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Autores

Jesús Álvarez Santos Isabel González Ros


Universidad de León Especialista en Neumología
Médico evaluador del Instituto Nacional de la
José Belda Seguridad Social (Cuerpo de inspección sanitaria
Jefe del Servicio de Neumología, de la administración de la SS)
Valencia Dirección Provincial del INSS de Pontevedra

Juan Calvo Blanco Jesús R. Hernández Hernández


Servicio de Radiología, Instituto Nacional Sección de Neumología, Hospital Nuestra Señora
de Silicosis, Hospital Universitario Central de Sonsoles, Ávila
de Asturias, Oviedo
José Luis López-Campos Bodineau
José A. Caminero Luna Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Servicio de Neumología, Hospital General Sevilla
de Gran Canaria Dr. Negrín,
Las Palmas de Gran Canaria Antolín López Viña
Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Pere Casan Clarà Madrid
Unidad de Función Pulmonar, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
Departamento de Neumología, de Barcelona
Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau,
Barcelona Javier Madera García
Instituto Nacional de Silicosis, Oviedo
Javier Cuesta Herranz
Servicio de Alergia, Fundación Jiménez Díaz, Cristina Martínez González
Madrid Servicio de Neumología, Instituto Nacional de
Silicosis, Hospital Central de Asturias, Oviedo
Tomás Franquet
Servicio de Radiodiagnóstico, María Molina-Molina
Hospital de Sant Pau, Servicio de Neumología, Instituto Clínic del Tòrax,
Universidad Autónoma de Barcelona Hospital Clínic, Barcelona
Carmen Montero Martínez Mª Jesús Rodríguez Bayarri
Servicio de Neumología, Hospital Universitario Departamento de Medicina del Trabajo
Juan Canalejo, A Coruña ASEPEYO-Clínica ANGLI-Barcelona

Eduard Monsó Eulogio Rodríguez Becerra


Servicio de Neumología, Hospital Universitario Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Germans Trias i Pujol, Badalona Sevilla

Ferran Morell Valentín Rodríguez Suárez


Servicio de Neumología, Hospital Universitario Unidad de Epidemiología Laboral, Dirección
Vall d’Hebron, Barcelona General de Salud Pública, Consejería de Salud y
Servicios Sanitarios, Principado de Asturias
José Antonio Mosquera Pestaña
Servicio de Neumología II, Hospital Central F. Madrid San Martín
de Asturias, Oviedo Departamento de Medicina del Trabajo
ASEPEYO-Clínica ANGLI-Barcelona
Isabel Nerín de la Puerta
Unidad de Tabaquismo FMZ Javier Sayas Catalán
Prof. Del Departamento de Medicina y Psiquiatría Médico Adjunto, Servicio de Neumología,
Facultad de Medicina, Universidad de Zagaroza Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Amador Prieto Fernández H. Verea Hernando


Servicio de Radiología, Instituto Nacional Servicio de Neumología, Hospital Universitario
de Silicosis, Hospital Universitario Central Juan Canalejo, A Coruña
de Asturias, Oviedo
Mª Victoria Villena Garrido
Aida Quero Martínez Profesor Asociado Ciencias de la Salud,
Servicio de Neumología Ocupacional, Universidad Complutense de Madrid
Instituto Nacional de Silicosis, Médico Adjunto, Servicio de Neumología,
Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Santiago Quirce Gancedo Antoni Xaubet


Servicio de Alergia, Fundación Jiménez Díaz, Servicio de Neumología, Instituto Clínic del Tòrax,
Madrid Hospital Clínic, Barcelona

Manuel Rivela Vázquez


Servicio de Radiología, Instituto Nacional
de Silicosis, Hospital Universitario Central
de Asturias, Oviedo
Índice

I ASPECTOS GENERALES

1. La epidemiología en la neumología ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1


Valentín Rodríguez Suárez, Cristina Martínez González

2. Exposición laboral y prevención técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19


Javier Madera García, Jesús Álvarez Santos

3. El tabaco en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33


Isabel Nerín de la Puerta

II HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

4. Historia laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Isabel González Ros

5. Pruebas de función respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55


Cristina Martínez González, Pere Casan Clarà

6. Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de


los mineros del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Juan Calvo Blanco, Amador Prieto Fernández, Manuel Rivela Vázquez

7. Diagnóstico por imagen de la patología asociada a


la inhalación de asbesto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Amador Prieto Fernández, Juan Calvo Blanco, Manuel Rivela Vázquez

8. Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis


por inhalación de tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Tomás Franquet
9. Evaluación de las secreciones respiratorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
José Belda

10. Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas


respiratorias de origen ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Javier Cuesta Herranz, Santiago Quirce Gancedo

III PRINCIPALES PATOLOGÍAS

11. Enfermedades de vías aéreas


11.1 Asma ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Cristina Martínez González

11.2 Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? . . . . . . . . . . . . . . . 169


Antolín López Viña

11.3 Síndromes asma-like . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179


Pere Casan Clarà

11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa


ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Eduard Monsó

12. Enfermedades del parénquima


12.1 Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Cristina Martínez González, José Antonio Mosquera Pestaña

12.2 Patología intersticial producida por otros minerales . . . . . . . . . . . . . . . . 215


José Luis López-Campos Bodineau, Eulogio Rodríguez Becerra

12.3 Neumoconiosis por fibras minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227


Antoni Xaubet, María Molina-Molina

12.4 Neumonitis por hipersensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239


Ferran Morell

12.5 Neumonitis por inhalación de humos y gases tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . 249


H. Verea Hernando, Carmen Montero Martínez
13. Enfermedades de la pleura. Afectación no maligna
por asbesto, mesotelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Mª Victoria Villena Garrido, Javier Sayas Catalán

14. Cáncer de pulmón asociado a la exposición laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275


Jesús R. Hernández Hernández

15. La tuberculosis en el medio laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291


Mª Jesús Rodríguez Bayarri, José A. Caminero Luna

IV ASPECTOS MÉDICO-LEGALES

16. Aspectos médico-legales de las enfermedades respiratorias


de origen ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Aida Quero Martínez

17. El papel de las mutuas de accidentes de trabajo y enfermedades


profesionales en la patología ocupacional respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Mª Jesús Rodríguez Bayarri, F. Madrid San Martín
1 La epidemiología en la neumología
ocupacional
Valentín Rodríguez Suárez, Cristina Martínez González

INTRODUCCIÓN enfermedad respiratoria y ambiente labo-


ral. Las enfermedades de origen laboral
La neumología es la parte de la medi- son causa importante de mortalidad y dis-
cina que se ocupa de la prevención, diag- capacidad y abarcan un amplio espectro
nóstico y tratamiento de las enfermedades de la patología neumológica. La “neumo-
del aparato respiratorio. Estas enfermeda- logía ocupacional o laboral” se encarga de
des ocupan los primeros puestos en las lis- su diagnóstico y prevención. Los agentes
tas de causas de morbilidad y mortalidad presentes en el lugar de trabajo capaces
de la humanidad, obligando a un amplio de inducir patología respiratoria son muy
consumo de recursos económicos y sani- diversos. El término aerosol engloba la sus-
tarios(1). La función de respirar precisa un pensión de partículas en un gas, con dife-
constante intercambio de gases con el rentes características físicas (Tabla I) y su
medio ambiente y obliga a un contacto inhalación puede ser responsable de casi
permanente del sistema respiratorio con todas las enfermedades respiratorias
el exterior. Al contrario de lo que ocurre (Tabla II). La frecuencia y distribución de
con otros órganos protegidos en la cavi- las enfermedades respiratorias ocupacio-
dad torácica o abdominal, como el cora- nales (EROC) depende de múltiples fac-
zón, hígado, etc., los órganos del sistema tores, entre ellos las características econó-
respiratorio se encuentran muy expues- micas y los recursos naturales de un país,
tos, son vulnerables frente a las noxas del que con frecuencia se modifican con el
medio ambiente y la mayoría de las enfer- paso del tiempo. A mediados del siglo
medades respiratorias tienen su puerta de pasado el auge de la minería del carbón
entrada por vía inhalatoria. Si tenemos en en algunos países de Europa provoco un
consideración que durante 40 años de vida alarmante número de casos de neumoco-
laboral, un individuo pasa unas 40 horas niosis que obligaron a la creación de cen-
a la semana en su lugar de trabajo, y que tros especiales; las medidas de prevención
el ámbito laboral no está exento de ries- y la utilización de otros recursos energéti-
gos, es muy fácil entender la relación entre cos han permitido el control de esta enfer-
2 Aspectos generales

TABLA I. Aerosoles presentes en el lugar de trabajo.


Sólidos
• Polvo: partículas o fibras orgánicas e Inorgánico: se genera en procesos de
inorgánicas de tamaño: 10-3-102 µm trituración, aserrado, corte, molienda,
transporte: sílice, carbón, hierro, amianto,
berilio, granito, etc.
Orgánicos: cereales, maderas, resinas, etc.
Bioaerosoles: mezcla de agentes biológicos:
esporas, toxinas, proteínas animales,
bacterias, etc.
Humo: partículas sólidas vaporizadas a Soldadura (cinc, cadmio), mercurio, cortes
altas temperaturas, suele coexistir con plasma, hidrocarburos, polímeros,
oxidación, tamaño menor de 1 µm combustión orgánica, etc.
Líquidos
• Niebla: suspensión de gotitas de Nieblas de aceite, niebla ácida de la
condensación de vapor de agua sobre galvanoplastia, alcalina en decapado,
partículas higroscópicas, tamaño pintura pulverizada, isocianatos, disolventes
10-2-5,102 µm orgánicos, etc.
• Bruma: suspensión de gotitas líquidas Smog: combinación de bruma natural y
de condensación de vapores humos (SO2, NO2, O3)

medad(2). El posterior desarrollo industrial dible para el abordaje de este tipo de


ha colocado al asma ocupacional, la sili- pacientes. Las oportunas pruebas biológi-
cosis y la patología producida por el incon- cas, a partir de las muestras de secrecio-
trolado uso del amianto en los primeros nes o tejido respiratorio o los estudios
puestos de los registros de las EROC, segui- microbiológicos, complementan los pasos
dos de otros procesos menos comunes, diagnósticos imprescindibles.
pero muy relevantes, como el síndrome La neumología ocupacional tiene entre
de disfunción reactiva de vías aéreas sus objetivos la prevención de la enferme-
(RADS), determinadas bronquiolitis, etc. dad, y obviamente para conseguir este fin
La aproximación a las enfermedades es necesario conocer sus factores determi-
respiratorias de origen laboral utiliza pare- nantes. Para ello, además de efectuar el
cidos procedimientos diagnósticos que la diagnóstico clínico de la enfermedad, es
neumología convencional. Una buena his- necesario conocer su relación con la expo-
toria clínica y laboral (en este caso abso- sición laboral. La Organización Internacio-
lutamente exhaustiva), un estudio amplio nal del Trabajo (OIT) sugiere diferentes
de la función pulmonar, junto a técnicas tipos para esta relación: a) enfermedades
de imagen, como la radiografía de tórax cuya única causa es la exposición a un agen-
y la tomografía computarizada de alta reso- te del medio laboral; b) enfermedades de
lución (TCAR) son el trípode imprescin- etiología multifactorial, aunque en ocasio-
La epidemiología en la neumología ocupacional 3

TABLA II. Enfermedades respiratorias de laboral y, por tanto, es una herramienta


origen ocupacional o laboral. básica para la consecución de los objeti-
Vías aéreas vos de la neumología ocupacional. La
• Rinitis, traqueitis observación de enfermedad en determi-
• Bronquitis, bronquiolitis nados grupos impulsa a la formulación de
• Asma hipótesis, y éstas deben de ser confirma-
• EPOC das o refutadas mediante estudios analíti-
• Síndrome de disfunción reactiva de vías cos observacionales o experimentales. Las
aéreas páginas siguientes van destinadas a pro-
Parénquima porcionar una explicación resumida de
• Neumoconiosis los métodos epidemiológicos más habi-
• Alveolitis alérgicas extrínsecas tualmente utilizados en la neumología ocu-
• Fibrosis pulmonar intersticial
pacional.
• Neumonitis tóxicas
• Edema de pulmón
DEFINICIÓN
• Tuberculosis
Pleura La epidemiología tal como muestra su
• Placas pleurales etimología epi (sobre, a) demos (gente, pobla-
• Derrame pleural no maligno ción) y logos (ciencia), tiene como objeto de
• Mesotelioma estudio la colectividad, la población y
• Tuberculosis según la definición de MacMahon y Pugh
Neoplasias es una disciplina dedicada al estudio de la
• Cáncer de pulmón distribución y los determinantes de la
• Mesotelioma enfermedad en las poblaciones(4). Enten-
demos por determinantes los factores indi-
viduales y ambientales que influyen en la
nes la exposición laboral es la causa princi- aparición de enfermedad. Pueden ser fac-
pal; c) enfermedades que se manifiestan tores causales o no, aumentar o disminuir
cuando los individuos susceptibles traba- el riesgo de enfermedad, pueden ser fac-
jan; d) enfermedades preexistentes que se tores de riesgo primarios cuando aumen-
agravan durante las condiciones del traba- tan la incidencia de enfermedad o secun-
jo(3). La Organización Mundial de la Salud darios cuando influyen en su gravedad.
(OMS) considera enfermedad ocupacio- La epidemiología ocupacional o epi-
nal solo aquellas que se encuadran en la demiología de las enfermedades ocupa-
categoría a mientras que el resto serían cionales es una vertiente de la epidemio-
enfermedades relacionadas con el trabajo. logía centrada en el estudio de la relación
La epidemiología proporciona el méto- de ocurrencia entre las enfermedades rela-
do científico para el estudio de los facto- cionadas con el trabajo (en todo o en par-
res de riesgo de enfermedad en el medio te) y los factores que determinan su apa-
4 Aspectos generales

rición y curso. Su ámbito puede ser, tanto VALORACIÓN DE LA EXPOSICIÓN


descriptivo como etiológico o analítico,
pero en cualquier caso, el objetivo final es Resulta evidente que la epidemiología
asociar la presencia de morbilidad a expo- ocupacional necesita conocer unos datos
siciones en el trabajo. mínimos sobre la exposición de cada per-
sona, para poder relacionarla con la ocu-
rrencia de una enfermedad. Aunque lo
APLICACIONES DE LA deseable es disponer de una prueba bio-
EPIDEMIOLOGÍA OCUPACIONAL lógica que indique la dosis efectiva real-
mente recibida por el trabajador, lo habi-
Los usos de la epidemiología ocupacio- tual es desconocerlo(6). Es más frecuen-
nal son numerosos y de aplicación en te, sin embargo, contar con datos prove-
diversos ámbitos de la medicina, tanto en nientes de muestreos efectuados en zonas
la planificación y administración de servi- determinadas del lugar de trabajo, y menos
cios sanitarios como en la actividad clíni- frecuente que los muestreos se hayan lle-
ca. Entre las aportaciones más relevantes vado a cabo a nivel individual. Lo que habi-
de la epidemiología ocupacional podemos tualmente se conoce es la ocupación (ofi-
citar: ayuda a describir la historia natural cio) del trabajador (pintor, agricultor,
de la enfermedad, proporciona datos del etc.), a partir de la cual hay que inferir los
estado de salud de los trabajadores, per- riesgos a los que estuvo sometido. Por lo
mite identificar a los individuos más vul- tanto, el reto es determinar con el mayor
nerables a un determinado agente, deter- grado de fiabilidad la exposición o expo-
mina la frecuencia y distribución de las siciones recibidas en el trabajo. Para ello
enfermedades, identifica los colectivos se pueden revisar los registros administra-
afectados por riesgos específicos, ayuda tivos de las empresas, las historias clínico-
a reconocer nuevos riesgos en el lugar de laborales de los servicios médicos de pre-
trabajo mediante la generación de hipó- vención de riesgos, o realizar entrevistas o
tesis, estudia la relación entre los agen- cuestionarios a los propios trabajadores(7).
tes del medio laboral y la enfermedad, tan- No obstante, la historia laboral obtenida
to cualitativa como cuantitativamente mediante entrevista es difícilmente repro-
(exposición-respuesta), permite verificar ducible aun siendo recogida del propio
los límites legales de exposición en rela- trabajador. Hay que tener en cuenta a la
ción con la ocurrencia o severidad de las hora de valorar la exposición, las diferen-
enfermedades pudiendo servir de ayuda tes tareas realizadas, la duración y las
para la modificación de la normativa sobre fechas de inicio y de cese de las mismas,
límites de exposición, permite la valida- así como el nivel de exposición (intensi-
ción de pruebas diagnósticas utilizadas en dad) recibido. También es importante
la prevención de enfermedades laborales, tener presente estimaciones de los perío-
y evalúa el efecto de la implantación de dos de inducción y latencia de cada expo-
los métodos de prevención(5). sición, es decir, los tiempos mínimos nece-
La epidemiología en la neumología ocupacional 5

sarios para que una exposición comience mación más útil que su valor absoluto;
a producir daño y que éste pueda ser diag- como ejemplo sirve el número de acciden-
nosticado. tes de coche mortales que se producen
En ocasiones no es posible conocer cada fin de semana; si no nos dicen cuan-
datos a nivel individual y es preciso esti- tos coches había en la carretera el valor de
marlos mediante una matriz de exposición esta cifra es muy limitado, no es lo mismo
laboral (MEL)(8). Se trata de una tabla cru- 4 accidentes en una autopista con 10.000
zada entre una lista de ocupaciones y una coches/hora que si suceden los mismos
lista de agentes a los que pueden estar accidentes en otro momento con una cir-
expuestos los trabajadores. Cada celda de culación de 100 coches/hora. La utiliza-
la tabla indica la probabilidad y nivel de ción de frecuencias relativas va a permitir
exposición a un agente de una determina- su comparación, independientemente del
da ocupación. Existe una serie de reglas tamaño de la muestra.
mediante las cuales la información reco- Prevalencia (P): es la proporción de
gida sobre ocupaciones es transformada individuos en la población que tiene enfer-
en información sobre exposiciones poten- medad en un momento determinado. La
ciales. No obstante, es difícil obtener una prevalencia depende de la incidencia y de
relación exposición-respuesta no sesga- la duración media de la enfermedad.
da sin conocer datos de exposición indi- Incidencia (I): mide la proporción de
vidual o información sobre tareas especí- casos nuevos que aparecen en una pobla-
ficas o prácticas laborales. Cuando sea posi- ción dada durante un determinado tiem-
ble, se deberían utilizar datos de monito- po. Existen dos tipos de medidas: la inci-
rización biológica y medidas repetidas de dencia acumulada (IA) que es la propor-
los mismos trabajadores, para intentar dis- ción de personas sanas de una población
minuir la variabilidad intratrabajador. susceptible que enferman durante un perí-
odo determinado de tiempo. IA = nº de
casos nuevos de enfermedad en X tiem-
MEDIDAS DE FRECUENCIA DE po/nº de sanos al inicio de X tiempo. Pro-
ENFERMEDAD porciona una medida individual de pro-
babilidad de enfermar, y el tiempo de
Medir la frecuencia y distribución de medida es determinante para valorar su
las enfermedades es una de las funciones magnitud. No es lo mismo que una pato-
más elementales de la epidemiología(9). logía tenga una IA del 5% en 5 años que
Conocer el estado de salud y enfermedad en 10 años. Su principal inconveniente es
de una población nos va a permitir esta- el sesgo producido por las pérdidas en el
blecer relaciones de asociación con una seguimiento de sujetos a lo largo del tiem-
posible causa, conocer el efecto de un po de estudio. Estas pérdidas disminuyen
determinado factor y evaluar los resulta- el numerador, pero no modifican el deno-
dos de las medidas de prevención. El valor minador proporcionando una cifra que
relativo de un suceso proporciona infor- infraestima el riesgo de enfermar.
6 Aspectos generales

La tasa de incidencia (TI) intenta objeto de estudio, que suele ser el factor
paliar este sesgo, mide la velocidad con tiempo. Nos da un valor aplicable a una
que las personas de una población pasan población de que ocurra un fenómeno en
de sanas a enfermas, sugiriendo la fuerza un tiempo determinado:
de la enfermedad.
TI = nº de casos nuevos/suma de los Tasa = a/(a + b) t
períodos de tiempo en seguimiento de
cada individuo. Refleja la fuerza de un Donde a y b son el total de la pobla-
determinado factor para producir enfer- ción, (a) los que sufren la enfermedad y
medad, no mide un riesgo individual. (b) los que permanecen libres de ella
Algunos cocientes usados en epidemio- durante un (t) tiempo determinado. Se
logía nos informan sobre la frecuencia de expresa en unidades de tiempo inverso
un hecho concreto. Proporción: cociente en (1/t) y su valor oscila entre 0 e infinito. Si
el que el numerador está incluido en el en una población la tasa de silicosis es de
denominador. Razón: el numerador no esta 0,05 años-1, significa que aparecen 5 casos
incluido en el denominador. Odds: es una de silicosis por 100 trabajadores y año.
razón en la que el numerador es la probabi-
lidad de que ocurra un suceso y el denomi-
nador es la probabilidad de que no ocurra: MEDIDAS DE ASOCIACIÓN. EFECTO
DE LA EXPOSICIÓN LABORAL
Odds = p/1 - p
La comparación de la frecuencia de
Si utilizamos como ejemplo los indivi- una determinada enfermedad entre dos
duos que fuman en una oficina después grupos similares, pero que difieren en su
de un consejo antitabaco. Proporción: nº de exposición laboral, es uno de los métodos
fumadores/nº total de trabajadores. Razón: que nos va a permitir conocer un supues-
nº de fumadores/nº de no fumadores. to efecto de un determinado agente pre-
Odds: nº de no fumadores/nº total /1 - (nº sente en lugar de trabajo. Casi nunca es
de no fumadores/nº total). posible acceder a una población entera
La proporción y la odds expresan lo para medir la enfermedad y, por lo tanto,
mismo utilizando dos escalas distintas, la debemos utilizar los datos de una muestra
proporción de 0 a 1 y la odds de 0 a infini- más accesible a través de los estimadores
to, para pasar de una a otra escala se pue- de máxima probabilidad, este problema
den utilizar las siguientes fórmulas: se reduce determinando la función de pro-
babilidad de los datos de la muestra que
Proporción = odds/(odds + 1) nos permite conocer el error estándar y
Odds = proporción/1 - proporción calcular el intervalo de confianza 95%.
Cuanto más estrecho sea éste, más preci-
Tasa: este cociente introduce en el sa será la medida (menor será el error ale-
denominador una variable diferente al atorio debido al tamaño de la muestra).
La epidemiología en la neumología ocupacional 7

Las medidas de efecto relativo cuanti- es la medida a implantar(10). Su cálculo se


fican la fuerza de la asociación entre la realiza mediante el inverso del riesgo atri-
exposición y el efecto mediante una razón buible:
de frecuencias. El riesgo relativo (RR) es
la razón de incidencias entre el grupo NNT = 1/RAE
expuesto y el no expuesto:

RR = Iexpuestos/Ino expuestos DETERMINACIÓN DE CAUSALIDAD

Cuando la incidencia se mide en for- La observación de una asociación posi-


ma de tasas el riesgo relativo recibe el nom- tiva no indica necesariamente una rela-
bre de razón de tasas, RT. La odds ratio ción de causalidad. Una vez que se han
(OR) es la razón entre la odds en los descartado la presencia de sesgos que inva-
expuestos y la odds en no expuestos: liden la asociación, y otras explicaciones
alternativas, es preciso que la asociación
OR = Oexpuestos/Ono expuestos cumpla los criterios de causalidad estable-
cidos por A. B. Hill(11), que se muestran en
Los valores de los intervalos de confian- la tabla III.
za al 95% respectivos, nos indican la pre- En muchas ocasiones no es posible
cisión de las estimaciones. encontrar una relación causa efecto deter-
El riesgo atribuible en expuestos (RAE) minante y es preferible hablar de proba-
a un determinado factor es una medida bilidad de que un efecto sea debido a una
de efecto absoluto, que se obtiene restan- determinada exposición, el término fac-
do la incidencia de enfermedad entre dos tor de riesgo expresa este concepto menos
grupos: rígido de la relación factor-efecto. Según
la definición de Last(12) sería “un aspecto
RAE = IAexpuestos - IAno expuestos del estilo de vida, una exposición ambien-
tal o una característica innata o heredada
Su valor, una vez establecida la causa- que, según la evidencia epidemiológica,
lidad de la exposición, estima la magni- se considera asociado con una condición
tud de la enfermedad que es atribuible a relacionada con la falta de salud y cuya
este factor en las personas expuestas, y prevención se considera importante”.
qué beneficio se obtendría con su elimi- En la práctica, la inferencia causal en
nación. epidemiología es difícil de establecer y
El número necesario para tratar (NNT) es preciso combinar los criterios de Hill
nos informa sobre el número de perso- con la calidad de los estudios (tipo de
nas que deben ser tratadas o sobre las que diseño, control de sesgos, etc.), tenien-
se debe aplicar una medida de preven- do en cuenta que la decisión final se
ción, para evitar un caso de enfermedad. debe realizar valorando muchos estudios
Cuanto menor sea su valor más efectiva diferentes.
8 Aspectos generales

TABLA III. Criterios de causalidad (adaptados de ref. 5).


Criterio Descripción
Fuerza Riesgo relativo grande
Consistencia Asociación observada repetidamente por varias personas, en
sitios, circunstancias y épocas diferentes
Especificidad Una causa lleva a un solo efecto
Temporalidad La causa precede al efecto
Gradiente biológico La magnitud de la enfermedad aumenta con la magnitud de
la exposición a la causa
Plausibilidad La asociación tiene sentido de acuerdo al conocimiento
biológico del momento
Coherencia Ausencia de conflicto con la historia natural y biológica de la
enfermedad
Evidencia experimental La reducción de la exposición a la causa se asocia a una
disminución de la enfermedad
Analogía Relación causa-efecto ya establecida para un
agente-enfermedad similares

TIPOS DE ESTUDIOS seleccionan los sujetos en función de la


EPIDEMIOLÓGICOS exposición y posteriormente se averigua
la enfermedad; 2) hacia atrás, cuando se
Como ya se había comentado, la obser- seleccionan las personas en función de la
vación de enfermedad en determinados presencia o ausencia del efecto (enferme-
grupos impulsa a la formulación de hipó- dad) y posteriormente se investiga la pre-
tesis, y a la evaluación de factores de ries- sencia de la exposición; 3) sin dirección,
go que deben de ser confirmadas o refu- cuando se determina simultáneamente
tadas mediante el diseño de estudios epi- exposición y enfermedad. Los dos prime-
demiológicos. El diseño es el conjunto de ros diseños corresponden a estudios lon-
procedimientos y métodos elegidos para gitudinales en el tiempo y permiten esta-
seleccionar a los participantes, recoger y blecer una relación de temporalidad entre
analizar la información e interpretar los causa y efecto, mientras que el último dise-
resultados(13). ño se clasifica como transversal, por no
Existen muchas clasificaciones de estu- poder establecer dicha relación temporal
dios epidemiológicos basadas en diferen- y por consiguiente proporciona menos evi-
tes criterios. Entre ellas cabe citar la que dencia causal que los anteriores.
se refiere a la direccionalidad del estudio, Atendiendo al tiempo transcurrido
es decir, al orden en que se investiga la aso- entre los hechos y el comienzo del estu-
ciación entre causa y efecto. Hay tres posi- dio, los diseños epidemiológicos se pue-
bilidades: 1) hacia delante, cuando se den clasificar en: 1) retrospectivos o his-
La epidemiología en la neumología ocupacional 9

tóricos cuando la información se obtie- – De mortalidad o morbilidad pro-


ne tras haber ocurrido los hechos, bien a porcional.
través de registros existentes (de empre- – De agregación témporo-espacial.
sa, historias clínicas, etc.) o mediante • Diseños híbridos
entrevistas; 2) prospectivos o concurren- – De caso-cohorte.
tes cuando la determinación de exposi- – De casos y controles anidado en
ción y enfermedad sólo se realiza a par- una cohorte.
tir del momento del inicio del estudio; 3)
mixtos cuando estudian eventos prospec- Los estudios de cohortes son estudios
tivos y retrospectivos. observacionales, en los que el muestreo se
Por último, se pueden clasificar los hace en relación con la exposición o cau-
estudios en experimentales u observacio- sa, de carácter analítico, longitudinal y
nales, según que el investigador contro- direccionalidad hacia delante (general-
le la asignación de la exposición o sim- mente prospectivos, aunque también pue-
plemente se limite a observar la distribu- den ser retrospectivos o históricos). Por
ción de los factores de riesgo en los indi- cohorte se entiende un grupo de perso-
viduos seleccionados. En la práctica de la nas que comparten alguna característica
epidemiología ocupacional los diseños o un factor de riesgo, como edad, afilia-
son siempre observacionales y, por lo tan- ción a un sistema de seguro, una exposi-
to, sometidos a una mayor probabilidad ción especial en el trabajo, etc., y que pue-
de sesgos y conclusiones erróneas. Ejem- de ser seguido durante un período de
plos de estudios experimentales son los tiempo y lugar dado. Son muy útiles para
ensayos clínicos. verificar asociaciones causales, formular
Atendiendo a los diferentes tipos de hipótesis de prevención y explorar los
diseños comentados, los estudios epide- diversos efectos que puede conllevar un
miológicos se pueden clasificar en: estu- factor de exposición. Si utilizamos el símil
dios descriptivos, de mortalidades pro- gráfico, vienen a representar una pelícu-
porcionales, transversales, de casos y con- la vista desde principio a fin.
troles, de cohortes, híbridos (estudio de Su planteamiento consiste en partir de
caso-cohorte y estudio de casos y contro- dos grupos de sujetos, todos ellos libres de
les anidado en una cohorte) y experi- la enfermedad que se estudia, uno expues-
mentales. to al presunto factor de riesgo y otro libre
Los estudios observacionales pueden de tal exposición. Se siguen a lo largo del
ser agrupados de la siguiente forma: tiempo para determinar la proporción de
• Diseños básicos cada grupo que desarrolla la enfermedad.
– Cohortes.
– Casos y controles. Enfermedad No enfermedad
– Transversales. FR + ? ?
tiempo
• Diseños incompletos
– Ecológicos. FR - ? ?
10 Aspectos generales

Miden la incidencia (acumulada o tasa) enfermos que han estado expuestos al FR


de una enfermedad y establecen la asocia- (b/b + d). Si esta proporción es mayor (y
ción entre exposición y enfermedad estadísticamente significativa) en los
mediante el riesgo relativo y la razón de enfermos que en los controles se puede
tasas. Como resumen de los estudios de decir que hay asociación entre la enfer-
Cohortes, se puede decir que son los dise- medad y la exposición.
ños epidemiológicos de tipo observacional Los diseños caso-control no pueden
que más capacidad tienen para determinar calcular directamente la fuerza de la aso-
la relación o asociación causal entre una ciación, porque no miden realmente inci-
exposición (FR) y un efecto (enfermedad). dencia como ocurría en el diseño de
cohortes, pero existe una forma de esti-
Los estudios de casos y controles son mar el RR cuando se cumple el criterio de
estudios observacionales, en los que el que la enfermedad estudiada no sea muy
muestreo se hace en relación con la enfer- frecuente. Se acepta que para enfermeda-
medad o efecto, de carácter analítico, lon- des con una frecuencia de presentación
gitudinal y direccionalidad hacia atrás (del menor del 1% (0,01) los estudios de casos
efecto hacia la causa, esto es, de la enfer- y controles pueden estimar insesgadamen-
medad hacia la exposición). Pueden ser te el RR mediante la razón de odds u odds
prospectivos (mixtos) o retrospectivos. ratio, también llamada razón de ventaja
Su planteamiento consiste en partir de o razón de disparidad o razón de produc-
dos grupos de sujetos: unos tienen la enfer- tos cruzados. Cuanto mayor sea la preva-
medad (casos) y otros carecen de ella lencia de la enfermedad, más se apartará
(controles). A partir de ahí se investiga la OR del verdadero RR.
hacia atrás en ambos grupos algunas carac-
terísticas que presumiblemente tienen rela- OR = (a x d)/(b x c)
ción con la enfermedad. Vienen a repre-
sentar, frente a la fotografía que caracte- Como ya se ha dicho, estos estudios no
riza a los estudios transversales, una pelí- miden incidencia, por lo que las medidas
cula vista en sentido inverso (desde el final de riesgo que cuantifican el impacto (ries-
hasta el principio). gos atribuibles y fracciones etiológicas) no
pueden ser calculadas de manera directa
Enfermos No enfermos como en los estudios de cohorte. Sin
(casos) (controles)
embargo, si los casos y los controles son
FR + (expuestos) a b verdaderamente representativos de la
FR – (no expuestos) c d población, y se conocen determinados
parámetros (incidencia acumulada en el
El interés de los estudios de casos y población, proporción de casos entre los
controles está en comparar la proporción expuestos y proporción de expuestos entre
de enfermos que han estado expuestos al los controles), sí se pueden estimar estas
FR (a/a + c) con la proporción de no medidas.
La epidemiología en la neumología ocupacional 11

Criterios para seleccionar un estudio momento dado, siendo muy útiles en la


epidemiológico observacional planificación y administración de servicios
• Estudio de cohortes: de salud. En cuanto al análisis, la medida
– Enfermedades de incidencia o pre- del evento a estudiar es la prevalencia, sien-
valencia elevadas. do la razón de prevalencias (RP) entre
– Cuando se requiera gran precisión expuestos y no expuestos la medida de la
en la asociación entre FR y enfer- asociación.
medad. Entre las ventajas de estos estudios
• Estudios de casos y controles: están la facilidad de ejecución, ser relati-
– Enfermedades de incidencia o pre- vamente poco costosos, fácilmente repe-
valencia bajas. tibles, caracterizan la distribución de la
– Costes reducidos. enfermedad con respecto a diferentes
– Facilidad para obtener información. variables, son la puerta de entrada que
– Relación tiempo-respuesta muy lar- posibilita la ejecución de estudios analí-
ga. ticos, útiles en planificación y administra-
– Dificultad para el seguimiento de ción sanitaria (al describir nivel de salud
los individuos. e identificar los grupos vulnerables), y posi-
bilitan el conocimiento de la demanda de
Los estudios de casos y controles den- servicios de salud.
tro de una cohorte se conocen también Los estudios transversales por sí mis-
como híbridos o ambidireccionales, por- mos no sirven para la investigación causal
que tienen características de los estudios (porque no puede conocerse relación cro-
de cohortes y de casos y controles. Básica- nológica entre el factor de estudio y la
mente se diferencian en la forma de mues- enfermedad, es decir, qué es antecedente
trear los controles: el diseño caso-cohorte y qué es consecuente). Por ello, no permi-
selecciona los controles de la cohorte ini- ten estimar incidencia ni calcular propia-
cial, y el diseño de casos y controles ani- mente riesgos. No son útiles en enferme-
dados los elige de entre los individuos en dades raras ni en enfermedades de corta
riesgo en el momento en que ocurre cada duración. Las principales limitaciones son:
caso(14). • Dado que estudian la prevalencia en
un momento preciso y que los criterios
Los estudios transversales son estudios diagnósticos pueden cambiar con el
observacionales no direccionales. Se cono- tiempo, estos estudios no permiten ase-
cen también como estudios de corte, cross gurar que todos los enfermos cumplen
sectional, o estudios de prevalencia. Descri- los mismos criterios diagnósticos.
ben o identifican problemas de salud en • Los casos de mejor pronóstico (mayor
un punto del tiempo o en un período cor- supervivencia) están más representados.
to. Estudian la población total o una mues- • Tienen dificultad para separar los fac-
tra representativa y homogénea. Son como tores de riesgo de los factores pronós-
una fotografía de una comunidad en un ticos.
12 Aspectos generales

Los estudios descriptivos son los más ten establecer relaciones causales, sirvien-
simples en los diseños epidemiológicos. do sólo para generar hipótesis etiológicas
Describen el patrón y la frecuencia de un que deberán estudiarse después a nivel
problema de salud, partiendo, general- individual. Una asociación encontrada a
mente, de la información contenida en nivel de un estudio ecológico, no garanti-
registros rutinarios (registros de cáncer, za que exista a nivel individual (consumo
empresas, censos, etc.). Son estudios eco- de alcohol con cirrosis hepática), por lo
nómicos y de rápida ejecución y sus resul- que llegar a una conclusión a nivel indivi-
tados son de importancia en la distribu- dual a partir de estos estudios es el fenó-
ción de los recursos, al conocer los grupos meno conocido como falacia ecológica.
de población más afectados. No parten de
una hipótesis previa, sino que ellos gene- Los estudios de morbilidad o mortali-
ran las hipótesis que deberán ser compro- dad proporcional se realizan a partir de
badas con estudios analíticos. registros de eventos de salud y comparan
la proporción de enfermos o fallecidos por
En los estudios ecológicos la unidad una determinada causa en sujetos expues-
básica de análisis no es el individuo, sino tos con la misma proporción en sujetos no
una agregación de los mismos, habitual- expuestos (p. ej., la población general).
mente basada en áreas geográficas. Son La utilidad de estos estudios está limitada
estudios rápidos, económicos y fáciles de por los datos recogidos en los registros, y
realizar. Se distinguen dos tipos: los estu- no permiten diferenciar si la exposición
dios ecológicos transversales y las correla- se asocia a la enfermedad o a la evolución
ciones temporales. fatal en los que la padecen. La medida de
En los estudios ecológicos transversa- efecto que se obtiene es la razón de mor-
les, se compara la frecuencia de una enfer- bilidad o mortalidad proporcional.
medad y una exposición en un mismo
momento en el tiempo. Para ello se obtie-
ne de cada unidad de análisis (un país, ERRORES EN LOS ESTUDIOS
una región o una provincia) datos de la EPIDEMIOLÓGICOS
incidencia, prevalencia o mortalidad de
una enfermedad, y se correlaciona con la En los estudios epidemiológicos obser-
prevalencia de exposición. Estos estudios vacionales el investigador no puede asig-
son útiles cuando no se dispone de infor- nar a un grupo de personas ciertas expo-
mación a nivel individual. Uno de los siciones o factores de riesgo para compa-
inconvenientes es la falta de secuencia tem- rarlo con otro grupo sin ellos, lo único que
poral de las variables. puede hacer es observar como se compor-
En los estudios ecológicos de correla- tan ambos grupos. Debido a que no se pue-
ciones temporales, se compara la tenden- den controlar totalmente los factores de
cia en el tiempo de una enfermedad y una riesgo, es probable que los resultados del
exposición. Sin embargo, tampoco permi- estudio no reflejen la verdadera asociación
La epidemiología en la neumología ocupacional 13

entre la exposición y la enfermedad estu- trol, a la fase de recogida de informa-


diadas, induciendo, por tanto, a un error ción sobre enfermedad o sobre expo-
en la interpretación del resultado(15). sición, y a la fase de análisis. Se clasifi-
Los errores de un estudio epidemioló- can por tanto en:
gico se pueden clasificar en: – Sesgos de selección.
• Errores de muestreo. Aquellos debidos al – Sesgos de información (o clasifica-
tamaño de muestra insuficiente (y tam- ción).
bién al nivel de confianza deseado, ya – Sesgos de confusión.
que el intervalo de confianza de una Estas categorías no siempre están bien
estimación puntual será tanto más delimitadas. Una distinción práctica entre
estrecho cuanto mayor sea el tamaño los factores de confusión y otros sesgos,
muestral y menor sea el nivel de con- consiste en considerar como factor de con-
fianza requerido). Comprometen la fusión todo posible sesgo que se pueda
precisión del estudio. controlar en el análisis de los datos. Com-
• Errores de medición. Los producidos por prometen la validez del estudio.
no disponer de unos criterios adecua- Los sesgos de selección, como su nom-
dos y estandarizados para medir. Pue- bre indica, son sesgos debido a la forma
den ser debidos al: en que los individuos que constituyen la
– Investigador. población de estudio han sido selecciona-
– Sujeto observado. dos. Se produce cuando no hay la misma
– Instrumento de medida. probabilidad de ser elegido en un grupo
• Errores de clasificación en la determinación que en otro. Hay más peligro de sesgos de
de los eventos. Se deben a no tener cri- selección en los estudios de casos y con-
terios precisos para clasificar a los par- troles y en los de cohortes retrospectivos
ticipantes en el estudio en relación a que en los de cohortes prospectivos. En
la exposición y/o a la enfermedad: epidemiología ocupacional es conocido
– Error por exceso de criterios en la un sesgo de selección específico denomi-
determinación de la enfermedad. nado sesgo del trabajador sano: aparece
– Error por defecto de criterios en la al estudiar poblaciones trabajadoras, ya
determinación de la enfermedad. que las personas laboralmente activas tien-
– Error por exceso de criterios en la den a estar menos enfermas. Existe una
determinación del FR. cierta autoselección natural que hace que
– Error por defecto de criterios en la las personas que trabajan, sobre todo en
determinación del FR. ciertas condiciones duras, estén especial-
• Errores sistemáticos o sesgos. Son aquellos mente sanas, ya que han sido capaces de
errores introducidos en el estudio de persistir trabajando en esas condiciones.
manera sistemática (no solamente para Este sesgo consiste en encontrar menor
algún participante y de manera aleato- riesgo entre los trabajadores activos que
ria), que pueden afectar a la fase de entre el resto de la población, ya que la
selección de los grupos índice y con- mayoría de los trabajadores que resulta-
14 Aspectos generales

ron afectados por exposiciones laborales cruda) y después (estimación ajustada) de


ya no están en activo y se incluyen en el haber controlado los posibles factores de
grupo de comparación. confusión. Al contrario, si una vez que se
Los sesgos de información o clasifica- ha tomado en cuenta (controlado) el fac-
ción se producen por errores cometidos tor de confusión, la medida del riesgo per-
en la obtención de la información que se manece sin cambiar, se puede considerar
precisa, que pueden deberse a dos tipos que ese factor no está confundiendo. Sin
de problemas: errores en la medición o en embargo, puede haber otros factores que
la clasificación. estén distorsionando el verdadero riesgo y
El sesgo de confusión es un concepto que no los hayamos recogido en nuestro
de gran relevancia en epidemiología. Aun- estudio, por lo que no es posible saberlo.
que este fenómeno también se produce Para controlar la confusión se requie-
en investigación experimental, es más ren dos consideraciones:
importante en la observacional. Una varia- • Conocer previamente las relaciones
ble, que no es objeto de nuestro interés causales de las variables.
directo (covariable), puede ser considera- • Conocer las asociaciones de nuestros
da factor de confusión si cumple tres con- propios datos.
diciones: Puede ocurrir que por los conocimien-
1. Ser factor de riesgo independiente tos previos sepamos que una variable es
para la enfermedad estudiada. un factor de confusión para una determi-
2. Estar asociada a la exposición estudia- nada enfermedad, pero que en los datos
da. de nuestro estudio no se comporte como
3. No ser un paso intermedio entre la vía tal, en cuyo caso no podemos controlarlo.
causal exposición-enfermedad. Por otra parte, hay que estar seguros de
que una variable es realmente confusora,
Factor de confusión porque el control innecesario de una varia-
Efecto ble puede reducir la precisión e incluso intro-
(enfermedad) ducir un sesgo en el estimado de efecto.
Factor de riesgo
(exposición) Los factores de confusión se pueden
controlar
El fenómeno de la confusión consiste • En la fase de diseño:
en encontrar una medida del efecto de un – Asignación aleatoria (aleatoriza-
FR sobre una enfermedad que no es real, ción).
porque otra u otras variables (otros facto- – Apareamiento o emparejamiento.
res de riesgo) están interfiriendo y alteran- – Restricción (especificación de cri-
do la verdadera asociación entre el FR que terios de inclusión y exclusión).
interesa estudiar y el efecto o enfermedad. • En la fase de análisis:
Se dice que hay confusión cuando la – Estratificación.
medida del riesgo difiere antes (estimación – Análisis multivariante.
La epidemiología en la neumología ocupacional 15

Los sesgos de selección y de informa- lógicos dependen de la validez y la fiabili-


ción tienen más dificultad para corregir- dad de las variables importantes.
se, pues no se pueden controlar en el aná-
lisis, sólo en el diseño. Necesitan una minu- Validez es la capacidad de una prueba
ciosa planificación del estudio para tener para distinguir entre aquellos individuos
presentes todas las posibles fuentes de que tienen la enfermedad (u otra caracte-
error y sesgo, ya que una vez que se ha rea- rística) y aquellos que no la tienen. Cada
lizado el estudio no hay posibilidad de tipo de medición (RMN, Rx, pruebas de
corrección. Otro concepto muy importan- laboratorio, entrevistas) puede requerir un
te en epidemiología que debe ser diferen- enfoque especial de verificación de la cali-
ciado del sesgo es la interacción o modifi- dad. Es preciso establecer un compromiso
cación del efecto. Se emplean estos térmi- entre exactitud del resultado, costes y moles-
nos para describir una situación en la cual tias, lo que puede dar lugar a adoptar ins-
dos o más factores de riesgo modifican el trumentos de medida con errores relati-
efecto que cada cual tiene sobre la ocu- vamente importantes. Es preciso establecer
rrencia de la enfermedad estudiada. La un valor de referencia o prueba de oro que
interacción puede ser definida de dos en ocasiones puede no ser del todo válida.
maneras diferentes: Idealmente, las desviaciones con respecto
• La interacción ocurre cuando el efec- a la misma, si las hay, deben ser aleatorias,
to de un factor de riesgo A sobre la pro- no deben variar en dependencia con la
babilidad de que se produzca una exposición principal y el resultado estudia-
enfermedad Y, no es homogéneo para do u otras variables de interés, como el
los distintos estratos formados por una tiempo de reclutamiento en el estudio, etc.
tercera variable Z. Lo mismo es aplicable a los cuestiona-
• La interacción se produce cuando el rios, cuya validez debe ser verificada, ya
efecto conjunto observado de A y Z que es necesario conocer si hay errores de
difiere del que cabe esperar si los efec- clasificación y si son diferenciales o no dife-
tos de A y Z fueran independientes renciales. El uso de historias clínicas que
En el análisis de todo estudio epide- no son concebidas específicamente con
miológico se debe valorar la presencia de objetivos de investigación, puede ser pro-
interacción entre las variables estudiadas blemático. A menudo no están estanda-
y, si existe, cuantificar la magnitud del efec- rizadas y les falta información relevante.
to de cada una de ellas. En este caso, no
se deben calcular medidas ajustadas por- Fiabilidad (replicabilidad) es el grado
que impedirían observar el efecto de la en que los resultados obtenidos por una
interacción entre las variables. prueba son ratificados cuando la prueba
se repite. Evalúa el grado en que los resul-
Validez y fiabilidad tados concuerdan cuando se obtienen de
La presencia y la fuerza de asociacio- diferentes maneras o de la misma mane-
nes observadas en los estudios epidemio- ra, pero en diferentes momentos.
16 Aspectos generales

TABLA IV.
Resultados de la prueba de oro
Resultados del estudio Positivos Negativos Total
Positivos a b a+b
Negativos c d c+d
Total a+c b+d N

Sensibilidad = a/(a + c)
Especificidad = d/(b + d)

Ambos conceptos (validez y fiabilidad) el fin de prevenir y controlar los riesgos


pueden ser evaluados mediante índices: profesionales, así como las enfermedades
sensibilidad, especificidad, coeficiente Kap- y lesiones asociadas a ellos.
pa y coeficiente de correlación interclase, La vigilancia de la salud ocupacional
entre otros. Sensibilidad y especificidad suele referirse a dos amplios conjuntos de
también se utilizan en la evaluación de actividades en el campo de la salud: la vigi-
pruebas diagnósticas y cribados. En estos lancia de la salud pública se refiere a las
casos, también son de utilidad los valores actividades emprendidas por las adminis-
predictivos positivo y negativo. traciones públicas dentro de sus respecti-
Sensibilidad es la capacidad de una vos ámbitos de competencia para contro-
prueba de identificar correctamente a lar y realizar el seguimiento de las enfer-
aquellos individuos que tienen la enfer- medades y lesiones profesionales. Este tipo
medad (o característica) de interés. Espe- de vigilancia se basa en una población, es
cificidad es la capacidad de una prueba de decir, en la población activa. Los episodios
identificar correctamente a aquellos indi- registrados son diagnósticos sospechados
viduos que no tienen la enfermedad (o o establecidos de enfermedad o lesión pro-
característica) de interés. fesional. La vigilancia médica se refiere a
El cálculo de sensibilidad y especifici- la administración de pruebas y la aplica-
dad para una variable dicotómica se pue- ción de procedimientos médicos a traba-
de representar según la tabla IV. jadores en concreto, que se encuentran
en situación de riesgo de morbilidad pro-
fesional, con el fin de detectar algún tras-
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA torno de origen profesional y detectar en
los participantes pautas patológicas posi-
La vigilancia de las enfermedades y blemente producidas por esas exposicio-
lesiones profesionales consiste en el con- nes. La vigilancia médica suele tener un
trol sistemático de los episodios relaciona- ámbito de aplicación amplio (atención pri-
dos con la salud en la población activa, con maria, atención especializada, medicina
La epidemiología en la neumología ocupacional 17

del trabajo) y constituye el primer paso cohort of U.S. bituminous coal miners and ex-
miners. Am J INd Med 1995; 27: 137-51.
para detectar la presencia de un proble-
3. World Health Organization. Report of the Joint
ma relacionado con el trabajo. Se trata ILO/WHO Committee on Occupational Health.
pues, de programas de cribado o screening Epidemiology of Work Related Diseases and Acci-
que permiten detectar a los trabajadores dents. Geneva, 1989.
con mayor probabilidad de tener una 4. McMahon B, Pugh TF. Principios y métodos de
epidemiología. México: Ed. Copilco; 1988.
enfermedad relacionada con el trabajo.
5. Hernberg S. Introducción a la epidemiología ocu-
Los sistemas de vigilancia pueden impli- pacional. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 1995.
car la observación sistemática de todas las 6. Kuljukka T, Vaaranrinta R, Veidebaum T, Sorsa M,
enfermedades de la población trabajado- Peltonen K. Exposure to PAH compounds among
ra de una empresa, de un sector de activi- cokery workers in the oil shale industry. Environ
Health Perspect 1996;104 (Suppl 3): 539-41.
dad o de una ocupación determinada. En
7. Lewis RJ, Friedlander BR, Bhojani FA, Schorr WP,
otras ocasiones la vigilancia se centra en Salatich PG, Lawhorn EG. Reliability and validity
enfermedades específicas (asma, mesote- of an occupational health history questionnaire.
lioma pleural, etc.) denominadas eventos J Occup Environ Med 2002; 44: 39-47.
centinelas, porque su detección denota el 8. de Vocht F, Zock JP, Kromhout H, Sunyer J, Anto
JM, Burney P, et al. Comparison of self-reported
efecto nocivo de una exposición laboral occupational exposure with a job exposure matrix
indeseada. Como en cualquier otra activi- in an international community-based study on
dad epidemiológica, la metodología de asthma. Am J Ind Med. 2005; 47: 434-42.
diagnóstico, notificación y registro del sis- 9. Merletti F, Soskolne CL, Vineis P. Epidemiología
tema de vigilancia debe ser rigurosa, para y estadística. En: Enciclopedia de salud y seguri-
dad en el trabajo. Madrid: Ministerio de Trabajo
que los resultados y conclusiones sean váli- y Asuntos Sociales; 1998.
dos y fiables. Las pruebas diagnósticas 10. Cook RJ, Sackett DL. The number needed to tre-
deben tener alta sensibilidad y especifici- al: a clincally useful measure of treatment effect.
dad y los sistemas de información y regis- BMJ 1995; 310: 452-4.
tro deben poseer suficiente calidad. Posi- 11. Hill AB. The environment and disease: Associa-
tion or causation? Proc R Soc Med 1965; 58: 295-
blemente, los avances en la caracterización 30.
de los polimorfismos genéticos implica- 12. Last JM A dictionary of epidemiology. Nueva York:
dos en las diferentes enfermedades, per- Oxford University Press; 1995.
mitirán la identificación de los individuos 13. Checkoway H, Pearce N, Kriebel D. Research
susceptibles en el futuro próximo(16). methods in occupational epidemiology. New York:
Oxford University Press; 2004.
14. Tager IB. Current view of epidemiologic study
designs for occupational and environmental lung
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bal Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: Sanidad; 2006.
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2. Attfield MD, Seixas Ns. Prevalence of pneumo- occupational health practice. AAOHN J 2005; 53:
coniosis and its relationship to dust exposure in a 534-42.
2 Exposición laboral y prevención técnica
Javier Madera García, Jesús Álvarez Santos

INTRODUCCIÓN litar los datos básicos más relevantes que se


utilizan en la actualidad, respecto a exposi-
La Organización Mundial de la Salud ción laboral y enfermedades respiratorias
(OMS) afirma que más de dos millones y inducidas. La profundización en la investi-
medio de nuevos casos de enfermedades gación en este campo requiere de las técni-
respiratorias crónicas (año 2003) se deben cas de búsqueda bibliográfica habituales.
a la exposición en el trabajo de sustancias En este sentido, puede resultar útil consul-
peligrosas. La EU, al definir las actuaciones tar algunas fuentes de información citadas
preventivas prioritarias, sitúa como factor de forma específica en la bibliografía(4,5), así
de máxima importancia al riesgo quími- como los libros de Sanz Gallén y de Hen-
co(1). Existen estimaciones que cifran un drick DJ(7). Igualmente resulta de utilidad
40% de enfermedades del sistema respi- la página web del Instituto Nacional de
ratorio ligadas a exposición química en el Seguiridad e Higiene en el Trabajo
puesto de trabajo(2). Resulta, entonces, evi- (www.mtas.es/insht/), en la que se accede
dente la importancia de la relación existen- a valores límites ambientales y marcadores
te entre la actividad profesional desarrolla- biológicos relacionados. La información
da y el riesgo para la salud, en concreto para puede complementarse con datos publi-
el sistema respiratorio. El análisis realizado cados por Periago Jiménez(8) sobre marca-
por Ordaz Castillo(3) muestra un balance dores biológicos, de gran utilidad en algu-
de la situación en nuestro país. nos casos. El análisis que realiza Guaridno
Solá(9), puede resultar orientativo sobre bús-
queda de datos en Europa.
AGENTES Y SECTORES PATÓGENOS Del borrador de la Lista Española de
Enfermedades Profesionales(4), se extraen
1. Agentes patógenos los siguientes productos que presentan
Dada la enorme cantidad de agentes riesgo para el sistema respiratorio: sílice,
patógenos y actividades profesionales amianto, otros minerales, metales (Al, Cr,
expuestas a ellos, este capítulo pretende faci- V, Be, Mn, Ni, Cd, metales sinterizados),
20 Aspectos generales

arsénico, fósforo y compuestos, F, Br, Cl, estar presentes en el ámbito laboral rela-
I, Sb, ácidos (orgánicos, nítrico y otros), cionadas con la enfermedad. Aunque en
sulfúrico y derivados SOx, alcoholes, alde- algunos casos –como muestra, por ejem-
hídos y cetonas, haluros de hidrocarburo, plo, Madrid Ruges en el sector de peluque-
hidrocarburos alifáticos, aminas, amidas, ría(10)– las evidencias no están confirmadas
amoníaco, nitroderivados, cetonas, epoxi, y se continúa estudiando; una estimación
estireno, éteres, ésteres, isocianatos, orga- bastante aceptada –citada por Cullinana
noclorados y organofosforados, CO, óxi- P(11)– sitúa en un 10% del asma diagnosti-
dos de nitrógeno, carbono, fenol, álcalis, cado en adultos de origen laboral. Además,
bromuro de metilo, benceno, naftal, xile- existen ciertas actividades industriales
no y tolueno, estireno, cianuro, sustancias emergentes, en las que la exposición a
de alto peso molecular y sustancias de bajo bioaerosoles (también denominado “pol-
peso molecular. Cruzando estos resulta- vo orgánico”) puede ser elevada, como
dos con las enfermedades profesionales muestra Douwes J(12): reciclaje, composta-
más habituales oficialmente diagnostica- je, biotecnología, detergentes y alimenta-
das, aparecen como factores de riesgo más ción. Evidentemente, una exposición deta-
importantes: sílice y asbesto, haluro de llada de este tema sería inabarcable por su
hidrocarburo (p. ej., cloruro de metilo, extensión. En este capítulo se indicarán
metil cloroformo, tricloro etileno, tetra- algunos conocimientos básicos sobre asma
clorometileno...), cromo 6, isocianatos, laboral, facilitando bibliografía que permi-
fósforo y humos, níquel, amidas-hidraci- ta profundizar en el asunto.
nas. El cromo y haluros de HC disponen Las sustancias que pueden originar asma
de límites biológicos de exposición. se clasifican (de forma arbitraria, aunque
En lo anterior no se han incluido agen- parece que adecuada) según tengan alto peso
tes cancerígenos, que se obtienen de for- molecular o bajo peso molecular. En la tabla I se
ma fácil consultando la Agencia Interna- facilita una lista publicada por Lampreave
cional para la Investigación del Cáncer Márquez(13). El asma es un problema muy
(www.iarc.fr), o en la legislación vigente importante en la industria química, para
(www.mtas.es/insht). bajas concentraciones de sustancias y com-
Un lugar destacado en este capítulo lo puestos sensibilizantes intermedios. Dada
ocupan los agentes patógenos relaciona- su enorme variedad, su estudio pormenori-
dos con el asma ocupacional. En efecto, la zado excede los límites de este capítulo, y
cantidad de sustancias que pueden provo- deberá utilizarse bibliografía específica.
car asma en el lugar de trabajo crece con- Desde un punto de vista preventivo(14),
tinuamente, así como el conocimiento se recomienda como más útil la actuación
sobre las condiciones en que las mismas técnica (eliminación de polvo), seguida
desarrollan su carácter patológico (p. ej., de la prevención secundaria (una vez
concentración) y el número de diagnósti- detectada la enfermedad) como muestra
cos de afecciones de las vías respiratorias(3). Sastre J(14), si bien esta última todavía nece-
Existen más de 400 sustancias que pueden sita ser mejorada.
Exposición laboral y prevención técnica 21

TABLA I. Sustancias que pueden originar asma(13).


Sustancias de alto peso molecular
Origen vegetal, polvos y harinas Cereales, trigo, centeno, soja, lúpulo, ricino, té, semillas
de algodón y lino, flores secas ornamentales
Alimentos Patatas, legumbres, acelgas, ajo, espinacas
Proteínas animales y extractos de Animales de laboratorio o domésticos, aves (plumas,
órganos de animales excrementos), ostras, esponjas, cangrejos...
Enzimas vegetales y animales Papaína, diastasa, pectinasa, bromelina, tripsina,
pancreatina
Gomas vegetales Látex, caraya, arábica, acacia
Microorganismos Hongos y parásitos (Alternaria, Aspergillus y otros)
Insectos y ácaros Cochinilla, polilla, cucarachas, moscas de río

Sustancias de bajo peso molecular


Sales de metales Platino, cromo, níquel, aluminio, zinc, vanadio,
cobalto...
Maderas Sustancias químicas endógenas (maderas rojas) y
exógenas (aportadas al árbol)
Aditivos
Sustancias químico-farmacológicas Productos intermedios
Sustancias químico-plásticas Isocianatos (poliuretano, plásticos, barnices, esmaltes),
formaldehídos

Más información sobre el asma ocupa- do con esta referencia, en la que se ana-
cional se encuentra en las publicaciones liza otra bibliografía sugerida, los agentes
de Lasse Leira(15) y van Kampen V(16). ocupacionales relacionados con aumento
Chan-Yeung M(17,18) y Moon Bang K(19) que de riesgo de desarrollar EPOC son: cad-
incluyen listas de sustancias. Igualmente, mio, sílice, carbón, amianto, polvos orgá-
puede obtenerse información en las pági- nicos, madera, algodón e isocianatos. Lat-
nas web www. asmanet.com y www.cssst.qc. za(21) aporta más información sobre asma
ca. Respecto a sustancias químicas, puede y EPOC.
consultarse www.mtas.es/insht, así como
la base de datos RISCTOX a través de
www.ccoo.es/ istas. 2. Sectores industriales y riesgos
Igualmente conviene referirse de for-
ma particular a la enfermedad pulmonar 2.1. Sector extractivo y de tratamiento de
obstructiva crónica (EPOC) que según minerales
datos de Buendía García(20) afecta mun- El mineral perjudicial para la salud
dialmente a 7-9/1.000 personas. De acuer- más extendido es el cuarzo (sílice libre,
22 Aspectos generales

despato. Es importante destacar que las


fases del proceso afectadas son todas aqué-
llas en que el polvo puede ponerse en sus-
pensión, y no sólo la extracción. En la
minería de exterior, los puestos de traba-
jo más afectados son: operador manual en
roca ornamental –granito y pizarra–: abu-
jardado, barrenista de martillo, corte y tro-
quelado, corte con radial, labrador, lanza
térmica, martillo picador, pulidora, tala-
Figura 1. Ambiente de polvo en explotación a dradora y lijadora.
cielo abierto. Los límites ambientales de exposición
para estos puestos de trabajo se encuen-
tran en las instrucciones técnicas comple-
SiO2) habiéndose diagnosticado en el Ins- mentarias (ITCs) de obligado cumpli-
tituto Nacional de Silicosis 264 nuevos miento, que publica el Ministerio de
casos en el año 2004. En algún proceso Industria como desarrollo particular del
(fabricación de carburo de silicio) pue- Reglamento de Normas Básicas de Segu-
den encontrarse dos variedades de la síli- ridad Minera.
ce cristalina: tridimita y cristobalita, apen-
sa existentes en la naturaleza. Existen 2.2. La sílice en sectores diferentes al
otros minerales neumoconióticos, aun- extractivo
que su incidencia en la población laboral Es importante tener en cuenta que
es mucho menor que la debida a la sílice, existe riesgo por exposición a sílice en
salvo en el caso del minero del carbón, en algunos sectores industriales que aunque
minería de interior. En general, puede no se dedican a la extracción o tratamien-
decirse que el riesgo inherente a la acti- to de minerales silíceos, incluidos en el
vidad extractiva de interior diferente a apartado anterior, utilizan la sílice como
minería del carbón, tiene su origen en la materia prima (pura o combianda), y en
sílice contenida en las mineralizaciones el proceso puede ponerse en suspensión
que acompañen al elemento extraído, y generando la consiguiente situación de
que el sistema de laboreo puede poner en riesgo. En particular, cabe citar, de acuer-
suspensión (p. ej., vetas de caolín inmer- do con el Protocolo de Vigilancia Sanita-
sas en areniscas con alto contenido en síli- ria Específica editado por el Ministerio de
ce) (Fig. 1). Sanidad y Consumo(22): avance de túneles,
En minería de exterior, el contenido abrasivos, limpieza y reparación de mol-
en sílice del material explotado puede des de fundición, industria de la cerámi-
representar un importante riesgo para la ca (porcelana, loza, refractarios en gene-
salud, particularmente en el caso de explo- ral), cementos, industria del vidrio y cons-
taciones de granito, pizarra, areniscas y fel- trucción.
Exposición laboral y prevención técnica 23

2.3. Industria del sector metal-mecánico controversia, y en ocasiones se va a ele-


(p. ej., automóvil) mentos granulares.
Esta industria es interesante no sólo
como grupo de riesgo relativo, sino por- 2.4. Soldadura
que la misma se compone de múltiples En general, puede hablarse de 4 tipos
actividades comunes a otros sectores. Este de soldadura habituales que de menos a
capítulo ha de considerarse conjuntamen- más limpia, en lo que a generación de
te con el de soldadura, montajes y mante- humos se refiere: semiautomática (MIG/
nimiento y talleres. En general, en el sec- MAG), tradicional con electrodo revesti-
tor se observa una evolución de enferme- do, TIG y arco sumergido.
dades neumoconióticas hacia el asma, En soldadura por arco, se utiliza el
debido a la menor utilización de elemen- “flux”, material de protección compuesto
tos metálicos (y arena de chorreo o lim- de varios elementos no siempre inocuos,
pieza y para reparación de hornos y fun- destacando el contenido en sílice, aunque
diciones) frente a elementos plásticos o no se pone demasiada en suspensión por
similares, además de la introducción de ser un método muy limpio.
resinas (formaldehído, derivados aromá- El “humo de soldadura” que se produ-
ticos...) y aceites y fluidos “de corte metal” ce durante el proceso es una mezcla de
(Metal working fluids) en las fases de estam- gases y partículas. Entre los metales más
pación y prensado. perjudiciales en los humos se encuentra:
Los procesos de soldadura y los efec- hierro (es conocida la siderosis del sol-
tos de tratamientos electrolíticos para pro- dador), Ni, Cd, Cr y berilio en casos muy
tección de chapa y pintado (Zn)generan concretos. En el caso del cromo, lo que se
exposición a humos de metales y gases considera perjudicial son los compuestos
tóxicos. En la fase de estampado aparecen del cromo (hexavalente), por existir ante-
fluidos de corte metal. Durante el monta- cedentes en otros oficios. Suele aparecer
je existen antecedentes de beriliosis y side- más en soldadura manual con aporte, y
rosis y riesgo nuevamente por humos de principalmente si se suelda acero inoxida-
soldadura. En la fase de pintura tradicio- ble. Pueden aparecer diversos gases
nalmente se utilizaron disolventes para (monóxido de carbono, monóxido de
desengrasado, con muchos componentes nitrógeno, ozono, fosgeno...) (Fig. 2).
volátiles orgánicos (además de las opera- Es sobradamente conocida la nocivi-
ciones previas de lijado con abrasivos). Pos- dad de los gases de soldadura cuando se
teriormente, se comenzaron a aplicar pin- presentan casos agudos, aunque sobre sus
turas tipo poliuretano, que incorporan iso- consecuencias a largo plazo, para exposi-
cianatos en el endurecedor. ciones no muy elevadas, existen discrepan-
Los frenos, tradicionalmente fabrica- cias. Esto es debido a la influencia de dife-
dos con asbesto (hasta un 40% de criso- rentes factores: diferencias de procesos de
tilo) han sido sustituidos por elementos soldadura, diferencias según la naturale-
tipo fibra, aunque en estos existe cierta za de los humos y nivel de exposición, fac-
24 Aspectos generales

exposición a disolventes y pintura. En el


caso de la soldadura, además de los ries-
gos comentados en ese apartado, pueden
producirse sustancias específicas del pro-
ceso particular considerado (p. ej., óxidos
de vanadio al reparar quemadores de
gasoil). En lo relativo a la exposición de
amianto, es preciso tener en cuenta que,
aunque actualmente las empresas de eli-
minación de este producto están especia-
Figura 2. Soldador expuesto a humos de sol- lizadas, hasta hace pocos años esta tarea
dadura. era realizada en muchos casos por traba-
jadores de montaje o mantenimiento.
Dada la especial peligrosidad del
tores externos (tabaco, asbesto, etc.), des- amianto, es fundamental conocer si hubo
plazamiento y versatilidad del soldador, o no exposición laboral al mismo, y cuan-
etc. En la práctica epidemiológica, esto se tificar la misma, lo que es francamente
traduce en una dificultad para realizar difícil dada su enorme utilización en años
estudios, puesto que no se pueden consi- pasados. Para obtener una idea general
derar los soldadores como un grupo de su aplicación habitual, se puede par-
homogéneo. En cuanto al asma profesio- tir de sus propiedades: muy buen com-
nal, están en aumento las evidencias que portamiento como aislante térmico, eléc-
soportan su relación con la soldadura. trico, resistencia al fuego, friable y en
algunos casos, muy buena respuesta al
2.5. Montajes y mantenimiento-exposición a ataque químico. Por ello, su utilización
asbesto fue masiva en aplicaciones para trabajar
Los trabajadores del sector pueden con elevada exposición a calor, como en
estar expuestos a situaciones de máximo el caso de procesos siderometalúrgicos
riesgo, tanto por las sustancias de su donde era utilizado como refractario
ambiente de trabajo como por el tipo de (alto horno...), o en las pastillas de los
tarea desarrollada (raspados, cortes, lija- frenos de automóviles (existiendo mucha
dos, etc.), que contribuye a poner en sus- controversia sobre su peligrosidad real
pensión los elementos perjudiciales. Ade- en este sector). Igualmente fue utilizado
más, la variación de destinos y condicio- para evitar fugas de calor en tuberías (cal-
nes de trabajo a lo largo de la vida laboral deras y máquinas de los barcos, centrales
es enorme, con las consiguientes dificul- térmicas) o como elemento de estanquei-
tades para valorar correctamente su expo- dad en procesos de alta reactividad
sición. (industria química, plásticos, petróleo...)
Los riesgos generales más importantes además de en construcción (fibrocemen-
son: amianto, derivados de soldadura y tos) (Fig. 3).
Exposición laboral y prevención técnica 25

das son: Pseudomonas, Acinetobactis, Ente-


robacter, Escherichia coli y Mycobacterium spp.
Además existen riesgos de desprendi-
mientos de hidrocarburos aromáticos
policíclicos (PAHs) al aumentar la tem-
peratura. Ciertos componentes pueden
provocar asma u otras alteraciones, como
neumonitis lipoidea, según refiere Simp-
son(22). También pueden presentarse los
riesgos inherentes a la soldadura y pintu-
Figura 3. Trabajadores eliminando amianto. ra, incluso menos controlados que en
otros sectores, dependiendo de la impor-
tancia de las mismas.

Otra forma de acercarse a su utiliza- 2.7. Madera, carpintería y papel


ción pasada consiste en examinar los ele- En el sector de la madera es habitual
mentos que actualmente lo sustituyen: el asma. También existen contaminantes
minerales como wollastonita, atapulgita, químicos (arsénico, Cr y Ni) derivados de
vermiculita, mica; fibras (basálticas, lanas tratamientos protectores. Barcenas(24) pre-
de roca, fibras de vidrio y fibras cerámi- senta el riesgo carncerígeno del polvo de
cas) y, menos desarrolladas, fibras orgá- madera, dependiendo del tipo. El polvo
nicas (poliacrilonitrilo, poliéster, ara- de madera, dependiendo del tipo, puede
mid), y plásticos de altas prestaciones ser cancerígeno(23).
(teflón). En la industria del papel puede darse
Los sectores en que más se detectan exposición a cloro y cadmio (por blan-
enfermedades del pulmón vinculadas al queo), así como afecciones debidas a los
asbesto son: astilleros, mantenimiento de componentes (incluso orgánicos) de la
buques e industrial, montaje, construcción madera. Existen evidencias epidemiológi-
y aislamientos. cas de cáncer de pulmón en diversos estu-
Para valorar su posible acción perjudi- dios en el sector, relacionados con algún
cial, es preciso tener en cuenta que, el tipo de tinta, y, en parte, con posible expo-
amianto había de pasar a fibras, lo que no sición a amianto, sobre todo en tareas de
siempre era posible (p. ej., amianto embe- mantenimiento.
bido en baquelita o materiales tipo hule). En ambos casos se utilizan disolventes,
existiendo riesgo de exposición a formal-
2.6. Talleres pequeños y medianos dehído e isocianatos.
El riesgo principal existente en este
sector es la exposición a los denomina- 2.8. Siderurgia y metalurgia
dos “fluidos de corte metal” (inglés Los procesos siderúrgicos y metalúrgi-
MWF). Las bacterias principales detecta- cos son bastante complicados, por lo que
26 Aspectos generales

lo más sencillo es dividir las posibles expo- En procesos de limpieza y reparación


siciones de acuerdo con las etapas de los del horno alto o de algún elemento refrac-
mismos. tario, puede surgir exposición a amianto
En la planta de sinterización (aglome- durante las tareas de mantenimiento.
ración del mineral fino antes de introdu- Los procesos electroquímicos de aca-
cirlo en el alto horno) se producen emi- bados de piezas por cuestión de protec-
siones de gases residuales y polvo (AS, Cd, ción o estética, pueden generar exposicio-
Zn, HF, HCl, SO2, NOx, CO2). A continua- nes importantes a Zn, Ni, Cr fundamen-
ción se produce la pelletización (mezcla talmente. El Cd puede aparecer asocia-
de mineral menudo con agua y sustancias do en trazas al Zn.
adicionales que dan lugar al pellet, que se
cocerán en los quemadores, sobre parri- 2.9. Fundición y forja
llas móviles). Esta parte del proceso tiene La fundición se realiza en hornos de
menos riesgos que la anterior. cuba y en hornos de fundición eléctrica.
El material pasa al alto horno, que se Las emisiones gaseosas incluyen CO, SO2,
llena por arriba en capas de carga y coque, F, NOx, fenol, amoníaco, aminas, y tra-
retirándose por abajo el hierro fundido zas de compuestos de cianuro e hidrocar-
y la escoria, inyectando además en la par- buros aromáticos.
te inferior del horno aire caliente en flu- Existe riesgo de exposición a polvo con
jo invertido. Se forma un polvo (denomi- alto contenido en sílice durante la prepa-
nado en ocasiones “humo marrón”) que ración de la arena para moldes y para
ha de ser depurado. El polvo es rico en machos, así como durante su fabricación,
hierro, y puede contener trazas de As, Cd, la colada, enfriamiento de piezas fundi-
Zn. Como gases: COx, SO2, NOx, H2S, das, vaciado de formas y tratamiento de la
HCN. En vez de alto horno, el proceso superficie de las piezas obtenidas (desbar-
anterior se realiza en plantas de reducción dado), además de durante la limpieza y
directa (hornos de cuba o giratorios). reparación de los moldes.
Para producir el acero bruto se elimi- En la fundición de piezas pequeñas
nan los productos que afectan al mismo, existe el riesgo de exposición a formalde-
bien en su estado gasesoso durante la pro- hído, fenoles y amoníaco.
ducción del acero, bien como escoria. Pue-
den producirse polvo (Cd, Cr, Mn, Ni, V, 2.10. Cerámica
Zn) y gases (NOx, SO2, F) además de amo- Existe riesgo por exposición a polvo de
níaco, fenol hidróxido de azufre y com- sílice (feldespato), la cual, en granulome-
puestos cianógenos, dependiendo del pro- tría extremadamente fina es componente
ceso. fundamental de alguna pasta utilizada en
En la posterior laminación del acero, porcelana. Existe riesgo de exposición a
puede producirse: cascarilla, gases residua- metales y, a consecuencia de los barnices,
les (como los anteriores), ácidos sulfúri- riesgo de aldehídos, cloro, humos metáli-
co, clorhídrico, nítrico y fluorhídrico. cos (cocción) y gases tóxicos.
Exposición laboral y prevención técnica 27

2.11. Fabricación y aplicación de pinturas y Los contaminantes químicos más


barnices importantes detectados durante el proce-
Existe riesgo en los pigmentos (sales so son: Be, Cr, Ni, Cd, Al, Sb, Cu, Au, Ag,
metálicas, fundamentalmente Cr), en las Rh. El amianto está en desuso. Aparece
resinas (si son tipo epoxi pueden llevar igualmente sílice (en poca concentración),
derivados fenólicos, si son tipo poliureta- ácidos, bases y sales.
no suelen llevar diisocianatos, las natura-
les pueden incluir colofonia). 3.3. Producción de medicamentos o
En profesionales de la aplicación de principios activos
pintura, los principales riesgos a que pudo Los principios activos pueden apare-
estar sometido a lo largo de su vida profe- cer en diferentes formas físicas a lo largo
sional son: sílice (chorreo), cromo (pig- del proceso, con el riesgo adicional de
mentos), disolventes (cloruro de metile- acceder al organismo de una forma dife-
no, benceno, etil-benceno, xileno, tolue- rente a aquélla para la que están previstos.
no), isocianatos (pinturas de base poliu- Puesto que por su propia naturaleza dan
retano). En el caso de disolventes basados lugar a reacciones en el organismo, debe-
en hidrocarburos, puede consultarse en rían ser bien conocidos sus efectos, lo que
Caldwell DJ(25). no es el caso. Ni siquiera existen valores
límites para los mismos, y las hojas técni-
3. Sectores con indicios o controversia cas o de seguridad que los acompañan en
ocasiones no siguen criterios higiénicos o
3.1. Plantas de compostaje(26) biológicos, solo de seguridad. De hecho,
Existe riesgo de exposición a compues- la forma de validar un principio activo es
tos orgánicos volátiles (COV), pues la degra- mediante la farmacopea, no existiendo
dación de la materia orgánica produce alco- demasiadas evidencias biológicas en algu-
holes, cetonas, ésteres y ácidos grasos. En nos casos.
un estudio de 8 plantas se detectaron 58 En el sector farmacéutico, existen ante-
especies químicas orgánicas, de las cuales cedentes de problemas respiratorios, como
3 eran tóxicas por inhalación y 11 nocivas, muestra Zuskin(28).
además de darse algunos cancerígenos: ben-
ceno, dicloroetano, tricloroetileno, disul- 3.4. Construcción. Túneles
furo de carbono, diclorometano, tetraclo- Los problemas más importantes en el
ruro de carbono y tetracloroetileno. sector de la construcción son: exposición
a amianto (en tareas de desmontaje de
3.2. Joyería(27) construcciones antiguas con fibrocemen-
Es un sector poco estudiado y conoci- to, o de desmontaje de aislamientos con
do, por ser un sector muy atomizado y base amianto, si bien esto ya hace años
fuerte carácter tradicional, con trabajado- lo realizan equipos especializados); expo-
res poco formados –especialmente en sición a sílice (en el hormigón, roca orna-
temas preventivos–. mental y chorreo de arena); exposición a
28 Aspectos generales

humos de asfalto al instalar telas asfálticas justifican la relación entre exposición a


(p. ej., en techos) y riesgos del sector de cemento y cáncer de pulmón, sin ser con-
la pintura. Todos estos riesgos, y en par- cluyentes.
ticular la sílice, apenas están referencia-
dos en nuestro país. En el caso de la síli- 4. Algunos criterios generales
ce, en Finlandia incluso se encontró ele- Para evaluar la posible existencia (que
vada exposición en el caso de trabajado- después debe ser cuantificada) de sustan-
ras del sector de la limpieza. cias patógenas en un puesto de trabajo
En el caso de la exposición a asfalto (pasado o futuro), es muy importante
durante su aplicación en carreteras, algún interpretar los datos de que se dispone,
estudio comenta que, sería preciso pro- no siempre adecuados para un análisis
fundizar en la investigación del tema, sanitario o preventivo. A continuación se
ante la sospecha de nocividad de dicha presentan algunas ideas que pueden resul-
sustancia. tar de ayuda:
En la construcción de túneles, existen – Suele ser de mucha utilidad la hoja de
evidencias de descenso de la capacidad seguridad del producto.
pulmonar, relacionadas con exposición – Es fundamental valorar la posibilidad
a polvo, gases de explosivos y gases de esca- de que un material adquiera su estado
pe de vehículos diesel. Particularmente nocivo. Para ello es necesario, en oca-
importante parece el efecto del dióxido siones, conocer el proceso, no basta
de nitrógeno. con la información sobre la existencia
o no del material. Debe exigirse que la
3.5. Fábrica de cemento información facilitada por otros depar-
Existen diversos tipos de cemento, que tamentos (en particular la historia labo-
se encuadran en dos grandes grupos: ral) tenga una base tan rigurosa como
cemento “Pórtland” y cemento “Blanco”. sea posible.
El más habitual es el cemento Pórtland, – El riesgo de contaminantes en el
constituido por una mezcla de CaO, SiO2, puesto de trabajo no debe descartar-
Al2O3, Fe2O3, MgO y trazas de selenio, talio se porque su cantidad sea muy peque-
y otras impurezas, pudiendo incluir cro- ña, sin medición o justificación ade-
mo hexavalente. Existe controversia en el cuada. Por ejemplo, el Cd que apare-
sector (Meo(29) presenta una revisión al ce con el Zn como trazas puede supe-
respecto), consecuencia de la cual la agru- rar en total los niveles permitidos de
pación europea CEMBUREAU ha promo- exposición laboral.
vido un estudio para realizar durante 5 – La información obtenida que presen-
años e intentar extraer alguna conclusión te términos “generales” o inespecíficos
firme. El riesgo para las vías respiratorias ha de ser revisada, en ocasiones con
altas, sin ser definitivo, cuenta con mucha profundidad. Dos ejemplos muy habi-
casuística a su favor. Existen, igualmente, tuales son las “resinas” y los “disolven-
estudios –como muestra Smailyte(30)– que tes”. Las primeras pueden contener
Exposición laboral y prevención técnica 29

componentes fenólicos, isocianatos o siguen utilizando métricas antiguas y que,


colofonia. Los “disolventes”, pueden por tanto, pueden estar obsoletas. De
incluir alcoholes, hidrocarburos aro- hecho, existe una neumoconiosis residual
máticos o clorados, ésteres, éteres, ceto- aunque se disminuyan notablemente los
nas, nitroparafinas y otros, como mues- niveles de polvo, lo que entienden puede
tra Caldwell(25). deberse, entre otros motivos, al modelo
inadecuado de aspiración. De ser cierta
la hipótesis, algunas evaluaciones (V2O5,
ASPECTOS TÉCNICO-PREVENTIVOS Cr) estarían evaluándose de forma inco-
DE LA NEUMOLOGÍA rrecta.
OCUPACIONAL
1. Los límites de la prevención técnica
Como idea de la dificultad que entra- en la práctica
ña la medición y valoración de la exposi-
ción laboral a sustancias patógenas, pue- 1.1. Eliminación del agente patógeno
de presentarse el hecho de que no exista Los métodos habituales de eliminación
unanimidad al considerar la respuesta del del agente patógeno son: eliminación en
cuerpo ante la exposición a partículas peli- vía húmeda o captación mediante aspira-
grosas, en cuanto a relación entre tamaño ción.
de partículas y retención de las mismas. El primer caso incluye un método habi-
El convenio sobre polvo (materia par- tual de lucha contra el polvo: humectar el
ticulada) respirable oficialmente acepta- material para evitar que se ponga en sus-
do se encuentra en la norma UNE-EN pensión. A continuación se exponen los
481, y es en el que se basan los aparatos principios que rigen su correcta aplica-
de medición de polvo (salvo en algunos ción:
casos, como ocurre con la minería del car- – El caudal de agua y boquilla generado-
bón en nuestro país, en que se utiliza la ra de niebla (si se aplica) han de ser
denominada “curva de Johannesburgo”, optimizados en consumo, caudal...
que está previsto sustituir por el criterio – El agua o niebla ha de actuar directa-
de la norma próximamente). Dicha nor- mente sobre el foco de producción de
ma recoge la “curva respirable”, métrica polvo.
utilizada para evaluar la exposición a pol- – El suministro de agua ha de ir sobra-
vo respirable. No obstante, algunos auto- do, integrado en una red general.
res como Johnson(31) defienden que, se El segundo método habitualmente uti-
puede producir un error importante al lizado para eliminar el elemento agresi-
utilizar dicha métrica. Consideran que los vo es la captación (de polvo, humos,
niveles de polvo y granulometría existen- gases...) en cualquiera de sus variantes:
tes en los puestos de trabajo han dismi- captación localizada o global. En este caso
nuido y cambiado radicalmente al moder- se deben de tener en cuenta algunas con-
nizarse las industrias, mientras que se sideraciones:
30 Aspectos generales

lo aísla del agente agresivo. Los defectos


más habituales que se presentan al utili-
zar máscaras y filtros son: mala selección
(no todos sirven para todo), infrautiliza-
ción del mismo y utilización del mismo en
condiciones inadecuadas. Este último
hecho suele ser tenido poco en cuenta: los
protectores son válidos para una concen-
tración exterior determinada. Por encima
de la misma, bajan su rendimiento. Lo mis-
mo ocurre cuando se tupen.
Otra forma de proteger al trabajador
es mediante cabinas de protección, para
las que es preciso tener en cuenta algunas
consideraciones:
– La cabina ha de tener circuito de ven-
tilación.
Figura 4. Captación inadecuada de polvo (no – La cabina ha de estar prevista para ser
se elimina). utilizada cerrada y garantizando estan-
queidades, independientemente de la
época del año. Además, es preciso velar
– Un rendimiento óptimo de la capta- porque el operario la utilice como es
ción exige la debida estanqueidad del debido (puertas y ventanas cerradas...).
sistema, mantenimiento adecuado, y – Otra concepción de cabina o cerra-
diseño inicial correcto. miento consiste en aislar la máquina
– La captación debe enviar el material a que genera el agente patógeno.
un depósito y eliminarlo, no enviarlo
a otra parte de la instalación (es decir: 1.3. Algunos errores de concepto habituales
“alejando” el problema). – Las soluciones técnicas para produc-
– La captación localizada ha de realizar- ción no son soluciones higiénicas. Es
se y diseñarse según norma o cálculos habitual encontrar mejoras en proce-
asimilables a norma en su defecto sos que se presentan como mejoras
(Fig. 4). higiénicas, cuando en realidad son
mejoras de producción, y estarán supe-
1.2. Aislamiento del trabajador ditadas a la misma (p. ej., agua en plan-
La utilización de equipos de protec- tas de pizarra, campanas en laborato-
ción personal (máscaras con filtros, respi- rios químicos, captación localizada para
ración autónoma o pantalla de aire indu- ahorrar aire).
cida mediante una bomba personal) es un – La solución propuesta ha de estar defi-
método de protección del trabajador que nida y acordada por todos los departa-
Exposición laboral y prevención técnica 31

mentos involucrados (prevención, pro- 10. Madrid Ruges L, Gómez Martínez M, Alday Figue-
ducción y mantenimiento). roa E. Asma bronquial y la exposición a persulfa-
tos en el sector de la peluquería. Med Segur Trab
– La existencia de medios de protección, 2004; vol L 196; 63-72.
aunque sean colectivos, no permite 11. Cullinan P, Tarlo S, Nemeres B. The prevention
suponer su utilización. Es el caso fre- of occupational asthma. Eur Respir J 2003; 22;
cuente de los soldadores y la extracción 853-60.
localizada que, de haberla, en muchos 12. Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D. Bioae-
casos no llega al punto de soldadura. rosol health effects and exposure Assessment: pro-
gress and prospects. Ann Occup Hyg 2003; 47 (3):
– Es bastante frecuente encontrar distin- 187-200.
tas exigencias reales de prevención para 13. Lampreave Márquez JL, Alday Figueroa E, Buen-
las empresas subcontratadas que para día García MJ, Gómez Martínez Mª. Asma profe-
la empresa principal. sional. Med Segur Trab 2004; vol L 194: 57-64.
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32 Aspectos generales

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3 El tabaco en el medio laboral
Isabel Nerín de la Puerta

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL res incrementa el riesgo de siniestros


TABAQUISMO EN EL ENTORNO (incendios) y de accidentes laborales; en
LABORAL la higiene industrial se contempla el con-
trol de contaminantes ambientales, y el
1. Introducción ACHT lo es; respecto a la ergonomía y psi-
La inclusión del tema del tabaco den- cosociología la existencia de trabajadores
tro de la salud laboral está plenamente jus- que fuman en el espacio laboral genera
tificada, debido al efecto que tiene sobre conflictos con otros trabajadores; por últi-
la salud respirar aire contaminado por mo, dentro de la vigilancia de la salud es
humo de tabaco (ACHT), también llama- bien conocido que los fumadores tienen
do humo ambiental de tabaco o humo de más morbilidad y que la exposición al
segunda mano. En el medio laboral la ACHT también es causa de enfermedad.
exposición a carcinógenos del humo de Recientemente en España la ley
tabaco afecta a más personas que cualquier 28/2005 de medidas sanitarias frente al
otro tipo de exposición a sustancias quí- tabaquismo y reguladora de la venta, el
micas carcinógenas, debido a que la prin- suministro, el consumo y la publicidad de
cipal contaminación de interiores la cons- los productos del tabaco(2), establece la
tituye el ACHT. Por ello, la necesidad de limitación para fumar en el lugar de tra-
una regulación de esta exposición en el bajo en espacios cerrados. Todo ello justi-
lugar de trabajo resulta evidente. fica la inclusión del tabaquismo como un
Por otro lado, la ley de prevención de aspecto más a contemplar dentro de la
riesgos laborales(1) divide la prevención salud laboral.
laboral en cuatro áreas: seguridad, higie-
ne, ergonomía y psicosociología, y vigilan- 2. Fundamento de la regulación
cia de la salud. Existen argumentos sóli- Conviene precisar que actualmente el
dos para abordar el tabaquismo desde término de tabaquismo pasivo no se con-
cualquiera de ellas. Dentro de la seguri- sidera suficientemente adecuado, entre
dad, la presencia de trabajadores fumado- otras cosas, porque implica una connota-
34 Aspectos generales

ción de pasividad del no fumador que no TABLA I. Carcinógenos del ACHT (listado
se corresponde con la realidad. Es prefe- incompleto).
rible utilizar la terminología de exposición • Alquitrán (utilizado como asfalto)
al ACHT o, en cualquier caso, tabaquismo • Arsénico (veneno mortal muy potente)
involuntario. • Cadmio y níquel (utilizados en baterías)
La regulación del consumo de tabaco • Cloruro de vinilo
en espacios públicos, incluido el lugar de • Creosota
trabajo, se basa exclusivamente en argu- • Formaldehído (conservante orgánico
mentos relacionados con la protección de usado en laboratorios forenses)
la salud de los no fumadores. Y es fácil de • Polonio 210 (radiactivo)
entender si se conoce la composición del • Uretano
ACHT.
El humo ambiental del tabaco es una
mezcla de la corriente principal exhalada
por el fumador y el humo del cigarrillo en componentes del ACHT, dado que tales
su combustión espontánea (corriente sistemas son efectivos para retirar las par-
secundaria). La corriente principal proce- tículas del aire, pero no lo son tanto para
de de una combustión con mayor conte- eliminar los gases(3).
nido en oxígeno que es filtrada en su reco- El ACHT respirado por las personas
rrido a lo largo del propio cigarrillo. El que no fuman, resulta una combinación
humo de la corriente secundaria se pro- compleja de más de 4.000 productos quí-
duce a partir de una combustión espontá- micos en forma de partículas y gases, que
nea, es decir, a menor temperatura y con incluye irritantes y tóxicos sistémicos, como
menos oxígeno, y por ello, con mayor con- cianhídrico, dióxido de azufre, monóxido
tenido de productos de deshecho; además, de carbono, amoniaco, formaldehído y
el tamaño de sus partículas es menor, por carcinógenos y mutágenos, como arséni-
lo que alcanza regiones más profundas del co, cromo, nitrosaminas y benzopireno.
territorio broncopulmonar. Estas diferen- En las tablas I y II se muestran unos lista-
cias de origen hacen que muchos de los dos incompletos de carcinógenos y de tóxi-
componentes que en la corriente princi- cos irritantes presentes en el ACHT.
pal se presentan en forma de partículas, Varias agencias y organismos interna-
lo hagan en forma de gases en la corrien- cionales relacionados con la salud han cla-
te secundaria (p. ej., la nicotina). Como sificado el ACHT como carcinógeno. Uno
se ha comentado, la principal contamina- de los informes más recientes es el del
ción de interiores la constituye el humo IARC (Agencia Internacional de Investi-
de tabaco, formado en su mayor parte gación sobre el Cáncer) publicado en
(75%) por humo procedente de la 2004, donde se recoge que el ACHT es un
corriente secundaria. Los modernos siste- carcinógeno para los seres humanos del
mas de limpieza del aire utilizados en loca- grupo 1, para el que no hay un umbral
les cerrados son ineficaces frente a muchos seguro de exposición(4). El Instituto Nacio-
El tabaco en el medio laboral 35

TABLA II. Tóxicos irritantes del ACHT se dan ambos factores de manera propi-
(listado incompleto). cia para que gran parte de la población
• Amoniaco: utilizado como producto de esté expuesta. Por un lado, todavía la pre-
limpieza valencia de tabaquismo sigue siendo ele-
• Acetona: disolvente tóxico vada (31% según los datos de 2003)(8), y
• Acroleína: potente irritante bronquial y por otra, hasta la reciente ley 28/2005, las
causa de enfisema (EPOC) limitaciones al consumo en la práctica
• Cianuro de hidrógeno: veneno mortal eran mínimas. Aunque los riesgos de esta
utilizado como raticida exposición son menores que los que con-
• Monóxido de carbono: mortal en lleva el tabaquismo activo, esta elevada pre-
espacios cerrados por combustión
deficiente (calderas, estufas, braseros…) valencia puede condicionar un impacto
• Metanol: utilizado como combustible de sanitario considerable.
misiles La mayoría de los datos acerca de la
• Tolueno: disolvente tóxico exposición al ACHT procede de estudios
poblacionales con cuestionarios en el
domicilio y en el ambiente laboral, con
nal de la Seguridad y Salud en el Trabajo una prevalencia estimada en torno al 60%.
[National Institute on Occupational Safety and La proporción en España es mayor que en
Health (NIOSH)] ha clasificado el aire con- otros países europeos, debido a los facto-
taminado por humo de tabaco como agen- res comentados con anterioridad: elevada
te cancerígeno y países, como Finlandia, prevalencia de consumo activo y escasa
Alemania y Estados Unidos ya lo incluyen promoción de espacios públicos libres de
como carcinógeno en el lugar de traba- humo.
jo(5). Por otra parte, el informe CAREX, Según un informe del CNPT (Comi-
realizado sobre carcinógenos en el medio té Nacional de Prevención del Tabaquis-
laboral en países de la Unión Europea, mo) se estima que en España el 40% de
recoge que el ACHT es el carcinógeno más las personas que no fuman, están someti-
común en espacios laborales cerrados(6). das a respirar ACHT al menos una hora al
día y el 12% de los no fumadores hasta 8
3. Epidemiología de la exposición al horas al día(9).
ACHT
No existen muchos datos acerca de la 4. Impacto sobre la salud: patología
población expuesta al ACHT. En general, relacionada con la exposición al ACHT
se acepta que la exposición es muy ubicua, Desde 1986 un total de 14 informes
y está directamente relacionada con dos elaborados por instituciones médicas y
factores: el número de personas que medio-ambientales, así como agencias ofi-
fuman en una población y la posibilidad ciales en Europa, Norteamérica y Austra-
de que estas personas puedan consumir lia, han establecido que el consumo invo-
tabaco en espacio públicos compartidos luntario del humo de tabaco constituye
con personas no fumadoras(7). En España un riesgo para la salud pública. En cuan-
36 Aspectos generales

to a la patología relacionada, existen evi- La asociación con enfermedades res-


dencias científicas suficientes de que res- piratorias, como la EPOC y el asma tam-
pirar ACHT, produce en adultos un incre- bién ha sido objeto de múltiples estudios.
mento del riesgo de padecer cáncer de En cuanto al asma, existe un riesgo aumen-
pulmón, enfermedad cardiovascular y tado para padecerla en los individuos
EPOC(10-23). expuestos, y los pacientes asmáticos pre-
La asociación con el cáncer de pul- sentan un mayor índice de exacerbacio-
món es clara y biológicamente plausible, nes. Respecto a la EPOC el papel causal
dada la amplia evidencia que existe sobre de la exposición al ACHT como único fac-
el riesgo asociado al consumo activo. El tor es un tema controvertido, por las difi-
ACHT contiene la mayoría de los carci- cultades metodológicas de los estudios rea-
nógenos presentes también en la corrien- lizados. Sin embargo, sí que existe rela-
te principal del cigarrillo inhalada por el ción con la aparición de síntomas respira-
fumador activo. Los primeros trabajos torios crónicos en la población adulta(28).
que pusieron en evidencia esta asociación
se publicaron en 1981 con el ya clásico 5. Impacto del tabaquismo sobre los
trabajo de Hirayama(24). Desde entonces costes empresariales
diversos estudios epidemiológicos han Como consecuencia del impacto que
añadido consistencia a esta asociación. El tiene el consumo de tabaco sobre la salud,
IARC (Internacional Agency for Research on los trabajadores que son fumadores tienen
Cancer) realizó una revisión exhaustiva más absentismo. La mayoría de los estu-
que incluyó un meta-análisis, en el cual dios que han valorado este aspecto se han
se puso de manifiesto un incremento del realizado en empresas fuera de nuestro
riesgo del 25% para desarrollar cáncer país, pero las conclusiones son igualmen-
de pulmón en mujeres expuestas al te válidas para nuestro entorno. Además
ACHT en el lugar de trabajo. Más recien- de enfermedades graves, como la EPOC
temente en un estudio de cohortes con o cardiopatías, los fumadores son más sus-
amplio control de posibles variables de ceptibles a enfermedades de corta dura-
confusión se ha estimado un exceso del ción que también conllevan pérdida de
riesgo del 34% para desarrollar cáncer días de trabajo. Se estima que los trabaja-
de pulmón entre individuos no fumado- dores que fuman tienen un 30% más de
res expuestos al ACHT(25-26). días de baja (2,5-6 días/año) que los no
En cuanto a la asociación con la enfer- fumadores, que el 14% del absentismo en
medad coronaria, también ha sido revisa- varones se debe al consumo de tabaco y
da en profundidad en diversos informes y que, en general, tienen una mayor morbi-
publicaciones, donde se ha puesto de lidad. Este absentismo produce un coste
manifiesto que respirar ACHT es una cau- añadido y repercute directamente sobre
sa importante y prevenible de enfermedad la productividad, pues supone contar con
cardiaca isquémica, con un incremento personal de sustitución o empleados tem-
del riesgo del 25%(27). porales sin experiencia. Aparte de los cos-
El tabaco en el medio laboral 37

TABLA III. Coste del tabaquismo en la empresa.


Absentismo laboral por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco 261,23
Pérdida de productividad por el consumo de tabaco en el lugar de trabajo 6.000,72
Costes adicionales de limpieza y conservación de instalaciones 1.579,02
Total 7.840,97

TABLA IV. Evolución esperada del coste del do al absentismo, la pérdida de productivi-
tabaquismo en la empresa. dad y costes adicionales de limpieza (Tabla
Año Modelo sin Ley Modelo con Ley III). Calculan que, en España, cada traba-
jador que fuma cuesta a su empresa unos
2005 1.546,0 1.546,0
1.500 euros al año; cálculo que incluye des-
2010 1.754,9 1.639,4
de el coste de bajas laborales, hasta la lim-
2015 1.961,9 1.364,2
pieza del entorno afectado por el humo del
2020 2.169,0 1.118,9
tabaco. Con la aplicación de la nueva legis-
lación (Tabla IV), estos costes podrían redu-
cirse en un 4; 29 y 48% en los 5, 10 y 15 pró-
tes que suponen la pérdida de días traba- ximos años, respectivamente(33).
jados, el consumo de tabaco en el lugar de
trabajo acarrea otros gastos relacionados
con la limpieza, el mantenimiento de orde- CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO DE
nadores y otros equipos sensibles, sistemas EXPOSICIÓN AL ACHT
de ventilación, mobiliario y espacios inte-
riores en general. Se ha descrito un mayor En el momento actual no se han incor-
número de accidentes laborales y mayor porado sistemas de medida ambiental del
riesgo de siniestros, concretamente incen- ACHT en el lugar de trabajo como ocurre
dios por restos de cigarrillos. De hecho, con otros contaminantes ambientales. Sin
las pólizas de seguros frente a posibles embargo, si en el futuro el ACHT se inclu-
incendios pueden modificarse en función ye como carcinógeno laboral este aspecto
de que los trabajadores fumen o no en el se deberá incorporar.
lugar de trabajo(29-32). La exposición al ACHT se puede medir
Un estudio reciente(33) ha evaluado los por métodos directos e indirectos. Entre
efectos sobre los costes que generan los los indirectos cabe destacar los cuestiona-
fumadores y el impacto económico que rios y los métodos observacionales, que
supondrá la aplicación de la nueva ley de miden exposición percibida o aportan
medidas sanitarias frente al tabaquismo(2). información cualitativa. Los métodos direc-
La estimación que realizan es de un coste tos se refieren a la medición de sustancias
anual, por consumo de tabaco, de 7.840 que forman parte del ACHT, de manera
millones de euros para las empresas debi- más precisa y objetiva, que se pueden
38 Aspectos generales

TABLA V. Riesgos según exposición (en concreta, y por otra, sensibilizar a la pobla-
función de la concentración de nicotina ción del riesgo que supone para la salud
ambiental).
el inhalar humo de tabaco ambiental.
• 0-2 µg/m3: bajo riesgo (espacio sin
humo)
• 2-5 µg/m3: riesgo alto: 1/10.000 casos de TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
cáncer de pulmón (bares, restaurantes,
EN EL ENTORNO LABORAL
empresas con zonas de fumadores)
• 5-10 µg/m3: riesgo muy alto: 1/1000
casos de cáncer de pulmón y 1/100 Cabría pensar que, puesto que está pro-
infartos de miocardio (oficinas, pubs, hibido fumar en el lugar de trabajo, los
discotecas…) programas de prevención y tratamiento
del tabaquismo a desarrollar en el entor-
no laboral quedan fuera de lugar. Es cier-
medir directamente en el aire (marcado- to que ahora la empresa tiene la obliga-
res aéreos) o en fluidos corporales o cabe- ción de cumplir la limitación por ley, pero
llo (marcadores biológicos). Los marca- a pesar de esto continúa siendo útil, y qui-
dores aéreos se han utilizado de forma cre- zás ahora más que nunca, conocer todo el
ciente siendo la nicotina el más utilizado. proceso de sensibilización y consenso nece-
La gran ventaja de la nicotina como mar- sario para implantar la nueva norma. Por
cador consiste en ser 100% específico, ade- este motivo se plantea un esquema simi-
más de ser detectable, de muestreo fácil y lar al existente antes de la entrada en vigor
relativamente barato, con métodos de aná- de la ley. Entonces, se recomendaba estruc-
lisis sensibles y económicamente asequi- turar los programas en cinco fases cada
bles(34). La nicotina no es carcinógena, una de ellas con sus distintos conteni-
pero su detección permite establecer rela- dos(36). El modelo sigue siendo válido, aun-
ciones de equivalencia con la concentra- que es necesario adaptarlo a la nueva situa-
ción de cancerígenos totales presentes en ción (Tabla VI). Al igual que se proponía
el ACHT, y de esta manera calcular el ries- antes de la entrada en vigor de la ley
go de la exposición. En la tabla V se mues- 28/2005(2), es importante que todo el pro-
tra el riesgo de cáncer de pulmón según grama se vincule desde un principio a los
diferentes concentraciones de nicotina servicios que gestionan la salud de los tra-
ambientales(35). bajadores, es decir, con los servicios médi-
Independientemente de la evaluación cos y los de prevención de riesgos labo-
objetiva de exposición, se debería incluir rales.
en la historia clínica de todo trabajador o En el nuevo escenario, en la fase ini-
paciente, una breve anamnesis acerca de cial se debe mantener la creación de un
si está o no expuesto al ACHT. De esta grupo de trabajo en el que estén represen-
manera se lograría un doble objetivo: por tados todos los actores implicados: direc-
un lado, recabar información de interés ción, fuerzas sociales con participación de
en la posible etiología de una patología trabajadores fumadores y no fumadores,
El tabaco en el medio laboral 39

TABLA VI. Modelo de intervención sobre tabaquismo en la empresa (adaptado a la nueva


normativa).
Fases Objetivos Contenidos
Inicial Elaborar la intervención según • Creación de Grupo de Trabajo
características de la empresa • Compromiso de la dirección
• Acuerdo con fuerzas sociales
• Consensuar los aspectos
pendientes en la ley
Difusión Comunicar la intervención a • Carta a los trabajadores
toda la empresa • Colocación de carteles
Desarrollo Desarrollar programa para dejar • Inicio del programa de
de fumar deshabituación
Evaluación Evaluar los resultados • Valorar cumplimiento
• Valorar nº de cesaciones
• Valorar reducción de consumo
• Difusión de los resultados
Mantenimiento Mantener “vivo” el proyecto • Valorar beneficios a medio-largo
plazo (absentismo,...)
• Difusión de los beneficios dentro
y fuera de la empresa

servicio médico, servicio de prevención, na referencia que ha valorado este aspec-


etc. Resulta adecuado buscar desde el prin- to y concluyen que el motivo por el que
cipio alianzas para que todas las decisio- los trabajadores abandonan su puesto de
nes sean negociadas y consensuadas. Para trabajo para fumar, no depende de la con-
ello es necesario conocer los fundamen- dición de ser fumador, sino de otro tipo
tos en los que se basan las limitaciones de problemas relacionados directamente
anteriormente descritas. En esta fase se con la actividad laboral(37). En general, las
deben definir aquellos aspectos importan- personas que fuman adaptan con facilidad
tes que la nueva norma deja a decisión de su patrón de consumo a las limitaciones
la propia empresa, como, por ejemplo, la existentes. Esta regulación la realiza el
posibilidad de fumar en los espacios al aire fumador mediante mecanismos de com-
libre o la manera de regular las pausas. En pensación involuntarios, bien alterando
este nuevo marco normativo surge un el patrón de consumo de los cigarrillos,
planteamiento nuevo, que hace referen- (mayor profundidad de la calada, mayor
cia a los permisos para abandonar el pues- presión de los poros del filtro), o bien
to de trabajo para fumar y la necesidad de incrementando el número de cigarrillos
regular pausas para los trabajadores que consumidos antes y después de estar en
son fumadores. En la literatura existe algu- los espacios en los que no podrá fumar.
40 Aspectos generales

Una prueba indirecta de esta autorregu- habituación para los trabajadores que sean
lación es que cada vez se puede fumar en fumadores, con el objetivo de mejorar y
menos sitios, y no por ello la mayoría de facilitar el cumplimiento de la nueva nor-
los fumadores limitan sus actividades: no mativa. Se deben establecer las condicio-
dejan de volar en avión, no dejan de ir a nes de esta intervención en cuanto a inclu-
un comercio, un cine, etc. Por otra parte, sión o no durante el horario laboral o la
estas limitaciones se han ido implantando posible financiación (parcial o total) por
progresivamente con absoluta normalidad parte de la empresa. El utilizar horario
y no han ocasionado problemas entre la laboral puede suponer un agravio compa-
población que ha continuado fumando, rativo con los trabajadores que no fuman.
ni generado especiales conflictos(38). Cual- Una posible solución es realizarlo en hora-
quier norma necesita un tiempo de adap- rios recuperables a continuación de la jor-
tación por parte de la población. Por ello, nada laboral. Facilitar el acceso al trata-
parece razonable pensar que los trabaja- miento incrementa el número de cesacio-
dores que sigan siendo fumadores adap- nes, aunque no mejora las tasas de absti-
tarán de manera progresiva su patrón de nencia(39). En el entorno laboral todos estos
consumo, sin necesidad de establecer un aspectos relacionados con la deshabitua-
régimen especial para ellos, lo cual ade- ción son medidas encaminadas a incremen-
más de no estar justificado, podría gene- tar la motivación para dejar de fumar entre
rar conflictos con los trabajadores que no los trabajadores, por lo que se deben con-
son fumadores. templar con especial interés(40,41).
Debido a todos estos factores y pues- El objetivo de la segunda fase –ahora
to que la jornada laboral dispone ya de llamada de difusión– se mantiene, sin que
pausas establecidas, no parece que exista exista la posibilidad de habilitar zonas para
justificación para establecer estos permi- fumar, puesto que la ley no lo contempla(2).
sos de manera reglada. La opción más La existencia de salas para fumar en el
racional sería ordenar las pausas existen- lugar de trabajo supone una menor pre-
tes previamente, que, por supuesto, deben vención del riesgo de exposición ACHT,
ser iguales para todos los trabajadores, tal y como han revelado diversos estudios
independientemente de su condición de al medir los niveles de nicotina en espacios
ser o no fumador. No resulta, pues, razo- donde se permite o no fumar(35). Para las
nable, por innecesario, el introducir en empresas que las habían incluido en sus
los aspectos a debatir en esta primera fase programas en años anteriores puede supo-
“las pausas para fumar” que en ningún ner un cierta “decepción”, pero no hay que
caso están justificadas por las razones olvidar que en su momento se plantearon
expuestas. Ahora bien, sí que es necesario como paso intermedio, y que han cumpli-
conocer y explicar los argumentos que sus- do el importante objetivo de facilitar la limi-
tentan esta decisión. tación de manera progresiva(40,42). Por otro
La intervención que se puede plantear lado, al conocer el riesgo que supone la
en esta fase inicial, es un programa de des- exposición al ACHT, incluso a concentra-
El tabaco en el medio laboral 41

ciones bajas, la tendencia actual es que los debe ser el último recurso a utilizar; sin
espacios para fumar cumplan unas con- embargo, se deben contemplar desde el
diciones de ventilación muy estrictas, que principio. Todas las normas, dentro y fue-
hace que sean muy costosos y difíciles de ra de la empresa, tienen un régimen san-
implantar. De hecho, en Italia donde la ley cionador que cumple un objetivo disuaso-
contempla esta posibilidad solo el 1% de rio y contribuyen a que las reglas se cum-
los establecimientos lo han incorporado(43). plan; la ley que regula el consumo de taba-
Desde un principio se debe comunicar co no es una excepción. Puesto que el
cual es el fundamento de las limitaciones empresario o responsable del centro debe
del consumo de tabaco en el espacio labo- cumplir la legalidad vigente, la limitación
ral, que no es otro que el de proteger la al consumo de tabaco se debería incluir en
salud de los trabajadores. De esta manera, la normativa de régimen interno de cada
para todos los que no tienen conocimien- empresa y, por tanto, su incumplimiento
tos médicos es mucho más fácil entender ser subsidiario de sanción, independiente-
la limitación y llegar al consenso de cual- mente de la sanción administrativa que
quier decisión. Esta información se debe contempla la ley 28/2005. Estas sanciones
transmitir desde el inicio y durante la difu- de régimen interno se pueden consensuar
sión del programa para la que se debe uti- en el grupo de trabajo inicial y pueden ser
lizar los cauces habituales de comunica- de diversos tipos (educativo, económi-
ción de la empresa. co,…). En este sentido es obligado cono-
En la siguiente fase se desarrolla el pro- cer a fondo la nueva ley. Existen documen-
grama de deshabituación en las condicio- tos realizados por expertos en temas jurí-
nes que se hayan establecido previamente. dicos, que pueden resultar muy útiles para
Se puede plantear, en colaboración con el interpretar la nueva normativa(44). También
servicio médico propio, el tratamiento por desde el CNPT se ha editado el documen-
personal experto en tabaquismo externo a to “Buenas razones para elaborar una
la empresa, lo que obviamente mejorará el empresa libre de humo”, disponible en su
desarrollo de todo el proceso terapéutico. página web(9), en el que se recogen bre-
Otra posibilidad es la solicitud del mismo vemente, entre otros, los aspectos legisla-
a las propias mutuas que gestionan la salud tivos de la limitación para el consumo de
laboral, opción que, probablemente, irá cre- tabaco en el lugar de trabajo.
ciendo en un futuro, dado que el tabaquis-
mo se ha colocado en primera línea en el
campo de la prevención y la salud laboral. RESUMEN
Las dos últimas fases de evaluación y
mantenimiento no requieren grandes La regulación del consumo de tabaco
modificaciones, teniendo en cuenta que en espacios públicos, incluido el lugar de
los aspectos a evaluar son, fundamental- trabajo, se basa exclusivamente en argu-
mente, los resultados del programa de des- mentos relacionados con la protección
habituación. En cuanto a las sanciones, de la salud de los no fumadores. La expo-
42 Aspectos generales

TABLA VII. Puntos clave. dores que continúan fumando. La ausen-


1. Todos los trabajadores tienen derecho a cia de conflictos entre fumadores y no
no estar expuestos al ACHT fumadores es otra de las ventajas de las
2. Inhalar ACHT supone un riesgo para la intervenciones realizadas en el medio
salud laboral, aspecto confirmado en trabajos
3. La evidencia ha demostrado que los realizados en nuestro entorno.
sistemas de ventilación no protegen En la tabla VII se recogen los aspec-
frente al humo ambiental de tabaco
tos más relevantes que constituyen los pun-
4. Las limitaciones al consumo de tabaco tos clave.
en el lugar de trabajo no producen
pérdidas económicas
5. Los programas de tabaquismo en el BIBLIOGRAFÍA
entorno laboral no generan conflictos y
son perfectamente factibles en nuestro 1. Ley de Prevención de riesgos laborales 31/1995.
medio BOE nº 269 del 10 del 11 de 1995.
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4 Historia laboral
Isabel González Ros

INTRODUCCIÓN vidades extralaborales no regladas) como


a la magnificación (para obtener compen-
La historia laboral es una herramien- saciones sociales), añadiendo complejidad
ta fundamental, indispensable para el a la realización de la historia y dificultan-
diagnóstico de la patología ocupacional do el diagnóstico.
de origen respiratorio (habitualmente La utilidad de la historia laboral podría
infradiagnosticada), y que debería inte- sustentarse en cuatro puntos.
grar la historia clínica, tanto en atención
primaria(1), sencilla y somera, que lleve a 1. Prevención
una primera sospecha clínica, como en – Valores límite de exposición. El cono-
atención especializada o medicina pre- cimiento de las enfermedades ocupa-
ventiva y laboral, donde una historia ocu- cionales, sus tiempos de latencia, las
pacional, sistematizada y detallada, per- dosis de sustancias que pueden desen-
mitiría alcanzar un diagnóstico etiológi- cadenarlas, etc., permiten establecer
co preciso y, consecuentemente, desarro- (especialmente para aquellas en las que
llar una pauta terapéutica y preventiva se demuestra un efecto acumulativo)
adecuada. unos valores límite ambientales de
Su elaboración entraña, sin embargo, exposición.
numerosas dificultades como el delimitar – Proteger a otros trabajadores de simi-
exposiciones remotas, la combinación de lar exposición. El diagnóstico en un
diversos agentes potencialmente produc- trabajador de determinada patología
tores de patología ocupacional (en espe- ocupacional (irritantes tóxicos, gases,
cial en ambientes industriales) que pue- humos, vapores, etc.) puede permitir
den actuar de manera sinérgica o aditi- la toma de medidas, para que otros tra-
va, o la coexistencia de factores sociales bajadores no se vean afectados por
que llevan, tanto a la minimización de sín- dicha exposición.
tomas o exposición (por temor a perder – Desarrollar medidas de protección, que
el puesto de trabajo o por tratarse de acti- irán desde procurar disminuir la dosis
46 Herramientas diagnósticas

de exposición o mejorar los sistemas la exposición, como puede ser el caso


de ventilación a instaurar, en último de las neumoconiosis o la asbestosis.
término, sistemas o equipos de protec- – Patología con tiempo de latencia corto,
ción individual. como es el caso de las intoxicaciones
agudas por humos y gases, el síndrome
2. Diagnóstico de disfunción de vías aéreas (sin laten-
La historia laboral es imprescindible cia), la AAE o el asma (meses/años).
para reconocer no sólo el carácter ocupa- Asimismo, cabe distinguir otras dos sub-
cional de una patología respiratoria, sino grupos en función del mecanismo de
incluso para llegar a un diagnóstico etio- actuación:
lógico y precoz de la misma. Prescindir de – Mecanismo etiológico dosis-respuesta.
la información que nos ofrece puede Es decir, existe un factor acumulati-
incrementar de manera importante e inne- vo. A mayor exposición, mayor proba-
cesaria, el número de pruebas diagnósti- bilidad de desarrollar la enfermedad.
cas e impedir, en último término, una – Mecanismo sensibilizante: existe una
correcta tipificación de la patología. susceptibilidad individual que hace
Por ejemplo, el hallazgo de un patrón que se desarrolle patología a dosis de
intersticial en una radiografía de tórax es exposición con las que el resto de tra-
inespecífico y el diagnóstico diferencial bajadores no presentarían ningún pro-
puede incluir numerosas patologías: blema. Sería el caso del asma o de la
infecciosa (tuberculosis miliar); inflama- alveolitis alérgica extrínseca.
toria (sarcoidosis, BONO, Churg
Strauss…) neoplásica (metástasis), neu- 3. Tratamiento
moconiosis… El manejo del paciente será En numerosas ocasiones el primer esca-
muy distinto si conocemos y reflejamos lón terapéutico en patología ocupacional
su actividad laboral. En el caso de una respiratoria es evitar la exposición al agen-
exposición a polvo inorgánico prolonga- te causal, y la falta de reconocimiento del
da en el tiempo, se orientaría a una neu- mismo puede conllevar un fracaso tera-
moconiosis y no serían precisos estudios péutico. Por ejemplo, en el caso del asma,
invasivos; si se tratase de un trabajador de si no se ha detectado el origen ocupacio-
la sanidad, la posibilidad de una patolo- nal, el retorno al puesto de trabajo produ-
gía infecciosa cobraría más importancia cirá una recaída y exacerbación sintomá-
y en un ganadero o veterinario, nos lle- tica, con imposibilidad para el control de
varía a descartar una alveolitis alérgica su patología con los medios farmacológi-
extrínseca. cos e higiénico-sanitarios convencionales.
Dentro de la patología ocupacional
vamos a encontrar con dos grandes gru- 4. Repercusión médico-legal
pos de enfermedades: El Real Decreto 1995/78 establece la
– Patología con largo tiempo de latencia lista de enfermedades profesionales de la
de aparición (años) desde el inicio de Seguridad Social, en la que se relacionan
Historia laboral 47

determinadas patologías con la realización (Existe un proyecto de actualización


de determinadas actividades laborales. El de la lista de enfermedades profesionales
reconocimiento de una enfermedad pro- de la seguridad social, sobre la base de
fesional conlleva una serie de compensa- Directiva Europea).
ciones sociales, como pensiones de inca-
pacidad, en función de las limitaciones
funcionales que se presenten. ESTRUCTURA DE LA HISTORIA
La patología ocupacional respiratoria LABORAL
se encuentra recogida en los siguientes
apartados: Podríamos distinguir dos niveles de his-
A. Enfermedades profesionales produci- toria ocupacional. El primero, consistiría
das por agentes químicos. Incluye el en una serie sencilla de preguntas de ruti-
cadmio, berilio, arsénico, ácidos y anhí- na que deberían incluirse en toda historia
dridos, entre otros. clínica asistencial, y que servirían para esta-
B. Enfermedades profesionales produci- blecer un primer nivel de sospecha. El
das por la inhalación de sustancias o segundo, correspondería a una historia
agentes no comprendidas en otros ocupacional sistematizada y pormenoriza-
apartados. da, bien para fines asistenciales, bien para
– Neumoconiosis. preventivos o médico-legales (Tabla I).
– Afecciones broncopulmonares por pol-
vos o humos de aluminIo o de sus com- 1. Preguntas de screening(2):
puestos. – ¿Dónde trabaja y qué tipo de trabajo
– Afecciones broncopulmonares por pol- realiza?
vos de metales duros, talco, etc. – ¿Está expuesto a productos químicos,
– Afecciones broncopulmonares por pol- biológicos, polvo, metales, radiación…?
vos de escorias Thomas. ¿Ha estado expuesto en el pasado?
– Asma provocado en el medio profesio- – ¿Piensa que sus problemas de salud pue-
nal por sustancias no incluidas en otros den estar relacionados con el trabajo?
apartados. – ¿Son sus síntomas diferentes en el tra-
– Enfermedades causadas por la irrita- bajo y en casa?
ción de vías aéreas superiores por gases, – ¿Alguno de sus compañeros de traba-
líquidos, polvos o vapores irritantes. jos tiene sintomatología similar?
C. Enfermedades profesionales infeccio-
sas y parasitarias. 2. Datos de filiación del trabajador:
D. Enfermedades producidas por agentes – Apellidos y nombre.
físicos. – Fecha de nacimiento.
E. Enfermedades sistémicas. Incluye el – Número de afiliación a la Seguridad
carcinoma de pulmón por asbesto, Social, NASS.
níquel, cromo, radiaciones ionizantes – Sexo.
o asbesto y el mesotelioma. – Nivel de estudios y formación.
48 Herramientas diagnósticas

TABLA I. Hoja de recogida de datos


Datos de filiación:
Nombre y apellidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fecha de nacimiento/edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
NASS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nivel de formación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Profesión:
Empresa actual:
Puesto de trabajo actual:
Exposición
Fuente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Niveles de exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(VLA, BEI)
Medidas de control ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Equipos de protección individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Actividades previas:
Empresa 1 Fechas Tiempo Puesto trabajo Exposición Protección

Empresa 2 Fechas Tiempo Puesto trabajo Exposición Protección

Empresa 3 Fechas Tiempo Puesto trabajo Exposición Protección

Otros datos:
Dirección……………………………………..medio: rural ❑ urbano ❑
Patologías previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hobbies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. Actividad laboral (actual y previa) cipalmente en aquellas patologías en las que


Debe reflejarse el puesto de trabajo existe un efecto acumulativo y un tiempo de
actual, en el momento en el que aparece latencia prolongado desde el inicio de la
la sintomatología, y los puestos de trabajo exposición al comienzo de la patología como
previos, importantes y a tener en cuenta prin- ocurre con las neumoconiosis o el asbesto.
Historia laboral 49

TABLA II.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1969-1979 10 años Ships Operario Soldadura Humos/ Mascarilla,
2 meses Construcción naval gases protección
naval asbesto ocular
1979-1983 4 años Rodríguez Peón Soldadura Humos/
3 meses Construcción construcción gases
1983-2000 10 años Porriño- Capataz Supervisión Sílice No
Cantera

TABLA III.
Fechas Tiempo Empresa
(meses/ (razón social Puesto Sistemas de
años) y actividad) Profesión de trabajo Exposición protección
1975-1980 5 años INSALUD Auxiliar Aux. Látex, Mascarilla
Hospitalización infecciones (ocasional)
U. infecciosas
1980-1989 9 años INSALUD Auxiliar Laboratorio Micro- Mascarilla
microbiología organismos
látex
1989-1992 3 años INSALUD Auxiliar Radiología Radiación Mandil
ionizante plomo
1992-2002 10 años INSALUD Auxiliar S. farmacología Antibióticos
Citostáticos…

El punto de partida puede ser la “vida Los datos que deben consignarse se
laboral”, que puede aportar el trabajador, reflejan en los siguientes ejemplos (Tablas
(a través de la Tesorería Provincial de la II y III).
Seguridad Social), y que sirve como un pri-
mer esquema a partir del cual ir desgra- 4. Empresa
nando los diferentes períodos de actividad – Consignar razón social y actividad. Pue-
laboral (la actividad laboral no reglada no de ser de utilidad la Clasificación
consta en la vida laboral). Nacional de Actividades Económicas
50 Herramientas diagnósticas

(CNAE) o la Clasificación Internacio- genérica, no ofrece tanta información


nal de Actividades Económicas (CIAE). como la descripción del puesto y de las
– Determinadas empresas están inscritas tareas concretas que realiza el trabajador,
en registros oficiales, en función de así como el tiempo que dedica a cada una
la producción o utilización de sustan- de ellas. El puesto de trabajo hace referen-
cias potencialmente peligrosas o noci- cia tanto al conjunto de actividades enco-
vas. Es el caso del RERA (registro de mendadas a un trabajador concreto como
empresas con riesgo de amianto), los al espacio físico en que se desarrolla su tra-
registros oficiales de empresas produc- bajo. Es importante la descripción de su
toras de residuos tóxicos y peligrosos actividad diaria y si las diferentes tareas se
o los de empresas externas en relación desarrollan de manera habitual o de mane-
con radiaciones ionizantes. Este dato ra puntual.
facilita el conocimiento de las posibles Ejemplo 1: en el caso de un “operario
fuentes de exposición. o trabajador de industria de porcelana o
cerámica” tendrá vital importancia si su
5. Tiempo de exposición actividad laboral consiste principalmente
– Comienzo y finalización de actividad en el pulido de las piezas (mayor exposi-
laboral en cada empresa (p. ej., 1979- ción a sílice) o en su clasificación o en apli-
1969). cación de pintura o barniz (exposición a
– Duración de los distintos períodos: isocianatos u otros productos químicos).
*Puesto actual: 3 años, 7 meses. Ejemplo 2: auxiliar en servicio de
*Puestos previos: años y meses. salud. La exposición será distinta si su acti-
Tiene importancia tanto el inicio de la vidad laboral se ha desarrollado en uni-
exposición (para determinar el tiempo de dad de hospitalización del servicio de
latencia en patologías en las que éste es enfermedades infecciosas, en el laborato-
largo, como el mesotelioma, la asbestosis rio de microbiología, en el servicio de
o la silicosis) como el tiempo total de expo- radiología o radioterapia o en el labora-
sición (meses/años en cada puesto de tra- torio farmacéutico.
bajo y con una determinada exposición).
El timing o cronología de aparición y 7. Exposición laboral
desarrollo de la sintomatología en rela- La medida de la exposición y su inten-
ción a la actividad laboral también es deter- sidad viene determinada por múltiples fac-
minante en patologías alérgicas o sensibi- tores que se deben tener en cuenta:
lizantes como el asma ocupacional.
7.1. Naturaleza de la exposición
6. Profesión. Puesto de trabajo. Tareas Puede ser de diversos tipos:
Puede ser de utilidad indicar el Códi- – Gases/humos.
go Nacional de Ocupaciones (CNO) o la – Vapores.
Clasificación internacional uniforme de – Polvo.
ocupaciones (CIUO-88). La profesión, – Aerosoles.
Historia laboral 51

Las sustancias que podemos identifi- ficaciones posteriores) y el RD 255/2003 de


car en el medio laboral y susceptibles de 28 de febrero aprueban el Reglamento sobre
producir patología son de muy diversa notificación de sustancias nuevas y clasifica-
naturaleza: ción, envasado y etiquetado de preparados
• Químicas: isocianatos, plaguicidas, for- peligrosos. Se incluye no sólo la composi-
maldehído, disolventes, antibióticos, ción de dichas compuestos, sino también
anhídridos… los posibles efectos nocivos para la salud.
• Polvo inorgánico: sílice, carbón, asbes-
to, etc. 7.2. Dosis/concentración
• Sustancias de origen vegetal, polvo, La dosis a la que se expone el trabajador
harinas, alimentos, enzimas vegetales, estará, en algunos casos, delimitada y se
maderas. habrán determinado los valores límite
• Proteínas animales, insectos y ácaros. ambientales de exposición profesional, así
• Metales: platino, níquel, arsénico, cad- como los indicadores biológicos. (INSHT)(3).
mio, etc. Es el caso de numerosos productos quími-
• Agentes infecciosos: tuberculosis, Coxie- cos o, por ejemplo, de la sílice libre en pol-
lla, Legionella… vo total o en fracción respirable. Tendremos
• Agentes físicos: radiaciones ionizantes una certeza de exposición e incluso una
Ocasionalmente dispondremos de cuantificación aproximada, pudiendo ser
datos de certeza para una determinada de utilidad los siguientes conceptos:
exposición (p. ej., sílice en canteros o • VLA. Son valores de referencia para las
mineros), especialmente en aquellas concentraciones de los agentes quími-
empresas inscritas en registros de utiliza- cos en el aire, y representan condicio-
ción o producción de determinados pro- nes a las cuales se cree, basándose en
ductos (principalmente químicos). los conocimientos actuales, que la
En caso contrario, puede obtener se mayoría de los trabajadores pueden
información a partir del trabajador (o de estar expuestos día tras día, durante
sus representantes o delegados de preven- toda su vida laboral, sin sufrir efectos
ción). La ley de prevención de riesgos adversos para su salud.
laborales (L 31/1995) establece que, el VLA-ED: hacen referencia a la expo-
empresario adoptará las medidas adecua- sición diaria.
das para que los trabajadores reciban todas VLA-CD: en períodos de corta dura-
las informaciones necesarias en relación ción.
a los riesgos para la seguridad y la salud • Indicadores biológicos (IB) se definen
que afecten a la empresa en su conjunto como parámetros que están asociados
como a cada tipo de puesto de trabajo y de manera directa o indirecta con la
en especial las específicas para cada traba- exposición global.
jador. – De dosis: mide la concentración del
Las etiquetas de los productos utilizados agente o de sus metabolitos en un
suelen ser útiles. El RD 363/1995 (y modi- medio biológico del trabajador.
52 Herramientas diagnósticas

TABLA IV. Valores límite ambientales


Agente VLA-ED
EINECS* CAS** químico mg/m3 VLB
202-966-0 101-68-8 Diisocianato de 4,4´difenilmetano 0,046
209-544-5 584-84-9 Diisocianato de 2,4-tolueno 0,036
238-445-4 Sílice cristalina (fracción respirable)
Cristobalita 0,05
Cuarzo 0,1
Tridimita 0,05
Fibras vítreas artificiales 1 f/cc
Soldadura, humos 5
Cromo metal 0,5 10 µg/g
creatinina
en orina
231-152-8 Cadmio 0,01 5 µg/g
(fracción creatinina
inhalable) orina
5 µg/L
sangre
*EINECS: European Inventory of existing comercial Chemical Substances; **CAS: Chemical
abstract service (servicio de resumenes químicos).

– De efecto: identifica alteraciones bio- En la mayor parte de los casos, sin


químicas reversibles, inducidas por el embargo, será difícil delimitar la potencial
agente químico al que se está expuesto. exposición y su cuantificación a lo largo de
Reseñar que carecen de valor como toda la vida laboral del trabajador, y es
prueba de diagnóstico clínico, especial- entonces cuando una historia laboral minu-
mente en patología sensibilizante, como ciosa y detallada cobra mayor importancia.
el asma ocupacional, que se puede desen-
cadenar con valores de exposición muy 7.3. Otros factores
inferiores a los VLA. – Exposiciones combinadas, con mezcla
El Instituto Nacional de Seguridad e de sustancias que pueden actuar de
Higiene en el trabajo establece una lista manera sinérgica o aditiva. Por ejem-
general de valores límite ambientales y plo, la exposición a caolín tiene un
valores límite biológicos de exposición pro- potencial fibrogénico escaso, pero su
fesional. Se muestran algunos ejemplos en combinación con sílice multiplica el
la tabla IV. riesgo de manera importante.
Historia laboral 53

– Se deben tener en cuenta las diferen- contiene dicho segmento, la parte más alta
tes formas físico-químicas(4) y subtipos de la cabeza y laringe) (UNE-EN1450.
de los diferentes agentes, porque entra- Atmósferas en el lugar de trabajo):
ñan distintos niveles de riesgo. Así, por – Ventilación.
ejemplo, la exposición a antracita con- – Filtros (tipos).
lleva mayor riesgo fibrogénico que al – Campanas extractoras (tipo).
lignito o la hulla. En cuanto a los pro- – Infraestructura general.
ductos químicos, el riesgo también – Otros (agua y sales higroscópicas en
varía en función de las condiciones de polvo, etc.).
ph, temperatura, presión o formula- Para su evaluación deben tenerse en
ción química. Por ejemplo, en el caso cuenta los criterios del RD 486/1997 sobre
de los isocianatos presentes en la indus- seguridad y salud en los lugares de trabajo.
tria de poliuretano, plástico, pintura a – Exposición “paraocupacional”. Hace
pistola y barnices, productores de asma referencia a las condiciones ambienta-
ocupacional el TDI (diisocianato de les y exposición ocupacional en pues-
tolueno) y el HDI (diisocianato de tos de trabajo próximos al del trabaja-
hexametileno) son más volátiles que el dor, por lo que éste puede resultar afec-
MDI (difenilmetano) y, por tanto, más tado. Este dato puede pasar inadverti-
tóxicos. do al realizar la historia laboral. Es
– Procedimiento de utilización o apli- especialmente importante en sustan-
cación: polvo, líquido, aerosol, etc. cias muy volátiles y en patología sen-
Algunos compuestos pueden ser ino- sibilizante.
cuos en una determinada forma de P. ej., en asma por látex, aunque el tra-
administración y muy tóxicos en otra. bajador utilice guantes libres de dicha
Por ejemplo, el síndrome del Ardystill sustancia, se verá afectado por el látex
se presenta al sustituir la forma en pol- utilizado por el resto de los trabajado-
vo por otra líquida y utilizarla como res.
aerosol, facilitando su inhalación y toxi- P. ej., puede existir afectación por
cidad. humos de soldadura de un puesto cer-
cano y, probablemente, el trabajador
7.4. Ventilación y aireación del lugar de obviará esta exposición si no forma par-
trabajo te de su actividad habitual, en la que
Medidas de control ambiental a con- centrará su descripción.
signar en el puesto de trabajo y especial-
mente en la “zona de respiración” (semies- 7.5. Equipos de protección individual
fera de 0,3 de radio que se extiende por • Guantes.
delante de la cara del trabajador, cuyo cen- • Mascarilla.
tro se localiza en el punto medio del seg- • Gafas.
mento imaginario que une ambos oídos y • Ropa especial.
cuya base está constituida por el plano que • Otros.
54 Herramientas diagnósticas

8. Otros datos a consignar en la historia LEGISLACIÓN DE REFERENCIA


laboral
• Hobbies o actividades de recreo: brico- - Real Decreto 1995/1978 de 12 de mayo (BOE
25.8.1978) por el que se aprueba el cuadro de
laje (asma por maderas, barnices, etc.), enfermedades profesionales en el sistema de la
pintura, jardinería, agricultura, etc. seguridad social.
• Animales: mascotas: proteínas de epi- - Ley 35/1995 de 8 de noviembre de prevención de
telios, palomas, etc. riesgos laborales. (BOE 10.11.2005).
• Hábitos tóxicos: principalmente el taba- - Real Decreto 39/1997, de 17 de enero, por el que
se aprueba el Reglamento de los Servicios de Pre-
co, que puede actuar de manera sinér-
vención. BOE núm. 27 de 31 enero.
gica con la exposición laboral (p. ej.,
- Real Decreto 363/1995, de 10 de Marzo de 1995
asbesto y tabaco para la producción de por el que se regula la Notificación de Sustancias
carcinoma broncogénico). También Nuevas y Clasificación, Envasado y Etiquetado de
otros tóxicos (cannabis, cocaína, opiá- Sustancias Peligrosas. BOE 133 núm. de 5 de
junio.
ceos), principalmente si son utilizados
- Orden de 7 de diciembre de 2001 por la que se
por vía inhalatoria. modifica el anexo I del Real Decreto 1406/1989,
• Servicio militar: puede haber supuesto de 10 de noviembre, por el que se imponen limi-
exposición a asbestos (naval) o produc- taciones a la comercialización y al uso de ciertas
sustancias y preparados peligrosos. BOE núm. 299
tos químicos o agentes infecciosos (misio- de 14 de diciembre.
nes en otros países…) y su tipificación - RD 486/1997 de 14 de abril, por el que se estable-
puede ser muy difícil o imposible. cen las disposiciones mínimas de seguridad y salud
en los lugares de trabajo

RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA
La historia laboral es la piedra angular
para el diagnóstico de la patología ocupa- 1. Politi BJ, Arena VC, Schwerha J, Sussman N. Occu-
cional, y su nivel de complejidad varía des- pational medical history taking: how are today’s
physicians doing? A cross-sectional investigation
de exposiciones claras y obvias, como pue- of the frequency of occupational history taking by
de ser el sílice en un trabajador que ha dedi- physicians in a major US teaching center. J Occup
cado toda su vida laboral a la minería, a otras Environ Med 2004; 46 (6): 550-5.
más difíciles de clarificar por variabilidad 2. Lax MB, Grant WD, Manetti FA, Klein R. Am Fam
en la actividad profesional, pluriempleo, Physician. Recognizing occupational disease--taking
an effective occupational history. 199; 58 (4): 935-
dificultad para aislar o determinar los tóxi- 44.
cos en ambientes especialmente contami- 3. Documento sobre límites de exposición profesio-
nados o industriales, con combinación de nal para agentes químicos en España 2006. Insti-
diversas sustancias... que pueden hacer nece- tuto Nacional de Seguridad e Higiene en el Tra-
bajo.
saria hasta una visita a la empresa para veri-
4. David Hendrick, William Beckett, Sherwood P.
ficar las condiciones exactas del puesto de
En: Burge and Andrew Churg (eds.). Occupatio-
trabajo, tanto en cuanto a exposición como nal disorders of the lung. 1st ed. Saunders; 2002.
a sistemas de ventilación y protección. p. 26.
5 Pruebas de función respiratoria
Cristina Martínez González, Pere Casan Clarà

INTRODUCCIÓN pacientes. Por otra parte, los cambios en


la política sanitaria introducidos en los últi-
Los estudios de función pulmonar mos años, especialmente las medidas higié-
representan uno de los pilares donde se nicas y preventivas, han logrado una reduc-
sustenta el diagnóstico y el seguimiento ción en su prevalencia, aunque no su desa-
de las enfermedades respiratorias de ori- parición completa. Nuevos tipos de traba-
gen ocupacional. Estas enfermedades son jo conllevan nuevas enfermedades.
el origen de un gran número de consul- Los mecanismos que generan estas
tas y representan, además, una especiali- enfermedades respiratorias son múltiples
zación en el contexto de la neumología. y diversos. En algún caso es el efecto tóxi-
Su origen hay que buscarlo en la compo- co directo de la inhalación de partículas
sición del aire respirable en el ambiente minerales; en otros es una desregulación
laboral, en sus constituyentes tóxicos, alér- entre los mecanismos oxidantes y antioxi-
gicos o cancerígenos y, además, en la pre- dantes encargados a las células defenso-
disposición personal para desarrollarlas. ras. La respuesta inflamatoria generada
La suma de todo ello representa una rea- por algunas partículas orgánicas inhala-
lidad sanitaria muy importante, donde el das puede también producir alteraciones
laboratorio de función pulmonar permi- y, finalmente, las modificaciones en el
te cuantificar algo que, de otra forma resul- esquema genético son capaces de tradu-
taría difícil de evaluar(1). cirse en neoplasias(2).
Su diagnóstico y evaluación están rela- Los procesos pueden ser agudos o cró-
cionados con aspectos médico-legales y nicos y en cada caso la aproximación fun-
económicos que hacen que, ocasionalmen- cional será diferente. Los cambios agudos
te, se produzcan intentos de simulación siguen, generalmente, el trayecto de las
en las pruebas. Simulación que puede y vías aéreas y, en algún caso, el territorio
debe detectarse, a pesar de que este tipo bronquiolar terminal o alveolar (asma,
de estudios requieren en su mayor parte alveolitis, etc.). Diríamos que se produce
de la colaboración consciente de los una acción tóxica, irritativa o alérgica
56 Herramientas diagnósticas

TABLA I. Alteraciones funcionales respiratorias.


Obstrucción: FEV1/FVC < 70%
No obstrucción: FEV1/FVC > 75%
Restricción: TLC < 80%
Insuficiencia respiratoria: PO2 < 60 mmHg (hipoxemia)
PCO2 > 45 mmHg (hipercapnia)

directa, secundaria a la entrada de las sus- la demostración del estado del intercam-
tancias con el aire inspirado. La patología bio de gases permiten evaluar la situación
crónica, además de dañar a las vías con- del conjunto.
ductoras, permite la afectación parenqui- La espirometría pone de manifiesto si
matosa o intersticial. La formación de gra- los valores están en el margen de referen-
nulomas o de fibrosis requiere que haya cia (situación de “aparente” salud respira-
transcurrido un cierto espacio de tiempo toria) o si se sugiere una alteración “obs-
(enfisema, beriliosis, etc.)(2). tructiva” o “no obstructiva” (Tabla I). La
A todos los agentes del medio laboral alteración espirométrica permite abordar
capaces de producir enfermedad respi- un segundo escalón, que nos sugerirá la sos-
ratoria hay que añadir el efecto absoluta- pecha patológica originada en otras áreas
mente demostrado del tabaco. Considera- (historia clínica, radiografía de tórax, etc.).
da definitivamente como una enfermedad De esta forma, se tomará una dirección
adictiva, el tabaquismo interfiere con el hacia el asma (prueba broncodilatadora,
diagnóstico y la evaluación de la respon- pruebas de provocación bronquial inespe-
sabilidad del medio laboral en la enferme- cífica, pruebas de provocación bronquial
dad respiratoria. Fenómeno absolutamen- específica, situación de la magnitud infla-
te cotidiano, que solamente la interven- matoria bronquial, etc.), hacia la pérdida
ción política sanitaria y la terapia adecua- de volumen y alteración del intercambio
da permitirán modificar en un futuro(3). de gases (volúmenes pulmonares estáticos,
transferencia al CO, pruebas de esfuerzo,
etc.), en dirección a la pérdida de fuerza o
APROXIMACIÓN FUNCIONAL aguante muscular (presiones respiratorias
máximas, ventilación voluntaria máxima,
La aproximación funcional al estudio presión inspiratoria nasal, etc.) o incluso
de las enfermedades respiratorias de ori- hacia las alteraciones respiratorias duran-
gen ocupacional debe ser específica y esca- te el sueño (pulsioximetría domiciliaria,
lonada. Cada centro deberá ajustar las con- polisomnografía, etc.) (Figs. 1 y 2).
diciones de su laboratorio al paciente en En cualquiera de los casos, la sospecha
concreto y a la pregunta clínica plantea- y la confirmación, si es posible, de la rela-
da. En un primer paso, la espirometría y ción entre la exposición y las alteraciones
Pruebas de función respiratoria 57

Estudio funcional del asma ocupacional

Espirometría, prueba broncodilatadora


Prueba provocación con metacolina

Picos flujos seriados con y sin exposición


laboral

Monitorización de hiperrrespuesta y
óxido nítrico con y sin exposición laboral

Prueba de provocación específica

Figura 1. Estudio del asma ocupacional en el labortorio de función pulmonar.

Alteración radiológica del parénquima pulmonar

Espirometría y volúmenes

Transferencia al CO
Saturación de oxihemoglobina por
pulsioximetría
Gases en sangre arterial:
- Cálculo del cortocircuito anatómico
- Determinación del VD/VT

Prueba de provocación específica


(sospecha de alveolitis)
Pruebas de esfuerzo

Figura 2. Secuencia de actuación en el laboratorio de función pulmonar en la patología intersticial.

clínicas y funcionales, es una evidencia muy gen ocupacional. Si la exposición produ-


importante para el diagnóstico de este tipo ce modificaciones en el intercambio de
de enfermedades. Este aspecto es especial- gases y la caída en insuficiencia respirato-
mente relevante en el caso del asma de ori- ria (Tabla I), el problema puede ser de
58 Herramientas diagnósticas

da tras la inhalación de un fármaco bron-


1 seg. Flujo
codilatador (incremento en el FEV1 de
PEF 12-15% o de 200 ml), permite sospechar
FEF25-75 una obstrucción de tipo “reversible” y,
Volumen

MEF50% FVC ambas circunstancias, son características


FVC
FEV1 de la patología bronquial (asma ocupa-
cional). La escasa respuesta frente al
0 broncodilatador es más sugestiva de pato-
logía crónica, como la enfermedad pul-
Tiempo
monar obstructiva crónica (EPOC), ya
Figura 3. Trazado volumen/tiempo y flujo/volu- sea tabáquica o directamente laboral(6).
men de la espirometría. FVC : capacidad vital La demostración de valores en el margen
forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en
el primer segundo; FEF25-75%: flujo espiratorio de referencia o con obstrucción leve, per-
forzado entre el 25 y el 75% de la FVC; PEF: mite plantear una prueba de provocación
flujo espiratorio máximo; MEF50%FVC: flujo bronquial inespecífica, ya sea con meta-
espiratorio al 50% de la FVC. colina, histamina, adenosina, ejercicio o,
recientemente, con manitol. Si se produ-
ce un descenso en el FEV1 igual o supe-
especial trascendencia y requerir el ingre- rior al 20% con las dosis aceptadas por
so hospitalario y la complementación de los organismos internacionales, ponemos
estudios invasivos con otros procedimien- de manifiesto la presencia de “hiperres-
tos diagnósticos. Además de su valor en el puesta bronquial”, circunstancia típica
trabajo diagnóstico, el estudio de la fun- del asma. En el ambiente laboral sigue
ción pulmonar, permite evaluar la capa- gozando de utilidad la demostración de
cidad del sistema respiratorio de los traba- variabilidad en los flujos máximos espira-
jadores para el desempeño laboral. torios (PEF), utilizando un equipo por-
tátil (peak flow meter)(7). El último escalón,
demostrable mediante procedimientos
ESPIROMETRÍA espirométricos, consiste en la utilización
de agentes broncoconstrictores especí-
La espirometría, ya sea en el forma- ficos, que permitirán poner de manifies-
to clásico (volumen/tiempo) o en más to una relación causa/efecto entre el
actual (flujo/volumen), representa la agente productor y la obstrucción al flu-
herramienta básica para el estudio de la jo aéreo(8).
función pulmonar. Las variables espiro- Si el bucle flujo/volumen es comple-
métricas (Fig. 3) (FVC, FEV1, FEV1/FVC, to (espiratorio e inspiratorio), la relación
MMEF, PEF, etc.) permiten clasificar la de flujos entre ambas fases de la respira-
patología respiratoria en “obstructiva” o ción permite sospechar obstrucción fija o
“no obstructiva”, en función de la rela- variable en la vía aérea superior, ya sea
ción FEV1/FVC(4-5). La respuesta observa- intra o extratorácica. Generalmente, este
Pruebas de función respiratoria 59

tipo de patologías son de origen tumoral, VOLÚMENES PULMONARES


pero no pueden descartarse accidentes o ESTÁTICOS
efectos de intubación endotraqueal pro-
longada. El estudio de función pulmonar se
Un elemento muy importante a tener complementa con la determinación de
en cuenta para valorar la espirometría es volúmenes pulmonares estáticos (RV,
la elección de valores de referencia apro- FRC, TLC, RV/TLC) cuando la espiro-
piados. Cada laboratorio debe elegir las metría pone de manifesto una alteración
ecuaciones que sean más adecuadas a sus ventilatoria de tipo “no obstructivo”
objetivos diagnósticos y, en cualquier caso, (FEV1/FVC > 75%) o, cuando hallándo-
no es aconsejable modificar estos valores se ante una patología “obstructiva”, quie-
periódicamente. En España se utilizan, re evaluarse la magnitud del atrapamien-
generalmente, valores de referencia que to aéreo. En el primer caso, el bajo valor
la SEPAR considera como propios, y que de la capacidad pulmonar total (TLC)
gozan de gran aceptación entre sus usua- permite diagnosticar una alteración “res-
rios(9). No obstante, en algunas zonas y en trictiva”; en el segundo, es el elevado valor
algunos centros hospitalarios siguen utili- de la capacidad residual funcional (FRC)
zándose valores procedentes de la Comu- y del volumen residual (RV).
nidad Europea del Carbón y del Acero Los métodos habitualmente emplea-
(CECA) que tienen aún gran predicamen- dos para la determinación de estos volú-
to por su histórica introducción(10). menes son dos: la dilución de un trazador,
Una simple aproximación al patrón de generalmente helio, o el método pletis-
la espirometría permite orientar el proble- mográfico. En el segundo caso, en lugar
ma hacia diferentes patologías de la neu- de medir la FRC se cuantifica el “aire intra-
mología ocupacional. De esta forma, un torácico” (ITGV). En individuos sanos,
patrón obstructivo nos sugiere la presen- ambas determinaciones son muy simila-
cia de asma, EPOC, bronquiolitis, etc., res, pero en pacientes obstructivos, espe-
mientras que un patrón no obstructivo nos cialmente si existen bullas de enfisema, la
lleva hacia las neumoconiosis, alveolitis dificultad de que el helio alcance todas las
alérgica, patología pleural, etc. zonas hace que la FRC sea algo menor.
El desarrollo de espirómetros portáti- La sospecha de patología de la caja torá-
les de gran sencillez y fiabilidad ha conse- cica, enfermedades neurológicas o muscu-
guido que sean una herramienta de gran lares de etiología diversa, la obesidad y los
utilidad en la vigilancia epidemiológica de diferentes trastornos ventilatorios centra-
colectivos de trabajadores. Las medidas les, la patología intersticial, los procesos
seriadas de los parámetros espirométricos fibróticos pulmonares, etc., son ejemplos
a lo largo del tiempo, pueden identificar en los que la determinación de los volúme-
pequeños deterioros que permitirán el nes pulmonares estáticos permiten evaluar
diagnóstico de la enfermedad en fases pre- la magnitud de la afectación respiratoria y
coces(11). efectuar un seguimiento adecuado(12).
60 Herramientas diagnósticas

DIFUSIÓN O TRANSFERENCIA DE CO con el volumen en el que se distribuye y


da lugar a la verdadera variable que mide
La situación de la denominada “mem- el estado del área de intercambio, la
brana alveolo-capilar” se evalúa a partir de TLCO/VA o KCO.
la transferencia del monóxido de carbo- Los procesos inflamatorios del territo-
no (TLCO) desde uno al otro lado de la rio bronquiolar, alveolar o intersticial cur-
zona de intercambio. La cantidad de CO san, generalmente, con una reducción en
que atraviesa esta membrana es directa- esta variable que, a la vez, es ampliamen-
mente proporcional a la diferencia de pre- te utilizada para el control de estas enfer-
sión del gas entre uno y otro lado y al área medades, ya que se modifica con el trata-
de intercambio, así como es inversamen- miento y es un elemento pronóstico(13).
te proporcional al grosor de la menciona-
da membrana.
Las enfermedades que pueden aumen- GASES EN SANGRE
tar el grosor de esta zona de intercambio
son raras, y para que lleguen a afectar al La determinación de los gases en san-
intercambio deben estar extraordinaria- gre arterial (pH, PO2, PCO2, CO3H–) cons-
mente desarrolladas. No así en cuanto a tituye una de las pruebas más importan-
la pérdida de área, donde se suman las que tes para determinar el correcto funciona-
destruyen el parénquima alveolar (enfise- miento del conjunto del sistema respirato-
ma) a las que reducen el lecho vascular rio. Podríamos decir que si la PO2 es correc-
(embolia, hipertensión arterial pulmonar). ta (85-95 mmHg), la función de intercam-
En ambos casos, la cantidad de hemoglo- bio de la unidad alveolo-capilar se ha rea-
bina circulante modifica la transferencia lizado adecuadamente, y que si la PCO2 se
del CO, ya que esta molécula se une inten- mantiene entre sus márgenes de referen-
samente a la proteína transportadora. Así, cia (35-45 mmHg), la bomba ventilatoria
la poliglobulia incrementa la TLCO y la ane- realiza también su función de manera orde-
mia la disminuye. Si existe hemorragia nada. Cabe añadir que si el pH se mantie-
alveolar, la difusión de CO también está ne entre valores adecuados (7,35-7,45), el
anormalmente aumentada. pulmón colabora correctamente en el man-
El procedimiento en el laboratorio tenimiento del equilibrio ácido-básico. Aña-
para determinar la TLCO utiliza un méto- damos únicamente algunas variables (Hb,
do de inhalación única de una concentra- COHb) que pueden determinarse a partir
ción conocida de CO, que es analizada de la misma muestra de sangre arterial, y
posteriormente, a partir de una espiración podremos concluir que la función princi-
realizada tras una apnea controlada de 10 pal del conjunto respiratorio es la adecua-
segundos. La cantidad de CO transferida da. Los valores por debajo de 60 mmHg en
se expresa en mmol/min/Kpa. La deter- la PO2 y por encima de 45 mmHg en la
minación simultánea del volumen alveo- PCO2 permiten definir el concepto de insu-
lar permite comparar esta cantidad de CO ficiencia respiratoria (Tabla I)(14).
Pruebas de función respiratoria 61

La patología respiratoria de origen saturación de HbO2 no sustituye al valor


laboral producirá un fracaso en el inter- de la PO2 para cierta toma de decisiones,
cambio de gases, en la medida que la afec- que puede interpretarse erróneamente
tación comprometa el área de intercam- ante la presencia de un elevado valor de
bio o la ventilación. La mayoría de proce- carboxihemoglobina y que no se dispone
sos cursan con una alteración en la rela- de información sobre el estado ventilato-
ción (V/Q) ventilación/perfusión, ya sea rio. En cualquier caso, a una exploración
por un incremento en el efecto espacio neumológica correcta, no debería faltar-
muerto (tromboembolismo, hipertensión le la comprobación de la saturación de
arterial pulmonar, etc.) o por un aumen- HbO2 mediante un pulsioxímetro.
to en el cortocircuito anatómico o funcio-
nal (neumonía, alveolitis, etc.). Los gases
en sangre arterial deben solicitarse cuan- PRUEBAS DE ESFUERZO
do la alteración clínica es suficientemente
importante para considerar el fracaso res- La realización de pruebas de esfuerzo,
piratorio y ante la necesidad de plantear ya sean de un ejercicio submáximo (prue-
oxigenoterapia aguda o domiciliaria. Exis- ba de los 6 minutos de marcha) o máximo
ten recomendaciones y normativas para (prueba de esfuerzo limitada por sínto-
realizar adecuadamente la técnica y para mas), constituyen otro de los pilares con
disponer de las determinaciones precisas. los que sustentar la evaluación de los pro-
Tan sólo añadir que los equipos para valo- cesos neumológicos ocupacionales.
rar estas variables deberían estar siempre La prueba de los 6 minutos de marcha
lo suficientemente cerca de los puntos de es, por su sencillez, una de las más utiliza-
decisión (alta de urgencias, traslado a zona das en todo el mundo. La distancia reco-
de hospitalización, alta hacia el domicilio, rrida durante 6 minutos de caminar inin-
necesidad de oxigenoterapia mantenida, terrumpidamente a lo largo de un pasillo
conexión o salida de ventilador, etc.) y en del propio centro asistencial de no menos
manos de neumólogos para proceder ade- de 30 metros de largo, constituye una varia-
cuadamente en las decisiones clínicas. ble muy útil que se relaciona directa y sig-
La saturación de oxihemoglobina, nificativamente con la capacidad de reali-
determinada por pulsioximetría, es una zar las actividades de la vida diaria (lavar-
variable muy útil para obtener de una se, vestirse, deambular, etc.). Es, asimismo,
manera sencilla, rápida e incruenta una una variable con gran utilidad pronóstica,
información precisa sobre el intercambio capaz de predecir la supervivencia en
de gases en los pulmones. La simplicidad numerosas enfermedades (EPOC, insufi-
de esta determinación y la portabilidad del ciencia respiratoria, hipertensión arterial
pulsioxímetro la hacen un utensilio prác- pulmonar, etc.). El procedimiento está sufi-
ticamente imprescindible para realizar una cientemente estandardizado y debe reali-
neumología moderna y objetiva. No obs- zarse de forma correcta y controlada para
tante, debe recordarse que el valor de la poder garantizar su aplicación clínica.
62 Herramientas diagnósticas

La prueba de ejercicio máximo es de En conjunto, la prueba de esfuerzo


mayor intensidad y permite valorar la máxima limitada por síntomas o por la
reserva cardiaca, respiratoria y metabóli- decisión médica permite evaluar la reser-
ca de todo el organismo. Es especialmen- va de cada órgano y los factores limitantes
te útil para evaluar la situación física pre- del ejercicio, a la vez que es el punto de
via al inicio de un trabajo donde se requie- origen de cualquier programa de rehabi-
ra actividad física intensa, permite cono- litación respiratoria, que deberá iniciarse
cer las causas potencialmente responsa- a partir de las variables obtenidas en este
bles de una pérdida de adecuación física tipo de pruebas(15).
para realizar este mismo trabajo y, al mis-
mo tiempo, es de gran valor diagnóstico y
pronóstico, especialmente en las enferme- PRUEBAS DE PROVOCACIÓN
dades coronarias. Es también una herra- BRONQUIAL
mienta imprescindible para programar de
forma adecuada los programas de rehabi- Este tipo de pruebas están inicialmen-
litación respiratoria, permite estudiar el te indicadas para el estudio de las enfer-
broncoespasmo inducido por el ejercicio, medades respiratorias del árbol bronquial
evaluar la afectación del intercambio de (asma alérgica, de origen laboral, etc.).
gases en la patología intersticial y los Consisten en la inhalación progresiva de
potenciales efectos beneficiosos del entre- dosis o concentraciones crecientes de una
namiento muscular en deportistas. sustancia que actúa como broncoconstric-
La prueba de esfuerzo se inicia a par- tor (generalmente metacolina) y en la
tir de las determinaciones basales en repo- obtención de una variable que exprese el
so e incrementando cada minuto aproxi- estado del flujo en las vías aéreas FEV1 en
madamente unos 100 Kpm (16 Watios) de la espirometria o PEF en el medidor por-
potencia, ya sea en un cicloergómetro o tátil de flujo). Si el descenso del FEV1 es
en un tapiz rondante, cuya pendiente y igual o superior al 20% o el del PEF es
velocidad van en aumento. Las variables igual o superior al 40% desde el valor basal
que se controlan a lo largo de la prueba hasta una concentración de metacolina de
incluyen aspectos cardiológicos (FC, TA, 8-16 mg/ml, podemos poner de manifies-
ECG), metabólicos (VO2, VCO2, R, ácido to la presencia de “hiperrespuesta bron-
láctico) o respiratorios (VE, VT, FR, satu- quial inespecífica”, una de las caracterís-
ración de HbO2). Si se incluyen aspectos ticas fundamentales del asma. La demos-
cruentos puede evaluarse el pH, la PO2 y tración causal posterior a partir de una
la PCO2, así como diferentes aspectos de agente específico responsable deberá rea-
la relación V/Q. En muchas ocasiones se lizarse clínica o funcionalmente en el pro-
incluyen aspectos clínicos determinados pio laboratorio (provocación específica).
a partir de una escala de Bohr modifica- Los resultados se expresan en forma
da (síntomas evaluados desde 0: ausencia de PD20 FEV1 o PC20 FEV1, según sea la
absoluta hasta 10: máximo tolerable). dosis acumulada de fármaco o la concen-
Pruebas de función respiratoria 63

máximas (Pimáx y Pemáx) mediante un


%
manómetro que mida la presión inspira-
110 FEV1 toria y espiratoria máximas, generadas en
FVC la boca a partir de las maniobras pertinen-
100
tes. La ventilación voluntaria máxima
90 (MVV) permite evaluar el aguante de los
músculos respiratorios, y es también una
80
variable a considerar en este tipo de pato-
70 logías. Recientemente se ha propuesto
también la presión inspiratoria generada
60 en la nariz como una variable a tener en
D. Acum. (mg/ml) cuenta en este tipo de patologías neuro-
0.0 25.0 musculares(17).
Dosis PD20 (mg/ml): 19.7 Otro grupo de variables a considerar
son las curvas del trazado inspiratorio del
Figura 4. Curva dosis/respuesta de metacoli- bucle flujo/volumen, capaces de evaluar
na en una prueba de provocación bronquial
inespecífica (FVC y FEV1). La PD20FEV1 es el
cualquier anomalía en la vía aérea supe-
punto de corte con el descenso del 20% en el rior, ya sea intra o extratorácica. Las rela-
FEV1. ciones entre las variables espiratorias e ins-
piratorias de estos trazados permiten
poner de manifiesto este tipo de alteracio-
tración productora de fármaco capaz de nes.
hacer que el FEV1 se reduzca en un 20% La respuesta ventilatoria a la hipercap-
o el PEF un 40% (Fig. 4). Si la dosis o la nia o a la hipoxemia constituye otro apar-
concentración son menores la prueba se tado del estudio de la función pulmonar
considera positiva y en caso contrario, la en diferentes patologías respiratorias (obe-
respuesta es normal, considerándose la sidad, SAHOS, etc.). Consisten en estudiar
prueba como negativa(16). la relación entre los incrementos de ven-
tilación (ya sean de VE, VT, FR o sus deri-
vados VT/Ti o Ti/Ttot) a partir de los
OTRAS DETERMINACIONES aumentos de PCO2 o de los descensos de
PO2 o de sat. HbO2, obtenidos a partir de
El laboratorio de función pulmonar diferentes métodos de laboratorio. La res-
debe disponer de otro tipo de pruebas que puesta, en ambos casos es de tipo expo-
propondrá al clínico para evaluar cual- nencial y cualquier aplanamiento o hipo-
quier patología respiratoria de origen ocu- rrespuesta pone de manifiesto una adap-
pacional. De esta forma, si se sospecha tación de los centros reguladores(18).
afectación muscular respiratoria, el estu- Un capítulo aparte lo suponen las prue-
dio funcional deberá incorporar la deter- bas respiratorias durante el sueño para eva-
minación de las presiones respiratorias luar y diagnosticar la patología respirato-
64 Herramientas diagnósticas

ria obstructiva (SAHOS) o de los centros BIBLIOGRAFÍA


reguladores (apnea o hipopnea central).
Para ello se utilizan estudios específicos 1. Miller A. Pulmonary function tests in clinical and
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matorio y resolver algunas dudas clínicas, Hall; 1995. p. 395-417.
especialmente si los pacientes cumplen 7. Quanjer Ph, Lebowitz MD, Gregg I. Peak expira-
adecuadamente el tratamiento. Los valo- tory flow: conclusions and recommendations of a
res de referencia para esta determinación Working Party of the European Respiratory Society.
oscilan alrededor de 20 ppb, siempre que Eur Respir J 1997; 10 (suppl 24): S2-S8.
la determinación se efectúe a un flujo 8. Sterk PJ, Fabri LM, Quanjer Ph, Cockcroft DW,
O’Byrne PM, Anderson SD, et al. Airway respon-
espiratorio de 50 ml/min (20). Algunos siveness. Standardized chellenge testing with
autores han propuesto incluso que el pharmacological, physical and sensitising stimu-
diagnóstico del asma podría realizarse li in adults. Report working party standardiza-
tion of lung function tests. European Commu-
más eficazmente utilizando esta determi- nity for Coal. ERS. Eur Respir J 1993; (suppl 16):
nación, aunque esta posibilidad debe S53-S83.
estudiarse con más profundidad(21). Este 9. Roca J, Sanchis J, Agustí-Vidal A. Spirometric
aspecto incluye también los casos de asma reference values from a Mediterranean popu-
ocupacional(22). lation. Bull Eur Physiopathol Respir 1986; 22:
217-24.
Al mismo tiempo, también algunos tra-
10. Cotes JE, Chinn DJ, Quanjer PH, Roca J, Yernault
bajos han propuesto recientemente que JC. Standardization of the measurement of trans-
la situación inflamatoria intrapulmonar fer factor (diffusing capacity). Report working
podría evaluarse más correctamente ana- party standardization of lung function tests, Euro-
pean Community for Steel and Coal. Official sta-
lizando los componentes del condensado tement of the European Respiratory Society. Eur
de aire exhalado, aunque esta posibilidad Respir J Suppl 1993; 16: 41-52.
pertenece aún al área de la investigación 11. Hnizdo E, Yu L, Freyder L, Attfield M, Lefante J,
clínica. Glindmeyer HW. The precision of longitudinal
Pruebas de función respiratoria 65

lung function measurements: monitoring and 18. Read DJC. A clinical method for assessing the ven-
interpretation. Occup Environ Med 2005; 62: 695- tilatory response to carbon dioxide. Aust Ann Med
701. 1967; 16: 20-32.
12. Quanjer Ph, Tammeling GJ, Cotes JE. Standardi- 19. American Thoracic Society/American Sep Disor-
zation of lung function tests. Eur Respir J 1993; ders Association. Statement on health outcomes
6 (suppl 16): 5-40. research in sleep apnea. Am J Respir Crit Care
13. Crapo RO, Forster RE. Carbon monoxide diffu- Med 1998; 157: 335-41.
sing capacity. Clin Chest Med 1989; 10: 187-98. 20. ATS/ERS Recommendations for standardized pro-
cedures for the online and offline measurement of
14. West JB (ed.). Pulmonary gas echange. Vol. 1. Ven-
exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric
tilation, blood flow and difussion. New York: Aca-
oxide. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 912-30.
demic Press; 1980.
21. Smith AD, Cowan JO, Filsell S. Diagnosing asthma:
15. Jones NL. Clinical exercise testing. 4ª edición. Phi-
comparisons between exhaled nitric oxide mea-
ladelphia: W.B. Saunders Company; 1997.
surements and conventional tests. Am J Respir Crit
16. ATS. Guidelines for metacholine and exercise cha- Care Med 2004; 169: 473-8.
llenge testing. Am J Respir Crit Care Med 2000;
22. Barbinova L, Baur X. Increase in exhaled nitric
161: 309-29.
oxide (eNO) after work-related isocyanate expo-
17. ATS/ERS statement on respiratory muscle testing. sure. Int Arch Occup Environ Health. 2006; 79:
Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 518-624. 387-95.
6 Diagnóstico por imagen. Silicosis y
neumoconiosis de los mineros del carbón
Juan Calvo Blanco, Amador Prieto Fernández,
Manuel Rivela Vázquez

Para establecer la relación causal CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL


entre el polvo inorgánico inhalado y un DE LA ILO DE RADIOGRAFÍAS DE
efecto biológico adverso, es necesario LAS NEUMOCONIOSIS
demostrar la exposición a dicho polvo (EDICIÓN 2000)
mediante la historia laboral del indivi-
duo, establecer el trastorno de la fun- La primera clasificación de la Interna-
ción pulmonar y documentar mediante cional Labour Office (ILO) es de 1950 y ha
radiología de tórax y/o tomografía com- sido modificada en 1958, 1968, 1971, 1980
putarizada (TC) los efectos del depósi- y 2000.
to de partículas de polvo en los pulmo- El objetivo de esta Clasificación es codi-
nes(13). ficar las alteraciones radiográficas de la
Las neumoconiosis más extendidas neumoconiosis de un forma sencilla y
son la silicosis, la neumoconiosis de los reproducible(67). No define entidades pato-
mineros del carbón y la asbestosis (esta lógicas ni valora incapacidades laborales.
última se trata en otro capítulo). No conlleva definiciones legales de neu-
La radiografía de tórax es una herra- moconiosis ni compensaciones laborales
mienta muy importante para detectar ni económicas. Es útil para describir las
los cambios inducidos en el pulmón por alteraciones radiológicas en cualquier tipo
la inhalación de polvos inorgánicos, de neumoconiosis. No hay hallazgos radio-
pero para que sea de utilidad en estu- lógicos patognomónicos de neumoconio-
dios epidemiológicos es indispensable sis, ya que pueden superponerse a los
utilizar una clasificación y nomencla- hallazgos de otras entidades patológicas
tura estándares. La clasificación más uti- (sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad
lizada es la Clasificación Internacional metastásica,...).
de Radiografías de las Neumoconiosis Es aconsejable observar todas las
de la ILO. radiografías en conjunto siguiendo su
68 Herramientas diagnósticas

orden cronológico. Debido a la variabili- 2.1.1. Profusión


dad entre observadores e intraobserva- Cantidad o concentración de las peque-
dor (variaciones entre distintas lecturas ñas opacidades en las zonas del pulmón
de un mismo observador) se aconseja la afectadas. La categoría de la profusión se
lectura independiente de cada radiogra- basa en su comparación con las radiogra-
fía, al menos, por dos lectores experimen- fías estándar de la ILO.
tados. Existen 4 categorías que pueden divi-
La clasificación se divide en 5 apar- dirse en 12 subcategorías de menor a
tados. mayor profusión:
– Categoría 0: ausencia de pequeñas opa-
1. Calidad técnica cidades o en menor profusión que la
Es muy importante que las radiografí- radiografía estándar de la categoría 1.
as de tórax sean de alta calidad. Las radio- – Categoría 1: pequeñas opacidades en
grafías se clasifican en 4 grados: número escaso (en general, los vasos
1. Buena. intrapulmonares normales son visi-
2. Aceptable sin defectos técnicos que difi- bles).
culten la clasificación. – Categoría 2: abundantes opacidades
3. Aceptable con algunos defectos téc- pequeñas (en general, los vasos intra-
nicos, pero todavía adecuada para rea- pulmonares normales son visibles par-
lizar la clasificación. cialmente).
4. Inaceptable: no valorable. Debe ser – Categoría 3: pequeñas opacidades muy
repetida. abundantes (en general, los vasos intra-
pulmonares normales no son visibles)
Los defectos técnicos más frecuentes
son: sobreexposición, infraexposición, cen- El primer número de la categoría se
trado inadecuado, inspiración insuficien- selecciona tras comparar con los estánda-
te, superposición de las escápulas y pre- res de las subcategorías centrales (0/0,
sencia de artefactos. 1/1, 2/2 y 3/3). El número seleccionado
se sigue con una barra. Si no se considera
2. Alteraciones parenquimatosas otra categoría como alternativa se pone el
mismo número detrás de la barra. Si se
2.1. Pequeñas opacidades considera otra categoría alternativa como
Se describen según su profusión, cam- posible, pero menos probable, se pone en
pos pulmonares afectados, forma y tamaño. segundo lugar.

Incremento de la profusión
Categorías 0 1 2 3
Subcategorías 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 69

Se deben usar 2 letras para determinar


Categoría No categoría
elegida alternativa forma y tamaño con igual metodología
que la profusión.
2/2 Si se considera que todas, o práctica-
mente todas, las opacidades presentes en
Categoría Categoría la radiografía son de un solo tamaño se
elegida alternativa repite le misma letra detrás de la barra.

2/1
Forma/tamaño No otra
predominante forma/tamaño
La ausencia total de pequeñas opaci-
dades se clasifica como 0/-. p/p
Una radiografía con profusión supe-
rior al estándar 3/3 se clasifica como 3/+. Sin embargo, si se identifican un núme-
ro significativo de pequeñas opacidades
2.1.2. Campos pulmonares afectados de otra forma o tamaño, pero en menor
Se refiere a las zonas del pulmón don- número, se representa con otra letra detrás
de se identifican las opacidades. Cada pul- de la barra.
món se divide en 3 campos: superior,
medio e inferior, separados por líneas hori- Forma/tamaño Forma/tamaño
zontales en el tercio y los dos tercios de la predominante minoritario
distancia vertical entre el vértice pulmo-
nar y la cúpula diafragmática. p/s

2.1.3. Forma y tamaño Es decir, p/s quiere decir que las opa-
Para clasificar la forma y el tamaño cidades predominantes son bien definidas
se debe comparar con las radiografías de tamaño p, pero también existe un
estándar de la ILO. Las pequeñas opaci- número significativo de opacidades mal
dades se dividen en redondeadas e irre- definidas de tamaño s.
gulares, cada una con tres categorías de De esta forma se puede clasificar cual-
tamaño: quier combinación de pequeñas opaci-
dades.
Redondeadas p < 1,5 mm
q 1,5-3 mm 2.2. Grandes opacidades
Se definen como opacidades con un
r > 3-10 mm
diámetro mayor superior a 10 mm. Exis-
Irregulares s < 1,5 mm ten 3 categorías:
t 1,5-3 mm 1. Categoría A: una opacidad grande
u > 3-10 mm con diámetro mayor de 10-50 mm, o
varias opacidades en las que la suma
70 Herramientas diagnósticas

de sus diámetro mayores no excede 3.2. Obliteración del seno costofrénico


de 50 mm. Se registra la presencia o ausencia de
2. Categoría B: una opacidad grande obliteración del seno costofrénico dere-
con diámetro mayor superior a 50 cho o izquierdo de forma separada.
mm, pero menor que el campo supe-
rior derecho, o varias opacidades en 3.3. Engrosamiento pleural difuso
las que la suma de sus diámetro Se refiere a engrosamiento de la pleu-
mayores es superior a 50 mm, pero ra visceral. Sistemática similar a las placas
menor que el campo superior dere- pleurales.
cho.
3. Categoría C: una opacidad mayor 4. Símbolos
que el campo superior derecho, o Lista de hallazgos radiológicos de rele-
varias opacidades cuya suma sea vancia representados mediante símbolos.
mayor que el campo superior dere- Describen hallazgos adicionales relaciona-
cho. dos con la exposición a polvo u otras etio-
logías.
3. Alteraciones pleurales
5. Comentarios
3.1. Placas pleurales Comentarios libres de los hallazgos
Engrosamientos pleurales localizados, encontrados.
generalmente, en la pleura parietal. Pue-
den localizarse en la pleura diafragmáti-
ca, en la pared torácica u otras localizacio- SILICOSIS
nes. Pueden calcificarse. Tienen que tener
un espesor de 3 mm. La silicosis es una enfermedad fibró-
Se especifica de forma separada para tica del pulmón secundaria a la inhala-
el hemotórax izquierdo y derecho: ción de polvo que contiene cristales de
• Localización. sílice libre (SiO2)(1). Al estar la sílice tan
• Calcificación. extendida por la naturaleza, hay múlti-
• Extensión a lo largo de la pared torá- ples explotaciones e industrias con ries-
cica: longitud total afectada respecto a go de silicosis. Las ocupaciones más
la pared lateral del hemitórax desde el expuestas son la minería, canteras y túne-
vértice al seno costofrénico, en proyec- les(1-3), manufacturas de cristales, abrasi-
ción PA. vos(4,5), fundiciones, cerámicas, protési-
– Longitud total hasta 1/4 de la pared cos dentales(6,7), etc.
torácica. Se pueden diferenciar tres formas de
– Longitud total entre 1/4 y 1/2 de la presentación:
pared torácica. 1. Crónica.
– Longitud total superior a 1/2 de la 2. Acelerada.
pared torácica. 3. Aguda.
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 71

1. Silicosis crónica Se denomina silicosis simple cuando


La forma más habitual es la crónica, los nódulos identificados tienen un diá-
que se desarrolla después de años de expo- metro de 1-10 mm (Fig. 1). La neumoco-
sición a niveles relativamente bajos de pol- niosis complicada se define cuando exis-
vo(13). La manifestación radiológica clási- ten opacidades con un diámetro mayor
ca de la silicosis simple es la presencia de superior a 10 mm (Fig. 2). Estos conglo-
un patrón micronodular difuso y bilateral merados, denominados masas de fibrosis
con tendencia a existir mayor afectación masiva progresiva (FMP), están formados
en los lóbulos superiores y de las zonas pos- por la confluencia de nódulos silicóticos.
teriores del pulmón(8), especialmente el Tienden a situarse en la zona media y
lóbulo superior derecho. En general, los superior del pulmón de forma bilateral,
nódulos son redondeados y relativamen- aunque pueden existir en cualquier loca-
te bien definidos, y se pueden calcificar lización e incluso existir de forma aisla-
en el 10-20% de los casos. Se pueden iden- da y unilateral en los lóbulos inferiores(10),
tificar nódulos en la evaluación anatomo- lo que puede plantear problemas de diag-
patológica de los pulmones que no se iden- nóstico diferencial con otras entidades,
tificaban en las radiografías de tórax(9). especialmente el carcinoma pulmonar.

Figura 1. Silicosis simple. Radiografía de tórax Figura 2. Silicosis complicada. Masa de fibro-
PA con patrón micronodular formado por sis masiva progresiva (FMP) en lóbulo supe-
nódulos relativamente bien definidos de pre- rior izquierdo con retracción del hilio y enfi-
dominio en campos superiores. sema en lóbulo inferior.
72 Herramientas diagnósticas

A B
Figura 3. Silicosis complicada con masa de FMP. A: radiografía de tórax con nódulos y masa de
FMP (flecha); B: radiografía del mismo paciente 7 años después con aumento de la masa de
FMP (flecha) que ha emigrado hacia el hilio pulmonar con enfisema paracicatricial que delimi-
ta su margen externo.

Tienen tendencia a emigrar hacia los hilios aunque este hallazgo no es patognomó-
pulmonares dejando zonas de enfisema nico. Se ha descrito la presencia de estas
periférico entre las masas de fibrosis masi- adenopatías en cáscara de huevo en loca-
va progresiva y la superficie pleural, con lizaciones intraabdominal y retroperito-
disminución de la profusión del patrón neal(18).
micronodular(11,12) (Fig. 3). El 13,9% evo- Por lo general, se requiere una expo-
luciona a FMP aún después de abandonar sición de 10 a 20 años al polvo de sílice
el trabajo en mina(11,14). Es habitual la pre- para la aparición de alteraciones radioló-
sencia de adenopatías hiliares y mediastí- gicas, aunque existe mucha variabilidad
nicas, que pueden estar calcificadas individual(19).
(4,7%)(12), debidas a la exposición al pol- Los hallazgos en tomografía computa-
vo de sílice aun en ausencia de silicosis. Es rizada (TC) y tomografía computarizada
característica la calcificación en la perife- de alta resolución (TCAR) incluyen: nódu-
ria de los ganglios, hallazgo denominado los de pequeño tamaño, bien definidos
“calcificación en cáscara de huevo” (Fig. o relativamente mal definidos, que se pue-
4), presente en el 5% de los casos(15-17), den calcificar en el 3%, con tendencia a
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 73

Figura 4. Radiografía de tórax con adenopatí-


as calcificadas en “cáscara de huevo” en hilio
izquierdo. No se observa patrón micronodu-
lar que indique silicosis.
Figura 5. Silicosis simple. Imagen de TCAR
(grosor 2,5 mm) con múltiples micronódulos
situarse en campos superiores y posterio- y “pseudoplacas” pleurales (flechas).
res, de distribución perilinfática con loca-
lización centrolobulillar y subpleural, don-
de pueden adoptar la morfología de pseu- to, con la presencia de engrosamientos
doplacas(8,25-28,58) (Fig. 5). Los nódulos con- pleurales y derrame pleural, especialmen-
fluentes, es decir, las masas de FMP, sue- te en pacientes con silicosis complicada(29).
len tener borde espiculado y se asocian a Se ha observado que, en pacientes con
enfisema bulloso circundante. Son masas silicosis, las alteraciones de la función pul-
de densidad de partes blandas, pueden monar se correlacionan más estrechamen-
tener áreas de calcificación o presentar te con la severidad del enfisema que con
zonas de menor densidad en su interior la profusión de los nódulos pulmonares.
por necrosis, con distorsión de la arqui- Comparando la extensión de la silicosis en
tectura pulmonar y de la anatomía vascu- la TCAR con radiografías de tórax y los
lar (Fig. 6). Existen adenopatías hiliares y datos de función pulmonar se observó
mediastínicas en el 40%(17). En los pacien- que, existe buena correlación entre la
tes con silicosis puede existir patología extensión en la TCAR y la profusión en la
pleural sin presencia de exposición a asbes- radiografía de tórax según la clasificación
74 Herramientas diagnósticas

cias ponderadas en T2, mientras que la


FMP es hipointensa en T2(59).
No está claramente establecido el papel
de la tomografía por emisión de positrones
(PET) con F-18 fluordeoxiglucosa (FDG)
en la evaluación de las masas de fibrosis
masiva progresiva, y está descrita la inten-
sa captación de F-18 FDG en masas de fibro-
sis masiva progresiva y adenopatías medias-
tínicas debidas a silicosis(32).

Figura 6. Silicosis complicada. Corte de TCAR 2. Silicosis acelerada


(grosor 2,5 mm) con masa de FMP parcialmen- En la silicosis acelerada o rápidamen-
te calcificada y área central hipodensa por te progresiva, la aparición de la enferme-
necrosis, adenopatías calcificadas en “cásca- dad puede ser rápida, especialmente ante
ra de huevo” y derrame pleural derecho.
exposiciones a concentraciones elevadas
de polvo y en lugares relativamente cerra-
de la ILO (r = 0,84). Sin embargo, existe dos, aunque sea en períodos tan cortos
mala correlación entre la profusión en la como 5 años(20). Los hallazgos radiológi-
TC y radiografía de tórax y el deterioro de cos son similares a los de la silicosis cróni-
la función respiratoria(8). Existe buena ca, aunque con tendencia a existir nódu-
correlación entre el enfisema valorado por los de mayor tamaño, tipo “r” en la clasi-
TC y el deterioro funcional predicho por ficación de la ILO, y evolucionan a masas
FEV1 (r = 0,66) y la capacidad de difusión de FMP en un período de tiempo de 5 ó
(r = 0,71). 6 años(23) (Fig. 7). En España esta situa-
En la resonancia magnética (RM) las ción se puede dar en trabajadores de
masas de fibrosis masiva progresiva son minas de caolín.
isointensas respecto al músculo en secuen-
cias ponderadas en T1, y discretamente 3. Silicosis aguda
hipointensas en secuencias ponderadas en La exposición a altas concentraciones
T2(31). Pueden existir áreas hiperintensas de polvo en un período breve de tiempo,
en T2 que se corresponden con zonas de de varias semanas, puede producir silico-
necrosis. Tras la administración de gado- sis aguda, también denominada silicopro-
linio puede observarse una discreta cap- teinosis. Se da con más frecuencia en ope-
tación de la periferia de la masa de FMP, rarios que trabajan con chorros de are-
aunque este hallazgo no es constante. na(21). Radiológicamente se manifiesta
Recientes publicaciones sugieren que, la como consolidaciones alveolares bilatera-
RM puede ayudar a diferenciar una masa les de predominio perihiliar, similares a la
de FMP de una neoplasia pulmonar, ya proteinosis alveolar o al edema pulmonar,
que la neoplasia es hiperintensa en secuen- que progresa en un período breve de tiem-
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 75

A B
Figura 7. Silicosis rápidamente progresiva. A: radiografía de tórax de un trabajador de una mina
de caolín; B: radiografía del mismo trabajador 5 años después. Se aprecia la aparición de múl-
tiples nódulos de distribución difusa.

po, meses o pocos años(21,22). En la TCAR puede coexistir o no con las manifesta-
se observan un patrón difuso en vidrio des- ciones articulares de al artritis reumatoi-
lustrado o alveolar, sin presencia de patrón de (Fig. 8). En un estudio comparativo
micronodular(23). También puede obser- de pacientes con silicosis y artritis reu-
varse un patrón en “empedrado”, por pre- matoide o sin ella, se observó que, los
sencia de ocupación del espacio aéreo y pacientes con artritis reumatoide tienen
engrosamiento de septos interlobulilla- más tendencia a desarrollar silicosis, con
res(58). Puede progresar a áreas de fibrosis mayor velocidad de progresión y mayor
irregular en vértices pulmonares, que pue- probabilidad de desarrollar nódulos de
de confundirse con la tuberculosis(23). mayor tamaño, tipo “r”(24).
La silicosis aumenta el riesgo de tuber-
4. Enfermedades relacionadas culosis pulmonar en 2,8 veces respecto a la
El síndrome de Caplan es una variante población expuesta sin silicosis(58). Por otra
de la silicosis, manifestación de la enfer- parte, la tuberculosis agrava las manifesta-
medad pulmonar reumatoide con nódu- ciones pulmonares de la silicosis(1).
los pulmonares grandes, entre 5 y 10 La relación entre la silicosis y el carci-
mm, de predominio periférico(53,54), que noma de pulmón está documentada. La síli-
76 Herramientas diagnósticas

den a situarse en lóbulos superiores y su


crecimiento es progresivo a lo largo de los
años (Fig. 9). El papel de la RM ya ha sido
comentado previamente. Sin embargo, las
características morfológicas no permiten
la total diferenciación entre FMP y cáncer,
por lo que puede ser necesario realizar
una nueva TC de control o realizar una
punción guiada mediante TC para obte-
ner una muestra histológica de la lesión.
Si se diagnóstica carcinoma pulmonar el
siguiente reto es su estadiaje, ya que los
nódulos pulmonares y las adenopatías
hiliares y mediastínicas propios de la sili-
cosis son difíciles de diferenciar de los de
origen metastásico(23).

NEUMOCONIOSIS DE LOS
MINEROS DEL CARBÓN
Figura 8. Síndrome de Caplan. Radiografía de
tórax de un minero con artritis reumatoide.
Múltiples nódulos de tamaño “r” con predo- La inhalación de grandes cantidades
minio periférico y mayor profusión en campos de polvo de carbón puede ocasionar cam-
pulmonares superior y medio. bios fibróticos en el pulmón, denomina-
dos neumoconiosis de los mineros del car-
bón o antracosis(13), ya que la actividad que
ce está reconocida como carcinógeno por ocasiona mayor número de población
la Internacional Agency for Research on Can- expuesta es la minería del carbón, aunque
cer desde 1996. Existe mayor proporción también están expuestos los trabajadores
de cáncer entre los trabajadores que pade- del grafito(41,42), negro de carbono y elec-
cen silicosis que entre los que únicamen- trodos de carbono(43).
te estuvieron expuestos a la sílice(34-40). Los hallazgos radiológicos de la neu-
Puede ser difícil diferenciar masas de moconiosis de los mineros del carbón son
FMP de masas neoplásicas. La compara- muy semejantes a los de la silicosis.
ción de radiografías es de gran ayuda. El
cáncer pulmonar suele tener forma esfé- 1. Hallazgos en la radiografía de tórax
rica, bordes mejor definidos, y un creci- El patrón radiológico típico de la neu-
miento rápido, mientras que las masas de moconiosis simple es múltiples opacida-
FMP tienen morfología más alargada des redondeadas formada por nódulos
siguiendo el eje de las grandes cisuras, tien- relativamente bien definidos, con un diá-
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 77

A B

C D
Figura 9. Silicosis y cáncer de pulmón. A y B: radiografía de tórax de un minero con silicosis que
muestra escasa profusión de nódulos con tendencia a la conglomeración en el lóbulo superior
izquierdo (flecha). C y D: radiografía del mismo paciente 6 años después con masa de FMP en
lóbulo superior izquierdo (flecha) y aumento de tamaño del hilio derecho, que resultó ser
una neoplasia pulmonar.
78 Herramientas diagnósticas

Figura 11. Neumoconiosis complicada. Radio-


grafía de tórax con masas de FMP bilaterales
categoría C. El margen lateral de estas masas
está bien delimitado por la presencia de enfi-
sema paracicatricial.

diámetro mayor superior a 1 cm, y pue-


den llegar a ocupar la totalidad de un
Figura 10. Neumoconiosis simple. Radiogra- lóbulo. Las lesiones pueden ser uni o bila-
fía de tórax de un minero del carbón con terales, y tienden a situarse en los segmen-
patrón reticulo-nodular con predominio de tos posteriores de los lóbulos superiores
nódulos poco definidos.
o en los segmentos superiores de los lóbu-
los inferiores(43) (Fig 11). La evolución de
la neumoconiosis simple a complicada
metro entre 1 y 10 mm, que suelen estar puede desarrollarse hasta en el 30% de
algo peor definidos que en la silicosis. En los individuos(46,47) y las masas de fibrosis
las fases iniciales y de forma ocasional pue- pueden progresar aun después de cesada
den predominar el patrón reticular for- la exposición(48). Las masas de FMP sue-
mado por opacidades mal definidas, o reti- len comenzar en la periferia del pulmón,
culonodular(44) (Fig. 10). En general, sue- paralela a la pared costal, con el margen
le existir mayor afectación de los lóbulos medial mal definido y el margen lateral
superiores especialmente el lóbulo supe- mejor definido por la presencia de enfi-
rior derecho. Puede existir calcificación sema paracicatricial, y tienen tendencia a
de los nódulos en el 10-20% de los mine- migrar hacia el hilio. Su anchura en la
ros de edad avanzada, especialmente en radiografía de tórax en proyección poste-
los trabajadores de la antracita(45). rioranterior suele ser superior a la de la
La aparición de grandes opacidades, proyección lateral, donde con frecuencia
denominadas masas de fibrosis masiva pro- es paralela a la cisura mayor(49), lo que le
gresiva (FMP), define la neumoconiosis da una morfología aplanada bastante
complicada. Se trata de lesiones con un característica, que puede ser de ayuda en
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 79

A B
Figura 12. Cavitación de masa de FMP. A: radiografía de tórax con masa de FMP y derrame pleu-
ral crónico; B: radiografía del mismo individuo tras un episodio de melanoptisis con cavita-
ción de la masa de FMP que contiene un nivel hidroaéreo.

la diferenciación entre una masa de FMP Los mineros del carbón con artritis
y una masas de otra naturaleza, como, por reumatoide pueden desarrollar rápida-
ejemplo, un carcinoma pulmonar. La den- mente nódulos pulmonares, incluso ante
sidad de los conglomerados de FMP sue- exposiciones relativamente bajas a polvo
le ser homogénea, pero pueden contener de carbón.
calcificaciones y áreas de menor densidad La frecuencia de neumotórax espon-
por necrosis. Las masas de fibrosis pue- táneo es superior entre mineros con neu-
den cavitar por isquemia(50), tuberculo- moconiosis, debido a la formación de
sis e infección por anaerobios(51) y comu- masas de FMP y la presencia de enfisema
nicar con la vía aérea produciendo un cua- y bullas(55).
dro de melanoptisis, con insuficiencia res-
piratoria, que puede, incluso provocar la 2. Hallazgos en la TC y TCAR
muerte(52). Radiológicamente se manifies- Los hallazgos en la TC y TCAR en la
ta por la presencia de una lesión cavita- neumoconiosis de los mineros del carbón
da, a veces con nivel hidroaéreo, donde son parecidos a los de la silicosis. La neu-
existía una masa de fibrosis masiva en moconiosis simple se caracteriza por la
radiografías previas (Fig. 12). presencia de múltiples nódulos pulmona-
80 Herramientas diagnósticas

Figura 13. Neumoconiosis simple. Correlación


entre la radiografía de tórax (A) y corte de
TCAR (B) de un minero del carbón que mues-
tran múltiples nódulos bien definidos tipo “q”
A de la clasificación de la ILO.

res bien definidos de localización centro-


lobulillar y subpleural, con mayor afecta-
ción de los segmentos superiores y poste-
riores, especialmente del lóbulo superior
derecho(23) (Fig. 13). Debe prestarse aten-
ción al espacio subpleural más periférico,
especialmente al centímetro más periféri-
co del parénquima pulmonar inmediata-
mente adyacente a la pleura y a las cisuras,
donde puede reconocerse la presencia de
micronódulos(23) (Fig. 14). La confluencia
de los nódulos subpleurales puede produ-
cir áreas de mayor densidad con morfolo-
gía de pseudoplacas(23). En las fases inicia-
Figura 14. Neumoconiosis simple. Corte de les de la enfermedad, que corresponderí-
TCAR (grosor 2,5 mm) con múltiples micro- an con el patrón “p” de la clasificación de
nódulos en espacio subpleural. Es de especial la ILO en radiografías de tórax, pueden
utilidad la valoración del espacio subpleural
más periférico adyacente a cisuras y pared torá- observarse pequeños nódulos centrolobu-
cica (círculo). lillares mal definidos(23,27) (Fig. 15). Se
observa calcificación de los nódulos hasta
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 81

Figura 16. Neumoconiosis simple. Corte de


TCAR con micronódulos y enfisema centrolo-
bulillar.

Puede observarse aumento de la grasa


extrapleural adyacente a lesiones periféri-
cas por retracción cicatricial(23). Pueden
tener broncograma, calcificaciones y áre-
Figura 15. Neumoconiosis de inicio. Imagen as de menor densidad por necrosis (Fig.
de TCAR con micronódulos subpleurales mal 17). Suelen localizarse en los lóbulos supe-
definidos (flechas). riores, aunque pueden tener localización
atípica en lóbulos inferiores, aun con esca-
sa profusión de nódulos en los lóbulos
en el 30% de los casos. Es frecuente la pre- superiores (Fig. 18).
sencia de enfisema centrolobulillar, ya que Se pueden encontrar hallazgos simila-
existe relación entre la exposición al pol- res a la fibrosis pulmonar, con presencia
vo de carbón y la presencia de enfisema de un patrón en panal de abeja de predo-
y bronquitis crónica(60), a lo que se añaden minio subpleural y posterobasal y bron-
las consecuencias del tabaquismo (Fig. 16). quiectasias por tracción, indistinguible des-
Es habitual observar aumento de tama- de el punto de vista radiológico de la fibro-
ño de los ganglios hiliares y mediastínicos sis pulmonar idiopática(57).
que pueden estar calcificados(12).
Las grandes opacidades o masas de
FMP son masas de densidad de partes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
blandas formadas por la coalescencia de
los nódulos de neumoconiosis, de bordes Los hallazgos en la TCAR de la silico-
irregulares, con distorsión de la arquitec- sis y de la neumoconiosis de los mineros
tura pulmonar y enfisema paracicatricial. del carbón pueden ser similares a los de
82 Herramientas diagnósticas

Son frecuentes las adenopatías hiliares y


mediastínicas de distribución simétrica.
También se observan masas de conglome-
rados de granulomas, habitualmente de
bordes mal definidos. Pueden existir opa-
cidades en vidrio deslustrado, hallazgo que
no suele observarse en la neumoconiosis.
En la linfangitis carcinomatosa también
se pueden observar nódulos subpleurales,
y suele haber engrosamiento liso o nodu-
lar del intersticio peribroncovascular, los
septos interlobulillares y las cisuras. No
se produce distorsión de la arquitectura
pulmonar, y puede haber derrame pleural.
La tuberculosis asocia nódulos centro-
lobulillares mal definidos, opacidades line-
ales ramificadas (patrón en “árbol en bro-
te”), consolidaciones parenquimatosas y
cavitación. En la diseminación hematóge-
Figura 17. Neumoconiosis complicada. Ima- na o miliar se produce un patrón micro-
gen de TCAR con masa de FMP con varias nodular bien definido de distribución ale-
estructuras tubulares de densidad aire en su atoria sin otros hallazgos. Las lesiones cica-
interior que representan broncograma. El mar-
gen externo de la masa está mejor definido triciales crónicas en los vértices pulmona-
que el interno, por la presencia de enfisema res se pueden confundir con masas de
paracicatricial, asociado a retracción pleural. FMP de neumoconiosis.
La microlitiasis alveolar es una entidad
poco frecuente, caracterizada por la pre-
la sarcoidosis, linfangitis carcinomatosis sencia de múltiples microcalcificaciones
pulmonar, tuberculosis y la microlitiasis centrolobulillares y perilobulillares, de pre-
alveolar(56). Las enfermedades pueden ser dominio en lóbulos inferiores y regiones
distinguidas mediante la historia clínica y posteriores del pulmón, con predilección
laboral, y la valoración cuidadosa de los en el parénquima subpleural y peribron-
hallazgos en la TCAR. covascular.
La sarcoidosis puede mostrar nódulos
subpleurales, pero suele coexistir engrosa-
miento del intersticio peribroncovascular PAPEL DE LA RADIOGRAFÍA DE
liso o nodular, suele existir engrosamien- TÓRAX Y DE LA TC
to de septos interlobulillares y presenta una
distribución de alteraciones focales o mul- Los métodos habituales para evaluar a
tifocales mezcladas con áreas normales. los trabajadores expuestos a polvo industrial
Diagnóstico por imagen. Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 83

A B

C D
Figura 18. Masas de FMP en lóbulos inferiores. A y B: cortes de TCAR de un minero con neu-
moconiosis complicada. En lóbulos superiores se aprecia enfisema centrolobulillar y micronó-
dulos en escasa profusión con masas de FMP en ambos lóbulos inferiores y lóbulo medio; C y D:
imágenes de TCAR de otro minero con enfisema centrolobulillar en lóbulo superior derecho
sin apreciar micronódulos y masa de FMP en lóbulo inferior derecho con pequeña cavitación,
enfisema paracicatricial y retracción pleural. Fue necesario realizar punción guiada por TC para
diferenciarla de forma absoluta de neoplasia pulmonar.

son: su historia laboral, la exploración clíni- profusión de las lesiones: detecta con difi-
ca, las pruebas de función pulmonar y la cultad opacidades con diámetro inferior a
radiografía de tórax. En este contexto, la 3-5 mm, la sumación de varias estructuras
radiografía de tórax leída según la clasifi- puede simular nódulos(61), influyen la cali-
cación de la ILO de radiografías de las neu- dad de las radiografías y la técnica radioló-
moconiosis se acepta como evidencia de pre- gica utilizadas(62), la coexistencia de enfise-
sencia de enfermedad, sin necesidad de con- ma(63,64), así como la variabilidad entre lec-
firmación histológica(23). Sin embargo, la tores(65,66).
radiografía de tórax tiene varias limitacio- La TC convencional o helicoidal es más
nes, especialmente en los casos con escasa sensible y más específica que la radiogra-
84 Herramientas diagnósticas

fía de tórax para la detección precoz de BIBLIOGRAFÍA


nódulos(30,33). La TC también es más sensi-
1. Mosquera Pestaña JA. Neumoconiosis del carbón
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de FMP(8,26), hallazgo que se relaciona con piratoria. Madrid: Ergon; 1994. p. 3-19.
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sidera que es una técnica complementa- Prof Med du travail et Sec Social 1979; 4: 123-4.
ria a la radiografía de tórax(33) y sus indi- 7. De Vuyst P, Van de Weyer R, De Coster A, Marchan-
caciones no están claramente estableci- dise FX, Dumortier P, Ketelbant P, et al. Dental
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zar y debe reservarse para casos concre- CT in silicosis: Correlation with plain films and
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mente normal o ya muestra claros cam-
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está indicada la realización de una TC. En moconiosis: based on the findings in 100 decea-
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mos la TCAR cuando la radiografía de
10. Shida H, Chiyotani K, Honma K, Hosoda Y, Nobe-
tórax no es concluyente para neumoco- chi T, Morikubo H, et al. Radiologic and patholo-
niosis simple, pero existen dudas razona- gic characteristics of mixed dust pneumoconiosis.
bles sobre su existencia, se sospechan Radiographics 1996; 16: 483-98.
masas de FMP o existe deterioro de la fun- 11. Kinsella N, Müller NL, Vedal S, Staples C, Abbound
ción respiratoria. También indicamos la RT, Chan-Yeung M. Emphysema in silicosis: a com-
parison of smokers with nonsmokersusing pulmo-
realización de TC cuando existe la sospe- nary function testing and computed tomography.
cha de otra patología pulmonar, especial- Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1497-500.
mente si se sospecha neoplasia pulmonar. 12. Pendergrass EP. Caldwell Lecture 1957- Silicosis
No utilizamos TC en el seguimiento ruti- and a few of the other pneumoconioses: obser-
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7 Diagnóstico por imagen de la patología
asociada a la inhalación de asbesto
Amador Prieto Fernández, Juan Calvo Blanco,
Manuel Rivela Vázquez

INTRODUCCIÓN cionados con el huésped, como la eficien-


cia de la depuración alveolar, el estado
La exposición al asbesto supone un pro- inmunológico y el hábito tabáquico(1).
blema de salud de primer orden en los paí- Las manifestaciones clínicas no apare-
ses industrializados. Asbesto es el térmi- cen habitualmente hasta veinte años des-
no genérico con el que se denominan un pués del inicio de la exposición.
grupo de minerales fibrosos, cuyas prin- La patología relacionada con el asbes-
cipales características son la resistencia al to incluye: enfermedad pleural benigna
calor y a los ácidos, así como su fuerza, duc- (derrame pleural, placas pleurales, engro-
tilidad y flexibilidad. Se clasifican en dos samiento pleural difuso, y calcificaciones
grupos: serpentinas, cuyo miembro prin- pleurales), enfermedad parenquimatosa
cipal es el crisotilo, y anfiboles, que inclu- (asbestosis y atelectasia redonda) y pato-
yen amosita, crocidolita, antofilita, tremo- logía maligna (mesotelioma y carcinoma
lita y actinolita. Crisotilo, crocidolita y acti- broncogénico).
nolita son los causantes de la mayoría de La radiografía simple de tórax en pro-
las enfermedades pleuropulmonares(1). Las yecciones póstero-anterior (PA) y lateral
fuentes de exposición al asbesto son: ocu- continúa siendo la técnica diagnóstica ini-
pacional, doméstica y ambiental. cial ante la sospecha de patología pleuro-
La toxicidad del asbesto depende de pulmonar relacionada con exposición al
su naturaleza fibrosa. La mayor parte de asbesto. Las proyecciones oblicuas pueden
las fibras inhaladas son expulsadas por el ayudar a determinar la presencia y exten-
sistema mucociliar, pero una parte pasa al sión de la patología pleural.
intersticio y a la pleura donde se produce Para describir los hallazgos radiológicos
una respuesta inflamatoria con acúmulo derivados de la exposición al asbesto se pue-
de macrófagos, que liberan citocinas con de usar la Clasificación Internacional de
efecto fibrogénico en los bronquíolos res- Radiografías de las Neumoconiosis estable-
piratorios, alvéolos y pleura(1-6). cida por la Organización Internacional del
En el desarrollo de la enfermedad pleu- Trabajo (OIT) en 1980(7,8). En el caso de la
roplumonar influyen también factores rela- asbestosis, en la radiografía póstero-ante-
88 Herramientas diagnósticas

rior de tórax se encontraría con lo que la la TCAR existe afectación pleural hasta en
clasificación de la OIT define como peque- el 95% de los casos(1).
ñas opacidades irregulares que se designan
como “s”, “t” y “u”, y su profusión se valora 1.1. Derrame pleural
desde 1/1 a 3/3. También describe el gra- La presencia de derrame pleural es la
do, extensión y localización de los engro- manifestación más precoz de exposición
samientos pleurales, así como la presencia al asbesto(4,15-17), siendo la única alteración
de calcificaciones pleurales. que se puede encontrar en los primeros
No obstante, la radiografía simple pre- 10 años después de la exposición ini-
senta una baja sensibilidad y especificidad cial(6,18,19). La mayor parte ocurre en los
en el diagnóstico de la patología relacio- primeros 20 años postexposición. Suelen
nada con el asbesto, de tal manera que, el ser de pequeño tamaño, por lo que son
10-20% de los pacientes con asbestosis asintomáticos en el 46-66%(18,20), y frecuen-
demostrada anatomopatológicamente no temente se resuelven espontáneamente
presentaban alteraciones en la radiogra- en unos meses, aunque en algunas ocasio-
fía simple de tórax(9,10). nes persisten y pueden ser recurrentes en
En la actualidad, la tomografía compu- un 28%(6).
tarizada de alta resolución (TCAR) es la El diagnóstico radiológico se realiza
técnica de elección a la hora de valorar la con la radiografía PA y lateral, pudiendo
patología, tanto pleural como parenqui- requerirse proyecciones en decúbito late-
matosa asociada al asbesto. La TCAR pre- ral con rayo horizontal.
senta mayor sensibilidad y especificidad Desde un punto de vista radiológico,
que la radiología simple y que la TC con- el derrame pleural asociado a la exposi-
vencional(11-13). La TCAR define con mayor ción al asbesto no presenta ninguna carac-
precisión los distintos hallazgos radiológi- terística que permita diferenciarlo de otro
cos asociados a la exposición al asbesto, y tipo de derrames pleurales de distinta etio-
permite valorar de manera más ajustada logía, aunque al tratarse de un exudado
la profusión de la enfermedad(14). De hemorrágico en la TC el líquido presenta
hecho, ha cambiado el diagnóstico por una mayor densidad que otro tipo de
imagen de la patología asociada al asbes- derrames(21).
to, tanto en un sentido clínico como médi- Para etiquetar un derrame como secun-
co-legal. dario a exposición al asbesto deben cum-
plirse varios requisitos:
– Antecedente claro de exposición direc-
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS ta o indirecta al asbesto.
– Exclusión de otras causas de derrame
1. Patología pleural benigna pleural.
La afectación pleural es mucho más – Ausencia de proceso maligno en los
frecuente que la parenquimatosa. En tres años siguientes al diagnóstico(22,23).
pacientes con evidencia de asbestosis en En la actualidad no existe evidencia
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 89

que relacione el derrame pleural por Las proyecciones oblicuas a 45º son espe-
asbesto con el desarrollo posterior de un cialmente útiles, ya que permiten identi-
mesotelioma pleural maligno(24). ficar un mayor número de placas (hasta
un 50% más)(30) (Fig. 1). La detección de
1.2. Placas pleurales placas en la radiografía simple es altamen-
Son la manifestación más frecuente de te específica de la exposición al asbesto,
exposición al asbesto(6,24) y representan pero su sensibilidad es baja, ya que sólo se
pequeñas zonas de fibrosis pleural que detectan entre el 8 y el 46%(6).
afectan, fundamentalmente, a la pleura La TCAR es una técnica más sensible
parietal, aunque la pleura visceral de las que la radiografía simple y que la TC con-
cisuras interlobares puede afectarse en vencional a la hora de identificar las placas
algunas ocasiones(6). pleurales, y permite diferenciarlas de los
Tienen un período de latencia mayor músculos y de la grasa extrapleural(31-34).
de 20 años desde la exposición inicial(3). En la TCAR las placas aparecen como
Las localizaciones características(24,25) son: un engrosamiento pleural focal con bor-
– La pared posterolateral del tórax entre des nítidos, separados de la costilla subya-
la 7ª y la 10ª costillas. cente y de los planos blandos extrapleura-
– La pared lateral entre la 6ª y la 9ª cos- les por una fina banda de grasa. Se locali-
tillas. zan, sobre todo, en regiones posterolate-
– Las cúpulas diafragmáticas. rales y paraespinales (Fig. 2).
Suelen respetar los vértices pulmona- Ha de tenerse especial cuidado a la
res, así como los ángulos costofrénicos(26) hora de valorar las regiones paraespina-
y a menudo son múltiples, aunque pue- les, ya que en esa zona los vasos intercos-
den encontrarse aisladas. tales pueden simular la presencia de pla-
Pueden ser bilaterales y simétricas, bila- cas pleurales.
terales y asimétricas y más normalmente La incidencia de calcificación de las
unilaterales; en este caso afectan con placas varía desde el 0 al 50%(1,19,24,34,35). Se
mayor frecuencia al lado izquierdo(27,28). identifican mejor en la TCAR que en la
El principal problema para efectuar el TC convencional o en la radiografía sim-
diagnóstico por radiografía simple de las ple. La localización más frecuente de las
placas pleurales reside en distinguirlas de calcificaciones es la pleura diafragmática.
las sombras acompañantes de la pared La presencia de placas bilaterales calcifi-
torácica, lo cual provoca más de un 20% cadas se considera virtualmente patogno-
de falsos positivos(29). En la radiografía PA, mónica de exposición al asbesto(1,36,37).
cuando las placas se ven “de frente” apa- Algunas placas pueden presentar alte-
recen como tenues aumentos de densidad raciones del parénquima pulmonar adya-
mal definidos con márgenes irregulares. cente, consistentes en líneas intersticia-
Cuando se ven “de perfil” aparecen como les menores de 1 cm que contactan con
una banda de 1 a 10 mm de grosor para- las placas y les confieren un aspecto
lela al borde interno de la pared torácica. “velloso”(26).
90 Herramientas diagnósticas

A B

Figura 1. Radiografía PA (A) y proyecciones obli-


cuas (B y C) en paciente con placas pleurales
bilaterales. Las proyecciones oblicuas permiten
valorar con mayor precisión, tanto la localiza-
C ción como el número de placas.

1.3. Engrosamiento pleural difuso mientos pleurales secundarios a derrames


Se debe a un engrosamiento y fibro- pleurales de otras etiologías (inflamato-
sis de la pleura visceral que se fusiona con rios, hemotórax o enfermedades del teji-
la parietal en una área amplia, al contra- do conectivo). Se define el engrosamien-
rio que las placas, que afectan localizada- to pleural difuso en la radiografía simple
mente a la pleura parietal y que no suelen como un tenue aumento de densidad inin-
presentar adherencias con la visceral(21). terrumpido, que afecta al 25% de la pared
Habitualmente es secundario a derrames torácica con o sin obliteración del seno
pleurales previos por asbesto(18,38-40), y no costofrénico(24,38). En la TC se describe
es raro que se asocie a un defecto venti- como un engrosamiento continuo de la
latorio restrictivo(41-43). pleura de unos 3 mm de espesor que se
Es un hallazgo menos específico de extiende más de 8 cm en dirección crá-
exposición al asbesto que las placas pleu- neo-caudal y más de 5 cm de anchura(44).
rales, ya que pueden aparecer engrosa- Afecta habitualmente a las superficies pos-
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 91

C D
Figura 2. TCAR (A) donde se observa una placa aislada en pleura anterior derecha (flecha), que
no se identificaba en las radiografías simples. TC convencional (B y C) en paciente con múlti-
ples placas calcificadas, algunas de ellas situadas en pleura diafragmática. TC multicorte con
reconstrucción multiplanar en plano coronal (D) donde se aprecian placas calcificadas en regio-
nes paraespinales, pared lateral derecha y diafragmas.

terior y lateral de las bases pulmonares este caso deben sospecharse otras etio-
(Fig. 3). logías)(19).
A la hora de realizar el diagnóstico dife- – El engrosamiento pleural difuso pre-
rencial con las placas pleurales debe tener- senta unos márgenes mal definidos e
se en cuenta que: irregulares, mientras que las placas pre-
– Las placas suelen respetar vértices y sentan unos contornos nítidos.
senos costofrénicos. – Las placas no suelen extenderse más
– El engrosamiento pleural difuso es raro de cuatro espacios intercostales, salvo
que se calcifique de forma extensa (en que confluyan.
92 Herramientas diagnósticas

A B
Figura 3. Radiografía oblicua (A) de paciente con engrosamiento pleural difuso izquierdo,
placas pleurales derechas y bandas parenquimatosas. TCAR (B) donde se confirma el engrosa-
miento pleural difuso izquierdo y se identifican, además, placas calcificadas en ambas pleuras
diafragmáticas.

El engrosamiento pleural difuso afec- son más habituales en la patología pleural


ta con cierta frecuencia a las cisuras inter- maligna(24).
lobares, de tal manera que en la clasifica- En algunas ocasiones el engrosamien-
ción de la OIT de 1980 se consigna con el to de la pleura visceral es localizado obser-
símbolo “pi” el engrosamiento de la cisu- vándose, tanto en la radiografía simple
ra menor en la radiografía lateral de como en la TCAR unas bandas parenqui-
tórax(7). matosas en la periferia pulmonar, que con-
Al igual que ocurría con las placas pleu- vergen en la zona del engrosamiento pleu-
rales, la TC es una técnica más sensible y ral y que se denominan imagen en “pata
específica para el diagnóstico del engro- de cuervo”(21,45,46) (Fig. 4).
samiento pleural difuso que la radiogra-
fía simple, aunque en este caso la TC con- 2. Patología parenquimatosa benigna
vencional parece ser más útil que la
TCAR(31,32,41). 2.1. Atelectasia redonda
El diagnóstico diferencial del engrosa- También conocida como síndrome de
miento pleural difuso incluye derrame Blesovsky o pseudotumor, se trata de un
pleural organizado, infección crónica plegamiento pleural que atrapa un área
(tuberculosis), enfermedades del tejido del parénquima pulmonar subyacente con
conectivo, talcosis, metástasis pleurales y atelectasia del mismo(47-52). Es, por tanto,
mesotelioma(24,26). una afectación parenquimatosa secunda-
La presencia de un engrosamiento ria a patología de la pleura visceral, que
pleural mayor de 1 cm, la afectación pleu- suele aparecer engrosada en las proximi-
ral mediastínica y la nodularidad pleural dades de la lesión. La exposición al asbes-
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 93

A
Figura 4. Radiografía AP (A) en paciente con engrosamiento pleural localizado, situado en lóbu-
lo superior derecho, con bandas parenquimatosas que se irradian desde ese punto. En la TCAR
(B) se identifica la imagen característica en “pata de cuervo”.

to es la causa más común, aunque puede va un apelotonamiento bronco-vascular


asociarse a cualquier proceso cicatricial curvilíneo que entra en la lesión en la zona
pleural(19). En la radiografía de tórax la del plegamiento, y que se conoce como sig-
atelectasia redonda aparece como una no de la “cola de cometa”(24,48,50,55) (Fig. 5).
masa oval o redondeada de márgenes bien Suele evidenciarse pérdida de volumen
definidos contigua a la pleura, con una en el pulmón adyacente(48,56,57). Tras la
localización típicamente intrapulmonar administración intravenosa de contraste
evidenciada por los ángulos agudos entre yodado la lesión se realza homogéneamen-
la lesión y la pleura, que casi siempre apa- te(53). En algunas ocasiones es difícil dife-
rece engrosada. En algunos casos se evi- renciar la atelectasia redonda de un tumor
dencia distorsión del parénquima pulmo- maligno. En estos casos, tanto la RM como
nar circundante. El seguimiento radioló- la ecografía Doppler color pueden ayudar
gico demuestra estabilidad de la en el diagnóstico(58-60), debiendo recurrir-
lesión(48,53). La localización más frecuente se a la biopsia en algunas ocasiones para
es la parte posterior y periférica de los descartar malignidad(26).
lóbulos inferiores, aunque puede afectar
a cualquier lóbulo y no es raro que sea bila- 2.2. Asbestosis
teral(50,54). Se define la asbestosis como una fibro-
La TC permite un diagnóstico más pre- sis del intersticio pulmonar secundaria a
ciso evidenciando una lesión redondea- la exposición al asbesto(61). Los hallazgos
da periférica entre 2 y 7 cm adyacente a un radiológicos son similares a los de la fibro-
área de engrosamiento pleural. Se obser- sis pulmonar de otra etiología, y no exis-
94 Herramientas diagnósticas

A B

Figura 5. Radiografía PA (A) de paciente expues-


to a asbesto, donde se observa imagen pseudono-
dular paracardiaca derecha, que en la TCAR (B)
se corresponde con una atelectasia redonda adya-
cente a la pleura diafragmática derecha (flecha).
TC de otro paciente (C) con atelectasia redonda
en lóbulo inferior derecho donde se observa la típi-
ca imagen en “cola de cometa” que definen las
C estructuras bronco-vasculares al entrar en la lesión.

te ningún signo específico de esta enfer- en “vidrio deslustrado”, pequeñas opacida-


medad, aunque la presencia de patología des nodulares, borramiento de aspecto des-
pleural asociada orienta hacia la asbesto- flecado de la silueta cardiaca y contornos
sis. El diagnóstico diferencial, tanto desde diafragmáticos mal definidos(26,62).
un punto de vista anátomo-patológico En cualquier caso, la radiografía de
como radiológico, se plantea fundamen- tórax presenta una baja sensibilidad a la
talmente con la neumonía intersticial usual hora de detectar la asbestosis, debido, en
y con la fibrosis pulmonar idiopática(2,19). parte, a la superposición de patología pleu-
En la fase inicial de la enfermedad la ral (que impide una correcta valoración
radiografía simple muestra un patrón inters- del parénquima subyacente) y, por otro
ticial retículo-nodular de predominio en lado, a lo tenues que son las alteraciones
bases con profusiones a partir del grado 1/0, en fases iniciales de la enfermedad(6,63,64).
que, en fases avanzadas se hace más difuso La TCAR es una técnica más sensible
y patente pudiendo llegar a la panalización. para la valoración de la asbestosis(63). Los
Otros hallazgos que se pueden encontrar hallazgos(1,19,31,45,63,65) que se pueden encon-
en la radiografía de tórax son opacidades trar son:
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 95

A B

Figura 6. Radiografía PA (A) en paciente con


asbestosis, donde se aprecia un patrón retícu-
lo-nodular mal definido “t/s”, “1/1”, según la
clasificación de la OIT, de predominio en
bases. La TCAR (B y C) confirma la presencia
de líneas septales cortas perpendiculares a la
pleura. En la imagen C se identifican, además,
bandas parenquimatosas y placas pleurales en
lóbulo inferior izquierdo. Los hallazgos sugie-
ren asbestosis.
C

– Líneas septales: son densidades linea- que atraviesan el pulmón y suelen con-
les subpleurales de 1-2 cm que se tactar con un área de engrosamiento
corresponden con septos interlobuli- pleural. Se corresponden con fibrosis
llares engrosados. de la vaina broncovascular o del tabi-
– Líneas intralobulillares: son opacidades que interlobulillar con distorsión
puntiformes, lineales o ramificadas de 1- parenquimatosa(62,67,68). Aparecen con
2 cm de longitud situadas a menos de 1 mayor frecuencia en la asbestosis que
cm de la pleura y perpendiculares a ella. en otras causas de fibrosis pulmonar(63).
Representan fibrosis peribronquiolar(66). – Patrón en “panal de abeja”: son áreas
– Líneas curvilíneas subpleurales: son de pulmón que contienen pequeños
densidades lineales de 5-10 cm de lon- espacios aéreos quísticos de 0,3 a 1,5
gitud, situadas a menos de 1 cm de la cm de diámetro con paredes gruesas y
pleura y paralelas a ella(62,67,68). bien definidas. Es un hallazgo poco fre-
– Bandas parenquimatosas: son densida- cuente en la asbestosis (7-17%)(31)
des lineales de 2 a 5 cm de longitud (Figs. 6 y 7).
96 Herramientas diagnósticas

A B
Figura 7. TCAR (A) en paciente con asbestosis, que presenta líneas curvilíneas subpleurales de
varios centímetros de longitud paralelas a la pleura. TCAR (B) en otro paciente con asbestosis
más evolucionada que presenta patrón en “panal de abeja” en regiones subpleurales y densi-
dades en “vidrio deslustrado”.

Los hallazgos, tanto de la radiografía Pueden visualizarse adenopatías medias-


simple como de la TCAR, son inespecífi- tínicas, aunque es un hallazgo poco fre-
cos y ningún signo aislado se puede con- cuente(72).
siderar diagnóstico de la asbestosis. Sin En los últimos tiempos se están reali-
embargo, la probabilidad de que se trate zando protocolos de estudio con TCAR
de una fibrosis intersticial relacionada con con baja dosis de radiación, que abren un
el asbesto aumenta con la cantidad de ano- futuro esperanzador en el diagnóstico
malías radiológicas detectadas. radiológico de la patología pleuropulmo-
Algunos autores consideran que, es pre- nar asociada a exposición al asbesto, ya
ciso identificar tres de los signos previos que permiten obtener imágenes de una
descritos en la TCAR para realizar el diag- calidad diagnóstica suficiente con bajas
nóstico de la asbestosis(69). Cuando, además, dosis de radiación, por lo que en algunos
se identifican placas pleurales, la probabi- foros se está planteando su uso como
lidad de que el proceso esté en relación con método de screening en sustitución de la
exposición al asbesto se incrementa(70). radiología simple(1,73,74).
Dado que en las formas leves de asbes-
tosis las lesiones predominan en las por- 3. Patología maligna
ciones posteriores de las bases pulmona-
res, puede ser útil realizar cortes de TCAR 3.1. Mesotelioma difuso maligno
con el paciente en posición prono, para Es un tumor poco frecuente que pre-
evitar la posible confusión con el edema senta una clara relación con exposición al
gravitacional fisiológico que también asien- asbesto. Su pronóstico es malo, con una
ta en la misma localización(71). supervivencia media entre 1 y 2 años(26,75,76).
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 97

C
D

E F
Figura 8. Radiografías PA y lateral (A y B) en paciente con mesotelioma pleural difuso, donde
se observa un engrosamiento pleural derecho de aspecto nodular que rodea la mitad inferior
del pulmón con afectación de la pleura mediastínica. La TC con contraste endovenoso (C-F)
confirma la presencia de una tumoración pleural de aspecto mamelonado que capta contraste
yodado y se asocia a derrame y atelectasia compresiva del pulmón subyacente.
98 Herramientas diagnósticas

A B
Figura 9. Radiografía PA (A) de paciente expuesto al asbesto que muestra una ocupación de
aspecto bilobulado de la cavidad pleural derecha. En la TC (B) se confirma la presencia de una
masa pleural hipercaptante con derrame asociado. Histológicamente se correspondía con un
mesotelioma maligno.

El primer hallazgo en la radiografía ficar adenopatías metastásicas en medias-


simple suele ser un derrame pleural que tino y regiones hiliares.
característicamente no produce despla- La RM, fundamentalmente la proyec-
zamiento mediastínico contralateral. Pue- ción coronal, es una técnica útil en la valo-
de identificarse un engrosamiento pleu- ración de la extensión local del tumor,
ral de aspecto festoneado o nodular que definiendo con mayor precisión que la TC
progresa hacia un engrosamiento pleu- la infiltración mediastínica, así como la
ral difuso en forma de coraza en las fases relación del tumor con los grandes vasos
más avanzadas de la enfermedad. Es un y la pared torácica(76,77).
tumor agresivo que tiende a infiltrar las Los signos radiológicos(78) que nos
estructuras mediastínicas, la parte más deben orientar hacia la presencia de un
superficial del parénquima pulmonar, la mesotelioma pleural maligno son:
pared torácica y el diafragma. Las metás- – Engrosamiento pleural mayor de 1 cm
tasis hematógenas a distancia no son de grosor.
infrecuentes(76). – Engrosamiento pleural festoneado o
La TC permite un diagnóstico más pre- nodular.
ciso, tanto del tumor como de su exten- – Afectación de la pleura mediastínica.
sión (Figs. 8 y 9). Suelen encontrarse otros – Engrosamiento pleural circunferencial.
signos de exposición al asbesto, como pla-
cas pleurales o asbestosis. Al contrario que 3.2. Carcinoma broncogénico
en las placas pleurales, la calcificación del Existe una clara asociación entre car-
mesotelioma es rara. La TC puede identi- cinoma broncogénico y exposición al
Diagnóstico por imagen de la patología asociada a la inhalación de asbesto 99

asbesto, ejerciendo un efecto sinérgico con ción de la pleura mediastínica o circun-


el hábito tabáquico. El riesgo de carcino- ferencial obliga a descartar mesotelio-
ma broncogénico en pacientes fumadores ma.
expuestos al asbesto es 60-100 veces supe- – Los signos de la asbestosis en TCAR son
rior que en pacientes no fumadores no similares a los de la fibrosis pulmonar
expuestos(6,17,79-82). idiopática.
Desde un punto de vista radiológico – El dato mas importante para realizar
no existen hallazgos característicos del car- el diagnóstico diferencial entre asbes-
cinoma broncogénico asociado con el tosis y fibrosis pulmonar idiopática es
asbesto, siendo la radiología similar a la la asociación de placas pleurales al
del resto de carcinomas. patrón intersticial.
Los carcinomas broncogénicos aso- – La radiografía de tórax PA y lateral
ciados con el asbesto afectan con mayor sigue siendo la primera prueba radio-
frecuencia a la periferia de los lóbulos lógica a realizar a una persona con
inferiores, coincidiendo con la zona exposición al asbesto.
característica de afectación de la asbes- – La clasificación de la OIT presenta limi-
tosis(6,19). taciones a la hora de definir la pato-
logía asociada al asbesto.
– La TCAR tiene mayor sensibilidad que
PUNTOS CLAVE la TC y la radiografía simple en la valo-
ración, tanto pleural como parenqui-
– El derrame pleural benigno es la mani- matosa secundaria a la exposición al
festación más temprana en personas asbesto.
expuestas al asbesto. – La TCAR con bajas dosis de radiación
– Las placas pleurales no calcificadas son podría convertirse en un futuro próxi-
el hallazgo radiológico más frecuente. mo en la técnica de screening para la
– El engrosamiento pleural difuso sue- evaluación periódica de las personas
le ser secundario a derrame pleural expuestas al asbesto.
previo.
– El engrosamiento pleural difuso se aso-
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8 Radiología de la alveolitis alérgica
y de las bronquiolitis por inhalación
de tóxicos
Tomás Franquet

Las personas sometidas a riesgos inha- El diagnóstico de la AAE es fundamen-


latorios de sustancias relacionadas con su talmente clínico y basado en una histo-
actividad laboral o sensibilizadas a deter- ria de exposición a un determinado agen-
minados alérgenos están predispuestas a te causal, sintomatología episódica, alte-
desarrollar enfermedades pulmonares gra- ración de las pruebas de función respira-
ves, y, en ocasiones, incapacitantes de tipo toria y unos hallazgos radiológicos com-
intersticial, alveolar o mixtas(1-4). La mayo- patibles con el diagnóstico(12). La presen-
ría de estas enfermedades también tienen cia de precipitinas en sangre servirán de
un componente importante de afectación marcadores de una determinada exposi-
bronquiolar(5,6). ción antigénica. Para poder alcanzar las
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) vías aéreas distales y los alvéolos, el tama-
es una enfermedad inflamatoria pulmonar ño de las partículas inhaladas debe oscilar
con base inmunológica, que incluye a diver- entre 1 y 3 µm(4,9,11).
sos procesos granulomatosos, intersticiales, Desde el punto de vista anatomopa-
bronquiolares y alveolares que resultan de tológico la reacción inflamatoria afecta,
la inhalación repetida de un número signi- tanto a los alvéolos como a los bronquio-
ficativo de alérgenos y de la sensibilización los, condicionando el cuadro obstructi-
hacia ellos(7,8). Hay más de 50 antígenos vo que, generalmente, acompaña a este
diferentes que pueden desencadenar un tipo de pacientes; en estos casos se
cuadro de AAE(1,9-11). Entre los antígenos demostrará una disminución significati-
más frecuentes se encuentran microorga- va en la relación FEV 1/FVC (4,11,13,14).
nismos (hongos y bacterias) y proteínas, Mediante la tomografía computarizada
tanto animales como vegetales. Una de las de alta resolución (TCAR), y tras cortes
causas más frecuentes y conocida de AAE dinámicos en espiración se puede valo-
es la desencadenada por la inhalación de rar el componente obstructivo de la
ciertas proteínas existentes en el material enfermedad (bronquiolar) al demostrar
de defecación de algunos pájaros (pulmón la presencia de áreas de atrapamiento
del cuidador de pájaros)(4,6,9). aéreo(15,16).
104 Herramientas diagnósticas

La forma aguda de la AAE ocurre fre- El término genérico de bronquiolitis


cuentemente entre los cuidadores de palo- se utiliza para describir aquella enferme-
mas. Clínicamente, estos pacientes desarro- dad inflamatoria pulmonar que afecta pri-
llan una reacción pulmonar grave entre las mariamente a los bronquiolos, y que, a
4 y 8 horas siguientes a la exposición anti- pesar de ser diferente desde un punto de
génica. El cuadro clínico agudo de fiebre, vista clínico-patológico, presenta manifes-
disnea, tos y mal estado general, mejora taciones radiológicas similares. Existen
tras el cese de la exposición antigénica cau- diversas clasificaciones de las enfermeda-
sal. Los pacientes expuestos de manera cró- des bronquiolares, pero no hay ninguna
nica y continuada a un determinado estí- ampliamente aceptada y que englobe los
mulo antigénico, desarrollan una forma diversos aspectos clínicos, radiológicos y
de alveolitis subaguda/crónica que, en oca- anatomopatológicos relacionados con este
siones, únicamente es sintomática en sus tipo de patología(19-21).
estadios más avanzados(6,8,17). Existen muchas causas y asociaciones
Las manifestaciones clínicas y radioló- relacionadas con el desarrollo de una
gicas dependen básicamente de la canti- bronquiolitis de tipo constrictivo(22). Entre
dad y tiempo de exposición al alérge- algunas de las causas conocidas se encuen-
no(3,4,9,18). Los diferentes agentes causales tran las enfermedades del tejido conecti-
no modifican de modo sustancial las mani- vo, enfermedades infecciosas por virus y
festaciones radiológicas presentes en estos micoplasma, enfermedades inhalaciona-
pacientes. La reacción pulmonar ante los les tóxicas, drogas y trasplantes(23-27).
diferentes antígenos es tan estereotipada, A pesar de que la respuesta bronquio-
que en la gran mayoría de los casos es lar ante cualquier tipo de agresión exter-
imposible identificar histológicamente el na suele ser estereotipada, los hallazgos
agente causal. La reacción pulmonar ini- histopatológicos en las diferentes enfer-
cial consiste en un relleno alveolar masi- medades bronquiolares dependerán del
vo de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y tipo de agente causal y de la duración e
células mononucleadas(14). Desde el pun- intensidad de la agresión(21). En una fase
to de vista anatomopatológico la reacción inicial, la destrucción del epitelio bron-
inflamatoria afecta, tanto a los alvéolos quiolar provocará una respuesta inflama-
como a los bronquiolos condicionando el toria, caracterizada histológicamente por
cuadro obstructivo que, frecuentemente, la acumulación de neutrófilos en el lugar
acompaña a este tipo de pacientes; en estos de la agresión(21). La liberación por par-
casos existe una disminución significativa te de los neutrófilos de mediadores de la
en la relación FEV1/FVC(6,14,15). Los pacien- inflamación, producirá un daño adicio-
tes expuestos de manera crónica y conti- nal sobre el epitelio bronquiolar. La per-
nuada a un determinado estímulo antigé- sistencia del agente causal será determi-
nico, desarrollan una forma de alveolitis nante en la resolución del cuadro o en
que, en ocasiones, únicamente es sintomá- su evolución hacia estadios de irreversi-
tica en sus estadios más avanzados(6,15). bilidad.
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 105

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE La tomografía computarizada de alta


ALTA RESOLUCIÓN (TCAR) EN LA resolución es más sensible que la radiolo-
ALVEOLITIS ALÉRGICA Y gía convencional y debe ser la técnica de
BRONQUIOLITIS TÓXICA elección para el estudio de la AAE y de la
bronquiolitis. La TCAR permite la carac-
La TCAR es la técnica de elección para terización morfológica y la distribución
estudiar la alveolitis alérgica y las diferen- anatómica de las lesiones pulmonares. Ade-
tes enfermedades bronquiolares(28). Las más, es muy útil para valorar signos asocia-
manifestaciones radiológicas de la AAE son dos de enfermedad intersticial (engrosa-
variables y dependen de las diversas fases miento septal, engrosamiento de la pared
clínicas de la enfermedad: aguda, subagu- bronquial, perfusión en mosaico, engrosa-
da y crónica(4,6,8,9,29). Se han descrito hallaz- miento de los manguitos peribroncovascu-
gos radiológicos característicos de cada una lares, presencia de nódulos intersticiales y
de las fases. En ocasiones, hay un solapa- panalización) y de la pequeña vía aérea.
miento de los diferentes hallazgos radioló- En la AAE y en las enfermedades bronquio-
gicos, sobre todo si el individuo se mantie- lares de causa tóxica, la TCAR con cortes
ne en contacto permanente con un deter- complementarios en espiración son muy
minado alérgeno. Es importante saber que útiles para demostrar atrapamiento
en un paciente sintomático la radiografía aéreo(4,8,29,33).
simple de tórax y la TCAR pueden ser nor- La TCAR (utilizando un grosor de cor-
males(30). Esto sucede, sobre todo, en los te de 1,0-2,0 mm y una reconstrucción espa-
casos de AAE en fase subaguda. cial mediante algoritmo óseo) es superior
En las fases agudas de la enfermedad, a la obtenida mediante TC convencional
la radiología simple de tórax puede ser en la valoración de la patología bronquio-
normal o presentar unas condensaciones lar. En condiciones normales, los bronquio-
pulmonares difusas bilaterales. En la TCAR los son invisibles en la TCAR debido al fino
los hallazgos consisten en nódulos múlti- grosor de su pared (0,03 mm) y a su peque-
ples de contornos mal definidos, y de un ño diámetro (0,5-1 mm); sin embargo, se
tamaño que oscila entre 3 y 5 mm. No es pueden valorar signos radiológicos direc-
infrecuente la presencia de condensacio- tos e indirectos característicos de enferme-
nes alveolares bilaterales con broncogra- dad bronquiolar(22,28,34).
ma aéreo visible(4,9,29). Los cambios pleu- Los signos directos indicativos de bron-
rales y la presencia de adenopatías medias- quiolitis son: a) engrosamiento de la pared
tínicas no suelen ser hallazgos asociados bronquiolar producida por un aumento
a la AAE. del grosor muscular, inflamación y/o fibro-
En la fase crónica, las alteraciones radio- sis; b) presencia de infiltrados centrolobu-
lógicas se localizan en los campos superio- lillares de localización peribronquiolar; c)
res y consisten en un patrón típico de cica- dilatación de la luz bronquiolar; y d) relle-
trización parenquimatosa con pérdida sig- no de la luz bronquiolar e impactaciones
nificativa del volumen pulmonar(18,31,32). bronquiolares por moco o material infec-
106 Herramientas diagnósticas

tado(34). El relleno de los bronquiolos por dad pulmonar no se producirá en aque-


material mucoso o purulento y la presen- llas situaciones patológicas que impidan
cia de inflamación peribronquiolar apare- una correcta expulsión del aire pulmonar
ce como pequeñas imágenes tubulares con (atrapamiento aéreo). La aparición de
ramificaciones similares morfológicamen- múltiples áreas de atrapamiento aéreo
te a un árbol en gemación (tree-in-bud). serán indicadores radiológicos indirectos,
Este signo radiológico es indicativo de en un contexto clínico apropiado, de
patología inflamatoria bronquiolar de cau- enfermedad obstructiva de la pequeña vía
sa habitualmente infecciosa(35-37). aérea(20,34,38). En algunas ocasiones, el atra-
La realización de una buena técnica de pamiento aéreo puede pasar totalmente
TCAR en los pacientes con enfermedad inadvertido en las series de TCAR realiza-
de la pequeña vía aérea, es imprescindi- das en inspiración, y únicamente se demos-
ble para evitar interpretaciones radiológi- trará en las series espiratorias. El atrapa-
cas erróneas. En algunos casos, las impac- miento aéreo puede ser de tipo transito-
taciones bronquiolares distales y múltiples rio (p. ej., asma bronquial) o irreversible
pueden simular nódulos subpleurales(35,36). (p. ej., bronquiolitis obliterante).
Por otro lado, el uso inadecuado de la ven- En el parénquima pulmonar, la alter-
tana producirá un engrosamiento artifi- nancia de áreas con diferentes valores de
cial de la pared bronquiolar que podrá ser atenuación producen visualmente un
erróneamente valorado como patológico. patrón radiológico descrito como patrón
El grosor de la pared bronquial en la de atenuación pulmonar “en mosaico”
TCAR deberá estudiarse con un nivel de (Fig. 1)(39). Dicho patrón es inespecífico y
ventana entre -250 y -700 UH y con una puede observarse, tanto en enfermedades
amplitud de ventana mayor de 1.000 UH; de la pequeña vía aérea como en enferme-
con una amplitud de ventana inferior a dades vasculares pulmonares e infiltrati-
1.000 UH se producirá un engrosamien- vas. Mediante la realización de una TCAR
to artificial de la pared bronquial. convencional en inspiración y cortes com-
La TCAR dinámica (cortes en espira- plementarios (dinámicos) realizados en
ción) es una técnica complementaria a la espiración, se pueden diferenciar entre las
TCAR convencional, que permite valorar diversos tipos de patología pulmonar que
signos radiológicos indirectos asociados a se presentan radiológicamente con un
patología bronquiolar(35). En la mayoría patrón “en mosaico”(20,34,38,39).
de los individuos normales, la densidad Cuando existe obstrucción a nivel de
del parénquima pulmonar aumenta cuan- la pequeña vía aérea, la TCAR espiratoria
do se realizan cortes de TC en espiración demuestra áreas hiperlucentes (atrapa-
forzada, debido a una mayor proporción miento) que alternan de modo parchea-
entre los tejidos blandos y el aire; el do con zonas de mayor densidad radio-
aumento medio de la densidad del parén- lógica que corresponden al parénquima
quima pulmonar en las series espiratorias pulmonar normal. La hiperlucencia pul-
es de 200 UH. Este aumento de la densi- monar se produce por el propio atrapa-
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 107

A B
Figura 1. Bronquiolitis constrictiva secundaria a la inhalación de humo tóxico. A: corte de TC
(inspiración) a nivel de la carina que muestra la alternancia de múltiples zonas de mayor (blan-
cas) y menor densidad (negras) características de un patrón “ en mosaico”; B: la TC en espira-
ción en el mismo nivel de corte muestra la persistencia de zonas de menor atenuación indica-
tivas de atrapamiento aéreo.

miento aéreo y por la aparición de una y en las zonas de menor atenuación corres-
vasoconstricción refleja secundaria a la pondientes al parénquima pulmonar nor-
hipoxemia existente en dichas áreas(20). La mal(35,39). En los cortes espiratorios, las áre-
demostración radiológica de áreas hiper- as de menor atenuación aumentaran de
lucentes con vasos de menor calibre que densidad, descartándose la presencia de
los del resto del parénquima pulmonar, es atrapamiento aéreo. En algunas enferme-
un signo inequívoco de atrapamiento dades infiltrativas difusas, como la alveo-
aéreo, y refleja indirectamente la existen- litis alérgica extrínseca, sarcoidosis y conec-
cia de patología bronquiolar subyacente. tivopatías podrá identificarse, en ocasio-
El patrón en mosaico puede aparecer nes, un componente mixto de afectación
asociado a la enfermedad infiltrativa difu- parenquimatosa y bronquiolar.
sa, debido a la presencia parcheada de áre- Finalmente, el patrón “en mosaico”
as lobulares o segmentarias de parénqui- causado por la existencia de una enferme-
ma normal con zonas que presentan un dad vascular pulmonar primaria (enfer-
patrón en “vidrio deslustrado”. medad tromboemboembólica y/o hiper-
En la enfermedad infiltrativa difusa, tensión pulmonar arterial) originará la
tanto la patología alveolar como la pato- alternancia de áreas pulmonares hiperper-
logía intersticial pueden condicionar un fundidas, que tendrán una mayor densi-
patrón radiológico de “vidrio deslustra- dad radiológica, con otras zonas parenqui-
do”, pero en ningún caso, las áreas de afec- matosas hipoperfundidas, que aparecerán
tación parenquimatosa se acompañaran con una densidad radiológica menor. El
de alteraciones de la perfusión pulmonar. calibre de los vasos pulmonares será mayor
Por este motivo, en la enfermedad infil- en las zonas hiperperfundidas. En los cor-
trativa difusa, los vasos serán del mismo tes espiratorios, a diferencia de lo que ocu-
calibre en las áreas de “vidrio deslustrado” rre en la enfermedad bronquiolar, no exis-
108 Herramientas diagnósticas

Figura 2. Alveolitis alérgica extrínseca aguda. Figura 3. Alveolitis alérgica extrínseca aguda.
Estudio simple de tórax póstero-anterior. A Estudio simple de tórax póstero-anterior.
nivel de ambas bases pulmonares se identifi- Patrón alveolar bilateral y simétrico de locali-
can zonas de mayor densidad radiológica, algu- zación preferentemente central simulando ede-
na de ellas con morfología redondeada y de ma pulmonar. No se identifica engrosamiento
contornos mal definidos. cisural, líneas septales ni derrame pleural.

tirá atrapamiento aéreo, objetivándose un nidas múltiples localizadas preferente-


aumento de la densidad radiológica en las mente en los campos pulmonares medios
zonas hipoperfundidas. e inferiores (Fig. 2). Morfológicamente,
La valoración conjunta de los estudios la imagen radiológica puede simular un
convencionales y dinámicos será de gran edema pulmonar (Fig. 3) o incluso un
utilidad para diferenciar entre las diferen- patrón miliar. En ocasiones, existen aso-
tes enfermedades que pueden presentar- ciadas áreas de consolidación parenqui-
se con un patrón “en mosaico”(39). matosa(15,40,41).
Los hallazgos mediante TCAR difie-
ren significativamente de los hallazgos
ALVEOLITIS ALÉRGICA radiológicos convencionales. En los
EXTRÍNSECA AGUDA pacientes con estudios simples normales,
la TCAR muestra un patrón en “vidrio
La AAE aguda se desarrolla tras la deslustrado” asociado, en ocasiones, a
exposición intensa a un determinado alér- pequeñas áreas de consolidación paren-
geno. Los síntomas clínicos aparecen a las quimatosa. Este patrón suele ser bilateral
4-6 horas tras la exposición, y se resuelven y localizado en las zonas medias e inferio-
espontáneamente a las pocas horas o días res de los pulmones. Sin embargo, debi-
del episodio agudo, siempre y cuando el do a la rápida aparición y mejoría de los
paciente no siga expuesto al alérgeno. síntomas respiratorios, la TC, general-
En la fase aguda de la AAE, los hallaz- mente no se realiza en la fase aguda de
gos radiológicos son opacidades mal defi- la enfermedad(6,8,42).
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 109

un estudio realizado por Lynch y cols. se


demostró que, solamente el 40% de los
pacientes con confirmación histológica
de AAE presentaron hallazgos radiológi-
cos visibles en la TCAR(43). Probablemen-
te las nuevas técnicas de TC con multide-
tectores en las que se utilizan grosores de
corte mucho más finos, incluso submili-
Figura 4. Alveolitis alérgica extrínseca subagu- métricos, puedan aumentar la sensibili-
da. Corte de TCAR a nivel del cayado aórtico. dad de la técnica para la determinación
Se identifican múltiples imágenes nodulillares de la afectación pulmonar en determina-
difusas de contornos poco definidos y de loca- dos casos.
lización centrolobulillar.
Los hallazgos en la TCAR característi-
cos de esta fase son nódulos mal definidos
de localización centrolobulillar (Fig. 4),
ALVEOLITIS ALÉRGICA áreas parcheadas con patrón en “vidrio des-
EXTRÍNSECA SUBAGUDA lustrado” y un patrón típico de “perfusión
en mosaico” (Fig. 5). En ocasiones, los
La AAE subaguda presenta una sinto- nódulos pueden ser bien definidos y muy
matología respiratoria semejante a la for- similares a los que aparecen en los patro-
ma aguda, pero en grado menos grave. nes miliares. Asociadas al patrón noduli-
Los síntomas clínicos persisten durante llar pueden observarse áreas parcheadas
semanas o incluso meses antes de que el difusas y bilaterales de “vidrio deslustrado”
paciente acuda a la consulta clínica. En en las bases pulmonares(8,15,29,41,42).

A B
Figura 5. Alveolitis y bronquiolitis alérgica extrínseca subaguda. A: corte de TCAR inspiratorio
a nivel de las bases pulmonares mostrando un patrón heterogéneo “en mosaico”; B: el corte espi-
ratorio pone de manifiesto la presencia de zonas lobulares múltiples de atrapamiento aéreo.
Este hallazgo indica la presencia de bronquiolitis asociada.
110 Herramientas diagnósticas

trado y zonas de atrapamiento aéreo en


los cortes espiratorios son muy sugestivas
de esta enfermedad. La TCAR puede suge-
rir el diagnóstico de AAE en los casos con
poca sintomatología clínica(15,40,43,45).
Después de excluir al paciente de la
exposición alergénica y del tratamiento
apropiado, la TCAR puede ser totalmen-
te normal. En controles evolutivos, no es
infrecuente identificar discretos hallazgos
Figura 6. Alveolitis alérgica extrínseca subagu- residuales consistentes en nódulos centro-
da. Corte de TCAR a nivel de los lóbulos supe- lobulillares y alguna pequeña zona con
riores mostrando múltiples imágenes radio- atrapamiento aéreo lobular.
lucentes de paredes finas que corresponden
a quistes.

ALVEOLITIS ALÉRGICA
EXTRÍNSECA CRÓNICA
Las zonas de “vidrio deslustrado” (blan-
cas) representan parénquima pulmonar La AAE crónica se caracteriza por una
patológico, mientras que las zonas parche- exposición antigénica prolongada, que
adas con una atenuación pulmonar menor favorece el desarrollo asociado de fibrosis
(negras) pueden corresponder, tanto a pulmonar. Las manifestaciones radiológi-
parénquima pulmonar preservado como cas de la AAE crónica consisten en un
a zonas lobulares con atrapamiento aéreo patrón lineal irregular asociado a distor-
secundario a bronquiolitis. Ante la presen- sión de la arquitectura pulmonar, super-
cia de un patrón de “perfusión en mosai- puesto a los hallazgos característicos de la
co” es muy útil realizar cortes TC en espi- forma subaguda de la enfermedad(18,45,46).
ración. En las imágenes espiratorias, las Estos hallazgos se localizan en los campos
zonas de menor atenuación radiológica pulmonares medios y superiores, en con-
(negras) mantienen sus valores de atenua- traposición a los encontrados en la fase
ción debido a la existencia de atrapamien- subaguda que afectaban a las bases pulmo-
to aéreo. Recientemente se han descrito nares (Fig. 7). En algunos casos puede ver-
quistes de pequeño tamaño asociados a la se panalización asociada. Sin embargo, la
AAE subaguda (Fig. 6)(44). Morfológica- panalización no es un hallazgo TC predo-
mente son muy similares a los que se ven minante de la AAE. El solapamiento de los
en la neumonía intersticial linfocítica. hallazgos TC de las fases subaguda y cró-
A pesar de que los hallazgos descritos nica en el mismo paciente, es una mani-
en la AAE subaguda son inespecíficos, la festación frecuente de la AAE crónica. En
combinación de nódulos centrolobulilla- estos casos, se ven áreas de “perfusión en
res mal definidos, áreas en vidrio deslus- mosaico” asociadas a imágenes reticulares
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 111

Figura 7. Alveolitis alérgica extrínseca cróni- Figura 8. Alveolitis alérgica extrínseca subagu-
ca. Estudio simple de tórax póstero-anterior. da/crónica. Corte de TCAR a nivel de las bases
A nivel de ambos vértices pulmonares se iden- pulmonares. Se identifica un patrón hetero-
tifican zonas de fibrosis pulmonar asociadas a géneo caracterizado por la alternancia de
pérdida de volumen y distorsión de las estruc- zonas en “vidrio deslustrado”, áreas lobula-
turas broncovasculares. res sugestivas de atrapamiento lobular y patrón
reticular asociado indicativo de fibrosis.

de localización subpleural y desestructu- volúmenes pulmonares y de la capacidad


ración de las estructuras broncovasculares de difusión (DLco). Por el contrario, la
(Fig. 8). Los cambios pulmonares cróni- función pulmonar en los pacientes con
cos pueden permanecer estables o evolu- enfermedad crónica se caracteriza un
cionar hacia situaciones fibróticas más irre- patrón obstructivo, con una disminución
versibles. de la capacidad vital (FVC) y de la capaci-
En la AAE no se describen otros hallaz- dad vital forzada en un segundo
gos asociados a nivel torácico. El derrame (FVC1)(6,42). Hansel y colaboradores estu-
pleural y/o adenopatías mediastínicas son diaron 22 pacientes con AAE demostran-
manifestaciones raramente descritas aso- do la correlación entre los diferentes patro-
ciadas a estos pacientes. nes en la TC y las PFR. Las áreas de menor
atenuación visibles en el patrón de perfu-
sión en mosaico se correlacionaban de
CORRELACIÓN FUNCIONAL Y modo significativo con la gravedad del atra-
SUPERVIVENCIA ASOCIADA CON pamiento aéreo indicado por el volumen
LOS HALLAZGOS EN LA TC residual (VR). Por el contrario, las áreas
con un patrón en “vidrio deslustrado” y de
Diversos estudios de correlación entre tipo lineal se correlacionaban independien-
la TC y las pruebas de función respiratoria temente con cambios restrictivos en la fun-
(PFR) se han realizado en la alveolitis alér- ción pulmonar(15). Los nódulos centrolo-
gica extrínseca. En la fase aguda existe un bulillares no tenían repercusión funcional.
patrón restrictivo con disminución de los La falta de correlación TC funcional de los
112 Herramientas diagnósticas

nódulos centrolobulillares ha sido corro- la presencia de un patrón de “perfusión


borada posteriormente por otros autores(6). en mosaico” y de atrapamiento aéreo no
En la fase aguda de la AAE el diagnós- se han descrito en la neumonía intersti-
tico diferencial desde el punto de vista de cial no específica(48).
la TC debe plantearse fundamentalmen- En la AAE crónica los hallazgos en la
te con procesos infecciosos y/o edema pul- TCAR incluyen opacidades lineales irre-
monar. El diagnóstico de AAE puede suge- gulares y distorsión de la arquitectura
rirse mediante la TCAR. Sin embargo, el pulmonar en las zonas media y superior
contexto clínico es determinante para esta- de los pulmones. Estos hallazgos tienen
blecer un diagnóstico definitivo. una disposición subpleural, y en alguna
En la AAE subaguda, los hallazgos en ocasión se acompañan de focos de pana-
la TCAR característicos incluyen nódu- lización.
los centrolobulillares mal definidos, áreas El diagnóstico diferencial de la AAE
parcheadas en “vidrio deslustrado” y un en fase crónica se establece fundamental-
patrón de “perfusión en mosaico” con áre- mente con la neumonía intersticial usual
as de atrapamiento aéreo lobular. A pesar (NIU). La NIU, a diferencia de la AAE,
de que el patrón de la TC es muy sugesti- afecta a las porciones basales y subpleura-
vo de una AAE en fase subaguda, otras les de los pulmones. La localización ana-
enfermedades pulmonares pueden pre- tómica de las lesiones es un hecho dife-
sentar los mismos hallazgos. Entre estas rencial importante entre ambas enferme-
enfermedades se incluyen: neumonía dades. Lynch y cols. demostraron que, la
intersticial descamativa, bronquiolitis res- distribución anatómica de los hallazgos
piratoria asociada a enfermedad intersti- radiológicos es muy útil para diferenciar,
cial y neumonía intersticial no específica. en la mayoría de los casos, la forma cró-
En pacientes con importante hábito tabá- nica de AAE de la NIU(45). En algunos
quico, los nódulos centrolobulillares, áre- casos, el solapamiento de los hallazgos
as parcheadas en “vidrio deslustrado” y la radiológicos puede dificultar su diferen-
existencia de un patrón de “perfusión en ciación.
mosaico” no deberían considerarse como La presencia de panalización en la
hallazgos de AAE; en estos casos debería TCAR es un hallazgo útil para distinguir
considerarse el diagnóstico de bronquio- la AAE crónica de la NIU. La existencia de
litis respiratoria o neumonía intersticial panalización de localización bilateral, sub-
descamativa(47). pleural y basal es muy sugestiva de NIU(45).
La neumonía intersticial no específica Los hallazgos en la TCAR de la alve-
puede presentar cambios morfológicos olitis alérgica y de las bronquiolitis tóxi-
muy semejantes a los de la AAE subaguda. cas son muy variados, y deben valorarse
En un estudio de 50 pacientes con neu- siempre en un contexto clínico apropia-
monía intersticial no específica, 10 casos do. En algunos casos, los hallazgos radio-
(20%) presentaban hallazgos morfológi- lógicos son muy sugestivos de estas enfer-
cos característicos de AAE. Sin embargo, medades.
Radiología de la alveolitis alérgica y de las bronquiolitis por inhalación de tóxicos 113

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9 Evaluación de las secreciones
respiratorias
José Belda

INTRODUCCIÓN. EL ESPUTO EN tigadores actualmente. Por otra parte, el


PATOLOGÍA OCUPACIONAL aislamiento en la vía aérea del agente cau-
sal o sus derivados fue muy trabajado en
El uso de las secreciones respiratorias el pasado. Hoy en día, solo quedan vesti-
para el diagnóstico y seguimiento de las gios principalmente para el estudio de la
enfermedades ocupacionales respiratorias exposición al asbesto y algunos metales.
es una aplicación clásica. La novedad ha Una posible razón de este abandono radi-
venido ligada al concepto de estudio no ca en que no basta con aislar el agente
invasivo de la inflamación de las vías aére- para demostrar que éste es el causante de
as utilizando el esputo inducido(1), como la lesión asociada. Las personas expues-
alternativa o complemento al uso de secre- tas, pero no enfermas, también tienen
ciones respiratorias obtenidas por bron- dicho agente en la vía aérea. Como quie-
coscopia, sobre todo cuando se populari- ra que establecer una asociación causal
zó la fibrobroncoscopia y el lavado bron- es imprescindible en el estudio de la pato-
coalveolar (BAL)(2). logía ocupacional, se ha optado por la
Conceptualmente, parece lógico pen- broncoprovocación en el laboratorio con
sar que si tras la exposición a un determi- agentes específicos para poder objetivar
nado agente se produce una reacción dicha causa-efecto. Sin embargo, su
inflamatoria, sería fácil detectar dicha mayor limitación va asociada al riesgo que
reacción por cualquiera de sus marcado- esto comporta, sobre todo si el agente en
res (recuentos celulares u otros) y aislar estudio puede inducir lesiones perma-
el agente causal. Sobre el estudio de los nentes o secuelas (neoplásicas, alveolitis,
marcadores de la inflamación hay abun- fibrosis, etc.).
dante información publicada, particular- A pesar de todo es muy atractivo pen-
mente en asma ocupacional. Quizás debi- sar que futuros estudios aporten eviden-
do a la mayor extensión de su uso en el cias de esta relación causal. Por ejemplo,
asma no ocupacional. En esta línea es que se pueda aislar un posible agente cau-
donde trabajan la mayor parte de inves- sal (metales, minerales, productos quími-
116 Herramientas diagnósticas

cos, etc.) dentro de una célula que exhi- excepciones entre las que se incluyen el
be marcadores de activación, mientras las berilio y la sílice, sustancias inorgánicas,
células de un sano aunque poseen dicho pero que inducen granulomas, o los meta-
agente no estén activadas. les (Zn, Al, Fe, etc.) que pueden producir
La exposición continuada a determi- lesiones muy diversas o los isocianatos
nados agentes produce en las vías aéreas inductores de reacciones asmatiformes no
pequeñas alteraciones en sujetos asinto- mediadas por IgE. Finalmente, hay que
máticos útiles para el screening y control de tener en cuenta que, la lesión no se ins-
la exposición laboral. Estas pequeñas alte- taura siempre de forma inmediata, sino
raciones muchas veces son visibles solo en que hay un período de aparente latencia
el estudio citológico o bioquímico de la hasta que aparece la lesión desde que se
vía aérea. Sin embargo, cuando aparece produjo la exposición.
la patología laboral son claramente apa- Todas estas características que apare-
rentes los síntomas y las alteraciones fun- cen profundamente tratadas en otras par-
cionales o radiológicas clásicas. Estas lesio- tes de esta obra son muy importantes
nes pueden ser del tipo inflamación y/o para el estudio de las secreciones respi-
del tipo alteración o transformación epi- ratorias en pacientes con una exposición
telial. En general, la intensidad de la expo- laboral. Así, el conocimiento de las pro-
sición y el tiempo de exposición son las bables sustancias causantes, la lesión pre-
dos condiciones más importantes que dominante que producen y los tiempos
podrían relacionarse con el resultado final de latencia en su aparición, pueden ser
de la exposición (gravedad y evolución del la clave que defina el éxito o fracaso en
cuadro) tamizado con la sensibilidad indi- el estudio de las secreciones respirato-
vidual de cada uno (genética y ambiente rias tras una determinada exposición
no laboral). Igualmente, la reacción infla- laboral.
matoria también depende de la natura- A continuación revisaremos las aplica-
leza de la sustancia inhalada. Los polvos ciones más establecidas para el estudio de
inorgánicos, productos químicos inhala- las secreciones respiratorias, particular-
dos, las radiaciones y alteraciones físicas mente, del esputo en patología ocupacio-
inducen lesiones de tipo inflamación difu- nal pulmonar.
sa alveolar (alveolitis), que puede exten-
derse más o menos al árbol bronquial y
vascular. Los polvos orgánicos (moléculas LAS NEUMOCONIOSIS
en general de mayor tamaño) producen
lesiones granulomatosas mediadas por Las neumoconiosis son las enfermeda-
reacciones de hipersensibilidad retardada des pulmonares producidas por la inhala-
o bronquitis generalmente eosinofílicas ción de polvos inorgánicos. Como ya se
mediadas por IgE con reacciones de hiper- mencionó en la introducción, la reacción
sensibilidad inmediata tipo asma. Sobre inflamatoria que induce suele ser del tipo
estos conceptos generales hay abundantes inflamación difusa del parénquima pul-
Evaluación de las secreciones respiratorias 117

las similares con partículas de carbón más


pequeñas son abundantes en los grandes
fumadores y en las personas que habitan
en zonas muy contaminadas. La presencia
de agujas de asbesto en forma de pesa, en
agrupaciones, es diagnóstica de la asbes-
tosis, junto a numerosos macrófagos y célu-
las gigantes multinucleadas (Fig. 1). En la
silicosis, las partículas se detectan con luz
polarizada donde los cristales tienen un
Figura 1. Macrófagos con hemosiderina teñi-
dos con azul de prusia con microscopia ópti-
aspecto afilado, alargado y fragmentario.
ca a 100x y aceite de inmersión. También se encuentran numerosos neu-
trófilos, macrófagos y células gigantes mul-
tinucleadas. En la bisiniosis, la luz polari-
monar, fundamentalmente, el alvéolo zada demuestra los cristales que tienen un
(alveolitis difusa) y, excepcionalmente, aspecto rectangular, en forma de prisma
aparecen granulomas. y brillantes.
El estudio del esputo de estos pacien- Aunque no se utiliza de rutina, es téc-
tes incluye dos aspectos: por una parte, nicamente posible la determinación cuan-
la identificación de la noxa inductora de titativa y cualitativa de todas las partículas
la lesión, ya sea intra o extracelularmen- de polvo inorgánico encontradas en el
te y, por otra parte, el estudio de la infla- esputo. Utilizando técnicas de microsco-
mación asociada o de las lesiones epite- pia electrónica, espectrometría por radioa-
liales inducidas(3). nálisis y recuento de partículas por láser(3).
Por lo general, se pueden encontrar La exposición al asbesto es posiblemen-
las partículas inhaladas causantes de la te una de las más estudiadas. En esta expo-
enfermedad que deben tener un diáme- sición es fácil contrastar la presencia de
tro menor de 5 µm para poder alcanzar fibras y su identificación (Fig. 2)(6). Tam-
los alvéolos, donde la reacción frente a bién la presencia de inflamación asociada
la partícula de polvo dependerá de su com- con la exposición al asbesto ha sido amplia-
posición(4,5). Macroscópicamente, el espu- mente contrastada. Sin embargo, aunque
to es pegajoso y puede, a veces, presen- hay abundante evidencia de que la canti-
tar el color del polvo inhalado. Micros- dad de fibras encontradas en el esputo se
cópicamente, diversas características diag- correlaciona con la intensidad de la expo-
nósticas pueden diferenciar la neumoco- sición, persisten algunas dudas sobre la
niosis, aunque no siempre resultan obvias. relevancia patológica del hallazgo de fibras
En la antracosilicosis se presentan gránu- de asbestos en el esputo de los sujetos
los negros angulares intra y extracelula- expuestos(7). Además, hay que tener en
res. Por desgracia la presencia de estas cuenta que, algún estudio ha sugerido que
células no es patognomónica, ya que célu- los sujetos con exposiciones leves o mode-
118 Herramientas diagnósticas

Figura 2. Fibras de asbesto tal y como se obser- Figura 3. Cristales de talco en esputo sin tin-
van con microscopia óptica y los cuerpos ferru- ción alguna.
ginosos resultantes tras la tinción.

radas no mostrarían fibras de asbesto en el Estudios similares han sido realizados


esputo, pero sí lo harían en el BAL(3). en sujetos expuestos a cristales de sílice y
La exposición crónica a la polución talco (Fig. 3)(10) o metales de fundición.
ambiental y las partículas de combustión En general, en estas exposiciones son
de motores diesel (trabajadores del metro, necesarias técnicas especiales para obje-
policías, mensajeros, camioneros en zonas tivar las partículas inhaladas. Así, los cris-
cerradas, etc.) e incluso bomberos o per- tales de talco o sílice son mejor visualiza-
sonas expuestas a incendios, puede verse dos con microscopios de contraste de fase
reflejada en el estudio cuantitativo y cua- o de luz polarizada. Se requieren tincio-
litativo de los macrófagos presentes en las nes específicas para visualizar el cobre o
muestras respiratorias. Un número abso- sulfatos (en trabajadores de jardinería por
luto de macrófagos elevado (recuento sulfatación)(11). Otras posibilidades inclu-
celular total elevado) o la presencia de yen el estudio celular in vitro sobre anti-
abundantes inclusiones de hemosiderina genicidad de metales, como el aluminio,
o antracóticas en sujetos de riesgo, puede utilizando muestras de esputo o sangre
ser de alto valor para indicar la presen- periférica(12).
cia de patología respiratoria, aun en ausen-
cia de alteraciones funcionales respirato-
rias(8,9). Sin embargo, hay que tener en ALVEOLITIS ALÉRGICAS
cuenta que, el hábito tabáquico puede ser EXTRÍNSECAS (AAE)
un importante factor de confusión, ya que
induce por sí mismo parte de estas altera- Las alveolitis alérgicas extrínsecas, des-
ciones. de un punto de vista histológico, se han
Evaluación de las secreciones respiratorias 119

relacionado con una reacción alveolar, seguimiento de estos enfermos. De forma


caracterizada por un infiltrado inflamato- similar, algunos estudios abren la posibili-
rio con abundantes linfocitos y monoci- dad a la determinación en la fase fluida
tos/macrófagos organizados en forma de del esputo inducido de los mediadores de
granulomas no caseificantes. En estas lesio- la inflamación antes mencionados(15).
nes el mecanismo de producción propues- En otra línea, se han estudiado las
to sería el siguiente: el antígeno o polvo reacciones inflamatorias de la vía aérea
orgánico inhalado induciría una reacción en trabajadores de granjas de animales
de hipersensibilidad retardada mediada (cerdos y otras) y en basureros en rela-
por células T (linfocitos). Las células T, ción con endotoxinas presentes en el
principalmente CD4+ circulantes, con ambiente(16). Dichas endotoxinas parecen
memoria por previas exposiciones y reac- ser las responsables últimas de la respues-
tivas al alérgeno, migrarían al parénquima ta inflamatoria, y podría ser reproduci-
pulmonar en respuesta a quimoquinas, da en el laboratorio(17). Se ha llegado a
como el RANTES. Estas células T madura- sugerir que los sujetos con una sensibili-
rían a efectoras Th0, Th1, o Th2 depen- dad especial a la endotoxina serían los
diendo de las condiciones donde se pro- que desarrollarían la enfermedad cróni-
duce el primer contacto con el antígeno. ca(18,19). Esto abriría la posibilidad de
En este caso predominarían las células Th1 detectar pacientes sensibles en el labo-
(IL-2 e IFN-γ). El IFN-γ activaría los macro- ratorio con una broncoprovocación con
fágos a transcribir y segregar grandes can- endotoxinas, y su seguimiento con estu-
tidades de TNF e IL-1. A su vez, los mismos dios seriados de la inflamación en el espu-
macrófagos activados por TNF e IL-1 pro- to inducido, aunque la evidencia disponi-
ducirían monoquinas (MAF, MCF, y MIF). ble es reducida todavía.
Estas monoquinas atraerían los macrófa-
gos jóvenes a las lesiones, los activarían y
harían madurar, apareciendo el típico gra- ASMA OCUPACIONAL
nuloma por hipersensibilidad con las célu-
las epiteliodes y las células gigantes multi- El asma ocupacional (AO) es una
nucleadas con un predominio de células enfermedad caracterizada por una limi-
T CD8+ sobre las CD4+ y, por lo tanto, una tación variable al flujo aéreo y/o hiperres-
ratio CD4/CD8 reducida. Este cuadro his- puesta bronquial, debida a causas o estí-
tológico aparecía reflejado en el BAL, con mulos relacionadas con el ambiente labo-
un predominio de linfocitos con una ratio ral y no a causas o estímulos encontrados
CD4/CD8 reducida y escasos macrófagos fuera de dicho ambiente(20). Entra las
alveolares(13). enfermedades respiratorias ocupaciona-
En el esputo inducido de estos pacien- les el asma ocupacional es la más preva-
tes se ha podido comprobar que igualmen- lente y, por lo tanto, hay numerosa biblio-
te se reproducen dichos hallazgos(14), y grafía disponible. La reacción inflama-
potencialmente se podría utilizar para el toria que acontece tras la exposición a
120 Herramientas diagnósticas

antígenos ocupacionales suele ser eosino-


fílica, como en el asma no ocupacional y,
por lo tanto, pueden utilizarse las técni-
cas de estudio no invasivo de la inflama-
ción bronquial que se utilizan en el
asma(21).
Las técnicas posibles incluyen el espu-
to inducido, el análisis del condensado del
aire exhalado y el análisis de los gases exha-
lados. Respecto al análisis del condensa-
do del aire exhalado no existen actualmen-
te trabajos específicamente realizados en
asma ocupacional, a pesar del potencial
que presenta, como se menciona en algún
editorial(22). El estudio de los gases exha-
lados, principalmente el óxido nítrico
(NO), presenta mayor bibliografía, aun-
que muy escasa realizada específicamen-
te en asma ocupacional(23). Sin embargo,
el potencial de esta técnica en AO es enor-
me(24,25). La más documentada es, con dife-
rencia, el esputo inducido y, por lo tan-
to, nos vamos a dedicar a ella durante el
resto del capítulo (Fig. 4).
La inducción del esputo para el estu-
dio de la inflamación bronquial se realiza
con suero salino hipertónico, y la muestra
de esputo recogida se prepara para el
recuento celular según un procedimien-
to estándar(26). Aunque hay otros procedi-
mientos descritos, éste es probablemen-
te el más aceptado y el que venimos utili-
Figura 4. Eosinófilos y neutrófilos en el espu-
zando en nuestro laboratorio desde 1993. to inducido de asmáticos. Tinción de May-
Brevemente, consiste en administrar un Grunwald-Giemsa a 40x.
β2-adrenérgico inhalado de corta duración
y tras 10 minutos de broncodilatación, los
sujetos inhalan suero hipertónico (3, 4 y, de las inhalaciones mediante espirometrí-
excepcionalmente, 5%) durante 7 minu- as. Antes de dos horas, el esputo se proce-
tos cada uno. Se controla el estado del sa seleccionando los tapones de moco y
paciente al inicio y después de cada una descartando la saliva. Los tapones se tra-
Evaluación de las secreciones respiratorias 121

tan con dithiothreitol y una solución sali- laboral. De forma similar a otras formas
na fosfatada (phosphate buffered saline). La de asma, la inflamación de la vía aérea es
suspensión celular resultante se filtra y, una característica principal en el AO.
mediante un hemocitómetro y la tinción Actualmente, se acepta que la monitori-
de azul de tripano, se calcula el número zación de los eosinófilos en el esputo ayu-
total de células por gramo de esputo, la da en el manejo del asma. Sin embargo,
viabilidad y el total de células escamosas no suele ser estudiada ni utilizada para
procedentes de contaminación de vías su diagnóstico y manejo en el AO. Por lo
aéreas superiores. Tras centrifugar el pre- tanto, revisaremos algunos trabajos que
parado celular, se obtiene un sedimento han utilizado el recuento celular diferen-
celular que se utiliza para el recuento dife- cial, particularmente de eosinófilos en el
rencial (macrófagos, eosinófilos, neutró- esputo inducido, para intentar establecer
filos, basófilos, linfocitos y células epitelia- su utilidad en el AO(28).
les bronquiales) realizando la tinción May- Existen numerosos trabajos que han
Grünwald-Giemsa. Como valores de refe- combinado la broncoprovocación especí-
rencia del recuento celular se toman los fica con isocianatos, polvo de cereales, hari-
descritos previamente(27). na, maderas, etc., con el estudio seriado
La utilidad del esputo inducido en el del esputo inducido con suero salino hiper-
AO incluye dos aspectos: por una parte, tónico(29,30). Los datos disponibles actual-
para confirmar el diganóstico de asma ocu- mente evidencian que, en la mayoría de
pacional y por otra, el control de la enfer- pacientes con AO, el porcentaje de eosi-
medad en cuanto a la respuesta al trata- nófilos en el esputo aumenta después de
miento y su pronóstico. una exposición a los agentes causales en el
El diagnóstico del AO debe ser lo más laboratorio respecto a los valores basales(31).
objetivo posible. El gold standard es la Adicionalmente, también se ha descrito un
broncoprovocación específica con el aumento en el número de neutrófilos(32).
agente causante. Sin embargo, este méto- El principal problema en esta línea de tra-
do es largo, costoso e implica ciertos ries- bajo está relacionado con el hecho de que
gos, por lo que está disponible en muy los cambios celulares no siempre correla-
pocos centros. Tradicionalmente el diag- cionan con la respuesta funcional (grado
nóstico se ha realizado con la monitori- de obstrucción o con la PC20).
zación del flujo máximo espiratorio y/o Mucha menos información tenemos
la hiperrespuesta bronquial inespecífi- sobre la evolución de la inflamación en la
ca a la metacolina durante períodos de vida real, es decir, después de una exposi-
exposición laboral, que se comparaban ción en el ambiente laboral. El uso de espu-
con los períodos sin exposición. Sin to inducido como técnica de apoyo al diag-
embargo, estos métodos pueden llevar nóstico ha sido utilizado por algunos gru-
a confusiones, ya que no permiten dife- pos con resultados prometedores(31,33). Igual-
renciar el AO del empeoramiento de un mente, existen limitaciones que han sido
asma preexistente por dicho ambiente puestas de manifiesto en distintos estudios.
122 Herramientas diagnósticas

La primera, estaría relacionada con el tipo ples for asbestos to determine past occupational
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10 Diagnóstico inmunológico de las
enfermedades alérgicas respiratorias
de origen ocupacional
Javier Cuesta Herranz, Santiago Quirce Gancedo

INTRODUCCIÓN dades respiratorias ocupacionales con un


posible mecanismo inmunológico impli-
A lo largo de la historia de la Medici- cado. Así, tomando como ejemplo las
na se ha intentado buscar nuevos métodos enfermedades producidas por exposición
diagnósticos y formas terapéuticas que per- al anhídrido trimelítico (TMA) podemos
mitan incrementar la rentabilidad diag- encontrar cuatro enfermedades respirato-
nóstica, el pronóstico y la calidad de vida rias diferentes(1). En primer lugar, la rini-
del paciente, así como disminuir los ries- tis y el asma alérgica mediada por anticuer-
gos de los métodos diagnósticos o los efec- pos IgE específicos frente a TM-HSA(2). El
tos secundarios del tratamiento. segundo, es el síndrome sistémico respi-
El diagnóstico de asma ocupacional ratorio tardío (LRSS) o TMA-flu, que cur-
pasa en muchos casos por realizar prue- sa como una neumonitis de hipersensibi-
bas de provocación bronquial con los lidad y se asocia con la presencia de anti-
agentes que se encuentran en su ambien- cuerpos IgG e IgA específicos. En tercer
te laboral. Existe un gran número de artí- lugar, la asociación enfermedad pulmo-
culos en revistas médicas intentando bus- nar-anemia caracterizada por infiltrados
car un método diagnóstico que pueda pulmonares, hipoxemia y anemia, que apa-
obviar esta prueba laboriosa y molesta, que rece en trabajadores expuestos a grandes
además, no está exenta de posibles com- cantidades de humos de TMA, y se ha rela-
plicaciones. Fruto de estos esfuerzos son cionado con la existencia de anticuerpos
los estudios inmunológicos, tanto in vivo frente a eritrocitos(3). El cuarto, es el sín-
como in vitro, que si bien no resuelven el drome irritativo, en el que no se ha demos-
problema, han supuesto un avance impor- trado un mecanismo inmunológico, aun-
tante en el diagnóstico de estos pacientes. que se han detectado bajos niveles de IgG
Las enfermedades respiratorias alérgi- e IgA en algunos pacientes(4). Además, se
cas ocupacionales más conocidas son el ha encontrado que otros mecanismos
asma bronquial y la neumonitis por hiper- inmunológicos están implicados en la
sensibilidad, pero existen otras enferme- génesis de las enfermedades respiratorias
126 Herramientas diagnósticas

ocupacionales. Así, las sales de platino(5) y como antígenos completos. Los alérge-
el ácido plicático (cedro rojo)(6) son libe- nos de APM son, generalmente, polipép-
radores inespecíficos de histamina. Algu- tidos, proteínas o glucoproteínas proce-
nos agentes etiológicos son capaces de acti- dentes de animales, vegetales, bacterias
var el complemento por la vía alternativa, u hongos, y a menudo poseen un peso
como el ácido plicático(7); otros, como el molecular de 20-50 kD. Los agentes de
TDI pueden estimular la producción de BPM suelen ser sustancias químicas, la
AMPc y actuar como agonistas parciales(8), mayoría de menos de 5 kD. Clásicamen-
etc. En el momento actual no se conoce te y por conveniencia se han dividido en
el alcance que estos mecanismos pueden tres grandes grupos: químicos orgánicos,
tener en la fisiopatología de las enferme- químicos inorgánicos y agentes terapéu-
dades respiratorias de origen ocupacional, ticos(9).
bien como mecanismo único, o bien aso- La distinción entre alérgenos de APM
ciado a otros. Teniendo en cuenta estas y BPM marca una diferencia importan-
premisas, está claro que el estudio inmu- te a la hora de realizar el estudio inmu-
nológico del asma ocupacional buscando nológico, siendo relativamente fácil
anticuerpos IgE específicos frente al agen- demostrar una respuesta inmunológica
te etiológico sólo tendrá valor en una par- mediada por IgE en los casos de APM, y
te de las enfermedades pulmonares, como difícil en la mayoía de los agentes de
son las referidas al asma ocupacional pro- BPM. Sin embargo, la división entre APM
ducida por un mecanismo mediado por y BPM es arbitraria y artificial. En la mayo-
IgE (tipo I). A lo largo de este capítulo ría de los casos la composición exacta de
vamos a abordar y desarrollar una prime- los alérgenos de un extracto se descono-
ra parte sobre los métodos implicados en ce. Así, agentes ocupacionales etiqueta-
el diagnóstico del asma alérgica mediada dos teóricamente de APM, al ser mejor
por IgE, y finalizaremos con los métodos caracterizados pueden pasar a la catego-
diagnósticos involucrados en la neumoni- ría de BPM. El asma ocupacional causa-
tis por hipersensibilidad. da por madera de cedro rojo es un ejem-
plo de este fenómeno, al descubrirse el
hapteno químico, el ácido plicático(10).
AGENTES OCUPACIONALES También puede ocurrir el caso contrario,
que una sustancia teóricamente de BPM
Por razones prácticas distinguimos dos se presente en su exposición natural en
tipos de agentes etiológicos ocupaciona- forma de polímeros, pudiendo pasar a la
les, los de alto peso molecular (APM) y categoría de APM.
los de bajo peso molecular (BPM). Esta De cualquier forma, la clasificación
división se basa en que las sustancias de basada en el peso molecular es una divi-
BPM no pueden desarrollar una respues- sión útil mientras no tengamos un cono-
ta mediada por IgE por sí mismas, debien- cimiento fisicoquímico e inmunológico
do unirse a proteínas (carriers) para actuar más exacto de los agentes ocupacionales.
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 127

PROBLEMÁTICA DEL ESTUDIO específicos en la técnica de RAST que


INMUNOLÓGICO CON AGENTES HSA, ya que forma complejos estables
DE BPM con gran avidez por el platino(13).
2. Al reaccionar el hapteno y el carrier
El asma ocupacional producida por para formar el complejo hapteno-pro-
antígenos de APM tiene habitualemente teína pueden aparecen nuevos deter-
un origen inmunológico de tipo I, media- minantes antigénicos, frente a los cua-
do por IgE. Por el contrario, este mecanis- les se han encontrado anticuerpos IgE
mo se ha demostrado sólo en una peque- específicos. Patterson y cols. demostra-
ña proporción de los pacientes con asma ron mediante inmunoelectroforesis
ocupacional producida por agentes de que, cuando el TMA reacciona con la
BPM(11,12). Esto puede ser debido a múlti- HSA se produce un cambio en la car-
ples razones. Por un lado, existen diversos ga, que puede relacionarse con un
mecanismos implicados en el desarrollo cambio en el tamaño molecular(14) o
de la enfermedad, y sólo una pequeña par- con modificaciones en su estructura
te pueden obedecer a un mecanismo terciaria. Aunque esperaban que todos
mediado por IgE. Otra posibilidad es la los anticuerpos fueran dirigidos con-
complejidad de manejo de este tipo de tra el determinante hapténico TM, pos-
agentes a la hora de realizar el estudio. teriores estudios demostraron que exis-
Esta complejidad viene definida por una ten anticuerpos dirigidos contra el
serie de hechos que exponemos a conti- determinante TM y otros contra deter-
nuación. minantes TM-proteína, que fueron
1. En principio, como sustancias de BPM considerados NAD (nuevos determi-
que son, se comportan inmunológica- nantes antigénicos)(15-17). Otro factor
mente como haptenos. Esto supone que modifica la antigenicidad del con-
que deben unirse a proteínas del árbol jugado es la proporción de ligandos en
respiratorio para actuar como antíge- el complejo, por lo que siempre debe-
nos completos. Habitualmente se uti- ríamos aportar datos acerca del núme-
liza como carrier seroalbúmina huma- ro de ligandos del complejo que mane-
na (HSA), por obtener con ella los jamos(18).
mejores resultados, pero es posible que, 3. Algunos antígenos de BPM son muy
en algunos casos, el antígeno comple- reactivos, como el TDI, dando lugar a
to causante de la reacción no esté rela- polímeros cruzados al intentar conju-
cionado con el conjugado a HSA, y de garlos a proteínas. Así, el p-tolilisocia-
este modo, los resultados obtenidos no nato (TMI), que es una sustancia más
sean los deseados. Así, se ha demostra- estable y homogénea, proporciona
do que las sales de platino conjugadas mejores resultados en las pruebas in vitro
con la enzima málico deshidrogenasa para el estudio del asma por TDI(19).
constituyen un antígeno completo 4. Por otra parte, la IgE puede unirse a
mejor para detectar anticuerpos IgE los tejidos y desde ahí reaccionar con
128 Herramientas diagnósticas

TABLA I. Precauciones con las pruebas cutáneas.


1. No deberían realizarse sin la presencia de un médico disponible inmediatamente para
tratar una reaccion sistémica
2. Equipo de emergencia disponible, con adrenalina incluida
3. Determinar la validez de los extractos empleados y comprobar su estabilidad
4. Asegurarse de que las concentraciones son las apropiadas
5. Incluir controles positivos y negativos
6. Utilizar piel normal
7. Descartar la existencia de dermografismo

el complejo hapteno-proteína, consi- sis. Años después, en 1924, Lewis(24) intro-


guiéndose su detección sérica única- dujo el prick test, que es actualmente la téc-
mente en pacientes muy sensibilizados, nica más utilizada.
en los que la IgE quedaría libre en el La metodología empleada en las prue-
torrente sanguíneo. Esta hipótesis bas cutáneas con agentes ocupacionales
intenta explicar la baja frecuencia no difiere de la utilizada para los aeroaler-
demostrada de anticuerpos IgE en el genos comunes (pólenes, ácaros, etc.)
asma por isocianatos. Se basa en la (Tabla I), por lo que la expondremos bre-
experiencia de autores, que demues- vemente y remitimos al lector a revisiones
tran la existencia de anticuerpos IgE más amplias y detalladas(25-27).
específicos en pacientes con provoca-
ción bronquial específica positiva a con- 1. Prick test
centraciones muy bajas(20). Consiste en colocar una gota del extrac-
to antigénico sobre la piel del paciente que
va a ser evaluado, y se punciona con una
PRUEBAS CUTÁNEAS lanceta. Se calcula que con este método se
introducen alrededor de 3 x 10-6 ml del
Desde su introducción en 1865, las extracto en la piel. La lectura se realiza a
pruebas cutáneas han constituido el pri- los 15-20 min y se valoran las pruebas mayo-
mer paso diagnóstico, como complemen- res de 3 mm de diámetro.
to de la anamnesis en la evaluación de las
enfermedades mediadas por IgE. Bac- 2. Intradermorreacción
kley(21) realizó una prueba de escarifica- Esta técnica consiste en la inyección
ción con polen, obteniendo un habón pru- intradérmica de 0,02 a 0,05 cc del extrac-
riginoso rodeado por eritema. Posterior- to antigénico utilizando una jeringa de
mente, fue introducida la intradermorre- insulina. Básicamente es idéntica a la
acción (ID) por Schloss(22) en 1912, pro- empleada para la prueba de Mantoux. Se
puesta previamente por Mantoux(23) en utilizan controles positivos (clorhidrato de
1908 para el diagnóstico de la tuberculo- histamina 1/10.000) y negativos (suero
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 129

salino fisiológico 0,9%). La lectura se rea- VALORACIÓN DE LAS PRUEBAS


liza a los 20 min. Aunque existen diversos CUTÁNEAS
métodos de gradación de la respuesta,
habitualmente se expresan desde negati- En muchos casos el asma ocupacional
vos a cuatro cruces(27). es más frecuente en los pacientes atópicos
La ID es una técnica más sensible que y, por tanto, las pruebas cutáneas con los
el prick test y se utiliza para aumentar la sen- aeroalergenos habituales deben realizar-
sibilidad de las pruebas cutáneas. Puede se para definir el estado atópico del pacien-
acompañarse de reacciones generalizadas te. Generalmente, las pruebas cutáneas
o sistémicas cuando no se realiza con dilu- con los alérgenos de APM utilizando
ciones apropiadas. Se han descrito reaccio- extractos apropiados suelen ser positivas
nes anafilácticas utilizando antígenos ocu- cuando son la causa del asma ocupacional
pacionales, como la ocurrida con sales de y, de este modo, son útiles para identificar
platino a la concentración de 1 mg/ml(28) el agente responsable. Cuando se prueban
o la aparición de asma con sales de cro- antígenos ocupacionales apropiados de
mo(29). Para evitar estas reacciones debe APM la sensibilidad y especificidad son
realizarse la intradermorreacción única- similares a las encontradas con los inha-
mente cuando la técnica de prick es nega- lantes habituales.
tiva y partir de una concentración 1.000 En los trabajadores con asma por expo-
veces menor de la utilizada en prick, e inclu- sición a animales de laboratorio se han
so más diluida en pacientes muy sensibles. encontrado pruebas cutáneas positivas en
más del 80% de los pacientes(32-36). Resul-
3. Prueba de transferencia pasiva o PK tados similares se han obtenido con extrac-
(Prausnitz-Küstner) tos de otras fuentes antigénicas, como hari-
En esta técnica(30), el suero de una per- nas de cereales(37-42), semillas de café ver-
sona alérgica se inyecta intradérmicamen- de(43), grano de ricino(44), Plantago ovata(45),
te en la piel de una persona no alérgica, y Voacanga africana(4), maderas(47), enzi-
en la zona sensibilizada (transferencia pasi- mas(48,49), etc., existiendo sobre gran par-
va) se realiza la prueba cutánea con el antí- te de ellos estudios epidemiológicos inte-
geno. Esta técnica no se utiliza actualmen- resantes. Actualmente, aunque se consi-
te en la práctica diaria por transmitir enfer- deran útiles para identificar el agente res-
medades séricas (SIDA, hepatitis, etc.). ponsable del asma ocupacional, sigue sien-
Puede emplearse en investigación sobre do desconocido el valor diagnóstico (sen-
cobayas para demostrar un mecanismo sibilidad, especificidad, valor predictivo
inmunológico de tipo I mediado por IgE positivo, etc.), que tienen, tanto las prue-
o IgG realizando varias pruebas: una con bas cutáneas como los tests in vitro en la
suero, otra con suero calentado (destruye evaluación del asma ocupacional. En líne-
IgE) y otra sin inyectar suero (control). Es as generales, la asociación de respuesta
25-100 veces menos sensible que las prue- positiva entre las pruebas cutáneas y las
bas cutáneas directas(31). serológicas es buena(50).
130 Herramientas diagnósticas

TABLA II. Pruebas cutáneas en técnica de prick frente a intradermorreacción.


Prick test Intradermo
Simplicidad *** **
Rapidez **** **
Interpretación **** **
Disconfort * ***
Falsos positivos Raro Posible
Falsos negativos Posible Raro
Reproducibilidad *** ****
Sensibilidad *** ****
Especificidad **** ***
Detección IgE específica Sí Sí
Seguridad **** **

TABLA III. Errores frecuentes con las ocupacional, porque la mayor parte de las
pruebas intradérmicas. veces los extractos utilizados no están
1. Pruebas muy juntas estandarizados y son preparados por un
2. Exceso de volumen inyectado investigador que no conoce su composi-
3. Concentración irritante ción, actividad inmunológica ni potencia.
4. Reacción splash por inyección de aire Aun disponiendo de extractos bien
5. Falsos negativos por ausencia de pápula caracterizados y estandarizados, suelen
en la inyección cometerse con cierta frecuencia dos
6. Reacciones sistémicas errores:
1. Basar el diagnóstico etiológico del asma
en el resultado de las pruebas. La prin-
La ID es más sensible y menos especí- cipal limitación de las pruebas cutáne-
fica que el prick, su interpretación es más as radica en que una reacción positiva
difícil y presenta más falsos positivos, lo no necesariamente significa que la
que condiciona un peor valor predictivo enfermedad sea de naturaleza alérgi-
positivo. Las características de ambos méto- ca. No todos los individuos que respon-
dos pueden apreciarse en la tabla II. Con den con la producción de anticuerpos
ambas pueden aparecer falsos positivos y IgE específicos frente a un alérgeno
falsos negativos debidos a una mala técni- muestran alergia clínica al contacto
ca (Tabla III), y aun cuando la técnica sea con el alérgeno en cuestión. Algunos
correctamente realizada pueden aparecer desarrollan alergia clínica más tarde, y
falsos positivos y negativos debido a la uti- en otros las pruebas pueden permane-
lización de un material inadecuado. Esto cer positivas durante años después de
es más frecuente en el estudio del asma que los síntomas clínicos hayan desapa-
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 131

respuesta positiva a un fallo en la sen-


Prueba cutánea

+++ sibilidad de la prueba cutánea con hari-


na de trigo, cuando lo que en realidad
++
ocurre es que no se probó el extracto
+ alergénico apropiado. Esto mismo pue-
Tiempo-Edad de ocurrir con extractos de otras fuen-
Latente Síntomas Latente tes antigénicas, como son enzimas, etc.,
Fase clínica en la evaluación de los pacientes
expuestos a harinas de trigo, y otros
Figura 1. La alergia latente puede preceder alérgenos.
o seguir a la fase de alergia clínica. Con los agentes de BPM las pruebas
cutáneas tienen menos valor, y dado su
comportamiento como haptenos, en la
recido. Este fenómeno fue descrito en mayoría es necesaria la unión a un carrier
1948 por Juhlin-Dannfeldt(51) (Fig. l), proteico, generalmente, HSA. Existen agen-
acuñando el nombre de alergia laten- tes de BPM frente a los cuales se han des-
te para el estado de sensibilización sin crito pruebas cutáneas positivas sin nece-
síntomas demostrables. Así como en sidad de precisar la unión a un carrier.
otras enfermedades el diagnóstico se Entre estos agentes se encuentran las sales
basa en el resultado de una prueba de de platino(52), henna(53) y persulfato(53).
laboratorio (anemia, diabetes, etc.), en Pepys(52) estudió 8 pacientes con reacción
el asma ocupacional hay que tener en inmediata positiva en la provocación bron-
cuenta la relación existente entre la quial con sales de platino, encontrando
exposición antigénica y la aparición de en todos ellos reacción cutánea positiva
síntomas (historia ocupacional, provo- en técnica de prick a bajas concentracio-
cación bronquial, etc.). nes (10-4 a 10-6 M). Altas concentraciones
2. No probar todos los antígenos a los pueden producir resultados falsos positi-
cuales el trabajador está expuesto. La vos al actuar como liberador inespecífico
ausencia de positividad en las pruebas de histamina(5).
cutáneas no descarta la enfermedad. Se han descrito pruebas cutáneas posi-
Cuando la historia es compatible, es tivas frente a un gran número de agentes
necesario probar todos los antígenos a ocupacionales de BPM(9), como anhídridos,
los cuales está expuesto en su medio isocianatos, metales, fármacos, etc. Algunos
laboral. Así, un paciente que manipu- aparecen reflejados en la tabla IV. Además
la harina de trigo en su trabajo y pade- de tener un valor limitado por las razones
ce asma ocupacional por sensibiliza- expuestas anteriormente para los agentes
ción a insectos que parasitan la harina de APM, su valor diagnóstico es menor, ya
tendrá pruebas cutáneas negativas con que una pequeña proporción de los pacien-
la harina de trigo no contaminada, lo tes con asma ocupacional demostrada por
que llevará a considerar la ausencia de prueba de provocación tienen pruebas cutá-
132 Herramientas diagnósticas

TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional.


Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Ácaros de aves HRT, provocación Prick con 1:10 p/v RAST 76
Ajo HRT Prick iniciado a 10-5 PTRIA 77
Ajo Provocación bronquial Prick 1/10 p/v RAST 78
Animales de Evaluación clínica PC con extracto de ELISA 79
laboratorio suero y orina
Azodicarbonamida HRT, espirometría (pre y post) Prick test 0,1; 1 y 5% NH 80
Bromelina HRT, provocación bronquial Prick bromelina 10 mg/ml RAST 62
Carmín HRT, provocación bronquial Prick con cochinilla RAST 81
Café verde HRT y provocación bronquial ID con titulación RAST 82
Café verde HRT y provocación bronquial Prick RAST 83
Cedro rojo HRT, provocación bronquial Prick 25 mg/ml; NH 10
ID 2,5 mg/ml
Celulasa HRT, provocación bronquial Prick 10 mg/ml REIA 48
Colorantes textiles HRT, provocación nasal Prick o escarificación RAST 84
o bronquial
Cloramina T Síntomas clínicos Escarificación al 10-5 NH 85
Cromato HRT Cromato potásico al 4% NH 29
(ID produjo asma)
Cromato HRT, provocación bronquial Prick 10; 5; 1 y 0,1 mg/ml RAST unido 65
a HSA
Dimetiletanolamina HRT, provocación bronquial Prick a 1; 0,1; 0,01 y 0,001 NH 86
Enzimas HRT Prick test con 0,05; 0,5 y NH 87
5 mg/ml
Bacillus subtillis
Enzimas Trabajadores y manipuladores Prick test con 10 mg/ml RAST 88
Bacillus subtillis expuestos a detergentes
Enzimas Provocación bronquial Prick NH 89
Bacillus subtillis
Espiramicina HRT, provocación bronquial Prick con 10 y 100 mg/ml NH Radio-IEF 90
Etilendiamina Curso clínico, ID al 1:100 NH 91
provocación bronquial
Extracto pancreático HRT Prick con extracto 1:100, NH 92
1:1.000
Goma acacia HRT (impresores) PC con goma acacia NH 94
Goma arábiga Provocación bronquial ID 1:100 p/v ELISA 95
Harina de cereales HRT Prick RAST 37
Harina de cereales Evaluación clínica NH RAST 96
Harina de cereales HRT, provocación bronquial Prick al 10% p/v RAST 40
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 133

TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Harina de cereales HRT NH RAST 61
Henna HRT, provocación bronquial Prick NH 53
HHPA HRT NH RAST conj HSA 60
Langosta HRT Prick con extracto 0,1, ELISA 98
1; 10 mg/ml
Tenebrio molitor Evaluación clínica Titulación prick partiendo RAST 99
Provocación bronquial de 10 mg/ml
Níquel HRT, provocación bronquial Prick con NiSO4, NH 100
a 100; 10; 1; 0,1 mg/ml 101
Níquel HRT, peak-flow Prick NiSO4, 10 mg/ml RAST-HSA 102
Provocación bronquial
Níquel HRT, provocación bronquial Prick NiSO4-6HO RAST-HSA 103
a 10; 5; 1; 0,1 mg/ml
Papaína HRT, provocación bronquial Prick 1: 10 p/v REIA 49
Papaína HRT Prick RAST 10
PA y PCTA Cuestionario Prick e ID PA-HSA y ELISA 106
TCPA-HSA
PA Cuestionario NH PTRIA con 57
PA-HSA
PA Provocación bronquial Escarificación PA RAST con 32
6,8 x 10-3 mol/L PA-BSA
Patata HTR, provocación bronquial Prick 1:10 p/v RAST 108
Penicilina HRT, provocación bronquial Prick ampicilina, PPL, MDM NH 105
Persulfatos HRT, provocación bronquial Prick NH 53
Polvo de grano HRT, provocación bronquial Prick e ID con polvo NH 109
(ácaros) y ácaros
Plantago ovata HRT, provocación bronquial Prick REIA 45
Platino HRT, provocación bronquial Prick con sales de NH 110
y nasal platino 10-3-10-11
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales de RAST 111
de platino platino 10-3-10-9
Platino Trabajadores en refinería Prick con sales LH 112
de platino de platino
Platino HRT, provocación nasal y Prick con sales de NH 113
bronquial platino 10 -10
-4 -6

Ramín HRT, provocación bronquial Prick 1: 10 p/v REIA 114


Ricino Población próxima a la fábrica Prick 1:100. ID causó NH 115
linfangitis aséptica
134 Herramientas diagnósticas

TABLA IV. Pruebas in vivo e in vitro en la evaluación del asma ocupacional (continuacion).
Agente ocupacional Diagnóstico clínico In vivo In vitro Ref.
Samba HRT, provocación bronquial Prick 1:10 p/v REIA 47
Secuoya HRT, provocación bronquial Prick test NH 116
Setas HRT, provocación bronquial Prick NH 117
Setas HRT, provocación bronquial Prick e ID RAS'T 118
Tabaco verde HRT, provocación nasal Prick con 10 mg/ml RAST 119
y bronquial
TDI Sensibilidad clínica NH LH 120
TDI Provocación bronquial NH RAST con 20
TMI-HSA
TDI Provocación bronquial NH LH 121
TDI HRT, provocación bronquial Prick TDI-HSA 5 mg/ml LH 122
TMA Cuestionario NH PTRIA 57
TM-HSA
TMA HRT Prick TM-HSA 3,4 mg/ml PTRIA 4
sal sódica de TMA (1:200) TM-HSA
Tripsina de cerdo Cuestionario, provocación PC tripsina LH 123
bronquial
Voacanga africana HRT, provocación bronquial Prick REIA 46
HHPA: anhídrido hexahidroftálico; HRT: historia referida al trabajo; LH: liberación de histamina; NH: no hecho;
PA: anhídrido ftálico; PCTA: anhídrido tetracloroftálico; PC: pruebas cutáneas; TMA: anhídrido trimelítico.
Modificada de Grammer y cols.(97).

neas positivas. Así, Baur(11) estudió 203 MÉTODOS IN VITRO


pacientes expuestos a isocianatos utilizan-
do como reactivos TMI, difenilmetano 4- La determinación aislada de IgE séri-
(mono)-isocianato (MMI), hexametilen- ca total no es útil en el diagnóstico de asma
1,6-diisocianato (HDI), ciclohexilisociana- ocupacional, pero puede tener valor si se
to (CHI) y fenilisocianato conjugados a considera conjuntamente con otras prue-
HSA. Las pruebas cutáneas fueron positi- bas específicas. La IgE sérica total es impor-
vas en 8 (15%) de los 53 pacientes pacien- tante para interpretar los resultados de las
tes sintomáticos. Los 150 pacientes expues- técnicas in vitro, y una IgE total alta pue-
tos asintomáticos tuvieron pruebas negati- de incitar la búsqueda de una sensibiliza-
vas. Butcher y cols.(20) encontraron una sen- ción antigénica no detectada o sugerir la
sibilidad similar, del 15 al 19%. Estos datos posibilidad de otra enfermedad pulmo-
demuestran que la sensibilidad es demasia- nar, como la aspergilosis broncopulmonar
do baja para ser tenida en cuenta. alérgica.
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 135

Actualmente disponemos de diversas Ac


Ag acoplado
técnicas capaces de demostrar la presen-
cia de un mecanismo inmunológico de +
tipo inmediato frente a antígenos ocupa-
cionales; bien mediante la demostración
de anticuerpos específicos, como RAST, a-Ig-enzima
CAP, ELISA, REIA y PTRIA, entre otros, o
bien mediante la liberación de mediado- +
res, como la técnica de liberación de his-
tamina de basófilos. En estas técnicas,
como ocurre con las pruebas cutáneas, el
estudio con agentes de BPM debe realizar- Sustrato
cromógeno
se acoplando el hapteno a un carrier pro-
teico, generalmente HSA, aunque en algu- +
nos casos particulares, como anteriormen-
te expusimos, otro carrier puede ser más
apropiado(13).
El RAST (radioallergosorbent test) fue
Desarrollo del color
introducido por Wide y cols. en 1967. Bási-
Figura 2. Técnica de ELISA.
camente consiste en acoplar el antígeno,
mediante un enlace covalente, a un sopor-
te sólido activado con bromuro de cianó-
geno. Se incuba con el suero del pacien-
te uniéndose los anticuerpos IgE específi- anticuerpos anti-IgE se marcan con una
cos al antígeno acoplado. Tras eliminar enzima (peroxidasa, etc.), y tras añadir el
mediante lavados los anticuerpos no uni- sustrato se mide la reacción según el cam-
dos, se añaden anticuerpos anti-IgE huma- bio de coloración producido. Los resulta-
na marcados con yodo radiactivo. Se lava dos son proporcionales al número de OD
nuevamente eliminando los anticuerpos obtenido (densidad óptica) (Fig. 2). Los
anti-IgE humana no fijados. Los niveles de resultados de la IgE específica obtenida
IgE específica frente al antígeno son pro- por estos métodos pueden verse interfe-
porcionales al número de cuentas (cpm) ridos por los niveles de IgE total y la pre-
obtenidas. sencia de anticuerpos isotípicos (Fig. 3).
Una técnica similar, aunque más sen- Así, niveles altos de IgE total pueden dar
cilla, es el ELISA descrito por Engvall y lugar a falsos positivos, y niveles altos de
cols. en 1971. Consiste en acoplar el antí- IgG pueden proporcionar falsos negati-
geno a los pocillos de la placa por adsor- vos o una lectura inferior del nivel de IgE
ción. Una vez pegado el antígeno a la pla- específica. Existen técnicas que obvian
ca, los pasos son parecidos a los del RAST, estas situaciones, como el PTRIA (radioin-
pero en vez de utilizar yodo radiactivo los munoanálisis en tubo de poliestireno)(54).
136 Herramientas diagnósticas

1,0 a-IgE IgE de la muestra


RAST TMI-HSA (u/ml)

Y = 0,05 + 6,86 x 10-5X


0,8 r = 0,64
+
0,6
0,4
0,2
Ag-enzima
0
0 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000

IgE total (UI/ml) +


Figura 3. Dependencia de los valores del RAST
a TMI-HSA del valor de IgE sérica total en per-
sonas no expuestas. La líonea media es la rec-
ta de regresión. Las curvas superior e inferior Cromógeno
representan los límites superior e inferior del
valor del RAST predicho con un nivel de con-
fianza del 95%. +

Figura 4. Técnica de REIA.


Otro método es el REIA (enzimoinmuno-
análisis en reverso)(55), que consiste en
unir los anticuerpos anti-IgE a la placa
(Fig 4). Se añade el suero del paciente, Los test in vitro presentan buena aso-
reaccionando los anticuerpos anti-IgE ciación con los resultados de las pruebas.
humana con la IgE sérica. Posteriormen- Armentía y cols.(37) encontraron IgE espe-
te, se añade el antígeno marcado con cífica (RAST) en el 100% de los pacientes
peroxidasa, uniéndose a los anticuerpos con asma por harina de trigo con prue-
IgE específicos para el antígeno. Se aña- ba cutánea positiva. Hinojosa y cols.(45)
de el sustrato y la cantidad de IgE especí- encontraron pruebas cutáneas y REIA posi-
fica existente en el suero del paciente es tivos en los pacientes sensibilizados a semi-
proporcional al cambio de coloración, llas de Plantago ovata. Losada y cols. apor-
expresado en OD. Esta técnica puede ser taron resultados similares en los pacientes
útil cuando existen problemas para pegar sensibilizados a enzimas(48,49).
el antígeno a la placa, o cuando este pro- La sensibilidad del RAST en los pacien-
ceso altera la estructura terciaria del antí- tes con asma ocupacional por exposición
geno, pudiendo perder su antigenicidad a agentes de BPM, al igual que ocurre en
(determinantes antigénicos conformacio- las pruebas cutáneas, es baja. Karol(19), en
nales). Además, no se ve interferida por 1978, desmostró por primera vez IgE espe-
niveles elevados de IgE total o presencia cífica en tres de cuatro pacientes asmáti-
de anticuerpos bloqueantes. cos por exposición a TMI, usando como
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 137

TABLA V. Caracterización y estandarización de extractos de APM.


Método Aplicación
Métodos bioquímicos y electroforéticos
Método de Lowry Determinación del contenido proteico total
Análisis de aminoácidos Determinación del contenido total de proteínas y
aminoácidos individuales
Método antrona Determinación de hexosas (carbohidratos)
Cromatografía líquida de gases Cuantificación del contenido total de carbohidratos e
individual de los monosacáridos
PAGE Separación de proteínas según el PM en gradiente nativo
SDS-PAGE Determinación del PM en condiciones disociadas
Isoelectroenfoque Composición proteica según el punto isoeléctrico
Métodos inmunológicos
Inmunodifusión radial simple Cuantificación de antígenos individuales. Antisuero
monoespecífico
Rocket inmunoelectroforesis Cuantificación de antígenos individuales. Antisuero
monoespecífico
Radio rocket inmunoelectroforesis Identificación y cuantificación de alérgenos
CIE Caracterización de extractos con respecto a su
composición antigénica
CRIE Identificación de anticuerpos IgE o IgG en el suero.
Identificación de alérgenos en extractos
Immunodetección Caracterización de extractos alergénicos
Identificación de anticuerpos IgE e IgG en el suero
Potencia
RAST-inhibición Determinación de la potencia relativa de un extracto
Liberación de histamina Determinación de la actividad biológica in vitro
Pruebas cutáneas (PLA) Determinación de la actividad biológica de un extracto
antigénico

antígeno un monoisocianato, p-tolilisocia- sibilidad de la IgE específica frente al con-


nato (TMI), conjugado a HSA. Posterior- jugado ácido plicático-HSA del 40%.
mente, otros autores han encontrado una Como se aprecia en la tabla V, se han
sensibilidad cercana al 15%(11,20). También demostrado anticuerpos IgE específicos
se ha demostrado RAST positivo con baja frente a múltiples agentes de BPM; sin
sensibilidad frente a otros isocianatos(11). embargo, los mejores resultados son los
Tse y cols.(12) en trabajadores expuestos a referentes a los anhídridos. Maceia y cols.,
madera de cedro rojo encuentran una sen- en 1976, demostraron por primera vez, en
138 Herramientas diagnósticas

técnica de RAST, la existencia de IgE espe- con afectación del parénquima y la vía res-
cífica frente a un conjugado anhídrido ftá- piratoria periférica, inducidas por meca-
lico-proteína(56). Desde entonces se ha nismos inmunitarios tras la inhalación rei-
detectado en trabajadores sensibilizados terada de material antigénico muy diver-
frente a anhídrido trimelítico(4,57), tetra- so, fundamentalmente, sustancias orgáni-
cloroftálico(58), hímico(36) y hexahidroftá- cas y compuestos químicos de peso mole-
lico(60). Zeis y cols.(1) han demostrado que cular bajo. Hay, por consiguiente, muchos
la cuantificación de IgE específica frente tipos de NH, aunque las manifestaciones
a TM-HSA es predictiva del desarrollo de clínicas de todas ellas son similares inde-
enfermedad inmunológica, y es útil para pendientemente de cual sea el agente cau-
identificar trabajadores asintomáticos con sal específico o las circunstancias ambien-
riesgo de desarrollar la enfermedad, así tales en que aparece, lo que sugiere un
como para identificar pacientes sensibili- mecanismo patogénico común(124).
zados sintomáticos. A continuación se revisan las principa-
Aunque los test in vitro tienen buena les pruebas de laboratorio que se emple-
especificidad y presentan buena correla- an en el diagnóstico de esta enfermedad.
ción con las pruebas cutáneas, en líneas
generales son menos sensibles que las 1. Análisis de sangre habituales
pruebas cutáneas(43,61,63). En una minoría Los análisis comunes no son especial-
de los casos los test in vitro son la alterna- mente útiles. En algunos casos puede apa-
tiva a las pruebas cutáneas, como ocurre recer una leucocitosis y linfopenia, pero,
cuando la medicación no puede ser supri- generalmente, no se detecta eosinofilia. Sí
mida, existe reactividad cutánea inespecí- se observa a menudo un aumento de la velo-
fica (dermografismo, dermatitis atópica cidad de sedimentación y de la proteína C
grave), el extracto es irritante o tóxico, etc. reactiva, sobre todo en la forma aguda de
Los resultados pueden verse afectados por la enfermedad(125). También se pueden
factores, tales como IgE total y la presen- detectar incrementos de la IgG, IgA e IgM
cia de anticuerpos isotípicos referidos ante- y un factor reumatoide positivo. No suele
riormente, rasgos del conjugado, especi- cursar con aumento de la IgE total.
ficidad del carrier y reactividad cruzada con
otros antígenos(64-68). 2. Anticuerpos precipitantes
La demostración de anticuerpos pre-
cipitantes a los antígenos sospechosos
NEUMONITIS POR mediante reacciones de precipitación en
HIPERSENSIBILIDAD geles de agar (método de Ouchterlony o
de inmunodifusión doble) es una prueba
Con el nombre de neumonitis por importante en el diagnóstico de la NH(125).
hipersensibilidad (NH), o alveolitis alér- De hecho, la detección de estos anticuer-
gica extrínseca, se conoce a un grupo de pos precipitantes o precipitinas es uno de
enfermedades inflamatorias del pulmón, los marcadores que se han incluido en una
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 139

regla de predicción de NH obtenida nica de inmunodifusión doble, por lo que


mediante regresión logística múltiple(126). los resultados siempre se deben interpre-
La presencia de precipitinas indica una tar con cautela, relacionándolos con la his-
exposición al antígeno lo suficientemen- tora clínica y las fuentes de exposición.
te intensa como para desencadenar una Por lo tanto, la presencia de anticuer-
respuesta inmunitaria humoral específi- pos precipitantes frente al agente causal
ca, pero puede que no lo bastante para puede ayudar al diagnóstico. Sin embar-
producir la enfermedad. Aunque tradicio- go, estos anticuerpos no están presentes
nalmente se ha pensado que estos anti- en todos los casos de NH(132,133) y su detec-
cuerpos precipitantes son muy importan- ción no implica necesariamente la existen-
tes en la patogenia de la enfermedad, hoy cia de enfermedad, ya que se detectan en
en día se consideran más bien como mar- un 40-50% de los sujetos expuestos asin-
cadores de exposición a una determinada tomáticos(134-136). La detección de precipi-
fuente antigénica(127,128). Las precipitinas tinas es, en resumen, una prueba razona-
no son demostrables en todos los pacien- blemente sensible, pero al mismo tiempo
tes, ni son estrictamente necesarias para inespecífica. También ha de considerarse
el diagnóstico de la enfermedad. Además, la posibilidad de que los anticuerpos pre-
puesto que los antígenos no están estan- cipitantes desaparezcan una vez que cesa
darizados, los resultados pueden variar la exposición, de tal manera que un
ente laboratorios. Pueden ocurrir falsos paciente con una neumopatía intersticial
negativos por la baja calidad de los extrac- crónica debida a episodios previos de NH
tos o por no haberse seleccionado los antí- puede no ser reconocido como tal. Ade-
genos adecuados (por desconocimiento o más, la NH puede desarrollarse por la reac-
falta de disponibilidad). La preparación ción no a un único antígeno, sino por la
de extractos antigénicos a partir de las reacción acumulativa a un número de ellos
muestras recogidas del ambiente sospe- que pueden no estar reflejados en un
choso, por ejemplo, un humidificador panel de laboratorio. Finalmente, los antí-
doméstico o el agua de un jacuzzi, puede genos mal estandarizados, los controles de
ser de gran utilidad(129-131). No obstante, la calidad inadecuados, las técnicas poco sen-
producción de anticuerpos en algunos sibles, el empleo del antígeno erróneo o
pacientes es demasiado débil para que se un suero poco concentrado, pueden ser
pueda obtener un test de inmunodifusión causas de la ausencia de anticuerpos pre-
en gel positivo. Las determinaciones más cipitantes en los sujetos con una NH(137).
sensibles, como la detección de anticuer-
pos IgG por enzimo-inmunoensayos (ELI- 3. Pruebas cutáneas
SA), suelen dar más resultados positivos, Las pruebas cutáneas específicas en
por lo que aumenta la sensibilidad de la intradermorreaccion dan resultados muy
prueba, pero al mismo tiempo disminuye dispares, en función del material antigé-
la especificidad(125). Los resultados falsos nico utilizado y de los criterios de positivi-
positivos pueden ocurrir incluso con la téc- dad aplicados(138-140). Aunque algunos auto-
140 Herramientas diagnósticas

res han obtenido buenos resultados y reco- 35% de los pacientes con la forma insidio-
miendan su utilizacion(141), por lo general, sa del “pulmón del cuidador de aves”.
se desaconsejan, dada su escasa capacidad Ambos grupos, sin embargo, respondie-
discriminativa y su potencial irritan- ron con la misma frecuencia del 94% en
te(124,125). Posiblemente, la detección de el test de proliferación de linfocitos fren-
una hipersensibilidad celular específica te a este antígeno(145). En los 17 pacientes
retardada frente al antígeno responsable con la forma insidiosa de NH por palomas
sea de más ayuda para diferenciar a los se confirmó el diagnóstico mediante una
sujetos enfermos de los expuestos asinto- prueba de provocación con este antíge-
máticos(142). no(146). Es de reseñar que a 8 de los 17
pacientes se les había diagnosticado de
4. Estimulación de linfocitos in vitro fibrosis pulmonar idiopática antes de rea-
Los métodos de estimulación de linfo- lizar esta prueba.
citos in vitro se han utilizado para el diag- En un estudio realizado en Japón se
nóstico de la NH y para determinar los analizó la prevalencia de NH en la indus-
antígenos implicados. La provocación o tria del champiñón Bunashimeji y las dife-
estimulación in vitro de los linfocitos obte- rencias clínicas e inmunológicas entre los
nidos de sangre periférica o del fluido del 114 trabajadores expuestos(147). Se midió
BAL se ha empleado para diferenciar los la concentración sérica del factor Krebs
pacientes con precipitinas positivas que von der Lungen-6 (KL-6), de la proteína
padecen el “pulmón del criador de palo- surfactante (SP)-A y la SP-D, y se valoró el
mas”, de aquellos individuos expuestos a índice de estimulación de linfocitos por
palomas con precipitinas positivas, pero las esporas de este champiñon. El grupo
que están asintomáticos(143). De igual de trabajadores recolectores y empaque-
modo, esta prueba de estimulación de lin- tadores mostraba niveles más altos de KL-
focitos de sangre periférica se ha utiliza- 6 sérica y del índice de estimulación de
do para el diagnóstico diferencial de linfocitos comparado con los oficinistas.
pacientes con NH causada por fluidos de Estos autores sugieren que la concentra-
corte mecanizado (taladrinas) con preci- ción sérica de KL-6 y de SP-D puede estar
pitinas positivas, respecto a los trabajado- relacionada con la resolución de NH, con-
res asintomáticos con precipitinas positi- juntamente con el índice de estimulación
vas a los fluidos de corte(144). de linfocitos y la TAC torácica de alta reso-
Yoshizawa y cols.(145) han llevado este lución, por lo que dicha técnica in vitro
procedimiento un paso más allá en pacien- podría ser útil también en el seguimiento
tes con NH inducida por antígenos de de los pacientes.
aves. Se detectaron anticuerpos específi-
cos frente a un extracto de deyecciones de 5. Investigación futura sobre pruebas
paloma en el 86% de los pacientes con epi- inmunológicas en NH
sodios de NH recurrente por estas aves, El estudio de la NH constituye un desa-
mientras que sólo estaban presentes en un fío, tanto para el clínico como para el
Diagnóstico inmunológico de las enfermedades alérgicas respiratorias de origen... 141

investigador básico. Para poder avanzar notable interés para la investigación futu-
en este campo se debería realizar una ra. Estudios del fenotipo de los linfocitos
caracterización molecular detallada de del BAL utilizando marcadores que iden-
los antígenos causales, y obtener antíge- tifican células T reguladoras (p. ej., CTLA4,
nos purificados o recombinantes para el GITR, CD25, etc.) pueden sevir para dis-
desarrollo de ensayos específicos(148). La criminar entre los individuos con enferme-
importancia de la inmunidad innata, de dad y los expuestos asintomáticos. Son
la inmunidad adaptativa humoral y la necesarios futuros estudios para descubrir
mediada por células T en esta enferme- los genes asociados con el mayor riesgo y
dad todavía no está aclarada. Mientras gravedad de esta enfermedad, y que per-
que la detección de anticuerpos especí- mitan definir los marcadores de suscepti-
ficos para un antígeno sospechoso pue- bilidad. Los análisis de microarrays a nivel
de tener cierto valor en el diagnóstico, del tejido pueden permitir la diferencia-
los anticuerpos específicos no parecen ción de la NH de otras enfermedades pul-
ser necesarios para el desarrollo de la monares, como las neumonías intersticia-
enfermedad. El posible papel de los anti- les idiopáticas o las enfermedades intersti-
cuerpos y del complemento en la patogé- ciales pulmonares asociadas a conectivopa-
nesis de la NH es desconocido y debe ser tías. Actualmente, el análisis de la expre-
investigado. Aunque la creencia general sión en las muestras se basa en técnicas de
es que la enfermedad está mediada por PCR de amplificacion genética. La identi-
linfocitos T, el valor de los ensayos basa- ficación de “firmas genéticas” específicas
dos en la proliferación de linfocitos, o en podría servir para acelerar el estudio in vitro
la producción de citocinas por los mismos de las interacciones ambientales e inmuni-
para determinar la sensibilización, no tarias (p. ej., con linfocitos) que permitan
están bien establecidos. Estos ensayos ado- la identificación de nuevos agentes desen-
lecen de respuestas con un alto “ruido” cadenantes de esta enfermedad(148).
inespecífico de fondo, que a menudo se
debe a la presencia de muchos factores
inmunoestimuladores en las mezclas anti- BIBLIOGRAFÍA
génicas complejas. Este problema se ha
podido resolver recientemente en otras 1. Zeiss CR, Wolkonsky PJ, Pruzansky JJ, Patterson
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11.1 Asma ocupacional
Cristina Martínez González

INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA

El asma es la enfermedad respiratoria En las últimas décadas hemos asistido


crónica más prevalente entre los adultos a un gran desarrollo industrial, lo que uni-
jóvenes, y por lo tanto, con mucha frecuen- do a una mejora en la implantación de
cia se manifiesta durante el período labo- medidas preventivas en los sectores prima-
ral activo de los individuos. Además de esta rios, se ha traducido en un cambio en la
coincidencia temporal entre trabajo y clásica distribución de las enfermedades
enfermedad, también existe una relación respiratorias de origen laboral. El asma
causa-efecto entre la exposición laboral y ocupacional ha pasado a ocupar el primer
el asma. La interacción entre trabajo y lugar en las listas de frecuencia de los paí-
enfermedad respiratoria fue observada ses industrializados(2,3), y su incidencia
desde la antigüedad, y de forma más con- mantiene una tendencia al alza(4). En Espa-
creta en el siglo XVI, B. Ramazzini(1) des- ña no disponemos de registros de enfer-
cribió síntomas de asma en trabajadores medades profesionales que proporcionen
expuestos a harinas, lino y seda. Sin embar- datos ajustados, pero aun contando con
go, solo los conocimientos de fisiopatolo- la infraestimación de las cifras proporcio-
gía e inmunología alcanzados durante el nadas por la Subdirección General de Esta-
siglo XX han permitido la demostración dísticas Sociales y Laborales del Ministe-
de esta relación exposición-enfermedad y rio de Trabajo(5), el número de casos de
la caracterización del asma ocupacional asma ocupacional se incrementa anual-
como una entidad clínica bien definida. mente y es el mayor entre las enfermeda-
Desde entonces, el asma ocupacional es des respiratorias profesionales que se diag-
foco de interés en los profesionales dedi- nostican cada año.
cados al estudio del asma y de las enfer- Habitualmente se manejan datos de
medades respiratorias relacionadas con el frecuencia del asma ocupacional que pro-
trabajo. ceden de diversas fuentes, y muestran
150 Principales patologías

Asma relacionada con el trabajo

Asma ocupacional Asma agravada por el trabajo Síndrome asma-like

I. Asma con período de II. Asma por irritantes o RADS


latencia o inmunológico
• Mediado IgE, IgG
• No identificado

Figura 1. Clasificación del asma relacionada con el trabajo.

notables diferencias entre sí. Para su del lugar del trabajo. Su patogenia y pre-
obtención, se ha recurrido a los registros sentación clínica son iguales que en los
de enfermedades profesionales, a los sis- casos de asma no relacionada con el tra-
temas de compensación oficial y a estu- bajo. Estas similitudes confieren unas espe-
dios epidemiológicos de diferentes tipos(6). ciales dificultades diagnósticas que hay que
La definición de caso también ha sido dis- tener en cuenta para su correcto aborda-
tinta según los objetivos planteados(7). Esta je. En primer lugar, es importante tener
variabilidad metodológica, junto con la presente las diferencias entre los distintos
motivada por las diferentes exposiciones términos utilizados para hablar de asma y
industriales explica la amplitud en las trabajo. El concepto más amplio es el de
cifras de prevalencia e incidencia reco- asma relacionada con el trabajo, que inclu-
gidos en la literatura. Las estimaciones ye el asma ocupacional y el asma agravada
más aceptadas indican que, entre el 9 y el por el trabajo (Fig. 1).
15% de los casos de asma que se inician El asma ocupacional se define como
en el adulto, pueden ser atribuidos a la una enfermedad caracterizada por una
exposición laboral(8,9). obstrucción reversible al flujo aéreo y/o
hiperreactividad de las vías aéreas, cau-
sada por un agente específico del lugar
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN de trabajo, y que no se encuentra fuera
de él(10).
El asma ocupacional es una enferme- Así pues, es evidente que esta defini-
dad de las vías aéreas que se caracteriza ción excluye de forma palmaria el asma
por la presencia de síntomas, inflamación desencadenada o agudizada por algunos
e hiperrespuesta bronquial causados por estímulos inespecíficos, como frío, ejerci-
la exposición a una sustancia específica cio, ácaros, contaminantes y que en oca-
Asma ocupacional 151

siones son inherentes al puesto de traba- autores incluyen también en este aparta-
jo. Cuando ocurren estas circunstancias se do los casos de asma relacionado con la
trata de asma agravada por el trabajo. Otro exposición mantenida a dosis bajas de sus-
aspecto clave a tener en cuenta es que la tancias irritantes (13). Sin embargo, las
presencia de asma previa al inicio de una grandes dificultades para establecer una
actividad laboral, no descarta que el indi- relación causa-efecto han impedido una
viduo pueda sensibilizarse de nuevo a una mayor aceptación, persistiendo la polé-
sustancia específica de su puesto de traba- mica(14).
jo, y desarrollar un asma ocupacional. La mayoría de los casos de asma ocu-
Es necesario mencionar que una mino- pacional son del tipo inmunológico(15),
ritaria corriente de opinión, propone que si bien en determinadas industrias el asma
el asma agravada en el trabajo sea consi- ocupacional inducido por irritantes
derada como enfermedad profesional(11), adquiere una especial incidencia(16).
en función de su elevada prevalencia y del
relevante impacto que tiene en los traba-
jadores(12). Sin embargo, la mayoría de los AGENTES CAUSALES
expertos están de acuerdo en la necesidad
de establecer una relación causal, que se Hasta el momento ya se han identifica-
limita al asma ocupacional(9). El asma agra- do más de 300 agentes responsables de
vada en el trabajo por diferentes estímulos provocar asma en el medio laboral, y la lis-
inespecíficos u otros factores relacionados ta continua aumentando. Para su cono-
con una dificultad en el cumplimiento del cimiento, se pueden consultar algunas
tratamiento, requieren una actitud tera- bases de datos que recogen todos aquellos
péutica distinta, con medidas dirigidas a que han sido referidos como inductores
mejorar el control de la enfermedad y dis- de asma, y la descripción de los trabajos
minuir los irritantes inespecíficos, sin que en los que ocurre su exposición(17). La
sea necesario el abandono del puesto de tabla I muestra un listado de los agentes y
trabajo. trabajos que con más frecuencia ocasio-
A su vez, en el asma ocupacional es nan asma(4,18-20). Además, en los últimos
posible distinguir dos tipos, en función años se han llevado a cabo estudios trans-
de su mecanismo patogénico. Los casos versales en población general que redu-
mediados por mecanismos inmunológi- cen los sesgos de selección y superviven-
cos, con un tiempo de latencia necesario cia característicos de las cohortes de tra-
entre la exposición al agente causal y la bajadores activos(21). Sus resultados han
aparición de la enfermedad y el asma pro- llamado la atención sobre un riesgo eleva-
ducida por mecanismos no inmunológi- do de asma ocupacional en nuevos
cos o asma por irritantes, que aparece des- ambientes de trabajo, como es el caso de
pués de la exposición única a altas dosis los empleados de la limpieza(22).
de sustancias irritantes, (síndrome de dis- Los agentes que inducen asma ocu-
función reactiva de vías aéreas). Algunos pacional inmunológica se clasifican en
152 Principales patologías

TABLA I. Industrias y agentes con mayor frecuencia de asma ocupacional


Alto peso molecular Bajo peso molecular
Industria Agente Industria Agente
Panadería, pastelería Harina cereal, Pinturas, barnices Isocianatos, acrilatos
albúmina, amilasa plásticos, calzado estireno
Animalarios, laboratorios Proteínas Soldadura Humo de colofonia,
veterinarios, ganadería animales eléctrica metales
Sanidad, Látex Sanidad Glutaraldehído,
peluquería formaldehído,
metacrilato
Detergentes Proteasas, amilasas, Madera Iroco, cedro rojo,
mansonia, isocianatos
Alimentación Café, te, lúpulo, Peluquería Persulfatos
ajo, mariscos
Agricultura Hongos, cereales, Farmacéutica Antibióticos,
polen furosemida...

función de su peso molecular, y en gene- PATOGENIA


ral, inducen tipos diferentes de respues-
ta inmune. Se consideran agentes de alto El asma ocupacional es una enferme-
peso molecular por encima de 5 kDa y dad dependiente de muchos factores. La
de bajo peso molecular por debajo de interacción de unas características indi-
esta cifra. En cuanto a las sustancias irri- viduales predisponentes, con determina-
tantes responsables del asma no inmu- dos condicionantes laborales, va a propi-
nológica, la literatura recoge la publica- ciar su aparición en un selecto grupo de
ción de casos clínicos asociados a dife- trabajadores (Fig. 2).
rentes exposiciones, entre las que de Los estudios genéticos no han conse-
modo más frecuente figuran: ácido sul- guido identificado un patrón de suscepti-
fúrico, humos de amoníaco, cloro, ácido bilidad individual que aumente el riesgo
acético, formaldehído, nieblas de fumi- de presentar asma ante determinados antí-
gación (23). La observación de síntomas genos. Se ha especulado con un defecto
y altas tasas de hiperreactividad bronquial en los mecanismos antioxidantes y el asma
entre los individuos relacionados con la por isocianatos, sin resultados concluyen-
exposición a tóxicos en el desastre de las tes(25). La presencia de atopia es un factor
Torres Gemelas de New York(24), sugie- predisponente para el desarrollo de asma
re que cualquier sustancia irritante inha- ocupacional, mediante la inducción de
lada en grandes dosis puede ser causa de anticuerpos IgE específicos, frente a deter-
RADS. minados agentes de alto peso molecular,
Asma ocupacional 153

tiones tan relevantes como la identifica-


ción de un umbral mínimo de exposición,
por debajo del cual no se incremente el
Del individuo Del tipo de agente riesgo de sensibilización(32).
-Genéticos causal Como se ha comentado previamente,
-Atopia -Alergenizidad la mayoría de las sustancias que originan
(pero molecular)
asma ocupacional van a actuar a través de
Contribuidores De la exposición mecanismos inmunológicos. De este modo
-Tabaco -Cantidad
-Hiperreactividad -Duración la exposición continuada tras un período
-Irritantes de latencia variable, va a inducir una sen-
sibilización responsable de la presencia de
los síntomas al contacto con el agente cau-
sal, característica del asma alérgica. Los
Figura 2. Factores de riesgo de asma ocupacio- niveles de exposición necesarios para indu-
nal. cir síntomas van a ser mucho menores que
los responsables de provocar la sensibili-
zación previa. Cuando el agente causal es
tal como se ha observado entre los traba- de alto peso molecular, con frecuencia es
jadores expuestos a enzimas, harinas de posible identificar un mecanismo media-
cereales, proteínas de animales de labora- do por IgE, y observar anticuerpos IgE
torio y procesadores de marisco(26,27), si específicos en suero. Sin embargo, en el
bien no parece influir en el desarrollo de caso de las sustancias de bajo peso mole-
asma por sustancias de bajo peso molecu- cular muchas veces no es posible determi-
lar. El tabaquismo puede comportarse nar el mecanismo inmunológico impli-
como un factor colaborador para el des- cado. Se supone que estas sustancias van
arrollo de sensibilización a determinados a actuar como haptenos, formando com-
agentes, y tal como sugieren algunos estu- plejos con proteínas del sujeto para indu-
dios, una interacción con la presencia de cir la respuesta inmunológica, aunque se
atopia(28). De los diferentes componen- dispone de escasa confirmación de esta
tes relacionados con el agente causal, la sospecha, y quizás en función de otras
intensidad de la exposición es el principal observaciones, sea más probable el desa-
factor de riesgo para el desarrollo de sen- rrollo de hipersensibilidad celular media-
sibilización inmunológica. Este postulado da por linfocitos T. La naturaleza quími-
enunciado en 1995 por M. Chang-Yeung(29) ca de las sustancias de bajo peso molécu-
ha sido refrendado por numerosos estu- la va a influir en su capacidad de actuar
dios, con la demostración de una relación como haptenos(33).
dosis-respuesta entre el nivel de exposi- El mecanismo patogénico responsable
ción a distintos agentes y el desarrollo de del asma por irritantes no es bien conoci-
sensibilización o síntomas(30,31). Sin embar- do. La hipótesis más aceptada es la de una
go, aún permanecen sin respuesta cues- inflamación neurogénica(34). La inhalación
154 Principales patologías

Células epiteliales

Secreción
mucosa
NANC
SP

Vasodilatación Figura 3. Inflamación


NKA neurogénica en el asma
NKA
por irritantes. NANC:
no adrenérgico-no coli-
Acetilco nérgico; NKA: neuroci-
PGD2 PGD4 LT Broncoconstricción nina A; SP: sustancia P.

de altos niveles de irritantes provocaría La mayoría de los casos de asma ocu-


una lesión extensa del epitelio bronquial, pacional son consecuencia de un mecanis-
dejando al descubierto las terminaciones mo inmunológico y por lo tanto, es preci-
nerviosas aferentes. La activación de las so un período de tiempo o latencia entre
vías nerviosas no-adrenérgicas no-colinér- el inicio de la exposición y la aparición de
gicas (NANC) libera neurocininas A y B y los síntomas. Una vez sensibilizado, el tra-
sustancia P, que provocan aumento de la bajador reproduce sus síntomas al expo-
permeabilidad vascular, broncoconstric- nerse a pequeñas cantidades de la sustan-
ción y liberación de mediadores inflama- cia causal. La duración del período de
torios (Fig. 3). latencia varía entre semanas y años, si bien
De todas formas, independientemen- de forma más frecuente los síntomas apa-
te del mecanismo patogénico implicado, recen dentro de los dos primeros años des-
la inflamación bronquial es la lesión his- de el inicio de la exposición(35). La respues-
tológica fundamental en todos los tipos de ta a la reexposición puede ser inmedia-
asma. ta, apareciendo los síntomas en la prime-
ra hora, o de forma tardía 6 ó 10 horas más
tarde. Los síntomas pueden resolverse de
CLÍNICA forma espontánea al abandonar el traba-
jo, recurriendo en la jornada siguiente. La
La hiperreactividad, inflamación y obs- reiteración en la exposición conduce hacia
trucción bronquial van a ser los responsa- una aparición más precoz y a una mayor
bles de los síntomas típicos de asma: tos, gravedad y persistencia de los sínto-
disnea y sibilancias. Su magnitud varía en mas(36,37). Si una vez iniciada la enferme-
función de la gravedad de las alteraciones dad se mantiene la exposición laboral, es
de las vías aéreas, adquiriendo la caracte- posible observar una ausencia de remisión
rística variabilidad inter e intraindividual de los síntomas, incluso durante los fines
de esta enfermedad. de semana y el trabajador necesita un perí-
Asma ocupacional 155

odo de tiempo alejado del trabajo más pro- sencia de asma(40) y en un segundo esca-
longado, para que se produzca la recupe- lón a demostrar la relación causal con una
ración. En estas condiciones los síntomas sustancia especifica de su lugar de traba-
pueden remedar a la enfermedad pulmo- jo (Fig. 4), tal como proponen los algorit-
nar obstructiva crónica, dificultando la sos- mos enunciados en las diferentes guías clí-
pecha clínica de asma ocupacional. nicas(41,42). En el caso del asma ocupacio-
En los casos provocados por sustancias nal inmunológico, la exposición al agen-
de alto peso molecular, es frecuente obser- te causal provocará una respuesta inflama-
var síntomas de rinitis y conjuntivitis en toria, hiperrespuesta y bronconstricción
los meses previos a la aparición del susceptible de ser medida por métodos
asma(38). objetivos. Esta respuesta no ocurre en el
asma ocupacional por mecanismo tóxico,
y en estos casos el diagnóstico se estable-
DIAGNÓSTICO ce por el cumplimiento de unos criterios
clínicos junto con la observación de hiper-
Si recordamos que entre el 9 y el 15% reactividad bronquial. La principal dificul-
de los casos de asma del adulto son de cau- tad estriba en el diagnóstico diferencial
sa ocupacional, esta posibilidad debe ser con el asma agravada en el lugar de traba-
considerada en todos los casos de sospe- jo, condición más frecuente entre los tra-
cha de asma en trabajadores. El diagnós- bajadores asmáticos que el auténtico asma
tico de asma ocupacional va a tener impor- ocupacional, como pone de manifiesto la
tantes repercusiones terapéuticas y econó- revisión de Tarlo S y cols.(43).
micas, por lo que es necesario realizarlo
de forma objetiva y evaluable.
De forma ideal, cuando se sospecha PRUEBA DE PROVOCACIÓN
asma ocupacional, el trabajador debe remi- ESPECÍFICA
tirse a un centro especializado para su con-
firmación, con la menor dilación posible. La prueba de provocación bronquial
Para mejorar el rendimiento de las prue- específica (PPE) reúne la mayor sensibili-
bas diagnósticas es deseable que el pacien- dad y especificidad para el diagnóstico de
te no haya permanecido mucho tiempo asma ocupacional. Es decir, consigue iden-
apartado de la exposición y además, con- tificar con la menor probabilidad de error
servar la posibilidad de reincorporarse a a los individuos sanos y enfermos. De esta
su trabajo permitirá valorar cambios clíni- forma, se admite como prueba de referen-
cos y funcionales en relación a la exposi- cia o patrón oro para la validación de otras
ción. Un diagnóstico precoz con abando- pruebas diagnósticas(44,45). En esencia, con-
no de la exposición causal va a mejorar el siste en exponer al trabajador frente al
pronóstico de su enfermedad(39). posible agente causal, en un ámbito con-
El diagnóstico en asma ocupacional se trolado, valorando como respuesta positi-
dirige en primer lugar a confirmar la pre- va un descenso del FEV1 superior al 20%
156 Principales patologías

• Historia clínica
• Pruebas inmunológicas
Verificar la presencia de asma
• Obstrucción bronquial reversible
• Hiperreactividad bronquial

• Historia clínica y laboral


• Objetivar cambios en las características
de la enfermedad en relación a la
Establecer relación causal
exposición
con el trabajo
- Flujos espiratorios
- Hiperreactividad bronquial
- Inflamación bronquial

• Historia laboral
• Estudio del puesto de trabajo
Identificar el agente causal
• Pruebas inmunológicas
• Prueba de provocación específica

Figura 4. Diagnóstico de asma ocupacional inmunologico.

del valor basal. Esta respuesta es conse- TABLA II. Algunos inconvenientes de la
cuencia de un mecanismo de hipersensi- prueba de provocación específica.
bilidad, y por lo tanto, solo es válida en el • Disponible en pocos centros
caso de asma ocupacional con período de • Consume recursos, precisa protocolo y
latencia o inmunológica. Su utilización personal experto
permite confirmar o descartar la enferme- • Puede ocasionar broncoespasmo grave
dad con un amplio margen de confianza. • Necesario situación basal estable y FEV1
Sin embargo, algunas de sus desventajas > 70% del predicho
mostradas en la (Tabla II) pueden expli- • Falsos positivos: asma inestable,
car que su utilización sea escasa y restrin- exposición excesiva
gida a escasos centros(46). Como alternati- • Falsos negativos: agente no identificado,
va se ha propuesto el uso combinado de exposición insuficiente, tratamiento no
conocido, período previo prolongado sin
otras pruebas más sencillas, reservando la exposición laboral
PEE para situaciones concretas(27,47). Ejem-
plos de estas indicaciones serían el indivi-
duo que ha abandonado su trabajo sin bles agentes o a una sustancia no previa-
posibilidad de reincorporación, o cuando mente demostrada, y por supuesto en el
es necesario identificar el agente causal caso de que el resto de las pruebas no
en un trabajador expuesto a varios posi- muestren resultados concluyentes.
Asma ocupacional 157

TABLA III. Aspectos metodológicos de la prueba de provocación específica


Suspender medicación, que • 8 horas antes:
modifique resultados B2 de corta duración
Bromuro ipratropio
• 72 horas antes:
B2 de larga duración, antileucotrienos, teofilina
• Se puede mantener corticoides inhalados u orales
Comprobar estabilidad del asma • 1er día control: monitorización del FEV1, con
exposición a sustancia placebo
Variabilidad < 10%
Obtener consentimiento informado
del paciente
Condiciones de seguridad • Espirometría basal
FEV1: > 2 L y > 60% predicho o > 1,5 L y > 70% predicho
• Supervisión estrecha
Exposición progresiva • Iniciar dosis bajas, según prick, hiperreactividad y
nivel de exposición en el trabajo
• Incrementos en función de la respuesta y agente
• Finalizar al alcanzar la máxima dosis en el trabajo
Monitorización de variables de • FEV1/hora 12 horas
• PD,C20 pre y postexposición
• Células en esputo inducido pre y postexposición
• FE NO exhalado pre y postexposición

La exposición al agente causal difiere de la disponibilidad de los laboratorios, es


en función de sus características físicas, necesario mantener unas normas básicas
cuando se trata de partículas sólidas o que se muestran esquematizadas en la
líquidas, el individuo puede exponerse a tabla III. El descenso del FEV1 es el pará-
la suspensión en aire ambiente o, en el metro estándar para evaluar una respues-
caso de que sean hidrosolubles, de una ta, sin embargo la posibilidad de diferen-
forma más controlado mediante la nebu- tes patrones (inmediata, tardía, dual, o
lización directa de diluciones conocidas. progresiva lenta) puede dificultar su inter-
En el caso de sustancias gaseosas, como pretación. La medida de la hiperreactivi-
son los isocianatos, la prueba debe reali- dad bronquial, mediante una prueba con
zarse en una cabina cerrada, con medición metacolina, antes y después de la exposi-
constante de la dosis de exposición, ción ayuda a interpretar los resultados. La
mediante detectores específicos. Aunque ausencia de modificaciones en ambos
la metodología puede variar en función parámetros permite concluir la prueba
158 Principales patologías

con garantías. Mientras que los resultados siciones indirectas o intermitentes, las res-
de varios estudios sugieren que la dismi- puestas tardías o la persistencia de sínto-
nución aislada de la PD-C20, tiene un valor mas relacionados con la falta de un tiem-
predictivo de positividad de la PEE, y es po de descanso insuficiente para percibir
una indicación para proseguir la prueba mejoría, o bien porque la enfermedad
en días sucesivos y con mayores dosis, con haya evolucionado a la cronicidad(51). Pre-
el fin de observar una esperada bronco- guntar sobre síntomas que mejoran fuera
constricción y evitar falsos negativos(48,49). del trabajo es más sensible que indagar
Los trabajos de Lemiere y cols.(50) sugie- sobre el empeoramiento en el trabajo(45).
ren que los cambios celulares en el espu- La recogida de datos utilizando un esque-
to inducido antes y después de la PPE pue- ma modelo mejora la información obte-
den interpretarse como un marcador pre- nida del paciente (Tabla IV), y de forma
coz de respuesta. reciente algunos grupos de trabajo han
iniciado la validación de cuestionarios para
grupos de trabajo específicos(52). Aunque
HISTORIA CLÍNICA la historia clínica y laboral es un primer
paso obligado, es una observación frecuen-
El primer paso ante un adulto con te que los trabajadores se quejen de sínto-
síntomas de asma es investigar acerca de mas respiratorias en relación con la expo-
su lugar de trabajo, los agentes a los que sición laboral, y por tanto, la historia clí-
se encuentra expuesto y la relación entre nica tiene una escasa especificidad y no es
la jornada laboral y presencia de sínto- suficiente para establecer un diagnóstico
mas. de asma(53).
Es necesario obtener una historia labo-
ral detallada con el objetivo de identificar
un posible agente causal. Debe preguntar- DETERMINACIÓN SERIADA DEL
se sobre el tipo de trabajo, los materiales FLUJO ESPIRATORIO
que se utilizan, los polvos que se liberan y
el nivel de intensidad de la exposición, La demostración de la variabilidad de
el horario de trabajo, la carga física que los flujos respiratorios en función de la
precisa, la presencia de otras circunstan- exposición laboral, unida a una sintoma-
cias generales, como temperatura, venti- tología sugestiva es uno de los métodos
lación, mascotas, plantas… Y por supues- más utilizados para valorar la presencia de
to, indagar en la historia clínica sobre el asma ocupacional. Un estudio de valida-
tiempo trabajado antes del inicio de los ción frente a la prueba de provocación
síntomas y la relación de los síntomas con específica ha mostrado sensibilidad y espe-
el trabajo. Entre las circunstancias que difi- cificidad del 81 y 74%(54).
cultan que la relación entre los síntomas Para observar estos cambios dispone-
y la exposición laboral sea percibida por mos de medidores portátiles del flujo
el trabajador, hay que mencionar las expo- espiratorio máximo (FEM). Son instru-
Asma ocupacional 159

TABLA IV. Esquema para la recogida de la historia laboral y clínica.


A. Historia laboral
1. Situación laboral: activo, desempleado, jubilado...
2. Trabajo actual : industria, puesto de trabajo
– ¿Desde cuándo?
– ¿A qué sustancias está expuesto?
– Nivel de intensidad de la exposición
– Condiciones físicas del puesto de trabajo, turnos...
– Presencia de irritantes
- – Medidas de protección personal
3. Trabajos anteriores
4. Episodios de exposiciones accidentales tóxicas
B. Si existen síntomas de asma
1. ¿Empezaron antes de su incorporación laboral?
2. ¿Tiempo desde el inicio del trabajo actual y la aparición de los síntomas?
3. ¿Mejora durante las vacaciones o fines de semana?
4. ¿Empeora durante la jornada laboral? ¿Al llegar o al salir de trabajar?
5. ¿Empeora durante la noche?
6. ¿Se relacionan con algún producto en particular?
7. ¿Tienen síntomas los compañeros?

mentos baratos, de pequeño tamaño y litros/minuto. El paciente anotara sus


diferentes modelos disponibles en el mer- resultados en forma numérica y será su
cado. El FEM se obtiene con una espira- médico el encargado de trasladarlos a una
ción rápida a partir de la capacidad pul- forma gráfica, para disminuir una posi-
monar total, mediante una maniobra sen- ble manipulación por parte del paciente
cilla que va a depender del esfuerzo rea- (Fig. 5). Varios autores(53,55), propugnan
lizado. Se expresa en litros/minuto y nos la valoración visual de estas gráficas como
proporciona información del estado de el método más sencillo y con mejores
las grandes vías aéreas. Para una correc- resultados; no obstante, el trabajo de Liss
ta valoración deben obtenerse 4 medidas y Tarlo(56) utilizando medidas cuantitati-
diarias durante dos períodos consecuti- vos de la variabilidad diurna, muestra una
vos de, al menos, 15 días con y sin expo- sensibilidad del 93% y una especificidad
sición laboral. En cada medición del FEM del 77%. Entre las desventajas de esta
deben realizarse tres maniobras, y como prueba hay que mencionar la necesidad
criterio de aceptabilidad, la variación de colaboración y honestidad por parte
entre ellas no debe de ser superior a 20 del trabajador (57), así como la falta de
160 Principales patologías

Trabajador con Intentar mantener trabajo


síntomas sin tratamiento

1º ¿Se trata de asma?


Espiro normal +
• Historia clínica y laboral
metacolina (-)
• Espirometría
Obstrucción irreversible
• P. broncodilatadores o
No es asma
provocación inespecífica

2º Si es asma: ¿es causado


por el trabajo?
• Pruebas inmunológicas Si resultados
• Determinaciones seriadas concluyentes
con y sin exposición de: Asma ocupacional
FEM, metacolina, células
en esputo, óxido nítrico

3º Prueba de provocación
específica si:
• No es posible
incorporacion laboral
• Resultados previos no
concluyentes
• Exposicion no definida
• Agente desconocido

Figura 5. Protocolo diagnóstico en asma ocupacional.

unos criterios uniformes para la interpre- MONITORIZACIÓN DE LA


tación de los registros. El grupo de Bur- HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
ge(58) propone la utilización del un siste-
ma asistido por ordenador, que consigue La respuesta bronquial a la inhalación
aumentar el nivel de acuerdo entre las de un agente broncoconstrictor, como la
lecturas de los expertos. Lamentablemen- metacolina o histamina es una prueba de
te, y a pesar de la sencillez de esta prue- elevada sensibilidad para la detección de
ba, sus resultados con frecuencia no son asma. Su magnitud responde a una distri-
concluyentes. La variabilidad en el flujo bución normal logarítmica entre la pobla-
aéreo es sólo una de las diferentes mani- ción, habiéndose establecido de forma arbi-
festaciones de la enfermedad y no hay traria que existe hiperrespuesta o hiperre-
que olvidar que el asma es una enferme- actividad bronquial positiva, cuando se pro-
dad intrínsicamente variable con diferen- duce una caída en la cifra del FEV1 basal
tes patrones de respuesta y sobre la que del 20% con una concentración menor de
influyen múltiples factores. 8 mg/ml (PC20) o una dosis de menor de
Asma ocupacional 161

1,5 mg (PD20) de metacolina o histamina. cionales, aunque la protocolización ade-


Otras patologías, como sarcoidosis, fibro- cuada de la prueba de provocación ines-
sis quística, bronquiectasias, insuficiencia pecífica ayuda a evitar estas incidencias(36).
cardiaca o rinitis alérgica, pueden también
asociarse a hiperreactividad bronquial, oca-
sionando falsos positivos. Sin embargo, su MEDIDA DE LA INFLAMACIÓN DE LA
elevado valor predictivo negativo permite VÍA AÉREA
descartar asma ante su ausencia(59). Mien-
tras que la presencia de hiperreactividad Aunque es bien conocido que la infla-
bronquial inespecífica (HPBI) unido a sín- mación es el hecho central de la enferme-
tomas sugestivos, nos permite emitir un dad asmática(38), sólo en los últimos años
diagnóstico de asma(25,26), una medida ais- se han desarrollado procedimientos no
lada no resulta suficiente para asegurar una invasivos que nos permiten incorporar su
relación causal con la exposición laboral. medición al estudio de los pacientes.
Cuando un trabajador está sensibilizado a La medición del óxido nítrico en el
un agente laboral, este va a provocar una aire exhalado es un buen marcador de
hiperrespuesta bronquial que varía en fun- inflamación de las vías aéreas, y su deter-
ción de la exposición(60). Así, la evaluación minación seriada muestra un alto valor
de los posibles cambios en la HPBI en fun- predictivo en el control del asma(61). Se
ción de la situación laboral, nos va a per- hipotetiza que la observación de cambios
mitir una interesante aproximación al diag- en relación con la exposición al agente
nóstico de asma ocupacional. La determi- causal puede ser de gran utilidad en el
nación de la HPBI es una prueba cómoda, diagnóstico objetivo del asma ocupacio-
barata, sin riesgos para el paciente y ase- nal(62). La aparición de nuevos aparatos
quible para todos los laboratorios de fun- sencillos y portátiles promete contribuir a
ción pulmonar. La ventaja en relación con aumentar su uso.
la monitorización del FEM es que se trata El estudio de las células inflamatorias
de una medida objetiva y no manipulable en el esputo inducido es otra forma de
por el trabajador. Por consenso se ha acep- medir el efecto de la exposición en la vía
tado que la constatación de un aumento aérea(63,64). Diferentes estudios avalan la
en la PC20 o PD20, durante un período de importancia de valorar, tanto la magnitud
alejamiento laboral, igual o superior al tri- como el tipo de respuesta celular para
ple de la que presentaba en activo, unido mejorar el conocimiento de la fisiopato-
a una sospecha clínica es suficiente para logía del asma ocupacional(65).
establecer un diagnostico de asma ocupa- Teniendo en cuenta las bondades de
cional(33). estas técnicas, es de esperar que en un
Hay que tener presente la posibilidad futuro próximo la medida de la inflama-
de falsos positivos debidos a modificacio- ción de la vía aérea ocupe un lugar desta-
nes en el tratamiento, infecciones víricas cado en las guías para el diagnóstico del
o exposición a otros alérgenos no ocupa- asma ocupacional (Fig. 5).
162 Principales patologías

TABLA V. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas
(RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias,….)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina positiva
8. Deben descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(33).

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS datos clínicos y funcionales respiratorios


relacionados directamente con la expo-
El asma ocupacional con período de sición a este gas irritante(67). No obstan-
latencia es una enfermedad inmunológi- te, no fue hasta 1983, en que el grupo de
ca, la determinación de alguna de las célu- Härkönen puso de manifiesto que años
las y anticuerpos implicados en su fisiopa- después de la inhalación de SO2, podía
tología puede ayudar a la evaluación de persistir un componente de hiperres-
esta enfermedad. Estos aspectos se abor- puesta bronquial frente a estímulos ines-
dan en el capítulo 10. pecíficos(68) y dos años más tarde, Brooks
y cols.(69) establecieron los criterios clíni-
cos y funcionales para poder diagnosti-
ASMA POR IRRITANTES car el síndrome de disfunción reactiva
de vías aéreas (RADS) (Tabla V). Con
La observación de que respirar partí- posterioridad, esta entidad ha sido inclui-
culas irritantes, en mayor o menor can- da en los consensos como una forma de
tidad, podía producir síntomas asma-like asma ocupacional por irritantes, ocasiona-
es un hecho desgraciadamente, conoci- da por la inhalación de forma acciden-
do desde hace tiempo. Unas de las pri- tal y única de altas dosis de sustancias
meras observaciones se realizaron duran- tóxicas en el medio laboral.
te la Primera Guerra Mundial, en la que Los criterios diagnósticos se funda-
los soldados respiraron grandes cantida- mentan en dos hechos: 1) la aparición
des de vapor de cloro(66). Años más tar- de síntomas de asma o similares, aproxi-
de, en 1969, se publicaron los primeros madamente 24 horas después de la expo-
Asma ocupacional 163

sición a una mayor o menor concentra- negativas para el paciente, su necesidad


ción (RADS o asma por irritantes) de viene impuesta por el deterioro observa-
agentes irritantes, en una persona pre- do en trabajadores que mantienen la
viamente sana; y 2) demostración de obs- exposición(73). Una vez abandonado el tra-
trucción bronquial, más o menos rever- bajo la evolución es variable, la mayoría
sible, y la presencia mantenida de hiper- va a referir una mejoría de los síntomas,
respuesta bronquial inespecífica. Las pre- pero la alteración funcional y la hiper-
guntas más relevantes para poder evaluar reactividad bronquial pueden persistir
y seguir la presencia de RADS se resumen durante varios años(74). Incluso en los
en la figura 4. Además de estas esporádi- casos en que se observa una mejoría clí-
cas inhalaciones accidentales, con más nica y funcional, la hiperreactividad y la
frecuencia, los trabajadores sufren repe- tasa de anticuerpos IgE específicos tardan
tidas y pequeñas exposiciones a sustan- tiempo en normalizarse. El mantenimien-
cias irritantes en el ambiente laboral. La to de la hiperreactividad se ha asociado
atribución de un origen ocupacional en con la persistencia de inflamación bron-
un caso de asma de nueva aparición en quial y remodelación(75,76). Los estudios
estos trabajadores es motivo de discu- de seguimiento de estos pacientes han
sión(12,70). Una revisión de una serie de identificado la menor duración de los sín-
casos identifica la atopia y el asma pree- tomas y el escaso deterioro de la función
xistente como factores contribuidores pulmonar antes del diagnóstico, como fac-
para su aparición(71). La falta de pruebas tores asociados con un pronóstico
objetivas para establecer un diagnóstico mejor(77). El tratamiento con esteroides
diferencial con un asma coincidente agra- inhalados puede incidir favorablemente
vada por el trabajo, o con una hiperreac- en la evolución, como muestra un estu-
tividad o asma previa leve agravada por dio doble ciego realizado por Malo y
estos desencadenantes, recomienda una cols.(78) en asmáticos por agentes de alto
actitud de cautela. y bajo peso molecular. La falta de los nece-
sarios estudios impide, por el momento,
incluir los anticuerpos monoclonales y la
QUÉ HACER ANTE UN TRABAJADOR inmunoterapia en el tratamiento del asma
AFECTADO ocupacional.
En el asma por irritantes el tratamien-
La principal recomendación ante un to es el mismo que en el asma no laboral.
diagnosticó de asma ocupacional inmu- El foco de atención debe dirigirse a con-
nológica es evitar el agente causal, lo que seguir un control de la enfermedad incor-
en la mayoría de los casos significa el aban- porando medidas para evitar factores agra-
dono del puesto de trabajo(72), e iniciar vantes y desencadenantes (tabaco, alérge-
un expediente de evaluación de incapa- nos, irritantes, infecciones...) y utilizando
cidad laboral. Aunque esta medida pue- los fármacos según las recomendaciones
de tener implicaciones socioeconómicas de las guías clínicas(79).
164 Principales patologías

Menor incidencia

• Evitar exposición
• Iniciar invalidez
• Tratamiento
• Diagnóstico precoz convencional
• Vigilancia periódica • Evitar irritantes
• Sustituir agentes Cuestionarios síntomas
• Control exposición • Comunicar los casos
• Especial en: atópicos,
• Educación del trabajador rinitis
• Evitar tabaquismo • Médicos centinela
• Evaluación prelaboral
Asma previa
Atopia

Primaria Secundaria Terciaria

Etapas de prevención

Figura 6. Programas de prevención en asma ocupacional.

PREVENCIÓN curando su sustitución por otros con


menor capacidad antigénica o irritante y
El asma ocupacional es una de las raras cuando esto no es posible, mantener unos
ocasiones en que el asma puede curarse e niveles mínimos sin alcanzar efectos tóxi-
incluso, de forma teórica, prevenirse. cos. Sería deseable que todos los nuevos
A pesar de esto, los programas de pre- productos hubieran sido cuidadosamen-
vención para el asma ocupacional son te probados antes de su incorporación al
escasos y su incidencia va en aumento. ambiente laboral. Por el momento, no dis-
Posiblemente esto ocurre como conse- ponemos de marcadores biológicos que
cuencia de algunas de sus características, identifiquen a los individuos más suscep-
entre las que cabe citar, la dispersión de tibles, en el examen previo a la incorpo-
los casos entre un gran número de indus- ración al trabajo, el bajo valor predictivo
trias muy diversas, el bajo interés público de los factores de riesgo conocidos impi-
que no percibe esta enfermedad como un de que su presencia limite la incorpora-
problema relevante e incluso la difícil valo- ción del individuo a cualquier trabajo(25).
ración de la implantación de estos pro- La utilización de cuestionarios de sínto-
gramas. mas entre los trabajadores de riesgo posi-
La prevención primaria persigue la bilita la detección precoz de los afectados,
identificación de los agentes causales, pro- y parecen la herramienta más compensa-
Asma ocupacional 165

da para el primer escalón de la prevención 2. Meredith S, Nordman H. Occupational asthma:


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• En un trabajador con síntomas de asma
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11.2 Asma agravada por el trabajo
¿asma mal controlada?
Antolín López Viña

CONCEPTO, EPIDEMIOLOGÍA La agravación del asma en el lugar del


Y FISIOPATOLOGÍA trabajo puede manifestarse como un incre-
mento en la frecuencia o gravedad de los
El asma relacionado con el trabajo pue- síntomas y/o como un aumento en los
de ser clasificado en dos tipos diferentes: requerimientos de medicación necesarios
el asma ocupacional (AO) con sus dos for- para controlar las molestias los días de tra-
mas reconocidas (síndrome de disfunción bajo. Estas características clínicas son simi-
reactiva de la vía aérea –RADS–, también lares a las del asma ocupacional, lo cual pue-
conocido como asma inducido por irritan- de llevar a una mala clasificación si no se
tes y asma ocupacional alérgica) y el asma realiza una correcta investigación. Algunos
agravado por el trabajo (AAT). autores incluso sugieren incluirlo dentro
El AAT se define como asma pre-exis- de la definición de asma ocupacional(2-4),
tente o concurrente (de nuevo comienzo) lo que equivaldría a dificultar todavía más
que es exacerbado por exposición a irri- una entidad que puede causar incapacidad
tantes o estímulos físicos en el lugar del y consecuencias socioeconómicas y que es
trabajo(1). potencialmente prevenible.
En la práctica padecen este tipo de No obstante, puede haber cierto gra-
asma sujetos con enfermedad moderada do de solapamiento. Algunos individuos
o grave, que en muchas ocasiones no reci- con asma pre-existente que empeoran en
ben tratamiento óptimo. Los pacientes con el trabajo, pueden desarrollar asma ocu-
AAT refieren episodios recurrentes de exa- pacional como consecuencia de la expo-
cerbación de su enfermedad, que son des- sición y posterior sensibilización a nue-
encadenados por estímulos no específicos vos agentes específicos en el lugar del tra-
que están normalmente presentes en el bajo. Esta situación crea siempre contro-
lugar del trabajo, tales como temperatu- versia, ya que en este caso el mismo
ras frías, excesivo ejercicio o bien exposi- paciente tendría asma ocupacional y asma
ción a irritantes que incluyen humos, pol- no ocupacional, evidentemente padecer
vos, vapores y gases. ya la enfermedad no protege de sensibi-
170 Principales patologías

lizarse a alguna sustancia del ambiente do se expone a los sujetos que refieren
laboral(5). molestias a los agentes del lugar del traba-
Independientemente de algunos sola- jo presuntamente responsables(9).
pamientos, el AAT debe separarse clara- Para establecer la relación causal entre
mente del AO, ya que las consecuencias a asma y el lugar de trabajo, hay que tener
largo plazo, el manejo médico y las medi- en cuenta la distinción entre inductores
das preventivas son muy diferentes. de asma (sustancias que pueden causar
No existen muchos estudios sobre la inflamación de las vías respiratorias, hiper-
prevalencia de síntomas agravados por el reactividad bronquial y síntomas) e inci-
trabajo en pacientes diagnosticados de tadores de asma(10) (sustancias que produ-
asma. Tarlo y cols.(6) con datos retrospec- cen síntomas, porque las vías respiratorias
tivos de una clínica de asma general la están ya inflamadas y son hiperreactivas,
sitúan en el 16% de los trabajadores con pero que sus estímulos probablemente no
asma de comienzo en la edad adulta. Saa- inducen inflamación crónica). Numero-
rinon y cols.(7) en un estudio transversal sos agentes presentes en el medio laboral,
de base poblacional comprueban que, el considerados como inductores del asma,
20% de los trabajadores asmáticos referí- son sustancias de alto y bajo peso molecu-
an síntomas agravados por el trabajo lar que han demostrado causar asma ocu-
durante el último mes. Otro estudio rea- pacional en personas susceptibles(1,11).
lizado en los Estados Unidos(8) basándo- También es conocido que, materiales irri-
se en datos de un programa de notifica- tantes a altas concentraciones pueden lle-
ción de casos de patología laboral cifra la var al desarrollo de hiperreactividad bron-
prevalencia en el 19%. quial e inflamación de las vías respirato-
Los estudios de prevalencia son difícil- rias causando RADS(1,12,13). En contraste
mente comparables como consecuencia con esto, la exposición a bajas concentra-
de diferencias en el diseño del estudio y ciones de irritantes, generalmente, no lle-
en los métodos diagnósticos (diferencias va a cambios en de HRB ni cambios infla-
en la definición de asma, en los criterios matorios, aunque causen síntomas en suje-
de exclusión e incluso en el concepto de tos con asma(1). Los agentes inductores de
asma agravado por el trabajo). AO a una concentración determinada,
En realidad el término de asma agra- pueden también actuar de “incitadores”
vado por el trabajo, en la mayoría de los en personas no sensibilizadas.
estudios de prevalencia se refiere a sínto- Hay muy poco publicado sobre las con-
mas autorregistrados por el paciente, pero secuencias fisiopatológicas que provoca el
no a agravación de cualquiera de las carac- AAT, y sería muy importante conocerlas,
terísticas patológicas o fisiológicas del ya que la actitud terapéutica y preventiva
asma. Por tanto, sería mejor referirse a pre- no seria la misma si de alguna forma cam-
valencia de “síntomas agravados por el tra- biase la historia natural de la enfermedad.
bajo”, ya que en el laboratorio no siempre En el momento actual debe de consi-
se objetiva empeoramiento del asma cuan- derarse que, el AAT es consecuencia de la
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 171

exposición a niveles más altos de los per- trabajar, pero sin que el ambiente laboral
mitidos de irritantes presentes en el traba- tenga ningún papel. Por otra parte, debe
jo o bien a una enfermedad más grave o hacerse diagnóstico diferencial no solo
tratada inadecuadamente y, por tanto, mal con el asma ocupacional que es lo más
controlada(5). importante, sino también con otras enti-
dades que provocan síntomas similares al
¿CÓMO HACER EL DIAGNÓSTICO? asma, como bronquitis, bronquitis eosino-
fílica, síndrome de hiperventilación, dis-
El asma relacionada con el trabajo (de función de cuerdas vocales (DCV), síndro-
tipo ocupacional o solo agravado por el me de goteo postnasal e incluso insuficien-
ambiente laboral) está infradiagnostica- cia cardiaca(15).
do(14), fundamentalmente, porque los Por todo ello, para identificar a pacien-
médicos muchas veces no piensan en esta tes con asma agravado por el trabajo debe
asociación y por el escaso uso de medidas seguirse un método sistemático respon-
objetivas para establecer la relación. Debe- diendo a cuatro preguntas(5,15,16): ¿Tiene
ría valorarse en todos los asmáticos adul- asma?; ¿Es solo asma?; ¿Tiene el asma rela-
tos en situación laboral activa. ción con el trabajo?; ¿Es el asma causada
El asma agravado por el trabajo pare- o solo agravada por el trabajo?
ce ser un diagnóstico relativamente fácil
en aquellos pacientes con asma pre-exis- 1. ¿Tiene asma?
tente, en los que su enfermedad está docu- En muchas ocasiones cuando se valo-
mentada con pruebas objetivas, que están ra al paciente ya está documentado el diag-
expuestos en el lugar de trabajo a irritan- nóstico, pero en algunos casos no será así
tes del asma reconocidos como tales y en y entonces lo primero que debe hacerse
los que su asma empeora en relación a su es confirmar que el sujeto padece asma.
actividad laboral, demostrada no solo por El diagnóstico de asma se basa en una his-
síntomas, si no también por medidas obje- toria compatible y en la presencia de obs-
tivas. La única dificultad en estos casos, trucción reversible. Si la espirometría es
será asegurarse que el paciente concreto normal es necesaria la realización de una
no esté, además, sensibilizado a alguna sus- prueba de hiperrespuesta bronquial (his-
tancia del trabajo. tamina o metacolina).
Pero la práctica clínica no es siempre Cuando no se confirme la presencia de
tan fácil. Hay pacientes que después de asma, hay que pensar en otras entidades,
empezar a trabajar presentan síntomas de como bronquitis, bronquitis eosinofílica,
asma y tienen una historia de asma en la síndrome de hiperventilación, DCV, sín-
infancia con un período asintomático lar- drome de goteo postnasal o incluso insu-
go. En otros casos refieren síntomas leves ficiencia cardiaca.
de asma previos, pero no están diagnos- La bronquitis eosinofílica ocupacional
ticados de la enfermedad o bien coincide se caracteriza por tos crónica sin obstruc-
que se inicia el asma cuando empiezan a ción bronquial y sin hiperreactividad bron-
172 Principales patologías

quial, pero con eosinofília en esputo, que empleos anteriores y del actual y de las sus-
varía según la exposición(1,17). tancias a las que estuvo o está expuesto
La disfunción de cuerdas vocales es una (aerosoles irritantes, polvos, gases y
entidad que se confunde con asma muy humos). También la exposición a otros
frecuentemente. Recientemente se descri- irritantes, como el tabaquismo pasivo, el
bió(18) la disfunción de cuerdas vocales aso- estrés, etc.
ciada a irritantes indistinguible de la DCV, Además, es necesaria la monitorización
salvo en la historia ambiental u ocupacio- del flujo espiratorio máximo para compro-
nal. Las sustancias irritantes son muy varia- bar que existe deterioro funcional, tenien-
das y no son diferentes a las que desenca- do en cuenta las limitaciones de este méto-
denan síntomas de asma. El diagnóstico do, sobre todo en los sujetos que buscan
debe de hacerse como en el resto de DCV, ventajas laborales o incapacidades(15,19).
siendo patognomónicos los hallazgos larin-
goscópicos, sobre todo la adducción de los 4. ¿Es el asma causada o solo agravada
dos tercios anteriores de las cuerdas voca- por el trabajo?
les con una hendidura posterior. En los pacientes con asma relacionada
con el trabajo es necesario diferenciar
2. ¿Es solo asma? entre el asma ocupacional y el asma agra-
La presencia de asma no excluye que vado por el trabajo. No suele resultar difí-
los síntomas sean por otros trastornos que cil separar el RADS de otro tipo de asma
provoquen molestias similares, como la en relación con el trabajo, ya que en este
disfunción de cuerdas vocales asociada a tipo de asma existe una historia de alta
irritantes o cualquiera de los otros trastor- exposición a un irritante, normalmente
nos descritos en el apartado anterior. Una por un accidente, y los síntomas de asma
mala correlación entre síntomas y alte- se inician a las pocas horas o días de esta
ración funcional, junto con una mala res- exposición. Resulta más complicado hacer
puesta al tratamiento hace pensar en la la distinción entre asma ocupacional alér-
existencia de otros trastornos asociados gica y asma agravada por el trabajo. Evi-
al asma y obliga a un estudio específico. dentemente el asma ocupacional hay que
sospecharla cuando la historia de asma se
3. ¿Tiene el asma relación con el inicie tras un período trabajando con
trabajo? exposición a alguna de las sustancias reco-
Cuando el diagnóstico de asma está nocidas (hay que buscar información de
confirmado el siguiente paso será compro- todas las sustancias a las que está expues-
bar la relación de los síntomas con el tra- to) y asma agravada por el trabajo cuando
bajo. Para ello es esencial la historia médi- se inicia antes de empezar a trabajar. Pero
ca con síntomas agravados durante las no puede excluirse asma ocupacional con
horas del trabajo y que mejora en los días historia previa de asma ni asma agravada
que no trabaja. La historia laboral debe por el trabajo cuando se inicia después de
incluir una detallada revisión de todos los empezar a trabajar.
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 173

TABLA I. Criterios diagnósticos de asma agravada por el trabajo.


1. Diagnóstico médico de asma y/o pruebas fisiológicas de hiperreactividad de las vías aéreas
2. Asociación entre los síntomas de asma y el trabajo
3. Asma pre-existente o historia de síntomas asmáticos (con síntomas activos durante el año
anterior al comienzo del empleo o de la exposición de interés)
4. Aumento claro de los síntomas o de las necesidades de medicación o documentación de
cambios relacionados con el trabajo de flujo espiratorio máximo o del FEV1 después de
comenzar el empleo o la exposición de interés

En los casos en que el paciente esté jar en los pacientes con asma ocupacional,
expuesto a alguna de las sustancias que pero no en los pacientes asmáticos sin
provoquen asma ocupacional alérgica y asma ocupacional.
disponga de pruebas inmunológicas (prick- Girart y cols.(22) demuestran un aumen-
test, RAST o ELISA), deben de realizarse to de los esosinófilos en períodos de tra-
para ver si el paciente está sensibilizado bajo en asmáticos con prueba de provoca-
a la sustancia que sea y si es así la sospecha ción específica positiva, pero no en los que
de asma ocupacional sería muy alta. esta prueba es negativa, y que los sujetos
La prueba de provocación bronquial con prueba de provocación negativa tení-
de histamina o metacolina(20) ayuda a sepa- an más neutrófilos cuando trabajaban,
rar asma ocupacional de asma agravado sugiriendo que puede ser debido a un
por el trabajo cuando se realiza al final de efecto irritante de los agentes en el lugar
la semana de trabajo y de 2 a 4 semanas de trabajo.
después de abandonar el trabajo. En el Los cambios en el recuento de eosino-
asma ocupacional hay una mejoría de la filos, como en la metacolina predicen la
respuesta al abandonar el trabajo y un dete- respuesta a la metacolina a los agentes ocu-
rioro al retomarlo, mientras que en el asma pacionales específicos(23).
agravado por el ambiente laboral no hay Por tanto, el análisis del esputo indu-
cambios. El hallazgo de empeoramiento cido y la medida de la HRB durante perí-
sintomático y de flujo espiratorio máximo odos de trabajo y fuera de él es un instru-
sin acompañarse de cambios en la hipe- mento para distinguir entre asma ocupa-
rrespuesta bronquial, apoya mucho el diag- cional y asma agravada por el trabajo.
nóstico de asma agravado por el trabajo. La American Collage of Chest Physician
Otra prueba que puede ayudar a sepa- (ACCP), a través de un consenso de exper-
rar el asma ocupacional del asma agrava- tos propone unos criterios (Tabla I) para
da por el trabajo es el recuento de eosinó- establecer el diagnóstico de AAT(24). Sin
filos en esputo inducido. Lemiere y cols.(21) embargo, en opinión del autor de este
demuestran que, los esosinófilos en espu- capitulo, solo pueden ser aplicados cuan-
to aumentan durante el período de traba- do se descarte que no tiene asma ocupa-
jo y disminuyen cuando se deja de traba- cional en cualquiera de sus variantes, ya
174 Principales patologías

Historia compatible

Bronquitis eosinofílica
Pruebas objetivas No asma S. de hiperventilación
DCV
S. de goteo postnasal

Asma De nuevo comienzo Exposición intensa RADS

Asma preexistente Con período de latencia

Síntomas relacionados con el trabajo y patrón Asma sin relación


de FEM compatibles NO con el trabajo

P. de metacolina y eosinófilos en esputo Sin Asma agravada



inducido con exposición y sin ella cambios por el trabajo

Exposición a sustancias Aumento de eosinófilos con la


reconocidas de asma ocupacional exposición y mayor hiperrespuesta

Prick-test
RAST Asma
Prueba de provocación ocupacional
específica

Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de AAT.

que de alguna forma el asma agravado por MANEJO DEL TRABAJADOR:


el trabajo debe de ser un diagnóstico de TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
exclusión. Sería muy útil disponer de algu-
na metodología consensuada por exper- El cuidado de los pacientes con asma
tos para evaluar los casos con sospecha de agravado por el trabajo difiere totalmen-
AAT. Basado en diferentes revisiones del te de los que tienen asma ocupacional; por
tema(15,16,19,24,25) se propone el algoritmo esta razón, diferenciar las dos entidades
de la figura 1. tiene mucha importancia.
Asma agravada por el trabajo ¿asma mal controlada? 175

La primera medida a tomar en los Cuando el trabajador con asma está


pacientes con asma es prescribirles un expuesto a agentes inductores, aunque
tratamiento adecuado, para conseguir no esté probado que se trate de un AO,
el control de la enfermedad, según las debe realizarse una monitorización medi-
normativas actuales, sin olvidarse de ca estrecha y recomendar el cambio de
todos los desencadenantes y agravantes lugar de trabajo en el caso de existir un
no ocupacionales detectados por la his- control deficiente, ya que estas sustan-
toria clínica. En los trabajadores con cias pueden potencialmente empeorar
asma la actitud inicial debe ser la mis- la inflamación de las vías respiratorias y
ma, por tanto, mientras se realizan las la HRB(3).
diferentes pruebas para clasificar el tipo Ningún trabajador debe de estar
de asma debe de optimizarse el trata- expuesto a concentraciones de cualquier
miento. Cuando la causa de AAT sea una irritante más altas de las permitidas (la
enfermedad mal controlada por trata- concentración ambiental a la que todos
miento subóptimo es muy probable que los sujetos pueden ser expuestos repeti-
desaparezcan los síntomas, mientras la damente sin riesgo de enfermedad).
necesidad de otras medidas va a depen- Incluso este nivel de concentración pue-
der, fundamentalmente, de la gravedad de no ser seguro en pacientes con asma.
de la enfermedad y de las sustancias a Es muy probable que esta medida gene-
las que esté expuesto(5). ral haga disminuir de forma drástica el
Cuando el asma es leve (necesita poca AAT. Por tanto, es responsabilidad de los
medicación para el control o los síntomas profesionales dedicados al cuidado de
y el deterioro funcional es poco importan- estos pacientes exigir a las autoridades
te) debe recomendarse reducir la exposi- competentes que hagan cumplir a las
ción a los irritantes del ambiente laboral diferentes empresas las normativas sobre
(polvo, humos, sprays…, sin olvidarse de la contaminación ambiental en los luga-
irritantes menos ocupacionales, pero pre- res de trabajo.
sentes en el lugar del trabajo, como el
humo del tabaco), mejorando la ventila-
ción con el uso de mascarillas o cambian- RESUMEN
do el lugar de trabajo(5,15,26). En estos
pacientes debe de hacerse un seguimien- El AAT se manifiesta como un incre-
to tras asegurar que así se mantiene el con- mento en la frecuencia o gravedad de los
trol, sin aumentar la gravedad de la enfer- síntomas y/o como un aumento en los
medad. requerimientos de medicación necesarios
En pacientes con asma más grave (sín- para controlar las molestias los días de tra-
tomas y deterioro funcional importante bajo. Se considera AAT en los pacientes
donde se necesitan muchos fármacos) el con asma preexistente o concurrente con
cambio de trabajo puede ser necesario y síntomas relacionados con en el trabajo
debe plantearse(5,15). en los que se descarte AO.
176 Principales patologías

La prevalencia es variable según los occupational exposure among HMO members.


Am J Ind Med 1998; 33: 1-10.
diferentes estudios, puede situarse alrede-
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dor del 20% de los trabajadores asmáticos.
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El asma relacionado con el trabajo (de 427-9.
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Para hacer el diagnóstico debe seguir-
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se un método sistemático, para asegurar 2005; 172: 280-305.
que el paciente tiene asma, que la enfer- 6. Tarlo SM, Leung K, Broder I, Silverman F, Hol-
medad tiene relación con el trabajo y que ness DL. Asthmatic subjects symptomatically wor-
no se trata de un AO. se at work: prevalence and characterization among
a general asthma clinic population. Chest 2000;
En ocasiones es difícil diferenciar entre 118: 1309-14.
AO y AAT, en estos casos las medidas de
7. Saarinen K, Karjalainen A, Martikainen R, Uitti J,
HRB y el recuento de eosinófilos en espu- Tammilehto L, Klaukka T, et al. Prevalence of work-
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11.3 Síndromes asma-like
Pere Casan Clarà

INTRODUCCIÓN diagnóstico diferencial, podemos conside-


rar desde la acción del reflujo esofágico
El asma es una enfermedad inflamato- sobre las células bronquiales, hasta la expo-
ria de las vías aéreas. El tipo de inflamación sición a diferentes agentes irritantes, pasan-
más característica permite, muchas veces, do por la disfunción de las cuerdas vocales
confirmar un diagnóstico de presunción o por diferentes sustratos psicológicos que
basado en la respuesta terapéutica. El efec- convergen en el árbol bronquial.
to de los corticoides (orales o inhalados)
es tan intenso que si la enfermedad no evo-
luciona satisfactoriamente, podemos sos- ASMA POR IRRITANTES (RADS)
pechar que no se trata de un asma o que
está producida por agentes no habituales. Las sustancias químicas que penetran
En otras palabras, que no existe como base con el aire hasta el interior de las vías aére-
patogénica la típica reacción inflamatoria as son susceptibles de producir irritación,
fundamentada en el antígeno, las IgE, la respuesta inflamatoria, manifestaciones
respuesta mastocítica y la llegada de eosi- de hiperrespuesta bronquial y síntomas
nófilos desde la sangre hasta las vías aére- compatibles con el diagnóstico de asma(1).
as. Se tratará pues, de un asma-like, o de una Algunas sustancias son polucionantes habi-
reacción focalizada en el territorio bron- tuales de la atmósfera, especialmente en
quial, pero de origen complejo. las grandes ciudades (SO2, NO2, ozono),
Existen varias enfermedades y procesos otras son componentes del humo del taba-
(Tabla I) que comparten con el asma una co y no vamos a referirnos a ellas en este
clínica similar, la presencia de obstrucción capítulo, aunque también pueden partici-
bronquial, más o menos reversible, que par como agentes etiológicos o desenca-
incluso pueden cursar con un cierto grado denantes de asma. Finalmente, un tercer
de hiperrespuesta bronquial inespecífica y grupo, forma parte de los agentes relacio-
que, no necesariamente deberían ser deno- nados con el ambiente laboral y a ellos nos
minadas asma. En este amplio mundo del ocuparemos(2).
180 Principales patologías

TABLA I. Principales situaciones y diversas te clasificarse en una forma de asma de baja


patologías que producen asma rebelde al intensidad y en otra de más grave, que se
tratamiento y síndromes asma-like.
denomina también “síndrome de disfun-
Diagnóstico erróneo ción reactiva de vías aéreas” o RADS. La pri-
• EPOC mera necesita de varias exposiciones y la
• Insuficiencia cardiaca izquierda segunda se manifiesta después de un inten-
• Fibrosis quística so y masivo contacto con los irritantes(3).
• Disfunción de cuerdas vocales El hecho de que respirar partículas irri-
• Bronquiectasias tantes, en mayor o menor cantidad, podía
producir síntomas respiratorios era un
Cumplimiento terapéutico deficiente
hecho observado y, desgraciadamente,
• Mala utilización de los fármacos inhalados
conocido. Unas de las primeras observa-
• Olvido
ciones se realizaron durante la Primera
• Falta de aprendizaje de la técnica
Guerra Mundial, en la que los soldados
Persistencia de hábitos tóxicos respiraron grandes cantidades de vapor
• Tabaquismo de cloro(4). Años más tarde, en 1969, se
• Hábitos alimentarios deficientes publicaron los primeros datos clínicos y
Persistencia de desencadenantes funcionales respiratorios relacionados
• Antígenos domésticos o externos directamente con la exposición a este gas
• Antígenos ocupacionales irritante(5). No obstante, no fue hasta 1983,
• Irritantes en el que el grupo de Härkönen puso de
manifiesto que, años después de la inha-
Acción de ciertos fármacos lación de SO2, podía persistir un compo-
• Bloqueantes β nente de hiperrespuesta bronquial frente
• AAS y derivados a estímulos inespecíficos(6), y dos años más
Otras enfermedades concomitantes tarde, Brooks y cols.(3) establecieron los
• Reflujo gastroesofágico criterios clínicos y funcionales para poder
• Sinusitis crónica diagnosticar el RADS (Tabla II). Con pos-
• Rinitis terioridad, otros autores han publicado la
• Enfermedades sistémicas persistencia de síntomas asmáticos y de las
• Vasculitis características funcionales típicas de esta
patología, después de la exposición a dife-
Asma con complicaciones
rentes sustancias químicas, con lo que que-
• Aspergilosis
dó acuñado el término de “asma por irri-
• Resistencia a esteroides
tantes”(7). Las recientes exposiciones a
• Etc.
gases tóxicos por parte del personal del
Cuerpo de Bomberos de New York, el día
Estos tipos de sustancias son responsa- 11 de septiembre del año 2001, ha permi-
bles de asma que se define como “sin perío- tido evaluar detalladamente este síndro-
do de latencia” y puede, esquemáticamen- me en todo su alcance(8,9).
Síndromes asma-like 181

TABLA II. Criterios para el diagnóstico del síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas (RADS)*.
1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa
2. Inicio de los síntomas claramente relacionado con la exposición al agente irritante
3. La exposición debiera ser a gases, humos o vapores con características irritantes y
presentes a grandes concentraciones
4. Inicio de los síntomas en las primeras 24 horas de la exposición y con una duración de, al
menos, 3 meses
5. Síntomas claramente similares al asma (tos, disnea, sibilancias, etc.)
6. Espirometría obstructiva, aunque no necesariamente
7. Prueba de metacolina generalmente positiva
8. Debe descartarse otro tipo de enfermedades respiratorias que cursen con una historia
clínica similar
*Tomados de Brooks y cols.(3).

Tal como se mencionaba anteriormen- ocupaciones y su relación con este tipo de


te, el término “asma inducido por irritan- asma(13). En cuanto al RADS las cifras son
tes” es un concepto amplio y genérico que muy diferentes según los autores y los cen-
se produce indistintamente tras la inhala- tros. En muchas publicaciones se ha rela-
ción intensa y única o baja y mantenida de cionado frecuentemente con la exposición
irritantes. La lista de agentes implicados a vapores de cloro(14). Por otra parte, se ha
es extensísima y puede clasificarse de muy puesto de manifiesto una tendencia a incre-
diversas formas. Una de ellas se refiere al mentar la hiperrespuesta bronquial con la
peso molecular de las sustancias inhala- continua exposición a irritantes(15).
das, otra al tipo de trabajo implicado y tam- Los mecanismos patogénicos y las
bién al mecanismo patogénico más ínti- modificaciones estructurales en las vías
mamente relacionado(10). Cuando la expo- aéreas no están del todo bien definidos,
sición es más o menos intensa y única, se aunque se especula sobre la “destrucción”,
prefiere utilizar el término mencionado más o menos intensa, del soporte anató-
de RADS. Cuando la exposición es múl- mico del epitelio bronquial, como uno de
tiple y las concentraciones de irritantes los primeros elementos responsables. Des-
son diversas, no siempre es fácil identifi- pués de la inhalación de las sustancias quí-
car las sustancias responsables(11). micas irritantes, se produciría una desca-
La prevalencia de asma por irritantes es mación de las células epiteliales, con la
poco conocida y muy variable según los inflamación subsecuente de las fibras ner-
datos de cada país y del interés por las enfer- viosas de la vecindad y la liberación de
medades respiratorias de origen ocupacio- taquicininas (sustancia P y neurocinina
nal. Los datos de EE.UU. son de continuo A). Se produciría una activación “inespe-
crecimiento(12), y en España se ha llamado cífica” de los macrófagos y de los mastoci-
la atención recientemente sobre diversas tos circundantes, con la oportuna libera-
182 Principales patologías

TABLA III. Aspectos clínicos más relevantes para evaluar la existencia y el seguimiento del RADS.
1. ¿Puede documentarse de forma precisa un accidente con exposición más o menos
importante de gases, humos o vapores irritantes?
2. ¿Puede recordarse una relación directa entre la mencionada exposición y el inicio de los
síntomas?
3. ¿Puede disponerse de una relación de las sustancias inhaladas?
4. ¿Ha podido documentarse previamente la relación entre estas sustancias y la existencia de
RADS? (Recordar que su inexistencia no impide el RADS)
5. ¿Sabemos la concentración de las sustancias inhaladas?
6. ¿Existen más personas con posibilidad de intoxicación?
7. ¿Dónde se localizan prioritariamente los síntomas (ojos, nariz, faringe, laringe, piel, pulmones,
etc.)
8. Describir la secuencia temporal de los hechos desde la inhalación hasta la aparición de los
síntomas
9. Describir la secuencia temporal de consultas médicas (lugar de los hechos, ambulatorio,
atención primaria, médico de empresa, urgencias, especialista, etc.)
10. Describir la secuencia temporal y los principales hallazgos funcionales, radiológicos y
biológicos
11. Describir los tratamientos utilizados (fármacos, vías, dosis, duración)
12. Cronología del seguimiento clínico, funcional, radiológico y biológico

ción de mediadores y la llegada de células Los criterios diagnósticos se funda-


inflamatorias (predominantemente neu- mentan en dos hechos: 1) la aparición de
trófilos) desde el torrente sanguíneo(16), síntomas de asma o similares, aproxima-
aunque en algunas biopsias se ha descrito damente 24 horas después de la exposi-
una infiltración típicamente eosinofíli- ción a una mayor o menor concentración
ca(17). Estos fenómenos se desarrollarían (RADS o asma por irritantes) de agentes
entre las primeras 48 horas y los 15 días. irritantes, en una persona previamente
A partir del primer o segundo mes, los sana; y 2) demostración de obstrucción
cambios histopatológicos muestran una bronquial, más o menos reversible, y la
clara tendencia a la fibrosis subepitelial. presencia mantenida de hiperrespuesta
La diferencia entre la acción de un tipo bronquial inespecífica. Las preguntas más
de sustancia u otro proporcionaría una relevantes para poder evaluar y seguir la
mayor o menor respuesta eosinofílica (más presencia de RADS se resumen en la
o menos similitud con el asma alérgica clá- tabla III.
sica), que sería medible a partir del espu- La evolución y el pronóstico dependen
to inducido y la cuenta celular en el mis- de muchos factores, entre ellos, del mayor
mo(18) y, posteriormente del mayor depó- o menor daño sobre las vías aéreas y de la
sito de colágeno y del engrosamiento de persistencia de obstrucción bronquial fija
la membrana basal(17). o con algún componente reversible(19).
Síndromes asma-like 183

TABLA IV. Características previas del síndrome de sensibilidad química múltiple.


1. Proceso adquirido
2. Los síntomas afectan a varios órganos o sistemas
3. Iniciado a partir de una exposición conocida de sustancias tóxicas
4. Síntomas producidos por dosis muy pequeñas de sustancias tóxicas y de características
muy diversas

Algunos factores, como la existencia pre- tir de las publicaciones de Cullen(23). Des-
via de atopia o el tabaquismo, pueden favo- de la aparición de este síndrome en la lite-
recer la mayor prevalencia de asma por ratura médica, se han publicado varias revi-
irritantes en algunos pacientes. Sin embar- siones(24,25). Su ubicación se inscribe entre
go, esta relación, establecida estadística- los trastornos psiquiátricos, las enfermeda-
mente en algunos trabajos, no ha sido sufi- des ocupacionales, los procesos relaciona-
cientemente demostrada(20). dos con la toxicología y el área o especia-
La prevención de riesgos para evitar la lidad donde predominen los síntomas
exposición de sustancias irritantes es el (alergia, neumología, ORL, dermatología).
mejor tratamiento. La administración de Las características previas fundamentales
corticoides a dosis altas en las fases inicia- del síndrome se resumen en la tabla IV.
les (40-80 mg de prednisolona al día La gran mayoría de los síntomas expre-
durante 10-15 días, seguidos de unos 800- sados por estos pacientes pertenecen al
1.200 µg de budesonida o 500-1.000 µg de ámbito de las enfermedades psiquiátricas
fluticasona al día), podría prevenir el ries- (disminución de la capacidad de concen-
go de fibrosis. Si el cuadro está instituido, tración, ansiedad, insomnio, anorexia, fal-
la mayoría de tratamientos son inefica- ta de energía, etc.), y pueden confundir-
ces y el paciente se convierte en un “asma se fácilmente con un síndrome depresivo.
atípica de control muy difícil”(21). La exploración física puede poner de
manifiesto la existencia de taquicardia, pal-
pitaciones, disnea, taquipnea, sudoración,
SENSIBILIDAD QUÍMICA MÚLTIPLE etc. La relación, expresada por el pacien-
(SQM) O DE INTOLERANCIA te y objetivable en algunos casos, entre la
AMBIENTAL IDIOPÁTICA (IAI) aparición de estos signos y síntomas y la
exposición a sustancias tóxicas, permite
Se trata de un síndrome de difícil cla- sospechar el síndrome de SQM o IAI.
sificación y de diagnóstico incierto, cuyo En algunos casos, el síndrome se con-
nombre pone de manifiesto claramente funde con otras entidades, también de difí-
esta dificultad. El concepto fue introduci- cil clasificación, pero que la medicina más
do en la década de los 50, a partir de los actual ha ido situando entre los procesos
trabajos de T.G. Randolph(22), aunque el somáticos de causa poco clara, pero mejor
término se acuñó años más tarde, a par- definidos (síndrome de fatiga crónica,
184 Principales patologías

fibromialgia, síndrome del edificio enfer- que ha sido denominada como “efecto
mo, etc.)(26-29). Y más recientemente, ade- nocebo”, en oposición al muy conocido
más, se ha querido relacionar con otros “efecto placebo”(34).
teóricos desencadenantes (radiaciones En relación al diagnóstico, además de
electromagnéticas, acústicas, etc.)(30). Otro evaluar la posibilidad de cualquier afecta-
elemento que contribuye a su difícil ubi- ción sistémica de las mencionadas anterior-
cación es la diversidad geográfica de su mente, se efectuará un análisis de sangre
diagnóstico, más relacionado con el esti- y orina en búsqueda de tóxicos relaciona-
lo de vida occidental. La gran variedad de dos con la exposición y, finalmente, proce-
nomenclatura utilizada no facilita tampo- deremos a una evaluación psiquiátrica, con
co su correcta clasificación (enfermedad especial atención al estrés emocional, las
del siglo XX, enfermedad ecológica, sín- alteraciones de la personalidad, psicosis,
drome de alergia total, SIDA químico, aler- adicciones, etc.). Lógicamente, deberán
gia cerebral, etc.(25). Hasta el año 1992, realizarse también las exploraciones neu-
la Asociación Médica Americana no per- mológicas y alergológicas características
filó los criterios diagnósticos para este pro- del asma típica. Algunos autores proponen
ceso y, finalmente, fue incorporada a la lis- una dieta programada de eliminación pro-
ta de enfermedades relacionadas con el gresiva de sustancias químicas habituales
medio laboral y susceptibles de compen- y las correspondientes pruebas de provo-
sación económica(31,32). cación específica, siempre que puedan rea-
Las causas de la enfermedad y los lizarse. La determinación biológica de mar-
mecanismos patogénicos pueden ser múl- cadores inmunológicos y las pruebas radio-
tiples y muy diversos. Los que han sido pre- lógicas, como SPECT o PET no han demos-
ferentemente implicados se diferencian trado suficientemente su valor. No existe
de los más conocidos para el asma o la rini- una prueba diagnóstica única capaz de eva-
tis, clásicamente entendidas. Así, predo- luar suficientemente este síndrome(35).
minaría un proceso inflamatorio media- Ante un proceso tan multiforme no
do por inmunocomplejos circulantes, acti- existe tampoco una terapéutica única. La
vación del complemento, incremento de aproximación psiquiátrica es casi siempre
los radicales libres, disbalance entre los obligada si los síntomas predominantes
subconjuntos de linfocitos T, etc.(25). Más afectan la conducta. Si existe un desenca-
recientemente, se ha implicado una irri- denante químico evidente debe propiciar-
tación cerebral mantenida por estímulos se la separación, y si predominan los sín-
olfatorios directos(33). Algunas teorías tomas respiratorios, deberán abordarse
apuntan en la dirección de una comple- con los fármacos más habitualmente uti-
ja relación entre el ambiente tóxico y el lizados, evitando la iatrogenia corticoidea
psiquismo del paciente, con un incremen- innecesaria. La desensibilización a olo-
to de las reacciones vegetativas, secreción res o irritantes, teóricamente responsables,
hormonal difusa, cambios emocionales y se ha propuesto como una terapia conduc-
conductuales que llevarían a una situación tista descondicionadora(36), al mismo tiem-
Síndromes asma-like 185

po que, si existe una “carga total tóxica” (L/s)


excesiva se propone una detoxificación 14 F1 esp.
dietética o mediante elementos favorece- 12
dores de su eliminación(37). 10
8
6
DISFUNCIÓN DE CUERDAS 4
VOCALES 2
Volumen
0
Las cuerdas vocales son dos repliegues 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 (L)
musculares que se hallan en el interior de 4
la laringe, con la finalidad última de impe- 6
8
dir el paso de cuerpos extraños hacia el inte-
10
rior del territorio respiratorio. La vibración
12
de estos repliegues produce un sonido que,
14 F1 insp.
oportunamente amplificado, modulado y (L/s)
expresado permite la comunicación huma-
Figura 1. Imagen de obstrucción fija extrato-
na y una de las facetas más importantes del rácica en la curva flujo/volumen espiratoria e
arte, el canto. La apertura de las cuerdas inspiratoria que corresponde a patología en
vocales durante la inspiración y la regula- cuerdas vocales.
ción de su cierre durante la espiración
logran simultanear las funciones respirato-
rias y de comunicación. La regulación de tico. Los síntomas pueden agravarse tras
estos movimientos de cierre y apertura está un esfuerzo importante o durante un res-
perfectamente establecida por el sistema friado de vías altas. La disnea puede ser
nervioso autónomo, aunque la voluntad muy intensa, acompañada o no de estri-
puede modificar algún aspecto en ciertos dor laríngeo, no se encuentra mejoría cla-
momentos. La disfunción de estos meca- ra tras la administración de un broncodi-
nismos puede ocasionar síntomas similares latador, y muchas veces se sigue de pérdi-
al asma y es causa de diagnóstico diferen- da de conciencia e hipoxemia grave(41). La
cial con esta entidad(38,39). prueba de provocación bronquial suele ser
El denominado “síndrome de disfun- negativa, y el diagnóstico puede sospechar-
ción de cuerdas vocales” se define como se con la típica forma de obstrucción ins-
el cierre por aducción incompleta de las piratoria en la curva flujo/volumen (Fig.
mencionadas cuerdas durante el ciclo res- 1). Si se alcanza a observar las cuerdas voca-
piratorio. Los síntomas expresados por les durante una crisis puede apreciarse un
el paciente son muy parecidos a los atri- típico cierre en aducción que confirma el
buibles al asma y, además, en muchas oca- diagnóstico. El tratamiento requiere sopor-
siones, pueden coexistir ambas entida- te psicológico y técnicas de relajación, con
des(40), lo que hace más difícil el diagnós- apoyo logopédico(42,43).
186 Principales patologías

La importancia de diagnosticar este cierto predominio de irritación faríngea,


proceso estriba en que muchos de estos ocular y nasal, y con mayor insistencia en
pacientes están etiquetados de asma de la tos, que es irritativa y persistente. El cua-
control difícil, rebeldes al tratamiento y dro puede acompañarse de disnea y sibi-
reciben cortisona oral durante varios años, lancias, aunque no es lo más habitual.
con la consiguiente iatrogenia(44-46). Los Generalmente, no existe obstrucción bron-
datos clínicos de sospecha son un cierto quial ni respuesta significativa frente a un
predominio en el sexo femenino, mayor broncodilatador y las pruebas de provoca-
comorbilidad psiquiátrica, sensación asfíc- ción inespecífica con metacolina o hista-
tica durante las crisis y la poca aparición mina pueden resultar dudosas en su inter-
de estos síntomas durante la noche. La con- pretación. Las variables que cuantifican la
firmación se realiza, como hemos dicho, inflamación asmática típica son normales
con la exploración funcional específica y y no existe aumento de IgE ni del núme-
la observación de las cuerdas por laringos- ro de eosinófilos en la mucosa bronquial.
copia. La imagen tomada mediante video- Por el contrario, la prueba que resulta más
laringo-estroboscopia puede facilitar el característica es la de provocación bron-
diagnóstico, ya que la movilidad, cierre y quial con capsacina, que resulta positiva
apertura de las cuerdas vocales durante la en una típica curva dosis/respuesta(47-49).
respiración y el habla son muchos más pre- Los pacientes expresan también un cua-
cisas que con la laringoscopia simple. dro compatible cuando están expuestos a
El tratamiento de esta patología es múl- diferentes irritantes químicos, ya sean del
tiple y complejo y debe abordar los dife- ambiente, en general, o del medio laboral,
rentes apartados implicados. El componen- en particular. Los perfumes, los contami-
te psicológico puede ser importante, aun- nantes atmosféricos de las grandes ciuda-
que deben evitarse siempre todos los ele- des, el ejercicio y la hiperventilación acom-
mentos irritantes sobre las vías aéreas. Las pañante, etc. pueden desencadenar los sín-
técnicas de logopedia, con entrenamien- tomas(50), aunque la prueba de provoca-
to respiratorio adecuado, conocimiento de ción bronquial es intensamente positiva
la inspiración y espiración relajadas, uso cuando se inhala la capsacina(49).
adecuado de los broncodilatadores y espe- Los mecanismos de este proceso no
cialmente, la confianza en poder revertir están claros, aunque probablemente estén
el proceso de obstrucción, pueden ser ele- relacionados con el factor de crecimiento
mentos claves en el tratamiento. neuronal (NGF), una proteína absoluta-
mente necesaria para el mantenimiento y
el desarrollo de los nervios sensitivos. Los
SÍNDROME DE HIPERREACTIVIDAD fármacos antinflamatorios típicos para el
SENSORIAL tratamiento del asma (corticoides inha-
lados) no producirían una mejoría clara
Estos pacientes presentan síntomas de este cuadro, que debería sospecharse,
sugestivos de rinitis y asma, aunque con precisamente, ante la ausencia de respues-
Síndromes asma-like 187

ta terapéutica(51). La gran mayoría de tra- 12. Blanc PD, Galbo M, Hiatt P. Symptoms, lung func-
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11.4 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica de causa ocupacional
Eduard Monsó

INTRODUCCIÓN ca, Noruega, Francia, Polonia y China, han


mostrado asociación entre la exposición en
La enfermedad pulmonar obstructiva el trabajo a polvo, gases, vapores o humos
crónica (EPOC) se caracteriza por la exis- y la existencia de EPOC, aunque no todos
tencia de un transtorno ventilatorio obstruc- ellos han utilizado el mismo criterio fun-
tivo escasamente reversible, que cursa con cional para la identificación de la enferme-
inflamación de mucosa bronquial(1). Esta dad. El estudio de las seis ciudades(2) se rea-
definición es fisiopatológica y no etiológica, lizó sobre más de ocho mil sujetos de la
por lo que el abanico de causas y mecanis- población general residentes en distintas
mos cuya actuación puede finalizar en EPOC áreas urbanas de Norteamérica siguiendo
es potencialmente amplio, situación que se un diseño transversal, y objetivó que la
reconoce en esta misma definición, que con- exposición ocupacional a polvo o humos
sidera la enfermedad como causada por la se asociaba a EPOC, identificada por el
inhalación de agentes nocivos, sin una mayor hallazgo en las pruebas de función pulmo-
precisión sobre las características ni las pro- nar de una relación FEV1/FVC menor de
piedades de estos agentes. Así, aunque la 0,6, un criterio más restrictivo del actual-
causa más reconocida de EPOC es el taba- mente requerido para el diagnóstico de
quismo activo, la inhalación de otros agen- la enfermedad. En la misma línea, un estu-
tes, tanto ambientales como ocupacionales, dio poblacional con un diseño similar, rea-
puede ser la etiología de la enfermedad, o lizado en Noruega(3), que identificaba la
contribuir en algún grado a su aparición y/o exposición a polvo, gases, vapores o humos
progresión, en los pacientes en que esta en el lugar de trabajo a partir de una matriz
exposición se asocie al tabaquismo. trabajo-exposición, objetivó que el trabajo
en entornos ocupacionales en los que la
exposición era más intensa el riesgo de
EXPOSICIÓN A POLVO, GASES, padecer EPOC era significativamente más
VAPORES O HUMOS EN EL TRABAJO elevado, utilizando como criterio de iden-
tificación de EPOC el actualmente reco-
Diversos estudios epidemiológicos mendado, un valor de FEV1/FVC por deba-
poblacionales, realizados en Norteaméri- jo de 0,7 en la espirometría forzada.
190 Principales patologías

Estos resultados se han visto refrenda- polvo y gases en el lugar de trabajo(6). En


dos en otros dos estudios transversales que, la misma línea, Krzyzanowski y cols., en
aunque no utilizaron la relación Polonia, con una muestra poblacional de
FEV1/FVC para la identificación de los características similares a la anteriormen-
pacientes con EPOC, sí mostraron valores te descrita(7), observaron una mayor pér-
menores de función pulmonar en los dida anual en el FEV1 en los expuestos a
expuestos a polvo, gases, vapores o humos productos químicos en el trabajo, sin
en el lugar de trabajo. El estudio PAARC detectar este efecto en los expuestos a pol-
se realizó en Francia, en 24 áreas de siete vo, tal vez por utilizar una definición de
ciudades francesas, excluyendo las vivien- exposición laboral distinta y no directa-
das en las que el cabeza de familia era un mente comparable a la obtenida con las
trabajador manual, y en él participaron respuesta a la pregunta “¿Está usted
más de doce mil sujetos que realizaron una expuesto a polvo, gases, vapores o humos
espirometría forzada para la determina- en su lugar de trabajo?”, utilizada en los
ción de su FEV1/FVC(4). Una cuarta parte estudios anteriormente referidos.
de los participantes reconocieron estar Los resultados de los estudios pobla-
expuestos en el trabajo a polvo, gases, cionales que han analizado la asociación
vapores o humos, a pesar de la exclusión entre la exposición a polvo, gases, vapores
de los trabajadores estrictamente manua- o humos y la aparición de EPOC se ven
les del estudio, y esta exposición se asoció reforzados por el frecuente hallazgo en el
a valores menores en su función pulmo- análisis de los resultados de una relación
nar. Un estudio con objetivos similares rea- dosis-respuesta, una observación que for-
lizado en China con una muestra de más talece la hipótesis causal en la asociación
de mil sujetos adultos, que no utilizaban identificada, pero adolecen de la limita-
combustibles de biomasa en la calefacción ción de la elevada prevalencia de tabaquis-
de su domicilio, objetivó, asimismo, meno- mo, el principal agente causal de EPOC,
res valores de FEV1 en los expuestos a pol- en las poblaciones estudiadas, y de la inter-
vo en el lugar de trabajo(5). acción entre este hábito y la exposición
Estudios de cohorte de base poblacio- laboral. Aunque esta interacción puede
nal han obtenido resultados consistentes soslayarse por medio del análisis estratifi-
con las observaciones tranversales que han cado o del ajuste estadístico, su existencia
mostrado la relación entre polvo, gases, dificulta en muchos casos la valoración de
vapores y humos en el lugar de trabajo y los resultados obtenidos.
una pérdida de función pulmonar capaz La falta de precisión de la pregunta
de causar EPOC. Kauffmann y cols. con- sobre exposición ocupacional a polvo,
trolaron longitudinalmente una muestra gases, vapores o humos utilizada en los
poblacional de más de quinientos trabaja- estudios epidemiológicos de base pobla-
dores durante una década, objetivando cional, limita las posibilidades de estable-
descensos del FEV1 anual mayores en los cimiento de hipótesis etiológicas concre-
expuestos a mayores concentraciones de tas, dado el amplio número de exposicio-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa ocupacional 191

nes posibles detrás de una respuesta posi- autopsias de mineros con una actividad
tiva a esta pregunta. La realización de estu- laboral de más de un año en ese entorno
dios que aporten información sobre entor- laboral, en el que se compararon la histo-
nos ocupacionales concretos se hace así ria de tabaquismo y de minería en pacien-
necesaria para permitir una mayor exac- tes con y sin enfisema en el pieza anató-
titud en la identificación de asociaciones mica, fue posible determinar que la pro-
potencialmente causales de EPOC en el babilidad de enfisema se multiplicaba por
entorno ocupacional. treinta en los trabajadores que habían sido
fumadores desde edades tempranas de la
vida, y que un período de trabajo superior
POLVO INORGÁNICO a treinta años en minería con exposición
a elevadas concentraciones de polvo inor-
Aunque la enfermedad causada más gánico multiplicaba por trece la probabi-
comúnmente por el polvo inorgánico en lidad de enfisema(13).
el aparato respiratorio es la neumoconio- En la mayoría de ocasiones la exposi-
sis, que cursa con fibrosis pulmonar, este ción ocupacional a polvo inorgánico es
tipo de exposición también se ha relacio- compleja, e implica la inhalación de pol-
nado con la aparición de EPOC. Esta vo, gases, vapores y humos diversos, en
enfermedad obstructiva, identificada por períodos distintos de tiempo, lo que impo-
diversos criterios funcionales, se ha encon- sibilita en muchos casos individualizar los
trado en algo más del 5% de los mineros efectos de los distintos agentes inhalados
del carbón no fumadores(8,9), y ha mostra- por el trabajador. Este es el caso de los sol-
do una relación dosis-respuesta objetiva- dadores, una situación laboral de riesgo
ble, lo que ha permitido estimar que a, bien definida para el aparato respiratorio.
partir de los 35 años de exposición, cer- En una cohorte de más de seiscientos sol-
ca del 10% de los mineros no fumadores dadores británicos se objetivaron valores
pueden desarrollar EPOC. En trabajado- menores de FEV1 en los trabajadores con
res expuestos a wollastonita, un silicato el antecedente de haber estado soldan-
fibroso monocálcico, se ha observado un do durante más tiempo en el interior de
efecto similar, con descensos anuales en espacios cerrados. La pérdida anual de
el FEV1 de 50 ml en no fumadores(10), FEV1 en estos trabajadores duplicaba la
resultados que han sido también observa- observada en un grupo de referencia de
dos en mineros de roca sílicea(11,12). trabajadores no soldadores(14,15). Estas
El hallazgo de EPOC en los trabajado- observaciones sugieren que la soldadura
res expuestos a polvo inorgánico no es puede generar pérdidas de capacidad res-
inesperado, si se considera las lesiones ana- piratoria que alcancen severidad suficien-
tomopatológicas que se han descrito en te para ser identificadas como EPOC. En
aparato respiratorio de los pacientes estos trabajadores, sin embargo, la pérdi-
expuestos a estos agentes. En un estudio da funcional también se relaciona con la
realizado sobre más de cuatrocientas atopia, y en aprendices de esta actividad
192 Principales patologías

laboral ha sido observada una prevalencia POLVO ORGÁNICO


elevada de hiperreactividad bronquial(16),
lo que sugiere que la patogenia de la Se ha observado en los ganaderos una
EPOC en este contexto laboral podría rela- prevalencia elevada de bronquitis cróni-
cionarse con el asma crónica y el remode- ca, superior a la observada en poblaciones
lado de la vía aérea que se asocia a la cro- control de las mismas regiones(20,21), y la
nificación de esta entidad. presencia de esta sintomatología se ha aso-
Una exposición heterogénea en la acti- ciado a un exceso en el descenso anual del
vidad laboral también es habitual en los FEV1(22-26), capaz de progresar hasta la
bomberos, que se ven expuestos periódi- EPOC establecida. En estudios europeos
camente a CO2, formaldehído, óxido de realizados en este entorno laboral, se ha
nitrógeno, SO2 y partículas inorgánicas. objetivado la presencia de bronquitis cró-
En esta actividad laboral se han observa- nica en una quinta parte de los ganaderos
do trastornos ventilatorios obstructivos, estudiados(20,27-29), con una elevada preva-
tanto agudos como crónicos(17,18), y se ha lencia de bronquitis crónica en los traba-
estimado que este tipo de trabajo causa un jadores no fumadores(30,31). En este con-
incremento anual en la pérdida de FEV1 texto laboral la EPOC se ha relacionado
de 12 ml respecto la observada en pobla- con la exposición mixta a diversos conta-
ciones de referencia sin exposición(19), que minantes, entre ellos gases, polvo orgáni-
puede llegar a ser causa de EPOC. co, aeroalergenos y endotoxina, en el inte-
Así, debe considerarse que la exposi- rior de edificios de confinamiento ani-
ción a polvo inorgánico es una causa bien mal(32-34), un tipo de ganadería muy exten-
definida de EPOC, aunque probablemen- dido en Europa. Una comparación recien-
te la enfermedad solo podrá aparecer des- te entre ganadores europeos y norteame-
pués de exposiciones muy prolongadas, ricanos ha objetivado una prevalencia
superiores a 30 años, a una concentración mucho más elevada de bronquitis crónica
elevada de polvo inorgánico en el entor- en los primeros(29), relacionada con el tra-
no laboral. Más complejas son las exposi- bajo en el interior de edificios de confina-
ciones ocupacionales mixtas, en las que miento animal e independiente del con-
simultáneamente se inhalan polvo inorgá- sumo de tabaco.
nico, gases, vapores y humos, como ocu- Estudios transversales en criadores de
rre con los soldadores y los bomberos. cerdos y trabajadores de la avicultura han
Estas situaciones laborales se han mostra- mostrado anomalías en la función respi-
do capaces de causar descensos anuales ratoria(22,26,35), y en un estudio reciente des-
anómalos en la función respiratoria, por tinado a determinar los agentes causantes
mecanismos aún no bien elucidados, que de EPOC en ganaderos nunca fumadores,
muy probablemente en algunos casos sean se ha observado que la exposición a pol-
capaces de llegar a la EPOC establecida vo orgánico en el interior del edificio de
con períodos de exposición inferiores a confinamiento es el principal determinan-
los 30 años. te de la aparición de EPOC(36). En este
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa ocupacional 193

estudio la asociación mostró una relación mente elevada, y resultados similares han
dosis-respuesta, lo que obliga a considerar sido obtenidos por Glindmeyer y cols.(40)
la relación observada como muy probable- en trabajadores del algodón.
mente causal. En el estudio referido, el La bronquitis crónica y los sibilantes
efecto del polvo orgánico aparecía como en trabajadores de ganadería nunca fuma-
parcialmente mediado por endotoxina, dores pueden explicarse no tan solo por
uno de los componentes del polvo de los EPOC, sino también por asma bronquial.
edificios de confinamiento animal. Coin- En avicultores ha sido observada de hecho
cidiendo con estos resultados, Senthilsel- una prevalencia elevada de asma(41), y casos
van y cols.(37) identificaron un exceso de aislados de asma ocupacional causado por
más de 25 ml en el descenso anual de FEV1 sensibilización a alérgenos aviares o áca-
en ganaderos procedentes de una cohor- ros de almacenamiento presentes en el
te que comparaba trabajadores en edifi- lugar de trabajo han sido ocasionalmente
cios de confinamiento animal y trabajado- descritos(42-44). Sin embargo, en los parti-
res no ganaderos, resultados similares a cipantes en el Estudio Europeo de Salud
los conseguidos por Iversen y cols.(23), que Respiratoria de Agricultores y Ganade-
observaron que el descenso anual de FEV1 ros(29,36,45-47), el hallazgo de un patrón fun-
se relacionaba con en tipo de ganadería, cional propio del asma fue observado úni-
y estimaron un exceso de 15 ml en la pér- camente en una quinta parte de los gana-
dida anual de FEV1 en los ganaderos no deros con sintomatología respiratoria, lo
fumadores, cuyo trabajo habitual era la que sugiere que el protagonismo del asma
cría de cerdos. Estudios transversales no bronquial como causante de los síntomas
focalizados en ganaderos nunca fumado- respiratorios observados debe ser menor
res también han observado la existencia que el de la EPOC(36). Así, debe conside-
de una asociación entre la exposición a rarse que la EPOC aparecerá ocasional-
polvo orgánico en el interior del edificio mente en ganaderos nunca fumadores,
de confinamiento, la contaminación cuya actividad laboral se desarrolla en edi-
ambiental por endotoxina y la función res- ficios de confinamiento, y puede llegar a
piratoria observada(35,38), y estas observa- ser severa, pudiendo, además, esta expo-
ciones son consistentes con estudios de sición laboral agravar y acelerar la progre-
cohorte que ha relacionado la exposición sión de la EPOC causada por tabaquismo.
a estos dos contaminantes con un incre- En los ganaderos la enfermedad parece
mento en el descenso del FEV1 en otros estar causada por la exposición a polvo
entornos laborales. Post y cols.(39) observa- orgánico en el interior del edificio de con-
ron que la exposición a polvo orgánico y finamiento, ya que puede identificarse una
endotoxina en plantas procesadoras de relación dosis-respuesta entre esta exposi-
grano a concentraciones similares a las ción y la prevalencia de EPOC. Consecuen-
medidas en el interior de edificios de con- temente con esta observación, los trabaja-
finamiento, se asociaban con una pérdida dores de ganadería de confinamiento
anual de función respiratoria anormal- deben ser periódicamente examinados
194 Principales patologías

para una identificación precoz de la del ajuste para tabaquismo y edad, y el


EPOC, cuando esta exista. riesgo para la aparición de esta enferme-
dad era máximo cuando la paciente había
utilizado ambos combustibles a lo largo
BIOMASA COMBUSTIBLE de su vida. Esta asociación mostraba una
relación dosis-respuesta que reforzaba la
La exposición a agentes causantes de hipótesis causal, cuando se consideraba
EPOC puede darse en entornos no labo- el tiempo de exposición a la biomasa com-
rales, ya que ha sido observada también bustible como marcador de dosis inhala-
en el ambiente doméstico. El uso en el da(50). Así, la exposición doméstica a bio-
hogar de combustibles de biomasa, fun- masa combustible debe considerarse
damentalmente leña y carbón en calefac- como una causa ambiental de EPOC, al
ción o cocina, se ha relacionado claramen- menos para una cuarta parte de los casos
te con la aparición de EPOC en sujetos de EPOC observados en mujeres nunca
nunca fumadores, fundamentalmente fumadoras expuestas a este combustible
mujeres(48). Ekici y cols., en un estudio rea- en su domicilio, aunque muy probable-
lizado en cerca de cuatrocientas mujeres mente la enfermedad únicamente apare-
turcas nunca fumadoras expuestas bioma- cerá cuando esta exposición sea muy pro-
sa en su domicilio como combustible, que longada, de más de treinta años, según los
fueron comparadas con doscientas muje- datos actualmente disponibles(51).
res de características sociodemográficas
similares únicamente expuestas a deriva-
dos del petróleo como combustible BIBLIOGRAFÍA
doméstico, observaron un prevalencia de
EPOC cercana al 30% en las expuestas a 1. GOLD Scientific Committee. NHLBI/WHO Glo-
bal Initiative for Chronic Obstructive Lung Dise-
biomasa, muy superior al 14% observado ase Workshop Report. www.goldcopd.com.
en las únicamente expuestas a combusti-
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bles fósiles(49). Los datos obtenidos en este BG Jr. Occupational exposures and chronic respi-
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nido resultados similares, en un estudio 4. Krzyzanowski M, Kauffmann F. The relation of res-
caso-control realizado en 120 mujeres que piratory symptoms and ventilatory function to
moderate occupational exposure in a general
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bada. En su estudio, el uso de leña o car-
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de causa ocupacional 195

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12.1 Silicosis y neumoconiosis
de los mineros del carbón
Cristina Martínez González, José Antonio Mosquera Pestaña

Neumoconiosis es el término genérico muy elevadas. De las siete variedades de


aplicado a un conjunto de enfermedades sílice cristalina (SiO2)n, el cuarzo es la más
causadas por la inhalación crónica de aero- abundante en la corteza terrestre, estan-
soles de diferentes minerales, que, a su vez, do presente en la mayoría de las rocas.
forman un amplio grupo dentro de las El granito contiene un 30%, la pizarra un
enfermedades pulmonares intersticiales 40% y la arena de roca puede alcanzar el
difusas(1) (Tabla I). Su definición incluye 100%. La piedra caliza y el mármol con-
la aparición de cambios estructurales per- tienen niveles más bajos de sílice. El sili-
manentes en el parénquima pulmonar, cio también puede combinarse como un
como consecuencia del depósito de polvo silicato formando parte de otros minera-
en los pulmones(2). En función del agen- les, como el asbesto (Mg3Si4O10[OH]2), la
te causal las neumoconiosis van a adoptar mica o el caolín (Al2Si2O5(OH)4).
una denominación específica, que se refle- Las fuentes de exposición laboral a la
ja en la tabla I. sílice son muy numerosas, el polvo de este
mineral está presente en un amplio núme-
ro de sectores industriales, tanto en los
SILICOSIS procesos de extracción como en los de ela-
boración secundaria. Existe una multitud
Con este término se denomina la neu- de puestos de trabajo en los que se tritu-
moconiosis producida por inhalación de ran, cortan, perforan, tallan o muelen
sílice cristalina. La sílice es el mineral más objetos que contienen sílice y que liberan
abundante en la corteza terrestre, está for- en el ambiente un aerosol respirable de
mada por un átomo de silicio y dos áto- partículas de sílice (Tabla II). La Occupa-
mos de oxígeno (SiO2) y se encuentra en tional Safety and Health Administration
dos formas: amorfa y cristalina. La sílice (OSHA) estima que en Estados Unidos
amorfa tiene muy escaso poder patógeno, hay mas de 2.000.000 de trabajadores
aunque puede transformarse en sílice cris- expuestos a la sílice cristalina(3) y la base
talina en condiciones de temperaturas de datos Carex cifraba en 3.200.000 los tra-
198 Principales patologías

TABLA I. Enfermedades pulmonares intersticiales de causa ocupacional.


Silicosis
Neumoconiosis de mineros
del carbón
Siderosis
Inhalación polvo inorgánico Neumoconiosis Talcosis
Asbestosis
Caolinosis
Baritosis
Beriliosis
Granulomatosis Zirconio
Titanio
Neumonía intersticial Cobalto
Inhalación de polvo orgánico Alveolitis alérgica extrínseca Numerosos agentes

TABLA II. Trabajos asociados a exposición a polvo de sílice.


• Minería subterránea (carbón, caolín, espatoflúor, hierro)
• Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre, etc.)
• Explotación de canteras (granito, pizarra)
• Excavaciones, perforación de túneles
• Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra, granito, etc.)
• Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava, travertino, etc.)
• Elaboración de productos refractarios
• Fundiciones (manufactura y limpieza de moldes)
• Limpieza con chorro de arena
• Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)
• Molinos de piedra
• Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas)
• Industria del vidrio
• Industria cerámica y porcelana (caolín)

bajadores expuestos en la Unión Europea año. En España, las estadísticas del Insti-
en el año 2000(4). Así, resulta que la silico- tuto Nacional de Silicosis(6) muestran un
sis es una de las neumoconiosis más fre- crecimiento anual de los casos de silicosis
cuentes en los países industrializados. La de forma paralela al ligero descenso en el
revisión de Rosenman y cols.(5) señala que número de neumoconiosis en trabajado-
en Estados Unidos entre 1987 y 1996 se res del carbón, lo cual es un reflejo de los
diagnosticaron de 3.600 a 7.300 casos por cambios en los sectores industriales del
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 199

país. Estudios realizados en sectores indus- la fracción de partículas respirables aque-


triales emergentes, como las canteras de llas con un tamaño entre 0,5 y 5 µm son
granito, ponen de manifiesto una preva- las más peligrosas, por su capacidad de
lencia de silicosis muy alta, alcanzando un alcanzar el alvéolo, desde allí pueden ser
18% entre los trabajadores en activo(7). eliminadas en pocas horas por el sistema
mucociliar o transportadas al intersticio
1. Patogenia pulmonar o al tejido linfático. El mecanis-
El riesgo de aparición de enfermedad mo que efectúa este paso de partículas a
se relaciona con la magnitud de la expo- través de la membrana alveolar no es bien
sición acumulada a polvo de sílice a lo lar- conocido y puede permanecer activo
go de la vida laboral(8). Una revisión recien- durante un tiempo indefinido. El daño
te de algunos de los estudios dirigidos a celular producido por las partículas de pol-
cuantificar esta relación, concluye que una vo es el punto de partida de diferentes
exposición de 0,05 mg/m3 durante una tipos de reacciones, y se estima que la fibro-
vida laboral de 30 años supone un riesgo sis se produce como resultado de un disba-
de contraer silicosis del 20-30%(9). Sin lance entre los procesos de inflamación,
embargo, es relativamente frecuente obser- daño y reparación tisular (Fig. 1). En estos
var individuos en que esta relación dosis- eventos van a intervenir diferentes célu-
respuesta parece no cumplirse, en unos las inflamatorias, radicales oxidantes, cito-
casos por una especial susceptibilidad a cinas, proteasas y factores de crecimiento
dosis bajas y en otros por una inusual resis- tisular. En diferentes estudios se ha demos-
tencia frente a exposiciones muy elevadas. trado la secreción de mediadores proinfla-
Los factores que justifican estas situacio- matorios y fibrogénicos por los macrófagos
nes son múltiples e incluyen la eficacia de alveolares estimulados con sílice, tales como
los mecanismos de defensa(10) y la dota- IL-1, IL-6, TNF-α (factor de necrosis tumo-
ción genética del individuo. El polvo que ral alfa), fibronectina, y TGF-β (transfor-
se deposita en los pulmones es solo una ming growth factor β)(12,13). Los estudios diri-
pequeña parte de la cantidad inhalada gidos a identificar la susceptibilidad indi-
durante el tiempo de exposición laboral, vidual han reconocido algunos polimorfis-
en virtud de la existencia de eficaces meca- mos en los genes que regulan estas citoci-
nismos de defensa y aclaramiento pulmo- nas, asociados con una predisposición a la
nar. La fracción de partículas del aire ins- fibrogenesis(14,15).
pirado que penetra en el tracto respirato-
rio y su lugar de depósito depende de: las 2. Hallazgos patológicos en la silicosis
propiedades aerodinámicas de las partí- Las lesiones pulmonares producidas
culas, el diámetro de las vías aéreas y el por la inhalación de sílice, al igual que
patrón respiratorio (respiración nasal las formas clínicas, son de varios tipos:
bucal, frecuencia respiratoria y volumen silicosis simple, fibrosis masiva progresi-
minuto), con una combinación de facto- va, silicosis aguda y fibrosis pulmonar
res ambientales e individuales. Dentro de intersticial(16).
200 Principales patologías

Polvo de sílice o carbón

Daño epitelio alveolar

Activación y proliferación de Apoptosis fibroblastos


neutrófilos macrófagos Reabsorción matriz extracelular
IL1, IL8, TNF-α, MMPs/TIMPs
GF-β, MMP9, VEGF Reepitelización, reparación

Proliferación de fibroblastos
sis
y mioblastos, angiogénesis n/sínte
v o , d e g radació
ati
co, oxid
la n c e e nzimáti
Disba
Fibrosis

Figura 1. Posible mecanismo patogénico implicado en el desarrollo de la neumoconiosis.

La lesión característica de la silicosis ble encontrar áreas de fibrosis intersticial


crónica simple es la presencia de peque- e incluso zonas en panal de abeja. El
ños nódulos, con un diámetro entre 3-6 microscopio con luz polarizada permite
mm, dispersos por el parénquima pulmo- identificar partículas birrefringentes de
nar con una distribución preferente en los sílice en el interior y la periferia de los
segmentos posteriores de los lóbulos supe- nódulos. El uso de técnicas más sofistica-
riores y en zonas perivasculares, peribron- das de EDXA (Energy Dispersive X-Ray ana-
quiolares y subpleurales del intersticio. lisys) y SEM (Scanning Electron Microscopt)
Estos nódulos redondos, firmes y bien defi- proporciona información de la composi-
nidos están formados por capas concén- ción de las partículas depositadas en el pul-
tricas de fibroblastos y colágeno en tor- món y de su relación con las lesiones, estos
no a una zona central de tejido fibroso hia- datos son de interés cuando se plantea un
lino, en la periferia se pueden observan diagnostico diferencial con otras neumo-
macrófagos cargados de polvo. En la super- coniosis o granulomatosis.
ficie de la pleura visceral pueden confluir Las masas de fibrosis masiva progresi-
adquiriendo aspecto de placas o pseudo- va (FMP) mayores de 1 cm, casi siempre
masas. Con una menor frecuencia es posi- aparecen en el contexto de una silicosis
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 201

TABLA III. Formas clínicas de la silicosis.


Tiempo de Función
Silicosis exposición Radiología Síntomas pulmonar
Crónica simple > 10 años Nódulos < 10 mm No síntomas Normal
Crónica complicada > 10 años Masas > de 1 cm Disnea, tos Patrón
obstructivo o
restrictivo
variable
Acelerada 5-10 años Nódulos y masas Disnea, tos Patrón
de rápida obstructivo o
progresión restrictivo
Aguda < 5 años Patrón acinar Disnea, Rápido
bilateral insf. respiratoria, deterioro
mortalidad
Fibrosis pulmonar > 10 años Patrón retículo- Tos, disnea, Defecto
intersticial nodular difuso progresiva, restrictivo y
acropaquias descenso de la
difusión

simple y parecen ser el resultado de la con- 3. Clínica


glomeración de los nódulos, esto provoca Las diferentes formas clínicas que inclu-
distorsión del parénquima circundante yen la silicosis crónica (simple y complica-
con zonas de bullas o enfisema. Es habi- da), aguda, acelerada y la fibrosis pulmo-
tual que los ganglios linfáticos hilares y nar intersticial por sílice (Tabla III), tienen
mediastínicos incrementen su tamaño una evolución y pronóstico diferente. Las
pudiendo contener nódulos silicóticos y formas crónicas son las más frecuentes, se
partículas de sílice, su calcificación peri- manifiestan después de más de10 años de
férica (en cáscara de huevo) es una afec- una exposición a concentraciones mode-
tación característica de la silicosis. radas. La silicosis simple no produce sín-
En la silicosis aguda el examen tisular tomas ni cambios en la esperanza de vida
muestra un engrosamiento de la pared alve- respecto a la población general(18). En la
olar con un infiltrado de células plasmáti- radiografía de tórax se aprecia un patrón
cas, linfocitos y fibroblastos, los sacos alve- intersticial con nódulos menores de 1 cm
olares aparecen ocupados por un material y la función pulmonar se mantiene sin cam-
proteináceo muy positivo con la tinción de bios significativos. Hay que recordar que
PAS, similar al de la lipoproteinosis idiopa- el tabaquismo, el enfisema y la exposición
tica(17). La presencia de nódulos de silico- al polvo pueden actuar como factores de
sis es poco habitual y el hallazgo de partí- confusión al valorar esta relación(19).
culas de sílice ayuda a realizar el diagnósti- La mayor complicación de la silicosis
co diferencial entre las dos entidades. simple es su evolución a silicosis compli-
202 Principales patologías

cada. Este término se utiliza cuando apa- tarizada de alta resolución (TCAR) se
recen las masas de FMP, definidas por la observan nódulos centroacinares bilatera-
clasificación de la International Labour Offi- les y áreas parcheadas de consolidación y
ce (ILO) como opacidades mayores de 1 vidrio deslustrado(25). En algunas ocasio-
cm. La FMP puede afectar a las vías aére- nes, la inhalación de sílice causa una fibro-
as y a la vasculatura pulmonar causando sis pulmonar intersticial (FPI) manifestán-
alteraciones de la función ventilatoria e dose con tos y disnea progresiva; la exclu-
hipoxemia. La progresión de las masas sión de otras causas de FPI en sujetos con
puede provocar cuadros severos e incapa- exposición a sílice permite su identifica-
citantes con disnea de reposo, insuficien- ción(26).
cia respiratoria y cor pulmonale. Diferentes
estudios han identificado las exposiciones 4. Diagnóstico
a altas concentraciones, la tuberculosis y En general, establecer un diagnóstico
las profusiones elevadas en la radiografía de silicosis no es una tarea difícil. Para un
inicial como factores de riesgo de progre- médico experto suele ser suficiente con
sión de la silicosis(20,21). La silicosis puede los datos de una historia laboral y clínica,
aparecer o progresar incluso después de exploración física, radiografía de tórax y
haber cesado la exposición a la sílice. Por pruebas de función pulmonar. Con esta
tanto, la evitación de la exposición en un afirmación nos referimos a los casos en
trabajador con silicosis no garantiza la esta- los que el paciente ha estado expuesto a
bilización de la enfermedad(22). La silico- una dosis de sílice suficiente, su radiogra-
sis acelerada aparece después de 2 a 5 años fía de tórax muestra unos hallazgos típi-
de exposiciones a altas concentraciones cos de la enfermedad y no hay indicios de
de sílice, tal como se ha descrito en traba- otra patología. La historia laboral es una
jadores de la industria del granito(23). La herramienta esencial para el diagnostico,
radiografía de tórax muestra un patrón ya que proporciona una estimación de la
nodular de profusión elevada con rápida exposición acumulada a sílice. Para ello
evolución a la coalescencia, se acompaña es necesario obtener un conocimiento
de disnea progresiva, tos, pérdida de peso detallado sobre el puesto de trabajo, su
e insuficiencia respiratoria. La silicosis agu- denominación, las sustancias que se mane-
da aparece después de una exposición jan, los aerosoles que se forman, el tiem-
intensa a sílice libre, que varía entre pocas po de exposición, la fecha de inicio, las
semanas y 4 ó 5 años. Es una forma clíni- condiciones físicas que requiere el des-
ca de rápida evolución y mal pronóstico, empeño laboral, las medidas de preven-
la aparición de nuevos empleos exentos ción técnica, el uso de medidas de protec-
de control de polvo ha propiciado la ción individual. El servicio de prevención
reciente descripción de casos fatales en de la empresa puede aportar una mag-
trabajadores jóvenes(24). Las radiografías nifica información complementaria, e
muestran un patrón acinar similar al ede- incluso en algunos casos disponer de
ma de pulmón, y en la tomografía compu- mediciones del polvo respirable.
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 203

La radiografía de tórax es el estudio de TABLA IV. Indicaciones de uso de la


primera elección para el diagnóstico y con- tomografía computarizada de alta
resolución en el estudio de la silicosis y MNC
trol de la evolución de la silicosis. Las mani-
festaciones radiológicas de esta enferme- Evaluación de neumoconiosis
dad, así como su lectura, utilizando la cla- • Opacidades regulares de profusión 0/1 y 1/0
sificación ILO, es tratada en extensión en • Opacidades irregulares
el capitulo 6 de este texto y como allí se • Inicio de coalescencia de nódulos
expone, en la mayoría de los casos la radio- Evaluación de posible enfisema
grafía simple es suficiente para establecer • Disnea no explicada
el diagnóstico. A pesar de que no hay duda • Alteración de la capacidad de difusión
de que la TCAR mejora la evaluación del • Opacidades irregulares
intersticio pulmonar(27), la dosis de radia-
Sospecha de fibrosis pulmonar intersticial
ción y coste de esta técnica hace que su uso
• Tos y disnea
se limite a unas indicaciones precisas(28,29),
• Opacidades irregulares
que se resumen en la tabla IV. La ausencia
de un sistema de lectura de las alteraciones • Alteraciones función respiratoria
observadas en la TCAR, reproducible, estan- Sospecha de neoplasia
darizado y aceptado internacionalmente, • Síntomas: dolor torácico, síndrome
similar a la clasificación ILO para la radio- general, hemoptisis
grafía de tórax, es otro motivo que dificul- • Masas de rápido crecimiento
ta su uso en la evaluación de las neumoco- • Masas de morfología atípica
niosis. Conscientes de esta necesidad, un • Masas aisladas
grupo de trabajo internacional ya ha dado Sospecha de otras patologías
los primeros pasos hacia su desarrollo(30). • Síntomas no explicados
En otras ocasiones, la silicosis se mani- • Masas aisladas, cavitadas
fiesta de forma atípica, planteando dudas • Adenopatías
sobre su diagnóstico, bien por la falta de • Afectación extratorácica
un factor de riesgo bien definido con una
historia laboral poco expresiva, por sínto-
mas inexplicados o por hallazgos radioló- técnica no va a ser de ayuda en los casos
gicos que planteen otras posibilidades etio- relativamente frecuentes en que su morfo-
lógicas. La presencia de patrones intersti- logía plantee un diagnostico diferencial
ciales atípicos por su localización o morfo- con cáncer de pulmón. En las situaciones
logía (Fig. 2), las masas aisladas en pulmo- anteriores, es necesario proseguir con otros
nes con escasa afectación intersticial, su estudios, como broncoscopia, punción
cavitación o progresión acelerada son algu- guiada por TC, videotoracoscopia o tora-
nos ejemplos. La observación de una cap- cotomía para alcanzar un diagnostico de
tación elevada de las masas de fibrosis masi- certeza mediante el estudio histológico.
va progresiva en la tomografía por emisión Por el momento tampoco se conocen mar-
de positrones (PET)(31), sugiere que esta cadores séricos que contribuyan al diag-
204 Principales patologías

Figura 2. Rx de minero que muestra patrón intersticial reticulo nodular y alteración funcional.
La TC pone de manifiesto la presencia de enfisema.

nóstico de la silicosis. Entre otras enferme- TABLA V. Estudios de función pulmonar para
dades que pueden plantear un diagnósti- la evaluación del paciente con silicosis (S).
co diferencial, la sarcoidosis es la que más S. complicada

esfuerzo
Prueba
Volúmenes
similitudes presenta. Como la silicosis, se

difusión
Espirometría
Ss + disnea y/o
trata de una enfermedad inflamatoria cró- descenso de FEV1
nica que se manifiesta con adenopatías
S.S + Rx enfisema
hiliares y mediastínicas, que en algunas oca-
siones calcifican, y un patrón intersticial S. simple (Ss)
nodular que en estadios avanzados inclu- asintomático
so puede formar conglomerados similares
a las FMP. Las principales diferencias estri-
ban en la frecuente afectación sistémica de función de la presentación clínica, tal como
la sarcoidosis, con presencia de granulo- se muestra en la tabla V.
mas en piel, ojos, hígado, la distribución
más aleatoria de la afectación intersticial 5. Tratamiento
y, por supuesto, la ausencia de anteceden- La silicosis es una enfermedad irreversi-
tes de exposición a sílice. Cuando hay una ble para la que no se dispone de ningún tra-
sospecha clínica de sarcoidosis en un indi- tamiento eficaz. Cuando se identifica en un
viduo con exposición a sílice, es preciso trabajador en activo, la primera recomen-
una biopsia de pulmón para establecer el dación es la interrupción de la exposición
diagnóstico, el hallazgo coincidente de laboral a sílice. En todos los pacientes el
ambas patologías ha inducido a reflexio- médico debe realizar una evaluación de la
nar sobre una posible interacción(32). Las alteración funcional y morfológica sugirien-
pruebas funcionales necesarias para eva- do el grado de incapacidad pertinente,
luar a un paciente con silicosis varían en según la normativa vigente. En los casos en
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 205

Figura 3. Medidas de prevención técnica en canteras de granito: inyección de agua y captación


de polvo.

que exista un defecto ventilatorio obstruc- exposición permitido en 0,1 mg/m3 para
tivo y/o insuficiencia respiratoria asociada, el cuarzo. Sin embargo, la publicación de
los pacientes deben de ser tratados de la for- estudios que muestran la presencia de sili-
ma habitual con broncodilatadores u oxi- cosis en trabajadores expuestos a concen-
genoterapia. Con el fin de evaluar la posi- traciones por debajo de estos límites(35), ha
ble progresión de la enfermedad e identifi- llevado a que el National Institute for Occu-
car de forma precoz sus complicaciones, pational Safety and Healht (NIOSH) reco-
incluyendo la tuberculosis, es recomenda- miende un valor máximo de exposición de
ble mantener revisiones cada 1ó 2 años reco- 0,05 mg/m3. A pesar de los avances en los
giendo historia clínica, radiografía de tórax, sistemas de prevención técnica y las medi-
espirometría y prueba de la tuberculina; das de protección individuales, la consecu-
la American Respiratory Society recomienda ción de estos límites en la industria es una
tratamiento profiláctico con isoniacida en tarea difícil. Una reciente revisión ha pues-
caso de positividad de esta prueba(33). to de manifiesto que el 3,6% de los traba-
jadores en EE.UU. continúan expuestos a
6. Prevención valores superiores al umbral de la OSHA(36).
La silicosis continúa siendo causa de En España, en la actualidad, el valor lími-
muerte e incapacidad(34), por esto es de te de concentración de polvo para un pues-
especial importancia recordar que se tra- to de trabajo determinado viene dado por
ta de una enfermedad evitable. la formula Vl = 25/Q mg/m3, cuando el
Las principales medidas de prevención contenido Q de SiO2 es inferior al 5%, el
son el control del polvo respirable (Fig. 3) valor límite es de 5 mg/m3. La instrucción
y la detección precoz de la enfermedad. La técnica que regula este umbral se encuen-
Administración de EE.UU. a través de la tra en fase de revisión y se sugiere un valor
Ocupational Safety and Health Administration límite de exposición diaria de 0,1 mg/m3
(OSHA) estableció en 1989 un límite de de sílice respirable.
206 Principales patologías

La prevención médica se centra en los polvo de carbón en los pulmones y unas


programas de vigilancia en los trabajado- lesiones histológicas definidas, distintas
res expuestos a concentraciones de sílice a los observadas en la silicosis. En los últi-
superiores a 0,05 mg/m3, mediante revi- mos siglos el carbón ha sido el principal
siones periódicas, que incluyan historia clí- recurso energético en los países en des-
nica y exploración física, radiología de arrollo; se extrae en más de 70 y en otros
tórax y espirometría. La periodicidad de es utilizado para generar electricidad,
las revisiones viene dictada por el grado y calor, acero y productos químicos. El
tiempo de exposición(37). número de mineros en Europa y EE.UU.
La posible acción sinérgica entre taba- ha sido muy elevado, en España en 1977
quismo y exposición a sílice para el desarro- había 33.278 mineros en activo. Si bien la
llo de la EPOC(38) hace que la aplicación exposición más intensa ocurre durante los
de programas de prevención y tratamien- procesos de extracción y procesamiento,
to del tabaquismo sea de particular impor- también están expuestos los trabajadores
tancia en los colectivos de trabajadores que realizan labores de transporte y depó-
expuestos a sílice. En relación con el mayor sito de polvo de carbón en las centrales
riesgo de tuberculosis en los trabajadores térmicas, industria siderúrgica, baterías de
con exposición a sílice, la American Thora- cok, industria química e incluso en venta
cic Society recomienda la profilaxis con iso- y uso doméstico, las cenizas de carbón no
niacida en todos los trabajadores con sili- tienen capacidad fibrogénica. En la actua-
cosis y en aquellos que hayan trabajado más lidad con el uso de energías alternativas,
de 25 años y tengan una prueba de tuber- la minería constituye un sector en fase de
culina superior a 9 mm(39). reconversión, pero dado el período de
latencia de esta enfermedad es, junto con
la silicosis, una de las neumoconiosis mas
NEUMOCONIOSIS DE LOS frecuentes. En el Instituto Nacional de Sili-
TRABAJADORES DEL CARBÓN cosis durante el inicio de los años 80 se
diagnosticaron más de 500 casos anuales
En 1942 el Comité de Enfermedades de neumoconiosis en mineros del carbón.
Pulmonares Industriales del Medical Rese-
arch Council of Great Britain acuño el térmi- 1. Patogenia
no neumoconiosis de los trabajadores del El carbón es una acumulación mineral
carbón(40), como consecuencia de la obser- resultado de un largo proceso geológico de
vación del Dr. Gough de una enfermedad fosilización ocurrido hace 250 millones de
con unas características radiológicas simi- años. Su composición y características varí-
lares a las de la silicosis entre trabajadores an, desde el blando y friable lignito, a la
dedicados al transporte de carbón que antracita dura y brillante, incluyendo la
tenían una mínima exposición a sílice(41). hulla. El término “rango” se usa de forma
De esta forma, fue definida como una convencional para su clasificación en fun-
enfermedad producida por acúmulo de ción del contenido en carbón. Las vetas de
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 207

El depósito de polvo de carbón y síli-


ce en los alvéolos activa los mecanismos
que conducen a un aumento de la fibro-
génesis, de forma similar a la silicosis y a
otras enfermedades pulmonares intersti-
ciales. Los macrófagos alveolares, estimu-
lados por el polvo de carbón aumentan
su producción de interleucina-1, factor
de necrosis tumoral y otras citocinas con
migración de células inflamatorias y libe-
Figura 4. Trabajo mecanizado en minas de ración de sus mediadores. Después de esta
carbón.
inicial respuesta inflamatoria se inician
fenómenos de reparación tisular, un dis-
carbón se encuentran, en su mayoría en el balance en el sistema degradación/sínte-
subsuelo, imbricadas sobre pizarras y rocas sis de la matriz extracelular puede ser el
arenosas ricas en sílice; para su laboreo es origen de la fibrosis.
necesaria la profundización de minas sub-
terráneas, con formación de un polvo de 2. Hallazgos patológicos
partículas de carbón y otros minerales, entre En 1979, el National Institute for Occupa-
los que se encuentra la sílice libre y que es tional Safety and Health (NIOSH), en cola-
inhalado por los mineros (Fig. 4). boración con el Colegio Americano de
El riesgo de contraer la enfermedad está Patólogos formaron los “Comités de Neu-
en función de las características del polvo moconiosis de el Colegio Americano de
inhalado, del tiempo de exposición y de Patólogos” y definieron las lesiones esen-
factores individuales. Según los estudios ciales de la NMC(45). La mácula es la lesión
publicados, un porcentaje de sílice en el inicial, consiste en el depósito de polvo de
polvo de la mina de carbón, por debajo del carbón dentro y fuera de los macrófagos
10% no parece tener influencia en el ries- localizada principalmente alrededor de los
go de contraer la enfermedad(42). Por el bronquiolos respiratorios y también en el
contrario, se han visto casos de neumoco- intersticio y en el interior de los alvéolos.
niosis que progresan rápidamente hacia Se observa proliferación de fibras de reti-
formas complicadas, en trabajadores culina, pero no existe fibrosis colágena.
expuestos a concentraciones más eleva- Estos depósitos de polvo forman una espe-
das(43). Así pues, la peligrosidad del polvo cie de manguitos en torno a los bronquio-
inhalado está determinada por la cantidad los respiratorios, pudiendo producir dila-
de polvo respirable (partículas menores de tación y distorsión de estas estructuras.
5 µm) y el porcentaje de sílice libre y la pro- Los nódulos están formados por polvo,
babilidad de contraer la enfermedad se plas- macrófagos, fibras de reticulina y colágeno,
ma en una curva de tipo exponencial en en una disposición al azar; en contraste con
función del tiempo de exposición(44). la disposición concéntrica de los nódulos de
208 Principales patologías

A B
Figura 5. Lesiones histológicas en la neumoconiosis del carbón. A: nódulo de neumoconiosis
del carbón; B: masa de FMP en corte histológico con técnica de Gough.

silicosis, se sitúan preferentemente en áre- pudiendo aparecer diversos grados de obs-


as centroacinares (Fig. 5). La fibrosis masi- trucción al flujo aéreo, defectos restrictivos
va progresiva sería una lesión formada por y alteraciones de la ventilación/perfusión.
la conglomeración de nódulos con un diá- El mecanismo productor de estas alteracio-
metro igual o superior a 20 mm. Se locali- nes es también variable; se observan zonas
zan predominantemente en las regiones api- de enfisema cicatricial en torno a las masas
coposteriores de los lóbulos superiores o en de FMP, así como distorsión de estructuras
los segmentos superiores de los lóbulos infe- bronquiales y amputación del lecho vascu-
riores, su disposición puede ser asimétrica. lar. En ocasiones las masas de FMP pueden
necrosarse por isquemia, tuberculosis o
3. Clínica infección por anaerobios, ocasionando la
Al igual que en la silicosis, las formas llamada melanoptisis (expectoración
simples y la FMP categoría A no se acom- negruzca), el vaciado de la masa se hace
pañan de síntomas ni alteración de la fun- evidente en la radiografía(47). En algunos
ción pulmonar. Se admite que el descenso mineros se observa el denominado síndro-
de los parámetros de función pulmonar en me de Caplan que consiste en la coexisten-
mineros del carbón no fumadores, en cia de nódulos pulmonares de tamaño
ausencia de FMP, está en relación con la mayores de 1 cm y artritis reumatoide. Estos
cantidad de polvo respirable, aunque éste nódulos cavitan con frecuencia, pueden
no produzca fibrosis pulmonar(46). En las ser múltiples y difusos, se pueden confun-
categorías de FMP B y C es frecuente obser- dir con FMP y no guardan relación con la
var alteraciones de la función pulmonar, severidad de la enfermedad reumática(48).
que se relacionan irregularmente con las Es bien conocido que la exposición a
manifestaciones radiológicas. No existe un sílice es uno de los factores etiológicos de
patrón característico de afectación funcio- fibrosis pulmonar intersticial, pero solo de
nal en la neumoconiosis complicada, forma reciente se ha descrito en mineros
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 209

del carbón, con una publicación de una tado la aparición de formas graves. El segui-
serie de 38 casos con neumonía intersticial miento de una cohorte de mineros astu-
crónica, con panal de abeja y datos clíni- rianos que iniciaron su vida laboral en los
cos y funcionales de fibrosis intersticial(49). años 80 muestra la eficacia de estas medi-
das, con una prevalencia de neumoconio-
4. Diagnóstico sis de categoría I del 3,8% y una total ausen-
Se efectúa de igual manera que en la cia de formas complicadas(52).
silicosis, la historia laboral y las técnicas de Los límites de polvo respirable permiti-
imagen son las herramientas fundamenta- dos en la minería del carbón varía de unos
les. La clasificación ILO proporciona los países a otros, en España la Instrucción Téc-
estándares para la lectura radiológica. En nica Complementaria fija un valor límite
la TCAR de los mineros con neumoconio- de exposición de 0,25 mg/m3 de sílice cris-
sis es una observación muy frecuente la pre- talina en el polvo respirable, con valor máxi-
sencia de pequeños nódulos subpleurales, mo de polvo respirable de 3,5 mg.
relacionados con los drenajes linfáticos y
formados por macrófagos cargados de pol-
vo rodeados de fibras de colágeno y reticu- OTROS EFECTOS ASOCIADOS A
lina(50). Cuando aparecen junto a nódulos EXPOSICIÓN A SÍLICE Y POLVO
parenquimatosos, apoyan el diagnóstico de DE CARBÓN
neumoconiosis; sin embargo, su presencia
aislada, sin patrón nodular no es diagnós- 1. Esclerodermia
tico de neumoconiosis incipiente, ya que, Tanto la exposición a sílice como la sili-
como han puesto de manifiesto los estudios cosis aumentan el riesgo de escleroder-
de Remy-Jardin y cols. también se observan mia(53), que se manifiesta de igual manera
en individuos sanos de áreas urbanas y en que en los individuos no expuestos. Su pre-
fumadores(51). Su número se relaciona con sencia es un factor de riesgo para la for-
la profusión de la neumoconiosis. mación de FMP. Aunque en los individuos
con silicosis se encuentra una prevalencia
5. Prevención más elevada de autoanticuerpos circulan-
Al igual que en la silicosis, la preven- tes y factor reumatoide no se demostrado
ción es la medida más eficaz para la lucha su asociación con artritis reumatoide ni
contra esta patología. La progresiva implan- otras enfermedades autoinmunes. Tam-
tación a lo largo del siglo XX de medidas bién es una observación frecuente la ele-
de prevención técnica, consistentes en la vación de la enzima convertidora de la
inyección de agua, mejoras en los sistemas angiotensina y de Ig A e IgG en suero.
de ventilación en la minas y la vigilancia
en el cumplimiento de los niveles de pol- 2. Tuberculosis
vo permitidos, se vio acompañada por un Es necesario diferenciar la silicosis de
descenso en la incidencia de la enferme- la neumoconiosis propia de la minería del
dad; y el diagnóstico médico precoz ha evi- carbón.
210 Principales patologías

2.1. Silicosis y tuberculosis tuberculosis. En la silicosis y neumoconio-


La asociación de las dos, es muy eviden- sis del carbón, la tuberculosis es una de las
te , y esta relación se incrementa si exis-
(54) principales causas de la aparición de FMP(63).
te coinfección por virus VIH y con el
número de años trabajados(55,56). También 3. Enfermedad pulmonar obstructiva
en la silicosis está aumentando el riesgo crónica
de otras micobacteriosis(57-59). Se han Diferentes estudios realizados en mine-
encontrado cifras muy altas de tuberculo- ros, permiten afirmar que la inhalación
sis en pacientes silicóticos, con incidencias crónica de sílice y polvo de carbón puede
tan elevadas como 3.000 nuevos tubercu- inducir un descenso acelerado del FEV1
losos por 100.000 mineros /año(60). Estu- entre los trabajadores expuestos, aun en
dios más recientes en mineros surafrica- ausencia de neumoconiosis(38,46). El polvo
nos describen incidencias muy variables, parece actuar de forma sinérgica con el
entre 100 y 3.000 casos de tuberculosis por tabaco, causando mayor afectación en indi-
100.000 trabajadores/años(61). viduos fumadores. Con el fin de sopesar
este efecto es preciso recordar que, si bien
2.2. Neumoconiosis del carbón y tuberculosis la función pulmonar forma parte impor-
En esta neumoconiosis no se reconocía tante de la evaluación de enfermedad en
que los mineros tuviesen un especial riesgo los trabajadores, sus valores aislados no son
para padecer tuberculosis. El estudio sobre suficientes para diagnosticar una enferme-
53.743 mineros del carbón, estudiados dad; además, se ha observado que la mag-
durante 15 años arrojaba una incidencia de nitud del descenso es diferente en función
150 nuevos casos por 100.000 mineros astu- del tipo de polvo inhalado. Oxman(64), a
rianos y año. Esta tasa permanecía estable partir de una revisión sistemática de los
a lo largo de estos años, a pesar de la efica- estudios epidemiológicos disponibles, cifra
cia de los tratamientos curativos. La pobla- en 8% el riesgo atribuible al polvo de car-
ción no minera de la zona, en este período bón para una pérdida de FEV1 > del 20%
presentaba alrededor de 50 nuevos casos de entre mineros no fumadores con una expo-
tuberculosis por 100.000; por lo tanto, la sición de 150 gh/m3 (35 años 2 mg/m3).
población minera tenía 3 veces más riesgo Para ese mismo grado de afectación, entre
a sufrir una tuberculosis(62). Otro estudio los trabajadores de minas de oro no fuma-
longitudinal hecho en Asturias, en mineros dores, el riesgo atribuible al polvo era tres
del carbón seguidos durante 20 años, las veces superior y a una dosis acumulada
tasas de tuberculosis encontradas fueron mucho menor, de 21,3 gh/m3. En cuanto
menores(52); la diferencias entre los dos estu- a la asociación de enfisema y polvo, los estu-
dios son grandes, pero hay dos que puede dios efectuados en expuestos a sílice mues-
explicar estas discrepancias, y son las dife- tran resultados conflictivos, que no acla-
rentes edades y la escasa presencia de neu- ran si la exposición a sílice se asocia con
moconiosis en el último estudio, porque enfisema en todos los individuos o solo en
ambos factores incrementan el riesgo de fumadores(65). La EPOC severa en los mine-
Silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón 211

ros del carbón ha sido aceptada como lada o presencia de neumoconiosis. La IARC
enfermedad profesional en el Reino Uni- concluye que el polvo de carbón no pue-
do, aun en ausencia de neumoconiosis, de ser clasificado como carcinógeno en
cuando el tiempo de trabajo en la mina ha humanos por falta de evidencia de carcino-
sido superior a 20 años. Esta decisión ha genicidad en humanos y animales de expe-
provocado un amplio debate en la comu- rimentación(68).
nidad científica(66), sugiriendo que tal asun-
ción debe de ser adoptada con cautela. Las
dificultades en arrojar luz a esta polémi- RESUMEN
ca se deben a varios factores, entre ellos la
propia enfermedad, falta de características La silicosis y la neumoconiosis de los
diferenciales en función de su causa, tam- mineros del carbón son enfermedades
bién influyen los inherentes a los estudios irreversibles producidas por la inhalación
epidemiológicos, con frecuentes sesgos de crónica de polvo de sílice y carbón.
selección de la muestra y errores en la El número de trabajadores expuestos a
medición de la exposición y de la enferme- sílice es muy elevado, y tiene lugar en nume-
dad, sin olvidar la presencia de un factor rosos y diversos sectores industriales.
de confusión tan importante como el taba- El diagnóstico de la enfermedad se
quismo. establece con una historia laboral de expo-
sición y hallazgos radiológicos típicos en
4. Cáncer de pulmón ausencia de otras enfermedades.
Aunque de forma no exenta de polé- Las pruebas de función pulmonar son
mica(67), la exposición a sílice en forma de necesarias para una adecuada valoración
cuarzo y cristobalita ha sido admitida como del trabajador. Una pérdida de FEV1 de mas
carcinógeno clase 1 (probado en huma- de 60 ml/año puede sugerir un efecto de
nos) por la International Agency For Research la inhalación de polvo, un descenso mayor
On Cancer (IARC)(68). del 15% de su FEV1 previo es una indica-
Sin embargo, los resultados de las cohor- ción para continuar con otros estudios.
tes que analizan la asociación entre polvo Los casos severos de neumoconiosis
de la mina de carbón y cáncer de pulmón pueden ser causa de incapacidad y muer-
no han sido consistentes; algunos estudios te. No hay un tratamiento disponible para
muestran un aumento del riesgo, mientras evitar su progresión, la clave de su control
que otros indican un riesgo menor(52,69). Las estriba en las medidas de prevención, dis-
características de presentación del cáncer minuyendo la exposición y realizando un
de pulmón, incluyendo la estirpe celular no diagnóstico precoz de la enfermedad.
difieren entre mineros y no mineros(70). En los trabajadores expuestos a sílice
Tampoco se ha encontrado consistencia en y polvo de carbón es necesaria la vigilan-
la relación exposición-enfermedad en nin- cia periódica de su salud. Se debe man-
guna de las variables habituales, tales como tener un programa que permita detectar
la duración de la exposición, dosis acumu- de forma precoz neumoconiosis, tubercu-
212 Principales patologías

losis, cáncer de pulmón y deterioro de la 11. Vanhee D, Gosset P, Boitelle A, Wallaert B, Ton-
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12.2 Patología intersticial producida por
otros minerales
José Luis López-Campos Bodineau, Eulogio Rodríguez Becerra

INTRODUCCIÓN ocupacionales, por lo que el clínico debe


tener un alto nivel de sospecha en el
Las enfermedades intersticiales del pul- momento de estudiar cuadros de afecta-
món producidas por metales constituyen ción pulmonar intersticial. En este capítu-
un apartado dentro de las enfermedades lo realizaremos un repaso por las princi-
intersticiales ocupacionales en permanen- pales afectaciones intersticiales produci-
te estudio y constante crecimiento. Su das por la exposición a estas sustancias cen-
conocimiento es primordial por un doble trándonos en las dos principales, el beri-
motivo. Por un lado, para establecer diag- lio y el cobalto.
nósticos de sospecha que nos permitan
hacer diagnósticos diferenciales con sín-
dromes similares, que de otra manera serí- ENFERMEDAD PULMONAR POR
an considerados idiopáticos. Por otro, para BERILIO
conseguir mayor número de diagnósticos,
que establezcan los pacientes que deben 1. El mineral: berilio
ser retirados de la exposición laboral. Desde su descubrimiento en 1798, el
Durante las últimas décadas, se ha ido des- berilio (Be) es un metal, elemento natu-
cribiendo la afección pulmonar por diver- ral de la corteza terrestre, que está pre-
sos metales(1), algunos de los cuales están sente en todas partes, desde la madera o
bien caracterizados, como es el caso del el carbón, hasta las gemas. La población
berilio y el cobalto, mientras que otros general está expuesta al berilio de mane-
están peor estudiados, como el aluminio ra natural en el aire ambiente, el agua
o el titanio. Además, también se ha descri- potable o en la dieta habitual(2). El beri-
to la afectación benigna por otros meta- lio del aire ambiente proviene de fuentes
les, como el hierro, el estaño o el bario. naturales, como la actividad volcánica que
Las manifestaciones clínicas, radiológicas supone el 2,7% del berilio atmosférico y
y patológicas de las neumopatías intersti- contaminantes, como la quema de car-
ciales ocupacionales son similares a las no bón y fuel-oil que representa el 97,1% del
216 Principales patologías

berilio atmosférico. La concentración del trabajadores y en la comunidad que vive


berilio en el agua potable está entre 10 cerca de la fábrica. Tras las descripciones
y 1.220 ng/L con una media de 190 ng/L. y estudios iniciales, en 1949 se establecie-
En la dieta, se encuentra en el arroz, la ron tres niveles de exposición(7). Una expo-
lechuga y las patatas. Con todo esto, la sición pico máxima de 25 µg/m3 duran-
exposición habitual de berilio en una per- te 30 minutos, para evitar la beriliosis agu-
sona no expuesta ocupacionalmente está, da; una media mensual de 0,01 µg/m3 en
despreciando el berilio ambiente, en tor- el aire ambiente de la población cercana
no a 0,52 µg/día con una presencia en el a la fábrica, para evitar casos en la pobla-
pulmón de 0,20 mg/kg y de 0,08 mg/kg ción no trabajadora y una exposición de
en otros órganos(2). 2,0 µg/m3 durante las 8 horas de trabajo
Las características de este metal, más en la fábrica para los trabajadores. Sin
ligero que el aluminio y seis veces más embargo, en los últimos años, esta última
duro que el acero, lo hace idóneo para cifra se ha estado revisando, debido a la
una serie de usos industriales. Su uso mejora de las técnicas diagnósticas que ha
industrial se reconoció desde 1926 cuan- permitido la detección de casos de beri-
do se patentó una aleación de berilio, liosis con exposiciones menores(8), por lo
níquel y cobre. Para su manipulación se que se considera que esta cifra no prote-
extrae del mineral bertrandita. Actualmen- ge frente a la enfermedad. En su forma
te se usa en la industria aeroespacial, auto- sólida el berilio no representa riesgo algu-
movilística, armamento, medicina y elec- no para la salud.
trónica, hasta el punto de que casi todos
los teléfonos móviles tienen este material. 2. La enfermedad: beriliosis
Su uso en industria se puede hacer en tres La beriliosis es una enfermedad granu-
formas: como aleación, como metal o lomatosa provocada por la exposición al
como cerámica(2). berilio metálico o cualquiera de sus for-
La primera descripción de la enferme- mas (sales y óxidos). Dependiendo de la
dad por berilio se realizó en Europa y exposición puede tener una forma aguda
Rusia en la década de los 30 y 40(3,4), y pos- o crónica. La forma aguda de la enferme-
teriormente en EE.UU. en 1943 en un gru- dad consiste en una neumonitis linfocíti-
po de pacientes expuestos a altas concen- ca aguda, que puede tener mal pronósti-
traciones del metal en una fábrica de tubos co. Sin embargo, desde que su uso está
fluorescentes, provocando una reacción regulado, apenas existen casos de expo-
pulmonar aguda grave(5). En los años sición aguda, por lo que la mayoría de los
siguientes se fueron describiendo lesiones autores estudian su forma crónica.
cutáneas(6) y otros síntomas que irían con- Desde 1951 se considera a la beriliosis
formando lo que hoy en día se conoce crónica una enfermedad inmune por
como beriliosis crónica. varias razones(9,10). En primer lugar, la
Se han descrito casos en trabajadores enfermedad se observa con bajas concen-
con exposición directa, en la familia de traciones ambientales; además, la concen-
Patología intersticial producida por otros minerales 217

tración de berilio en los tejidos no se corre- ce que habría un componente de suscep-


laciona con la gravedad de la enfermedad; tibilidad genética que, junto con la expo-
la beriliosis crónica se puede desarrollar sición ambiental habría posible el fenoti-
varios años tras la exposición; existe reac- po patológico(11).
ción cutánea tardía en humanos y, por últi- Clínicamente, la beriliosis crónica es
mo, la beriliosis crónica es una enferme- una enfermedad indistinguible de la sar-
dad granulomatosa. Sabemos que sobre el coidosis y como tal, el pulmón es el prin-
50% de los pacientes expuestos desarro- cipal órgano afectado, pero también pue-
llan una sensibilización(11), y que entre el den afectarse la piel, el hígado, el bazo, el
2 y el 16% de los expuestos desarrollan miocardio, el músculo esquelético las glán-
la enfermedad(12,13). Sin embargo, es posi- dulas salivares y los huesos. Los casos que
ble que este riesgo sea mayor, ya que la sen- son detectados por programas de segui-
sibilización al berilio puede aparecer años miento a trabajadores expuestos son fre-
tras su exposición, con un período de cuentemente casos asintomáticos. Cuan-
latencia descrito desde los 2 meses hasta do aparecen síntomas, suelen ser disnea
más de 40 años(14). De hecho, se estima que progresiva con el ejercicio y tos seca. Ade-
los pacientes sensibilizados desarrollan la más, se suele acompañar de síntomas cons-
enfermedad a un ritmo de 8,1% al año(15). titucionales, como astenia, pérdida de
Sin embargo, aún quedan por determinar peso, fiebre, sudoración nocturna, artral-
si finalmente todos los pacientes sensibili- gias y mialgias. En la exploración física
zados desarrollarían la enfermedad y los se encuentran crepitantes finos bilatera-
factores asociados a este cambio. les y, en algunos pacientes, se pueden
La patogenia de la enfermedad se basa encontrar nódulos cutáneos en la piel
en una respuesta inmune antígeno-espe- expuesta como manos, brazos, cuello o
cífica y mediada por células. Probablemen- cara. En casos avanzados aparece cianosis,
te, células T CD4+ específicas anti-Be reco- acropaquias y cor pulmonale.
nozcan al berilio como antígeno o hap- Las pruebas de función respiratoria
teno, actuando en combinación con el pueden ser normales en estadios inicia-
complejo mayor de histocompatibilidad les de la enfermedad. Con la progresión
II como célula presentadora de antíge- de la misma, puede aparecer un patrón
no(16). Esta reacción constituye la base para funcional obstructivo, restrictivo o mix-
el test de proliferación de linfocitos utili- to con disminución de la capacidad de
zado para el diagnóstico de sensibilización difusión.
al berilio. Una vez que se inhala, el beri- Los hallazgos radiológicos son simila-
lio sigue el mismo camino que otras sus- res a la sarcoidosis, e incluyen opacidades
tancias. La mayor parte es expulsada por radiológicas reticulonodulares difusas bila-
el aclaramiento mucociliar. Otra parte es terales, con predominio en campos supe-
trasportada a los ganglios linfáticos y al riores y medios y adenopatías bilaterales.
intersticio pulmonar y puede permanecer Si bien las adenopatías son menos frecuen-
en el pulmón durante años. Además, pare- tes y de menor tamaño que en la sarcoi-
218 Principales patologías

dosis, radiológicamente es indistinguible preciso obtener dos test positivos para con-
de ésta. La TAC de alta resolución es más siderar al paciente sensibilizado. En caso
sensible que la radiografía simple del tórax de no ser posible la obtención de material
para la detección de la enfermedad. Sin histológico, se puede hacer un diagnósti-
embargo, hasta el 25% de los pacientes co demostrando una sensibilización y una
diagnosticados con biopsia pueden tener clínica sugestiva en un paciente expues-
una radiografía normal. En casos avanza- to(18). El diagnóstico diferencial se estable-
dos se puede ver un pulmón en panal y, a ce con la propia sarcoidosis y con el res-
veces, grandes masas de fibrosis y/o enfi- to de enfermedades granulomatosas,
sema pericicatricial. incluidas las producidas por otros meta-
Aunque el patrón histológico más les, según los criterios diagnósticos de cada
común es la presencia de granulomas no una de ellas.
caseificantes, un patrón de infiltrado
mononuclear y varios grados de fibrosis 2.2. Manejo del trabajador
también pueden observarse en las mues- Como es habitual en patología ocupa-
tras(17). cional, la primera medida terapéutica debe
La historia natural de la enfermedad, ser la retirada de la exposición al berilio,
así como su pronóstico son variables, sien- incluso en aquellos trabajadores diagnos-
do la progresión lenta la norma, pero ticados exclusivamente de sensibilización.
habiéndose descrito casos de progresión El tratamiento farmacológico se establece
más rápida o de estabilidad, y sin que se cuando aparecen síntomas y suele estar
conozcan los factores relacionados con basado en el uso de corticoides. Sin embar-
esta evolución. Existen datos de mortali- go, no existen ensayos controlados rando-
dad en torno al 5-38%(11). Al contrario que mizados que hayan documentado la efec-
con la sarcoidosis, no existen datos en la tividad de los corticoides. Su uso se basa
literatura de regresión espontánea de la en la experiencia clínica y en series de
enfermedad. casos publicados(19).

2.1. Cómo hacer el diagnóstico 2.3. Puntos clave a recordar


Para hacer el diagnóstico de la enfer- – El berilio es un metal presente en la
medad es preciso tener una historia de naturaleza y muy utilizado en la indus-
exposición previa, demostrar enfermedad tria.
granulomatosa por biopsia pulmonar, que – La enfermedad parece ser resultado de
puede ser por broncoscopia y demostrar la exposición en pacientes predispues-
una sensibilización al berilio. Aunque ini- tos, generando una respuesta inmune
cialmente se empleaba un test cutáneo mediada por células.
para demostrar sensibilización, actualmen- – Desde la regulación de la exposición
te se emplea el test de proliferación de lin- la forma aguda apenas se ve.
focitos que se puede hacer en sangre o en – La forma crónica es clínicamente indis-
el líquido del lavado broncoalveolar. Es tinguible de la sarcoidosis.
Patología intersticial producida por otros minerales 219

– Para establecer un diagnóstico es pre- muy difícil saber a qué tipo de material
ciso documentar exposición previa, clí- ha estado expuesto el paciente, ya que es
nica sugestiva, biopsia de granulomas difícil conocer la composición exacta de
no caseificantes y demostrar sensibili- las sustancias.
dad al berilio. Las propiedades de esta aleación son
– El tratamiento consiste en la retirada principalmente su extrema dureza y su
de la exposición y, en algunos casos, resistencia al calor y al desgaste. Por esto,
corticoides orales. su principal uso industrial es la perfora-
ción y pulido de otros metales. La exposi-
ción al polvo de esta aleación puede ocu-
ENFERMEDAD PULMONAR POR rrir durante su fabricación o bien duran-
METALES DUROS (COBALTO) te su uso al utilizarlo para cortar y dar for-
ma a otros metales. Hoy en día se conside-
1. Cobalto y metales duros ra como límite de exposición 20 µg/m3.
Para designar la patología por exposi- Sin embargo, al igual que ocurre en la
ción a cobalto se emplea el término de beriliosis, existen casos descritos con expo-
“metal duro”, haciendo referencia a una siciones menores(20).
aleación compuesta principalmente por Es importante recordar que, metales
carburo de tungsteno con cobalto y otros duros no es un término sinónimo a meta-
metales en menor proporción, como tita- les pesados. Los metales pesados son una
nio, tantalio, níquel y cromo. Técnicamen- serie de metales, como el plomo el cad-
te la mezcla no es una aleación (esto es, mio o el mercurio que provocan otro tipo
una mezcla homogénea de dos o más de cuadro clínico(21).
metales) sino más bien una estructura más
compleja, que se forma por un proceso 2. Enfermedad pulmonar por metales
metalúrgico por el que un polvo compac- duros
to se transforma en un material sólido Uno de los principales problemas para
policristalino. En esta estructura el ele- estudiar la afección pulmonar por meta-
mento principal es el tungsteno, mientras les duros es la variada terminología que se
que el cobalto sirve de pegamento de ha empleado a lo largo de su historia para
manera similar al cemento(20). La prime- definirla. Entre los términos empleados
ra marca comercial se llamó “Widia”, pero figuran: neumonía intersticial de células
posteriormente han aparecido numero- gigantes, enfermedad pulmonar por meta-
sas marcas con nombres distintos. Ade- les duros, pulmón de cobalto, neumoco-
más, en los últimos años han aparecido niosis de metales duros o neumoconiosis
otros compuestos que sí son verdaderas por carburo de tungsteno. Sin embargo,
aleaciones y que contienen importantes ninguno de estos términos define la enfer-
cantidades de cobalto, pero que no se han medad correctamente.
asociado a enfermedad pulmonar inters- En primer lugar, técnicamente la enfer-
ticial. Por todo esto, con frecuencia es medad podría considerarse una neumo-
220 Principales patologías

coniosis, entendida como “una reacción En definitiva, sabiendo que no hay


pulmonar no neoplásica al inhalar un acuerdo sobre cómo llamar a esta enfer-
mineral o polvo inorgánico, que resulta medad, en este capítulo emplearemos el
en la alteración de su estructura, excluyen- término de enfermedad por metales duros
do el asma la bronquitis y el enfisema”. Sin para designar al conjunto de afectaciones
embargo, el término neumoconiosis sugie- pulmonares parenquimatosas y no paren-
re la acumulación de grandes cantidades quimatosas secundarias a la exposición de
de polvo en los pulmones, lo que no es estos metales.
el caso de esta enfermedad. Al contrario, La enfermedad pulmonar intersticial
como ocurre en la beriliosis, en la enfer- por metales duros produce una afección
medad por metales duros la aparición de pulmonar variable, que puede ir desde
la enfermedad no está relacionada con la una neumonitis subaguda hasta la fibro-
dosis acumulada del metal, sino más bien sis pulmonar(23). Por este motivo, con fre-
con la susceptibilidad individual del cuencia se puede confundir con una neu-
paciente. monitis por hipersensibilidad. Aunque
Por otro lado, aunque el principal com- existen otras formas de presentación que
ponente de los metales duros es el tungs- incluyen el asma bronquial ocupacional
teno, el metal que parece realmente pro- o la bronquitis crónica, en este capítulo
ducir el cuadro es el cobalto(22), por lo que nos dedicaremos al estudio de sus efectos
el término de enfermedad por tungsteno sobre el intersticio pulmonar. Esta afecta-
no debe emplearse. Sin embargo, no todas ción pulmonar fue considerada como
las exposiciones a todas las presentaciones idiopática y, de hecho, fue catalogada den-
de cobalto desarrollan la enfermedad, por tro de las neumonías intersticiales idiopá-
lo que algunos autores prefieren no usar ticas en una de las primeras clasificacio-
este nombre. nes realizada por Liebow y Carrington en
Finalmente, otra opción sería emplear 1969 con el término de neumonía inters-
el término histológico de neumonía inters- ticial de células gigantes(24). Sin embargo,
ticial de células gigantes para definirlo, hoy sabemos que tiene una etiología cono-
pero no siempre se tiene una biopsia para cida.
hacer el diagnóstico, y la enfermedad no La patogenia no se conoce bien, pero
siempre se manifiesta con una expresión actualmente se plantean como posibili-
parenquimatosa. Existen formas de afec- dades un mecanismo inmunológico o
tación pulmonar por cobalto, como asma genético (25), sin que hasta el momento
bronquial ocupacional y afectación de la tengamos datos definitivos de estas posi-
vía aérea que no afectan al parénquima bilidades.
pulmonar, por lo que algunos autores pre- La clínica es bastante inespecífica y ape-
fieren no emplear los términos de enfer- nas se diferencia de otros pacientes con
medad pulmonar por metales duros o tér- fibrosis pulmonar. Los pacientes presen-
minos histológicos, haciendo referencia a tan tos seca y disnea de esfuerzo progresi-
su participación parenquimatosa. va, que puede llegar a insuficiencia res-
Patología intersticial producida por otros minerales 221

piratoria, crepitantes finos a la ausculta- blecer un diagnóstico se deben cumplir


ción y acropaquias. los siguientes criterios: ser un paciente
La radiología del tórax presenta un expuesto, tener clínica sugestiva y presen-
patrón retículo-nodular difuso, con tar células gigantes multinucleadas en el
aumento de los ganglios linfáticos que pue- lavado broncoalveolar o en la biopsia pul-
den estar acompañados de espacios quís- monar(28). Sin embargo, en este caso es de
ticos en estadios avanzados. La TAC de alta especial importancia hacer una historia
resolución presenta áreas radioopacas bila- ocupacional adecuada y completa, ya que,
terales en vidrio deslustrado, con áreas de como ya hemos explicado, los trabajado-
consolidación y opacidades reticulares res con frecuencia no saben qué produc-
extensas con bronquiectasias(26). Funcio- tos de los que manejan llevan cobalto. En
nalmente se puede comportar como una los casos en los que no sea posible obte-
enfermedad restrictiva con disminución ner material histológico o citológico, se
de la difusión, aunque en algunos casos se debe asumir el diagnóstico en los pacien-
ha visto un componente obstructivo. tes expuestos con clínica sugestiva, hasta
El pronóstico y la historia natural de la que no se demuestre lo contrario.
enfermedad son variables, y parecen rela- Con objeto de documentar la exposi-
cionados con la intensidad y la duración ción laboral se pueden hacer determina-
de la exposición. En estadios iniciales, la ciones en sangre o, preferiblemente, en
retirada de la exposición puede conseguir orina. Los niveles plasmáticos de cobalto
una mejoría importante en los síntomas e en sujetos sanos no expuestos laboralmen-
incluso con la remisión del cuadro, pero te son de 0,1-0,5 µg/L y en la orina están
con recurrencia al volver al trabajo(12). Sin por debajo de 2 µg/g de creatinina. Sin
embargo, si continúa la exposición pue- embargo, debido a la rápida eliminación
den persistir los síntomas hasta que llega del cobalto por orina, un paciente expues-
un momento en que la retirada de la expo- to sólo tendrá los niveles elevados si ha tra-
sición no consigue mejoría alguna(27). bajado los días previos. Además, es preci-
so tener en cuenta que, los sujetos fuma-
2.1. Cómo hacer el diagnóstico dores pueden tener una concentración de
Al contrario que en la beriliosis, los test cobalto en orina del doble de lo normal.
de proliferación linfocitaria y los test cutá- Otras causas para elevar los niveles de
neos no han demostrado tener utilidad en cobalto en sangre de sujetos no expuestos
el diagnóstico de esta entidad. La herra- son la implantación de prótesis de cadera
mienta más útil para hacer un diagnósti- con alto contenido en cobalto o la toma
co es el lavado broncoalveolar, donde se de polivitamínicos(20). La concentración
pueden ver células gigantes multinuclea- de cobalto en el líquido del lavado bron-
das típicas. Aunque su ausencia no exclu- coalveolar es de 0,6 µg/ml, pero no dispo-
ye el diagnóstico, su presencia sí que lo nemos de estudios que hayan evaluado sis-
confirma y evita la necesidad de realizar temáticamente la utilidad de la medición
una biopsia pulmonar. Por tanto, para esta- del cobalto en este medio.
222 Principales patologías

2.2. Manejo del trabajador – El único tratamiento con efectos demos-


La progresión de la enfermedad trados es la retirada de la exposición.
depende del estadio en el momento del – El pronóstico depende del momento
diagnóstico y de la continuidad de la expo- del diagnóstico y de la continuidad de
sición desde entonces. En estadios inicia- la exposición tras éste.
les, se ha descrito mejoría o incluso remi-
sión completa al retirar la exposición. Sin
embargo, aquellos pacientes que vuelven ENFERMEDAD PULMONAR POR
al trabajo y continúan estando expuestos POLVOS INERTES RADIOOPACOS
la enfermedad progresará más o menos
rápidamente hacia una situación irrever- 1. Enfermedad pulmonar por hierro
sible. Por tanto, la medida terapéutica más (siderosis)
importante es retirar al trabajador de la La exposición a vapores o polvos con
exposición, con objeto de que las lesiones hierro suele ser en forma de óxido ferro-
no proliferen. Ningún otro tratamiento so (Fe2O3) y su inhalación en cantidad
ha demostrado eficacia. suficiente produce un cuadro llamado
Existen algunos estudios observacio- siderosis muy benigno y que no está rela-
nales en los que se aprecia mejoría radio- cionado ni con deterioro funcional ni con
lógica y funcional con corticoides o ciclo- fibrosis, siempre que se inhale en su for-
fosfamida. En caso de síntomas llamativos ma pura(30). Sin embargo, en ocupaciones
o de progresión, se pueden emplear cor- en las que se genera polvo o humo de hie-
ticoides, pero sin evidencia definitiva de rro, principalmente soldaduras, suelen ir
que sean de utilidad. Existen algunos contaminadas con otros minerales que sí
casos descritos de trasplante pulmonar y son capaces de producir alteraciones en
algún caso de recidiva en el pulmón tras- el pulmón, como titanio, aluminio, distin-
plantado(29). tos silicatos o la sílice libre(31). La presen-
cia de estos materiales depende del metal
2.3. Resumen con puntos clave a recordar soldado y del tipo de electrodo emplea-
– La enfermedad por metales duros está do. En estos casos aparece una lesión pul-
producida por cobalto y no siempre el monar llamada silicosiderosis, debido a
paciente conoce estar expuesto a dicho que la sílice suele ser el material más
metal. común. La mayoría de los pacientes con
– El cuadro clínico puede variar desde siderosis son soldadores que están expues-
una neumonitis subaguda a una fibro- tos al humo de óxido ferroso durante el
sis intersticial crónica. trabajo.
– El diagnóstico se basa en conocer la Histológicamente, la siderosis pura se
exposición previa, una clínica sugesti- caracteriza por la presencia de hierro en
va y obtener células gigantes multinu- los macrófagos y en el intersticio peribron-
cleadas en el líquido del lavado bron- covascular. En ocasiones estos macrófagos
coalveolar o la biopsia pulmonar. con hierro pueden encontrarse en los alvé-
Pa