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OSTEOMIELITIS

DEFINICIÓN:

La osteomielitis es una infección de hueso y médula ósea (es poco frecuente durante las
primeras cuatro semanas de vida; causada por Comúnmente por bacterias piógenas,
aunque también puede deberse a infecciones granulomatosas como la tuberculosis (TBC)
o a infecciones por hongos (blastomicosis) o parásitos , las cuales se observan en
pacientes con factores de riesgo específicos. Esta genera inflamación aguda, aumento de
la presión intraósea, trombosis e isquemia que derivan en necrosis ósea

Generalmente se clasifica en tres tipos teniendo en cuenta su patogenia y evolución(1):


1) osteomielitis aguda hematógena (foco distante). Es la forma más frecuente de
presentación en la infancia; 2) osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección:
después de un traumatismo abierto, herida penetrante, herida postquirúrgica infectada,
tras el implante de una prótesis, o secundario a una infección subyacente como celulitis.
Esta es una forma menos frecuente de presentación en los niños que la anterior; y 3)
osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular, proceso muy raro en la infancia(2).
1.4.3.1 OSTEOMIELITIS AGUDA:

La osteomielitis aguda es una patología considerada con un tiempo de evolución menor a


15 días, la cual afecta principalmente a niños menores de 5 AÑOS, se localizada
frecuentemente en la metáfisis de los huesos largos de miembros inferiores. (6).

1.4.3.2 OSTEOMIELITIS SUBAGUDA

Es diagnosticada a las 2 o 3 semanas del comienzo de los síntomas. Resulta de un


tratamiento incorrecto, alta resistencia del huésped frente a la infección o de una infección
causada por un patógeno poco virulento. Es insidiosa, con manifestaciones clínicas
inespecíficas, los exámenes de laboratorio pueden ser normales, aunque puede presentar
discreta elevación de la velocidad de eritrosedimentación, lo cual dificulta el diagnóstico.
Se presenta como absceso de Brodie, con un área central de supuración y necrosis
delimitada por tejido de granulación y un anillo más externo de tejido esclerótico.
Frecuentemente se localiza en las metáfisis y presenta extensiones digitiformes hacia el
hueso adyacente o placa fisaria.

1.4.3.3 OSTEOMIELITIS CRONICA

Es una infección latente, prolongada del tejido óseo, afectando a cualquier parte de la
estructura ósea, de más de 6 semanas de evolución o cuando sucede una recaída luego
de haber sido tratado un evento agudo y se presenta en cualquier grupo de edad.(7)

Puede ser causada por la siembra directa de microorganismos tras fracturas expuestas,
uso de implantes óseos o contaminación cruzada.

Se caracteriza por necrosis ósea con destrucción trabecular y formación de abscesos


intraóseos que pueden contener secuestros que, pueden albergar microorganismos
viables y bajo determinadas condiciones desencadenar una reagudización de la infección.
Es usual la neoformación de hueso subperióstico y alrededor del secuestro. En ocasiones
se forman soluciones de continuidad en el involucro y trayectos fistulosos que alcanzan la
superficie cutánea a través de los tejidos blandos adyacentes, que permiten la
exteriorización del secuestro y tejido de granulación.(3)

1.4.3.4 OSTEOMIELITIS CRONICA RECURRENTE

La osteomielitis crónica recurrente es poco frecuente, rara, que se caracteriza por


presentar focos estériles inflamatorios en uno (unifocal) o varios huesos (multifocal) ,
generalmente autolimitados, pero con potencial para recurrir con el transcurso de meses o
años, que afecta generalmente a las metáfisis de huesos largos considerándose la forma
más severa de inflamación ósea no bacteriana en la infancia y adolescencia, su
etiopatogenia aún no está clara, puede tratarse de origen genético condicionando un
trastorno autoinmune en el que la respuesta inflamatoria se encuentra alterada. (12)

La osteomielitis Es más frecuente en el sexo masculino en proporción 2:1. esta diferencia


se ha atribuido a una mayor exposición al microtrauma

La osteomielitis hematógena es causada por un solo agente, se considera una


enfermedad predominantemente pediátrica, con un 85% de los pacientes de edad inferior
a 17 años. hablamos de osteomielitis hematógena, cuando El germen parte de un foco
infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, ántrax, faringoamigdalitis, neumonitis,
sinusitis, mastoiditis, infección dentaria, celulitis) pasa al torrente sanguíneo (bacteremia)
y de allí se instala en el hueso La gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños,
hace que este grupo de edad tenga más OM que en otros grupos de edades.

. En niños menores, las metáfisis están vascula- rizadas a partir de vasos trans-
epifisarios, que atraviesan las epífisis, llegando al espacio articular, lo que explica que los
lactantes y niños pequeños tengan mayor riesgo de desarrollar una afectación articular
excepcional, excepto en el caso de metáfisis intracapsulares, como la cadera o el hombro

La osteomielitis (OM) neonatal se considera aguda cuando se manifiesta dentro de las


dos primeras semanas de vida extrauterina (VEU); la mayoría de los casos es de origen
hematógena, aunque también puede ser secundaria a trauma o inoculación directa de un
tejido adyacente, siendo la prematurez un factor de riesgo.

ETIOLOGIA
La etiología depende de la edad del paciente y de si existe algún problema médico de
base.

La osteomielitis hematógena aguda generalmente surge en la metáfisis de los huesos


tubulares largos, con aproximadamente dos tercios de todos los casos que afectan al
fémur, la tibia o el húmero [ 1 , 2 , 4 ]. Mientras que una variedad de patógenos
bacterianos pueden estar involucrados, S. aureus es el patógeno preeminente y es
responsable de 70-90% de las infecciones
En recién nacidos: la etiología más frecuen- te después de S. aureus, son Escherichia
coli, Streptococcus agalactiae, otros bacilos gram- negativos y Candida albicans (7,8,9).
Las infecciones por hongos suelen suceder en el transcurso de una enfermedad
multisistémica diseminada; en ocasiones, las osteomielitis por Candida son
complicaciones ocasionales de una infección de la sangre en neonatos con o sin
catéteres vasculares permanentes.

En lactantes y niños mayores, debido a la drástica reducción del número de infeccio-


nes por Haemophilus influenzae tipo b tras la introducción de la vacuna, (10) las
osteomielitis son causadas por S.aureus, y Streptococ- cus pyogenes (que suelen tener el
anteceden- te de infección por varicela, y suponen un 10% de los casos) (11).

Kingella Kingae es un cocobacilo gram–negativo de difícil crecimiento en el laboratorio,


procedente de la flora respirato- ria, que afecta generalmente a niños meno- res de 5 años
de edad. En los últimos años parece que su frecuencia está aumentando, describiéndose
brotes en niños de guarderí- as, con el antecedente de una infección res- piratoria previa
(12).

(13). Streptococcus pneumoniae es la que produce con más frecuencia osteomielitis en


niños menores de 24 meses y en aquellos con anemia de células falciformes, pero su
frecuencia ha disminuido debido a las vacunas conjugadas de neumococos

Después de los 6 años de edad, la mayoría de las osteomielitis está causada por S.
aureus, estreptococos o Pseudomonas aeruginosa (v. cap. 205). Las infecciones por
Pseudomonas están relacionadas casi exclusivamente con heridas punzantes en el pie,

Situaciones especiales: En adolescentes pueden producirse infecciones por Neisseria


gonorrhoeae, y en niños con anemia de célu- las falciformes hay que considerar la posibi-
lidad de infección por Salmonella. En niños con inmunodeficiencias o que viven en zo- nas
endémicas, pueden producirse osteomielitis por hongos, parásitos o micobactrias (14).

Bartonella henselae (v. cap. 209.2) puede producir osteomielitis de cualquier hueso, pero
especialmente en las vértebras y los huesos de la pelvis.

Es importante tener en cuenta que en los últimos años se están describiendo cada vez
más casos de infecciones por S.aureus metici- lin-resistente adquiridos en la comunidad
(SAMR-C), situación a tener en cuenta a la hora del abordaje terapéutico

La etiología microbiana se confirma en aproximadamente el 60% de las osteomielitis. Los


hemocultivos son positivos en alrededor del 50% de los pacientes.

FISIOPATOLOGIA

La osteomielitis afecta con mayor frecuencia a los neonatos prematuros (sistema


inmunitario inmaduro) y a los que permanecen en la unidad de cuidados intensivos (mayor
exposición a procedimientos invasivos), pues la IgG materna no cruza la placenta hasta
después de la semana 32 de gestación (los prematuros carecen de este medio de
defensa). Los microorganismos pueden alcanzar los tejidos esqueléticos del feto y recién
nacido mediante cuatro vías posibles: 1) inoculación directa, 2) extensión de la infección
en los tejidos blandos circundantes, 3) como consecuencia de la bacteriemia materna
(infección transplacentaria y septicemia fetal), o 4) diseminación hematógena en el curso
de una septicemia neonatal; ésta última la más frecuente.

En años recientes el uso de catéteres intravasculares (periféricos o centrales) se asoció


con osteomielitis bacteriana y fúngica en los neonatos. Las arterias iliacas son las vías
más frecuentes para formar un émbolo arterial en la punta del catéter aórtico; por lo tanto,
la articulación de la cadera y rodilla (o ambas) resultan afectadas en más de 75% de los
pacientes. Hay una estrecha relación entre el sitio de colocación del catéter y la
localización inicial de la osteomielitis en la pierna ipsilateral.

La infección hematógena de los huesos largos inicia desde los capilares dilatados de la
metáfisis adyacente hasta la placa fisaria; esta fase vascular se caracteriza por que las
arterias nutricias se vacían en las venas sinusoidales, produciendo un flujo lento y
turbulento en los lagos venosos y proporciona a las bacterias el medio ideal para
multiplicarse y formar abscesos. Cuando el proceso infeccioso se localiza en este sitio,
ocurre la invasión directa y lisis de la placa del cartílago en crecimiento; en esta fase de
desarrollo hay hiperemia y edema en las zonas inextensibles. Aumenta la presión y esto
ocluye los vasos intraóseos. En el periostio la tensión es baja y la actividad fagocítica está
alterada Los grandes espacios vasculares y la delgada estructura esponjosa de la corteza
metafisiaria permiten la descompresión temprana del absceso primario hacia el espacio
subperióstico por los canales de Havers y Volkmann. Por esta razón es muy raro que la
médula ósea se afecte y el término osteítis es más adecuado que el de osteomielitis.2,8-
10

CONTINUAR CON CUADRO

Las fibras de Sharpey que unen el periostio con el hueso se osifican y forman una imagen
radiográfica de fuego de hierbas o sol naciente, que se puede confundir con un tumor

El S. Aureus induce liberación de factores catabólicos tales como TNF - α,


Prostaglandinas, e interleucina - 1, que contribuyen a la osteolisis . Se ha descrito que
bacterias como el S. Aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos del grupo A, y
Pseudomonas aeruginosa, pueden formar biopelículas que dificultan la erradicación del
microorganismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En las formas crónicas de la osteomielitis, la presentación clínica es muy variable. Los


síntomas sistémicos suelen estar ausentes y los síntomas locales, como la hiperemia, el
calor, el edema y la fistulización, aparecen a menudo intermitentemente, o incluso años
después del comienzo de la infección ósea

La presentación inicial de la osteomielitis hematógena (O.M.H) puede ser muy


inespecífica, síntomas comunes son, fiebre de inicio agudo, síntomas constitucionales
(irritabilidad, disminución de actividad, disminución del apetito), y síntomas de inflamación
local (calor, rubor, dolor, limitación funcional

. Según los grupos de edad se determinan ciertas características de las Osteomielitis


(O.M), si tomamos los grupos de edad como son

En el recién nacido puede presentarse fiebre, irritabilidad, rechazo a mover el miembro


(pseudoparálisis) y celulitis asociada. La clínica es inespecífica, y puede
sospecharse de una sepsis clínica sin localización anatómica. Frecuentemente se
complica con una artritis séptica, o afecta a múltiples huesos y articulaciones. ,
siendo más característico en el RN pretérmino8,21. También puede observarse
OmA secundaria a cefalohematoma o a la monitorización 


Hasta los 3 meses, se evidencia que la O.M es rara en aquellos que no tengan factores
de riesgo, como prematuridad, infecciones dérmicas o partos complicados, y
generalmente los casos que se presentan son asociados a infecciones nosocomiales. Los
síntomas en este grupo etario no específicos, pueden estar afebriles e incluso continuar
alimentándose, o bien pueden presentar vómitos e irritabilidad, en casos de O.M por
infección por S. aureus los síntomas pueden ser mucho más marcados e incluso asocian
infección multifocal. Signos iniciales de infección multifocal incluyen pero no se limitan a
disminución del movimiento, edema, eritema del área afectada, con forme la infección
progresa la epífisis ósea y la articulación proximal se ven afectadas. El tejido blando
circundante se afecta al romperse la corteza ósea generando inflamación, edema y
decoloración debido a la purulencia subyacente.

En el grupo de edad, mayores a 4 meses y menores 7 años, los síntomas iniciales de O.M
no difieren mucho respecto al grupo anterior, siguen presentándose poco
específicamente, de manera leve, y en aquellos capaces de verbalizar, pueden dar datos
de localización del dolor, generalmente acampada de una historia de trauma no especifico
que precede al inicio de los síntomas. Conforme la infección progresa, el niño puede
rehusarse a usar la extremidad afectada, si es en las extremidades inferiores, pelvis o
columna, se nota una progresiva tendencia a cojear, a evitar estar sentado, caminar o
incluso a apoyar el peso sobre la extremidad afectad, al examen físico, el dolor es bien
localizado, con puntos de dolor sobre las superficies óseas afectadas, y con signos de
inflamación al rededor.

En niños mayores de 7 años y adolecentes los síntomas son más localizados por la
capacidad de los pacientes de demostrar y aquejar dolencias, al examen físico, el proceso
infeccioso es más anatómicamente localizado que en otras edades, hay menor
inflamación del tejido circundante, y menor restricción funcional, aunque a la percusión de
hueso no afectado, la trasmisión y localización del dolor en la zona afectada continua
siendo una característica. Sepsis estafilocócica severa, y trombosis venosa, puede ser
descrita en algunos adolecentes con O.M.. Los adolecentes con O.M subaguda o crónica,
pueden desarrollar absceso de brodie, el cual clásicamente es representado por un inicio
insidioso con dolor en huesos largos de leve a moderado con o sin fiebre. La osteomielitis
generalmente ocurre en un solo lugar anatómico. Sin embargo, en pacientes
particularmente críticos, como en neonatos y niños con infección por S. aureus metilcilino
resistentes, o anemia drepanocitica, la infección multifocal puede darse.

Otros sitios de presentación incluyen la columna vertebral donde puede ser tanto en los
cuerpos vertebrales, que representa aproximadamente el 4% de la O.M en pacientes
pediátricos, En este caso son generalmente mayores a 8 años y aquejan dolor de
espalda, con apariencia toxica y marcadamente febriles después de un periodo indoloro,
de hasta meses de duración. El examen físico revela un exquisito dolor con la percusión
de los procesos espinales, espasmos de los músculos paravertebrales y dolor a la flexión
y extensión de la columna. El otro grupo dentro de la osteomielitis vertebral es la que se
presenta en los discos intervertebrales, la cual se da en pacientes menores de 5 años,
con discitis en vez de afección del cuerpo como tal. Se da casi que de manera exclusiva
en la columna lumbar, con síntomas como irritabilidad, tendencia a cojear, y negarse a
caminar o a gatear sin toxicidad sistémica, generalmente la fiebre es de bajo grado o
puede estar ausente.

Por otra parte los niños con Osteomielitis pélvica: afecta generalmente a niños
mayores, y supone del 1-11% de las osteomielitis en algunas series. Estas osteomielitis
suelen ser hematógenas(19).

El cuadro clínico es de dolor abdominal mal localizado, o dolor en cade ras, nalgas, y
región lumbar. No suele presentarse con fiebre, y en la exploración se encuentra
limitación en la movilidad de las caderas, dificultad para la marcha, cojera, inflamación de
los hue- sos pélvicos y dificultad para la sedesta- ción. Puede afectarse cualquier hueso,
siendo el más frecuente el ilion, probablemente por estar muy vascularizado. En general,
el diagnóstico suele retrasar- se por su clínica y localización atípicas, y muchos niños son
erróneamente diag- nosticados de apendicitis o artritis sépti- ca de cadera.

A diferencia de la artritis séptica de la cadera, los pacientes con O.M de cadera, si


permiten movimiento pasivo de la articulación con leve disminución de su arco de
movimiento, y el dolor es claro cuando se pone la cadera en flexión, abducción o rotación
externa, incluso palpación delicada y tacto rectal pueden demostrar zonas de dolor.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de osteomielitis se debe basar en la sospecha clínica precoz ante los


signos y síntomas de la enfermedad previamente descritos, buscando la con- firmación
con el apoyo del laboratorio y las técnicas de imagen(20).

Anamnesis

Se deben conocer datos generales del paciente entre ellos edad, actividad laboral,
actividades deportivas, antecedentes patológicos, antecedente de traumatismo, nivel de
discapacidad, limitación funcional, hueso afectado, tiempo de evolución, características
del dolor, síntomas asociados, uso de drogas intravenosas.

Exploración física

En el examen físico del paciente con osteomielitis se encuentra dolor a la palpación de la


región afectada, edema, rubor, aumento del calor local, en algunos casos se encuentran
signos de infección de tejidos blandos, secreción local, stulas, datos de traumatismo
previo; en los pacientes con diabetes mellitus, la presencia de úlceras en miembros
inferiores está fuertemente relacionada con presencia de osteomielitis hasta en un 60%
de los casos. 18, 19, 20 El paciente puede asociar ebre, síntomas constitucionales
importantes, sin que se correlacione con la gravedad de la osteomielitis. Se debe valorar
sensibilidad y sistema vascular periferico. 21

laboratorios
Pruebas de laboratorio: son inespecíficas y no siempre están alteradas

2
Cuadro hemático completo: Normal o leucocitosis con neutrofilia 


La velocidad de sedimentación 
 (VSG): está elevada en el 80-90% de los casos. El


pico máximo se alcanza entre 3-5 días del ingreso, y vuelve a la normalidad a las
3-4 semanas de tra- tamiento efectivo(21). 


La proteína C reactiva (PCR) está elevada en el 98% de los casos, aun- que podría
tener menor sensibilidad que la VSG. Alcanza su pico a las 48 horas del ingreso y
desciende a nive- les normales a los 7-10 días de trata- miento. 


La persistencia de VSG y PCR elevadas es sugestivo de necesidad de drenaje quirúrgico


por fallo del tratamiento médico

Diagnóstico microbiológico

Se deben obtener hemocul- tivos en todos los casos en que se sospeche una
osteomielitis. Depen- diendo de los resultados de las técnicas de imagen (v. más adelante),
la aspiración o la biopsia de un absceso óseo o subperióstico con tinción de Gram, cultivo y
posiblemente estudio anatomopatológico óseo ofrecen las muestras óptimas para cultivo
para confirmar el diagnóstico.

En los pacientes con cultivo negativo con terapia antibiótica empírica, que no responden
bien al tratamiento, habría que considerar la biopsia ósea para estudio his- topatológico y
cultivo para bacterias, micobacterias y hongos. Mejora la renta- bilidad diagnóstica si una
parte de la muestra obtenida se inocula directamen- te en un frasco de hemocultivo (de
aero- bios), lo que permite recuperar microor- ganismos de difícil aislamiento como K.
Kingae(12,23). Las nuevas técnicas de PCR podrían aumentar la rentabilidad diagnós-
tica de forma muy significativa.

Diagnóstico por técnicas de imagen

Radiología simple: suele ser la prime- ra prueba de imagen que se solicita ante la
sospecha de osteomielitis. En los pri- meros días de la infección la radiolo- gía puede ser
normal, o tener como úni- ca alteración la inflamación de los teji- dos blandos (incluso en
las primeras 48 horas). Las imágenes característi- cas de osteomielitis (elevación del
periostio, formación de hueso nuevo, destrucción ósea, osteopenia, pérdida de la
arquitectura trabecular) tardan en ser visibles aproximadamente 7 días en niños. En
algunos casos en los que se realiza un tratamien- to muy precoz, no llegan a encontrar-
se alteraciones en la radiología simple.

• Ecografía: es una técnica muy depen- diente de la destreza del explorador. Aporta la
ventaja de estar disponible a la cabecera del enfermo, no radiar, y poder realizarse
sin sedar al pacien- te. En manos experimentadas es muy útil, tanto para el
diagnóstico de artri- tis, como para el diagnóstico y segui- miento evolutivo de
osteomielitis. La cronología de las lesiones detectadas por ecografía son: en las
primeras 48- 72 horas inflamación de los tejidos blandos, seguido de elevación del
periostio por el acúmulo de pequeña cantidad de líquido, posteriormente colección
subperióstica y, por último, erosión de la cortical que aparece entre las 2 y 4
semanas de evolu- ción(26). En caso de que se produzca una absceso
subperióstico importan- te, la ecografía permite dirigir la pun- ción evacuadora.

 En general, la ecografía se normali- za un mes después de la curación clí- nica.

• Gammagrafía ósea: es la técnica más sensible para la detección de osteo- mielitis en


las primeras 48-72 horas, en las que la radiología simple puede ser normal. Se
realiza un rastreo óseo de todo el esqueleto tras la adminis- tración de isótopos,
siendo el más uti- lizado el tecnecio-99(27). Esta técnica permite hacer el
diagnóstico en más del 87% de los casos. En caso de oste- omielitis, se detecta
una hipercapta- ción de la zona afectada por existir a ese nivel una mayor
perfusión, meca- nismos activos de inflamación local e hipermetabolismo óseo. En
algunas ocasiones, si la inflamación es muy 


importante y compromete el aporte vascular, la gammagrafía ósea puede dar un falso


negativo, objetivándose como una “imagen fría” al no captar el isótopo.

Esta técnica, al hacer un rastreo de todo el esqueleto, permite detectar lesiones en varias
localizaciones, muy útil en el diagnóstico de osteo- mielitis multifocal. Hay que tener en
cuenta que puede dar resultados fal- samente positivos en enfermedades que no son
osteomielitis pero que cursan con hiperactividad osteclásti- ca, como son fracturas,
tumores, trau- matismos, infartos óseos (como en el caso de drepanocitosis), lesiones
post-quirúrgicas, infecciones profun- das de partes blandas y artritis(28,29).

• Gammagrafía con leucocitos mar- cados: esta técnica se hace utilizan- do leucocitos
marcados cono indio (In) o galio (Ga) especialmente los marcados con In-111, ya que un
aumento de la captación refleja la migración de células activadas hacia áeras de
inflamación, y puede ayu- dar al diagnóstico en las osteomie- litis asociadas a trauma,
cirugía, úlce- ras crónicas y prótesis. El mayor pro- blema de la gammagrafía de leuco-
citos marcados con In-111 es la pobre localización, diferenciando mal teji- do óseo de
otros tejidos adyacentes inflamados. Otras limitaciones de esta prueba es la relativa
elevada radiación y la menor sensibilidad para las infecciones de columna.

• Resonancia Magnética Nuclear (RMN): es una técnica muy útil por su excelente
resolución para detectar la extensión y localización anatómica de abscesos de tejidos
blandos asocia- dos a osteomielitis. El contraste con gadolinio permite localizar las zonas
abscesificadas(32).

Es la técnica de elección para el diag- nóstico de osteomielitis vertebral o pélvica porque


aporta mucha informa- ción sobre la localización anatómica de la lesión y la presencia de
abscesos que requieran drenaje(3). Sus limita- ciones más importantes son que pre- cisa
anestesia en niños pequeños, y que no puede utilizarse en pacientes portadores de
dispositivos intracavi- tarios o material protésico metálico.

• TAC: tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis aguda. Es más útil
para el diagnóstico de osteomielitis crónica que la RMN, demostrando la presencia de
destruc- ción cortical y de secuestro óseo(33). Permite, además, la realización de dre-
naje por aspiración y/o biopsia por punción, con control radiológico. La principal limitación
del TAC es la radiación del paciente y la necesidad de anestesia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe establecerse fundamentalmente con aquellos cuadros clínicos que se mani- fiestan
por dolor óseo y/o alteraciones en las pruebas de imagen. Los más impor- tantes a
considerar son: traumatismos, enfermedades malignas, debut de artritis reumatoide
juvenil e infarto óseo en pacientes con anemia de células falcifor- mes. En este último
caso el diagnóstico puede ser difícil porque en ambas situa- ciones el cuadro cursa con
dolor y fiebre, además, el infarto inicial puede condicio- nar una infección posterior(1,2).

Grados de seguridad diagnóstica

• OAH firme: polimorfonucleares en la biopsia, con cultivo y tinción Gram po- sitivos.

• OAH probable: clínica, analítica y ra- diografía sugestivas, así como hemocul- tivos
positivos.

• OAH posible: respuesta satisfactoria al tratamiento con antibióticos en pacien- tes con
clínica, analítica y radiografía sugerente.

TRATAMIENTO

El éxito depende de una selección anti- biótica y cumplimiento terapéutico ade-


cuados, además del tratamiento quirúrgi- co, en los casos en los que esté indicado.

El tratamiento antibiótico inicial es generalmente empírico, seleccionando el


antibiótico en función de la edad y pato- logía de base del paciente que permiten
suponer el agente infeccioso más frecuen- te para esa situación (Tabla III).

Cuando se dispone del resultado de los cultivos se modificará la terapia antibió- tica
en función de la sensibilidad del microorganismo aislado (Tabla IV). En caso de que
los cultivos sean negativos, y si el paciente evoluciona bien con la tera- pia
empírica, se mantendrá la misma has- ta completar el tratamiento. Si el pacien- te
evoluciona mal debe considerarse rea- lizar nuevas pruebas diagnósticas: biop- sia
del hueso para histología y cultivos, y técnicas de imagen buscando la presencia de
zonas abscesificadas que requieran dre- naje quirúrgico.

En las infecciones causadas por SAMR-C hay que tener en cuenta que generalmente
son sensibles a clindamici- na, pero hay cepas sensibles a clindami-

cinayresistentesaeritromicinaquepue- den desarrollar resistencias inducidas, por lo


que deben estudiarse en el laborato- rio(33). En caso de infecciones graves y sos
pecha de resistencia a clindamicina, se tra- tará con vancomicina o linezolid intrave-
nosos(34).

El tratamiento inicial de la osteomie- litis debe realizarse con antibióticos paren-


terales para asegurar una adecuada con- centración de antibiótico en el hueso

Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico empírico inicial está basado en el conocimiento de las bacterias
patógenas más frecuentes a diferentes edades, en los resulta- dos de la tinción de Gram del
material aspirado y en otras consideraciones adicionales. En neonatos se recomienda una
penicilina antiesta locócica, como la nafcilina o la oxacilina (150-200 mg/kg/24 h i.v.
divididos en dosis cada 6 h) y una cefalosporina de amplio espectro, como la cefotaxima
(150-225 mg/kg/24 h i.v. divididos en dosis cada 8 h), para cubrir S. aureus susceptible a
meticilina, estreptococos del grupo B y bacilos gramnegativos. En caso de sospecha de
infección por esta lococos resistentes a la meti- cilina, se sustituye la nafcilina por la
vancomicina. Si el recién nacido es un prematuro de bajo peso o portador de un catéter
vascular central, hay que valorar la posibilidad de bacterias nosocomiales (gérmenes
entéricos gramnegativos, Pseudomonas, o S. aureus) u hongos (Candida). En lactantes y en
niños, los patógenos principales son S. aureus y estreptococos.

Un factor importante que tiene in uencia al seleccionar el tratamien- to empírico es la tasa


de resistencia a la meticilina entre las cepas de S. aureus aisladas en la comunidad. Cuando
S. aureus resistente a meti- cilina (SARM) constituye 10% de las cepas de S. aureus
aisladas en la comunidad, se sugiere un antibiótico efectivo frente a SARM-AC en el
régimen antibiótico empírico inicial. La vancomicina (60 mg/kg/24 h i.v. divididos en
dosis cada 6 h) es el tratamiento de referencia para las infecciones invasivas por SARM,
especialmente en los niños muy graves. También se recomienda la clindamicina (40
mg/kg/24 h divididos en dosis cada 8 h) cuando la tasa de la resistencia en la comunidad es
≤10% de las cepas de S. aureus aisladas en la comunidad, cuando el niño no está en estado
crítico y cuando la bacteriemia no es una preocupación o se sabe que los cultivos son
negativos. La cefazolina (100 mg/kg/24 h i.v. divididos en dosis cada 8 h) o la nafcilina
(150-200 mg/kg/24 h i.v. divididos en dosis cada 6 h) son los agentes de elección para el
tratamiento parenteral de la osteomielitis producida por S. aureus sensible a meticilina. La
penicilina es el tratamiento de primera línea para la osteomielitis causada por cepas
sensibles de S. pneumoniae, así como de estreptococos del grupo A. La cefotaxima o la ce
riaxona se recomiendan para las cepas de neumococos resistentes a la penicilina y para la
mayoría de Salmonella spp.

Las situaciones especiales obligan a cambiar estas pautas habituales de selección empírica
del antibiótico. En los pacientes con anemia de células fal- ciformes que presentan
osteomielitis, las bacterias entéricas gramnegativas (Salmonella) son frecuentes, así como
S. aureus, por lo que debe utilizarse una cefalosporina de amplio espectro, como la
cefotaxima (150-225 mg/ kg/24 h i.v. divididos en dosis cada 8 h) junto a la vancomicina o
la clindami- cina. La clindamicina (40 mg/kg/24 h i.v. divididos en dosis cada 6 h) es una

alternativa e caz en los pacientes alérgicos a -lactámicos. Además de una buena actividad
antiesta locócica, este fármaco presenta buena actividad contra los anaerobios y es útil para
el tratamiento de infecciones secundarias a lesiones penetrantes o fracturas compuestas. En
los pacientes inmunode- primidos suele iniciarse un tratamiento combinado con
vancomicina y ce azidima o piperacilina-clavulánico y aminoglucósido. K. kingae suele
responder a antibióticos -lactámicos, tales como la cefotaxima. Aunque no está clara la e
cacia de tratar la osteomielitis producida por B. henselae, se puede considerar la
azitromicina asociada a la rifampicina.

Cuando se identi ca el patógeno, se hacen los ajustes requeridos en el tratamiento


antibiótico si es necesario. Si no se identi ca y el estado del paciente mejora, se mantiene el
tratamiento con el antibiótico seleccionado de forma empírica. Actualmente, esta selección
es más complicada debido a la presencia de cepas aisladas de SARM en la comunidad. Si
no se identi ca el patógeno y el estado del paciente no mejora, hay que valorar una nueva
aspiración o biopsia para cultivo y la posibilidad de una causa no infecciosa.

La duración del tratamiento antibiótico debe individualizarse según el microorganismo


aislado y la evolución clínica. En las infecciones causadas por S. aureus o bacilos
gramnegativos, la duración mínima debe ser 21- 28 días, siempre que el paciente tenga una
resolución rápida de los signos y síntomas (entre 5-7 días) y la VSG y la CRP se hayan
normalizado. Puede ser necesario mantener el tratamiento 4-6 semanas. En las infecciones
por estreptococos del grupo A, S. pneumoniae o Haemophilus in uenzae tipo b, la duración
del tratamiento puede ser menor. En la osteocondri- tis por Pseudomonas hay que mantener
el tratamiento antibiótico 7-10 días después del legrado quirúrgico exhaustivo del tejido
infectado. Los pa- cientes inmunodeprimidos requieren por lo general un tratamiento más
prolongado, así como aquellos con infección por hongos o micobacterias.

Cuando la situación del paciente mejore y el niño esté sin fiebre durante más de 48-72
horas, puede cambiarse la vía intravenosa por la vía oral para administrar el antibiótico.

En la terapia antibiótica oral se tendrá en cuenta que si se utilizan beta-lactámi- cos


la dosificación será 2-3 veces supe- rior a la dosis pediátrica habitual para ase- gurar
su biodisponibilidad. Por el contra- rio, en el tratamiento de continuación con

clindamicina o trimethoprim-sulfameto- xazol, no se precisan dosis mayores a las


habituales (Tabla V).

Para el tratamiento por vía oral con antibióticos -lactámicos para la infección esta locócica
o estreptocócica susceptible, se puede utilizar cefalexina (80-100 mg/ kg/24 h divididos en
dosis cada 8 h) o clindamicina (30-40 mg/kg/24 h divididos en dosis cada 8 h) por vía oral
para completar el tratamiento en niños con SARM-AC o en pacientes con alergia grave
conocida que no pueden tolerar los antibióticos -lactámicos.
La administración por vía oral disminuye el riesgo de infecciones nosocomiales
relacionado con el tratamiento intravenoso prolongado, es más cómoda para el niño y
permite realizar el tratamiento fuera del hospital si el paciente es colaborador. Para
completar el tratamiento se puede utilizar tratamiento antibiótico intravenoso ambulatorio a
través de un catéter venoso central en el domicilio, como alternativa; sin embargo, la
posibilidad de com- plicaciones relacionadas con el catéter, como infecciones o problemas
mecánicos, puede llevar a reingresos o visitas al servicio de urgencias.

En los niños con trombosis venosa como complicación de la osteo- mielitis se suelen
administrar anticoagulantes bajo la supervisión del hematólogo hasta que se resuelve el

trombo.

Tratamiento quirúrgico

Cuando se obtiene pus mediante aspiración meta saria o subperióstica o se sospecha en


base a los hallazgos de la RM, suele estar indicado el drenaje quirúrgico. La intervención
quirúrgica también está indicada a menudo tras una lesión penetrante y cuando es posible
que exista un cuerpo extraño. En determinados casos, puede estar indicado el drenaje
mediante catéter por los radiólogos intervencionistas.

El tratamiento de la osteomielitis crónica consiste en la extirpación quirúrgica de las


fístulas y secuestros, si existen. El tratamiento antibió- tico se mantiene durante varios
meses o más, hasta que existan signos clínicos y radiológicos de curación. En la mayoría de
los casos de osteo- mielitis crónica no son útiles ni la CRP ni la VSG.