REVISIÓN

cional operativo que trabaja con contenidos de la memoria. En lo
referente a la metamemoria los lóbulos frontales son fundamenta-
les para los procesos de monitorización en general y para los jui-
cios tales como los de ‘sensación de que se conoce’ en particular.
Conclusiones. Los pacientes con daño prefrontal muestran una
desproporcionada afectación en la memoria para recordar la fuen-
te de la información. Así la información es correctamente recorda-
da, pero el contexto espaciotemporal en el que dicha información
se adquirió ha quedado olvidado. Para terminar, la memoria pros-
pectiva hace referencia al recuerdo de hacer algo en un momento
concreto del futuro y la ejecución del plan previamente formulado.
[REV NEUROL 2005; 41: 475-84]
Palabras clave. Amnesia de la fuente. Córtex prefrontal. Funciones
ejecutivas. Memoria de trabajo. Memoria prospectiva. Metamemo-
ria. Neuroimagen.
cional operativo que trabalha com conteúdos da memória. Relati-
vamente à metamemória dos lobos frontais, são fundamentais
para os processos de monitorização em geral e para os juízos,
tais como os de ‘sensação que se conhece’ em particular. Conclu-
sões. Os doentes com lesão pré-frontal revelam um envolvimento
da memória desmedido para recordar a fonte da informação.
Assim, a informação é recordada correctamente, mas o contexto
espaçotemporal em que a referida informação foi adquirida per-
manece esquecido. Para terminar, a memória prospectiva faz re-
ferência à lembrança de fazer algo no momento concreto do futu-
ro e a execução do plano previamente formulado. [REV NEUROL
2005; 41: 475-84]
Palavras chave. Amnésia da fonte. Córtex pré-frontal. Funções exe-
cutivas. Memória de trabalho. Memória prospectiva. Metamemó-
ria. Neuroimagem.

Actualización en el diagnóstico de la demencia vascular

M. Álvarez-Saúco, J.M. Moltó-Jordà, J. Morera-Guitart,
M.T. Frutos-Alegría, J. Matías-Guíu Guía

AN UPDATE ON THE DIAGNOSIS OF VASCULAR DEMENTIA

Summary. Introduction. Vascular dementia (VD) is the second most frequent cause of dementia after Alzheimer’s disease in
western societies. It includes a heterogeneous group of disorders in which vascular factors are believed to play a vital role in
the development of cognitive impairment. Aims and development. Our aim was to determine what instruments can be used to
diagnose VD and to what extent such a diagnosis is reliable. To this end, we review the diagnostic criteria that have been used
up to now, the role played by neuropsychology, the value of neurosonology studies, and the growing development of neuro-
imaging techniques, especially magnetic resonance. Conclusions. Current diagnostic criteria for VD select a group that is
clinically and aetiologically very heterogeneous. Such criteria need shifting towards new evidence-based criteria derived from
analyses of population studies that focus on the early stages of the disease and that make a proper distinction between patients
with mixed dementia. The subcortical subtype of vascular cognitive impairment (SVCI) is a form of vascular impairment that
is more homogeneous and which selects more representative patients with a more predictable clinical pattern, natural history,
response to treatment and prognosis. These characteristics make SVCI cases an ideal group for comparisons between clinical
trials and studies. [REV NEUROL 2005; 41: 484-92]
Key words. Diagnosis. Diagnostic criteria. Neuroimaging. Neuropsychology. Subcortical cognitive impairment. Vascular
dementia.

INTRODUCCIÓN mer (EA), y representa aproximadamente un 18% de los casos

La demencia constituye un creciente problema médico, social y
económico en nuestra sociedad occidental. Sin embargo, el tér-
mino demencia incluye de forma genérica conceptos heterogé-
neos cuyo uso indiscriminado puede conducir a errores impor-
tantes en el abordaje de su problemática asociada. Destaca es-
pecialmente en este aspecto el término ‘demencia vascular’ (DV).
Bajo este epígrafe se ha incluido clásicamente un grupo poco
homogéneo de trastornos en los que se piensa que los factores
vasculares desempeñan un papel esencial en el desarrollo del
deterioro cognitivo (DC). Constituye la segunda causa de de-
mencia en la sociedad occidental, tras la enfermedad de Alzhei-
Aceptado: 18.10.04.
Unidad de Demencias. Departamento de Neurología. Hospital General
Universitario de Alicante. Alicante, España.
Correspondencia: Dra. María Álvarez Saúco. Servicio de Neurología. Hos-
pital General Universitario de Alicante. Pintor Baeza, s/n. E-03010 Ali-
cante. Fax: +34 965 937 794. E-mail: mariaas@mixmail.com
© 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA
en algunos estudios [1]. Por otra parte, la DV constituye una
forma de demencia potencialmente prevenible, lo que acrecien-
ta su importancia [2]
Tanto en el ámbito de la epidemiología como en el del estu-
dio diagnóstico de la DV encontramos importantes dificultades
e inconsistencias que responden a diversas causas.
Por una parte, no contamos con criterios diagnósticos claros
y ampliamente aceptados. En su mayor parte, éstos se han gene-
rado a partir de opiniones de expertos y han tomado como refe-
rencia la EA. Esta constante implica marcar como punto clave
un deterioro en la memoria que raramente presentan los pacien-
tes afectados de DV, al menos en las primeras fases de la enfer-
medad. El patrón de DC es claramente diferente en la EA frente
a la DV. Los pacientes con DV presentan típicamente una dis-
función subcortical y frontal, y destacan como primeros sínto-
mas un deterioro en las funciones ejecutivas y/o déficit cogniti-
vos focales múltiples. Por otra parte, la presentación clínica de
la DV varía de forma importante según la etiología, el tamaño y
la localización del daño vascular, puesto que, más que una úni-

484 REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492

 DEMENCIA VASCULAR

Tabla I. Hallazgos clínicos que apoyan el diagnóstico de demencia vascu-
lar subcortical.
Presencia temprana de anomalías en la marcha
(pasos pequeños, arrastrados o marcha apraxoatáxica)
Signos de afectación de primera motoneurona,
como asimetría en los reflejos, incoordinación, etc.
Signos parkinsonianos, como bradicinesia,
rigidez, alteración de reflejos posturales, etc.
Alteraciones esfinterianas, como incontinencia,
urgencia miccional, etc., no atribuibles a uropatía
Disartria, disfagia, síndrome seudobulbar
Síntomas comportamentales y psicológicos, como cambios
de personalidad, labilidad emocional, retraso psicomotor y depresión
Tabla II. Escala isquémica de Hachinski y escala simplificada de Rosen.
Ítems
Comienzo abrupto
Progresión escalonada
Curso fluctuante
Confusión nocturna
contribuyen en gran medida a dificultar este aspecto. De acuer-
do con los estudios patológicos, se sabe que al menos un tercio
de los pacientes con EA tienen lesiones vasculares, y que una
proporción similar de pacientes con DV poseen cambios patoló-
gicos consistentes con la EA [3].
Como comentamos al principio, la DV constituye la segunda
causa más frecuente de demencia en las sociedades occidentales
tras la EA. Sin embargo, es relativamente infrecuente en clínicas
de ‘demencia’, que son mayoritariamente clínicas de EA. La
explicación más plausible a esta menor frecuencia de DV consis-
te en un sesgo de selección de pacientes. Para el estudio, tanto
clínico como epidemiológico de este tipo de demencia, sería pre-
ferible acudir a una ‘clínica vascular’, más que a una ‘clínica de
memoria’. La razón, a tenor de lo expuesto anteriormente, nos
parece obvia. El paciente con DV con mucha frecuencia ha
debutado con un episodio focal y se sigue en una ‘clínica vascu-
lar’; su motivo de consulta rara vez es una pérdida progresiva de
memoria, de forma claramente opuesta a lo que ocurre en la EA.
Puntuación Parece, pues, que diagnosticar una DV no es una tarea fácil.
En este momento se ensayan fármacos derivados de las demen-
2
cias degenerativas en el campo de la DV y cobra, por ello, un
1 interés especial conocer con qué instrumentos y con qué fiabili-
dad somos capaces de diagnosticarla. Ese es nuestro objetivo en
2
el presente trabajo.
1

Personalidad relativamente preservada 1 CLASIFICACIÓN

Depresión 1 En la DV se pueden diferenciar formas clinicopatológicas corti-
cales y/o subcorticales sobre la base de la localización y el tipo
Quejas somáticas 1
de las lesiones vasculares. Clásicamente se diferencian dos for-
Incontinencia emocional 1 mas de presentación clínica: de gran y de pequeño vaso (Fig. 1).
La secundaria a ‘enfermedad de gran vaso’ generalmente
Historia de hipertensión 1
deriva de infartos corticales en localizaciones estratégicas
Historia de ictus 2 (lóbulo frontal, hipocampo, giro angular, lóbulo parietal), y da
lugar a un síndrome demencial cortical multifocal. La secunda-
Evidencia de aterosclerosis asociada 1
ria a ‘enfermedad de pequeño vaso’ incluye otras entidades clá-
Síntomas neurológicos focales 2 sicas como la enfermedad de Binswanger, el estado lacunar y
los infartos subcorticales en localizaciones estratégicas (tálamo,
Signos neurológicos focales 2
núcleo caudado, cápsula interna), y da lugar a un síndrome clí-
Escala de Hachinski nico de afectación subcortical.
Ambas formas difieren significativamente en su evolución,
Enfermedad de Alzheimer 0-4
pronóstico y respuesta al tratamiento. Es importante realizar un
Demencia vascular 7 o más esfuerzo para homogeneizar las entidades a las que nos referire-
mos. Dado que la demencia asociada al infarto de gran vaso o al
Casos mixtos o indeterminados 5o6
infarto estratégico son entidades claramente focales y en las que
Escala de Rosen domina de forma evidente dicho componente, dedicaremos nues-
tro esfuerzo primordial al subtipo de demencia vascular subcorti-
Enfermedad de Alzheimer 0-3
cal (DVS). En la tabla I mostramos los datos clínicos que apoyan
Demencia vascular o mixta 4 o más el diagnóstico del subtipo de DVS. Además, la selección de pa-
cientes con DVS debe basarse en hallazgos de neuroimagen, ya
que éstos constituyen los hallazgos más consistentes y pueden
ca enfermedad, la DV constituye un síndrome que engloba un ser apropiados para su uso en trabajos multicéntricos [4,5].
amplio y complejo espectro clínico.
El término ‘demencia mixta’ designa a pacientes con EA
más enfermedad cerebrovascular (ECV) y representa otro pro- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
blema en el diagnóstico y consecuente manejo de los pacientes La evaluación idónea del paciente con demencia incluye la inte-
con DV. Los criterios diagnósticos de demencia con los que gración de múltiples datos, que se inicia con una completa
contamos actualmente no diferencian adecuadamente la EA de anamnesis, incluyendo los factores de riesgo cardiovascular, y
la demencia mixta y de la DV, y se debe resolver este punto para una adecuada exploración sistémica y neurológica. El papel que
el reconocimiento de esta entidad y su adecuado tratamiento. La otros aspectos pueden desempeñar en el diagnóstico de la DV es
alta concomitancia, por razones de edad, entre la ECV y la EA materia de discusión.

REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492 485

M. ÁLVAREZ-SAÚCO, ET AL
La ausencia de criterios claros y ampliamente aceptados
para su diagnóstico clínico y patológico es un problema consi-
derable. La elección de unos u otros criterios para el diagnósti-
co de esta entidad influye significativamente tanto sobre su inci-
dencia y prevalencia como sobre su diagnóstico y consecuente
manejo terapéutico.
Una de las primeras aproximaciones al diagnóstico clínico
del ‘deterioro cognitivo vascular’ fueron los criterios propues-
tos en la escala isquémica de Hachinski, tanto en su versión
original como modificada [6,7] (Tabla II), que emplea factores
clínicos como el inicio súbito, el curso fluctuante, el deterioro
escalonado, la confusión nocturna o la hipertensión concomi-
tante como marcadores sugestivos de DV. La clasificación in-
ternacional de enfermedades de la Organización Mundial de la
Salud adoptó criterios similares [8,9] (CIE-10, 1992), así como
el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales
[10] (DSM-IV, 1994).
Más recientemente se propusieron dos conjuntos de criterios
adicionales para el diagnóstico de la DV. En 1992, el ADDTC
(California Alzheimer’s Disease Diagnostic and Treatment Cen-
ter) [11] (Tabla III) propuso criterios para el diagnóstico de DV
probable que incluían un diagnóstico clínico de demencia, prue-
bas de al menos dos ictus isquémicos en la anamnesis –o un solo
ictus relacionado temporalmente con el inicio de la demencia–,
semiología neurológica compatible con un ictus o estudios con
neuroimagen que muestren al menos un infarto fuera del cerebe-
lo. El diagnóstico de DV definitiva requeriría la confirmación
patológica de los infartos. Cabe destacar que estos criterios no
contemplan la posibilidad de una EA concomitante. En cambio,
los criterios para la DV probable que propusieron el NINDS-
AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stro-
ke-Association Internationale pour la Recherche et l’Énseigne-
ment en Neurosciences) [12] (Tabla III) son:
1. Presencia de demencia, entendiéndose ésta como un DC
manifestado por un deterioro de la memoria y anormalida-
des en un mínimo de dos funciones cognitivas documenta-
das mediante un examen neuropsiológico.
2. Presencia de ECV, definida por la presencia de déficit neu-
rológicos focales relacionados con el ictus y verificados me-
diante neuroimagen, con el requisito añadido de relación
causal entre los criterios 1 y 2.
Los criterios NINDS-AIREN para diagnosticar DV definitiva
exigen que se cumplan los requisitos clínicos y que existan
hallazgos histopatológicos de ECV, de la ausencia de ovillos
neurofibrilares y de placas neuríticas que superen las que se
podrían considerar normales para la edad, así como la ausencia
de otros procesos patológicos que pudieran desencadenar la
demencia. Esta definición aporta la exclusión específica de los
casos que presentan una EA significativa, y rechaza particular-
mente el término de demencia mixta para los casos en que con-
curren la EA y la patología cerebrovascular.
Excepto en los criterios ADDTC, que sólo requieren DC en
más de una función cortical, el resto de los criterios precisan de
un DC caracterizado por pérdida de memoria permanente, dis-
función de al menos otra función cognitiva –es decir, lenguaje,
praxias, gnosias, habilidad constructiva y función ejecutiva
frontal–, y un consecuente deterioro significativo en los ámbitos
social u ocupacional. Estos criterios implican la primacía del
deterioro de la memoria en la DV, lo cual entraña tres problemas
importantes:
486
Figura 1. Presentación clínica de la demencia vascular, según el tipo y lo-
calización de las lesiones cerebrovasculares.
1. Algunos pacientes con un DC significativo no se diagnosti-
carán adecuadamente si su memoria está relativamente bien
preservada.
2. Al resultar el deterioro en la memoria obligatorio, los crite-
rios seleccionan a aquellos pacientes más deteriorados cog-
nitivamente, y se dificulta enormemente su prevención.
3. Se infravalora la heterogeneidad del DC de este tipo de pa-
cientes.
A este respecto, Hachinski propone adoptar el término de DC
vascular (DCV) para etiquetar aquellos pacientes con DC que no
cumplen los criterios existentes actualmente para demencia [2].
Además de los problemas citados, según los criterios emple-
ados observamos diferencias importantes en el diagnóstico de
los pacientes con este deterioro. En el estudio de Chui et al [13],
que comparaba la clasificación de 25 pacientes utilizando cua-
tro criterios clínicos para DV (HIS, ADDTC, NINDS-AIREN,
DSM-IV) al analizar la fiabilidad interobservador, entre siete
centros especializados en el diagnóstico de demencia, se obser-
varon diferencias sustanciales en la clasificación diagnóstica de
los pacientes según los criterios empleados. El DSM-IV y el
HIS fueron los más liberales, ya que ambos diagnosticaron DV
en el 25% de los casos. Los criterios NINDS-AIREN arrojaron
los datos más restrictivos, y diagnosticaron de DV probable o
posible sólo al 6% de los pacientes. Los criterios ADDTC y HIS
modificados tuvieron frecuencias intermedias para el diagnósti-
co de DV (2,6 y 13,7%, respectivamente). Este mismo orden en
cuanto a frecuencia del diagnóstico, con pocas excepciones, es
el descrito por otros investigadores en la literatura.
El acuerdo interobservador entre los siete centros que partici-
paron en el estudio fue considerable, y los porcentajes κ para
cada una de las cuatro definiciones de demencia –según los crite-
rios empleados– oscilaron entre 0,62 y 0,74. La fiabilidad inter-
observador fue claramente más variable para el diagnóstico de la
DV. Por tanto, a diferencia de lo que sucede en el diagnóstico de
la EA, los criterios clínicos con los que contamos para el diagnós-
tico de la DV no son, por el momento, intercambiables. Conclu-
siones similares se extraen de estudios anteriores en la literatura.
Debido a esta falta de comparabilidad y escasa fiabilidad, la
elección de unos u otros criterios diagnósticos es todavía un
REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492
 DEMENCIA VASCULAR

Tabla III. Criterios para el diagnóstico de demencia vascular (grupo NINDS-AIREN) y demencia vascular isquémica (grupo ADDTC). Tomada de las Guías
de Demencia del Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias, Revisión 2002.

NINDS-AIREN ADDTC

Demencia vascular probable

Demencia

Deterioro cognitivo de: Memoria + dos funciones cognitivas Más de una función cognitiva

Registrado en: Historia clínica Historia clínica

Objetivado por: Examen mental o pruebas neuropsicológicas Examen mental o pruebas neuropsicológicas

Trastorno funcional de: Actividades de la vida diaria independiente de los defectos físicos Manejo de los asuntos habituales

En ausencia de: Trastornos de nivel de conciencia, delirio o psicosis, afasia grave, Trastornos del nivel de conciencia
trastornos sensoriomotores que impidan el examen cognitivo

Enfermedad cerebrovascular Signos focales en la exploración + hallazgos de neuroimagen Historia, exploración o neuroimagen de dos
o más ictus, o un ictus seguido de demencia

Datos de neuroimagen TC o RM característicos, infartos múltiples de gran vaso, Al menos un infarto no cerebeloso
infarto único estratégico, lagunas múltiples en núcleos basales
o en sustancia blanca, leucoaraiosis extensa periventricular

Relación demencia-enfermedad Siempre. Inicio tras tres meses del ictus o deterioro brusco Cuando sólo hay un ictus
cerebrovascular o curso escalonado o fluctuante

Demencia vascular posible

Demencia + +

Enfermedad cerebrovascular Signos exploratorios, ausencia de neuroimagen confirmatoria Historia, exploración o neuroimagen
o sin relación temporal clara demencia-ictus o inicio insidioso de sólo un ictus no seguido de demencia
insidioso y curso variable, incontinencia urinaria, trastornos de o síndrome de Binswanger sin ictus
de la marcha, leucoaraiosis extensa, factores de riesgo vascular

Demencia vascular segura

Demencia vascular probable +

Evidencia clínica de demencia +

Lesiones vasculares histológicas + +

Ausencia de:
Lesiones degenerativas Por encima de los límites de la edad Ausentes
Otros trastornos clínicos +
o patológicos + +

Datos que apoyan el diagnóstico

de demencia vascular probable

Múltiples infartos en regiones +

con funciones cognitivas

Múltiples isquemias cerebrales +

transitorias

Factores de riesgo vascular +

(HTA, cardiopatía, diabetes)

Puntuación alta en la escala +

de Hachinski

Trastornos de la marcha tempranos + +a

Inestabilidad y caídas frecuentes +

Incontinencia y urgencia urinarias + +a

Parálisis seudobulbar +

Cambios de personalidad y estado de ánimo +

Depresión, abulia, incontinencia emocional +

Retraso psicomotor +

REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492 487

M. ÁLVAREZ-SAÚCO, ET AL
Tabla III. Criterios para el diagnóstico de demencia vascular (grupo NINDS-AIREN) y demencia vascular isquémica (grupo ADDTC). Tomada de las Guías
de Demencia del Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias, Revisión 2002. (Cont.)
NINDS-AIREN
Leucoaraiosis excesiva para la edad
Cambios focales en EEG, SPECT, PET, RM, etc.
Datos que cuestionan el diagnóstico
de demencia vascular probable
En ausencia de lesiones focales de neuroimagen,
presencia de:
Defectos tempranos de memoria
Afasia sensorial transcortical
Apraxia o agnosia
Ausencia de defectos neurológicos no cognitivos
a
Pendientes de confirmar en el futuro.
punto crítico y difícil de resolver, tanto para los clínicos como
para los epidemiólogos. En la cohorte canadiense –recogida co-
mo parte del CSHA (Canadian Study of Health and Aging)– de
1.879 pacientes estudiada por Erkinjuntti et al [14], la frecuen-
cia en el diagnóstico de la demencia varió considerablemente
sobre la base de los seis criterios clínicos empleados para tal fin
(DSM III, DSM III-R, DSM IV, ICD 9, ICD 10 y CAMDEX).
Empleando estos criterios diagnósticos, el número de pacientes
diagnosticados de ‘dementes’ difería hasta 10 veces. Es decir, la
prevalencia más alta de demencia, obtenida con los criterios
DSM III, fue diez veces más elevada que la obtenida con los cri-
terios ICD 10. Evidentemente, este desacuerdo tiene serias, y
por qué no, graves implicaciones en varios ámbitos: tanto en la
investigación y el conocimiento de este tipo de patología, como
de tratamiento y consecuencias sociales, ya que etiquetar a una
persona de ‘demente’ conlleva pérdida de derechos legales, res-
tricciones para conducir, e incluso rechazo sociofamiliar en al-
gunos ámbitos.
Como se deduce de los datos con que contamos actualmen-
te y que hemos ido discutiendo, existen numerosos problemas
en cuanto al uso de los criterios diagnósticos vigentes para DV:
falta de criterios claros y ampliamente aceptados basados en
evidencias, falta de fiabilidad y comparabilidad, ‘lagunas’ para
diagnosticar a los pacientes con síndromes demenciales no
puros o mixtos, etc. Por todo esto, creemos que es preciso modi-
ficar los criterios actuales y dar paso a criterios diagnósticos
basados en evidencias derivados del análisis de estudios pobla-
cionales que se centren en los estadios inicialesla enfermedad.
PAPEL DE LA NEUROPSICOLOGÍA
La mayoría de los autores han postulado una división entre un
patrón de alteración predominantemente ‘cortical’ en la demen-
cia de tipo Alzheimer y un patrón de afectación más ‘subcorti-
cal’ en la DV. Entendemos por afectación ‘cortical’ la referida a
los procesos afasicoapraxoagnósicos, abstracción, memoria
episódica diferida y memoria semántica, aprendizaje asociativo,
denominación del lenguaje, etc., y por afectación ‘subcortical’
la referida a los procesos de atención, concentración, memoria
de fijación, control motor y esfinteriano, fluidez verbal, defec-
tos visuoconstructivos, etc.
El papel de la neuropsicología es esencial en el diagnóstico
488
ADDTC
+a
+a
+
+ +
+
+ +
de las demencias en general, y en el enfoque del tipo de demen-
cia en particular. El mismo DC que define a la demencia debe
basarse en evidencias de la historia clínica e, idealmente, en un
detallado examen neuropsicológico que incluya test cuantifica-
bles, reproducibles y estandarizados [11].
Existen algunos trabajos que intentan diferenciar la DV de
la EA mediante test neuropsicológicos. De momento, la litera-
tura al respecto es muy heterogénea y no hay estudios que
correlacionen el diagnóstico histopatológico de DV, especial-
mente el subtipo subcortical, y los hallazgos de la exploración
neuropsicológica. A continuación, revisamos algunos de los re-
sultados existentes en este campo.
Marcos et al [15] compararon dos grupos de 30 pacientes a
fin de identificar, mediante una batería de test neuropsicológi-
cos, un patrón de deterioro neuropsicológico que discriminase
entre demencia de tipo Alzheimer y DV en sus fases iniciales.
Concluyeron que en los estadios tempranos es difícil diferenciar
un patrón claro de déficit ‘cortical’ en la EA y un patrón ‘sub-
cortical’ en la forma vascular. Aun sin hallarse diferencias signi-
ficativas, en la mayoría de los rendimientos de los test adminis-
trados el grupo de DV obtiene mejores puntuaciones que el gru-
po de tipo Alzheimer, salvo en la variable ‘vocabulario’.
En esta línea, Tierney et al [16] analizaron el rendimiento de
10 tests neuropsicológicos en una muestra de sujetos con EA y
DV del subtipo subcortical –afectación de pequeño vaso–, para
determinar si alguna de las puntuaciones de estos tests permitía
diferenciar con precisión a los pacientes con ambos tipos de
demencia. Los sujetos con DVS mostraron mayor deterioro en
las funciones ejecutivas y mayor conservación de la memoria de
reconocimiento, de acuerdo con los estudios previos [17].
En coincidencia con los resultados de otros trabajos [18,19],
corroboran que los déficit que padecen los pacientes con DVS
se deben primariamente a cambios en las estructuras subcortica-
les y la sustancia blanca (SB) del lóbulo frontal. Asimismo,
concluyen que los pacientes con probable EA y probable DVS
se pueden distinguir con un elevado grado de precisión em-
pleando dos test neuropsicológicos: medición de memoria de
reconocimiento verbal –peor en la EA–, y medida de la fluencia
verbal –COWAT (Controlled Oral Word Association Test), peor
en la DVS–.
Villardita [20] llevó a cabo un estudio con una amplia bate-
ría de test neuropsicológicos en pacientes afectados de EA, de
REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492
 DEMENCIA VASCULAR

b
que por sí sólo diferencie las funcio-
a
nes corticales de las subcorticales; en
cualquier caso, siempre será una ba-
tería de test la que ayude al diagnósti-
co y caracterización de estos pacien-
tes. Necesitamos estudios longitudi-
nales con confirmación histopatoló-
gica de los resultados obtenidos en la
exploración neuropsicológica que em-
pleen grupos de subtipos corticales y
subcorticales de demencia bien de-
finidos, en estadios tempranos de la
enfermedad y con diseños estadísti-
cos potentes.

PAPEL DE LA NEUROIMAGEN
En la actualidad, y de forma pujante,
Figura 2. Leucoaraiosis en diferentes técnicas de neuroimagen. Se observan hipodensidades de la sus- las técnicas de neuroimagen forman
tancia blanca periventricular en la tomografía computarizada craneal (a). En la resonancia magnética, la
leucoaraiosis se aprecia como hiperintensidades de señal en secuencias ponderadas en T2 y FLAIR (b).
parte esencial del arsenal con que
contamos para diagnosticar los dife-
a b rentes tipos de DC. Especialmente la
resonancia magnética tiene gran inte-
rés para la detección de cambios en la
SB, debido a su exquisita sensibilidad
para detectar daño en la mielina y
reconocer una elevada tasa de lesio-
nes en la SB, las cuales ocurren no
sólo en estados patológicos, sino tam-
bién en el proceso normal del enveje-
cimiento [21]. La tomografía compu-
tarizada (TC) es capaz de reconocer
tempranamente lesiones más extensas
de la SB, denominadas leucoaraiosis
por Hachinski et al [22] (Fig. 2). A pe-
sar de numerosos estudios, el signifi-
cado clínico de todas estas anomalías
todavía no se conoce del todo bien,
debido en gran parte a la falta de ade-
cuadas correlaciones clinicorradioló-
Figura 3. Resonancia magnética ponderada en T2 (a) y FLAIR (b), que muestra estado criboso en los gicas [23-25]. Parte de culpa de estas
ganglios basales y los casquetes periventriculares. Apréciese la diferencia en ambas secuencias: las
lagunas aparecen hiperintensas en secuencias T2, e hipointensas, en FLAIR. carencias y de que las correlaciones
clinicorradiológicas estudiadas lle-
guen con frecuencia a conclusiones
DV y en controles sanos. Se detectaron diferencias en orienta- diferentes se debe a diferencias en la evaluación de los cambios
ción temporoespacial, denominación y recuerdo inmediato y de la SB, que más tarde comentaremos.
diferido de un texto, que fueron significativamente peores en los Se deduce que de las técnicas de neuroimagen con que conta-
pacientes con EA. Los pacientes con DV puntuaron significati- mos habitualmente para la evaluación rutinaria de los pacientes
vamente peor en atención, autocontrol, planificación y tareas de con sospecha de demencia, la RM es más sensible para diagnosti-
coordinación finas. car la DV, mientras que la TC es más específica, ya que detecta
En conclusión, cabe destacar que la literatura dirigida a lesiones de la SB ya más extensas, vinculadas con cambios pato-
comparar en el ámbito neuropsicológico a pacientes con EA y lógicos y, por ello, con implicaciones pronósticas [26].
DV es escasa, y que muchos estudios a este respecto muestran Barber et al [27] encontraron en un estudio que el 100% de
limitaciones no desdeñables: los grupos comparados difieren los pacientes con demencia tenían hiperintensidades periventri-
en la gravedad de afectación por el cuadro demencial o en sus culares (HPV), frente al 92% de los controles. En común con
datos sociodemográficos, el control del nivel educacional no es otros estudios [28,29], existe una correlación positiva de estas
el adecuado, o no se identifica el subtipo de DV, entre otras. HPV con la edad. La prevalencia de hiperintensidades en la SB
Por otra parte, algunos test neuropsicológicos no son suficien- en la DV y en la EA, de acuerdo con estudios previos, fue de
temente sensibles para diferenciar trastornos demenciales [20], aproximadamente el 100% en los pacientes con DV, y entre el
ni son específicos de funciones cognitivas concretas. Con todo 60 y el 100% en los pacientes con EA [30, 31]. Al evaluarse las
esto, podemos concluir que actualmente no existe un único test hiperintensidades de la SB en cinco regiones (frontal, temporal,

REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492 489

M. ÁLVAREZ-SAÚCO, ET AL
parietal, occipital y ganglios basales), se observó un incremento
pronunciado de las lesiones en los ganglios basales en la DV
(68%) respecto a la EA (21%) y la demencia por cuerpos de
Lewy (26%), lo que sugirió que estos cambios podrían ser útiles
como ayuda diagnóstica diferencial para estos tres subtipos de
demencia [32].
Las lesiones intrínsecas de la SB, y que probablemente
influyen en el desarrollo de la DV, deben diferenciarse de los
cambios fisiológicos asociados al proceso normal del envejeci-
miento, como los casquetes y las bandas periventriculares, y de
los espacios de Virchow Robin. Las lesiones genuinas de la SB
se visualizan mejor con secuencias de RM ponderadas en T2 y
FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) (Figs. 2 y 3).
La secuencia de RM más comúnmente empleada para de-
mostrar lesiones en la SB es la spin echo ponderada en T2 (Fig.
3), que emplea TE intermedios-largos (40-60 ms) para optimi-
zar el contraste en T2 entre las lesiones propiamente dichas y la
SB circundante. Más recientemente, se ha introducido el uso de
la técnica FLAIR. Esta técnica es especialmente útil en pobla-
ción anciana, en la cual el contraste entre la sustancia gris y la
SB se reduce, lo que implica un campo de señal disminuido de
forma homogénea, lo cual dificulta en ocasiones diferenciar con
precisión lesiones en la SB. Una de las mayores ventajas del
FLAIR es la separación clara de las lesiones de la SB de los
espacios de Virchow-Robin y las lagunas, alteraciones difícil-
mente diferenciables en secuencias ponderadas en T2, por mos-
trarse igualmente hiperintensas (Fig. 3).
Con la llegada de la imagen ecoplanar, se puede emplear de
rutina en algunos centros la RM ponderada en difusión (diffu-
sion-weighted imaging), que aporta información sobre la res-
tricción de la movilidad de protones, como sucede, por ejemplo,
en el infarto agudo. Así, esta técnica está especialmente indica-
da para diferenciar las lesiones isquémicas en la SB nuevas o
agudas de lesiones preexistentes. Sabemos que la DV debida a
enfermedad de pequeño vaso resulta del impacto acumulativo
de la isquemia cerebral recurrente, y que estos episodios dan
lugar al deterioro ‘escalonado’ típico de estos pacientes. Choi et
al [33] examinaron la capacidad de las imágenes de RM ponde-
radas en difusión para detectar isquemia cerebral recurrente en
sujetos con DV; concluyeron que la RM ponderada en difusión
es capaz de detectar pequeños infartos agudos en pacientes con
DCV, lo que sugiere que esta técnica podría ser útil para moni-
torizar la progresión de la DV en futuros estudios de observa-
ción e intervencionistas.
Gracias al desarrollo de las técnicas de neuroimagen, espe-
cialmente la RM, existe un gran interés en el estudio de los
cambios en la SB, tanto patológicos como asociados al proceso
normal del envejecimiento. Pero, a pesar de los numerosos estu-
dios, todavía no conocemos el verdadero significado clínico de
estas anomalías, en parte porque las correlaciones clinicorradio-
lógicas llevadas a cabo frecuentemente llegan a conclusiones
diferentes. Con el fin de evaluar las lesiones de la SB se han
empleado diferentes escalas y sistemas de puntuación [34]. Aun
así, de momento, estos sistemas quedan lejos de aportar infor-
mación realmente fiable en el contexto de la DV, por motivos
que a continuación discutimos.
Tal vez la mayor desventaja del uso de sistemas de medición
es su falta de linealidad. Los criterios para la medición de las
lesiones de la SB de acuerdo con escalas específicas, con fre-
cuencia se definen pobremente, dando lugar a interpretaciones
subjetivas, tanto entre diferentes observadores-medidores como
490
intraobservador. Este problema se reduciría significativamente
con sesiones de entrenamiento conjuntas y aportando ejemplos
ilustrativos.
Otra limitación no desdeñable en la evaluación de las lesio-
nes de la SB es la baja especificidad de las secuencias conven-
cionales de RM en cuanto al impacto actual de estas anomalías
en el funcionamiento neuronal. Las hiperintensidades de señal
en RM resultan de diversos tipos de histopatologías, y no indi-
can la presencia o ausencia de daño axonal y, por tanto, signifi-
cación clínica.
Por otra parte, a pesar de la superioridad de la RM en la eva-
luación de la SB, la TC se utiliza ampliamente para el estudio
de pacientes con DC e ictus en muchos países. La TC es más
económica y de menor complejidad que la RM, y en muchas
regiones el número de exploraciones de RM todavía es limitada.
Así, se podría obtener información sobre la prevalencia y la
extensión del daño de la SB de grandes poblaciones más fácil-
mente con la TC que con la RM.
Aunque existen sistemas de medición validados para ambas
técnicas, como la ARWMC (age-related white matter changes),
escala de medición para RM y TC [35], son todavía susceptibles
de mejora. Ello, unido a las diferencias en sensibilidad de la TC
y la RM, hace difícil la comparación de los datos obtenidos con
ambas técnicas, y, por tanto, la generación de conclusiones fir-
mes en este campo.
Wahlund et al [36] crearon una escala para la puntuación de
las lesiones de la SB en cinco regiones diferentes de ambos
hemisferios cerebrales, la escala ARWMC. Se evalúan las re-
giones frontal, parietooccipital, temporal, infratentorial y de los
ganglios basales. Aplicando esta escala a 77 pares de imágenes
en TC y RM, la escala ARWMC proporcionó una fiabilidad inte-
robservadores buena para la RM (κ = 0,66) y moderada para la
TC (κ = 0,48). Como era de esperar, la RM fue superior para
detectar pequeñas lesiones de la SB, aunque las grandes lesiones
se detectaron igualmente bien tanto con la RM como con la TC.
A pesar de la larga historia de escalas de medición de lesio-
nes de la SB, el desarrollo, refinamiento y comprensión de sus
implicaciones está todavía en fase de investigación. Además de
mejorar nuestro conocimiento sobre la histopatología de estas
lesiones, su significado clínico y su progresión, es preciso es-
forzarse por mejorar los instrumentos de medida (RM y TC) y
las escalas de cuantificación.
PAPEL DEL ESTUDIO ECOGRÁFICO
Debido a la influencia de los factores de riesgo cardiovascular
clásicos en el desarrollo de la DV, tanto en el subtipo cortical
como en el subcortical, es previsible que el estudio neuroeco-
gráfico pueda desempeñar un papel importante en la evaluación
y el seguimiento de estos pacientes. En nuestra experiencia,
proponemos la evaluación de enfermedad carotídea mediante
ecografía Doppler carotídea y de la enfermedad arterial intra-
craneal y la microangiopatía mediante estudio Doppler trans-
craneal (DTC), midiendo especialmente la vasorreactividad, el
índice de pulsatilidad y la velocidad del flujo sanguíneo.
La relación entre la leucoaraiosis y el DC parece suficiente-
mente demostrada [36]. Casi todos los estudios han hallado ma-
yor grado de DC en los pacientes con leucoaraiosis periventricu-
lar, en comparación con controles aleatorizados por edad y nivel
educacional [37-41]. El tipo de afectación cognitiva engloba un
amplio intervalo de funciones y es típica de la demencia subcor-
REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492

tical: enlentecimiento en la velocidad del procesamiento mental,
del control ejecutivo y del recuerdo, entre otras [42].
Sánchez-Pérez et al [43] analizaron los parámetros hemodi-
námicos en los pacientes con leucoaraiosis mediante DTC, y
concluyeron en su estudio que la DTC es una herramienta útil
para detectar los cambios hemodinámicos del flujo cerebral en
pacientes con leucoaraiosis. Estos pacientes tienen significati-
vamente menor velocidad sistólica, velocidad media y veloci-
dad diastólica, y mayor índice de pulsatilidad en la arteria cere-
bral media, comparados con los pacientes sin leucoaraiosis.
En conclusión, pensamos que la DTC es una técnica útil y
de fácil acceso en la evaluación de pacientes con DCV subcorti-
cal (DCVS). Aun así, la sensibilidad y la especificidad de los
parámetros comentados debe mejorarse, y se necesita igual-
mente el desarrollo de nuevos índices para una mejor caracteri-
zación del DCV.
CONCLUSIÓN
Como observamos, diagnosticar adecuadamente y con fiabili-
dad a un paciente de DV no es tarea fácil. En cualquier caso,
parece más correcto hablar de DCV, que abarcaría un amplio
espectro clínico, desde pacientes de ‘alto riesgo’ sin déficit cog-
nitivos establecidos, hasta pacientes con DC grave [44].
El papel de la neuroimagen es cada vez más importante en
el diagnóstico y conocimiento de esta patología. Sin duda, la
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REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492
DEMENCIA VASCULAR
mejora de estas técnicas de neuroimagen asociada a la com-
prensión más adecuada de la fisiopatología del DCV, harán que
estas técnicas formen parte esencial tanto de la evaluación ini-
cial de estos pacientes como de su manejo y seguimiento.
Los criterios diagnósticos actuales para DV seleccionan a un
grupo clínica y etiológicamente muy heterogéneo, y se necesita
la modificación de los mismos hacia unos nuevos criterios basa-
dos en evidencias, derivados del análisis de estudios poblaciona-
les que se centren en la enfermedad en sus estadios iniciales.
Igualmente, la neuropsicología de la demencia en general, y
del déficit cognitivo vascular en particular, supone un campo
prometedor y de gran ayuda en la evaluación de estos pacientes.
No obstante, se precisan estudios que mejoren especialmente la
especificidad de los test frente a las funciones que miden, así
como su relación con la lesión de regiones anatomopatológicas
y por neuroimagen concretas.
Como ya recalcamos, el subtipo de DCVS representa un
subtipo de deterioro vascular más homogéneo y que selecciona
a pacientes más representativos, con un cuadro clínico, evolu-
ción, respuesta al tratamiento y pronóstico más predecibles.
Estas características hacen de los pacientes con DCVS un grupo
ideal para la comparabilidad de estudios y ensayos clínicos. Son
necesarias nuevas investigaciones que definan mejor el síndro-
me, los estadios del DCVS, su historia natural y pronóstico, así
como la validación de los criterios de neuroimagen para este
subtipo de DV.
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ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO
DE LA DEMENCIA VASCULAR
Resumen. Introducción. La demencia vascular (DV) es la segunda
causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer en la sociedad
occidental. Incluye un grupo heterogéneo de trastornos en los que
se piensa que los factores vasculares desempeñan un papel esen-
cial en el desarrollo del deterioro cognitivo. Objetivo y desarrollo.
Nuestro objetivo es analizar con qué instrumentos y con qué fiabi-
lidad somos capaces de diagnosticar la DV. Para ello, revisamos
los criterios diagnósticos existentes hasta la actualidad, el papel de
la neuropsicología, del estudio neuroecográfico y el creciente des-
arrollo de las técnicas de neuroimagen, en especial la resonancia
magnética. Conclusión. Los criterios diagnósticos actuales para la
DV seleccionan a un grupo clínica y etiológicamente muy hete-
rogéneo, y es necesario modificarlos hacia unos nuevos criterios
basados en evidencias, derivados del análisis de estudios poblacio-
nales que se centren en la enfermedad en sus estadios iniciales, y
que diferencien adecuadamente a los pacientes con demencia mix-
ta. El subtipo de deterioro cognitivo vascular subcortical (DCVS)
representa una forma de deterioro vascular más homogéneo y que
selecciona a pacientes más representativos, con un cuadro clínico,
evolución, respuesta al tratamiento y pronóstico más predecibles.
Estas características hacen del DCVS un grupo ideal para la com-
parabilidad de estudios y ensayos clínicos. [REV NEUROL 2005;
41: 484-92]
Palabras clave. Criterios diagnósticos. Demencia vascular. Dete-
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ACTUALIZAÇÃO NO DIAGNÓSTICO
DA DEMÊNCIA VASCULAR
Resumo. Introdução. A demência vascular (DV) é a segunda causa
de demência após a doença de Alzheimer na sociedade ocidental.
Inclui um grupo heterogéneo de perturbações nas quais se crê que
os factores vasculares desempenham um papel essencial no desen-
volvimento da deterioração cognitiva. Objectivo e desenvolvimen-
to. No nosso objectivo é analisar com que instrumentos e com que
fiabilidade somos capazes de diagnosticar a DV. Para isso revemos
os critérios de diagnóstico existentes até à actualidade, o papel da
neuropsicologia, do estudo neurosonológico, e o crescente desen-
volvimento das técnicas de neuroimagem, em especial a ressonân-
cia magnética. Conclusão. Os critérios de diagnóstico actuais para
DV seleccionam um grupo clínica e etiologicamente muito hetero-
géneo, e é necessária a modificação dos mesmos até uns novos cri-
térios baseados em evidências, derivados da análise de estudos
populacionais que se focalizem na doença nos seus estados ini-
ciais, e que diferenciem adequadamente aos pacientes com demên-
cia mista. O subtipo de deterioração cognitiva vascular subcortical
(DCVS) representa uma forma de deterioração vascular mais
homogénea e que selecciona doentes mais representativos, com um
quadro clínico, história natural, resposta ao tratamento e prognós-
tico mais previsíveis. Estas características fazem da DCVS um gru-
po ideal para a comparabilidade de estudos e ensaios clínicos.
[REV NEUROL 2005; 41: 484-92]
Palavras chave. Critérios de diagnóstico. Demência vascular. De-
terioração cognitiva subcortical. Diagnóstico. Neuroimagem. Neu-
ropsicologia.
REV NEUROL 2005; 41 (8): 484-492