Anti-estreptolisina O

¿Qué es lo que se analiza? La antiestreptolisina O (ASLO) es un anticuerpo dirigido frente a la

estreptolisina O, toxina producida por la bacteria conocida como estreptococo del grupo A. ASLO y
anti-DNasa B son los anticuerpos más frecuentemente producidos por el sistema inmune del
organismo en respuesta a una infección por estreptococo del grupo A. Esta prueba mide la cantidad
de antiestreptolisina O en la sangre. Los anticuerpos son proteínas que nuestros cuerpos producen
cuando detectan sustancias nocivas, tales como las bacterias.

El estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes) es la bacteria responsable de los dolores de

garganta y de otras varias infecciones, entre las que se incluyen infecciones de la piel (pioderma,
impétigo, celulitis). En la mayoría de los casos las infecciones por estreptococo pueden identificarse
y tratarse con antibióticos, resolviéndose satisfactoriamente.

Sin embargo, cuando la infección no causa signos o síntomas identificables, no se trata o se trata de
manera inadecuada, pueden aparecer complicaciones (secuelas) post-estreptocócicas, es decir,
fiebre reumática y glomerulonefritis, especialmente en niños y adolescentes. A pesar de que la
incidencia de estas complicaciones ha disminuido sustancialmente, todavía pueden observarse y
pueden afectar al corazón, ocasionar disfunción renal aguda, hinchazón de los tejidos (edema) e
hipertensión arterial. La prueba ASLO permite conocer si estas complicaciones pueden ser debidas
a una infección reciente por estreptococo del grupo A.

¿Cómo se utiliza? La prueba para detectar antiestreptolisinas O (ASLO) se solicita para determinar
si una infección reciente por estreptococo del grupo A puede ser la causa de:

 Una forma de enfermedad renal conocida como glomerulonefritis

 Una fiebre reumática en una persona con signos y síntomas sugestivos

La mayor parte de las veces, las infecciones estreptocócicas son fáciles de reconocer y se resuelven
con el tratamiento antibiótico adecuado. Sin embargo, en las ocasiones en que no originan síntomas
y/o no son tratadas, estas infecciones pueden acarrear -y especialmente en niños- un tipo concreto
de secuelas o complicaciones post-estreptocócicas como la fiebre reumática y la glomerulonefritis.
Por lo tanto, la prueba de las ASLO se solicita cuando una persona acude con síntomas sugestivos
de alguna de estas dos condiciones anteriores y ha tenido recientemente dolor de garganta o una
infección estreptocócica confirmada.

La utilización de la prueba para determinar ASLO está disminuyendo de manera acusada ya que la
incidencia de las complicaciones post-estreptocócicas también ha disminuido marcadamente.

¿Por qué hacer el análisis? Para conocer si una persona ha presentado recientemente una infección
por estreptococo del grupo A; para poder confirmar que existen secuelas post-estreptocócicas como
una fiebre reumática o una glomerulonefritis (un tipo de enfermedad renal).

¿Cuándo hacer el análisis? Cuando una persona presenta signos o síntomas sugerentes de fiebre
reumatica como fiebre, dolor torácico, fatiga y dificultad para respirar, o bien edema y emisión de
orina oscura, asociados a glomerulonefritis, especialmente si la persona ha tenido recientemente
una infección por estreptococo del grupo A que fue difícil de diagnosticar y no se trató
adecuadamente.
¿Qué muestra se requiere? La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

Bilirrubina relación con necrosis

La bilirrubina, que es el pigmento de la bilis, se sintetiza a partir de la degradación de las proteínas

hemo, sobre todo de la molécula hemo de la hemoglobina presente en los eritrocitos en vías de
degeneración. La bilirrubina no conjugada (libre) no es hidrosoluble y, en consecuencia, no puede
excretarse a través de la orina. La mayor parte de la bilirrubina no conjugada circula en el plasma
unida a la albúmina. La bilirrubina se conjuga en el hígado con ácido glucurónico para formar
diglucurónido de bilirrubina, que es más hidrosoluble. Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a
través de las vías biliares hacia el duodeno, donde se metaboliza y se transforma en urobilinógenos
(algunos de los cuales se reabsorben y vuelven a secretarse en la bilis), que a su vez se convierten
en urobilinas de color naranja (la mayor parte de las cuales se eliminan a través de las heces). Estos
pigmentos biliares le otorgan a las heces su color típico.

La bilirrubina –derivada del catabolismo de la hemoglobina– es un pigmento sumamente tóxico para

los sistemas biológicos, particularmente el sistema nervioso. La entrada de la bilirrubina no
conjugada al interior de la neurona obedece a procesos bioquímicos no del todo conocidos pero sí
aceptados como probables. Brodersen3 y Wennberg4 han propuesto un modelo por el cual la
bilirrubina puede adaptarse a la membrana celular de la neurona mediante un delicado equilibrio,
en el que intervienen, entre otros, los siguientes factores: concentración sérica de albúmina, pH del
medio y los cambios en la estructura interna de la molécula de bilirrubina. El pigmento puede entrar
y salir del citoplasma neuronal según la estabilidad de dichos factores3,5. Se ha comprobado
experimentalmente la entrada de bilirrubina unida a albúmina a través de la barrera
hematoencefálica (BHE) dañada por el uso de agentes hipertónicos. En el interior de la neurona, la
bilirrubina produce una disrupción del gradiente de protones e interfiere directamente en los
procesos oxidativos intramitocondriales, finalmente conduce a la apoptosis y necrosis neuronal.

Variedades del neumococo

Streptococcus pneumoniae (Spn) es el agente causal de enfermedad neumocócica invasora (ENI),

que a menudo es potencialmente mortal en niños menores de 2 años de edad, adultos mayores de
65 años y personas inmunodeprimidas, siendo también la causa más común de otitis media aguda
(OMA) y sinusitis en niños (1).

El factor de virulencia más importante en el neumococo es la cápsula de polisacárido, en la cual se

basa la serotipificación y formulación de la vacuna (2). Se han identificado más de 93 serotipos
distintos, sin embargo, a nivel mundial, son aproximadamente 20 serotipos los que representan más
del 80% de ENI, aunque su prevalencia varía según la región (1). Los serotipos neumocócicos difieren
en las propiedades biológicas, la capacidad patógena e invasora, los síndromes que producen, su
capacidad para colonizar la nasofaringe y las resistencias a antibióticos. Los serotipos 1, 3, 5, 7F y 14
tienen una gran capacidad invasora relacionados con enfermedades pulmonares tales como:
neumonía, empiemas y neumonías necrotizantes.

Los serotipos relacionados con resistencia antibiótica son los llamados pediátricos (6A, 6B, 9V, 14,
19A, 19F y 23F) (3). De ellos el serotipo más resistente es el 19A responsable de la mayoría de las
multiresistencias y resistencia de alto nivel a cefotaxima. Es importante destacar que existen
serotipos que colonizan la nasofaringe, dicha colonización representa el reservorio de la
enfermedad, y condiciona la selección de la resistencia. Dentro de los serotipos que colonizan la
nasofaringe se destacan los siguientes: 3, 6A, 6B, 7F, 14, 18C, 19A, 19F, 23F; debido a que en la
nasofaringe están expuestos a una presión antibiótica prolongada y a otras especies de
estreptococos del grupo viridans comensales de la nasofaringe los cuales le transmiten genes de
resistencia a través del mecanismo denominado mosaico genético, es decir S. pneumoniae es
naturalmente competente para la adquisición de ADN exógeno a través de mecanismos de
recombinación. El uso de vacunas antineumocócicas conjugadas, como la 10-valente (PCV10),
disminuye la colonización por los serotipos vacunales dejando un nicho ecológico que es ocupado
por otros serotipos. Así, de esta manera, prolifera el serotipo 3, 6A y 19A los cuales no están
incluidos en la vacuna PCV10.

En Chile, en enero de 2011 se incorporó al Programa Nacional de Inmunización (PNI) la vacuna

antineumocócica PCV10, la cual protege contra 10 serotipos de neumococo (1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14,
18C, 19F, 23F).

En el año 2012, Castañeda y cols. publicaron un meta-análisis, en el que se determinó la distribución

de Spn19A, la carga de la enfermedad neumocócica y la resistencia a antibióticos en la Región de las
Américas, en niños menores de 6 años. Los datos de este estudio reportaron 19.733 cepas de S.
pneumoniae invasoras de las cuales un 3,8% correspondieron al serotipo 19A. Los aislamientos de
Spn19A fueron responsables del 2,4% de episodios de otitis media aguda, 4,1% de aislados
nasofaríngeos de niños sanos, y el 4,4% en niños hospitalizados con ENI. El 53,7% de Spn19A fueron
resistentes a la penicilina en casos de meningitis y sólo el 14% en los casos de no meningitis.

En información aportada por el Instituto de Salud Pública de Chile (ISP), se ha observado un aumento
de cepas confirmadas por los serotipos 3 y 19A.

El sistema regional de vacunas (SIREVA) reportó la vigilancia desde 1993 hasta 1999 en los
laboratorios nacionales de referencia de Argentina, Brasil, Chile, Colombia, México y Uruguay,
enfocado a la monitorización de cepas capsulares y la susceptibilidad a penicilina en enfermedad
invasora por S. pneumoniae en menores de 6 años. Con respecto a los serotipos, fueron 54 los
implicados, de los cuales 13 fueron los más frecuentemente encontrados.
Además, en la Tabla 1 se observa que el número de Spn19A y Spn3, responsables de casos de
enfermedad neumocócica, antes de que se iniciara la vacunación en la Región de las Américas, fue
relativamente pequeño.

Es una vacuna polivalente elaborada a base de antígenos polisacáridos purificados obtenidos de 23

serotipos de Streptococcus pneumoniae seleccionados por ser los que predominaron en 13.000
aislamientos provenientes de diversos países de Europa, Estados Unidos de Norte América,
Sudáfrica, etc.

Composición y características: los serotipos que la integran son: 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A,
11A, 12F, 14, 15B, 17, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F (de acuerdo a la nomenclatura danesa). Cada
dosis de vacuna contiene 25 µg de polisacárido obtenido de los serotipos mencionados, con 575 µg
de polisacárido en total. La capacidad inmunogénica se amplía por existir reacción cruzada entre
algunos serotipos, lo que fue comprobado para el 6A y 6B, y sugerido para otros serotipos.

Un conjugado 7-valente, que incluye los serotipos polisacáridos 4, 6B, 9V, 14, 19F, 23F, y el
oligosacárido 18C, conjugados a 20 µg de CRM197, fue aprobado en Estados Unidos y otros países
donde estos serotipos representan el 82 % de los causantes de infecciones invasivas.

Medicina basada en evidencia