espera ondas Q, estas Q se vuelven
patológicas. Las derivaciones donde se espera ondas Q son: V5, V6, DI y
aVL. Una onda Q es patológica si es mayor a 0,04 seg., antes se decía que
cuando supera el 25% de la onda R, pero esto no es tan cierto, pero si
cuando dura más de 0,04 seg.
Entonces el trazado de una isquemia transmural puede dejar como
secuela el trazado de una onda Q patológica.
Onda Q, patológica
Ocasionalmente, otro cambio que ocurre en el QRS es la
amputación de las ondas R.
Supongamos que (1) es el tamaño inicial de la onda R, sin
embargo, posteriormente (2) ha disminuido de tamaño. De modo que el
electrodo capta una onda Q (fibrosis) y una onda R pequeña que todavía
hay, pero ya no capta toda la onda R que debería captar. La onda R es
presencia de actividad de músculo vivo. Entonces el otro cambio es
amputación de las ondas R.
41

(1) (2)
El otro cambio es una pobre progresión de las ondas R.
Porque puede ocurrir, que un electrodo no capte nada, mientras que
otro electrodo si va a captar una onda R pequeña. A veces no hay ondas Q, y
lo único que tenemos es la pobre progresión de la onda R, por ejemplo en
V5 y V6.
De modo que en el electrocardiograma, uno puede determinar
cambios agudo y cambios crónicos.
Los cambios agudos están en relación con la alteración
fundamentalmente del proceso de repolarización ventricular, mientras que
los cambios crónicos, producen alteración fundamentalmente del complejo
QRS, con aparición de ondas Q, amputación de ondas R y pobre progresión
de ondas R, sobre too en las precordiales.
La mayoría de veces, el trazado de isquemia transmural, nos puede
indicar que ha sido un infarto transmural, eso es cierto en la mayoría de
veces, pero no es el 100% de los casos, por lo que ahora se ha venido hablar
solamente de ondas Q, e infartos sin ondas Q, porque hay algunos infartos
que tienen un trazado transmural y que puede ser subendocárdico, mientras
42
 La relación tobillo brazo debe de ser igual o mayor a uno.
 Si esta relación es menor a uno  Enfermedad vascular periférica.
 La relación es menor a 0,5  Enfermedad vascular periférica
severa.
Pletismografía con impedancia.
 Ya no se utiliza.
 Se toma seguidamente los desniveles de presión arterial y
determinar el flujo sanguíneo.
Arteriografía.
 No esta indicado para el diagnóstico.
 Se utiliza cuando ya se ha determinado la severidad de la
obstrucción, y el paciente se encuentre con posibilidades de
revascularización.
Evolución.
 Su evolución en general es lenta.
 Más del 70%  Vive a los 5 años del diagnóstico.
 Más del 50%  vive a los 10 años del diagnóstico.
 La mayoría de estos pacientes fallecen por problemas coronarios
(50% con enfermedad vascular periférica severa tiene enfermedad coronaria
severa).
 La enfermedad avanza lentamente excepto en diabéticos.
 Un 5% pueden terminar con amputación de miembros inferiores.
 Más del 75% evoluciona en forma sintomática durante los
siguientes 10 años.
 El pronóstico es peor en ancianos y diabéticos.
Tratamiento.
 Medidas generales.
 Medidas específicas.
Medidas generales.
 Tratar los factores de riesgo.
 HTA  IECA  Disminuir la progresión de la enfermedad.
 Diabetes mellitus  Compensado.
 Dislipidemia  estatinas  evitar los fenómenos trombóticos
agudos y evita la progresión de las placas ateroescleróticas.
 Disminuir de peso.
 Dejar el tabaco.
 Utilizar medias para evitar las infecciones de los pies.
 No usar medias sintéticas.
 No usar zapatos sintéticos  que no permite la transpiración.
 Evitar lesiones en los miembros inferiores.
 No usar sandalias.
195
 II Claudicación intermitente que hay otros infartos que tienen un trazado subendocárdico y puede ser
transmurales.
II-a Claudicación intermitente > de 100 metros La isquemia no sólo afecta al ventrículo izquierdo, si bien es cierto
que la enfermedad coronaria es básicamente una enfermedad del ventrículo
izquierdo y, no todas las caras eléctricamente activas del ventrículo
II-b Claudicación intermitente < de 100 metros izquierdo son captadas por el electrocardiograma, a veces uno tiene que
inferir su afección. Sabemos que los cambios de isquemia depende de si es
III Dolor en reposo agudo o crónico, de si es subendocárdica o transmural y también de la cara
afectada, entonces uno puede determinar por ejemplo si encuentra en DII,
IV Lesiones tróficas, necrosis o gangrena DIII y aVF cualquiera de estos cambios que la cara afectada es la cara
diafragmática; esto tiene su excepción, DII, DIII y aVF casi nunca hacen
infradesnivel del ST, si lo hacen no es por afección de cara diafragmática
 Disminución de la masa muscular. sino es una imagen en espejo de la cara anterior, y probablemente el
 Ausencia o disminución notable de pulsos distal a la obstrucción. paciente este sufriendo un infarto de cara anterior (si hay infradesnivel de
 Palidez extrema del miembro afectado. ST DII, DIII y aVF, es necesario ver inmediatamente derivaciones de la cara
 Cianosis distal. anterior).
 Ausencia de vellos. La cara anterior se observa con las derivaciones de V1 a V6. Sin
 Piel lisa y seca. embargo, esa cara anterior se puede dividir en.
 Frialdad.  V1 – V2: Septal
 Engrosamiento de las uñas.  V1 – V3: Antero septal.
 Úlceras distales.  V1 – V4: Antero apical.
 Gangrena isquémica.  V1 – V5: Anterior extenso.
 Edema en declive.  V1 – V6: Antero lateral.
 Se pide al paciente que eleve los miembros inferiores por encima Si hay infradesnivel en DII, DIII y aVF, lo más probables es que
de la cabeza y que haga mecanismos de dorsiflexión de pies y pantorrillas, haya supradesnivel de V1 a V6.
produciéndose palidez en el miembro afectado. Después bajar los miembros Existen otras caras también, de las cuales nos puede informar la
inferiores y observar el tiempo que hay una hiperemia reactiva. isquemia el electrocardiograma.
 A mayor tiempo de palidez es mayor la obstrucción.  V5, V6, D1 y aVL, la isquemia es lateral.
Exámenes auxiliares.  DI y aVL, la isquemia es lateral alta.
Doppler.  La cara posterior, se capta indirectamente. Se sospecha de isquemia
 Mide la velocidad de flujo. en cara posterior, cuando tiene cambios de supradesnivel en cara
 En la obstrucción la velocidad de flujo esta incrementado. diafragmática. Y se descarta, observando V1 y V2, si hay cambios en V1 y
 Nivel de la obstrucción. V2 como la onda R alta, e infradesnivel de ST, entonces es muy probable
 Grado de la obstrucción. que este afectada la cara posterior del ventrículo izquierdo, porque la
Duplex. irrigación de la cara posterior es por la descendente posterior y esta es rama
 Doppler + ecografía vascular. de la coronaria derecha, y de esta depende la irrigación tanto de la cara
 Lugar de la lesión. posterior como de la cara diafragmática. Por lo que la afección de la cara
 Tamaño de la lesión. posterior sólo se infiere por ser una imagen en espejo.
Índice tobillo brazo. Como se determina si el paciente tiene un infarto de ventrículo
 Normalmente la presión en los miembros inferiores es igual o derecho, porque si bien es cierto, la enfermedad coronaria es básicamente
mayor que en los miembros superiores. una enfermedad del ventrículo izquierdo, también puede infartarse el

194 43
ventrículo derecho, porque el ventrículo derecho depende de la irrigación
de la coronaria derecha. Se descarta tomando precordiales derechas,
normalmente nos ubicamos en V4R (que se encuentra en la línea medio
clavicular derecha, cuarto espacio intercostal), que tiene que ser muy similar
a V1 en su trazado, si es infradesnivel o supradesnivel, podríamos también
inferir que el paciente tiene a su vez, extensión a ventrículo derecho.
También se deben de sospechar de infartos auriculares. Donde se
pueden ver alteraciones o una elevación del segmento PR o arritmias
auriculares o fibrilación auricular.
Alteraciones metabólicas de los electrólitos
La hipo o hiperpotasemia tiene que ser muy severa para que el
EKG lo capte.
En la hiperpotasemia los cambios son.
 T picuda en tienda de campaña.
 Intervalo QT corto.
 Depresión del segmento ST, elevación del segmento ST.
 Y si sigue, el QRS se ensancha, la despolarización se prolonga.
 Onda P disminuye de tamaño y puede desaparecer.
 Imágenes de bloqueo de rama derecha o izquierda (bifascicular o
trifascicular).
 Y si continua, entonces el paciente fallece en asistolia, y/o
fibrilación ventricular.
Una hipopotasemia, causa:
 Onda T aplanada y ocasionalmente invertida.
 Depresión del segmento ST.
 Onda U prominente.
 También se puede ensanchar la onda QRS.
 QRS aumenta de amplitud.
La Hipercalcemia, produce:
 Acortamiento del intervalo QT, también los digitálicos producen
acortamiento del intervalo QT. Favoreciendo el desarrollo de
arritmias.
La hipocalcemia, amiodarona, procainamida, quinidina,
isotiamidas:
 Prolongan el intervalo QT. La importancia que tiene este cambio es
porque el intervalo QT se asocia al desarrollo de arritmia maligna
 Torsión de punta.
En la pericarditis, el segmento ST se eleva, y no es localizada en
una sola derivación. La elevación de ST se da con concavidad hacia arriba.
El segmento ST en la pericarditis no baja a las horas, se mantiene elevado,
no hay ondas Q, no hay ondas T negativas. Y cuando hay derrame
44
 Proximal  compromiso de la válvula aórtica  coloca una
prótesis que consiste en un tubo valvado.
 Distal  operación sencilla  cierre del sitio de disrupción de la
íntima. También puede colocarse Stent.
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.
 Enfermedad de las arterias periféricas.
 La causa más frecuente es la ateroesclerosis.
 Arterias de miembros inferiores.
 Más frecuente entre la 6ta y 7ma década de vida.
 Más prevalerte en personas con Factores de riesgo cardiovascular.
Anatomopatológica.
 Lesiones ateroescleróticas  compuestas por cúmulos de calcio 
hay calcificación.
 Zonas de destrucción parcelar de la capa media endotelial.
 Un núcleo de colesterol, trombos y plaquetas  favorecen el
crecimiento de la placa ateromatosa.
 Vasos de gran y mediano calibre.
 Sitios de bifurcación o donde el flujo sanguíneo es turbulento o
donde haya lesión endotelial.
 En un 30%  Aorta distal o aorta iliaca.
 En un 70%  bifurcación de la aorta iliaca.
 50 %  ubicación más distal.
 La lesión de pequeñas arterias distales de los miembros inferiores
es más frecuente en ancianos y pacientes diabéticos.
Cuadro clínico.
 Claudicación intermitente  sensación de dolor, adormecimiento,
u hormigueo en los miembros inferiores cuando el paciente camina  las
molestias ceden al reposo.
 El dolor puede presentarse en reposo y es más intenso cuando el
paciente esta echado por lo que el paciente duerme con los pies colgando.
 Si el dolor es en las pantorrillas  la lesión estará a nivel de la
arteria poplítea o femoral.
 Si el paciente el dolor en las nalgas  la lesión se encontrará a
nivel de la bifurcación de la aorta distal o de la iliaca.
 El dolor se localiza distalmente a la obstrucción  Síndrome de
Leriche.
Estadios Clínicos de Fontaine
Estadio Síntomas
I Asintomático
193
 Tiene una sensibilidad y especificidad de 60 – 80%. pericárdico se puede presentar lo que se llama alternancia eléctrica, es decir,
 Descarta disección de aorta ascendente y del cayado aórtico. hay variaciones de tamaño en el QRS.
 Insuficiencia aórtica. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
 Transesofágico: Condiciones para la toma correcta de la presión arterial.
 Descarta disección de aorta proximal y distal. Ambiente:
Angiotomografía con contraste.  Estar en una habitación tranquila.
 Descarta disección de aorta.  Evitar ruidos y situaciones de alarma.
 Nivel de la disección.  La temperatura ambiente debe rondar los 20º.
 Hasta donde esta disecado. Paciente:
 Cuántos vasos están afectados.  No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni
 Qué vasos están afectados. hacer ejercicio, al menos media hora antes de la visita.
Arteriografía.  No tomar agentes simpaticomiméticos, incluidos los midriáticos.
 Se puede hacer pero tiene ciertos grados de riesgo.  No tener la vejiga de la orina llena.
Tratamiento.  No haber tomado la medicación antihipertensiva por la mañana,
 Depende del estado hemodinámico y de la longitud de la disección. para hacer la toma de la PA en el periodo “valle” del medicamento y no en
 Todas las disecciones proximales son de alto riesgo y por eso se plena fase de acción farmacológica del mismo.
tratan  cirugía. Postura del paciente:
 Una disección de aorta distal se trata siempre y cuando haya  Colocar el brazo sin ropa que comprima.
compromiso de alguna otra arteria y sea sintomático.  Sentarse cómodamente, con la espalda apoyada (posición
 En general si no progresan y se encuentran estables  responden recomendada para la toma habitual) o bien tumbarse, poniendo el brazo
bien al tratamiento médico. donde se vaya a medir la PA apoyado y a la altura del corazón.
 Tratamiento médico:
 Esperar en esta posición 5 minutos.
 Disminuir la resistencia vascular periférica  Nitroprusiato de
 Para descartar hipotensión postural u ortostática debe medirse la
sodio.
PA al minuto y a los 5 minutos tras ponerse de pie. Se confirma si hay un
 Disminuir la función de contracción del corazón 
descenso de la PAS > 20 mmHg y/o de la PAD > 10 mmHg.
Betabloqueadores.
 En embarazadas a partir de las 20 semanas, se recomienda medir la
 Disminuir la frecuencia cardiaca.  betabloqueadores.
PA con la paciente en decúbito lateral izquierdo o sentada.
 No usar nitroprusiato de sodio sin betabloqueadores.
Tabla 1. Instrumentos de medida de la PA
 El objetivo es llegar a una frecuencia cardiaca entre 50 – 60 latidos
por minuto, una presión arterial media de 60 mmHg o una presión arterial Aparato Características Utilización Ventajas
tan baja que permita mantener la diuresis y función cerebral adecuada. Colocación del Aparato de
 Los betabloqueadores utilizados son: Columna de aparato en una mecanismo sencillo,
 Esmolol  acción corta. mercurio graduada superficie plana, a la preciso y barato y el
 Propanolol, atenolol  vía oral. de 2 en 2 mmHg. altura de los ojos. más utilizado para el
 Labetalol  es un alfa y beta  se ha utilizado. diagnóstico y la
Esfigmomanómetro evaluación de la
 Calcioantagonistas  por vía endovenosa  relativamente útiles. Brazal y bolsa Revisiones y
de mercurio terapia
 IECA  vía endovenosa  compromiso de arteria renal  insuflable. calibraciones
antihipertensiva.
relativamente útil. anuales de todo el
 Hidralazina y clonidina  contraindicados. Pera, válvulas y aparato (con un
 Cirugía: conexiones de goma. esfigmomanómetro Aparato
de mercurio con utilizado en la
conexión en Y). mayoría de ensayos

192 45
 clínicos.  Es característico que el dolor migre junto con la progresión de la
disección.
Esfera con aguja  Dependiendo de las estructuras vasculares que comprometa,
indicadora. Fácil manejo. podemos encontrar:
Revisiones y
Brazal y bolsa  Si es a nivel de las arterias Subclavia, axilar o braquial 
Manómetro calibraciones cada 6
aneroide insuflable. meses por Poco peso. Hipotensión.
especialistas.  Si es a nivel de la arteria renal  hipertensión.
Pera, válvula y Ocupa poco espacio.  Ausencia de pulso o pulso céller.
conexiones de goma.  Si es a nivel de las carótidas  hemiplejía, ACV o infarto cerebral.
 Si hay compromiso de arterias medulares  paraplejía.
Fácil manejo. Fiable  Si hay compromiso visceral  infarto mesentérico.
y asequible.  Si hay compromiso de arterias de los miembros inferiores 
Cómodo.
isquemia de miembros inferiores.
En AMPA:  La disección también puede sufrir una ruptura, ya sea al interior de
- Mejor la aorta o hacia a una cavidad.
reproducibilidad que  Generalmente se rompe hacia la cavidad torácica  pacientes con
la toma de PA en la
Automedida de la signos de hemotórax acompañado con shock.  derrame pleural izquierdo.
clínica.
PA (AMPA). - Contribuye a la no  También puede romperse en la cavidad pericárdica 
aparición del desarrollando un taponamiento cardiaco agudo  síncope, muerte
Técnica utilizada fenómeno de “bata inmediata.
Manómetro normalmente en el blanca” y  En un 50% de los casos la disección puede comprometer la válvula
electrónico. domicilio, realizada efecto placebo. aórtica, por:
Aparatos validados. por el propio - Permite conocer el  Hematoma se propague en forma retrógrada y dilate el anillo.
Semiautomático paciente y/o por un perfil tensional  La disección destruya la válvula.
(inflado manual). observador diurno.  El hematoma empuje, comprima una valva y haga que ésta
entrenado y - Contribuye a la
prolapse.
experimentado. mejor evaluación de
Automático (inflado
la eficacia  Estos mecanismos pueden llevar a una insuficiencia aórtica aguda
por compresor).  congestión pulmonar o edema agudo de pulmón.
Revisiones y antihipertensiva en
los diferentes  Rara vez hay compromiso de las arterias coronarias. Y si la hay es
calibraciones cada 6
meses con un regímenes generalmente de la coronaria derecha  infarto de cara diafragmática.
aparato de mercurio. terapéuticos. Exámenes auxiliares.
- Mejora el EKG.
cumplimiento  Descartar isquemia.
terapéutico.  Frente al dolor torácico  infarto de la cara diafragmática.
- Reducción del
Radiografía de Tórax.
coste farmacéutico y
de las visitas  Puede ser normal.
clínicas.  No descarta disección aórtica.
 Ensanchamiento del mediastino.
 Congestión pulmonar por IC por Insuficiencia aórtica.
Ecocardiografía.
 Transtorácico:

46 191
Epidemiología.
 Varones 3:1.
 Sexta y séptima década de la vida.
Variantes.
 Hematoma aórtico o intramural  Hemorragia a nivel de los vasos
de la media  colección de un hematoma entre la íntima y la media. 
cuadro clínico similar a la disección de aorta. El origen es desconocido.
 Úlcera perforante  Generalmente localizado en el límite de la
aorta torácica y abdominal  asociado a aterosclerosis generalizada 
Avanza hacia las capas profundas de la íntima  puede progresar hacia un
pseudoaneurisma o la perforación de la aorta.
Clasificación.
 Clasificación de Debakey:
 Tipo I  Aorta ascendente y descendente.
 Tipo II  Aorta ascendente.
 Tipo III  Aorta descendente (aorta descendente es desde el
ligamento arterioso).
 Clasificación de Stanford:
 Tipo A  Proximal  Aorta ascendente independientemente si
esta comprometida o no la aorta descendente.
 Tipo B  Distal  Sólo la aorta descendente.
 Para el manejo del paciente es más sencillo utilizar la clasificación
de Stanford.
Cuadro clínico.
 Dolor intenso asociado a palidez, sudoración, náuseas, vómitos.
 Generalmente es dolor es bien ubicado.
 Puede presentarse como un dolor torácico  diagnóstico
diferencial con SICA.
 Puede irradiarse hacia la región interescapular.
190
SÉPTIMO INFORME DEL JOINT NACIONAL COMITE SOBRE
PREVENCIÓN, DETECCIÓN, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
RESUMEN
El “Séptimo Informe del Joint Nacional Comité on Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial”
proporciona una nueva Guía para la prevención y manejo de la Hipertensión
Arterial (HTA).
Los siguientes son los mensajes clave:
 En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS)
mayor de 140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
(ECV) mucho más importante que la Presión Arterial Diastólica (PAD).
 El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con
cada incremento de 20/10 mmHg; Los individuos normotensos mayores de
55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.
 Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89
mmHg deberían ser considerados como prehipertensos y requieren
promoción de salud respecto a modificación de estilos de vida para prevenir
la ECV.
 Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados en el tratamiento
farmacológico en la mayoría de los pacientes con HTA no complicada, bien
solos o combinados con otras clases de fármacos. Ciertos estados de alto
riesgo constituyen indicaciones para el tratamiento inicial con otras clases
de fármacos antihipertensivos (IECAs, ARA-2, Betabloqueantes,
Bloqueantes de los canales del calcio).
 La mayoría de los pacientes con HTA requerirán dos ó más
medicaciones antihipertensivas para conseguir el objetivo de la Presión
Arterial (<140/90 mmHg, o <130/80 mmHg en diabéticos ó enfermedad
renal crónica).
 Si la Presión Arterial es > 20/10 mmHg superior al objetivo de
presión arterial, debería considerarse iniciar la terapia con dos fármacos, uno
de los cuales debería ser por norma un diurético tipo tiazida.
 La más efectiva terapia prescrita por el médico más exigente solo
controlará la presión arterial si los pacientes están motivados. La motivación
mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas y confían en su
médico. La empatía construye la confianza y es un potente motivador.
 Finalmente, al presentar esta Guía, el Comité reconoce que es
responsabilidad de los médicos el enjuiciamiento de la misma.
INTRODUCCIÓN
Durante más de tres décadas The Nacional Heart, Lung, and Blood
Institute (NHLBI) ha coordinado el Nacional High Blood Pressure
47
Education Program (NHBPEP), una coalición de 39 organizaciones  Uso de betabloqueadores en pacientes con Necrosis quística de la
profesionales, públicas y voluntarias, así como siete Agencias Federales. media.
Una función importante es la elaboración de guías y consejos para  Cirugía:
incrementar el conocimiento, prevención, tratamiento y control de la HTA.  Mayor a 4 cm  Paciente con aneurisma en raíz de aorta.
Desde la publicación del “Sexto informe JNC” presentado en 1997, han sido  Mayor a 5 cm  Pacientes con aneurisma en cualquier otro nivel.
presentados muchos ensayos clínicos de larga duración. La decisión para  Aneurismas que crecen muy rápido. La velocidad normal es de 0,1
elaborar un Séptimo Informe JNC se basó en cuatro factores: – 0,4 cm/año.
(1) Publicación de numerosos estudios observacionales y ensayos  Aneurismas que producen síntomas.
clínicos;  Los pseudoaneurismas son una emergencia.
(2) Necesidad de una guía clínica nueva, clara y concisa que pueda ser  Un aneurisma de aorta ascendente puede complicarse con
usada por los clínicos; insuficiencia aórtica lo que conlleva a una IC, y en este caso también hay
(3) Necesidad de simplificar la clasificación de HTA; y que cambiar de válvula.
(4) El claro reconocimiento de que los informes JNC no han sido DISECCIÓN DE AORTA
usados para obtener los máximos beneficios.  Es la interrupción o separación
Este informe JNC se presenta como dos publicaciones separadas: de la íntima con la capa media  por una
Una guía actualizada, sucinta y práctica, y un informe comprensivo que será colección de sangre, la cual ingresa a la
publicado separadamente, que proporcionará una amplia discusión y aorta por un desgarro de la íntima.
justificación de las recomendaciones actuales. En la presentación de esta  Este desgarro generalmente es
guía, el Comité reconoce que la responsabilidad del juicio médico es circunferencial y rara vez es transversal.
fundamental en el manejo de sus pacientes.  La mayoría de veces ocurre en
METODOLOGÍA la pared lateral derecha de la aorta por
Desde la publicación del 6º Informe del JNC, el Comité haber mayor fricción.
Coordinador del NHBPEP, dirigido por el director del NHLBI, ha revisado  Conforme la sangre es
y discutido regularmente los ensayos clínicos de HTA en sus reuniones impulsada por la contracción del
bianuales. En muchas ocasiones, el investigador principal de importantes y ventrículo izquierdo, va avanzando
amplios estudios ha presentado la información directamente al Comité. De formando una falsa luz.
acuerdo en la comisión, el Director solicitó a los miembros del Comité  La disección puede avanzar en
Coordinador proporcionar por escrito una explicación racional sobre la forma anterógrada o retrógrada,
necesidad de actualizar la guía y para describir los puntos críticos y dependiendo de donde haya ocurrido la disrupción de la íntima.
conceptos a considerar para un nuevo informe. El Director del 7 JNC fue Etiología.
seleccionado entre uno de los nueve miembros del Comité Ejecutivo del  Necrosis quística de la media.
NHBPEP. El NHBPEP CC propuso cinco equipos de redacción, cada uno de  Síndrome de Marfan  la disección aórtica es causa común de
los cuales fue codirigido por dos miembros del comité ejecutivo. muerte en este tipo de pacientes.
Los conceptos identificados por los miembros del NHBPEP CC se  HTA  la mayoría de pacientes con disección aórtica.
usaron para desarrollar el informe final. Se acordó desarrollar y completar el  Síndrome de Ehlers Danlos.
trabajo en cinco meses. . Con base en la identificación de temas y conceptos  Anomalías congénitas:
críticos, el comité ejecutivo identificó términos MeSH relevantes y palabras  Aorta bicúspide.
clave para posteriores revisiones de literatura científica. Estos términos  Coartación de aorta.
MeSH se usaron para búsquedas MEDLINE para publicaciones en lengua  Traumatismo.
inglesa de revisiones previas de literatura científica desde Enero de 1997  Tercer trimestre del embarazo y primero seis meses posteriores al
hasta abril de 2003. Se consideraron varios sistemas de graduación de parto.

48 189
 Ronquera.
 Tos.
 Síndrome de la vena cava superior.
 Abdominal:
 Sensación de masa pulsátil en el abdomen.
 Palpación de una masa pulsátil.
 Compresión de estructuras adyacentes.
 Un dolor mal ubicado por aneurisma  es de mal pronóstico
porque el aneurisma se puede romper.
 La ruptura del aneurisma provoca la muerte.
Diagnóstico.
 La mayoría de veces se descubren por una situación casual.
 La ruptura del aneurisma se relaciona con el tamaño de los mismos.
 Mayor de 5 cm.  20 – 40% de probabilidad que se rompa el
aneurisma dentro del año.
 Menor de 5 cm.  1 – 2% de probabilidad que se rompa dentro de
los cinco años.
Exámenes auxiliares.
Ecocardiograma.
 El transtorácico  Raíz aórtica.
 Transesofágico  Aorta torácica descendente.
Arteriografía.
 Es muy complicado porque puede ocasionar desprendimiento de
trombo o endotelio.
 No informa bien.
Ecografía.
 Aneurisma abdominal.
TAC con contraste y resonancia magnética.
 Paciente que se va a operar.
 Describe la circulación y ramas (RM).
Radiografía de tórax.
 Puede o no informar sobre el aneurisma.
 Signos de calcificación en aneurismas ateroesleróticos.
Tratamiento.
 Depende del tamaño del a neurisma.
 Si es menor de 5 cm  manejo de factores de riesgo.
 Si el aneurisma no es causado por necrosis quística de la media,
entonces se puede esperar a que su tamaño sea de 7 cm.
 Si el aneurisma es en la aorta ascendente  controlar la HTA con
betabloqueadores para reducir la fuerza de contracción y la frecuencia
cardiaca y evitar así una ruptura.
188
evidencia, y fue seleccionado el usado en el 6º JNC y otras guías clínicas de
NHBPEP que clasifica los estudios según un proceso adaptado de Last y
Abramson.
El comité ejecutivo se reunió en seis ocasiones, dos de las cuales
conjuntamente con el NHBPEP CC al completo. El equipo de redacción
también se reunió por teleconferencia y usó comunicaciones electrónicas
para el desarrollo del informe. Veinticuatro borradores se crearon y
revisaron de forma repetida. En estas reuniones, el comité ejecutivo un
proceso de grupo nominal modificado para identificar y resolver los
problemas. El NHBPEP CC revisó el penúltimo borrador y proporcionó
comentarios por escrito al Comité Ejecutivo. En resumen, 33 líderes
nacionales en HTA revisaron y comentaron el documento. El NHBPEP CC
aprobó el 7º informe JNC.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La Tabla 1 proporciona una clasificación de presión arterial para
adultos mayores de 18 años. Dicha clasificación está basada en la media de
dos ó más medidas correctas, en posición sentado en cada una de dos ó más
visitas en consulta. En contraste con la clasificación del 6 Informe JNC, se
añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadíos 2 y 3
han sido unificados. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo
incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-
139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen
cifras menores.
RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
La HTA afecta aproximadamente a 50 millones de personas en los
Estados Unidos y a 1 billón en todo el mundo. Al aumentar la edad
poblacional, la prevalencia de HTA se incrementará en adelante a menos
que se implementen amplias medidas preventivas eficaces. Recientes datos
del Framinghan Herat Study sugieren que los individuos normotensos
mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar
HTA.
La relación de presión arterial y riesgo de eventos de ECV es
continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Cuanto
más alta es la presión arterial, mayor es la posibilidad de infarto de
miocardio, insuficiencia cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos
de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 mmHg en
PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango desde 115/75 hasta 185/115
mmHg.
La clasificación “prehipertensión”, introducida en este informe,
reconoce esta relación y señala la necesidad de incrementar la educación
para la salud por parte de los profesionales sanitarios y las autoridades
49
oficiales para reducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA en  Procesos de necrosis quística de la media  La capa media es
la población general. Se dispone de algunas estrategias de prevención para reemplazada por colágeno que es estructuralmente débil y se produce la
alcanzar este objetivo. necrosis.
 Síndrome de Marfan.
 Osteogénesis imperfecta.
 Síndrome de Ehlers Danlos.
 Hipertensión arterial.
 Afecta a la aorta ascendente.
 Hay una alteración en la producción de colágeno tipo III 
genéticamente determinado.
 Sífilis
 Proceso inflamatorio.
 Destrucción de la capa media de la aorta.
 Aortitis y periaortitis.
 Cayado aórtico y aorta torácica descendente.
 Tuberculosis.
 Necrosis caseosa de la media.
 Por extensión de la infección a través de los ganglios paraaórticos.
 Aorta torácica descendente.
 Aneurismas sicóticos
 Producido por bacterias  Estafilococo, Estreptococo y
Salmonella.
 Proceso infeccioso a distancia.
 Hemocultivos positivos.
BENEFICIOS DEL DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL  Aorta torácica descendente.
En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado  Espondilitis anquilosante
con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, de infarto de  Aorta ascendente.
miocardio de un 20-25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de un 50 %10.  Artritis reumatoidea.
Se estima que en pacientes con HTA en estadío 1 (PAS 140-159 mmHg y/o  Aorta ascendente.
PAD 90-99 mmHg) y factores de riesgo adicionales, manteniendo una  Arteritis de Takayasu.
reducción sostenida de 12 mmHg, en 10 años y se evitará una muerte por  A cualquier nivel de la aorta.
cada once pacientes tratados. En presencia de ECV o daño en órganos diana, Cuadro clínico.
solo 9 pacientes requieren ser tratados para evitar una muerte  La mayoría son hallazgos por cualquier otro examen.
NIVELES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL  Generalmente son asintomáticos.
La HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35  Depende de las estructuras adyacentes.
millones de visitas en consulta como diagnóstico primario). Las actuales  Tórax:
tasas de control (PAS<140 mmHg y PAD<90 mmHg), aunque mejoradas,  Problemas respiratorios por compresión faringea o erosión de
están todavía demasiado por debajo de los objetivos del 50 % de Salud estructuras adyacentes,
Poblacional para el 2010; el 30 % desconocen todavía ser hipertensos (ver  Síndrome de Horner.
tabla 2). En la mayoría de los pacientes, el control de la PAS, que es un  Dolor torácico.
factor de riesgo de ECV más importante que la PAD excepto en los  Disnea.

50 187
 ANEURISMA AÓRTICO pacientes menores de 50 años y afecta mucho más frecuentemente a
 Aneurisma  es una dilatación patológica de la pared de la aorta, personas ancianas, ha sido considerablemente más difícil que el control
preferentemente abdominal. diastólico. Recientes ensayos clínicos han demostrado que un control
efectivo de la PA se puede conseguir en la mayoría de los pacientes
hipertensos, pero la mayoría precisará dos o más fármacos antihipertensivos.
Los fallos de los médicos cuando aconsejan sobre estilos de vida, el uso de
dosis inadecuadas de antihipertensivos ó combinaciones adecuadas de
fármacos, puede contribuir a un control inadecuado de la PA.

Clasificación.

 Verdadero  Afectan todas las capas de la aorta.
 Pseudoaneurisma  Afecta sólo a la adventicia que generalmente
MEDIDA CORRECTA DE LA PA EN CONSULTA
contienen un hematoma.
 Por su forma: Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de PA con un
 Fusiforme  Toda la circunferencia instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes deben estar
de la aorta. sentados y quietos en una silla durante, al menos 5 minutos (mejor que en la
 Sacular o Sacciforme  Sólo una camilla de exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del
parte de la pared. corazón. La medida de la PA en bipedestación está indicada periódicamente,
 Por su localización: especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural. Debería
 Torácico. usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de brazalete (que
 Torácico y abdominal. sobrepase al menos el 80 % del brazo). La PAS es el primer punto en el se
 Abdominal. oye el primero o dos o más sonidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que
Etiología. desaparece el sonido (fase 5). Los médicos deberían proporcionar por escrito
 Ateroesclerosis y verbalmente a los pacientes sus cifras de PA y los objetivos deseables.
 Se asocia por su anatomía patológica. MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 Influenciado por factores de riesgo cardiovasculares. La monitorización ambulatoria de la presión arterial aporta
 Generalmente se presentan en la porción abdominal. información sobre la PA durante las actividades cotidianas y el sueño. La
 El 75% por debajo de las arterias renales. MAPA está indicada en la valoración de hipertensión de bata blanca en
 Si afecta a la aorta torácica  Generalmente la descendente. ausencia de lesiones de órganos diana. También es útil para evaluar a
 Los aneurismas abdominales  afectan generalmente a los varones pacientes con resistencia aparente a la acción de los fármacos, síntomas de
(2:1). hipotensión en tratados con antihipertensivos, hipertensión ocasional y
 Suelen contener hematomas y pueden producir embolia periférica disfunción autonómica. Los valores ambulatorios de PA son por lo general
por desprendimiento de tejido ateroesclerótico. más bajos que las mediciones en la clínica. Los sujetos hipertensos tienen
una media de PA de 135/85 mm Hg o más cuando están despiertos, y más
de 120/75 cuando duermen. Las cifras de presión arterial obtenidas con
monitorización ambulatoria se correlacionan mejor con las lesiones de

186 51
órganos diana que las medidas obtenidas en la consulta médica. La
monitorización ambulatoria de la presión arterial también proporciona una
medida de del porcentaje de lecturas de PA que son elevadas, la carga de PA
y la reducción de PA durante el sueño.. En la mayoría de los individuos, la
PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche; aquellos en los que no
se observan tales descensos tienen mayor riesgo de sufrir accidentes
cardiovasculares.
AUTOMEDIDA DE LA PA
La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes
al proporcionar información de la respuesta a la medicación
antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéutica, y en la evaluación de
la HTA de bata blanca. Las personas con una media de PA mayor de 135/85
mmHg medida en casa son considerados hipertensos. La medida de estos
dispositivos domésticos deberían ser examinados regularmente para su
corrección.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tres
objetivos:
(1) Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes
concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento
(tabla 3);
(2) para revelar causas identificables de elevación de la PA (tabla 4);
(3) aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis,
examen físico, pruebas rutinarias de laboratorio y otros procedimientos
diagnósticos. La exploración física debería incluir una medida apropiada de
PA, con verificación en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo,
cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede ser útil la
medida de circunferencia de cintura), auscultación carotídea, abdominal y
soplos femorales, palpación de la glándula tiroidea, examen completo de
corazón y pulmones, exploración abdominal que incluya riñones, detección
de masas y pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en
extremidades inferiores, así como valoración neurológica.
52
 Las complicaciones mecánicas crónicas se deben a que después de
todo infarto se sufre de un proceso denominado remodelación cardiaca, lo
que origina una dilatación del corazón, pérdida de la geometría, corazón en
forma redonda  disminución de la fracción de eyección  IC.
 Isquémicas:
 Angina post infarto  Su diagnóstico se hace a través del dopaje
de troponina. Inmediatamente deben de ir a cinecoronariografía, cateterismo
porque necesita este infarto no puede ser controlado y necesita una
revascularización.
 Para evitar la remodelación se utiliza: IECA, ARA2,
Espironolactona, betabloqueadores.
 La remodelación es más frecuente después de un infarto de cara
anterior.
 En pacientes con bajo riesgo:
 Infarto diafragmático.
 Proceso de estratificación con una prueba de esfuerzo al 78% o al
70% de la frecuencia cardiaca o a 110 latidos/minuto  si no presenta
isquemia residual, entonces a los 3 meses se realiza una nueva prueba de
esfuerzo al 100%.
 Pero si el paciente presenta signos de isquemia en la prueba de
esfuerzo al 70%  tiene que ser sometido a revascularización.
ENFERMEDADES DE LA AORTA
 Funciones de la aorta:
 Conducción.
 Amortiguación.
 Resistencia o impedancia del flujo del ventrículo  participa en la
post carga del ventrículo izquierdo.
 Histológicamente:
 Íntima: Endotelio, Tejido celular subendotelial y lámina elástica
interna.
 Media  tejido muscular liso vascular.
 Adventicia: nervios vasculares y vasa vasorum.
 Diámetros:
 Nacimiento  3 cm.
 Aorta descendente torácica  2,5 cm.
 Aorta abdominal  1,5 – 2 cm
 Es proclive a lesiones de tipo aterosclerótico y traumático, rupturas
en zonas donde hay aneurismas por soportar una gran tensión.
185
  Pacientes que presenten extrasístoles ventriculares en salvas de 2 ó
3.
 Extrasístoles ventriculares en forma cíclica y periódica  cada 10
latidos normales.
 Fenómeno R/T.
 La xilocaína y amiodarona  Tienen un efecto depresor del
miocardio y hay que monitorizar bien. Suelen producir hipotensión arterial y
además tienen un efecto proarrítmico.
 El uso de magnesio estabiliza la membrana de miocardio.
 La presencia de inestabilidad eléctrica  alto riesgo 
revascularización miocárdica.
 La TPSV y fibrilación auricular debe ser tratada con Desfibrilador.
 Mecánicas:
 Insuficiencia cardiaca porque ha sufrido una gran pérdida de masa
cardiaca (> 40%).
 El tratamiento depende del estado hemodinámico del paciente y del
grado de IC que se encuentra.
 Los nitratos y los diuréticos sirven para descongestionar al
paciente.
 Se utilizan IECA.
 No se debe de utilizar betabloqueadores.
 Edema Agudo de Pulmón  Depende de la presión arterial, si hay
una buena presión arterial entonces se utiliza Nitratos, IECA, diuréticos,
pero no inotrópicos negativos.
 Shock cardiogénico  Pérdida de gran cantidad de miocardio, es
de pronóstico malo, tiene > 50% de mortalidad, se utiliza inotrópicos
positivos como Dopamina para subir la presión arterial. En el uso de
Dobutamina, hay que tener cuidado porque produce taquicardia y esto puede
extender el infarto. Si no hay respuesta a los anteriores se utiliza Adrenalina
o noradrenalina. EL Levosimentan es un estabilizador del calcio,
desplazando la troponina de su sitio que a diferencia de los anteriores tiende
PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTROS PROCEDIMIENTOS
a bajar la presión.
DIAGNÓSTICOS
 El balón de contrapulsación intraórtico  durante la sístole abre la
arteria aorta además de disminuir la resistencia periférica. Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar
 En casos de IC clase II, EAP, Shock cardiogénico  cateterismo. la terapia incluye un electrocardiograma, análisis de orina, glucosa
 Un shock cardiogénico puede ser producido por: sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente
 Ruptura del ventrículo de la pared libre. estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y calcio; niveles
 Ruptura del músculo papilar  IM aguda. lipídicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta
 Ruptura del septum  Comunicación interventricular. densidad, colesterol y triglicéridos. Pruebas opcionales son la medida de
 Inmediatamente se estabiliza al paciente, Cinecoronariografía y excreción de albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina. Pruebas más
revascularización. extensas para investigar causas de HTA (secundaria) no están indicadas
generalmente hasta que no se compruebe el control de la PA.

184 53
TRATAMIENTO  Administrar oxígeno, por lo general son sólo dos a 6 horas, hasta
Objetivos del tratamiento comprobar realmente que existe hipoxemia. Puede ser con cánula nasal unos
El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es 2 – 4 litros.
la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque  Dos vías endovenosas, que se encuentren “cerca” al corazón.
la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50  Monitorización constante de PA y EKG.
años, alcanzarán el objetivo de PAD después del PAS, el enfoque primario  EKG.
debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratar la PAS y la PAD hasta un  Enzimas cardiacas.
objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en  Glucosa, urea, creatinina.
complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad  Hemograma.
renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.  Placa de tórax.
Modificaciones en Estilos de Vida  Ecocardiograma.
La adopción de estilos de vida saludables por todos los individuos  Se sabe que la trombolisis es exitosa cuando:
es imprescindible para prevenir la elevación de PA y es indispensable como  El segmento ST cae en 50 – 75% de la basal.
parte del manejo de los sujetos hipertensos. La modificación de los estilos  Aparecen arritmias de repercusión.
de vida más importantes demostró descender la PA, incluyendo reducción  El dolor desaparece.
de peso en obesos y sobrepeso, la adopción de la dieta DASH, rica en  Elevación precoz de las enzimas.
potasio y calcio, reducción de sodio en la dieta, actividad física y  Estabilización clínica y electrocardiográficamente del paciente.
moderación en consumo de alcohol (ver tabla 5). La modificación del estilo  Calcioantagonistas:
de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos  No se recomiendan como primera línea.
y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600  Diltiazem  pacientes con agina inestable, SICA, ST
mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple. infradesnivelado.
Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de vida pueden significar  Amlodipino, Femlodipino  En SICA y no control de la PA a
mejores resultados. pesar del uso de nitratos por vía endovenosa.
 Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa:
 Su uso no esta aprobado para todos los pacientes.
 Solo de alto riesgo.
 Los ancianos no hacen mucho dolor.
 Es importante calmar el dolor, porque por esto se pueden morir por
una reacción vasovagal.
 Los AINE están contraindicados porque ayudan a que el ventrículo
se rompa, al igual que los corticoides.
Complicaciones.
 Eléctricas:
 Desarrollo de arritmias.
 Bloqueo auriculo ventricular  bradicardia severa.
 Fibrilación auricular.
 Extrasístoles ventriculares.
 Taquicardia supraventricular.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular.
 La xilocaína se utiliza en casos de arritmias de riesgo, como:

54 183
 Incrementan la sobrevida. Tratamiento Farmacológico
 El recomendado es Atenolol por vía endovenosa, pero si no hay se Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos
puede utilizar Propanolol que es de acción corta, y después Atenolol por vía que demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos,
oral. incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y
 Contraindicaciones absolutas: diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA; las
 Hipotensión arterial. tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados
 Bloqueo auriculo ventricular. comúnmente.
 Insuficiencia cardiaca.
 Bradicardia severa.
 Fracción de eyección < 40%
 Si hay contraindicaciones relativas para el uso de betabloqueadores,
igual se utilizan. Especialmente las cardioselectivas como Metoprolol,
Bisoprolol.
 Estatinas
 Si se utiliza desde el inicio incrementa la sobrevida.
 Actúa como antiinflamatorio, estabilizador de placa, mejora la
función endotelial, estabiliza al paciente.
 En general se puede utilizar cualquier estatina por encima de 40
mg.
 IECA.
 Desde el primer día.
 Incremento de la sobrevida del paciente.
 Disminuye la mortalidad por infarto de miocardio  cara anterior.
 Bloquea el proceso de remodelación que existe en el miocardio
después de un infarto.
 Contraindicado en hipotensión arterial.
 Morfina.
 2 – 4 mg cada 5 minutos, en forma intermitente.
 Para calmar el dolor.
 En infarto de cara anterior.
 Disminuye la ansiedad.
 Efecto sedante.
 Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno  venodilatador 
disminuye la precarga  cara anterior.
 En cara diafragmática no se usa porque es un vagotónico 
bloqueo auriculo ventricular transitorio en el paciente. Se puede usar
meperidina.
 Medidas Generales:
 Reposo.
 Posición semisentado.

182 55

Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia
antihipertensiva en la mayoría de estudios. En estos Estudios, incluyendo la
reciente publicación Antihipertensive and Lipid Loering Treatment to
Prevent Herat Attack (ALLHAT), los diuréticos no han sido superados en la
prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepción
es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta
resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un régimen que
comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un
diurético. Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de pautas de
tratamiento con más de un fármaco, pueden ser usados para conseguir el
control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos. A pesar
de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados.
56
 TIMI I  recomienda que la heparina debe de administrarse 12
horas después de la trombolisis.
 Fibrilación auricular.
 Fracción de eyección muy baja.
 Trombos en cavidades.
 Debute con ACV.
 Primero se anticoagula con heparina, luego con warfarina.
 Es obligatorio en todo paciente que no haya sido trombolizado, por
lo menos una semana a dosis plenas.
 Aspirina:
 Dosis de carga  250 mg
 Dosis de mantenimiento  100 mg/día.
 Clopidogrel:
 Dosis de carga  300 mg
 Dosis de mantenimiento  75 mg/día
 Mejora la sobrevida aún más  clopidogrel + aspirina
 Los resultados mejoran si se da 300 mg de clopidogrel después de
una revascularización.
 Como hay vasoconstricción se usa vasodilatadores, como:
 Nitroglicerina
 Mononitrato de isorbide por VEV
 En etapa aguda de cara anterior y falla del VI con congestión
pulmonar  mejora la sobrevida.
 Monitoreo:
 PAS > 90 mmHg
 La dosis es creciente de acuerdo a la PA.
 Si la PAS es < 90 mmHg  se reduce la velocidad de infusión y
dosis.
 Aparece dolor de cabeza  suspende la infusión.
 Un infarto de cara diafragmática se suele extender al VD y cara
posterior, por lo cual, hay que utilizar con cuidado por la disminución de la
precarga.
 Un efecto negativo es que favorecen la hipoxemia.
 Se puede utilizar sólo 72 horas porque desarrollan taquifilaxia o un
fenómeno de tolerancia.
 No usar en shock cardiogénico, hipotensión arterial severa.
 Los betabloqueadores, disminuyen los requerimientos miocárdicos
de oxígeno:
 Disminuyen la fuerza de contracción del corazón.
 Disminuyen la frecuencia cardiaca
 Bloquean la acción de las catecolaminas.
181
 Cara anterior  Descendente anterior.
 Cara lateral  Circunfleja.
 Cara inferior  Coronaria derecha.
 La arteria más afectada por la ateroesclerosis es la descendente
anterior, pero el infarto más común es de cara diafragmática.
Tratamiento.
 Es importante decidir el manejo del paciente, si es conservador o
invasiva que es la mejor y se utiliza en pacientes con riesgo intermedio y
alto.
 El tratamiento agresivo consiste en saber seleccionar a los pacientes
para mandar a cinecoronariografía.
 Mientras se espera se da un tratamiento médico.
 Otro proceso de revascularización es la trombolisis con
estreptocinasa. STK (con 50% de posibilidades de tener éxito). Existe más
éxito cuando la trombolisis se ha iniciado antes de los 30 minutos.
 La idea es restaurar el flujo completamente.
 La TPA es otro trombolítico más efectivo y caro.
 La TNK se puede poner en bolo, mientras que la STK y TPA por
goteo en ½ o una hora.
 TNK tiene casi tanta efectividad como la angioplastía más stent.
 Si hay un nuevo infarto después de la trombolisis con una
evolución de menos de 6 meses hay que cambiar de trombolítico.
 La angioplastía de rescate se realiza cuando fracasa la trombolisis y
es menos de 24 horas.
 Se trombolizan todos los IAM con ST elevado.
 Contraindicaciones de la trombolisis:
 Absolutas:
 ACV hemorrágico en curso.
 Discrasia sanguínea.
 Sangrado activo en cualquier sitio.
 Que haya sido intervenido quirúrgicamente a nivel del SNC.
 Neoplasias en el SNC. Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial
 Gestación. en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con fármacos de
 Relativas: las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC) que hayan demostrado ser
 HTA severa no controlada. beneficiosos en resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones
 Retinopatía diabética. apremiantes que requieren el uso de otros fármacos antihipertensivos como
 Cirugía abdominal reciente (< 10 días). terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es tolerado o
 Resucitación cardiopulmonar reciente. está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya
 Anticoagulación con heparina, después de la trombolisis: demostrado reducción en eventos cardiovasculares.
 1000 UI/hora  infusión  Heparina no fraccionada. Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual
 10 mg/kg/24 horas  Enoxaparina.

180 57
 La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones
antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA. Un segundo fármaco
de diferente clase debería introducirse cuando la monoterapia en dosis
adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de
20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con
dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis
fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un
agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de
forma oportuna, pero es precisa una singular precaución en aquellos
pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción
autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o
combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la
prescripción.
58
 Mediano y alto riesgo  manejo similar.
 Más del 10% en un año tienen un nuevo evento coronario o muerte
por IAM.
 Se estratifica de la siguiente manera:
 Más de 3 factores de riesgo cardiovasculares.
 Historia de enfermedad coronaria previa: cateterismo, by pass,
infarto previo.
 Mayores de 65 años.
 Varones.
 Paciente esta recibiendo aspirina por lo menos una semana antes
del SICA.
 Si el paciente hace falla cardiaca.
 Si libera enzimas.
 Si la cara afectada es la anterior.
 Si el dolor es intenso.
 Bajo riesgo  0 – 2 factores.
 Riesgo intermedio  2 – 4 factores.
 Estos criterios sirven para la estratificación del paciente con ST
infradesnivelado.
 Con ST supradesnivelado, también hay que ver:
 Número de derivaciones afectada.
 Grado de elevación del segmento ST.
 También el ecocardiograma sirve para estratificar al paciente:
 Fracción de eyección < 40%  Alto riesgo.
 Fracción de eyección 40 – 50%  Riesgo intermedio.
 Fracción de eyección > 50%  bajo riesgo.
 Paciente con IM  alto riesgo.
 Es importante recordar que existe imágenes en espejo como por
ejemplo, la cara diafragmática casi nunca hay infradesnivel del segmento
ST, si encontramos esto, entonces hay que ver inmediatamente cara anterior.
 Hay que sospechar infarto de cara posterior cuando encontramos
crecimiento de la onda R en V1, acompañado de inversión del segmento ST.
 Tener en cuenta:
 Cara diafragmática  DII, DIII y aVF.
 Cara lateral  DI, aVL, V5 y V6.
 Cata lateral  DI, aVL.
 Cara septal  V1 y V2
 Cara anteroseptal  V1 – V3.
 Cara anteroapical  V1 – V4.
 Cara anteroextenso  V1 – V5.
 Cara anterolateral  V1 – V6.
179
 CPKmb: Seguimiento y Monitorización
 Se eleva a partir de las 6 horas. Una vez iniciada la terapia farmacológica antihipertensiva, la
 Inespecífico porque también se libera en lesiones cerebrales, mayoría de los pacientes deberían volver para seguimiento y ajuste de
musculares y en personas normales. medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Serán
 Aparece  6 horas. necesarias visitas más frecuentes en pacientes en estadio 2 de HTA o con
 Pico  12 – 16 horas. complicaciones de comorbididad. El potasio sérico y la creatinina deberían
 Desaparece  48 horas. ser medidas al menos 1-2 veces al año. Después de conseguir el objetivo y la
 Troponina: estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en
 Troponina T e I  igual intervalos de 3 a 6 meses. Las patologías concomitantes, como la
de específicos, mientras que la insuficiencia cardíaca, enfermedades asociadas como la diabetes, y la
troponina C no se utiliza por ser necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas.
inespecífico. Otros factores de riesgo cardiovascular deberían ser tratados para sus
 Aparecen  6 horas. respectivos objetivos, y el abandono del tabaco debería ser promocionado
 Pico  12 – 18 horas. vigorosamente. La terapia con dosis bajas de aspirina debería ser
 Desaparece  2 semanas. considerada solo cuando la PA está controlada, porque el riesgo de ictus
 Las primeras 48 horas hay que hacer dopaje enzimático cada 6 hemorrágico está incrementado en pacientes con HTA no controlada.
horas. CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Es muy raro que los pacientes que vienen con SICA tengan un El hipertenso y algunas patologías concomitantes requieren una
EKG normal: arteria circunfleja es la dominante, sitios ciegos para el EKG. especial atención y seguimiento por el médico
 Si el paciente viene con dolor anginoso, pero el EKG no revela Indicaciones especiales
nada, entonces hay que observar al paciente durante 2 horas con EKG cada La tabla 8 describe las indicaciones que requieren cierta clase de
30 minutos. fármaco antihipertensivo en condiciones de alto riesgo. La selección de
 Es difícil hacer el diagnóstico de IAM si tiene un BRI de base. fármacos para estas situaciones especiales están basadas en resultados
 Si se tiene un EKG basal sin BRI y el paciente viene con cuadro favorables de ensayos clínicos. Podría ser necesaria una combinación de
clínico y BRI  se trata de un IAM. fármacos. Otras consideraciones para la elección son medicaciones ya en
 Los infartos se presentan más en invierno, verano y en las primeras uso, tolerancia, y cifras de PA deseados. En muchos casos puede estar
horas de la madrugada (3 – 4 a.m.). indicada la consulta especializada.
 A mayor cantidad de enzimas, mayor extensión del infarto.
 Cuando CPKmb es:
 < 300  IAM leve.
 300 – 1000  IAM moderado.
 > 1000  Gran IAM.
 Troponina normal es < 0,01. Si la troponina es 1, entonces se trata
de un gran infarto.
 CPKmb II/ CPKmb I (CPKmb corazón/ CPKmb cerebral) mayor
igual de 2,5 indica que es un IAM.
Estratificación del paciente.
 Consiste en determinar los pacientes de alto y bajo riesgo y de
riesgo intermedio para decidir su manejo.
 Determina si el paciente tiene altas posibilidades de fallecer dentro
del año.

178 59

Enfermedad Isquémica Cardiaca
La enfermedad isquémica es la forma más frecuente de daño en
órgano diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el
fármaco de elección es un betabloqueante; alternativamente pueden usarse
los bloqueantes de los canales del calcio de acción larga. En pacientes con
síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la
HTA debería ser tratada inicialmente con BBs o IECAs, añadiendo otros
fármacos si es necesario para el control de la PA. En pacientes
postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona han
demostrado ser beneficiosos. El control intensivo de lípidos y el uso de
aspirina también están indicados.
 Los mecanismo fibrinolíticos normalmente destruyen el trombo 
vuelve a crecer  destrucción  angina inestable. Si el trombo se estabiliza
se produce un IAM.
 El endotelio es disfuncionante  secreta sustancias procoagulantes
y provasoconstrictoras como serotonina, TXA2, endotelina I.
 Los factores que pueden predisponer a un IAM son:
 Hiperhomocisteinemia.
 Mayor cantidad de proteína c reactiva de alta sensibilidad.
 Incremento de fibrinógeno.
 Incremento de VCAM I.
 Incremento de ICAM I.
 El que el paciente desarrolle un IAM depende de:
 Que el coágulo se estabilice.
 Que el paciente tenga o no una buena circulación coronaria.
 El tiempo en el cual este obstruida la arteria.
 Las necesidades miocárdicas de oxígeno.
Diagnóstico.
1. Criterio clínico.
 El 80% tiene un dolor anginoso típico.
 El dolor es mucho más intenso y duradero (> 15 min.).
 Suele acompañarse de palidez, sudoración, náuseas y vómitos.
2. Criterio electrocardiográfico.
 Ondas T hiperagudas.
 Supradesnivel del segmento ST.
 Infradesnivel del segmento ST  ondas T picudas negativas.
 El segmento ST debe de alterarse en 0,5 mv (EKG normal) o 2 mv
(EKG en prueba de esfuerzo).
 Debe de presentarse en dos derivaciones contiguas como mínimo:
 V5, V6, aVL  ven la misma cara.
 DII, DIII, aVF.
 En un IAM con ST supredesnivelado, en unas horas el ST
desciende y puede aparecer las ondas Q  IAM.
3. Criterio laboratorial.
 Enzimas cardiacas.
 En 10 no se elevan, pero se puede tomar muestra como para tener
una muestra basal.
 Encontramos enzimas ya a las 6 horas.
 Mioglobina:
 Inespecífico.
 Después de un IAM se eleva más precozmente.
 Dentro de 2 – 4 horas.

60 177
 Manejo intrahospitalario.
d. Angina post infarto.
 Dolor anginoso típico con cambios electrocardiográficos
aproximadamente doce horas a tres meses después del IAM.
 Alto riesgo.
 Manejo intrahospitalario.
2. IAM.
a. Sin onda Q  No Q:
 Generalmente es subendocárdico.
 Suele presentarse con depresión del segmento ST.
 Correlaciona con enfermedad de más de un vaso.
 La mortalidad intrahospitalaria es menor.
 Más frecuentes son las complicaciones de tipo isquémico  angina
post infarto.
 La trombolisis esta contraindicado porque incrementa la
mortalidad.
b. Con onda Q.
 Generalmente es transmural.
 Suele presentarse con elevación del segmento ST.
 Se correlaciona con enfermedad uniarterial.
 La mortalidad intrahospitalaria es mayor.
 Se presenta con mayor frecuencia las complicaciones mecánicas 
ruptura del músculo papilar.
 Los pacientes se benefician con trombolisis y angioplastía.
Fisiopatología.
 La fisiopatología de los dos casos es la misma.
 Existe un accidente de placa: ruptura, fisura o hemorragia dentro de
la placa.
 Las placas que con mayor frecuencia sufren estas lesiones son las
placas jóvenes.
 Se lesionan en los sitios donde hay mayor fricción  sitios de
bifurcación de arterias  sitios en los cuales la capa de fibroblastos es muy
delgada  unión de la capa fibrótica y endotelio.
 Exposición del endotelio denundado, del tejido colágeno, matriz
extracelular  por ser altamente trombogénicos  desecadenan la
agregación plaquetaria, la cascada de coagulación.
 Agregación plaquetaria  por receptores IIb/IIIa  que se unen al
fibrinógeno  formación del coágulo  determina si el paciente sufre un
SICA.
176
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca (IC), tanto en disfunción sistólica como
diastólica, es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la
enfermedad coronaria isquémica. El control de la PA y del colesterol son las
medidas preventivas primarias en condiciones de alto riesgo de IC. En
individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están
recomendados los IECAs y BBs. En disfunción ventricular sintomática o
enfermedad cardiaca terminal, se recomiendan IECAs, BBs, ARA II y
bloqueantes de la aldosterona asociados a diuréticos de asa.
Hipertensión en diabéticos
Generalmente son necesarios dos o más fármacos para conseguir el
objetivo de <130/80 mmHg. Los diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II,
y BCC son beneficiosos reduciendo la incidencia de ECV y de ictus en
pacientes diabéticos. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen
la progresión de la nefropatía diabética y reducen la albuminuria, y los ARA
II han demostrado reducir la progresión a macroalbuminuria
Enfermedad Renal Crónica
En las personas con Insuficiencia renal crónica (IRC), definida por:
(1) Función excretora reducida con IFG por debajo de 60 ml/min por 1.73
m2 (corresponde aproximadamente a una creatinina >1.5 mg/dl en varones y
a >1.3 mg/dl en mujeres), o (2) presencia de albuminuria (>300 mg/dia o
200 mg en índice albúmina/creatinina), los objetivos terapéuticos son
enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. La HTA
aparece en la mayoría de estos pacientes y deberían recibir tratamientos
agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos
para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg.
Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la
progresión de la enfermedad renal diabética y no diabética; un aumento en
el límite de la creatinina sérica de alrededor de un 35 % sobre la línea basal
con IECAs o ARA II es aceptable y no hay razón para interrumpir el
tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia. Con enfermedad renal
avanzada (estimada con un IFG <30 ml/min por 1.73 m2, correspondiente a
una creatinina sérica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de diuréticos
de asa es necesario generalmente en combinación con otras clases de
fármacos.
Enfermedad Cerebrovascular
Los riesgos y beneficios del descenso rápido de la PA después de
un ictus agudo no están claros aún; el control de la PA hasta niveles
intermedios (aproximadamente 160/100 mmHg) es apropiado hasta la
estabilización y mejoría. La frecuencia del ictus recurrente desciende con la
combinación de IECAs y diuréticos tiazídicos.
61
Otras Situaciones Especiales  HTA.
Minorías  Dejar de fumar.
La proporción de control de la PA varía en las poblaciones  Disminuir de peso.
minoritarias y es menor en mejicanos y en nativos americanos. En general,  Realizar ejercicio moderado y evitar el sedentarismo.
el tratamiento de la HTA es similar para todos los grupos demográficos,  Así tenga dislipidemia o no se debe de dar estatinas que mejoran la
pero algunos factores socioeconómicos y estilos de vida pueden ser sobrevirad, Disminuyen la incidencia de infartos. Disminuyen la necesidad
importantes barreras para el control de la PA en algunas minorías de de by pass y revascularización.
pacientes. La prevalencia, severidad e impacto de la HTA están  Nitratos  no tienen efecto sobre la sobrevida, pero son buenos
incrementadas en negros, en quienes se ha demostrado mayores descensos sintomáticos ya que disminuye el ataque de angina.
de la PA en respuesta a monoterapia con BBs, IECAs o ARA II que con  Calcioantagonistas  Como verapamil y diltiazem, amlodipino y
diuréticos o BCC. Esta diferente respuesta se elimina en gran medida al fenlodipino.
usar combinaciones de fármacos que incluyan dosis adecuadas de diuréticos.  Betabloqueadores  Se usa especialmente los cardioselectivos
El angioedema inducido por IECAs ocurre 2-4 veces más frecuentemente en porque hay algunos pacientes que tienen diabetes.
pacientes hipertensos negros que en otros grupos.  Los que mejoran la sobrevida son: estatinas, aspirina y
Obesidad y Síndrome Metabólico betabloqueadores.
La obesidad (IMC 30 kg/m2), es un factor de riego, cuya  En HTA más ECOC se puede utilizar IECA.
prevalencia va aumentando, para el desarrollo de HTA y ECV. La guía  La aspirina previene el infarto.
Adult Treatment Panel III para el control del colesterol define el síndrome  Los medicamentos de elección son:
metabólico como la presencia de tres o más de las siguientes patologías:  Aspirina.
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm [40  Estatinas.
pulgadas] en varones o > 89 cm [35 pulgadas] en mujeres),  Betabloqueadores.
Intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl [6.1 mmol/L])  IECA.
PA 130/85 mmHg. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA)
Tiglicéridos elevados (150mg/dl), o HDL bajo (< 40 mg/dl en  Denominado preinfarto.
varones o <50 mg/dl en mujeres).  Se presentan de dos maneras:
La modificación intensa del estilo de vida debería perseguirse en 1. Angina inestable.
todos los individuos con síndrome metabólico, e instaurar una terapia a. Angina de reciente inicio.
farmacológica adecuada para cada una de patologías presentes.  Paciente con características de angina estable, pero de menos de
Hipertrofia Ventricular Izquierda dos meses de evolución.
La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es un factor de riesgo  No es de muy alto riesgo.
independiente que incrementa subsecuentemente el riesgo de ECV. Con un  Manejo ambulatorio.
tratamiento agresivo de la PA se consigue la regresión de la HVI, b. Angina progresiva.
incluyendo bajada de peso, restricción de sodio, y tratamiento con todas las  Angina cada vez más frecuente.
clases de fármacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores directos  Progresa la intensidad del ataque.
hidralacina y minoxidil.  El esfuerzo que el paciente realiza es cada vez menor.
Enfermedad Arterial Periférica  Mayor riesgo que el anterior.
La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es el equivalente en riesgo  Manejo ambulatorio.
a la isquemia coronaria. Cualquier clase de antihipertensivo puede usarse en c. Angina de reposo.
la mayoría de los pacientes con EAP. Deben ser tratados otros factores de  Angina cuando el paciente esta libre de cualquier tipo de stress
riesgo de forma agresiva, y la aspirina debería ser utilizada en EAP. físico o mental.
HTA en ancianos  Alto riesgo.

62 175
 Tiene una sensibilidad y especificidad del 75%.
Medicina nuclear – perfusión con Talio.
 En esfuerzo.
 Sensibilidad y especificidad del 95%.
Ecoestrés.
 Sensibilidad y especificidad del 90%.
 Previa prueba de esfuerzo se hace la investigación ecocardiográfica
hasta 90 segundos después de la prueba de esfuerzo.
 Se observan trastornos de la motilidad.
Ecodobutamina.
 La dobutamina es un inotrópico positivo, beta dos agonista.
 Produce taquicardia por lo tanto incrementa los requerimientos
miocárdicos de oxígeno.
 Incrementa el inotropismo e incrementa los requerimientos
miocárdicos de oxígeno.
 Con el ecocardiograma se observan los trastornos de la motilidad.
 Tiene un 95% de sensibilidad.
Ecocardiograma.
 Evento coronario anterior.
 Trastornos de la motilidad.
 Descartar patologías que puedan producir isquemia como Estenosis
aórtica, insuficiencia aórtica o cardiomiopatía hipertrófica.
EKG.
 Evento coronario anterior.
Exámenes de laboratorio.
 Para descartar factores de riesgo.
 Colesterol.
 Perfil lipídico: HDL, LDL, VLDL.
 Glucosa.
 Urea creatinina: disfunción renal  problema coronario.
 Hematocrito  anemia, incrementa el consumo miocárdico de
oxígeno, ocasionando taquicardia.
Tratamiento.
 Pacientes de mediano y alto riesgo  revascularización.
 Cinecoronariografía  cateterismo cardiaco.
 Puede ser una angioplastía más stent o by pass aortocoronario.
 En pacientes con bajo riesgo  tratamiento medicamentoso.
También para los pacientes de mediano y alto riesgo que están
revascularizados.
 Medidas higiénico dietéticas:
 Diabetes.
174
Más de dos tercios de las personas mayores de 65 años son
hipertensos. Esta es también la población con menores índices de control de
la PA. Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos ancianos,
incluyendo los que padecen hipertensión sistólica aislada (HSA), debería
seguir los mismos criterios que en la población general hipertensa. En
algunos individuos puede estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar
síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples fármacos y dosis estándar
en la mayoría de los ancianos para conseguir los objetivos apropiados de
PA.
Hipotensión Postural
Un descenso de PA en bipedestación de PAS >10 mmHg, cuando
se asocia a mareos y debilidad, es más frecuente en ancianos con HSA,
diabetes, y aquellos que toman diuréticos, vasodilatadores (ej. nitratos,
alfabloqueantes y sildenafilo o similares) y algunos fármacos psicotrópicos.
En estas personas la PA debería ser monitorizada en bipedestación. Es
preciso tener precaución para evitar una depleción de volumen con
dosificación excesivamente rápida de antihipertensivos.
Demencia
En los hipertensos es más frecuente la demencia y el deterioro
cognitivo. Un correcto tratamiento hipotensor puede mejorar este
empeoramiento de los procesos cognitivos.
HTA en mujeres
Los anticonceptivos orales (AO) pueden aumentar la PA, y el
riesgo de HTA incrementa con la duración de su uso. Las mujeres que
toman AO deberían controlar su PA regularmente. El desarrollo de HTA es
una razón para considerar otras formas de anticoncepción. En
contraposición, la terapia hormonal sustitutiva no aumenta la PA.
Las mujeres hipertensas que quedan embarazadas deberían ser
seguidas de forma exhaustiva debido al incremento de riesgo para la madre
y el feto. La metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la
seguridad del feto. IECAs y ARA II están contraindicados en el embarazo
por tener efectos potenciales negativos sobre el feto, y deben ser evitados en
mujeres que puedan quedar embarazadas. La preeclampsia, que suele ocurrir
a partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por una reaparición o
empeoramiento de HTA, albuminuria e hiperuricemia, a veces con
anormalidades de la coagulación. En algunas pacientes, la preeclampsia
puede evolucionar hacia una urgencia o emergencia hipertensivas y puede
requerir hospitalización, monitorización intensiva, parto prematuro y terapia
antihipertensiva y anticonvulsivante materna.
HTA en niños y adolescentes
63
 En niños y adolescentes, la HTA se define como aquella PA que,
tras medidas repetidas, se encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por
edad, estatura y género. Se usa el quinto ruido de Korotkoff para definir la
PAD. El médico debería estar alerta ante la posibilidad de identificar
hipertensión secundaria en los niños más jóvenes (enfermedad renal,
coartación de aorta,…). Las recomendaciones sobre estilo de vida están
fuertemente recomendadas, instaurando terapia farmacológica ante altas
cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las modificaciones del estilo de
vida. La elección del antihipertensivo es similar en niños y adultos, pero las
dosis efectivas en niños son frecuentemente pequeñas y deberían ajustarse
perfectamente. IECAs y ARA II no deben usarse en embarazo o en chicas
sexualmente activas. La HTA no complicada no es una razón para restringir
en los niños su participación en actividades físicas, en especial porque el
ejercicio de larga duración reduce las cifras de PA. El uso de esteroides
anabolizantes debería ser claramente desaconsejado. Es preciso realizar
decididas intervenciones sobre otros factores de riesgo modificables (p.e. el
tabaco).
Urgencias y Emergencias Hipertensivas
Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de
órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema
de pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o
disección aórtica) requieren hospitalización y tratamiento parenteral. Si no
existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la hospitalización, pero
deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado.
Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el daño
cardíaco y renal y para identificar causas de HTA (ver tabla 4).
Consideraciones Adicionales en la elección de Antihipertensivos
Los fármacos antihipertensivos pueden tener efectos favorables y
desfavorables en otras patologías concomitantes.
Efectos Favorables Potenciales
Los diuréticos tiazídicos son usados para enlentecer la
desmineralización que ocurre en la osteoporosis. Los BBs se usan en el
tratamiento de taquiarritmias/fibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis
(a corto plazo), temblores esenciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se
usan en el tratamiento del síndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los
alfabloqueantes en el prostatismo.
Efectos Desfavorables Potenciales
Los diuréticos tiazídicos deben ser usados con precaución en
pacientes con gota o historia de hiponatremia. Los BBs deben ser evitados
en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos cardíacos de segundo y
tercer grado. IECAs y ARA II no deben ser prescritos a mujeres
64
 Un 20 – 30% no tiene dolor típico pero tiene ECOC, generalmente
en mujeres, diabéticos y ancianos.
 La prevalencia de enfermedad coronaria en una población esta en
relación a los factores de riesgo de la misma población.
 En pacientes con dolor atípico hay que tener en cuenta sus factores
de riesgo, para poder estudiarlo.
 El diagnóstico nos sirve para ver si el paciente es de riesgo bajo,
alto o intermedio.
 Un paciente con riesgo intermedio o alto:
 Tiene altas posibilidades de fallecer en 5 años.
 Tiene altas posibilidades de hacer un nuevo evento coronario en un
año.
 El tratamiento es la revascularización.
 Un paciente de bajo riesgo:
 Su enfermedad puede ser estable durante muchos años.
 Tratamiento médico.
Exámenes auxiliares.
Ergometría o prueba de esfuerzo.
 El objetivo es estresar el corazón de la manera que se incrementa
los requerimientos miocárdicos de oxígeno.
 Incrementa la frecuencia cardiaca.
 Incrementa la presión arterial.
 Si la circulación y reserva coronaria es adecuada entonces no hay
cambios o manifestaciones, como por ejemplo:
 Depresión del segmento ST mayor igual de 0,2 mv.
 No hay elevación de la presión arterial e incluso disminuye.
 Disnea.
 Mareos.
 Crépitos.
 Tercer ruido.
 Hipotensión.
 Síncope.
 Todo esto se puede encontrar antes, durante y después de la prueba
de esfuerzo.
 Las manifestaciones de alto riesgo son:
 Depresión del segmento ST  antes de los 3 minutos.
 Depresión del segmento ST  antes de llegar al 85% de la
frecuencia cardiaca.
 Hipotensión arterial.
 Signos de IC.
 Enfermedad del tronco coronario izquierdo.
173
 Mujeres mayores de 65 años. embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los IECAs no deben ser
Cuadro clínico. utilizados en individuos con historia de angioedema. Los antagonistas de la
 Sensación opresiva a nivel retroesternal. aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio pueden causar
 Mal ubicado  signo de Levine. hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores séricos de potasio
 Irradiado a: mayores de 5.0 mEq/L mientras no tomen medicación.
 Lado izquierdo del cuello. MEJORA DEL CONTROL DE HTA
 Lado izquierdo del maxilar inferior. Adherencia al tratamiento
 Hombro izquierdo. Los modelos conductuales sugieren que la más eficaz de las
 Cara cubital del brazo izquierdo. terapias prescritas por los médicos más meticulosos controlarán la HTA solo
 Muñeca. si el paciente está motivado para tomar la medicación prescrita y para
 Alvéolos dentarios. establecer y mantener estilos de vida saludables. La motivación mejora
 Paladar. cuando los pacientes tienen experiencias positivas con sus médicos y
 Lóbulo de la oreja. confían en ellos. La empatía aumenta la confianza y es un potente
 Epigastrio. motivador.
 Región interescapular  Diagnóstico diferencial con Disección de La actitud de los pacientes está fuertemente influenciada por
aorta. diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de
 Hipocondrio derecho. atención de salud. Estas actitudes deberían ser entendidas implícitamente
 No es reproducible. por los médicos para crear confianza e incrementar la comunicación con
 No hay posición antálgica. pacientes y familiares.
 No se altera con los movimientos respiratorios. La insuficiente dosificación o combinación de fármacos, a pesar de
 Sede al reposo  sentado porque hay disminución del retorno saber que el paciente no haya alcanzado el objetivo para la PA representa
venoso. (echado hay un incremento del retorno venoso). inercia clínica y debería ser superado. La decisión sobre soporte de sistemas
 Se exacerba con el frío o calor extremo, el stress físico y mental. (p.e. en papel o electrónico), hojas de seguimiento, agendas y participación
 Tiene una duración de 30 segundos a 30 minutos. Mayor a 30 de enfermeras clínicas y farmacéuticos pueden ser de gran ayuda.
minutos hacer el diagnóstico diferencial con IAM. Médico y paciente deben ponerse de acuerdo sobre los objetivos de
 Cede inmediatamente con nitratos. la PA. Es importante una estrategia centrada en el paciente para que asuma
Examen físico. el objetivo y una estimación del tiempo necesario para conseguirlo. Cuando
 Puede ser normal. la PA está controlada, las alteraciones sobre el plan trazado debería
 Secuelas de infarto en la cara diafragmática con disfunción de los documentarse. La automedida de la PA puede también utilizarse.
músculos papilares auscultándose un soplo de insuficiencia mitral. Con La no adherencia de los pacientes a la terapia se incrementa por
choque de punta desplazado y doble impulso apical. desconocimiento de las condiciones del tratamiento, por negación de la
 Pleno ataque de isquemia: enfermedad a causa de falta de síntomas o percepción de los fármacos como
 Cuarto ruido  inicio. símbolos de salud-enfermedad, por falta de implicación del paciente en el
 Si es severa se ausculta un tercer y cuarto ruido. plan de atención o por expectativas adversas sobre los efectos de la
 Soplo de insuficiencia mitral. medicación. El paciente debería de sentirse a gusto consultando con su
 Signos de falla ventricular, congestión pulmonar, crepitantes médico todos sus temores en cuanto a reacciones inesperadas o molestas de
sibilantes (asma cardiaco). los fármacos.
Diagnóstico. El costo de los medicamentos y la complejidad de la atención (ej.
 Es básicamente clínico. transporte, dificultad en el paciente polimedicado, dificultad en las citas
 El 70 a 80% tienen manifestaciones típicas. programadas y otras demandas que precisan) son barreras adicionales que
deberían ser superadas para conseguir los objetivos de PA.

172 65
 Todos los miembros del equipo de atención de salud (médicos,
enfermeras de enlace y otras enfermeras, auxiliares, farmacéuticos,
dentistas, dietistas, optometristas y podólogos) deberían trabajar juntos para
influir y reforzar las instrucciones que mejoren los estilos de vida del
paciente y el control de su PA.
HTA Resistente
La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el
control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia terapéutica a dosis
completas de una pauta apropiada con tres fármacos que incluya un
diurético. Una vez excluídas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el
médico debería investigar completamente las razones por las que no se
consigue dicho objetivo (ver tabla 9). Debería prestarse una especial
atención al tipo y dosis de diurético en relación con la función renal (ver
sección “enfermedad renal crónica”). Debería considerarse la consulta
especializada si no se consigue el objetivo de PA.
La HTA se define como todo aquel paciente que presenta una
presión arterial que supere los 140/90 mm Hg., o que este tomando drogas
antihipertensivas. Porque si encontramos a una persona con una presión
66
 Crónica  Demencia, infartos múltiples.
A nivel coronario.
 Esta en relación con la edad de la placa.
 SICA  IAM, angina inestable.
 SICC  Angina estable.
 SICA  75% placas pequeñas, con núcleo rico en colesterol y capa
fibrosa muy delgada  se rompen más fácilmente y el núcleo es
trombogénico  SICA.
 SICA  25% placas viejas  grandes, núcleo pequeño de
colesterol y capa fibrosa muy amplia, casi obstruye la arteria, muy difícil de
romperse  SICC.
 Enfermedad vascular periférica  placas viejas.
 HTA renovascular  Placas viejas.
Tratamiento.
 Idealmente  regresión de la placa.
 Modificar los hábitos de vida.
 Estatinas (Lovastatina)  disminuye el colesterol, efecto
antiesclerótico.
 IECA
 Carvedilol
 Fibratos  Fibrosil.
 Bloqueadores de angiotensina.
 Amlodipino
 Prevención
ANGINA ESTABLE
 Por aterosclerosis en arterias epicárdicas.
 Manifestación clínica de un disbalance entre el aporte y
requerimiento miocárdico de oxígeno.
 La enfermedad coronaria disminuye el aporte de oxígeno.
 La angina estable se define como la disminución del aporte de
oxígeno a esfuerzos conocidos por el paciente y con una evolución mayor de
dos meses.
 Puede ser variable por variación en el diámetro o calibre de la
microvasculatura coronaria que son los que determinan la reserva coronaria.
 Su dilatación con contracción esta en relación a las necesidades
miocárdicas de oxígeno.
 La más afectada es la descendente anterior.
 Esta en relación a la presencia de factores de riesgo: HTA,
dislipidemia, tabaco, diabetes, antecedente de enfermedad coronaria precoz.
Epidemiología.
 Varones mayores de 50 años.
171
 La permeabilidad del endotelio para determinadas moléculas se
altera.
 Las LDL pasan a la íntima, provocando oxidación en personas sin
diabetes y glucosilación en diabéticos.
 Lo que da más fenómeno inflamatorio  estimula la expresión de
receptores de adhesión celular (VCAM 1, ICAM 1, lisofosfatidilcolina).
 Entonces los linfocitos y monocitos se internalizan hacia la íntima
 macrófagos  fagocitan a las moléculas de LDL.
 Macrófago con LDL  estría grasa  primer suceso
anatomopatológico de ateroesclerosis  liberación de TNF alfa, IL1 que
promueven:
 Facilitan la expresión de factores de crecimiento, FCDP y FC beta.
 Inducen apoptosis.
 FCDP y FC beta  músculo liso vascular migre hacia la estría
grasa.
 Apoptosis  depósito de colágeno y fibrina en la íntima y de la
matriz extracelular. También afecta a las células musculares.
 Crecimiento de placa  núcleo lipídico más células musculares
lisa más depósitos de matriz colágena.
 Fenómeno de neovascularización  incremento de los
vasovasorum que son muy lábiles de modo que la placa crece también por
fenómenos hemorrágicos a nivel de la placa interna o externa.
 Placa joven  gran núcleo lipídico y poca fibrina.
 Placa vieja  poco colesterol y bastante fibrina.
PLACA JOVEN: Rica en
colesterol y pobre en fibra.
PLACA VIEJA: Rica en
fibra y pobre en colesterol
 Localizado y múltiple  Fenómenos de remodelación vascular.
Puede haber una remodelación concéntrica con disminución de la luz de la
arteria, y una remodelación excéntrica donde se conserva la luz de las
arterias.
Cuadro clínico.
A nivel cerebral.
 DCV tipo isquémico.
 Infarto cerebral.
 Hemorragia cerebral  aneurisma.
170
arterial de 120/80 y con tratamiento antihipertensivo, entonces esta es una
persona hipertensa que se encuentra bajo el efecto de las pastillas.
Independientemente al de los estadios, se considera hipertenso
siempre a partir de 140/90 mmHg. Este nivel se ha escogido en forma
relativamente arbitraria, porque los estudios han demostrado que a partir de
este nivel se incrementa la morbimortalidad cardiovascular en la mayoría de
las personas; sin embargo, de acuerdo a la última clasificación de los
hipertensos, vamos a ver, que en realidad la morbimortalidad cardiovascular
comienza a incrementarse con niveles aún inferiores que estos, lo que pasa
que la mayoría de pacientes presentan elevación de morbimortalidad
cardiovascular a partir de este nivel, lo que no significa que niveles
inferiores a este nivel, no presenten elevación de la morbimortalidad
cardiovascular, por eso es que se han incluido otros estadios dentro de la
clasificación de la HTA.
Epidemiología.
La HTA afecta a un 25% de la población de los Estados Unidos,
cifra que es muy similar en la costa de nuestro país.
La prevalencia e incidencia varía de acuerdo a las regiones. Se dice
que la prevalencia es menor en la altura, pero hasta hace algunos años se
decía por ejemplo que no había HTA en la altura, porque algunas personas
habían hecho estudios en Cerro de Pasco y encontraron una incidencia
inferior al 1% de HTA. El problema es que recién después de unos años,
hemos aprendido a no generalizar los resultados de determinados estudios a
toda la población, cada población es diferente, cada ciudad, cada estrato
económico tiene que hacer su propio estudio de prevalencia e incidencia de
enfermedades. De modo que si bien es cierto todavía la prevalencia e
incidencia en Cerro de Pasco es baja, pero en ciudades como el Cusco, por
ejemplo, supera el 10%, en Ancash el 12%. Si bien es cierto la incidencia
en el Cusco, no es tan alto como el 25% (25 de cada 100 personas son
hipertensas o van a desarrollar la enfermedad), pero por lo menos ya afecta a
1 de cada 10 personas, cifra desfavorable para la economía de las personas.
La HTA mata mucho más gente a nivel mundial que el SIDA o
cáncer, produce mucho más gasto económico al gobierno por sus
repercusiones a nivel renal, cardiaco y cerebral, que son los órganos blanco
de la HTA. Un ejemplo de esto es: Si se trata a un paciente con HTA
adecuadamente, se le da 6 pastillas de Captopril al día para mantener en
129/80 mmHg. Pero el paciente viene y se queja de la cantidad de pastillas,
si nos ponemos en el caso que no le bajamos el número de pastillas, el costo
de su tratamiento podría ser por ejemplo $ 100 000 al año, para poder
mantener su presión en 120/80 hasta los 70 o 80 años. Pero si nosotros le
bajamos el número de pastillas, lo más probable es que ese paciente haga
67
daño renal y llegue a Hemodiálisis, entonces el costo de cada sesión de
diálisis esta $500, más el costo de las drogas utilizadas para mantener la
calidad de vida del paciente, lo que ocasionaría un gasto de $100 000 en
unas semanas.
Es muy importante tomar conciencia de lo que significa HTA. HTA
es algo más que tener esa cifra, sino que antes se tomó la presión y se vio
que la gente se moría por insuficiencia renal, infarto o accidente cerebro
vascular. Es una de las enfermedades más complicadas. De modo que no se
trata sólo de tener cifras normales de presión arterial, porque se morirían
igual de insuficiencia renal, de accidente cerebro vascular, a pesar que la
presión esta baja, esto es porque la presión arterial es sólo un parámetro, así
como por ejemplo el tipo de fiebre nos permite descubrir la fiebre tifoidea,
sabemos que la fiebre Tifoidea no solamente produce fiebre, sino que
también problemas a través del sistema retículo endotelial, a nivel digestivo,
a nivel hepático, a nivel pulmonar, inclusive tiene acción tóxica a nivel
cardiaco, entonces igual como el parámetro de la fiebre nos sirve para hacer
un seguimiento de las complicaciones de la Fiebre Tifoidea, la Presión
Arterial nos sirve para hacer un seguimiento de la enfermedad.
Lamentablemente la hipertensión y las enfermedades
cardiovasculares se están haciendo más prevalerte en nuestra sociedad.
Epidemiológicamente hablando, la HTA, varía en su presentación y
evolución de acuerdo a determinadas situaciones, por ejemplo:
Sexo.
La HTA es ligeramente más prevalente en los varones que en las
mujeres. Los varones soportan menos presiones elevadas, en otras palabras,
los varones hacen más rápidamente lesión de órgano blanco, rápidamente
desarrollan lesiones a nivel cerebral, cardíaco y renal. Las mujeres soportan
más tiempo presiones más severas; sin embargo, a diferencia de los varones,
cuando las mujeres hacen lesión de órgano blanco por hipertensiones
severas, las mujeres tienen mayor mortalidad. En otras palabras, los varones
soportan mejor las lesiones de órgano blanco, que las mujeres, cuando las
mujeres hacen insuficiencia renal, ACV, infarto asociado a HTA, el
pronóstico es peor.
Edad.
Se ha visto que el 90% de las personas que llegan o tengan 55 años,
en algún momento de su vida posteriormente van a ser hipertensos. Eso
quiere decir que la hipertensión es más prevalente en las personas mayores;
cuanto más edad, más posibilidades de sufrir de HTA. Y no es raro que una
persona de 60 años nos diga “Dr. Pero yo hace 5, 10 años no tenía
hipertensión”. Eso no significa que personas jóvenes no puedan sufrir de
HTA esencial (esencial o idiopática, quiere decir que la causa no se conoce)
68
 Se llega al diagnóstico a través de una biopsia endomiocardica.
 Infiltrado de sustancia amiloide en la muestra.
 Puede dar disfunción diastólica, sistólica, arritmias.
POR SARCOIDOSIS.
 Se presenta en los mineros.
 Con las mismas características clínicas que se ha desarrollado.
ATEROSCLEROSIS
 Enfermedad degenerativa e inflamatoria de los vasos arteriales que
consiste en la formación de placa ateromatosa en las arterias.
 Placas  contenido variado de colesterol, fibrina, colágeno, células
musculares y otras.
 Afecta a casi todo lecho circulatorio con diferentes
manifestaciones:
 Coronaria.
 Arterial periférico.
 Cerebral-
 Esplácnica.
 Los lechos vasculares que no se afectan por aterosclerosis son:
mamaria interna, arterias radiales  uso de by pass aorto coronaria.
 Lechos  velocidad de sangre es mayor  bifurcación de arterias
 placas ateroescleróticas.
Etiología.
 Problema genético.
 Procesos infecciosos  chlamydia.
 Desarrollo de un fenómeno inflamatorio asociado a los factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular (HTA, tabaco, dislipidemia, diabetes)
en forma directa.
Fisiopatología.
 Disfunción endotelial debido a que los factores de riesgo lesionan
el endotelio  disminución de las sustancias vasodilatadores y efecto
antiagregante (NO, FRDE, PGI2) a favor de la producción de sustancias que
favorecen la vasoconstricción, procoagulantes, agregación plaquetaria
(TXA2, angiotensina).
169
 Incremento notable de la velocidad de llenado ventricular. y que representa el 95% de los casos de HTA, el 5% esta afectado por la
 Incremento de la primera fase. HTA secundaria.
 La fibrilación auricular puede descompensar al paciente. Esto no significa que personas jóvenes no sufran de HTA esencial,
 Presencia de trombos  ápex del ventrículo  fenómenos pero no es lo frecuente; niños, adolescentes pueden sufrir de HTA esencial.
embólicos. Cuando encontramos un niño o adolescente hipertenso es mejor
Tratamiento. tratar de descartar HTA secundaria, pero si no encontramos la causa después
 Si presenta IC, e el manejo de la IC. de haberle hecho todos los exámenes posibles a esa persona, si podemos
 Hay que usar con cuidado los diuréticos porque la precarga ya esta tener el diagnóstico de HTA esencial en personas jóvenes. En otras palabras,
disminuida. en personas jóvenes el diagnóstico de HTA esencial es un diagnóstico de
Pronóstico. descarte, no es al contrario de las personas mayores, que en ellas más bien
 Malo. es un diagnóstico porque en la mayoría de las personas es más probable que
 Cirrosis cardiaca. sea HTA esencial a que sea HTA secundaria.
 Muerte súbita. A mayor edad, mayor probabilidades de sufrir HTA, lo cual no
Patologías que dan lugar a CMR. escapa que personas jóvenes, adolescentes, adultos jóvenes no puedan sufrir
FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA. de HTA.
 Representa una de las principales causas de muerte en las regiones Raza.
tropicales del África. No necesariamente se encuentra en relación a la prevalencia pero si
 Niños y jóvenes. en relación a la evolución de la enfermedad. Aparentemente, la prevalencia
 Infiltración de sustancia fibrosa por debajo de las válvulas de la HTA es igual en la raza blanca que en los latinos, mientras que la
auriculoventriculares. prevalencia de la raza negra de los Estados Unidos es mucho más alto que
 Trombos en cavidades. los blancos de los Estados Unidos. Pero los de raza negra africanos no
 Anticoagulación. tienen HTA, eso por la relación del hombre con su medio ambiente, ya que
 Reemplazo de válvulas  mejoría. las personas de raza negra de los Estados Unidos, fuman, toman, son obesos;
ENFERMEDAD ENDOMIOCÁRDICA EOSINOFÍLICA O en cambio las personas de raza negra de África no fuman, no toman.
ENDOCARDITIS DE LOEFFLER. Entonces esta en relación a la evolución, porque aparentemente la
 El endocardio y subendocardio están infiltrados con una notable prevalencia de HTA es muy similar en todas las razas. Pero si la HTA es
cantidad de eosinófilos. mucho más severa en la raza negra, cuando los negros hacen HTA, la
 Manifestaciones e deben a sustancias tóxicas liberadas por los posibilidad de que ellos hagan lesión de órgano blanco es mucho más
eosinófilos. frecuente que en los blancos y en los latinos, lo mismo que los de raza
 Los ventrículos se tornan rígidos. asiática, ya que cuando hacen HTA, tienen mayores posibilidades de hacer
 Presencia de trombos intramurales  embolias. lesión de órgano blanco que los de raza blanca o latina.
 Tratamiento de la IC. Personalidad.
 Pronóstico malo. No se encuentra relacionada con la HTA, pero si con la
POR HEMOCROMATOSIS. Enfermedad cardiovascular, especialmente para la enfermedad coronaria y
 Infiltración de FE en el miocardio. no con la HTA, ya que el riesgo de tener Enfermedad coronaria es mayor en
 El tratamiento tiene éxito. personalidad tipo A (persona que reniega mucho). De hecho también el
 Adquirida  están dadas por transfusiones múltiples. estrés es un factor riesgo, que produce todo un fenómeno de inflamación del
 Congénita  Presentan diabetes, cirrosis e ingurgitación yugular. Endotelio que es parte de la Fisiopatología, no sólo de la HTA, sino de la
 El tratamiento es con Deferoxamina, que es capaza de quelar el Fe. enfermedad coronaria.
POR AMILOIDOSIS PRIMARIA. Condición Social.
 CMR de muy mal pronóstico.

168 69
 Afecta más a sectores económicamente bajos porque se encuentra  Rigidez del miocardio  infiltración de determinadas sustancias
relacionado con el bajo peso al nacer y con la malnutrición. como por ejemplo, infiltración amiloide, hemocromatosis, sarcoidosis,
Consumo de sal en la Dieta. proteínas de eosinófilos, esclerodermia, esclerosis sistémica progresiva.
El consumo excesivo de sal puede llevarnos al desarrollo de HTA. Cuadro clínico.
Se ha determinado por estudios genéticos, epidemiológicos y nutricionales  La disminución del gasto cardiaco por incapacidad del llenado del
que no toda la población hipertensa es sal sensible y sólo lo es un 65%, pero ventrículo izquierdo.
no se sabe exactamente quienes son estas personas sal sensible, entonces se  Fatiga.
recomienda a todos la disminución en el consumo de sal. El requerimiento  Por rigidez  incremento de la presión telediastólica  congestión
normal de sal es de 6 a 10 gramos de sal. pulmonar o congestión sistémica.
Además de la ingesta de sodio, también participa y aún más el  IC compatible con falla de ventrículo derecho.
potasio, por eso se recomienda a las personas hipertensas que consuman  Frecuente  ingurgitación yugular durante la inspiración  pulso
alimentos ricos en potasio. venoso paradójico  signo de Kussmaul.
Se ha visto en estudios que si se incrementa el consumo de  Disnea.
magnesio en la dieta, la presión arterial disminuye. El incremento de sodio y  Es frecuente que presenten trombos intramurales  embolias
disminución de potasio en la dieta, favorece el desarrollo de HTA. sistémicas o pulmonares.
Tabaco.  Choque de punta no esta desplazado  se palpa el choque de
Produce lesión directa sobre el endotelio porque la nicotina y el punta.
alquitrán producen vasoconstricción. El hecho de fumar un cigarrillo  Presencia de cuarto ruido.
incrementa la presión arterial en 10 mmHg y la frecuencia cardiaca en 10  Presencia de soplo de IM  por incremento de la presión
latidos por minuto. Además el tabaco interfiere con el tratamiento intraventricular izquierda.
antihipertensivo. Diagnóstico diferencial.
Alcohol.  Pericarditis constrictiva.
Tiene un efecto dual: Exámenes auxiliares.
 El alcoholismo crónico favorece la HTA, ya que se induce a la EKG.
hipoglucemia que estimula al Sistema Nervioso Simpático que produce  Complejos de bajo voltaje  pericarditis constrictiva.
vasoconstricción y gluconeogénesis.  Alternancia eléctrica.
χ El alcoholismo leve produce una alteración de la gluconeogénesis  Alteraciones inespecíficas del segmento ST y onda T.
que induce el desarrollo de la HTA. Rx de tórax.
χ Cerveza tiene una mayor concentración de sodio que induce a la  Corazón de tamaño normal.
retención de agua y al mayor volumen sanguíneo que a la vez favorece la  Signos de crecimientos de ambas aurículas.
HTA.  Signos de congestión pulmonar.
 El consumo racional y adecuado favorece un buen funcionamiento  HTP: cono de la pulmonar prominente, doble sombra, orejuela de la
del endotelio y disminuye el colesterol. aurícula izquierda aumentada de tamaño.
Café. Ecocardiograma.
A las personas que acostumbran tomar café, éste no les afecta. Pero  Diagnóstico.
si a las personas que no lo están ya que puede elevar la presión arterial en  Ventrículos engrosados pero con cavidades ventriculares normales
unos 20 mmHg, y produciendo lesión endotelial y trastorno en el o pequeñas.
metabolismo del colesterol.  Incremento notable del tamaño de las aurículas.
Obesidad.  Pared ventricular de aspecto esmerilado por infiltración de
diferentes sustancias o cambios de conformación.
 Doppler:

70 167
  En actividad impide que el paciente incremente su gradiente.
 No reduce las incidencias de muerte súbita.
 Disminuye la incidencia de arritmias.
 Amiodarona  disminuye la muerte súbita y arritmias malignas.
 Calcioantagonistas  Diltiazen y verapamil.
 Disminuye la fuerza de contracción del corazón.
 Bradicardiza al paciente.
 Mejora clínicamente.
 Ninguna esta en relación con el incremento de la sobrevida.
 La precarga en estos pacientes es reducida entonces hay que tener
cuidado con el uso de diuréticos y vasodilatadores que reducirían aún más la
precarga.
 Producir infarto septal  embolización de una de las arterias --<
disminución del gradiente.
 Quirúrgico  miomectomía  se extrae una porción del segmento
hipertrofiado  asociado a mejora de síntomas.
 Utilizar marcapasos bicameral o tricameral  asumir
artificialmente el mando del corazón manejar adecuadamente la sístole y la
diástole, mantener la sincronía entre la contracción auricular y la relajación
del ventrículo. Mantener un gasto cardiaco adecuado.
 Reemplazo de la válvula mitral para disminuir el fenómeno
obstructivo.
Pronóstico.
 Malo.
 De evolución variable.
 5 – 10% de los casos evolucionan a una CMD.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
 Enfermedad rara.
 Trastorno en la función diastólica.
 Los ventrículos están engrosados no al límite de la hipertrofia.
 La función sistólica también puede estar afectada.
 Los ventrículos se ven infiltrados por diferentes sustancias, células
que los tornan rígidos.
 Función diastólica afectada  aumento de la presión
intraventricular  aurículas  en la aurícula izquierda va a producir un
cuadro de congestión pulmonar.
 Restricción del llenado  disminuir el gasto cardiaco.
 En el lado derecho va a producir congestión sistémica con los
signos de IVD, es frecuente que se asocie a esplenomegalia por la
hipertensión venosa sistémica.
166
Produce un incremento de la resistencia vascular periférica y un
aumento del gasto cardiaco. La obesidad tipo manzana es la más peligrosa
porque incrementa la mortalidad cardiovascular.
Diabetes.
La mayoría de los diabéticos tipo I son hipertensos (80 – 90%).
Mientras que un 50 a 60% de los diabéticos tipo II sufren de HTA.
Existe lesión endotelial por los productos de la glicosilación
exagerada.
El riesgo de complicaciones cardiovasculares, de padecer
insuficiencia renal o de un infarto se duplica en pacientes hipertensos y
además diabéticos.
Insuficiencia Renal.
La Insuficiencia renal crónica Terminal es la causa más común de
HTA secundaria.
La HTA, provoca una pérdida de la masa funcional del riñón,
retención de sodio y agua, lo que conduce a una Insuficiencia renal y
posteriormente al tratamiento sustitutivo de hemodiálisis.
Resistencia a la Insulina.
El síndrome X o síndrome dismetabólico que se caracteriza por:
Obesidad, HTA, Dislipidemia, Resistencia a la Insulina, Diabetes,
Enfermedad Coronaria y Muerte.
Sedentarismo.
Favorece la obesidad.
Disminuye la capacidad del sistema cardiovascular al stress físico.
El ejercicio produce vasodilatación periférica por síntesis e
adenosina y AMPc. El ejercicio que se debe de hacer es el aeróbico
(caminar de 20 a 30 minutos diarios o por lo menos 3 veces por semana).
Factor genético.
Es una enfermedad hereditaria y poligénica.
Puede ser producida por la mutación del gen del angiotensinógeno,
además de la manifestación del gen mutante de la proteína de la aducina.
Fisiopatología.
La presión arterial por definición depende de la Resistencia
vascular periférica y del gasto cardiaco.
PA = RVP x GC
La Resistencia vascular periférica depende de: el Sistema Nervioso
Central, Sistema Nervioso Periférico, la actividad hormonal, del endotelio.
Mientras que el Gasto cardiaco depende del volumen sanguíneo y de la
actividad hormonal.
A nivel de la aorta y carótida se encuentra barorreceptores que
llevan los impulsos al centro vasomotor del SNC, que regula el flujo
71
fundamentalmente por la liberación central y periférica de noradrenalina. El  Síncope.
estímulo es la disminución de la Presión arterial. Es por eso que hay una  Mareo por las taquiarritmias.
anormalidad de los barorreflejos, el estímulo viaja desde la carótida por el Examen físico.
glosofaríngeo y regresa por el vago provocando la vasodilatación, efecto que  Choque de punta presente no esta desplazado.
en HTA permanecen bloqueados.  Choque de punta doble o triple impulso apical.
La noradrenalina y adrenalina producen vasoconstricción y  Frémito sistólico en fosa supraesternal y borde paraesternal
retención de sodio y agua al facilitar la actividad de la angiotensina II que izquierdo.
estimula la sed y liberación de aldosterona.  Tercer ruido cardiaco.
NA  Angiotensina II  Aldosterona  Incrementa el GC.  Fundamentalmente cuarto ruido cardiaco.
En la hipertensión arterial en jóvenes predomina la actividad del  Soplo sistólico en foco aórtico o borde paraesternal izquierdo 
Sistema Nervioso Simpático manifestado por el exceso de catecolaminas en rara vez se irradia a carótidas.
sangre, incrementándose especialmente en ciertos lechos vasculares como  Soplo de insuficiencia mitral.-
cerebro, corazón y riñón. Mientras que el la personas mayores predomina la Exámenes auxiliares.
remodelación vascular por catecolaminas. EKG.
La obesidad induce:  HVI.
χ Incremento del gasto cardiaco.  Ondas Q profundas y patológicas  de necrosis o inactividad
χ Incremento de la actividad del SNS. eléctrica por fibrosis.
χ Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo que es la incapacidad de Rx de tórax.
las células periféricas de utilizar glucosa aún con cifras normales o  Cardiomegalia discreta.
incrementadas de insulina.  Borde del ventrículo izquierdo ligeramente redondeada.
χ Predispuestos a vasoconstricción inducida por catecolaminas. Ecocardiograma.
χ Insulina en exceso ocasiona retención de sodio y agua.  Diagnóstico.
χ En personas normales la insulina produce vasodilatación e incluso  Grado de hipertrofia.
disminución de la presión arterial.  Segmentos del ventrículo que se encuentra afectado.
χ Exceso de insulina favorece la hipertrofia del músculo liso vascular  Obstrucción de salida del ventrículo izquierdo.
y la acción de sustancias promitogénicas, así este músculo hipertrofiado Estudios de Holter.
responde más a la acción vasoconstrictora de las catecolaminas, de la  Arritmia supraventricular  TPSV.
angiotensina II o de cualquier sustancia vasoconstrictora.  Arritmia ventricular  TV.
χ El exceso de insulina favorece la glicosilación que lesiona Medicina nuclear.
directamente el endotelio.  Perfusión miocárdica.
La insulina en los obesos se une a la leptina, favoreciendo la  Signos de isquemia miocárdica.
hipertrofia del músculo liso vascular, así como la vasoconstricción inducida Cateterismo.
por catecolaminas.  No es diagnóstico.
Hiperinsulinismo también esta presente en personas delgadas con  Principales anormalidades fisiológicas  disminución del volumen
HTA. del llenado del ventrículo izquierdo y aumentan la presión telediastólica.
Concentraciones intracelulares elevadas de calcio por trastornos de Tratamiento.
la bomba de sodio y potasio a nivel de la membrana celular. El sodio no  No realizar ejercicio competitivo  arritmias de esfuerzo.
puede salir y es intercambiado por calcio, produciendo vasoconstricción,  Betabloqueadores:
además que el calcio actúa como segundo mensajero para alguna sustancia  Disminución de la fuerza del corazón.
que tiene efecto promitogénico.  Incremento del tiempo de llenado diastólico.
 En reposo no se modifica el gradiente.

72 165
 40%  Cromosoma 14  En la cadena beta miosina de la cadena Lesión endotelial  La HTA ocasiona un estado inflamatorio
pesada. permanente por el estrés de cizallamiento (el choque del flujo sanguíneo
 15%  Cromosoma 1  Troponina T cardiaca. contra el endotelio provoca una disfunción endotelial) que lesiona el
 20%  Cromosoma 11  Proteína C ligadora demiosina. endotelio.
 Resto  cadena alfa miosina de la cadena pesada, troponina I En la HTA va a existir un desequilibrio de la síntesis de sustancias
cardiaca, miosina reguladora de cadena ligera, la titina, alfa tropomiosina, vasoconstrictoras (endotelina, TXA2, PGE2) y las sustancias vasodilatadores
alfa actina y alfa miosina de cadena pesada. (NO, Factor hiperpolarizante derivado del endotelio, PGI2) a favor de las
Anatomopatológicamente. vasoconstrictoras. Además de la producción local de renina angiotensina.
 Fibrosis perivascular e intersticial.
 Infiltración de colágeno y fibrina.
 Presión que puede desarrollar el músculo cardiaco hipertrofiado
sobre las arterias coronarias intramurales  zonas de necrosis.
Fisiopatología.
 El principal trastorno fue es el diastólico por ser un ventrículo
rígido.
 La cavidad ventricular izquierda puede estar muy reducida por la
hipertrofia.
 Debido a que el ventrículo es rígido no se llena adecuadamente,
entonces el gasto cardiaco termina por reducirse.
 Estos pacientes dependen fundamentalmente del ritmo sinusal para
mantener un adecuado gasto cardiaco.
 El aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo hace que las
presiones intraventriculares se incrementen y estas presiones se transmiten
en forma retrógrada hacia la aurícula izquierda  circulación venosa
pulmonar  congestión pulmonar e HTP.
 Esta obstrucción no es una obstrucción fija como la estenosis
Las catecolaminas favorece la producción de Renina angiotensina.
aórtica, incluso en este tipo el gradiente puede variar de latido a latido.
La angiotensina II es:
 Disminución de la resistencia vascular periférica  incremento de
χ Vasoconstrictor.
la gradiente.
χ Sustancia promitogénica, favorece la hipertrofia, hiperplasia y
 Maniobra de valsaba  incremento del retorno venoso 
migración del músculo liso de la capa media a la región subendotelial.
incrementa la intensidad del soplo.
χ Favorece la acción de otras sustancias promitogénicas.
 No se debe de utilizar vasodilatadores.
χ Favorece la apoptosis.
Cuadro clínico.
χ Estimula la sed a través del sistema Renina Angiotensina
 Asintomático durante toda la vida.
Aldosterona.
 Puede debutar con muerte súbita.
Remodelación vascular en cerebro, corazón y riñón.
 Disnea.
La HTA puede favorecer el desarrollo de aterosclerosis, pero ésta
 Palpitaciones
no necesariamente a una HTA.
 Fatiga  disminución del gasto cardiaco.
Repercusiones de la HTA a nivel de los órganos blancos.
 Angina  a pesar de no tener ECOC.
 Predispuestos a presentar arritmias del tipo ventricular y malignas. Cerebro.
 Presíncope. Lesiones agudas y crónicas.

164 73
 Las lesiones agudas pueden ser: un Accidente Cerebro Vascular
isquémico o hemorrágico, un Infarto cerebral, un ACV intraparenquimal o
subaracnoideo.
La HTA predispone al desarrollo de aneurismas (que rara vez se
rompen). También existen aneurismas congénitos o sicóticos que se rompen
con mayor frecuencia. En la HTA el aneurisma sufre un proceso de
remodelación donde se vuelve duro rodeado de calcio y colágeno.
Las lesiones crónicas son por lipohialinosis que es un cambio en las
pequeñas arteriolas produciendo microinfartos o infartos lacunares a nivel
de los ganglios basales.
Las manifestaciones clínicas de los infartos lacunares son los
mareos progresando a demencia.
Corazón.
En HTA sucede Hipertrofia Ventricular Izquierda HVI, que es
explicado por dos mecanismos: hemodinámica y neurohormonal.
Hemodinámicamente: La HTA condiciona un incremento de la
presión intraventricular, ejerciendo su efecto sobre las paredes del ventrículo
y estos para disminuir la tensión se engruesan como mecanismo
compensatorio.
Neurohormonal, es por el mecanismo compensatorio que ejerce la
angiotensina II, ya que tiene un efecto mitogénico y la aldosterona y el
factor activador de plaquetas.
La HVI causa:
χ El incremento del grosor por el incremento de miocitos en tamaño
y número, incrementándose los requerimientos del miocardio, de modo que
la HVI favorece la isquemia y la apoptosis.
χ El ventrículo por acción de la angiotensina II, se vuelve duro, la
distensibilidad miocárdica se afecta al igual que la diástole apareciendo
como una disfunción diastólica, que trae como consecuencia el incremento
de la presión intraventricular que se trasmite en forma retrógrada a la
aurícula izquierda y de ahí hacia los capilares pulmonares ando congestión
pulmonar.
χ Otra consecuencia es la Hipertrofia Auricular izquierda.
La reserva coronaria es la capacidad de la circulación coronaria de
dilatarse en situaciones difíciles o críticas de estrés.
Entonces la HTA puede dar isquemia por: HVI, ateroesclerosis
coronaria y reducción de la reserva coronaria.
Renal.
También funciona el mecanismo de autorregulación o sea que si
hay un incremento de la presión arterial entonces el riñón responde con
74
Antidepresivos tricíclicos.
 Producen taquicardia, HTA y arritmias.
Inhaladores usados en el asma.
 Fenoterol, Bromuro de ipatropio  cardiotoxicidad leve con
taquicardia.
Cocaína.
 Arritmias ventriculares y muerte súbita.
 IAM por espasmo o trombosis de arterias coronarias, con o sin
ateroesclerosis.
 Crisis hipertensiva.
 No debemos usar betabloqueadores.
 Si podemos usar vasodilatadores como nitratos y
calcioantagonistas, que ayudan a que pase el efecto de intoxicación.
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
 Enfermedad que se caracteriza por hipertrofia.
 Hipertrofia asimétrica del ventrículo izquierdo, afectando una
porción del VI (septum, punta, pared libre).
 No necesariamente es una hipertrofia concéntrica.
 No esta asociado a HTA y estenosis aórtica.
 10% de ellos puede tener una hipertrofia concéntrica.
 25% de los pacientes tienen obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo. Por hipertrofia del tabique del tabique y/o aposición
septal de la valva anterior de la mitral que se desplaza al tabique
produciendo obstrucción del tracto de salida en sístole.
 La válvula mitral suele degenerar en algo anormal sobre todo la
valva septal de la válvula anterior suele ser redundante.
Epidemiología.
 Enfermedad genéticamente determinada.
 Transmisión autosómico dominante.
 Afecta a 1/500 personas.
 Se han determinado numerosas mutaciones.
163
 ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Distrofia muscular de Duchenne.
 Alteración o mutación en el gen que produce la distrofina.
 Ocasiona alteraciones en el EKG.
 Crecimientos de ondas R en derivaciones precordiales derechas.
 Ondas Q en derivaciones de los miembros y precordiales laterales.
 Favorece necrosis de los miocitos, produciendo una necrosis
selectiva de la región posterobasal del ventrículo izquierdo con afección del
músculo papilar correspondiente.
Distrofia miotónica.
 Alteraciones en la génesis y la conducción del impulso cardiaco.
 Se manifiesta con bloqueos auriculoventriculares, síncope,
presíncope, muerte súbita.
 Necesitan de la implantación del marcapaso.
Distrofia de la cintura facio escápulo humeral.
 Trastornos de la conducción pero no muy severos.
Ataxia de Friederick.
 Compromiso cardiológico marcado.
 Desarrollo de hipertrofia del ventrículo izquierdo que puede afectar
algunas zonas (septum interventricular) o todo el ventrículo izquierdo.
 En el EKG se presenta alteraciones del segmento ST y onda T.
 Complica  muerte súbita.
DROGAS
Antineoplásicos.
 Doxorubicina, la toxicidad esta en relación con dosis, generalmente
mayor a 500 mg/m2 sc. En situaciones agudas, las personas apenas reciben
el medicamento tienen los efectos, y si desarrollan la enfermedad años
después entonces es una CMD tardía.
 Los pacientes predispuestos a desarrollar cardiotoxicidad son:
 Edad  mayor de 65 años.
 HTA.
 Cardiopatía previa.
 Si previamente han sido sometidos a radiación.
 Problemas de insuficiencia fetal.
 El tratamiento es el de la IC
Ciclofosfamida.
 Produce CMD e HTA.
5-Fluoracilo.
 En casos aislados es capaz de producir necrosis miocárdica, infarto
de miocardio.
162
vasoconstricción de la arteria aferente, porque si dejara pasar se incrementa
la presión intraglomerular.
En HTA el reflejo protector se encuentra reducido y la angiotensina
II actúa sobre la arteriola eferente, incrementándose la presión
intraglomerular que se manifiesta por:
χ Lesión de la membrana basal y de los pies de los podocitos,
permitiendo el paso de proteínas, desencadenando un fenómeno
inflamatorio que actúa a nivel del glomérulo y mesangio, provocando la
liberación de angiotensina II, factor de crecimiento promitogénico, factor
derivado de plaquetas.
χ Las células del músculo liso vascular también sufren apoptosis,
produciéndose nefroesclerosis además arterioloesclerosis.
χ IRA ocurre por HTA maligna o rápidamente progresiva.
Retina.
Nos permite observar in vivo el estado de la circulación cerebral.
Nos brinda información acerca del daño que produce la HTA.
Los estadios pueden estar presentes en una misma persona e
inclusive en un mismo ojo.
La HTA puede causar daño en la Retina, Coroides y en el Nervio
óptico.
RETINA.
Aparición de muescas en cruces arteriovenosos, que es un
adelgazamiento del cruce producido por un proceso de esclerosis que afecta
a la arteriola y produce compresión de la vénula y da esa imagen.
Normalmente la arteria y la vena tienen un ángulo agudo no hay
ninguna muesca. En HTA hay un engrosamiento de la arteria y depósitos de
sustancia glial a nivel periarteriolar, provocando una compresión de la vena
de modo que la vena sufre como unas muescas.
Grado I: Alteraciones en cruces arteriovenosos, rectificación de
cruces arteriovenosos conforme pasa el proceso o evoluciona.
Grado II: En el fondo de ojo se puede observar con el reflejo de la
luz un color que va de un blanco amarillento a un tinte rojizo lo que le da un
aspecto de “hilos en alambre de cobre” a las arteriolas.
Grado III: El reflejo se vuelve plateado o se pierde dando un
aspecto de “hilos en alambre de plata” que es producida por una circulación
muy lenta.
Grado IV: Presencia de exudado hemorrágico.
Una consecuencia seria es la obstrucción de la vena central del ojo
lo que produce amaurosis severa, repentina e irreversible.
En la retinopatía diabética existen microaneurismas.
COROIDES.
75
 Sobre la coroides existen repercusiones agudas de la HTA como en  Gran aumento de la cavidad del ventrículo.
el caso de HTA maligna o preclampsia, induciendo incluso ceguera.  Adelgazamiento de la pared ventricular.
En una afección severa de la coroides aparecen manchas de color  Trombos en la cavidad.
amarillo que al final de la cicatrización dejan una zona fibrótica en el centro  Disminución de la fracción de eyección.
y una zona pálida en el exterior.  Afección valvular  insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea
NERVIO ÓPTICO. por dilatación del anillo valvular.
Se evidencia por el Edema de Papila. Medicina nuclear, Ecodobutamina.
Es la consecuencia o transmisión de edema cerebral, no es muy Cateterismo por ateroesclerosis coronaria.
frecuente y se incluye en la retinopatía grado IV. Tratamiento.
Hay disminución de la agudeza visual por la HTA a nivel del ojo, y  Tratamiento de la IC.
con el control de ésta entonces hay una mejoría de la visión.  Espironolactona  incrementa la sobrevida.
Cuadro Clínico.  Son tributarios de uso de antiarrítmicos con mucho cuidado.
La mayoría de los pacientes (90%) son asintomáticos.  Amiodarona  Disminuye la muerte súbita.
Existen síntomas que son inespecíficos, como por ejemplo: disnea,  Cardiodesfibrilador implantable.
palpitaciones, cefaleas, epistaxis; estos síntomas son menos comunes.  Marcapaso tricameral.
Diagnóstico.  Son tributarios de transplante cardiaco.
El diagnóstico de HTA se realiza con la toma de la Presión Arterial.  En taquicardia ventricular se puede dejar de usar digoxina.
Para hacer el diagnóstico, mínimo son 3 tomas de PA, que puede CARDIOMIOPATÍA ALCOHÓLICA
ser en tres días diferentes con un intervalo de una semana, o bien en un  Alcohólicos crónicos.
mismo día pero con un intervalo de una hora.  Las manifestaciones clínicas son muy similares a la CMD
Las condiciones para hacer una buena medida de la presión arterial idiopática.
son:  Si el paciente deja de beber, la CMD mejora e incluso regresiona.
 Reposo de 15 minutos.  Si sigue bebiendo el pronóstico es el mismo que la CMD
 No fumar. idiopática.
 No tomar café.  Síndrome del corazón festivo  Después de haber consumido
 No tomar alcohol. alcohol les sobreviene una arritmia de tipo supraventricular, fibrilación
 No haber renegado. auricular o taquicardia paroxística supraventricular.
El MAPA (Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial) se realiza en CARDIOMIOPATÍA DEL EMBARAZO
pacientes que tienen síntomas inespecíficos de HTA como disnea, palpitaciones y  Ocurre frecuentemente en el último trimestre de la gestación y
que al momento de medir la PA esta no se encuentra incrementada. hasta 6 meses después de la misma.
Clasificación de la HTA.  Causa desconocida probablemente una miocarditis.
En la clasificación Europea:  Es más frecuente en pacientes de raza negra y multíparas, mayores
 Normal alto. de 30 años.
 Estadio 1  El pronóstico es variable y serio  25 – 50%
 Estadio 2  El pronóstico esta en relación con que si después del primer
 Estadio 3. episodio de CMD periparto, la paciente recupera o no el tamaño normal del
Pero la nueva clasificación americana es: corazón, si el corazón persiste dilatado el pronóstico es malo.
Categoría Presión Sistólica Presión Diastólica  En general no se recomienda futuros embarazos si una persona a
Normal o deseable X ≤ 120 ≤ 80 desarrollado CMD.
Prehipertenso 121 ≤ X ≤ 139 80 ≤ X ≤ 89  El tratamiento es el de la IC, pero no se usa IECA porque produce
Estadio 1 140 ≤ X ≤ 159 90 ≤ X ≤ 99 muerte fetal intrauterina a menos que la paciente haya desembarazado.
Estadio 2 X ≥ 160 X ≥ 100

76 161
 También puede estar afectado por trastornos como déficit e calcio, Para el diagnóstico se toma el valor mayor de estadio. Por ejemplo:
selenio, el alcoholismo, embarazo, taquicardia crónica no controlada, estos si el paciente tiene una presión arterial de 150/100 mmHg, entonces esta en
procesos son reversibles. el estadio 2.
Patogenía. La persona en el estadio prehipertenso es aquella que no tiene
 Ambos ventrículos se encuentran afectados por un proceso de HTA, pero tiene factores de riesgo. Estos factores de riesgo se incrementan
dilatación  remodelación de la geometría de los ventrículos, cambiando la si la Presión Sistólica es mayor a 115 mmHg y/o la Presión diastólica es
forma elíptica del ventrículo izquierdo a una forma redondeada. mayor a 75 mmHg. El riesgo se duplica si la persona ha incrementado su
 Ampliación de la cavidad ventricular, pared de los ventrículos son Presión sistólica en 20 mmHg o su Presión diastólica en 10 mmHg.
delgados. Existen situaciones en las cuales hay una disociación amplia de la
Anatomopatológicamente. Presión sistólica y Presión diastólica, estas situaciones son:
 Fibrosis perivascular e intersticial. χ Ductus Arterioso Persistente.
 Necrosis e infiltrado celular (linfocitos) es escasa. χ Comunicación Interventricular grande.
 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho  Hay un χ Insuficiencia Aórtica.
reemplazo progresivo de las células miocárdicas por fibra  su χ Hipertiroidismo.
manifestación principal son las arritmias ventriculares y es un riesgo χ Anciano.
permanente de muerte súbita  uso de marcapaso o desfibrilador Exámenes auxiliares.
implantable. EKG.
Cuadro clínico.  Hipertrofia Ventricular Izquierda.
 Asintomático por mucho tiempo.  Zonas de Isquemia.
 La cardiomegalia y disfunción sistólica no tienen relación con los  BRI y HBAI.
síntomas.  Arritmias o extrasístoles.
 Signos y síntomas de IC. Radiografía de Tórax.
 Signos de falla ventricular  tercer y cuarto ruido.  Hipertrofia Ventricular Izquierda (borde redondeado de la sombra
 Los pacientes están predispuestos a embolias por compromiso de la del ventrículo izquierdo).
fracción de eyección y por presentar trombos en cavidad.  Signos de congestión pulmonar por disfunción diastólica.
 Predisposición a muerte súbita, siendo la principal causa de muerte.  Cardiomegalia.
 25% de los pacientes sobreviven después de haber hecho el Perfil lipídico.
diagnóstico.  Ya que la HTA se puede asociar a una dislipidemia.
Exámenes auxiliares.  Sobre todo la colesterolhemia que puede llevar a una esclerosis
EKG. renal e insuficiencia renal.
 Fibrilación auricular. Hemograma.
 Extrasístoles ventriculares.  Hematocrito: para ver si tiene anemia, ya que ésta determina un
 Arritmias supraventriculares y ventriculares. estado hipercinético donde hay un incremento del gasto cardiaco.
 Taquicardia ventricular.  Para observar si hay alguna infección que pueda descompensar al
 Trastornos de repolarización: rectificación del segmento ST y paciente.
aplanamiento de la onda T. Urea, creatinina.
Rx de tórax.  Por las repercusiones que tiene la HTA a nivel renal.
 Cardiomegalia sin predominio de alguna cavidad Glucosa.
 Signos de congestión pulmonar.  Descartar diabetes, ya que es un factor de riesgo que duplica la
Ecocardiograma. morbimortalidad.
 No se encuentra alteraciones valvulares. Examen de orina.

160 77
 Observar la pérdida de proteínas.
 En paciente diabéticos es un examen de rutina para observar la
microalbuminuria, que es un marcador de alto riesgo cardiovascular.
Electrolitos.
 Alteraciones en el metabolismo de Na, K y Cl.
 Hipopotasemia que puede llevar a un hiperaldosteronismo la cual
origina una HTA con etiología definida entonces su tratamiento es distinto.
 Hiponatremia, observar el tratamiento especialmente la agresividad
de los diuréticos, ya que puedes ser los causantes de esto.
 Alcalosis hipoclorémica, donde también hay que observar el
tratamiento que puede ser el causante.
Proteína C reactiva.
 De alta sensibilidad, porque su incremento representa un mayor
riesgo de un evento cardiovascular.
Fondo de ojo.
 Por las repercusiones a nivel cerebral.
Ecocardiograma.
 Evaluación de la función sistólica  fracción de eyección.
 Evaluación de la función diastólica  disfunción diastólica.
 Trastornos de la motilidad  isquemia.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
 Problemas valvulares.
Tratamiento.
El tratamiento esta basado en dos aspectos:
 Medidas higiénico dietéticas o modo de estilo de vida.
 Tratamiento farmacológico.
Medidas higiénico dietéticas.
 Para personas con prehipertensión.
 Útil porque uno puede llegar a reducir entre 20 - 30mmHg.
 En pacientes diabéticos con prehipertensión es necesario el
tratamiento farmacológico.
 En pacientes que estando en prehipertensión ya tienen
repercusiones de órgano blanco como IAM y ACV, entonces ellos también
necesitan de tratamiento farmacológico.
 La presión objetiva es aquella que debemos alcanzar ya sea con el
cambio en el estilo de vida o con el tratamiento farmacológico. En un
paciente no diabético la presión objetiva es por debajo de 140/90 mmHg y
en un paciente diabético la presión objetiva es por debajo de 130/80 mmHg,
porque el paciente diabético tiene el doble de riesgo de presentar
complicaciones cardiovasculares por HTA y fundamentalmente
Insuficiencia Renal.
78
 Cardiomiopatía restrictiva  se necesitan exámenes como
ecocardiografía, incluso llegar a la biopsia endomiocárdica para hacer el
diagnóstico diferencial.
Tratamiento.
 No tiene tratamiento medicamentoso específico.
 Pericardiectomía  es la única solución.
CARDIOMIOPATÍAS
 Son afecciones propias el miocardio que no necesariamente están
en relación con otra patología, tampoco relacionado con problemas
valvulares.
 Desde el punto de vista etiológico se divide en:
 Primarias  sin etiología conocida.
 Secundarias.
 Por su clínica, se dividen en:
 Cardiomiopatía dilatada.
 Cardiomiopatía hipertrófica.
 Cardiomiopatía restrictiva.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA
 Es la dilatación de una o más cavidades cardiacas.
 Puede tener origen primario o secundario
 Fundamentalmente hay disfunción sistólica de los ventrículos.
Etiología.
 Estarían en relación con miocarditis virales previas y que el
mecanismo patológico sea de origen inmunológico.
 Se encuentra relacionado con determinadas drogas y tóxicos.
 También pueden transmitirse genéticamente, pero no existe un
patrón único, ya que la transmisión puede ser autonómico dominante,
recesivo e incluso ligado al sexo.
 En otros no se puede descubrir la causa aparente.
159
Auscultación.
 Ausencia de soplos.
 Tercer ruido precoz que no es por falla ventricular, sino que es un
golpe pericárdico producido por el choque del ventrículo con un pericardio
rígido el cual impide su completa distensión para su llenado diastólico.
 No hay crépitos en los pulmones.
 La presión arterial se encuentra dentro de los límites normales.
 Tienen taquicardia porque es la única forma de mantener el gasto
cardiaco.
 En estos pacientes no hay que dar Digitálicos, aunque tengan IC,
porque la taquicardia es un fenómeno compensatorio de la enfermedad.
 Tampoco hay que IECA, vasodilatadores, y diuréticos, porque la
precarga ya esta disminuida y la reduciríamos más.
 Por defecto del drenaje linfático intestinal  Enteropatía perdedora
de proteínas, describiéndose albuminuria y proteinuria importante.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Taquicardia.
 Fibrilación auricular.
 Complejos electrocardiográficos pequeños.
Rx de tórax.
 No hay cardiomegalia, y el tamaño del corazón es normal o
pequeño.
 Calcificaciones de pericardio.
Ecocardiograma.
 No es para el diagnóstico.
 Ayuda en ver las alteraciones hemodinámicas mediante el flujo
doppler a través de la válvula mitral, y venas pulmonares.
 Se puede el engrosamiento del pericardio.
TAC y RM.
 Son de diagnóstico.
 Determina toda el área de engrosamiento del pericardio.
Diagnóstico diferencial.
 Estenosis tricuspídea  por congestión sistémica. En la pericarditis
no hay soplos.
 Insuficiencia tricuspídea  por congestión sistémica. En IT existe
un impulso ventricular derecho y onda v.
 Cirrosis hepática  Por signos de hipertensión venosa sistémica.
La diferencia esta en que en la cirrosis no hay ingurgitación yugular,
mientras que en la pericarditis si.
158
 Restricción de sodio, que nos puede proporcionar una reducción de
7 mmHg. Los ancianos y personas de raza negra están predispuestos a ser
sal sensible.
 Si se anula la ingestión completa de sodio, entonces: disminuye la
calidad de vida ya que el sodio es necesario para la vida, se puede
causar hiponatremia.
 La hiponatremia se puede desencadenar: mecanismo de ahorro de
sodio activando en sistema Renina Angiotensina, la persona es más
sensible a actividades antihipertensivas pudiendo hacer hipotensión
ortostática especialmente en ancianos, y puede dar alteraciones
psiquiátricas.
 Una recomendación seria que el paciente consuma 6 g de sal (100
mEq) diario, un pan contiene 1 g de sal.
 Promover el consumo de alimentos ricos en K, Ca y Mg.
 Evitar el sobrepeso, y si lo hubiese, entonces bajar de peso, esto nos
ayuda a bajar la presión arterial en 10 mmHg.
 Hay que tener en cuenta el tipo de obesidad: Manzana, es la
obesidad que predomina en la parte superior; tipo Pera es la obesidad
que predomina los miembros inferiores y es de menor riesgo.
 La Presión arterial es directamente proporcional al peso que
ganamos por incrementos del gasto cardiaco, incremento de la
resistencia a la insulina y un incremento de la actividad del SNS.
 Promover el ejercicio y evitar el sedentarismo.
 La actividad física garantiza una pérdida progresiva de peso y una
disminución de la HTA.
 Lo recomendable es caminar 30 min diarios o por lo menos 4 veces
por semana.
 Se recomienda el ejercicio aeróbico, produciendo vasodilatación
del lecho vascular de los músculos que están en acción.
 Con un ejercicio exagerado hay acumulación de radicales libres de
oxígeno.
 Con el ejercicio se consigue: disminuir el estrés, peso, presión e
incrementa la buena relación de pareja.
 Descartar diabetes.
 Dejar de fumar. El tratamiento se ve bloqueado por el tabaco,
además que tiene efecto vasoconstrictor directo e incrementa el LDL.
 El alcohol es un tóxico directo del corazón, induciendo arritmias
malignas.
 Síndrome del corazón festivo, son las arritmias que se presentan
después de la ingesta excesiva de alcohol.
79
  El alcohol induce la actividad del SNS, induciendo así la
producción de catecolaminas y la hipoglucemia. Además que puede
producir crisis hipertensivas.
Tratamiento farmacológico.
 IECA
 Beta bloqueador.
 ARA II
 Calcio antagonistas
 Diuréticos.
IECA.
 Mejor modificador de la historia natural de la enfermedad, tiene
mayores efectos protectores cardiovasculares.
 El captopril es extraído del veneno de una serpiente brasilera, es el
IECA más antiguo. Muy raras veces se utiliza dos veces al día (ancianos y
en cierto grado de disfunción renal), por lo general se debe dar tres veces al
día.
 El enalapril se da dos veces al día, porque en el mejor de los casos
su vida media es 18 horas en sangre.
 El quinapril, perindopril, trandolapril, lisinopril, si pueden usarse
una vez al día.
 Se usa en pacientes diabéticos por su efecto protector renal y
efectos metabólicos buenos, disminuye la resistencia a la insulina y reduce
la HVI. Se asocia con la disminución de arritmias malignas, enfermedad
coronaria e incremento de la función endotelial.
 También se utiliza en pacientes con IAM de cara anterior del
corazón porque hay una remodelación cardiaca que lleva a la dilatación,
siendo este proceso detenido o retrasado por los IECA.
 Se usa también en HTA asociado a IC.
 En paciente con Insuficiencia renal se monitorea el potasio y la
creatinina, para ver si tolera bien los IECA.
 Los IECA mantienen el efecto antihipertensivo porque impide la
degradación de las bradicininas que tienen funciones antiproliferativas y
vasodilatadoras, y también no se degrada la sustancia P, que la acumulación
de ésta es lo que provoca la tos.
 Si no tolera IECA, por la tos seca, que es el efecto colateral más
frecuente entonces se utiliza ARA2.
ARA2.
 Bloquea los receptores de angiotensina AT1 que desencadena la
actividad de la angiotensina.
 Los receptores AT2 contrarrestan los efectos AT1.
80
Fisiopatología.
 Hay limitación en el llenado de ambos ventrículos.
 La diferencia con el taponamiento cardiaco es que en el
taponamiento la limitación es en toda la diástole, mientras que en la
pericarditis constrictiva es hacia el final de la diástole.
 Disminución del llenado de ambos ventrículos  disminución del
gasto ventricular izquierdo, porque no expulsa una buena cantidad de sangre
 incremento de la presión a nivel de la aurícula izquierda  produce algo
de congestión, no suele ser muy importante. Incremento de la presión a nivel
de la aurícula derecha  congestión venosa sistémica importante
 La mayoría de veces, los pacientes tienen una función ventricular
conservada. Sin embargo la enfermedad pericárdica puede extenderse hacia
el miocardio y afectar la contractilidad de éste.
 También la función ventricular se ve afectada porque la
disminución crónica del llenado ventricular.
Clínica.
 Aspecto de enfermo crónico, adelgazado, emaciado, débil.
 Ingurgitación yugular.
 Ascitis importante.
 Hepatoesplenomegalia.
 Circulación colateral.
 Hemorroides.
 Edemas periféricos.
 Pueden desarrollar cirrosis de origen cardiaco.
 Hipertensión venosa sistémica.
 Falla del ventrículo derecho.
Palpación.
 Choque de punta no esta desplazado o a veces no se palpa.
 Tórax quieto, no hay impulso ventricular izquierdo hiperdinámico
ni sostenido.
 No hay impulso ventricular derecho.
157
 Pueden desarrollar derrames pericárdicos importantes e incluso
taponamiento cardiaco.
 Melanoma, Linfoma, Cáncer de mama y Leucemias.
PERICARDITIS PIÓGENA.
 Germen más común es el Neumococo.
 La razón de la infección del pericardio suele ser generalmente la
extensión de la infección por contigüidad, por ejemplo, de problemas
infecciosos pulmonares, pleurales, la ruptura de un absceso esofágico en
cavidad pericárdica, ruptura de esófago o la apertura de una endocarditis
hacia la cavidad pericárdica.
 Existe un mayor compromiso sistémico o un estado séptico del
paciente: hipotensión, septicemia.
PERICARITIS POR UREMIA O IRCT.
 Suele faltar el dolor y la fiebre, pero suelen desarrollar derrames
importantes que la mayoría de veces son sanguinolentos.
 Los pacientes pueden llegar a desarrollar taponamiento que
requiera pericardiocentesis.
 Muy frecuente en pacientes sometidos a Hemodiálisis.
 Mejoran con la diálisis repetida, asociando a veces antiinflamatorio.
PERICARDITIS CRÓNICA
 Personas que pueden desarrollar en forma crónica los derrames
pericárdicos.
 La causa más frecuente es la TBC, el derrame puede llegar a ser
importante  taponamiento cardiaco. El paciente tiene aspecto de enfermo
crónico, adelgazado. Investigar otros órganos con posible TBC, ya que la
pericarditis tuberculosa no es primaria. Para el diagnóstico se hace una
punción pericárdica y biopsia del pericardio y se encuentra necrosis caseosa
en la biopsia. El tratamiento es el antituberculoso estándar.
 Hipotiroidismo y Colesterol, juntos o por separado.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Después de un proceso inflamatorio del pericardio  proceso de
cicatrización con el desarrollo de tejido de granulación y fibrosis 
Desarrollar un engrosamiento del pericardio  calcificación  cuadro
clínico de pericarditis constrictiva.
 El pericardio pierde su distensibilidad, se torna rígido y el paciente
desarrolla el cuadro clínico.
 La causa más frecuente, en nuestro país, es la TBC.
 También pueden ocasionarla cualquier pericarditis viral, neoplasias
y pericarditis post irradiación.
156
 Las desventajas de los ARA2 son: su elevado costo y que los
estudios no demuestran que sus efectos sean superiores o inferiores a los
IECA. No disminuye la resistencia a la insulina.
 Se indica ARA2 en casos de IAM, IC, Diabetes y si el IECA esta
contraindicado.
CALCIO ANTAGONISTAS.
 Se tienen tres grupos:
 Dihidropiridinas: Nifedipino.
 Fenilalquilaminas: Verapamil.
 Benzotiazepinas: Diltiazem.
 De las dihidropiridinas se deben de utilizar el Nifedipino de acción
larga o bien el Amlodipino o Felodipino.
 Las Benzotiazepinas tienen efecto protector renal.
 Hay que tener cuidado en pacientes mayores de 65 años porque
llegan a producir bradicardia severa.
 El verapamil puede dar el síndrome del seno enfermo.
 Los calcioantagonistas se utilizan en paciente de raza negra, ya que
los beta bloqueadores e IECA no responden muy bien en raza negra.
 El único calcio antagonista que se debe de usar en HTA asociado a
IC es el Amlodipino, el resto esta contraindicado.
 En angina más HTA se pueden utilizar los calcioantagonistas.
 También esta indicado en pacientes jaquecosos, ya que previene las
jaquecas.
BETA BLOQUEADORES.
 Indicado en enfermedad coronaria, angina o post IAM, taquicardia
y jaquecas.
 Se encuentran contraindicados en IC, excepto el Carbelidol,
Bisoprolol y el Metoprolol.
 Sus efectos colaterales son: incremento de triglicéridos, enmascara
hipoglucemia, disminuye el HDL, puede desencadenar diabetes, impotencia
por prostatismo y espasmo del músculo detrusor.
 También hay que tener cuidado en pacientes con EPOC y Asma.
 Esta indicado sobre todo en pacientes jóvenes.
 El Carbelidol se da en unas dosis de 20 mg cada 12 horas.
DIURÉTICOS.
 De tipo tiazídico, como la Hidroclorotiazida.
 En asociación a cualquier antihipertensivo y a dosis bajas que van
de 6.25 a 25 mg.
 Si se da a la dosis diurética de 50 mg no sirve como
antihipertensivo.
81
 El 90% de los pacientes no se controla con una sola droga por eso
se utiliza Hidroclorotiazida.
CASOS ESPECIALES.
 Persona joven y con Obesidad  IECA y diuréticos a dosis bajas.
 Dislipidemia  Evitar beta bloqueadores. Se da Calcio
antagonistas, IECA, diuréticos a bajas dosis.
 Diabetes  Es obligatorio tratar al paciente con IECA, ya que tiene
un efecto protector renal del paciente diabético e hipertenso por
vasodilatación de la arteriola eferente. También se puede dar ARA2,
calcioantagonistas como Verapamil. Los IECA y ARA2 modifican la
historia natural de la HTA severa.
 Insuficiencia renal  IECA porque retrasa la progresión hacia IRC
Terminal, esto se verifica con los exámenes de AGA y creatinina a los tres
días si no se alteran entonces continuar con el tratamiento. En IRCt también
se puede utilizar IECA para proteger el cerebro y corazón.
 HTA + IAM  Beta bloqueadores y nitrato por vía EV. Si el
infarto es de cara anterior y tiene buena fracción de eyección, entonces beta
bloqueadores e IECA.
 Angina de pecho + HTA  Beta bloqueadores, calcio antagonistas
de tipo dihidropirimicos de larga duración.
 En HTA + embarazo  alfa metil dopa.
 En preclampsia el tratamiento es Hidralazina.
 Enfermedad coronaria + HTA  Beta bloqueadores, Calcio
antagonistas, dihidropiridinas de larga duración, Diltiazem, Verapamilo.
 IC + HTA  es poco frecuente, porque la mayoría de pacientes
con IC tienen hipotensión arterial. Se utiliza IECA + diuréticos ahorradores
de potasio. También podemos utilizar beta bloqueadores como Carbelidol,
Metoprolol, y Bisoprolol.
ASOCIACIONES.
 No existe un esquema a seguir, el tratamiento es individualizado
que depende de la edad, sexo, raza, medicación y enfermedades
concomitantes.
 La mayoría de pacientes no responde a un solo tipo de droga. Se
utilizan dos o más drogas para controlar la HTA.
 IECA + Diuréticos tipo tiazídicos a dosis bajas.
 IECA + Calcio antagonistas  Buena asociación.
 IECA + Beta bloqueadores. No es una buena asociación, ya que
ambos tipos de drogas actúan sobre el sistema renina angiotensina, sólo se
puede asociar en situaciones de IC.
 ARA2 + Beta bloqueadores  No hay ningún beneficio.
82
PERICARDITIS POST LESIÓN CARDIACA O TORÁCICA.
 En algún momento la cavidad pericárdica alojo sangre proveniente
del corazón, por ejemplo:
 En operaciones cardiacas en las cuales se abre y se corta el
pericardio  Pericarditis post pericardiotomia.
 Traumatismos cerrados o abiertos.
 Pacientes que hayan sufrido IAM.
 Sangre liberada al espacio pericárdico  desencadena un
fenómeno inmunológico  posteriormente desencadena un proceso
inflamatorio del pericardio  pericarditis aguda.
 Desarrollan la pericarditis 2 – 4 semanas después de la lesión
miocárdica.
 En algunos pacientes se ha encontrado anticuerpos antimiocardio,
pero se desconoce el papel fisiopatológico de estos anticuerpos.
 Estos pacientes presentan: fiebre, frote pericárdico, algunas veces
derrame.
 Es más frecuente las recidivas de la pericarditis.
PERICARDITIS POST IAM. (SÍNDROME DE DRESSLER).
 Se desarrolla 2 – 4 semanas después del IAM.
 Uso de analgésicos y antiinflamatorios.
 Rara vez es el uso de corticoides.
 Si las recidivas son muy frecuentes el paciente puede terminar en
una pericardiotomia.
 El diagnóstico diferencial de las pericarditis se hace con:
PERICARDITIS DEL IAM.
 El pericardio se inflama probablemente por ruptura del miocardio
en la cavidad pericárdica.
 Suele desarrollarse en los 4 días siguientes de IAM.
 El paciente presenta dolor antes que fiebre.
 Puede tener además frote, presencia de derrame, rara vez hay
taponamiento.
COLAGENOPATÍAS.
 LES donde puede faltar el dolor, pero puede desarrollar un derrame
pericárdico importante.
 Artritis reumatoide.
 Espondilitis Anquilosante.
 Granulomatosis de Wegener.
FÁRMACOS.
 Hidralazina.
 Procainamida.
NEOPLASIAS.
155
 Lo que tiene es generalmente fiebre y dolor al mismo tiempo, la
mayoría de veces no hay un compromiso general, pero en otras ocasiones
puede ocurrir artralgias, malestar general y la fiebre que puede llegar a 40ºC.
 Frote pericárdico.
 En una pericarditis del IAM el dolor precede a la fiebre.
 Puede desarrollar derrame, este derrame no es tan importante como
para producir taponamiento cardiaco.
 El proceso suele durar de 2 a 4 semanas y cede espontáneamente.
 Hasta el 25% de los pacientes suele presentar recidivas en los dos
años siguientes.
 La evolución es relativamente benigna.
 Rara vez se desarrolla taponamiento cardiaco y pericarditis
constrictiva.
Tratamiento.
 AINE por 2 a 4 semanas.
 Cuando este libre de síntomas se va reduciendo el AINE durante 2
semanas en forma progresiva.
 Rara vez es necesario utilizar corticoides.
 Otras formas de pericarditis aguda son:
154
 Calcio antagonistas + Diuréticos  Se puede y funciona
relativamente bien.
 Dihidropiridinas + Beta bloqueadores  Se puede asociar.
 Verapamil, Diltiazem + Beta bloqueadores  no es una buena
asociación sobre todo en ancianos (> 60 años), porque tienden a presentar
bradicardia.
 Calcio antagonistas + ARA2  Buena asociación.
 Beta bloqueadores + Diuréticos  Si se puede asociar.
 ARA2  Tiene las mismas asociaciones e indicaciones que IECA.
 Las dosis de IECA son:
 Captopril  50 mg cada 8 horas. O cada 12 horas si el paciente es
muy anciano o sufre IR.
 Enalapril  20 mg cada 12 horas.
 Hidroclorotiazida  una vez al día.
 El uso de aspirina en pacientes de alto riesgo de sufrir un ACV.
Según los estudios puede prevenir el inicio de infarto y de ACV.
 Alfa metildopa, se utiliza en HTA en embarazo porque no modifica
el curso natural de la enfermedad. Este medicamento produce fibrosis
pulmonar y miocárdica llevando a una ICC.
Crisis Hipertensiva.
Es la elevación brusca de la presión arterial a niveles no
acostumbrados por el paciente. La mayoría de veces son muy severas.
Generalmente se dice que la presión sistólica se eleva a más de 180 mmHg y
la presión diastólica a más de 120 mmHg, pero existen pacientes que pueden
desarrollar crisis hipertensiva con una presión normal, esto se da en niños
con glomerulonefritis y gestantes en preclampsia o eclampsia.
Hay dos tipos de presentación:
1. Urgencia hipertensiva. El paciente acude con HTA no controlada
pero sin lesión de órgano blanco, puede acudir asintomático o con síntomas
mínimos. Es de buen pronóstico y no necesariamente deba ser tratado
intrahospitalariamente, puede ser ambulatorio con medicación por vía oral
para bajar la presión arterial en horas o días, con una reevaluación en las
siguientes 24 horas.
2. Emergencia Hipertensiva. Es el incremento de la presión arterial a
niveles no acostumbrados y tolerados por el paciente y con evidencia de
lesión de órgano blanco. Estos pacientes tienen que ser internados y la
presión arterial se utiliza antihipertensivos por vía endovenosa y tiene un
pronóstico malo.
En pacientes con HTA crónica, puede surgir una crisis hipertensiva
cuando hay una suspensión brusca de beta bloqueadores, blondina, alfa
metil dopa por el efecto rebote que tienen.
83
 En una emergencia hipertensiva, depende del tipo de lesión, se baja
la presión arterial en minutos u horas.
Existen lesiones neurológicas, cardiológicas y renales.
EMERGENCIA NEUROLÓGICA.
 Puede producirse DCV (infarto cerebral, hemorragia intracerebral,
y hemorragia subaracnoidea) encefalopatía hipertensiva.
 Existe un fenómeno de autorregulación que consiste en que cada
lecho vascular regula su flujo sanguíneo, esto puede ser con
vasoconstricción cuando hay un incremento de la PA para disminuir la
intensidad del flujo, o bien, con vasodilatación cuando hay un descenso de
la presión arterial. Esta autorregulación funciona entre el límite de la presión
arterial media.
80 100 120 140 160 mmHg
 En personas normales este intervalo de autorregulación va de 80 a
120 mmHg, y en personas hipertensas la autorregulación es de 120 – 160
mmHg.
 En caso de DCV no es conveniente reducir la presión arterial en
forma brusca, porque si se hace puede añadirse una isquemia al problema.
 Se recomienda reducir en un 25% de PAM con la cual llega en las
primeras 6 a 24 horas.
 Disminuye la presión arterial en relación a la evolución del estado
neurológico.
 Generalmente se puede regular solo en unos 3 días.
 Existe un fenómeno de Cushing que consiste en que a mayor edema
cerebral mayor HTA o a mayor presión intracraneala mayor HTA.
 El tratamiento se hace con Enalaprilato por vía endovenosa.
Nitroprusiato de sodio vía endovenosa en una dosis que va de 0.5 – 10
ug/Kg/min.
EMERGENCIA CARDIOLÓGICA.
 Deben de ser hospitalizados en UCI y tratados con medicamentos
por vía endovenosa.
 Puede presentarse IAM, Angina inestable, edema agudo de pulmón
y disección aórtica, en las cuales hay que disminuir rápidamente la presión
arterial.
 El tratamiento en caso de IC es Nitratos por vía endovenosa,
también Enalaprilato por vía endovenosa.
 En caso de IAM y angina inestable el tratamiento es con
nitroglicerina y mononitrato de Isorbide.
84
 Disnea.
 Ortopnea.
 Edema.
 Ascitis.
 Ingurgitación yugular.
 Hepatomegalia.
 Circulación colateral.
 En la radiografía de tórax se observa una cardiomegalia importante,
con los pulmones que están relativamente claros.
 No se auscultan crépitos o son pocos.
Diagnóstico.
 Se hace con ecocardiografía. Nos informa sobre la repercusión
hemodinámica que tiene el derrame pericárdico en el corazón.
 Se verifica la variación de los flujos transvalvulares mitral y
tricuspídea.
 Verificar el prolapso auricular y ventricular derecho.
 Pulso paradójico  porque durante la inspiración el ventrículo
derecho se llena más, disminuye la capacidad del ventrículo izquierdo y el
septum es desplazado hacia el lado izquierdo  disminuye la capacidad
diastólica del ventrículo izquierdo  disminuye el gasto cardiaco  cae la
presión arterial sistólica. No es patognomónico del taponamiento cardiaco
porque también se puede dar en enfermedad pulmonar obstructiva, asma,
cirrosis pulmonar, enfisema pulmonar e infarto ventricular derecho.
Tratamiento.
 Sacar el líquido que se pueda, no necesariamente todo. El problema
es que produce inflamación y favorece a que se vuelva a acumular líquido.
 A veces, es necesario tener un dren y hacer una toracotomía simple.
 La punción se realiza a nivel subxifoideo, y se realiza con la ayuda
de un ecocardiograma, porque si se punza por debajo se puede punzar el
hígado, lo cual hay que evitar por eso se punza por delante.
 Los pacientes con derrame pericárdico por metástasis o neoplasia
 ventana pleura pericardio porque el derrame va a continuar. Es mejor que
pase a la pleura porque éste tiene una notable reabsorción del derrame.
 Pericarditis viral aguda  antiinflamatorios.
 Pericarditis bacteriana  antibióticos.
 Pedir pruebas citoquímicas, bioquímicas y cultivo.
PERICARDITIS AGUDA
 Puede afectar a personar de cualquier edad siendo más frecuente en
adultos jóvenes.
 Es característico un proceso respiratorio previo unas dos semanas
antes de que el paciente desarrolle la sintomatología.
153
 Taponamiento agudo  si la velocidad es rápida, e incluso se
puede producir con 200 cc.
 Velocidad lenta  pueden ser necesarios 2000 cc, para producir el
cuadro clínico del taponamiento cardiaco.
 Cuando es muy rápido, el pericardio no tiene posibilidades de
adaptar su distensibilidad y el paciente desarrolla con poco líquido el cuadro
clínico.
 Cuando la acumulación es lenta y progresiva el pericardio tiene
tiempo para adaptar su distensibilidad y la cavidad pericárdica puede llegar
a contener hasta 2 litros.
 Las características fisiopatológicas son:
 Disminución del llenado de ambos ventrículos.
 Aumento de las presiones intracardiacas.
 Disminución del gasto cardiaco.
 Desde el punto de vista clínico se distinguen dos formas:
Taponamiento agudo.
 Caracterizado clínicamente por:
 Ingurgitación yugular.
 Taquicardia.
 Hipotensión arterial severa que puede llegar a shock.
 Disminución del gasto cardiaco.
 Se presenta en:
 Traumatismos torácicos abiertos o cerrados.
 Disección aórtica.
 Pacientes con procedimientos diagnósticos o de implantación de
cateterismo, marcapasos, que pueden producir sangrado.
 Ruptura del ventrículo por IAM.
 Uso de anticoagulantes orales en pacientes con pericarditis aguda.
Taponamiento crónico.
 Clínicamente se caracteriza por:
152
 Y en caso de disección aórtica se utiliza Nitroprusiato y beta
bloqueadores.
 En EAP se da nitrato e IECA por vía endovenosa.
 El fármaco pierde efectividad unos días después por retención de
sodio y agua por eso se usa los diuréticos que asa como Furosemida por vía
endovenosa.
 El uso de Diuréticos debe de ser racionalmente y no se deben de
utilizar en la fase aguda, por las siguientes razones:
 La mayoría de hipertensos tienen un volumen intravascular
reducido.
 En terapias iniciales se produce vasoconstricción renal, pudiendo
desencadenar Insuficiencia Renal Aguda.
Encefalopatía hipertensiva.
Es un incremento brusco de la presión arterial a niveles no
acostumbrados por el paciente.
Es más frecuente en pacientes que no se adhieren al tratamiento o
han dejado el tratamiento.
Fisiopatología.
Las arteriolas y vénulas se abren por la fuerza de la presión arterial
y ocurre una disrupción de la barrera hematoencefálica que se altera primero
a nivel de las vénulas y esto ocasiona edema inflamatorio del tejido celular
circundante. Las venas se dilatan porque carecen de tejido muscular y es de
menor diámetro que las arteriolas. Los capilares no se dilatan porque no
responden al sistema de autorregulación y su diámetro es muy pequeño.
Edema cerebral se observa mayor afectación del lóbulo occipital y
de tejido paraventricular lateral. Incluso con la TAC se puede observar una
imagen de menor densidad de los lóbulos occipitales el cual se denomina
Leucoencefalopatía occipital. También en la TAC se observa la disminución
o compresión de los ventrículos laterales del cerebro lo cual es un signo de
Edema cerebral.
Clínica.
χ Cefalea, que es el síntoma común de Emergencia hipertensiva.
χ Visión borrosa, de escotomas.
χ Somnolencia.
χ Ceguera transitoria.
χ Vómitos explosivos.
χ Mareos
χ Convulsiones
χ Finalmente muerte.
χ En el fondo de ojo, podemos observar edema de papila.
Diagnóstico.
85
 El diagnóstico es de descarte con HSA, Hematoma subdural, DCV  No desarrollan ondas Q.
hemorrágico o isquémico.  No disminuye la amplitud de las ondas R. No hay amputación de
También hay signos de focalización y lesiones difusas. las ondas R.
Exámenes auxiliares.  El segmento ST no baja rápidamente, permaneciendo elevadas
 Tomografía cerebral simple. durante días o semanas.
 Resonancia magnética.  Las ondas T no se hacen negativas.
Tratamiento.
La evolución suele ser favorable cuando se descubre a tiempo y
trata a tiempo.
El tratamiento se hace en UCI y por vía endovenosa.
Se trata con Nitroprusiato, Enalaprilato.
El estado neurológico mejora mucho cuando disminuye la presión
arterial, puede ser días después de haber instituido el tratamiento.
IMA Pericarditis
Si el paciente tolera bien la vía oral, entonces se utiliza esta vía.
 Derrame pericárdico.
La estabilización del paciente es máximo en 96 horas.
 En cualquier forma de pericarditis aguda.
HTA secundaria.
 Algunas veces puede llegar a producir taponamiento cardiaco.
El 95% de HTA no tiene un origen definido, el 5% si tiene una
 Se sospecha de derrame pericárdico, si:
etiología definida por tal motivo tienen cura.
 Tórax quieto.
Se sospecha que una persona tiene HTA secundaria, si:
 No se ve ni se palpa choque de punta.
χ Es una persona muy joven o muy anciana.
 Los ruidos se escuchan lejos.
χ Es una HTA muy alta.
 Al percutir el área cardiaca hay matidez incrementada.
χ Si hay Retinopatía hipertensiva.
 El derrame puede desplazar el lóbulo basal del pulmón izquierdo
La causa más común de HTA secundaria es debida a enfermedad
produciendo una zona de matidez por debajo del ángulo de la
renoparenquimal, se pueden presentar de dos formas:
escápula izquierda que se denomina Singo de Edwars.
 Aguda  Más frecuente en personas jóvenes que padecen
 En el EKG puede haber incremento de la amplitud de los
Glomerulonefritis, IRA prerrenal, es de buen pronóstico. La relación de urea
complejos, o tal vez alternancia de la amplitud de los complejos
creatinina es de 15/1. En la ecografía o radiografía los riñones suelen estar
electrocardiográficos.
incrementados de tamaño o edematizados.
 En una placa de tórax se evidencia la gran cardiomegalia, con una
 Crónica  Pérdida de la masa renal funcional, IRC. Se pierde la
imagen en cantimplora o matraz.
masa que es capaz de eliminar sodio y agua con lo cual expande su volumen
 El ecocardiograma es el examen de elección para hacer el
sanguíneo y también incrementa el volumen de eyección.
diagnóstico, ya que es inocuo, rápido, barato, accesible e indoloro.
Hay un incremento inadecuado de la actividad del sistema Renina
Nos permite hacer el diagnóstico de derrame pericárdico, la
Angiotensina II lo cual induce la vasoconstricción y el incremento de
magnitud de éste y su repercusión hemodinámica.
retención de sodio y agua. La producción endotelial de NO esta reducido,
TAPONAMIENTO CARDIACO
hay un incremento en la producción de endotelina I y un incremento de la
 Es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica en cantidad
actividad del SNS.
suficiente como para producir una dificultad en el llenado de ambos
No se aconseja utiliza medicamentos antihipertensivos de acción
ventrículos.
central como metildopa y clonidina.
 Normalmente existe 15 – 50 cc de líquido.
Clínica.
Fisiopatología.
De IRC. Con riñones pequeños (< 10cm), análisis de orina
 La dificultad en el llenado de los ventrículos esta en relación con la
patológica.
velocidad con la cual se acumula el líquido en la cavidad pericárdica.

86 151
  Del hipotiroidismo. Tratamiento.
 De la IRC terminal.  Manejo de sodio y líquidos.
 De la fiebre mediterránea familiar.  IECA  por el incremento de la actividad del SRA. Favorece la
 Inmunológicas: producción de NO.
 Fiebre reumática.  Beta bloqueadores  por el incremento de la actividad del SNS.
 Colagenopatías.: LES, Espondilitis anquilosante, Artritis  Calcio antagonistas  produce vasodilatación.
reumatoidea, Granulomatosis de Wegener.  Diuréticos:
 Post lesiones cardíacas: IMA (Síndrome de Dressler), post  Si la depuración es mayor a 30 ml/min  Tiazídicos.
pericardiotomia, post traumatismo.  Si la depuración es menor a 30 ml/min  De asa., porque
 Por fármacos: Isoniazida, Procainamida, Difenilhidantoína. incrementa el flujo plasmático renal y hace el flujo fisiológico más cortical.
PERICARDITIS AGUDA HTA RENOVASCULAR.
 Patología muy frecuente. Por obstrucción de una o más arterias renales o de sus ramas.
Cuadro clínico. Epidemiología.
 Dolor torácico. Tenemos dos formas de presentación:
 Más frecuente cuando la pericarditis es de origen infeccioso e 1. Personas mayores de 45 años, con diabetes, varones, dislipidemia y
inmunológico. fumadores.
 No se presenta en pericarditis tuberculosa. 2. Personas menores de 30 años, mujeres.
 Raro en procesos no infecciosos. Fisiopatología.
 Tipo punzada precordial, pero también puede ser opresivo Se tiene 3 formas.
retroesternal pudiéndose confundir con un IMA. 1. Un riñón, un clic  Paciente monorreno y con su arteria renal
 Se modifica con los movimientos del paciente. obstruida.
 Se incrementa con la inspiración. Dolor típico pleurítico por 2. Dos riñones, dos clic  Paciente con obstrucción de las arterias
contigüidad con la pleura. renales de sus dos riñones.
 Incrementa cuando el paciente esta en decúbito dorsal y mejora 3. Dos riñones, un clic.
cuando se sienta. (1 y 2) En los pacientes, donde se obstruye el riego sanguíneo renal,
 Por la inflamación del miocardio que se encuentra por debajo del se activa el sistema renina angiotensina aldosterona con vasoconstricción y
pericardio afectado, a veces, encontramos enzimas elevadas como la retención de sodio y agua. Hay incapacidad de excretar sodio y agua.
CPKmb. Incrementa la presión arterial para incrementar la presión de perfusión renal
 Frote o roce pericárdico. para eliminar sodio y agua.
 A manera de un soplo continuo que puede tener componentes (3) Expresión de Goolblat, hay un incremento del sistema renina
sistólico, diastólico y protodiastólico, o durante todo el ciclo cardiaco. angiotensina aldosterona. Se produce una sobrecarga de sodio, y por esto se
 Se escucha mejor con la membrana del estetoscopio en el borde incrementa la presión arterial para que el otro riñón elimine sodio, y exista
paraesternal izquierdo en el foco tricuspídeo. un equilibrio.
 Cambios electrocardiográficos. Clínica.
 Supradesnivel del segmento ST con concavidad hacia arriba, que Dos formas de HTA.
puede ocurrir en más de 2 derivaciones de los miembros o precordiales. Es 1. Fibrodisplasia o Displasia fibromuscular de la arteria renal.
muy difícil que una persona tenga un infarto de cara anterior y diafragmática Es frecuente en mujeres menores de 30 años y se presenta en forma
al mismo tiempo. unilateral. Se puede auscultar un soplo abdominal con irradiación hacia los
 El supradesnivel del segmento ST no se acompaña de infradesnivel flancos (en la mayoría de soplos abdominales la irradiación es vertical). El
recíproca del segmento ST en otras derivaciones. No se dan imágenes en soplo es de tipo sistodiastólico.
espejo. 2. Estenosis de arteria renal por ateroesclerosis.

150 87
 Frecuente en varones, mayores de 50 años, con factores de riesgo PERICARDIOPATÍAS
de enfermedad cardiovascular como tabaquismo, diabetes, dislipidemia e  Funciones del pericardio:
HTA. Es menos frecuente auscultar un soplo abdominal. Ateroesclerosis  Evita el roce del corazón con las estructuras adyacentes.
renal.  Mantiene el corazón en su sitio.
Los signos y síntomas en ambos tipos son:  Evita la dilatación del corazón.
χ HTA severa y de difícil control.  Durante los movimientos respiratorios la cavidad pericárdica
χ Persona joven con evolución no mayor de 3 años. realiza una presión negativa que permite el llenado de la aurícula durante la
χ Persona mayor de 50 años con HTA de reciente inicio, o con HTA sístole ventricular.
controlada pero súbitamente sube y es de difícil control.  La ausencia total no necesariamente determinará patología.
χ Retinopatía severa: hemorragia, exudado, trasudado, edema de
papila.
Exámenes auxiliares.
 La actividad de renina plasmática incrementada, incluso después de
la maniobra de infusión de cloruro de sodio, donde normalmente se suprime
la actividad de la renina.
 Radiorenograma  disminución del flujo plasmático renal.
 Angiotomografía.
 Resonancia magnética.
 Test de captopril.
 Angiografía con sustracción digital.
Tratamiento. PERICARDITIS
 Quirúrgico: by pass aortorrenal por encima de la obstrucción.  Manifestación más frecuente.
 Angioplastía con colocación de Stent.  Inflamación del pericardio.
 Retirar e riñón lesionado.  Desde el punto de vista clínico, puede ser:
 Antes de la cirugía: calcio antagonistas, IECA (si esta afectado uno  Aguda  Duración menor de 6 semanas, puede ser fibrinosa o con
de dos riñones). derrame. Es la afección más frecuente.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.  Subaguda  Entre 6 semanas y 6 meses. Puede ser con derrame y
Se presenta en el 0.5 – 1% de los pacientes con HTA. constrictivo o sólo constrictivo.
El 60% de éstos puede ser por un adenoma de la médula  Crónica  Evolución más de 6 meses. Puede ser con derrame,
suprarrenal. constrictivo, adhesiva.
Hay una sobreproducción de hormona aldosterona o  Desde el punto de vista etiológico, puede ser:
mineralocorticoides a partir de la médula suprarrenal.  Infeccioso:
El Hiperaldosteronismo secundario es por un incremento de la  Virales: Virus coxsackie, Virus Echo, influenzae, adenovirus, VIH.
actividad de ACTH.  Bacteriana: Neumococo, Estreptococo, Estafilococo, Neisseria
Fisiopatología.  Tuberculoso.
Por retención de sodio y agua se va a facilitar la acción de la  Por hongos.
angiotensina y catecolaminas.  No infeccioso:
La aldosterona favorece la fibrosis miocárdica.  Del IMA.
También hay una eliminación de potasio y protones llevando así a  Neoplásica por tumores primarios o metastáticos: mama,
una hipopotasemia y alcalosis metabólica. leucemias, pulmón, linfoma Hodking.
 Por colesterol.

88 149
 izquierdo). mesodiastólica) o Esta producción puede ser por Adenomas que es más frecuente y
R3 se presenta en mujeres y en forma unilateral. O también puede ser por
Insuficiencia Si es A2disminuido. Diástole: soplo Pulso celer Hiperplasia suprarrenal que tiene igual presentación tanto en varones como
aórtica (en la severa, R1 en decrescendo. Presión arterial
base del disminuido. En casos severos, diferencial
en mujeres y es en ambas glándulas suprarrenales.
corazón y soplo funcional aumentada. Clínica.
luego para de estenosis Danza arterial No tiene mayor sintomatología, con una HTA leve a moderada que
esternal mitral (Austin en el cuello. rara vez es severa.
izquierdo Flint) y un soplo Latido del
hasta el ápex). mesosistólico de ventrículo
Presenta:
eyección. izquierdo de  Poliuria.
mayor  Polidipsia.
amplitud y  Nocturia.
desplazado
hacia abajo y
 Manifestaciones por la hipopotasemia como: calambres, debilidad
lateral. muscular proximal, temblores, parestesias.
 Arritmias cardiacas.
1er Ruido 2º Ruido (R2) Ruidos Soplos Pulsos  Extrasístoles
(R1) agregados  Hipotensión postural.
Estenosis Aumentado. Aumento de P2 Chasquido En diástole: Contracción del  Bradicardias
mitral (ápex, y de ventrículo  Rara vez edema.
con el desdoblamiento apertura. derecho se podría
paciente en de R2(si existe
rodada mitral, después
palpar.
Exámenes auxiliares.
decúbito hipertensión
del chasquido de  Electrolitos: Hipopotasemia. El sodio es normal por hemodilución
apertura, y refuerzo
semilateral pulmonar)
presistólico. Pulso puede estar
ya que hay un incremento del volumen intravascular.
izquierdo).
disminuído  Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la
Hipertensión P2 acentuado Clic de Soplo sistólico de Pulso venoso pérdida de hidrogeniones en la orina.
pulmonar. (podría ser eyección eyección pulmonar; yugular con onda  pH urinario alcalino.
palpable). pulmonar. eventualmente soplo "a" gigante.  Hipomagnesemia.
R4 diastólico de Latido ventrículo
 La renina plasmática se encuentra disminuida o abolida. Mientras
derecho. regurgitación derecho
pulmonar (Graham- sostenido. que en hiperaldosteronismo secundario la renina se encuentra elevada.
Steell).  Prueba de supresión de secreción de aldosterona: consiste en la
Ductus Soplo continuo más Pulso céler. sobrecarga de volumen y se espera que la aldosterona disminuya, pero en
persistente intenso hacia el Presión arterial este caso de patología las no hay descenso de la aldosterona.
(en el primer segundo ruido (soplo diferencial  TAC
y segundo en maquinaria). aumentada.
espacio Frémito. Posible Latido vivo de  Resonancia magnética.
intercostal rodada mitral (por ventrículo Tratamiento.
izquierdo, aumento de flujo). izquierdo. Es quirúrgico, con una resección del adenoma o de la glándula
bajo la suprarrenal, En caso que sea una hiperplasia se saca una sola glándula.
clavícula).
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO.
Comunica- Desdoblamiento Soplo sistólico de Latido vivo del
ción inter- fijo del segundo eyección pulmonar. ventrículo
auricular ruido. Soplo diastólico derecho.
(CIA). (rodada) a nivel de la
válvula tricúspide.

148 89
  Si hay HTP severa es preferible no sacar la válvula ni corregir
completamente la insuficiencia tricuspídea por lo que se prefiere la plastia
de la válvula tricúspide.
Cuadro resumen de alteraciones cardiovasculares asociadas a ruidos y soplos anormales:
1er Ruido 2º Ruido (R2) Ruidos Soplos Pulsos
(R1) agregados
Estenosis aórtica A2 disminuido. Clic de Sístole: soplo Pulso arterial
apertura eyectivo en parvus y
(después rombo tardus.
(2º espacio desdoblamien-to
de R1). (predominio
paraesternal paradójico de R2
mesosistólico).
derecho, borde Latido de
esternal izquierdo y R4 ventrículo
ápex.Irradiado al izquierdo
cuello). sostenido.
Estenosis pulmonar Desdoblamiento Clic de Soplo Latido del
(2º y 3er espacio amplio de R2. eyección mesosistólico. ventrículo
intercostal pulmonar. derecho
paraesternal sostenido y
Disminución de
izquierdo). aumentado de
P2. R4
intensidad.
Insuficiencia mitral Disminuido aumento de P2 R3 en Sístole: soplo Latido del
(ápex y, eventual- (por hipertensión casos holosistólico ápex
mente, borde pulmonar severos. (se extiende aumentado de
esternal secundaria). hasta R2). amplitud y
izquierdo.Irradiación prolongado.
a la axila).

1er Ruido 2º Ruido (R2) Ruidos Soplos Pulsos

(R1) agregados
Insuficiencia P2 reforzado si R3 en el Sístole: soplo Pulso venoso
tricuspídea hay hipertensión borde holosistólico que yugular: onda
(borde pulmonar esternal aumenta con la "v" gigante.
esternal izquierdo. inspiración. Latido del
izquierdo y ventrículo
algo hacia la derecho
derecha). aumentado de
amplitud y
prolongado.

Pulso hepático.
Comunica- R2 puede quedar Soplo Frémito
FEOCROMOCITOMA. ción inter- oscurecido por la holosistólico que palpable.
ventricular intensidad del puede seguirse de
Son tumores benignos raros. Representan el 0.5 al 1% de las HTA (auscultar y soplo un soplo
secundarias. palpar en 3º, holosistólico. diastólico en
Tumores de células cromafínes que producen catecolaminas como 4º y 5º espacio decrescendo
adrenalina y noradrenalina. También produce Serotonina. paraesternal (rodada

90 147
 Si la IT es importante, hay congestión venosa sistémica.
 Onda v prominente.
 Reflujo hepático yugular.
 Latido sistólico hepático en hipocondrio derecho.
 Signo de Evans  Movimiento del lóbulo de las orejas por
aumento de la onda v.
 Signos y síntomas de Insuficiencia ventricular derecha.
 Fatiga por disminución del gasto cardiaco.
 Dolor en hipocondrio derecho.
 Soplo holosistólico en borde paraesternal izquierdo.
 Tercer ruido originado en ventrículo derecho, acentuado en
inspiración.
 HTP  segundo ruido incrementado.
 Área tricuspídea  soplo sistólico que llega a la mitad de la
misma.
 Signo de Carvallo  incremento del soplo en inspiración.
 Elevación de las piernas y compresión hepática  incremento de
soplo.
 Pérdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia.  IT severa.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Fibrilación auricular.
 Hipertrofia ventricular derecha.
 Crecimiento auricular derecho.
Rx de tórax.
 Crecimiento de cavidades derechas.
 Disminución de la congestión pulmonar.
 Dilatación de la VCS.
 Crecimiento de aurícula derecha.
Ecocardiograma.
 Grado de la enfermedad.
 Severidad de la enfermedad.
Tratamiento.
 Se corrige con la corrección de la enfermedad que dio origen a la
dilatación del ventrículo derecho.
 Cuando hay cirugía de la válvula mitral  también se repara la
tricúspide.
 El tratamiento quirúrgico depende de la HTP  sólo si es severa.
 La ausencia total de la válvula tricúspide sin HTP suele ser bien
tolerada.
146
Se ubica generalmente a nivel de la glándula suprarrenal, pudiendo
ubicarse también en el abdomen y pelvis e incluso en cualquier parte del
organismo.
Clínica.
 Asocia con otras neoplásicas (tiroidea). Síndrome de neoplasias
endocrinas múltiples (carcinoma de tiroides, hipertiroidismo, diabetes),
neurofibromatosis, enfermedad de Von Hippel Lindau, Enfermedad de
Struge Weber
 HTA: mayor de 50% sostenida de moderado a severa
frecuentemente hacen crisis hipertensiva en relación a esfuerzo mínimos o
estrés mínimos. Antes se creía que los tumores liberaban en forma
espasmódica las catecolaminas, pero ahora se ha visto que es en forma
continua.
 Crisis hipertensiva, por esfuerzos mínimos.
 Sudoraciones inapropiadas.
 Cefaleas frecuentes, de tipos vascular, migrañosa.
 Temblores.
 Palpitaciones
 Constipación, pero si produce serotonina puede haber diarrea.
 Arritmias.
 Muerte súbita por exceso de producción de catecolaminas.
Diagnóstico.
 Dosaje de ácido vanil mandélico en orina.
 Dosaje de metanefrina específica en orina.
 Catecolaminas en sangre.
 Identificar la localización del tumor con TAC o con RM.
Tratamiento.
Con alfa bloqueantes como Fentolamina, Prazocin y Terazocin y
puede asociarse con Beta bloqueadores, pero si sólo se da al paciente beta
bloqueadores, entonces puede empeorar el cuadro de HTA.
Prueba de diagnóstico si se les da beta bloqueadores a los pacientes
con HTA y esta no desciende, entonces probablemente tengan
Feocromocitoma.
HTA Y EMBARAZO.
En la gestación podemos encontrar tres situaciones:
1. Una hipertensa crónica que se embaraza. Que tiene que continuar
con el tratamiento antihipertensivo excepto con IECA y ARA2 por la muerte
fetal que produce. Las mujeres hipertensas tienden a sufrir más de HTA
inducida por el embarazo y/o preclampsia.
2. Hipertensión inducida por la gestación. Cuando falta las
características de preclampsia como son proteinuria y edema.
91
3. Síndrome de preclampsia. Cuando comienza a presentar HTA más  ET severa: esplenomegalia, expansiones presistólicas en
allá de la vigésima semana de gestación, con síntomas como edema y hipocondrio derecho.
proteinuria.  Generalmente no tienen impulso ventricular derecho notable.
Si desarrolla HTA antes de la vigésima semana de gestación,  Poca congestión pulmonar.
entonces es probable que tenga HTA.  Congestión venosa sistémica importante.
Es una complicación que se presenta en el 10% de las gestantes y Auscultación.
que tiene riesgos tanto para la madre como para el feto.  Signos similares a la EM.
La eclampsia es la encefalopatía hipertensiva que desarrolla  Chasquido de la válvula tricúspide y rodamiento que puede
convulsiones y así llegar a la muerte. presentar un refuerzo presistólico.
Las mujeres más predispuestas a desarrollar preclampsia, son: Exámenes auxiliares.
χ Mujeres en los extremos de la paridad  Nulípara y Multíparas. EKG.
χ En los extremos de la edad  muy jóvenes (< 20 años) y muy  CAD.
mayores (>35 años).  Falta de crecimiento de ventrículo derecho.
χ Clase social baja, por el bajo peso al nacer.  Fibrilación auricular.
χ Persona con HTA. Rx de tórax.
χ Antecedente familiar.  Crecimiento auricular derecho.
χ Disfunción renal.  Crecimiento de vena cava superior e inferior.
χ Trastornos inmunológicos como el síndrome antifosfolipídico.  Ausencia de signos importantes de congestión pulmonar.
χ Procesos protrombóticos como déficit de proteína C y S.  Crecimiento de cavidades izquierdas, si hay EM.
χ LES Ecocardiograma.
χ Embarazos múltiples y gemelares.  Diagnóstico.
χ Déficit de Ca y vitaminas, anemias. Pero se ha visto que el Tratamiento.
suplemento de Ca y vitaminas no previenen el problema de la preclampsia  Valvuloplastía de la válvula tricúspide.
en las mujeres.  Reemplazo por una bioprótesis.
Fisiopatología. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
1. Toxemia del embarazo  Algunas sustancias tóxicas producidas Etiología.
por el feto que van hacia la circulación materna, porque aparentemente  Dilatación del ventrículo derecho.
existe una malformación en el trofoblasto como placentación inadecuada,  Estenosis mitral por cardiopatía reumática.
que producen sustancias inflamatorias, pro vasoconstrictoras, incremento de  Endocarditis infecciosa.
radicales libres oxidados, que lesionan el endotelio materno produciendo  Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo de izquierda a
sustancias vasoconstrictoras y protrombóticas. derecha como una CIA.
2. Disfunción endotelial  Existe una disminución en la producción  Infarto del ventrículo derecho.
de NO, de modo que la producción de sustancia vasoconstrictoras del  Enfermedad carcinoide.
endotelio predomina.  Cor pulmonar.
3. Fenómeno inmunológico de rechazo  Porque se ha visto que hay  HTP primaria.
mayor frecuencia de preclampsia en el primer embarazo, rechazando los  Prolapso de la válvula tricúspide.
genes del padre.  Cardiomiopatía dilatada.
4. Genético  Las mujeres que hacen preclampsia tiene la mutación  Enfermedad de Ebstein  implantación anormal de la valva septal
de un gen del angiotensinógeno que es el T235. de la tricúspide.
Cuadro clínico. Cuadro clínico.
 HTA.  Los pacientes con congestión pulmonar mejoran con la IT.

92 145
 Mientras se espera la cirugía se puede dar: vasodilatadores como  Edema
IECA o calcioantagonistas.  Proteinuria.
 Si el paciente desarrolla IC se da todo el tratamiento de éste. Laboratorio.
 Los pacientes tienes una gran fracción de eyección, así que hay que La HTA da alteraciones en el laboratorio, como:
estar atentos a una disminución de ésta, porque nos pude indicar progresión  Hemoconcentración, en el embarazo normalmente hay
hacia IC. hemodilución.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA  Incremento de ácido úrico.
 Es la disminución del diámetro de apertura de la válvula tricúspide.  Incremento de proteinuria.
 Incremento de creatinina.
 Disminución de plaquetas.
 Incremento de enzimas hepáticas.
 Hipocalciuria.
Diferencias.
Preclampsia leve Preclampsia severa
Presión arterial sistólica <150 mm Hg >160 mm Hg
Presión arterial diastólica <100 mm Hg >110 mm Hg
Proteinuria >300 mg /24 h > 5 g en 24 g
Cefalalgia No Si
Epidemiología.
 Es más frecuente en mujeres. Anomalías visuales No Si
 Rara vez se presenta como una lesión aislada.
Dolor abdominal alto No Si
 Generalmente se asocia a estenosis mitral.
Etiología. Oliguria No <500 mL en 24 h
 Generalmente es de origen reumático.
Convulsiones No Si (Eclampsia)
Fisiopatología.
 Se desarrolla un gradiente de presión en perjuicio de la aurícula Creatinina sérica Normal o ligeramente > 1 g/ mL
derecha. elevada <1 mg/dL
 Gradiente medio de presión es de 4 mmHg  congestión venosa
Aspartato aminotransferasa Normal o ligeramente >70 U/L
sistémica  Hipertensión venosa sistémica. (AST) elevada <70 U/L
 Ritmo sinusal  pulso venoso yugular  ondas a prominentes,
Cuadro clínico. Bilirrubina Normal o ligeramente >1.2 mg/dL
 Si hay EM, entonces esta dominado por ésta. elevada < 1.2 g/dL
 Hay que sospechar de una ET. Ácido úrico Normal o ligeramente >8 mg/dL
 Si en el paciente con EM hay disminución de la congestión elevada < 6 mg/dL
pulmonar  porque el ventrículo derecho deja de mandar una adecuada
cantidad de sangre. Lactato deshidrogenasa Normal o ligeramente > 600 U/L
 Si empeora la congestión venosa sistémica. Se pueden palpar (LDH) elevada < 600 U/L
latidos presistólicos a nivel hepático, si el paciente esta en ritmo sinusal. Cuenta plaquetaria Normal o ligeramente <100, 000 / mm3
 Fatiga por bajo gasto cardíaco. elevada > 100, 000/mm3

144 93
 Edema pulmonar No Si  Se enmascara por el soplo de regurgitación de carácter espirativo.
 La importancia del soplo esta en la duración.
Restricción de crecimiento No Si  El soplo se ausculta mejor en el foco accesorio aórtico, si se
fetal escucha en la línea paraesternal derecha entonces es por dilatación
Oligohidramnios No Si aneurismática de la raíz de la aorta.
 Tercer y cuarto ruido por sobrecarga diastólica y por hipertrofia
Complicaciones.
ventricular izquierda.
 Eclampsia, que es la encefalopatía hipertensiva. Si la mujer llega
 Soplo diastólico mitral  Austin Flint  retumbo  refuerzo
hacer convulsiones, fácilmente puede morir la madre u el niño. Por eso antes
presistólico, si se encuentra en ritmo sinusal.
de llegar a este punto, hay unos signos premonitorios que son:
 Signo de Traube  Débil sonido doble percibido por la
 Cefalea
auscultación de la arteria femoral en las insuficiencias aórticas. Sonido de
 Visión borrosa o de escotomas.
disparo, se ausculta como una palmada, y es agudo.
 Náuseas
 Soplo de Duroziez  Soplo vascular doble percibido en la arteria
 Vómitos
femoral. Soplo sistólico cuando la femoral es comprimida proximalmente, y
 Dolor en epigastrio  Por complicaciones en la preclampsia que es
soplo diastólico cuando es comprimida distalmente.
el hematoma subcapsular hepático por necrosis y hemorragia periportal.
 Signo de Muller  pulsaciones sistólicas en la úvula.
 Dolor en Hipocondrio derecho
 Signo de Hill  La presión sistólica poplítea excede a la braquial
 Hiperreflexia
en 40 mmHg.
 Otra complicación es el Síndrome de coagulación Intravascular
Exámenes auxiliares.
Diseminada que puede evolucionar a Síndrome de Hellp caracterizado por
EKG.
Hemólisis, incremento de enzimas hepáticas y un descenso en el número de
 HVI, más frecuente.
plaquetas.
 QRS mayores.
 También esta la Anemia microangiopática por hemólisis que
 Signos de sobrecarga:
desencadena en una CID, sepsis y muerte.
 Onda Q profunda en V5 y V6.
Tratamiento.
 Mayor rectificación del segmento ST.
El tratamiento va dirigido a ganar tiempo para que el feto madure y
 Mayor negativización de las ondas T.
pueda ser viable.
 Signos de isquemia miocárdica.
El fármaco de elección es la Hidralazina, sino hay disponibilidad de
Rx de tórax.
éste entonces se utiliza Metildopa, hasta 3 gramos al día.
 Cardiomegalia con la punta desviada a la izquierda y abajo.
También se puede dar cualquier fármaco antihipertensivo menos,
 En IA avanzada hay congestión pulmonar.
IECA, porque disminuye el flujo plasmático renal fetal y disminuye el flujo
Ecocardiograma.
útero placentario conduciendo a muerte fetal. Los diuréticos tiazídicos están
 Estado de la válvula.
contraindicados en preclampsia pura. Si la madre no responde al tratamiento
 Dilatación del ventrículo izquierdo.
en 48 horas entonces se debe de terminar la gestación.
 HTP.
El control de la presión arterial en preclampsia no garantiza la
 Grado de lesión de la válvula.
evolución favorable sino la función renal.
Tratamiento.
Puede haber HTA transitoria, que puede durar 4 a 8 semanas
 Es de acuerdo al tipo de IA.
después del parto, entonces muy probablemente desarrolle una HTA
 Leve  Sólo observar.
establecida y el tratamiento es el mismo que para una HTA. Si esta HTA no
 Moderada  Sólo vasodilatadores y no diuréticos u otros.
cede después de 8 semanas de terminada la gestación entonces hay que
 Severa  Quirúrgico, con reemplazo de la válvula.
pensar en una glomerulonefritis membranoproliferativa.

94 143
 La sobrecarga de volumen se tolera muy bien  asintomático con
una IA severa mucho tiempo (10 – 15 años) antes de que el paciente
desarrolle los síntomas de IC.
 El incremento de la presión intraventricular se transmite en forma
retrógrada hacia la circulación venosa pulmonar dando signos de IC.
 El incremento de la tensión de la pared del ventrículo izquierdo
asociada a la hipertrofia ventricular izquierda  incrementa las necesidades
miocárdicas de oxígeno  isquemia miocárdica y ateroesclerosis, pero no
es frecuente como en EA.
 El incremento del volumen sistólico ocasiona una HTA sistólica.
 La disminución de la resistencia vascular periférica da una PAD
muy baja.
 La presión diferencial es amplia.
Cuadro clínico.
 Antecedentes como: síndrome de Marfan, Espondilitis
anquilosante, HTA severa, Fiebre reumática, Sífilis.
 Paciente refiere como:
 Percepción molesta de los latidos cardiacos en decúbito.
 Cefalea temporal  volumen tan grande que distiende las arterias.
 Percepción de latidos a nivel del precordio.
 Latidos muy intensos en situaciones estresantes.
 Si la enfermedad esta avanzada, se tiene disnea y fatiga.
 Signo de Musset  pequeñas sacudidas rítmicas de la cabeza
sincrónica con los latidos cardíacos en los casos de aneurisma o IA.
 Pulso celer, danza arterial o pulso de Corrigan.
 Presión diferencial grande.
 HTA sistólica.
 Hipotensión arterial diastólica.
 PAD se toma en la fase 4 de Korokof.
 Signo de Quincke  Pulso capilar alternativas de enrojecimiento y
palidez en una región, especialmente lecho ungueal, debidas a la repleción y
evacuación de la sangre en los capilares.
Palpación.
 Choque de punta desplazado hacia la izquierda y abajo.
 Impulso ventricular izquierdo hiperdinámico.
 Frémito diastólico a lo largo del borde paraesternal izquierdo.
 Frémito sistólico en fosa supraesternal y carótidas  gran volumen
de eyección ocasiona un soplo sistólico en IA severa.
Auscultación.
 Primer ruido normal.
 Segundo ruido disminuido sobre todo el componente aórtico.

142 95
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA a. Membrana subaórtica que ocasiona un flujo turbulento que
Es la incapacidad del corazón para suplir la suficiente cantidad de destruye la válvula aórtica normal.
sangre que satisfagan los requerimientos metabólicos del mismo. b. Aorta bicúspide.
Es un síndrome, una enfermedad de los músculos cardíacos, que c. Comunicación interventricular membranosa que en
resulta de una serie de enfermedades patológicas del corazón que puede algunas ocasiones el cierre espontáneo puede ocasionar el prolapso
repercutir en miocardio, endocardio y pericardio. de las valvas de la aorta.
La fisiopatología de la afección en pericardio es diferente a la del d. Fenestraciones (clef) en la válvula aórtica.
miocardio y endocardio. B. Adquiridas.
Las afecciones del endocardio que pueden originar IC son a. Aguda
insuficiencias o estenosis valvulares.  Destrucción de la valva por endocarditis infecciosa.
Las afecciones del miocardio pueden ser enfermedad coronaria  Traumatismo torácico cerrado.
(isquemia e infarto) por cardiomiopatía dilatada, cardiopatía congestiva ya b. Crónica.
sea por sobrecarga de presión o de volumen, HTA porque causa hipertrofia,  Secuelas de fiebre reumática.
apoptosis y fibrosis que lleva a la IC.  Secuelas de endocarditis infecciosa anterior.
También puede originarse por anomalías congénitas. 2. Dilatación de la raíz de la aorta.
Fisiopatología. A. Síndrome de Marfan  anormalidad en la capa media de la aorta
 Alteración circulatoria o cardiaca con sobrecarga de presión o de que ocasiona necrosis quística de la media:
volumen. a. IA crónica  dilatación de la raíz de la aorta.
 En un inicio se dijo que era por caída del gasto cardiaco, b. IA aguda  predispone disección de la aorta.
posteriormente se añadió a este concepto la sobrecarga de presión o de B. Sífilis.
volumen y la acción de sistema neuroendocrino y lesiones moleculares que C. Espondilitis anquilosante.
originan esta disminución del gasto cardiaco. D. Ateroesclerosis.
E. HTA severa.
F. Artritis reumatoide.
Fisiopatología.
 Incremento del volumen telediastólico  volumen normal +
volumen regurgitado  sobrecarga de volumen  distensión de las fibras
miocárdicas para expulsar la mayor cantidad de sangre posible.
 Incremento de la fracción de eyección.
 La resistencia vascular periférica se reduce para permitir una
eyección adecuada del ventrículo izquierdo.
 La sobrecarga de volumen  distensión e las fibras miocárdicas 
ventrículo izquierdo dilatado, incremento del volumen telediastólico 
incremento de la presión intraventricular  mayor tensión de las paredes 
ventrículo izquierdo se hipertrofia.
 El corazón se ve sometido a dos tipos de sobrecarga:  La hipertrofia es de tipo excéntrica con aumento del tamaño de la
χ Presión  en casos de HTA, estenosis aórtica, coartación de aorta cavidad ventricular y un incremento de la pared del ventrículo izquierdo.
 lesiones que impiden la salida.  Puede ser tanta la cardiomegalia que el corazón puede llegar a
χ Volumen  el corazón pierde una cantidad importante de la masa pesar 1 Kg.
ventricular izquierda y es incapaz de expulsar un volumen adecuado
 infarto agudo de miocardio, cortocircuito, insuficiencia aórtica,

96 141
 Signos de IC  mortalidad mayor del 50% en los siguientes 1,5 – 2
años.
Tratamiento.
 En una estenosis severa el tratamiento es quirúrgico.
 En estenosis leve a moderada, el tratamiento es: médico,
observación y prevenir un endocarditis infecciosa.
 El tratamiento médico consiste:
 Esta contraindicado los vasodilatadores porque incrementan el
gradiente de presión.
 Contraindicado los digitálicos.
 En caso de presentarse IC entonces, se da todos los medicamentos
para ésta.
 Se utilizan betabloqueadores o calcioantagonistas (verapamil y
diltiazen) que son inotrópicos y cronotrópicos negativos.
 Aspirina, para disminuir posible enfermedad coronaria.
 Si el paciente presenta HTA más EA entonces esta indicado los
IECA.
 Lovastatina, por posible placa ateromatosa.
 La cirugía consiste en reemplazo de la válvula aórtica.
 La prótesis biológica para pacientes ancianos.
 Valvuloplastía en niños, porque ellos están en constante
crecimiento.
 Esta contraindicado la valvuloplastía en adultos porque produce
sobrecarga para lo cual el ventrículo no esta preparado.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
 Incapacidad de la válvula aórtica de impedir la regurgitación de la
sangre de la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
 Generalmente afecta a varones.
Etiología.
1. Por afección intrínseca de la válvula.
A. Congénitas.
140
insuficiencia mitral, en afecciones del ventrículo derecho por
estenosis mitral o embolia pulmonar.
Las sobrecargas de volumen y de presión llevan a una hipertrofia.
 Si un ventrículo esta dañado, puede dañar también al otro por
contigüidad ventricular ya que comparten una misma pared que es el septo.
 Puede existir insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia
ventricular derecha o insuficiencia global.
 La primera causa de insuficiencia ventricular derecha es la
insuficiencia ventricular izquierda.
 Ley de Laplace:
Tp = V x R/ 2G
Tp  Tensión de la pared.
V  Volumen.
R  Radio de la cavidad.
G  Grosor de la pared.
 Existe una hipertrofia concéntrica ocasionada por sobrecarga de
presión con lo cual existe un incremento del grosor de la pared.
 Existe una hipertrofia excéntrica ocasionada por sobrecarga de
volumen con un incremento de grosor de la pared y de la cavidad que se
traduce en una dilatación.
 La hipertrofia estimula la apoptosis, el depósito de colágeno en la
matriz extracelular y la fibrosis que a la larga nos lleva a una insuficiencia
cardiaca.
 La hipertrofia concéntrica puede dar signos y síntomas, pudiendo
también condicionar también el lusotropismo que es la incapacidad del
corazón de relajarse adecuadamente para que así se llene.
 Existe una presión intraventricular incrementada que se evidencia
en disnea y crépitos, siendo esta la primera fase de disfunción ventricular
diastólica que puede durar años.
 Cuando llega a la dilatación del ventrículo, se produce apoptosis,
fibrosis y como consecuencia de ello las paredes del corazón se adelgazan y
la contractilidad disminuye y ah cae el gasto cardiaco, disminución de la
fracción de eyección, llegando a una disfunción sistólica.
 El corazón dilatado es la vía final de una hipertrofia.
 No se contrae ni relaja adecuadamente, entonces hay una
disfunción sistólica y diastólica a predominio sistólico y entonces hay una
disminución del gasto cardiaco.
 La disminución del gasto cardiaco activa el sistema Renina
Angiotensina Aldosterona, esto como un fenómeno compensatorio que son
97
de naturaleza neuroendocrino, que al inicio funciona adecuadamente para
mantener al paciente con un gasto cardiaco adecuado.
 También hay activación del SNS que para mantener el gasto
cardiaco tiene que incrementar la frecuencia cardiaca. La insuficiencia
cardiaca con taquicardia es más frecuente que con bradicardia.
 Con el incremento de la frecuencia cardiaca se incrementa los
requerimientos miocárdicos de oxígeno lo cual produce isquemia, apoptosis
y fibrosis.
 Las catecolaminas favorecen la acción de angiotensina,
estimulando la sed y provocando retención de sodio y agua.
 Activación de ADH, con la producción de vasoconstricción
ocasionando un incremento de postcarga (sobrecarga de presión) e
incremento de precarga (sobrecarga de volumen).
 Las catecolaminas favorecen las arritmias que predispone al
paciente con IC a sufrir de muerte súbita.
 El SRA a nivel del endotelio produce mayor vasoconstricción,
disfunción endotelial porque hay una disminución de la producción de NO y
un incremento de TXA2 y de la resistencia periférica incrementando la
postcarga.
 A nivel renal se activa el sistema dopamina que favorece la
excreción de sodio y la vasodilatación.
 El sistema del péptido natriurético auricular, produce
vasodilatación.
 El sistema del péptido natriurético cerebral tiene más una utilidad
diagnóstica ya que este se incrementa en insuficiencia cardiaca. También
sirve para el diagnóstico, pronóstico y terapia de IC, ya que a mayor PNC se
incrementa la mortalidad.
 Es difícil distinguir la disnea de insuficiencia cardiaca y la de
origen respiratorio en situaciones agudas.
 La importancia de la fisiopatología es que el tratamiento de la IC es
fisiopatológico.
 En pacientes con IC con sobrecarga de presión y volumen, ocurre
un cambio en la producción de miosina a nivel cardiaco cambiando de una
miosina adulta a una fetal que es inadecuada en su contracción y en el
funcionamiento de la célula miocárdica que se sobrecarga de calcio y
disminuye la actividad mitocondrial.
 El incremento de calcio intracelular es por alteración de proteínas
transportadoras de retículo sarcoplásmico durante la diástole.
 Las catecolaminas actúan a través de la adenilciclasa,
incrementando el AMPc estimulando la apoptosis por la mayor expresión de
la proteína Gpq que es parte de las proteínas G.
98
 En doble lesión aórtica con predominio de insuficiencia aórtica hay
un pulso biesferiens.
 Horquilla supraesternal o carótidas  Palpa frémito sistólico 
Estenosis aórtica importante.
 Por incremento de la presión intraventricular izquierda 
incremento del septum interventricular  incremento de la presión
intraventricular derecha  onda a grandes en el pulso venoso.
Auscultación.
 Primer ruido normal. En mujeres generalmente hay lesión mitral
asociada.
 El componente aórtico del segundo ruido esta disminuido. En
estenosis severa hay un desdoblamiento paradójico del segundo ruido.
 Clic sistólico  chasquido de apertura de la válvula aórtica, es u
ruido de alta frecuencia que se ausculta mejor con la membrana en el 2
EICD lía paraesternal derecha.
 Soplo mesosistólico  después del clic  soplo en rombo o en
diamante.
 Soplo se irradia hacia las carótidas.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Hipertrofia ventricular izquierda.
Rx de tórax.
 Cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas, que no es
necesariamente importante.
 En estenosis severa el ventrículo izquierdo es redondeado y el
corazón es pequeño.
 Congestión pulmonar en presencia de un corazón pequeño.
 Calcificación de la raíz de la aorta y del anillo aórtico.
 El botón aórtico disminuido en su tamaño porque el gasto cardiaco
es reducido, pero a veces puede haber una dilatación aórtica postestenótica.
Ecocardiograma.
 Calcificación.
 Gradiente de presión.
 Fracción de eyección.
 Hipertensión pulmonar.
 Movilidad de las válvulas.
Evolución natural.
 Disnea  mortalidad mayor al 50% en los siguientes 3 años.
 Angina  mortalidad mayor del 50% en los siguientes 3 años.
 Síncope  mortalidad mayor del 50% en los siguientes 2 – 3 años.
139
 En EA severa el gasto cardiaco puede mantenerse normal en el
reposo, pero durante el ejercicio no aumenta y es por eso que el paciente
desarrolla síntomas.
 Es importante mantener al paciente en ritmo sinusal, ya que si
presenta taquicardia o fibrilación auricular, el paciente puede
descompensarse, por:
 Pierde contribución del llenado del ventrículo por la aurícula.
 La taquicardia disminuye el tiempo de llenado diastólico.
 La taquicardia aumenta el gradiente transvalvular.
Cuadro clínico.
 Asintomático por mucho tiempo.
 La sintomatología se caracteriza por Disnea, Angina y Síncope de
esfuerzo.
 La disnea se produce por el incremento de la presión del capilar
venosos pulmonar por incremento de la presión intraventricular izquierdo
producido por el gradiente de presión y por hipertrofia ventricular izquierda
que impide una adecuada relajación del ventrículo.
 La angina producida por un disbalance entre los requerimientos
miocárdicos de oxígeno y el aporte de la circulación coronaria, favorecido
por la hipertrofia ventricular izquierda, por el incremento de la resistencia a
la expulsión. La hipertrofia ventricular severa comprime la circulación y
microcirculación coronaria, situación que además es favorecida por
ateroesclerosis coronaria.
 Se desconoce la fisiopatología del síncope, pero que cree que es
porque durante el esfuerzo hay vasodilatación de las arterias que irrigan los
músculos que están en acción y vasoconstricción de las que se encuentran
inactivas, lo que se conoce como robo del gasto cardiaco fijo, donde éste se
va al lecho vascular dilatado.
Examen físico.
Palpación.
 Pulso, parvus y tardus, incluso puede desaparecer en los ancianos
por arterioesclerosis. También puede ser filiforme.
 Presión arterial. Es muy raro que el paciente presente HTA,
generalmente la presión diferencial es pequeña. Si la presión arterial
sistólica es mayor de 180 mmHg entonces no es una estenosis severa, con
excepción de los ancianos.
 El choque de punta esta ligeramente desviado hacia la izquierda,
pero no hacia abajo, por sobrecarga de presión.
 Impulso ventricular izquierdo sostenido.
 A veces se puede encontrar doble impulso apical.
138
 El medio alcalino altera el dromotropismo.
 La miosina fetal dura mucho menos que el de tipo adulto.
Clases de IC.
Un concepto que se debe de manejar es el de Insuficiencia Cardiaca (IC)
sistólica o diastólica, para poder ver que alteración de la función del
miocardio predomina, ya que son fenómenos de un proceso único. Una
disfunción sistólica es producto de la incapacidad del corazón, para realizar
su función de bomba, lo que nos da un incremento de la precarga. No
podemos separar ambas disfunciones, pero si ver cual es la que predomina.
La IC anterógrada o retrógrada. La IC anterógrada es aquella que se
manifiesta por una disminución del gasto cardíaco originando una
hipoperfusión de tejidos periféricos, incluyendo el tejido renal, lo que
ocasiona una retención de sodio y agua, lo que explica el edema por
activación del Sistema Renina Angiotensina (SRA). En una IC retrógrada la
principal manifestación es la disnea ocasionada por cierto grado de
congestión pulmonar, por una sobrecarga del ventrículo izquierdo, lo que
incrementa la presión interventricular, incrementado la presión
intraventricular derecha lo que se transmite en forma retrógrada a la aurícula
derecha y esto va a ocasionar que se produzca hipertensión venosa sistémico
con congestión venosa sistémica. Lo que hace ver que por ejemplo en la IC,
el edema tiene dos orígenes: 1) por aumento de la presión hidrostática por
hipertensión venosa sistémica y 2) por retención de sodio y agua.
IC derecha o izquierda. Lo que nos sirve para que ver que algunas
de las manifestaciones de la IC se deben a una falla del ventrículo
comprometido, como por ejemplo la disminución de “peso”, hipoperfusión
de tejidos, activación del SRA, disnea, que son manifestaciones propias para
el ventrículo izquierdo, entonces es una IC izquierda. O la IC derecha en las
cuales predomina las manifestaciones de la congestión venosa sistémica
como son hepatomegalia, ingurgitación yugular, ascitis, edema de miembros
inferiores.
También puede haber algunas circunstancias en los cuales exista IC
izquierda y derecha pero a predominio de una de ellas. Por ejemplo en el
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) puede haber las dos insuficiencias a
predominio del ventrículo izquierdo, porque se pierde la masa contráctil,
disminuyendo su fracción de eyección, desarrolla una IC, pero esto hace que
desarrolle una congestión pulmonar, creando una sobrecarga de presión en
el ventrículo derecho y el ventrículo derecho puede dilatarse y desarrollar
una IC a predominio izquierdo.
Un paciente que sufre de embolia pulmonar desarrolla sobrecarga
ventricular derecha, y hace falla del ventrículo derecho, pero como no llega
99
sangre del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo, también hace falla del
ventrículo izquierdo y el paciente presenta una IC a predominio derecho.
Existe un fenómeno de complicidad ventricular. Los ventrículos
comparten una pared muy fuerte (septum), de modo que lo que termina
enfermando un ventrículo, termina enfermando al otro; de modo que no se
puede separar o decir que es una IC derecha o IC izquierda, simplemente
podemos asumir que tiene manifestaciones de falla de ambos ventrículos a
predominio de uno o de otro.
Otra forma de separar la IC es en IC aguda y en IC crónica. El
prototipo de la IC aguda, es la IC producida por el IAM, y la máxima
manifestación de la IC aguda es el Edema Agudo de Pulmón (EAP), otra
causa de IC aguda es la ruptura de las válvulas cardíacas. Todo ello crea una
sobrecarga excesiva a la que el corazón no está preparado para soportar. En
caso de la ruptura valvular, la sobrecarga va a hacer tan grande que va a
hacer que el corazón disfuncione. En el caso del ventrículo izquierdo, en el
infarto lo que ocurre es una pérdida de la masa contráctil y eso va a causar
disfunción.
Fisiopatología.
La fisiopatología de la IC aguda es muy diferente de la IC crónica,
porque en la IC aguda existe falla aguda de bomba, de modo que la
resolución de estos casos está en la causa que originó la IC aguda, mientras
que en una IC crónica es un desarrollo de larvado, progresivo, en años,
secundario también a problemas isquémicos pero de desarrollo crónico o
cicatrizante como un IAM que puede dejar una cicatriz y después de ello
viene el proceso de remodelación y dilatación del ventrículo.
Fisiopatológicamente hablando, sabemos que en la IC tiene que
haber un proceso de redistribución del gasto cardíaco, a favor del propio
corazón y del cerebro, y en perjuicio del resto de los órganos (piel, riñón,
pulmones), ocasionando esta redistribución la activación del Sistema
Nervioso Simpático (SNS).
Cuadro clínico.
Tiene un cuadro clínico muy florido, prácticamente no hay sistema
que no se vea afectado por la IC.
Aspecto general.
Aspecto de un enfermo crónico, está adelgazado e hinchado.
Piel.
 Paciente que tiende a la sudoración fácil por una notable activación
del SNS.
 Cianosis periférica como central. Periférica, porque la sangre
circula con mucha lentitud y eso hace que los tejidos extraigan mayor
cantidad de oxígeno, y la hemoglobina reducida se acumula a nivel
100
1. CMH  Afección asimétrica del septum interventricular y
movimientos inadecuados sistólicos de la válvula mitral.
2. Estenosis subaórtica  membrana por debajo de la válvula aórtica.
El tratamiento es quirúrgico.
3. Estenosis supraaórtica  Membrana detrás de la válvula aórtica o
bien la aorta se estrecha en su raíz.
Fisiopatología.
 Se establece una gradiente de presión entra la aorta y el ventrículo
izquierdo en perjuicio del ventrículo izquierdo.
 En caso de una oclusión aguda de la aorta, el ventrículo izquierdo
se dilata manifestándose como muerte inmediata.
 El ventrículo izquierdo debe de desarrollar presiones sumamente
elevadas para vencer la fuerza de la estenosis.
 El principal mecanismo compensatorio de la estenosis aórtica es la
hipertrofia del ventrículo izquierdo que permite mantener al paciente
asintomático hasta fases avanzadas de la enfermedad.
 Al final estos mecanismos compensatorio se vuelven inadecuados,
produciendo:
 Por la hipertrofia hay un incremento del consumo miocárdico de
oxígeno por lo que los fenómenos isquémicos son frecuentes. El 50% de los
casos de Estenosis aórtica se presenta con ECOC asociada.
 Si la hipertrofia es severa entonces, incluso en diástole hay
compresión de la circulación coronaria.
 Como en toda hipertrofia hay apoptosis, depósito de matriz
colágena, reemplazo del miocardio por fibrina.
 La hipertrofia del ventrículo izquierdo degenera en un
adelgazamiento de las paredes y dilatación del ventrículo izquierdo lo que
lleva al desarrollo de Insuficiencia cardiaca.
 Una estenosis severa es cuando el área valvular es menor de 1 cm2
o bien cuando es menor de 0,5 cm2/m2 de superficie corporal. O bien el
gradiente de presión se encuentra por encima de 50 mmHg.
 La hipertrofia que existe es de tipo concéntrica, de tal manera que
la cavidad ventricular se encuentra reducida además que condiciona una
difícil relajación del ventrículo lo que da por resultado una disfunción
diastólica, llevando luego a una disfunción sistólica.
137
Tratamiento.
 En la mayoría de los casos el pronóstico es bueno y sólo necesita de
un control periódico del prolapso (ecocardiograma una vez por año).
 Si progresa a IM moderada o severa el tratamiento es la cirugía que
consiste en la reparación de la válvula mas no su sustitución.
 En pacientes con arritmias supraventriculares o ventriculares y de
dolor torácico opresivo de difícil explicación se ha visto que el uso de
betabloqueadores cardioselectivos (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol)
ayudan a controlar las arritmias.
 Si el paciente ha presentado algún evento isquémico cerebral o
DCV entonces se da aspirina, y si aún con este el problema embólico
persiste entonces se anticoagula con Warfarina.
ESTENOSIS AÓRTICA
 Es la disminución del área valvular aórtica que normalmente es de
2 – 4 cm2.
Epidemiología.
 El 80% de los pacientes son varones.
Etiología.
 Congénito.
1. Desde el nacimiento donde la válvula es una membrana con un
orificio en medio.
2. Válvulas congénitas anormales: Aorta bicúspide donde el flujo se
vuelve turbulento causando un engrosamiento y calcificación de la
válvula.
 Adquiridas.
1. Origen reumático: Carditis reumática por la fusión de las comisuras
que ocasiona un flujo turbulento y esto conduce a la esclerosis y
calcificación de las valvas.
2. Estenosis aórtica degenerativa, primera causa de estenosis aórtica
en países desarrollados, consiste en una esclerosis y calcificación de la
válvula aórtica.
 Por oclusión del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
136
periférico; este tipo de cianosis lo vemos en los dedos. Central, por la
congestión pulmonar que impida un adecuado intercambio gaseoso;
podemos ver esta cianosis en labios, punta de la nariz, lóbulo de la oreja.
 Palidez, por vasoconstricción por activación del SNS.
 Frialdad de extremidades.
 Algunas veces pueden presentar alteraciones de las uñas.
Dependiendo del origen de la IC, pueden tener dedos en palillo de tambor o
uñas en vidrio de reloj.
SNC.
 Por disminución del riego sanguíneo.
 Insomnio.
 Somnolencia.
 Hipersomnia.
 Cambios de carácter.
 Irritabilidad.
 Pérdida de memoria.
 Algunos pueden presentar cefalea crónica por isquemia.
Cuello.
 Ingurgitación yugular. Se examina elevando progresivamente al
paciente desde la posición supina hasta 30 o 45º, porque todos tenemos
ingurgitación yugular cuando estamos echados y si esta ingurgitación
persiste hasta los 30 o 45º es una ingurgitación significativa, incluso eso nos
permite medir la presión venosa central.
 El reflujo hepatoyugular, que consiste en comprimir el abdomen y
observar si se incrementa la ingurgitación yugular, si después de unos 30
segundos no desaparece o disminuye durante la inspiración, entonces
podemos asumir que ese ventrículo es insuficiente. La cuantificación de la
ingurgitación yugular es en cruces de una (+) hasta 3 (+++), además que se
tiene que poner a cuantos grados.
 Pulso, dependiendo de la etiología puede tener una danza arterial o
puede un pulso deficitario por fibrilación auricular.
Miembros superiores.
 La mayoría de los pacientes son hipotensos, o sea tienen un registro
de presión arterial baja, sin que eso signifique que no debamos utilizar
vasodilatadores, sobre todo Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECA).
 La mayoría de los pacientes son taquicárdicos y la arritmia que más
frecuentemente desarrollan estos pacientes es la fibrilación auricular, de
modo que el pulso suele ser un pulso deficitario.
Pulmones.
101
 Disnea, es un síntoma cardinal de la IC, aunque no exclusivo, y se
define como la sensación desagradable de falta de aire, por congestión
pulmonar. El aumento de la presión venosa capilar pulmonar que ocasiona
disminución de la distensibilidad del pulmón, inadecuado intercambio
gaseoso y el paciente desarrolla disnea. La disnea tiene diferentes
connotaciones, característicamente es progresiva, es decir, el paciente al
inicio puede presentar disnea a esfuerzos mucho mayores que los habituales,
después puede presentar a esfuerzos habituales, después a esfuerzos
menores que los habituales, conforme va evolucionando su enfermedad,
conforme se va agravando la disnea se hace a menores esfuerzos, después
puede presentar disnea de reposo. La disnea también puede tener otras
evoluciones.
 Ortopnea. Que es la sensación de falta de aire incluso estando
sentado.
 Disnea paroxística nocturna, que es aquella disnea que se presenta
después que el paciente duerme, a las horas de quedarse dormido, el
paciente se despierta con sensación de falta de aire y lo obliga a sentarse o
ponerse de pie. Es más sugerente la IC con la disnea paroxística nocturna y
no con la ortopnea, porque en la noche, el retorno venoso se incrementa 
incremento de la precarga  incremento del trabajo del corazón 
incremento de la presión intraventricular  incremento de la congestión
pulmonar.
 Tos, por congestión pulmonar.
 Esputo asalmonado, que nos puede indicar un EAP.
 Crepitantes a predominio de bases, que va en ascenso de bases
hacia los vértices.
 Sibilantes, roncantes por congestión bronquial.
 Signos de derrame pleural derecho por Hipertensión Pulmonar.
Corazón.
 Dependiendo de la etiología, uno puede encontrar soplos.
 Taquicardia.
 Arritmias por fibrilación auricular.
 Dependiendo de la etiología, podemos encontrar diferentes grados
de cardiomegalia.
o Sobrecarga de volumen en los que el choque de punta se encuentra
desviado abajo y a la izquierda.
o Dilatación del ventrículo derecho encontramos un choque de punta
desviado hacia arriba y a la izquierda.
o Impulso ventricular, derecho o izquierdo, sostenido o
hiperdinámico.
 Ritmo de galope, tercer ruido, que puede ser derecho o izquierdo.
102
 Es la causa principal de IM en países desarrollados.
Etiología
 El prolapso de válvula mitral puede tener su origen en
colagenopatías, reumático, infeccioso e isquémico.
 La mayoría de las veces el prolapso de válvula mitral se debe a una
enfermedad del tejido colágeno de la válvula, donde hay una invasión
mixomatosa de la válvula por mucopolisacáridos ácidos.
 Los síndromes en los cuales se presentan esta invasión son:
Síndrome de Marfan, Síndrome de Ehlers Danlos y en Osteogénesis
imperfecta.
 También es determinado genéticamente, ya que se hereda en forma
autosómica y dominante manifestándose con una disminución del colágeno
tipo III.
 Un IAM provoca un trastorno de los músculos papilares
provocando la ruptura de las cuerdas tendinosas.
 Cardiopatía reumática.
Cuadro clínico.
 Generalmente los pacientes son asintomáticos.
 Pueden presentar arritmias que se describen como palpitaciones, y
pueden ser de origen ventricular o supraventricular.
 Síncope.
 Incluso con muerte súbita.
 Si el prolapso es severo entonces se manifiesta con signos y
síntomas de IM.
 También es frecuente el dolor torácico de difícil etiología.
 Algunos pacientes pueden desarrollar DCV por desprendimiento
del endotelio y no por formación de trombos.
 Se ausculta un clic mesosistólico, que es producido por la
distensión de las cuerdas tendinosas durante la sístole, es así que el prolapso
de la válvula llega al límite.
 Es característico un soplo mesosistólico o telesistólico.
 El soplo disminuye en bipedestación y se incrementa con la
maniobra de valsaba.
Exámenes auxiliares.
EKG.
 Normal.
 Trastornos de la repolarización como ondas T negativas en DII,
DIII y aVF, producido por tensión o sobretrabajo que produce las cuerdas
tendinosas a los músculos papilares provocando en estos isquemia.
Ecocardiograma.
 Es el examen de diagnóstico.
135
o Anticoagulación, si tiene fibrilación auricular.
o IECA o cualquier vasodilatador, disminuye la Insuficiencia aórtica
y mitral, ya que reduce la resistencia vascular periférica a nivel de la aorta,
así que lo más probable es que más sangre pase por ahí. Protección del
corazón.
o Beta bloqueadores, no porque incrementamos la resistencia
vascular periférica, excepto Bisoprolol, Metoprolol.
 El tratamiento definitivo es la cirugía, donde no se prefiere el
reemplazo total de la válvula mitral, sino conservar la válvula mitral.
o En países desarrollados la primera causa de IM es el Prolapso de
válvula mitral, donde es posible conservar la válvula mitral.
o Mientras que en países como el nuestro, la válvula mitral puede
estar destruida, la mayoría de veces por problemas reumáticos, que lo único
que nos queda es reemplazar la válvula y no poder reconstruirla.
o Es mejor el reparo de la válvula, porque al reemplazar la válvula, se
acortan los músculos papilares del aparato valvular mitral, y esto
compromete la función del ventrículo izquierdo.
 Insuficiencia mitral leve: El tratamiento sería con vasodilatadores,
para demorar la progresión a IM moderada o severa.
 Las indicaciones de cirugía son:
 Paciente con síntoma como disnea, ortopnea.
 Fracción de eyección de 60% o menos.
 Diámetro sistólico de 50 mm.
 La cirugía prolonga la sobrevida de los pacientes.
 En una IM aguda que se asocia generalmente a EAP la cirugía es
inmediata.
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL (PVM)
 Es una patología común.
 Conocida también como Síndrome de la
válvula mitral flotante, Síndrome del clic
sistólico, Síndrome de Barlow, Síndrome de la
válvula ondulante y Síndrome del chasquido y
soplo sistólico.
 Es el desplazamiento de la válvula
mitral hacia la aurícula por lo menos 2mm del
anillo valvular mitral durante la sístole.
Epidemiología.
 Es más frecuente en las mujeres.
 Edad: 15 – 30 años.
 Si se presenta por encima de los 50 años, es más frecuente en los
varones, que desarrollan una IM severa.
134
 Además podemos auscultar un cuarto ruido con un tercer ruido
cardiaco lo que se denomina Galope de suma.
 Frémitos.
Aparato digestivo.
 Anorexia.
 Sensación de llenura precoz.
 Dolor en hipocondrio derecho, por incremento de la presión venosa
sistémica da como resultado una hepatomegalia y que ésta condiciona
distensión de la cápsula de Glisson.
 Crónicamente desnutrido. Por el edema puede desarrollar una
enteropatía perdedora de proteínas y el paciente se desnutre.
 El hígado se afecta por congestión venosa sistémica crónica, no
sólo hay hepatomegalia, sino también hay disfunción hepática manifestada
por una elevación de las transaminasas, pero también el paciente puede
desarrollar ictericia por congestión hepática.
 Circulación colateral.
 Ascitis.
 También por hipertensión portal, por aumento de la presión venosa
sistémica los pacientes desarrollan hemorroides.
 Esteatorrea.
 Esplenomegalia.
Riñones.
De hecho los pacientes con IC, desarrollan algún grado de
disfunción renal por una disminución crónica de la perfusión renal.
 Oliguria.
 Nicturia, que es diferente de la nocturia, siendo éste un hábito de
orinar por las noches, mientras que nicturia es la inversión del hábito. Se
produce porque durante el día hay una redistribución del flujo por acción del
SNS y se presenta vasoconstricción esplácnica, entonces el flujo plasmático
renal se reduce, mientras que durante la noche la redistribución de flujo ya
no se da dándose un incremento del flujo plasmático renal.
Sistema músculo esquelético.
Se afecta, porque el metabolismo de los músculos esqueléticos se
hace predominantemente anaeróbico, disminuyendo la capacidad funcional
de los músculos esqueléticos y obviamente es un paciente cuyo sistema
músculo esquelético esta muy venido amenos.
Genitourinario.
 En IC grave puede haber amenorrea.
 Disminución de la actividad sexual, desde el punto de vista
hormonal.
103
Exámenes auxiliares.  Se dice que el soplo se escucha como un arrullo de gaviota y que
Radiografía de tórax. tiene un timbre musical.
 Cardiomegalia, que depende de la etiología ya sea por sobrecarga  Soplo mesosistólico o telediastólico.
de volumen o de presión.  El soplo puede enmascarar ambos ruidos cardiacos.
 Congestión pulmonar, que se manifiesta con:  En una IM aguda su manifestación es un EAP o un Shock
 Congestión hiliar  borramiento de los bordes del corazón. Cardiogénico.
 Redistribución del flujo vascular  inversión del flujo vascular Complicaciones.
pulmonar a predominio de vértices.  Embolias, pero es menos frecuente que en Estenosis mitral.
 Líneas B de Kerley, son horizontales por encima de la cúpula  Endocarditis Infecciosa que es más frecuente que Estenosis mitral.
diafragmática.  Fibrilación auricular que es más frecuente que en Estenosis mitral.
 Cisuritis por derrame pleural tabicado. Exámenes auxiliares.
 Derrame pleural a predominio derecho. EKG.
 HTP  cono de la pulmonar prominente, la presión capilar es  CAI.
mayor a 25 mmHg.  HVI.
EKG.  Sobrecarga ventricular izquierda.
 Signos de HVI, o HVD.  Crecimiento biauricular porque la HTP ocasiona hipertrofia
 Alteraciones que nos orientes a la etiología  CAD, CAI, HVI, ventricular derecha.
BRD. BRI.  Fibrilación auricular.
 Signos de isquemia o infarto antiguo. Rx. De tórax.
 Arritmias  fibrilación auricular.  Cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas con la punta
 Extrasístoles ventriculares. desviada hacia abajo.
 Arritmias malignas.  CAI notable. Es mayor que en estenosis.
Hemograma.  Crecimiento notable de la orejuela de la aurícula.
 Para ver si hay procesos infecciosos.  El crecimiento de la aurícula izquierda provoca una doble sombra.
 Para descartar anemia.  Signos de congestión pulmonar.
Glucosa.  Crecimiento de cavidades derechas.
 Diabetes  que es una causa común.  Cono de la pulmonar prominente.
Urea, creatinina. Ecocardiograma.
 Para ver el grado de IR.  Etiología.
Electrolitos.  Grado de insuficiencia mitral.
 Por el peligro de la hipokaliemia.  Grado de dilatación del ventrículo izquierdo.
 Sodio.  HTP.
Examen de orina.  Estado de la válvula.
 Proteinuria.  Fracción de eyección.
 Infección urinaria  que puede descompensar al paciente. Tratamiento.
Ecocardiograma.  Pacientes con IM severa e incluso moderada, el tratamiento es
 Es un examen obligatorio. cirugía, porque la IM genera más IM y lo más probable es que empeore.
 Se puede ver la causa de la IC.  Mientras se espera la cirugía, se puede dar un tratamiento puente,
 Estado funcional del VI y VD. que consiste en:
 Si esta asociado a HTP. o Digoxina, si presenta fibrilación auricular.
 Problemas valvulares, isquémicos, musculares, cardiomiopatías. o Diuréticos.

104 133
 Al final el ventrículo izquierdo claudica por sobrecarga de Otros estudios.
volumen.  Ecocardiografía con dobutamina.
 La insuficiencia mitral es fácilmente tolerable hasta fases  Cinecoronariografía.
avanzadas de la enfermedad.  Medicina nuclear, con fines de revascularización.
 La diferencia entre insuficiencia mitral aguda y crónica es el grado Diagnóstico.
de adaptación de la aurícula izquierda. Cuadro clínico y exámenes auxiliares.
 En una IM aguda, la aurícula izquierda es poco distensible El diagnóstico es más difícil en situaciones agudas.
reaccionando con un incremento de la presión intrauricular lo que se 1. ¿Cuál es la etiología?
transmite retrógradamente hacia los capilares venosos pulmonares Congénita, Infecciosa, Aguda, Crónica, problema valvular, por
produciéndose un Edema Agudo de Pulmón. infarto o por HTA.
 En una IM crónica, la aurícula izquierda puede distenderse, así que La importancia de esto, radica en el tratamiento:
los pacientes no tienen mucha HTP y toleran bien la enfermedad.  Si el problema es de la válvula mitral la solución es quirúrgica.
 El grado de dilatación de la aurícula izquierda es más que en EM.  SI el problema es congénito la solución es quirúrgica.
 En una IM crónica el gasto cardiaco va a disminuir, porque la  Sirve para mejorar el pronóstico y calidad de vida.
sangre regurgita a la aurícula izquierda.  El paciente de peor pronóstico es aquel que no tiene alguna
Cuadro clínico. solución por cirugía.
 Depende de la distensibilidad de la aurícula izquierda y de la 2. ¿Por qué se ha descompensado?
circulación pulmonar.  Suspensión brusca del tratamiento.
 Principalmente se presenta con Disnea, fatiga y ortopnea. La fatiga  Anemia.
es por disminución del gasto cardiaco.  Infecciones como fiebre. Los pacientes con IC están más
Inspección. predispuestos a sufrir de infecciones de la vías respiratorias como neumonía.
 Choque de punta hacia abajo e izquierda.  Problemas tiroideos como la tirotoxicosis.
 Impulso ventricular izquierdo hiperdinámico  movimiento en  Desarreglos alimenticios y medicamentosos (consumo de alcohol y
mecedora. tabaco).
 Impulso ventricular derecho, si desarrolla una HTP importante.  Fístula arteriovenosa.
Palpación.  En general situaciones en la que se requiere un gasto cardiaco alto.
 Pulso celler. 3. ¿Cuál es la capacidad funcional del paciente?
 Presión arterial normal. La capacidad funcional del paciente se hace, de acuerdo a las
 Frémito sistólico en la punta del corazón y se escucha mejor si el clasificaciones de IC.
paciente esta recostado en decúbito lateral izquierdo. Clasificación.
Auscultación. I. Disnea de esfuerzos mayores que los habituales.
 Primer ruido disminuido o abolido. Si el primer ruido es intenso, II. Disnea a esfuerzos habituales.
entonces es una doble lesión mitral en donde la insuficiencia no es la que III. Disnea a esfuerzos menores que los habituales.
predomina. IV. Disnea de reposo.
 En caso de IM severa hay un desdoblamiento amplio del segundo A mayor clase funcional, peor pronóstico.
ruido. Un paciente puede tener IC y ser asintomático porque pone en
 Ritmo de galope que esta en relación con la severidad de la IM. juego todo su sistema compensador.
 Soplo holosistólico irradiado hacia la axila, si la valva anterior es la Un paciente tiene el 50% de posibilidades de fallecer dentro de uno
que disfunciona. Si se irradia hacia la base del corazón, cuello carótidas es a tres años si se encuentra en las clases funcionales III y IV. Y si se
por disfunción de la valva posterior, en donde hay que hacer diagnóstico encuentra en las clases funcionales I y II, tiene el 50% de posibilidades de
diferencial con la Estenosis Aórtica. fallecer en 5 años.

132 105
 El cáncer de próstata tiene mejor pronóstico que la IC.
Esta clasificación se correlaciona con los estadíos de IC.
 Estadio A  Pacientes con todos los factores de riesgo pero sin IC.
 Estadio B  Correlacionado con la clase funcional I, que es un
paciente asintomático pero con daño al corazón, y requiere tratamiento.
 Estadio C  Correlacionado con la clase funcional II, donde hay
un daño de miocardio y el paciente es sintomático a esfuerzos habituales.
 Estadio D  Correlacionado con la clase funcional III y IV, donde
hay un daño cardiaco donde el paciente es severamente sintomático.
Tratamiento.
Si no hay opción terapéutica de tipo quirúrgico, entonces se hace un
tratamiento médico.
Basado en dos aspectos:
 Medidas higiénico dietéticas.
106
1. Ataque de angina  disfunción del músculo papilar.
2. IAM  Necrosis de músculo papilar, Ruptura de músculo
papilar, Ruptura de cuerdas tendinosas.
3. Endocarditis Infecciosa  Destrucción de válvulas y/o de
cuerdas tendinosas.
4. Traumatismo cerrado de tórax.
B. Crónica.
1. Congénito.
a. Defectos en los cojinetes endocárdicos.
b. Cardiopatía hipertrófica  la válvula mitral es
más larga y redundante  en sístole las
válvulas se dirigen hacia el septum.
c. Prolapso de válvula mitral
2. Adquirido.
a. IM cicatrizado.
b. Cardiopatía reumática.
c. Calcificación idiomática del anillo valvular
mitral.
d. Situaciones donde el ventrículo izquierdo se
dilata  Cardiomiopatía dilatada.
Fisiopatología.
 Los fenómenos compensatorios son, la disminución de la
resistencia vascular periférica y el incremento de la contractilidad
miocárdica por estiramiento de sus fibras.
 La Insuficiencia Mitral genera más Insuficiencia Mitral  el
volumen que regurgita produce una mayor tensión sobre la pared posterior
de la aurícula y ésta jala la valva posterior y entonces las valvas no coaptan
bien. Además que con la regurgitación de sangre los músculos papilares se
desplazan lateralmente lo que origina mayor tensión de las cuerdas
tendinosas y su ruptura, dando así mayor insuficiencia mitral.
 El ventrículo izquierdo es vaciado rápidamente por una cámara de
menor presión que la aorta.
 Para compensar la disminución del volumen expulsado por el
ventrículo izquierdo hacia la aorta, existe una disminución de la resistencia
vascular periférica.
 La regurgitación de la sangre determina un incremento del volumen
telediastólico determinando el incremento de la precarga, este incremento
determina una mayor distensión del ventrículo izquierdo y por la Ley de
Frank Starling el ventrículo se dilata perdiendo la capacidad de contraerse
(las micras pueden distenderse hasta una longitud máxima de 2,2 micras).
131
 Diversos grados de congestión pulmonar.  Tratamiento medicamentoso.
Electrocardiograma. Medidas higiénico dietéticas.
 Crecimiento auricular izquierdo.  Informar sobre la enfermedad, no subestimar la capacidad de
 Crecimiento biauricular. compresión del paciente, decirles la posibilidad terapéutica para que el
 Hipertrofia ventricular derecha. paciente colabore con el tratamiento:
 Bloqueo de rama derecha.  Control de la Presión Arterial.
 Fibrilación auricular.  Control del Peso.
Ecocardiograma.  Control de la Frecuencia cardiaca.
 Estado del aparato valvular.  Dieta.
 Grado de severidad.  Dieta baja de sal  6 gramos  por activación de los mecanismos
 Gradiente transvalvular. ahorradores de sodio como el SRAA.
 HTP.  Una hiponatremia puede dar convulsiones, puede contribuir con la
 Fracción de eyección. hipotensión ortostática, sobretodo con vasodilatadores.
 Se puede ver el tipo de tratamiento que más conviene.  Ingesta de alimentos ricos en K y magnesio.
Diagnóstico Diferencial.  Ingesta de líquidos:
 Hipertensión pulmonar primaria.  No es necesario restringir la ingesta de líquidos.
 Mixoma de aurícula derecha.  Se puede dar 1500 cc diarios, que además se encuentra dentro de
 Insuficiencia mitral. todo lo que consume. Si es menos el paciente comienza a consumir sus
 Insuficiencia aórtica. propias proteínas y comienza a adelgazar.
 Comunicación interauricular.  Ejercicio.
 Estenosis tricuspídea.  Estimular o impulsar el ejercicio que consiste en caminatas, ya que
Tratamiento. mejora el metabolismo del músculo esquelético, incrementando la
 Sin tratamiento tiene una progresión muy rápida (2 – 5 años). fuerza muscular y mejora la capacidad funcional del paciente.
 El tratamiento sirve para compensarlo hemodinámicamente y si hay  Reintegrarlo a sus labores.
IC tratar ésta.  Dejar de fumar.
 En caso de presentarse IC derecha, se trata como tal, pero no se  Evitar lesiones en boca.
utiliza IECA por ser un vasodilatador. Los digitálicos sirven para el control  Dejar el alcohol.
de la fibrilación auricular, pero no sirven si el paciente se encuentra en ritmo  Disminución de peso.
sinusal. Tratamiento medicamentoso.
 Se debe de tener cuidado al usar los diuréticos porque la precarga  Drogas de primera elección.
del ventrículo izquierdo se encuentra reducido y los diuréticos reducirían DIGOXINA.
aún más esta precarga.  Se comenzó a utilizar hace más de 200 años para el tratamiento de
 Basado en un score ecocardiográfico se decide el tipo de hidropesía.
tratamiento definitivo que puede ser un reemplazo de válvula por una  Son inotrópicos positivos y cronotrópicos negativos ayudando a
prótesis en caso de una estenosis mitral severa, pero si la válvula no esta controlar así la fibrilación auricular.
muy afectada entonces se decide por una valvuloplastía.  Mejora la calidad de vida, porque mejora los síntomas y signos,
INSUFICIENCIA MITRAL además que disminuye el ingreso al hospital por IC descompensada.
 Es la regurgitación de la sangre hacia las aurículas.  Modulación del SNS.
 Se presenta más en varones.  Mejoran la clase funcional.
Etiología. DIURÉTICOS.
A. Aguda.  Tomando de base la fisiopatología.

130 107
 En insuficiencia cardiaca aguda y EAP son salvadores porque
descongestionan al paciente.
 Reduce la precarga que en la IC esta incrementada.
 Los más utilizados son los diuréticos de asa como la Furosemida en
una dosis de 20 – 120 mg/d
 La actividad diurética depende de la concentración de la droga en el
túbulo.
 Puede haber una tolerancia al medicamento en la cual ya no hay
mucha excreción de potasio, pero si de líquido con el uso prolongado.
 Hacen que el flujo sanguíneo sea más cortical que medular,
mientras que los diuréticos tiazídicos hacen que el flujo sea más medular;
esto favorece al riñón porque disminuye la agresión renal producida por la
disminución del gasto cardiaco, y además menos pérdida de potasio.
 Se debe de utilizar a la dosis mínima útil en relación a la frecuencia
de uso, de acuerdo a las necesidades y al caso del paciente.
 Se puede asociar con diuréticos tiazídicos.
 Evitar hipokaliemia que predispone a arritmias y muerte súbita.
 Con Hidroclorotiazida se puede asociar espironolactona porque hay
menos pérdida de potasio.
 Espironolactona tiene efectos beneficio en IC secundaria a HTA,
enfermedad coronaria o por cardiomiopatía dilatada, a una dosis de 25 – 75
mg
IECAS
 En postinfarto de miocardio.
 IC con dilatación del corazón y con insuficiencia sistólica.
 Por HTA.
 Mejoría en la sobrevida de los pacientes.
 Es la base del tratamiento de pacientes con IC
 No se puede utilizar en lesiones estenóticas mitral o aórtica.
 No se usa en pericarditis constrictiva y taponamiento cardiaco.
 En el IAM, previene la dilatación del corazón.
 Se debe de utilizar la dosis máxima tolerable, nos damos cuenta de
esto por el control de la presión arterial, es decir la hipotensión o signos y
síntomas de hipotensión.
 Captopril  150 mg.
 Enalapril  40 mg.
 Quinapril  40 mg.
 Trandolapril  4 – 8 mg.
 Lisinopril  20 – 40 mg.
 Se puede modificar la dosis cada 24 horas.
B – BLOQUEADORES.
108
 Con la existencia de una HTP importante puede existir un
incremento en la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido o
un desdoblamiento del segundo ruido.
 Por HTP importante, se puede auscultar un soplo de insuficiencia
pulmonar o también llamado de Graham Still.
 También se puede escuchar un soplo de insuficiencia mitral, siendo
más frecuente que exista una doble lesión mitral. A veces este soplo puede
ser el único signo auscultatorio.
SÍNTOMAS.
 Disnea. Que es de carácter progresivo por congestión pulmonar. Se
puede presentar por estrés físico o emocional. Es un factor limitante para la
actividad normal del paciente. Puede presentarse como Disnea Paroxística
Nocturna u Ortopnea.
 Hemoptisis. Por ruptura de las conexiones venosas a nivel de los
bronquios por HTP.
 Procesos neumónicos a repetición. Por congestión pulmonar,
además por las embolias pulmonares crónicas.
 Palpitaciones y Arritmias: El crecimiento de la aurícula izquierda
genera extrasístoles, TPSV y fibrilación auricular.
 Dolor torácico de difícil etiología. Producido porque la HTP es
severa, además porque puede existir una enfermedad coronaria
concomitante.
Complicaciones.
 La HTP va a llevar a una fibrosis alveolar y arteriolar que va a
originar una disminución de la capacidad vital, de la capacidad pulmonar
total, de la capacidad inspiratoria máxima y del intercambio de oxígeno por
unidad alveolar.
 Fenómenos embólicos en el cerebro, riñón, bazo y extremidades.
χ Un paciente puede debutar con un ACV.
χ No esta en relación con la severidad de la enfermedad.
χ Es más frecuente en estenosis mitral que en insuficiencia mitral.
χ Más frecuente en pacientes mayores, con bajo gasto cardiaco u
fibrilación auricular.
Exámenes auxiliares.
Radiografía de tórax.
 Cardiomegalia a predominio de cavidades derechas, con la punta
discretamente levantada.
 Botón aórtico aplanado por disminución del gasto cardiaco.
 Por el crecimiento de la aurícula izquierda, se observa la orejuela
de la aurícula izquierda crecida.
 Cono de la pulmonar prominente por HTP.
129
igual que el intercambio gaseoso por unidad alveolar. Todo este fenómeno
contribuye a que le paciente presente disnea.
Cuadro clínico.
SIGNOS
Inspección.
 En una estenosis mitral severa y una HTP severa se observa una
deformación del esternón denominado esternón en quilla.
 Facie mitral: Palidez perioral, cianosis de labios y rubicundez
malar.
 Si es severa, se observa un impulso ventricular derecho.
 En el cuello se observa ondas “a” grandes por HTP importante o
estenosis tricuspídea asociada, siempre y cuando el paciente se encuentre en
ritmo sinusal.
 En fibrilación auricular desparecen las ondas “a” y hay una gran
onda “v” por regurgitación tricuspídea.
Palpación.
 Choque de punta desviado para arriba y a la izquierda por el
crecimiento del ventrículo derecho.
 Impulso ventricular derecho en el borde izquierdo del esternón.
 Frémito de soplo sistólico de regurgitación tricuspídea.
 El componente pulmonar del segundo ruido por HTP.
Auscultación.
 Primer ruido cardiaco intenso porque las valvas se abren por el
desarrollo de una gran presión en la aurícula izquierda, porque las valvas se
abren contra presión y regresan violentamente chocando una con otra.
 El segundo ruido se encuentra incrementado sobre todo el
componente pulmonar en HTP que se presenta en estenosis mitral severa.
 Chasquido de apertura de la válvula mitral, ruido de alta frecuencia
que se escucha en la punta del corazón. Informa sobre la severidad de la
estenosis, cuanto más precoz el chasquido, más severa la estenosis. Cuando
desaparece quiere decir que la válvula no es móvil y esta calcificada.
 Soplo de rodamiento o retumbo mitral que se ausculta con la
campana en decúbito lateral izquierdo en el ápex. No importa la intensidad
sino la duración del soplo, ya que si abarca toda la diástole es muy probable
que la estenosis sea severa.
 Si se encuentra en ritmo sinusal entonces encontraremos un
refuerzo presistólico que es la traducción de un incremento transitorio del
rodamiento al final de la diástole por la contracción de la aurícula izquierda.
 En estenosis mitral severa hay HTP y con ello una dilatación del
ventrículo derecho por lo tanto se escucha un soplo de insuficiencia
tricuspídea.
128
 En IC los receptores beta del miocardio están disminuidos, es así
que si se bloquea la actividad de la dopamina (catecolamina) en beta 1, se
incrementa los receptores beta y mejora la contractilidad miocárdica.
 Se debe de utilizar los betabloqueantes cardioselectivos como el
Metoprolol, Bisoprolol y Carvelidol (tiene un efecto positivo en la sobrevida
porque actúa en receptores alfa y beta, en IC de grado IV porque mejora la
calidad de vida, capacidad de esfuerzo y sobrevida).
 Se administra la dosis máxima tolerable.
 Se modifica la dosis esperando 3 – 4 semanas, ya que el paciente
puede empeorar las dos primeras semanas, pero después se recupera tanto
clínica como ecocardiográficamente.
 No se utiliza en IC aguda o en pacientes que se encuentren
hinchados con crépitos pulmonares, con hepatomegalia.
 Mejora la sobrevida
 Mejora la fracción de eyección.
 Si se asocia con IECA sus efectos son aditivos.
 El Carvelidol es mejor porque además es antioxidante,
antiplaquetario y disminuye el depósito de fibrina y colágeno.
Entonces los medicamentos de primera elección son:
 Digitálicos.
 Diuréticos.
 IECA
 Betabloqueadores.
 Drogas de segunda elección.
Para ayudar en nuestro tratamiento.
ESPIRONOLACTONA.
 Que pueden ser de primera línea.
 Por lo que realizan inhibición de aldosterona.
 Una dosis de 12,5 – 75 mg/d  mejora la sobrevida del paciente
con IC, pero de origen isquémico, hipertensivo o con cardiomiopatía
dilatada.
 Produce ginecomastia dolorosa e impotencia sexual.
 No es necesario utilizar dos diuréticos, a no ser que el paciente este
perdiendo potasio por IECA.
ARA2.
 Bloquean los receptores AT1.
 Cuando se asocia con IECA no hay ninguna mejoría.
 Es una alternativa de uso del IECA por un efecto colateral que es la
tos que se presenta en el 10% de los casos.
 Son más caros.
109
 Las combinaciones de valsartán con betabloqueadores incrementan  El gradiente de presiones también es directamente proporcional a la
la mortalidad del paciente con IC. velocidad del flujo a través del orificio.
 Mientras que si se combina Candesartán con betabloqueadores hay  Las situaciones en la cuáles hay un incremento del gradiente de
una mejoría de la sobrevida. presión son: taquicardia, fiebre, arritmias, anemia.
 El Candesartán asociado a IECA tiene beneficio en IC refractaria al  Entonces el gradiente de presiones depende de: área valvular mitral,
tratamiento. de la velocidad de la sangre a través de la válvula y de la viscosidad
CALCIOANTAGONISTAS. sanguínea.
 No tiene lugar en el tratamiento de IC.  El incremento de la presión en la aurícula izquierda se transmite en
 Puede servir si la IC se asocia a HTA o angina. forma retrógrada hacia la circulación venosa pulmonar:
 El Dialtiazen y Verapamil incrementan la mortalidad en pacientes  Transmisión retrógrada y pasiva de la presión generada en la
con IC. aurícula izquierda hacia la circulación venosa pulmonar  vasoconstricción
IC + HTA. arteriolar reactiva  edema perialveolar e intersticial  remodelación
 No es lo común. vascular pulmonar como fibrosis arteriolar, fibrosis venosa capilar pulmonar
 Si a pesar de utilizar dosis máximas de IECA sigue la HTA,  HTP severa e irreversible.
entonces se utiliza el amlodipino que tiene un efecto neutro sobre la IC y  El desarrollo de HTP ocasiona una sobrecarga de presión del
ayuda a controlar la HTA. ventrículo derecho (que es una cámara de volumen), de modo que su
IC + ARRITMIA (FIBRILACIÓN AURICULAR) respuesta es dilatarse lo que al final nos lleva a una insuficiencia del
ventrículo derecho.
 La fibrilación auricular es peligrosa, porque puede originar un  La dilatación del ventrículo derecho ocasiona dilatación de la
trombo y este producir un ACV embólico y quedar el paciente con una válvula tricuspídea funcional lo que lleva a una insuficiencia tricuspídea.
hemiplejia.  La falla del ventrículo derecho ocasiona congestión venosa
 No es necesario anticoagular a todo paciente con IC. sistémica.
 Se anticoagula en casos de:  Cuando aparece insuficiencia tricuspídea puede disminuir la HTP,
 Fibrilación auricular. porque no llega una adecuada cantidad de sangre a los pulmones,
 Evento anterior de embolia o ACV. ocasionando también una reducción importante del gasto cardiaco.
 Trombo en cavidades izquierdas.  El gasto cardíaco se encuentra normal e incluso bajo en reposo.
 Fracción de eyección baja < 30%, siendo la fracción mínima de Existe pacientes que con actividades cotidianas su gasto cardiaco es normal,
55%. pero si son sometidos a esfuerzos o estrés físico o emocional, se aprecian los
 A menos que el paciente no pueda ser anticoagulado por situación síntomas por incremento de la gradiente de presión.
social o cultural, se le da Aspirina.  En una estenosis muy severa el paciente ya tiene indicios de
ANTIARRITMICOS. congestión pulmonar en reposo, y si es sometido a un poco de esfuerzo
 La digoxina controla bien la frecuencia cardiaca en pacientes en entonces su gasto cardiaco caerá mucho más produciéndose un EAP por el
reposo pero después comienza taquicardia como la Taquicardia Ventricular esfuerzo.
Sostenida, que si dura más de 30 segundos, el paciente fallece.  El ventrículo izquierdo es pequeño y el ventrículo derecho se
 Amiodarona  Disminuye la muerte súbita pero no la mortalidad, encuentra dilatado.
no es de elección.  El ventrículo izquierdo se encuentra afectado en su contractibilidad
 El tratamiento de elección es el desfibrilador implantable que son si se encuentra asociado a una cardiopatía isquémica, miocarditis o
capaces de cesar la fibrilación. cicatrices de miocardiopatía reumática o a una reacción crónica de la
 Se usa asociado a Amiodarona de modo que se tiene una terapia de precarga.
sincronización.  La función pulmonar también se encuentra afectada por lo que los
pacientes tienen la capacidad vital, capacidad pulmonar total disminuida al

110 127

Etiología.
 En la mayoría de los casos es consecuencia de una Endocarditis
Reumática.
 Rara vez puede ser de origen congénito.
 El 25% de los casos de Endocarditis reumática desencadenan en
Estenosis mitral por la fusión de comisuras que existe.
 Suele descubrirse dos décadas después que el paciente ha sufrido el
ataque de Fiebre reumática. Sin embargo, si el paciente ha sufrido ataques
en forma policíclica entonces la cardiopatía reumática se presenta mucho
antes.
Fisiopatología.
 La Estenosis mitral ocurre como consecuencia de una inflamación
reumática. Esta inflamación ocasiona fusión de las comisuras de la válvula
mitral, tal fusión hace que el flujo por la válvula mitral se torne turbulento lo
que lleva a un engrosamiento y calcificación de las valvas lo que provoca el
estrechamiento del orificio de la válvula mitral.
 Este proceso degenerativo afecta a las valvas, cuerdas tendinosas,
músculo papilar, anillo de la válvula mitral y miocardio subyacente.
 Cuando el orificio se reduce por debajo de 2 cm2 la sangre sólo
puede pasar de la aurícula al ventrículo por la generación de un gradiente de
presiones entre el ventrículo y la aurícula, que es en perjuicio de la aurícula
la cual tiene que desarrollar una notable presión para que pase la sangre a
través el orificio estrecho y así mantener el gasto cardiaco. Cuando el área
es menor de 1 cm2 entonces es necesario el desarrollo de una presión de 25
mmHg por al aurícula izquierda.
 Fiebre reumática  inflamación  fusión de comisuras  flujo
turbulento  engrosamiento y calcificación de valvas  disminución del
área valvular mitral.
 El gradiente de presiones es directamente proporcional a la
frecuencia cardiaca, es decir que cuanto más alta este la frecuencia cardiaca
entonces el gradiente de presiones será mayor.
126
 En un paciente con cardiomiopatía dilatada más BRI que no
responde al tratamiento convencional, se puede utilizar el marcapaso
tricameral + desfibrilador implantable  Terapia de resincronización.
 El marcapaso dirige el ciclo cardiaco, frecuencia, que se contraiga
rítmicamente.
 Bomba artificial que se conecta con el VI y la aorta.
 Son dispositivos transitorios.
 El trasplante cardiaco  puede dar cinco años más de vida. Para
esto hay que valorar:
 Clase funcional.
 Enfermedades concomitantes.
 Edad.
 Para evitar el rechazo se inmunodeprimen.
Edema Agudo de Pulmón.
 Es la máxima expresión de IC.
 IC aguda.
 El tratamiento es según la etiología.
 Diuréticos de Asa en relación a la Hidroclorotiazida que disminuye
la precarga.
 La dosificación del diurético va en relación a la función renal.
 Se utiliza morfina como vasodilatador que disminuye la precarga y
la ansiedad: entre uno a tres mg cada 10 minutos por VEV.
 Nitratos por VEV o IECA para disminuir la pre y post carga  Si
el paciente no esta hipotenso.
 Si el paciente esta hipotenso se utiliza dopamina EV a dosis de 5 –
10 mg/kg/min que produce vasoconstricción y tiene efecto diurético.
 La Dobutamina por se beta adrenérgico, produce vasodilatación.
 La levocimetina, sensibiliza las fibras miocárdicas.
 Los inhibidores de la fosfodiesterasa se pueden utilizar en IC
aguda, no se ha probado su utilidad en IC crónica.
FIEBRE REUMÁTICA
 Es una enfermedad inflamatoria.
 Es un problema de salud pública.
 Tiene una elevada prevalencia en países subdesarrollados.
Epidemiología.
 Muy parecida a la faringitis.
 Edad: 5 – 15 años.
 Sexo  mujeres.
111
 Se manifiesta al final de la segunda o tercera década de vida. Rara
vez en la cuarta década de vida. Las recidivas si se pueden presentar hasta la
quinta década de vida.
 Afecta con mayor frecuencia a personas de escasos recursos
económicos:
 Hacinamiento.
 Pobre acceso a los servicio de salud y/o pobre capacidad
adquisitiva.
 Los brotes epidemiológicos dependen de la susceptibilidad del
huésped, de la población afectada y de la prevalencia de determinadas cepas
del estreptococo beta hemolítico grupo A de Lancefield como las 1, 3, 5, 6 y
18 que son cepas encapsuladas y que tienen mayor reumatogenicidad.
Fisiopatología.
 En un inicio se decía que era por una infección directa del corazón
por parte del estreptococo, pero esa teoría fue desechada porque no se
encontró evidencia de estreptococo beta hemolítico a nivel articular ni
cardiaco.
 Luego se dijo que la enfermedad era producida por toxinas que se
producían como por ejemplo anticuerpo contra la estreptolisina O,
antiDNAsa tipo B, y hialuronidasa.
 Teoría inmunitaria (imitación antigénica) que es la más aceptada
actualmente  producido por reacciones cruzadas que el sistema inmune no
responde adecuadamente frente a las proteínas del estreptococo beta
hemolítico.
 Ya que los carbohidratos de la pared del estreptococo son parecidos
a las glicoproteínas de las válvulas del corazón.
 Las proteínas M son similares a las glicoproteínas del sarcolema del
miocardio.
 La población susceptible carece de cierto antígeno en los linfocitos
T lo que predispone a cierto grado de susceptibilidad.
 La bacteria responsable es el estreptococo beta hemolítico del
grupo A de Lancefield.
 La fiebre reumática no es precedida por infecciones dérmicas sino
por faríngeas.
Cuadro clínico.
 El cuadro clínico está basado tanto en los criterios mayores como
menores de Jones.
 Criterios mayores de Jones:
 Carditis.
 Poliartritis migratoria.
 Corea de Sydenham.
112
 La Vancomicina a una dosis de 15 mg/Kg de peso.
 El aminoglucósido de elección es la Gentamicina (3 mg/Kg de
peso).
 Con estos tratamientos se cubre:
 Staphylococos  Vancomicina. También se puede agregar
oxacilina, meticilina, imipenem.
 Estreptococos  Penicilina y Ceftriaxona.
 Gran negativos  Gentamicina.
 El tratamiento se realiza con un tiempo mínimo de dos semanas y
puede ir hasta seis semanas.
 Es importante monitorizar, en este tiempo, la función renal ya que
estos medicamentos son nefrotóxicos.
 Algunos recomiendan que el uso de Gentamicina no debe de pasar
de los diez días.
Tratamiento definitivo.
El tratamiento definitivo es la cirugía, que consiste en el reemplazo
de la válvula lesionada.
 Esta cirugía se puede retrasar si la persona se encuentra
hemodinámicamente estable y cuando se logra controlar la infección. El
pronóstico es bueno.
 Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable y la
infección continua entonces se realiza la cirugía inmediata. Es de pronóstico
reservado.
Profilaxis.
 No esta totalmente determinado, pero se recomienda que cada
hospital conozca sus gérmenes.
 Debe de tener profilaxis de endocarditis infecciosa todo aquel
paciente con cardiopatía conocida.
 Si el paciente es sometido a un procedimiento a nivel de la cavidad
oral se suele recomendar Amoxicilina vía oral 2 – 3 gramos una hora antes
del procedimiento y 2 – 3, tres horas después del mismo.
 En caso de ser alérgico a al Amoxicilina se le da Claritromicina 500
mg una hora antes y 500 mg tres horas después del procedimiento
 El objetivo es conseguir niveles altos del antibiótico para cuando
ocurra la bacteriemia.
 En caso de procedimientos genitourinarios se recomienda utilizar
aminoglucósidos o ampicilina en dosis semejantes a la Amoxicilina.
ESTENOSIS MITRAL
 Consiste en la disminución del área de la válvula mitral, siendo lo
normal de 4 – 6 cm2.
 Las personas más afectadas son mujeres.
125
menores de 2 mm. Si con una ecocardiografía transesofágica no se
demuestra la presencia de vegetaciones o destrucción valvular, entonces hay
que pensar en otro diagnóstico.
Criterios menores.
Son todos aquellos que pertenecen al cuadro clínico:
 Fiebre de etiología a determinar.
 Leucocitosis.
 Factor reumatoideo positivo.
 Consumo de complemento.
 Glomerulonefritis.
 Empeoramiento o aparición de soplo de insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca.
 Manchas de Janeway.
 Manchas de Roth.
 Nódulos de Osler.
 Petequias.
Probable endocarditis.
 Es cuando tenemos signos indirectos de endocarditis (lesión
cardiaca subyacente, signos de infarto pulmonar o de insuficiencia cardiaca)
en el ecocardiograma, pero no logramos ver vegetaciones.
 También cuando el hemocultivo es positivo, pero no se ha
identificado claramente el germen.
Endocarditis Rechazada.
 Cuando el hemocultivo y el ecocardiograma no dan signos
indirectos de endocarditis infecciosa.
Tratamiento.
 Es relativamente fácil si uno ha tenido un hemocultivo positivo y
un antibiograma, entonces se escoge el antibiótico al cual el germen es
sensible.
 Se tiene que dar dosis máximas porque la vegetación es abastonada
(casi no tiene leucocitos).
 Cuando el hemocultivo no es positivo, entonces tenemos que ver
las características epidemiológicas del paciente, para ver si es una
endocarditis aguda, subaguda, si la lesión es de válvula nativa o protésica o
si es una endocarditis por adicción a drogas por vía endovenosa. En estos
casos se tiene que empezar un tratamiento empírico.
 Por lo general se recomienda utilizar Beta lactámicos, Vancomicina
y aminoglucósidos.
 El beta lactámico puede varias desde una penicilina G sódica de 2 –
4 millones cada 4 horas, hasta una cefalosporina de tercera o cuarta
generación (Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas).
124
 Nódulos subcutáneos.
 Eritema marginal
CARDITIS.
 Es una pancarditis porque afecta a endocardio, miocardio y
pericardio.
 Se presenta en un 50 – 60% de los pacientes.
 Taquicardia sinusal.
 Ritmo de galope.
 Soplo mesosistólico de insuficiencia mitral.
 Frote pericárdico.
 Puede evolucionar a IC por miocarditis reumática.
 Si se afectan las válvulas se va a tener una endocarditis reumática.
 El engrosamiento de la válvula mitral, aórtica puede dejar como
secuelas una cardiopatía reumática, manifestadas como estenosis o
insuficiencia valvular. Generalmente la primera válvula es dañarse es la
mitral, luego la aórtica.
 La secuela se desarrolla en décadas, manifestándose en la tercera
y/o cuarta década de vida.
 Un frote o roce pericárdico nos indicaría una pericarditis reumática
y este puede ocasionar un derrame seroso y algo de calcificación, siendo
raro el desarrollo de taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.
POLIARTRITIS MIGRATORIA.
 Se presenta en un 75% de los casos.
 Afecta a grandes articulaciones como del hombro, codo, tobillo,
rodilla, con menos frecuencia a las articulaciones de la cadera, de los dedos,
y de la columna vertebral.
 Es de carácter migratorio, es decir cuando una articulación empieza
a curarse, comienza a inflamarse otra articulación.
 Es una artritis invalidante y sumamente dolorosa.
 No debe de confundirse con el dolor subjetivo de una artralgia, sino
debe de ser una artritis con dolor, tumor y rubor.
 Cede con salicilatos o AINE, motivo por el cual es importante
calmar el dolor con codeína, paracetamol, pero no con AINE porque se
puede enmascarar el cuadro.
COREA DE SYDENHAM.
 Es de etiología desconocida.
 Se presenta en menos del 10% de los casos.
 Es un diagnóstico de exclusión.
 Por si sólo hace el diagnóstico de fiebre reumática.
113
 Amerita tratamiento así no tenga fiebre por las repercusiones
cardiacas.
 Se producen por afección de los ganglios basales del SNC.
 Se caracteriza por:
 Movimientos involuntarios de las extremidades.
 Si se concentra el paciente puede controlar estos movimientos.
 Los movimientos ceden cuando el paciente duerme.
 No encontramos alteraciones mentales como demencia.
 El diagnóstico diferencial se realiza con Corea de Huntington, que
se caracteriza por.
 Movimientos involuntarios de las extremidades.
 Si se concentra el paciente no puede controlar estos movimientos.
 Cuando el paciente esta dormido, persisten estos movimientos.
 Se encuentran alteraciones mentales como la demencia.
 Se indica profilaxis de fiebre reumática de por vida.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS.
 Se presentan en menos del 10% de los casos.
 Podemos encontrarlo en pacientes con recidivas de fiebre
reumática.
 Se encuentran en las superficies extensoras de las extremidades.
 Son indoloras
 No son fijos.
ERITEMA MARGINADO.
 Se presenta en menos del 10% de los casos.
 Es mucho menos frecuente de descubrir.
 Edema evanescente (aparece y desaparece).
 Eritema numular, es decir, con la periferia eritematosa y el centro
pálido.
 Generalmente se encuentra en la parte anterior y posterior del tórax.
 Criterios menores:
 Fiebre no muy alta.
 Antecedentes de infecciones estreptocócicas de garganta.
 Epistaxis.
 Artralgias.
 Anemia.
 Leucocitosis. Criterios de
 Incremento de VSG. actividad de
 PCR fiebre reumática.
 Prolongación del intervalo PR.
Examen de orina.
 Patrón telescopado  proteínas y hematíes en orina que sugería
glomerulonefritis.
Hemocultivo.
 Puede ser de sangre venosa o arterial, e incluso de médula ósea.
 Generalmente puede demorar tres semanas en crecer el cultivo.
 Si la persona recibió antes antibióticos, entonces el cultivo puede
salir negativo.
Radiografía de tórax.
 Neumonía por endocarditis debido a drogas.
Fondo de ojo.
 Manchas de Roth.
Ecocardiograma.
 Es un examen obligatorio ante la sospecha de endocarditis
infecciosa.
 El de elección es el ecocardiograma transesofágico, ya que se
puede observar vegetaciones de hasta 1.5mm.
 Con el ecocardiograma transtorácico se puede identificar
vegetaciones desde 4 mm para arriba, por eso si no se encuentra
vegetaciones con este ecocardiograma, no se descarta endocardtis infecciosa
en un 100%.
Diagnóstico.
El diagnóstico de Endocarditis Infecciosa se basa en los criterios
mayores y menores de Duke, que tiene una sensibilidad del 90% y una
especificidad baja.
Para hacer el diagnóstico se necesitan de:
 Dos criterios mayores.
 Un criterio mayor y tres menores.
 Cinco criterios menores.
Criterios mayores.
 Hemocultivo positivo  Generalmente sale repetidamente positivo
y en el 90% de los casos se puede identificar claramente el germen causante
del proceso infeccioso. Para la considerar como válidos los cultivos se
necesitan condiciones especiales como:
 Tres hemocultivos positivos.
 No antibióticos.
 Espacio de una hora entre cada hemocultivo.
 No es necesario que el paciente tenga fiebre.
 Ecocardiografía  Presencia de destrucción valvular o
vegetaciones. Una ecocardiografía transtorácica hace el diagnóstico del 60%
de los casos porque no es capaz de de demostrar presencia de vegetaciones

114 123
 En el fondo de ojo se puede encontrar las manchas de Roth, que son  Pruebas de infección por estreptococo: antiestreptolisina,
hemorragias en forma de flama a nivel de la retina. antiestreptocima, antiDNA tipo B, antihialuronidasa.
Sistema Retículo endotelial. Diagnóstico.
 Existe hepatoesplenomegalia.  Siempre debe de ir asociado a fiebre.
Renal.  Son dos criterios mayores.
 Infarto renal por fenómeno embólico: dolor lumbar intenso.  Un criterio mayor + dos menores + prueba de infección.
 Abscesos renales.  Corea de Sydenham.
 Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos. Tratamiento.
Pulmón.  No hay cura.
 Es común encontrar neumonías a repetición, abscesos pulmonares,  El tratamiento se basa en dos aspectos: antibiótico y sintomático.
empiema por fenómeno embólico séptico, en pacientes con adicción a las  Los ataques de fiebre reumática duran tres meses, y una vez que se
drogas por vía endovenosa. desencadena no se pueden parar, con el tratamiento lo que se hace es evitar
 Soplo de insuficiencia tricuspídea. las recidivas y que sea en forma policíclica.
 Compromiso de función pulmonar.  Cuantos más ataques de fiebre reumática haya tenido una persona,
Fiebre. mayor probabilidad de que sufra una cardiopatía reumática, además de ser
 En endocarditis subaguda, la fiebre tiene más de dos semanas de más precoz.
evolución y no suele superar los 39,4 ºC. ANTIBIÓTICO.
 En endocarditis aguda el tipo de fiebre es éctica, es decir que puede  Limpiar la infección por estreptococo.
ser muy alta y además de pocos días de duración.  Penicilina por vía oral, por 8 días.
Lesiones cutáneas.  Una inyección de penicilina benzatínica:
 Petequias  conjuntivas y zonas distales de extremidades.  En pacientes con un peso menor a 20 Kg  600000 UI
 Hemorragias en astilla  lecho ungueal.  En pacientes con un peso mayor a 20 kg  1200000 UI.
 Nódulos de Osler  Nódulos intradérmicos rojos y dolorosos en el  Repetir cada 15 días.
pulpejo de los dedos.  Cada tres o cuatro semanas  profilaxis secundaria.
 Manchas de Janeway  máculas pápulas eritematosas en palmas y SALICILATOS.
plantas.  AAS.
 Acropaquias  Niños: 30 – 100 mg/Kg/día en cuatro tomas.
Artromialgias.  Adultos: 2 gramos cada 6 horas.
Exámenes auxiliares.  No se a probado el uso de otros AINE en la fiebre reumática.
Hemograma. PREDNISONA.
 Endocarditis aguda  leucocitosis.
 Endocarditis subaguda  no siempre puede haber leucocitosis,  Si se desarrolla carditis.
pero si anemia.  1 – 4 mg/kg/día, durante cuatro a seis semanas.
Velocidad de sedimentación.  Se retira en forma paulatina durante dos semanas.
 Que se encuentra incrementada.  A un paciente que se le da Prednisona no se agrega Aspirina,
Proteína C reactiva. porque cumple la misma función de antiinflamatorio.
 Incrementada.  Si presenta IC, entonces se maneja como una IC: Digoxina,
Factor reumatoide. Diurético, IECA, Betabloqueadores.
 Puede resultar positivo. PROFILAXIS SECUNDARIA.
Complemento.  Por lo menos debe durar cinco años después del primer ataque.
 Hipocomplementemia.  Es durante toda la vida si presenta:
 Cardiopatía reumática.

122 115
  Segundo ataque o recidivas frecuentes. Cuadro clínico.
 Prótesis valvular.  En general, las manifestaciones clínicas se deben a los fenómenos
 Si hay resistencia a penicilina, entonces se utiliza eritromicina: embólicos, a la destrucción de estructuras cardiacas y a la formación de
 Niños  50 mg/Kg. inmunocomplejos que se depositan en determinados órganos, con
 Adultos  250 mg cada 6 horas. alteraciones inflamatorias e inmunológicas.
 La VSG es un análisis que nos permite ver como esta yendo el Corazón.
tratamiento.  Soplos de Insuficiencia valvular:
soplo protodiastólico de válvula aórtica,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA soplo sistólico mitral, soplo sistólico de
 Es la colonización microbiana del endotelio del corazón. insuficiencia tricuspídea.
 Esta colonización puede ser en las comunicaciones arteriovenosas,  Si el paciente ya sufría de soplos
arterioarteriales en cuyo caso se denomina endarteritis. entonces estos se intensifican, esto por una
Clasificación. destrucción valvular pudiendo así
La endocarditis infecciosa se puede dividir desde diferentes puntos desarrollar el cuadro de insuficiencia
de vista. cardiaca.
1. Por su duración.  Formación de abscesos en el
a. Aguda anillo aurícula ventricular como la mitral y
 Su duración es de pocas semanas. tricuspídea y puede extenderse al tabique
 La fiebre es muy alta y remitente. interventricular, comprometer el sistema
 Afecta a válvulas nativas. de conducción del Haz de Hiss y producir
 Produce gran destrucción valvular. bloqueo auriculoventricular, también
 Presenta fenómenos embólicos como la metástasis embólica bloqueo de rama.
séptica.
 Si el paciente no se trata, entonces puede fallecer en una semana.
b. Subaguda.
 La fiebre no es muy alta.
 Afecta a válvulas enfermas o estructuras previamente dañadas del
corazón.
 No tiene una destrucción valvular muy grande.
 No suele producir metástasis sépticas a distancia.
 Si no se trata a tiempo, el paciente puede fallecer en el lapso de
meses o un año.
2. Por su etiología.
a. Endocarditis Subaguda.
 Forma más frecuente. Neurológico.
 Los gérmenes que la producen son los Estreptococos viridans:  Las manifestaciones se deben por fenómenos embólicos.
Estreptococo sanguis (24%), Estreptococo mitis (20%), Estreptococo  Puede existir abscesos de difícil acceso quirúrgico y rara vez son
mutans (15%). drenados.
 Bacilos gram negativos:  Los aneurismas micóticos son peligrosos por el hecho que puedan
‫ ﺕ‬HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, romperse.
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae); se  Por las embolias algunos pacientes pueden tener infarto cerebral y
desarrollan hemiplejías.

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 Se ha visto que las bacterias no son muy activas y no se
reproducen, entonces la infección se produce porque algunas bacterias
mueren y liberan sus productos de degradación.
 Otras bacterias se liberan al torrente sanguíneo y aquí se
reproducen y vuelven a entrar a la vegetación haciendo que ésta crezca y así
se entra en un círculo vicioso.
 La endocarditis no infecciosa también se produce en otras
situaciones donde no hay lesiones valvulares como en el LES, en donde la
endocarditis se conoce con el nombre de Lietman Sack; en enfermedades
neoplásicas (por un estado de hipercoagulabilidad), enfermedades del tejido
conjuntivo, donde la Endocarditis se denomina Endocarditis marasmática.
 En la endocarditis aguda la adherencia al endotelio depende más de
la virulencia del microorganismo.
 La bacteriemia puede producirse por un foco séptico o una
maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas gastrointestinal,
urológica o ginecológica. Puede producirse por una extracción dentaria.
 Las embolias sépticas de los vasa vasorum o la invasión bacteriana
directa de la pared arterial puede acabar en la formación de aneurismas
micóticos capaces de romperse. Estos aneurismas se desarrollan sobre todo
en arterias cerebrales, aorta, conducto arterioso suturado, y en las arterias
mesentéricas superior, esplénica coronarias y pulmonar.
 La bacteriemía persistente de la endocarditis infecciosa estimula
tanto el sistema inmunológico celular como el humoral. Esto contribuye a la
formación de inmunocomplejos circulantes, que pueden ocasionar
glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de
vasculitis.
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debe de pensar en esos 5 últimos microorganismos cuando no se puede
descubrir el agente etiológico, para su cultivo se necesita piridoxina.
‫ ﺕ‬Pseudomona aeruginosa.
‫ ﺕ‬Enterobacterias: Salmonella spp, E. coli, Citrobacter sp, Klebsiella
spp, Serratia marcesces, Proteus spp, Providencia spp.
 Estreptococo bovis, generalmente afecta a ancianos con cáncer
pulmonar, lesiones tumorales, pólipos y cáncer de colón.
 Enterococos provenientes de vías genitourinarios: Enterococo
faecalis (80%), Enterococo faecium (20%).
 Staphylococo aureus (35%).
 Anaerobios: Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp, Legionella sp, C.
burnetti, Chlamydia psittaci.
 Brucelas y Hongos son muy infrecuentes.
b. Endocarditis Aguda.
 Staphylococo aureus generalmente.
c. Endocarditis de los drogadictos por vía endovenosa.
 Generalmente se aísla Staphylococo aureus.
 Los bacilos gram negativos.
 Hongos.
d. Endocarditis de la válvula protésica.
 Generalmente es por Staphylococo epidermidis.
 Anaerobios gram negativos.
 Hongos
 Difteroides.
 Micobacterias atípicas, Legionellas,
3. Por la estructura afectada.
a. Natural o primitiva.
 Generalmente de evolución subaguda.
 La válvula suele estar dañada por un proceso reumático.
 La insuficiencia mitral suele producir más endocarditis que la
estenosis mitral.
 Primero se afecta la válvula mitral, luego la aórtica y tricúspide y
muy rara vez la válvula pulmonar.
b. Protésica.
 El riesgo es generalmente antes de los dos a tres meses de
reemplazo valvular, si es válvula mecánica y doce meses si es válvula
biológica
 Generalmente se afecta primero la prótesis de válvula aórtica y
luego la prótesis mitral.
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 Es común esperar que la infección sea por gérmenes nosocomiales, RIESGO BAJO O NULO:
o sea, que se produce durante la cirugía o durante el proceso de *Prolapso mitral sin regurgitación.
hospitalización que sigue al proceso de cirugía. *Regurgitación valvular leve por doppler sin anomalía estructural.
4. Por los hábitos y costumbres del paciente. *Defecto aislado del tabique interauricular (secundum).
a. Pacientes adictos a drogas por vía endovenosa. *Placas ateromatosas.
*Coronariopatía.
 La válvula más afectada es la tricúspide.
*Marcapasos.
 Es una afección polimicrobiana. *Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración
b. Pacientes con dispositivos intracardiacos. hemodinámica mínima o ausente una vez transcurrido más de 6 meses después
Epidemiología. de la intervención.
 Es más frecuente en ancianos.
Fisiopatología.
 La incidencia es de 1.5 – 3 por cada 100 000 habitantes.  Normalmente uno tiene bacteriemia cuando va al odontólogo por
 Frecuente en personas que tienen algún tipo de lesión cardiaca, ya ejemplo, pero estos microorganismos que pasan a la sangre no se adhieren a
sea congénita o adquirida: lesiones valvulares, cardiopatía reumática. ninguna parte del endotelio.
 Cardiopatías congénitas: Comunicación interventricular,  Los microorganismos se adhieren con mayor frecuencia a un
Comunicación interauricular compleja, Ductus arterioso persistente. endotelio lesionado, ya que éste suele expresar receptores para las células.
 Pacientes tratados crónicamente en el hospital, en los cuales se  En una CIV, el flujo pasa de izquierda a derecha, porque la fuerza
insertan catéteres como los pacientes de diálisis. de contracción del ventrículo izquierdo es más fuerte y la presión en el lado
 Paciente que presentan dispositivos como: marcapasos, derecho es menor que en el lado izquierdo.
desfibrilador implantable.  Al pasar la sangre por la CIV lesiona el endotelio que cubre ésta.
Riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo de cardiopatía También lesiona el endotelio de la pared contra la cual esta chocando.
RIESGO ALTO:  Las vegetaciones son la lesión típica de la endocarditis.
*Válvulas cardiacas protésicas.  Las vegetaciones generalmente se producen o se dirigen hacia la
*EI previa. cavidad de menor presión.
*Cardiopatia congénita cianótica.  Si esta afectada la válvula mitral, las vegetaciones se asentarán en
*Conducto arterioso permeable.
la aurícula izquierda; si la válvula afectada es la aórtica, entonces las
*Comunicación interventricular.
*Regurgitación o Estenosis aórtica o ambos. vegetaciones se encontrarán en e ventrículo izquierdo, por ser una cavidad
*Regurgitación mitral. de menor presión que la aorta.
*Estenosis mitral con insuficiencia.  Las lesiones valvulares determinan anomalías en el flujo haciendo
*Coartación de aorta. que éste sea turbulento y esto lesiona el endotelio.
*Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración  El endotelio lesionado expresa receptores para las bacterias
hemodinámica residual significativa. haciendo que éstas se adhieran.
RIESGO INTERMEDIO:  Como respuesta a esto hay una acumulación de plaquetas y fibrina.
*Prolapso de válvula mitral con regurgitación.  Las plaquetas también expresan receptores para las bacterias.
*Estenosis mitral pura.
 Cuando sólo hay acumulación de plaquetas y fibrina se denomina
*Valvulopatía tricuspídea.
*Estenosis pulmonar. vegetación aséptica o endocarditis no infecciosa, luego las bacterias
*Hipertrofia asimétrica del tabique. colonizan estas vegetaciones y es una endocarditis infecciosa.
*Válvula aórtica bicúspide o esclerosis aórtica calcificada con alteración  Estas bacterias son resistentes a los productos microbicidas
hemodinámica mínima. secretados por las plaquetas y leucocitos.
*Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos.  Como estas vegetaciones no son muy vascularizadas, los leucocitos
*Lesiones intracardíacas corregidas quirúrgicamente con alteración especialmente los polimorfonucleares no llegan en una cantidad suficiente
hemodinámica mínima o ausente en los primeros 6 meses tras la intervención. para ejercer su acción.

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