Morales Infante Roberto Emmanuel

COCAINA

Estimulante.

Antecedentes: La sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína, fue aislada por primera vez en
Alemania en 1857, descubriéndose entonces sus propiedades como anestésico local aprovechable
en oftalmología. Fue muchos años después cuando empezó a sospecharse su poder adictivo y el
daño físico y psicológico que la cocaína y otros estimulantes pueden producir. A principios del siglo
XX, la cocaína se convirtió en el ingrediente principal de la mayoría de los tónicos y elíxires que se
crearon para tratar numerosas enfermedades. Actualmente, la cocaína sólo puede ser
administrada para usos médicos limitados, es decir, como anestésico local para ciertos tipos de
cirugía de los ojos, de los oídos y de la garganta.

1. Cocaína en polvo o rayas de cocaína.

2. Cigarrillo chino.

3. Clorhidrato de cocaína inyectada.

4. Basuco o pasta de coca.

5. Crack o cocaína en base.

Mecanismo de acción: La cocaína bloquea a las moléculas encargadas de captar a las

catecolaminas después de haber sido liberadas en respuesta a un estímulo. Al inhibir a estas
bombas de recaptura (también llamadas “transportadores”) queda una cantidad excesiva de
neurotransmisor en contacto con las neuronas adyacentes, lo cual produce una estimulación
excesiva y de mayor duración que la que se alcanza en condiciones naturales. Como la cocaína
bloquea a los transportadores de la adrenalina, una catecolamina que se libera en las situaciones
de miedo, sus efectos se parecen a lo que experimentamos frente a un peligro. El efecto más
importante de la cocaína en el cerebro es la inhibición de las bombas de recaptura de la dopamina
y el consecuente exceso de este neurotransmisor en una zona del cerebro particularmente
importante para la motivación.

Efectos:

Los efectos de la cocaína se presentan casi inmediatamente después de su consumo por cualquier
vía, produce una excitación generalizada que se acompaña de una sensación de bienestar
(“euforia”). Aparece también una indiferencia hacia la fatiga con la sensación de que aumentan el
vigor, la fuerza física y la capacidad mental. Estos efectos, que evidentemente son los que el
consumidor espera, en ocasiones son reemplazados por gran ansiedad y pánico. La respuesta a la
cocaína es prácticamente inmediata, aunque alcanza su mayor intensidad en aproximadamente 30
minutos. En virtud de que los efectos desaparecen progresiva y rápidamente, el mantenimiento
del estado alcanzado exige la repetición frecuente de la dosis. Si esta situación se prolonga por
horas se puede llegar a la agitación psicomotriz, el pánico y la ansiedad, el deliro paranoide (ideas
de persecución) y hasta alucinaciones en casos extremos. Una dosis excesiva puede provocar la
muerte por falla respiratoria o por paro cardiaco.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Problemas de tipo cardiovascular: Hipertensión, arritmias cardiacas, infartos de miocardio, ruptura

de la aorta. Problemas pulmonares: hemorragia en los alveolos pulmonares, neumotórax,
trombosis pulmonar y reacción de hipersensibilidad pulmonar. Problemas en el embarazo: abortos
espontáneos, muerte fetal, prematuridad e infartos placentarios. Complicaciones renales: se
puede producir insuficiencia renal. Pérdida del olfato. Gangrena intestinal (cocaína ingerida).
Complicaciones otorrinolaringológicas: debido al consumo esnifado produce rinitis crónica hasta
producir erosiones o perforaciones del tabique nasal. Problemas psiquiátricos: Depresión,
ansiedad, paranoias, conductas violentas, psicosis, pérdida del sentido de la realidad.
alucinaciones auditivas Reacciones alérgicas en piel (cocaína inyectada). Infecciones por la vía de
consumo: hepatitis B, VIH/SIDA.

DROGAS ALUCINOGENAS

LSD

El LSD fue sintetizado por primera vez por Albert Hofmann en Suiza en 1938 a partir de
la ergotamina, un producto químico que se obtiene a partir de un hongo, el cornezuelo. El nombre
proviene de la denominación que recibió el compuesto en ese laboratorio, un acrónimo del
alemán Lyserg-säure-diäthylamid, seguido de un nombre secuencial: LSD. Hofmann descubrió sus
propiedades psicodélicas en 1943, y el LSD fue introducido por los laboratorios Sandoz como
medicamento comercial para diversos usos psiquiátricos en 1947 bajo la marca Delysid. Muchos
psiquiatras y psicoanalistas de las décadas de 1950 y 1960 vieron en ella un agente terapéutico
muy prometedor. El uso recreativo que especialmente los jóvenes empezaron a dar a la sustancia
en los movimientos contraculturales de la década de los 60 precipitó su prohibición; el uso
extramedicinal del fármaco ocasionó una tormenta política que llevó a la prohibición de la
sustancia, ilegalizando todos sus usos, tanto medicinales como recreativos y espirituales.

Tipo

Pertenece a la familia de las triptaminas.

MECANISMO DE ACCIÓN

El LSD actúa en el sistema serotoninérgico como agonista del autoreceptor, principalmente de los
núcleos del rafe de tal manera que estimula la producción y la retroalimentación de la serotonina.

EFECTOS

Las investigaciones científicas sugieren que los alucinógenos funcionan, en parte, perturbando
temporalmente la comunicación entre diferentes sistemas químicos en el cerebro y en la medula
espinal. El LSD actúa influyendo la acción del químico cerebral serotonina que regula:

• animo • percepción sensorial

• sueño • hambre

• temperatura corporal • conducta sexual

• control muscular
Además de las alucinaciones, el LSD puede producir otros efectos generales de corto plazo que
incluyen:

• aumento del ritmo cardiaco

• nausea

• sensaciones intensificadas y experiencias sensoriales

• distorsiones en la percepción del tiempo (por ejemplo, el tiempo transcurre más lentamente)

aumento de la presión arterial, el ritmo respiratorio y la temperatura corporal

• pérdida de apetito

• boca seca

• trastornos del sueño

• sensaciones de relajación

• movimientos descoordinados

• sudor excesivo

• pánico

• paranoia—desconfianza de otros, extrema e injustificada

COMPLICACIONES

El LSD no deja secuelas que puedan ser apreciables en electroencefalogramas, ni en resonancias

magnéticas, ni en pruebas neurológicas puntuales. La investigación tampoco ha corroborado el
supuesto deterioro del material genético.

Sin embargo, aunque el LSD no origine generalmente trastornos duraderos en personas que no
hayan experimentado ansiedad, depresión o alienación, puede contribuir al desarrollo de
problemas mentales en aquellos que ya los tienen o son propensos a estados psicóticos.

HONGOS ALUCINÓGENOS (PSILOCIBINA) PEYOTE (MEZCALINA)

Alucinógenos

Los hongos fueron algunas de las primeras drogas empleadas primitivamente en la historia de la
humanidad. en 1600 a. C. ya se consumía la especie Amanita muscaria en la India. También en la
antigua Grecia se ha asociado al Soma, la droga sagrada de la inmortalidad, a la ambrosía de los
Dioses del Olimpo, a los misterios de Eleus, e incluso a los orígenes del cristianismo en Roma. Los
ejemplares del genero Psilocybe se utilizaban en el nuevo mundo antes de la llegada de los
españoles. El "hongo mágico" de México y Centroamérica posee un historial de uso humano mas
prolongado que el de muchas otras plantas de con efectos psicoactivos. Existen varios géneros y
más de 200 especies que contienen estas sustancias. Los géneros son, entre otros: Agrocybe,
Conocybe, Copelandia, Galerina, Gerronema, Gymnopilus, Hypholoma, Inocybe, Mycena,
Panaeolus, Pluteus y, sobre todo, Psilocybe, género este último al que pertenecen la mayor parte
de las especies que contienen estas sustancias. En la actualidad, algunos grupos en la zona que
abarca del centro de México hasta Oaxaca siguen usando este tipo de hongos: grupos de nahuas,
mixtecos, mixes, mazatecos y zapotecos, entre otros.

PEYOTE

Desde la antigüedad, antes de que los europeos llegaran a la región de Mesoamérica, el peyote ya
era utilizado y reverenciado por tribus nativas, tales como los mexicas, los huicholes del norte de
México, y los navajos del suroeste de Estados Unidos, como parte de su espiritualidad tradicional.
Es posible que dichas culturas hayan dejado textos o códices donde expresaran la forma de uso del
peyote; sin embargo, estos pudieron haberse perdido o fueron destruidos por los conquistadores
europeos. La primera referencia histórica de los europeos fue hecha por un misionero: el monje
franciscano Bernardino de Sahagún, quien en 1560 escribió sobre los efectos alucinógenos que
producía su ingestión. En este trabajo escribió que los chichimecas fueron los primeros en
descubrir y usar el peyote.

MECANISMO DE ACCIÓN

Al llegar al cerebro, los alcaloides del peyote y/u hongos disminuyen la recaptación de serotonina
en el cerebro y en la periferia.

EFECTOS

-Escalofríos

-Respiración arrítmica

-Dilatación de las pupilas

-Cambios emocionales

-Rápido flujo de ideas

-Pérdida del sentido de tiempo y espacio

-Se experimentan estados eufóricos

-Pérdida de sueño

-Pérdida de hambre

COMPLICACIONES

Los posibles riesgos asociados al consumo de estas sustancias son parecidas a los del LSD; es decir,
son más psicológicos que físicos. Entre los riesgos que desencadenan estos hongos y cactáceas, se
encuentra la posibilidad de experimentar reacciones de ansiedad desmesurada, confusión y
agresión después de su consumo. Y se supone que la potente mezcla de psicoactivos provocaba
algún tipo de catarsis. También en algunas personas, su consumo podría llegar a intensificar o
exacerbar trastornos psicológicos subyacentes. Además, ni los hongos ni sus alcaloides generan
tolerancia si la ingestión se realiza con intervalos mayores a los tres días consecutivos. Para las
sobredosis con hongos psilocibes se recomienda inducir al vómito e ingerir jugos fortificados con
glucosa. O de ser verdaderamente necesario, recurrir a la administración de algún antipsicótico.
INHALABLES

Disolventes

Gases

Aerosoles

Nitritos

MECANISMO DE ACCIÓN

La evidencia obtenida de estudios realizados en animales sugiere que varios de los disolventes
volátiles y gases anestésicos comúnmente abusados poseen efectos neuroconductuales y
mecanismos de acción similares a aquellos producidos por los depresores del SNC, entre los cuales
se encuentran el alcohol y los medicamentos tales como los sedantes y los agentes anestésicos. De
manera general los inhalantes son moduladores positivos del GABA.

EFECTOS

Con excepción de los nitritos, los inhalantes que más se abusan deprimen el sistema nervioso
central de una manera parecida al alcohol. Los efectos son similares e incluyen dificultad para
hablar, falta de coordinación, euforia y mareo. Las personas que abusan de los inhalantes también
pueden experimentar aturdimiento, alucinaciones y delirios. Cuando se inhala repetidamente,
muchos usuarios se sienten menos inhibidos y con menos control. Algunos pueden sentirse
somnolientos por varias horas y experimentar dolor de cabeza persistente. A diferencia de otros
tipos de inhalantes, los nitritos aumentan el placer sexual al dilatar y relajar los vasos sanguíneos.
Se presentan a los pocos segundos, duran aproximadamente entre 15 y 60 minutos, dependiendo
de la frecuencia, la duración y las inhalaciones

COMPLICACIONES DEL CONSUMO

Las sustancias químicas que se encuentran en los diferentes tipos de productos inhalados pueden
producir una variedad de efectos diversos a corto plazo, como náusea y vómito, así como
consecuencias más graves a largo plazo. Éstas pueden incluir daño al hígado y los riñones, pérdida
de la audición o daño a la médula ósea. Los efectos también pueden incluir pérdida de la
coordinación y espasmos en las extremidades debido al daño en la mielina. Los inhalantes también
pueden causar daño cerebral al cortar el flujo de oxígeno al cerebro, incluso ser mortales. La
aspiración de cantidades altamente concentradas de las sustancias químicas que se encuentran en
los disolventes o aerosoles puede provocar insuficiencia cardiaca a los pocos minutos. Este
síndrome, conocido como “muerte súbita por inhalación”, puede resultar de una sola sesión de
uso de inhalantes por parte de un joven en condiciones saludables. Las concentraciones altas de
inhalantes también pueden causar muerte por asfixia, especialmente cuando se inhalan de una
bolsa de plástico o de papel o en un área cerrada.
Efectos a largo plazo:

• Dificultad para mantener el equilibrio.

• Deterioro de las capacidades sensoriales.

• Dolores de cabeza.

• Estados de depresión, ansiedad y demencia.

• Pérdida o trastornos de la memoria.

• Temblores.

• Trastornos de la sensibilidad y del movimiento en las extremidades.

Efectos a largo plazo:

• Trastornos del lenguaje.

• Daño del hígado y los riñones.

• Leucemia.

• Ceguera.

• Problemas respiratorios crónicos.

• Sordera.

• Mayor riesgo de suicidio.

• Daño cerebral

Medicamentos:
Benzodiacepinas y Barbitúricos

Antecedentes:

Durante la primera mitad del pasado siglo XX, prácticamente las únicas herramientas
farmacológicas que se utilizaron como sedantes e hipnóticos fueron los barbitúricos, en donde
tenemos diversos ejemplos destacándose, el fenobarbital (1911), pentobarbital (1930), tiopental
(1935) y clorpromazina (1952)

Durante los años iniciales del siglo XX más de 2.500 barbitúricos fueron sintetizados. De estos 50
fueron empleados eventual clínico. Su uso extendido de par en par ante médicos era enterado de
su riesgo de defecto de la dependencia y del abuso. Era en 1912 que los primeros casos de la
dependencia de los barbitúricos fueron señalados de Alemania. Después de partes iniciales, más
médicos señalaron síntomas del delirio y de repliegue en la discontinuación o la reducción
precipitada de la dosis de barbitúricos. Era en 1950 que los investigadores publicaron un papel que
finalmente estableció que la dependencia física de los barbitúricos es una posibilidad que se
puede inducir en el laboratorio también en condiciones experimentales. Cuál era asombrosamente
era ése a pesar del uso de los barbitúricos por más de cinco décadas, él era solamente en los años
50 que los barbitúricos fueron validados como drogas que podrían causar dependencia. Tardó
otras dos décadas para que los médicos sean conscientes que estos agentes podrían causar
dependencia y abusar y debe ser prescrita solamente escasamente en casos selectos.

Tipos: Se clasifican según su vida media.

Prolongada: 40-200 h.

Clobazam.

Clorazepato.

Clordiazepóxido.

Diazepam.

Fluracepam.

Medacepam.

Pinacepam.

Clotiacepam.

Pracepam

Intermedia: 20-40 h.

Clonazepam

Bromazepam.

Flunitrazepam.

Nitracepam.

Corta: 5-20 h.

Alprazolam.

Lormetazepam.

Lorazepam.

Oxacepam.

Reducida: 1-1,5 h.

B-rotizolam.

N-fidazolain.
Mecanismos de acción.

Las benzodiacepinas y los barbitúricos ejercen la mayor parte de sus efectos al interactuar con
receptores GABA potenciando su fijación.

Efectos

Las dosis hipnóticas de los barbitúricos y las benzodiacepinas producen grados variables de
aturdimiento, laxitud, incremento del tiempo de reacción, incoordinación motora, trastorno de las
funciones mentales y motoras, confusión y amnesia anterógrada. La cognición se afecta en menor
grado que el rendimiento motor. Todos estos efectos pueden trastornar en gran medida las
habilidades para conducir vehículos y efectuar otras tareas psicomotoras. La interacción con el
etanol puede ser especialmente grave.

Complicaciones

Estos fármacos pueden causar apnea durante la anestesia o cuando se dan con opioides, y los
pacientes gravemente intoxicados con benzodiacepina suelen requerir asistencia respiratoria solo
cuando han ingerido también otro depresor del SNC, con mayor frecuencia alcohol.