ÍLEO

Obstrucción u oclusión intestinal (OI): Impedimento para el paso de las materias sólidas, líquidas o gaseosas en las vías
del cuerpo. Siendo la OI la detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento de
intestino. Por lo tanto, se produce estancamiento del contenido intestinal por existir una dificultad para su progresión
natural.

Íleo: sinónimo de OI, es la parálisis del tránsito intestinal (detención, bloqueo, giro, retorcimiento).

Constituyendo una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología intestinal, que puede ocasionar daños
irreversibles en el intestino, con gravísimas complicaciones e, incluso, la muerte del paciente si no se actúa de manera
inmediata.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA:

 Según la forma de presentación:

-Obstrucción aguda: comienza de manera rápida.
-Obstrucción subaguda: forma intermedia.
-Obstrucción crónica: empieza de modo insidioso y progresivo.
-Obstrucción intermitente o recidivante: con períodos de normalidad clínica, más o menos aparente, entre las
crisis.
NOTA: en cualquiera de los casos una puede evolucionar a otra.
 Según la topografía o localización:
-ID proximal (yeyuno).
-ID distal (íleon).
-Intestino grueso.
 Según la intensidad de la obstrucción:
-Incompleta (suboclusión): en la que la detención del tránsito no es total, puede evolucionar hacia una oclusión
completa o resolverse, para reaparecer después de un cierto de tiempo (obstrucción intermitente) en muchas
ocasiones.
-Completa: en la que la detención del tránsito es total.
 Según su patogenia:
1. Íleo mecánico u obstructivo (oclusión mecánica): Obstrucción de la luz intestinal, en donde existe un
obstáculo orgánico, anatómico o estructural, permanente, que impide la progresión del contenido intestinal.
Tal obstáculo puede pertenecer a la propia estructura del intestino o ser ajeno a ella. Dentro de estas están:
 Obstrucción simple: en donde el tránsito intestinal está impedido, sin compromiso del riego
sanguíneo del intestino. Sin embargo, la irrigación puede verse afectada secundariamente siempre y
cuando la obstrucción se prolongue en el tiempo y el intestino se distienda.

Etiología:

*causas intraluminares por obturación: producen la obstrucción porque taponan u obturan la luz
del intestino; íleo biliar (cálculo biliar), parásitos intestinales, enterolitos, heces (bolo fecal),
bezóares, cuerpos extraños, tumores pediculados del intestino o invaginación intestinal.
*causas parietales, murales o intrínsecas: lesión propia de la pared intestinal origina la disminución
del calibre de su luz. Infiltración neoplásica, anomalías congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones
intestinales), lesiones iatrogénicas o traumáticas.
*causas extraintestinales: disminuyen la luz por compresión, acodadura o torsión del intestino.
Adenopatías, tumores, bridas (generalmente producen estrangulamiento), vólvulo intestinal,
anomalías congénitas (páncreas anular, brida).

 Estrangulación u obstrucción estrangulada: aparte del impedimento mecánico para el transito existe
compromiso vascular del intestino afectado desde el inicio y no secundariamente como en el caso
 anterior. Si la irrigación no se restablece con prontitud, se produce la gangrena del intestino
afectado.
Etiología:

*incarceración herniaria, bridas (peritoneales como consecuencia de cirugías previas) o adherencias.

*vólvulo de sigmoide, ciego o intestino delgado.
*invaginación o intususcepción intestinal e isquemia mesentérica.

 Obstrucción en asa cerrada: se denomina así aquella obstrucción que afecta a dos puntos
escalonados del intestino, por lo que el segmento comprometido entre ambos se transforma en una
cavidad cerrada. Esto sucede, por ej., cuando la obstrucción asienta en los dos extremos de un asa
del intestino delgado, o en los casos de oclusión cólica con válvula de Bauhin competente.
Etiología:

*hernias estranguladas o incarceradas, vólvulos intestinales o en obstrucciones del intestino grueso

cuando la válvula ileocecal es competente. NOTA: se crea una cavidad cerrada que facilita la
proliferación bacteriana y la distensión intestinal, con aumento tan considerable de la presión
intraluminal que el asa puede estallar, a lo que también contribuye su precaria irrigación.

2. Íleo funcional (oclusión funcional): El estancamiento del contenido intestinal se produce por un trastorno de
la motilidad sin obstrucción u obstáculo permanente que se oponga al tránsito. También se denominan
oclusiones neurogénicas, dado el protagonismo del SNA en su génesis. Estas pueden ser:
 Íleo paralítico o adinámico (Oclusión paralítico o adinámica): Se debe a un fracaso de la función
motora o atonía del intestino, con dilatación progresiva y pasiva de las asas por el contenido
estancado.
Etiología: se presenta en diferentes circunstancias etiológicas, a veces coexistentes.

*Íleo postoperatorio (intervenciones quirúrgicas, sobre todo abdominales).

*íleo peritonítico (secundario a irritación o infección de la serosa peritoneal).
*íleo reflejo (se puede presentar en situaciones muy variadas). Puede acompañar a cuadros de dolor
abdominal –cólico hepático, cólico nefrítico, pancreatitis aguda, etc.- Puede formar parte del Síndrome
retroperitoneal (aparece ante cualquier circunstancia que altere los tejidos retroperitoneales –operación,
hemorragia, inflamación). Íleo espinal: Traumatismos vertebrales (fracturas con o sin sección medular)
íleo reflejo en el puerperio, aunque a veces se trata de un verdadero íleo mecánico por caída hacia atrás
de la matriz.
*alteraciones toxicometabólicas y carenciales: uremia, cetoacidosis diabética (diabetes descompensada o
coma diabético), alteraciones electrolíticas como: hipopotasemia-depleción de potasio-, hipomagnesemia,
hipofosfatemia, e hipercalcemia, mixedema, crisis addisoniana-enfermedad de Addison-, carencia
vitamínicas (tiamina, ácido pantoténico) y sepsis -infecciones generales (toxinas bacterianas)-.
*trastornos vasculares que conllevan a la isquemia e hipoxia de la pared intestinal conducen a íleo
paralítico.
*fármacos: perturban la motilidad intestinal, medicamentos con acción colinérgica-relajantes de fibra
muscular lisa- . y en caso de dosis excesivas o intoxicación pueden llevar al íleo paralítico: Anestésicos –
opiáceos-, analgésicos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y clonidina, etc.

 Íleo espástico (oclusión espástica): poco frecuente. Se debe a la contractura localizada de un

segmento intestinal, de forma que la porción contraída disminuye el calibre de la luz intestinal y
dificulta el tránsito a su través en tanto persista el espasmo. Es pasajero, reversible. Se observa
habitualmente en el colon y sus causas son la intoxicación por Pb y los estímulos reflejos. Clínica y
radiológicamente es similar a una verdadera oclusión, pero en la laparatomía, o en la necropsia, no
se descubre una causa orgánica responsable de la misma. Por ello, esta situación fue llamada más
tarde pseudoobstrucción intestinal, si bien bajo esta denominación se incluyen actualmente
diversos cuadros clínicos, patogénicamente distintos, como la pseudoobstrucción crónica intestinal,
 que afecta a todo el tracto digestivo, el síndrome de Ogilvie, que sólo afecta al colon, o algunas
formas agudas de íleo paralítico de origen farmacológico o endocrinológico.
Etiología:

*causas locales, intraluminares (cuerpos extraños, parásitos, fármacos o alimentos que irritan la
mucosa intestinal, cálculo biliar), murales (inflamaciones, úlceras, tumores) o extraintestinales (bridas,
adherencias, isquemia intestinal), son capaces de originar un espasmo intestinal.
*causas reflejas, que actúan a través de los plexos celíacos y mesentéricos superior. El punto de partida
pueden ser procesos tumorales, inflamatorios, traumáticos u operaciones que afectan a dichos plexos.
*asociada a una gran cantidad de procesos o situaciones: alcoholismo crónico, Insuficiencia cardíaca
congestiva, infarto de miocardio, psicopatías, procesos inflamatorios abdominales, infecciones
generales, tras cirugía pélvica o vertebral y cesárea y durante el embarazo o en el puerperio de partos
vaginales, trastornos endocrinos (diabetes, hipotiroidismo), amiloidosis, lupus eritematoso sistémico,
esclerosis múltiple.
*idiopática.
NOTA: con frecuencia se asocian las oclusiones mecánicas y las funcionales, dando lugar a obstrucciones mixtas. Por ej.,
una obstrucción mecánica incompleta puede completarse con un espasmo local; una oclusión mecánica avanzada acaba
haciéndose paralítica cuando se agota el peristaltismo de lucha para franquear el obstáculo. Lo contrario también
ocurre, y es que una obstrucción funcional puede acompañarse de un componente mecánico, como ocurre si se produce
la acodadura de un asa por el peso de su contenido, o un vólvulo por la formación de adherencias fibrinosas.

Ausencia de RsHs (silencio auscultatorio)

EPIDEMIOLOGÍA

<común en niños y adultos jóvenes, aumenta su frecuencia en la edad media de la vida, y alcanza su acmé hacia los 50
años.
En cuanto al sexo, afecta ambos por igual, sin embargo es algo más frecuente en el hombre.
En cuanto a su localización topográfica de la OI, las tres cuartas partes de las mismas asientan en el ID.
La causa más frecuente de OI en países desarrollados son las bridas y adherencias. Sin embargo, en menos
desarrollados, la hernia estrangulada sigue siendo la causa más frecuente de OI.

Factores que aumentan la mortalidad: gangrena intestinal, demora terapéutica de los disturbios hidroelectrolíticos,
retraso en el tto quirúrgico (cuando está indicado), edades extremas de la vida, complicaciones de la obstrucción, shock
hopovolémico o shock séptico y resecciones intestinales masivas.

PATOGENIA

Oclusión intestinal mecánica: la detención del tránsito se produce por taponamiento de la luz intestinal o por
disminución del calibre de la luz o, incluso, cierre de la misma.
---- oclusión puede ser incompleta, pero la causa determinante de la misma puede originar un espasmo local que la
complete; se trataría en estos casos de una OI mixta, mecánica y funcional.
----por otra parte, una obstrucción mecánica, tras la fatiga del peristaltismo por vencer el obstáculo, se transforma en
paralítico, haciéndose igualmente mixta.

Oclusiones funcionales: (patogenia poco clara),en el íleo paralítico-- la falta de actividad motora del intestino es
responsable del estancamiento de su contenido. Su mecanismo es complejo.
---íleo postoperatorio: pueden influir agentes anestésicos, el estrés quirúrgico, la propia laparotomía, la manipulación de
las asas intestinales, su desecación, cierto grado de peritonitis o peritonismo (irritación por sangre, bilis, jugos digestivos,
orina). Puede que estos factores conduzcan a una hipertonía simpática, con inhibición del peristaltismo; además, la
manipulación y la hipoxia (cuando está presente) de las asas produce un bloqueo selectivo de las terminaciones
colinérgicas que potencia este estado. A la parálisis intestinal también contribuye la depleción postoperatoria de
potasio, así como la disminución de la tasa plasmática de motilidad en el postoperatorio inmediato.
Hay que tener en cuenta que la parálisis intestinal no afecta por igual a todo el tubo digestivo: la motilidad reaparece a
las pocas horas de la operación en el ID, pero tarde más en el estómago y el intestino grueso, sobre todo en el colon
sigmoide, en que la parálisis puede persistir durante ≥72h. Por lo que el íleo postoperatorio sería un problema
fundamentalmente cólico.
-----íleo peritonítico: la inflamación de la serosa visceral produce una parálisis de la musculatura lisa subyacente (ley de
Stockes), por acción tóxica directa del pus y demás exudados sobre el plexo de Auerbach; pero también influyen otros
factores como el estímulo simpático (lo que explica la parálisis en asas que no están en contacto directo con los
exudados).
----íleo reflejo: se produce por un mecanismo de estimulación simpática.
----íleos de origen tóxico metabólico y carencial: dificulta la transmisión de los estímulos nerviosos a las fibras
musculares lisas.
----íleos de causa vascular: la hipoxia es la responsable de la falta de respuesta a los estímulos contráctiles, o de la falta
de llegada de éstos por anoxia de las terminaciones nerviosas.
----íleos debidos a fármacos: bien sea por acción directa de los mismos sobre la fibra muscular lisa, bien sea por bloqueo
de determinados impulsos nerviosos, se produce una relajación de la musculatura lisa y aparece un íleo paralítico.

Íleo espástico: la patogenia es peor conocida que la del íleo paralítico, ya que se duda de la existencia de un espasmo
responsable de la obstrucción funcional, por lo que es posible que el espasmo responsable del íleo desaparezca con la
anestesia y por eso, muchas veces, no se encuentra durante la operación. Por esta razón se denomina
pseudoobstrucción intestinal.

----en los íleos espásticos de causa local, determinados estímulos intraluminares, murales o extraintestinales pueden
originar una contractura localizada.

----los íleos de causa refleja podrían ser expresión de una estimulación parasimpática, sobre todo en los casos de cirugía
o patología retroperitoneal, o los relacionados con el parto o la cesárea, o con la cirugía pelviana o vertebral. En estos
casos, la estimulación de las raíces sacras (S2, S3 y S4), destinadas a la inervación del colon descendente y el resto, daría
lugar a una contracción de estos segmentos, que dificultará el tránsito intestinal.

----íleo idiopático: se deben a una neuropatía o miopatía visceral originando una pseudoobstrucción crónica intestinal
primaria: que es de carácter autosómico dominante o recesivo.

----íleos asociados a enfermedades sistémicas o pseudoobstrucción crónica intestinal secundaria: se deben también a
miopatía o neuropatía. Hay una miopatía visceral secundaria en las enfermedades del colágeno (esclerodermia, lupus
eritematoso sistémico, dermatomiositis), amiloidosis, distrofias musculares e hipotiroidismo. La neuropatía visceral
secundaria aparece en infecciones parasitarias (enfermedad de Chagas) o víricas (CMV, herpes zóster), enfermedad de
Parkinson, síndromes paraneoplásicos, etc.

NOTA: prostaglandinas plasmáticas elevada en px con pseudoobstrucción---AINES (indometacina), también se presenta

en px con hepatopatía alcohólica y durante el embarazo normal.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Durante la operación se puede apreciar en la Oclusión mecánica simple, el intestino proximal a la misma altura de la
obstrucción aparece dilatado y con abundante contenido hidroaéreo. El intestino distal aparece colapsado.----cuando
lleva cierto tiempo de evolución y existe compromiso vascular secundario (estrangulación intramural), asas congestivas y
edematosas, con cambios en su coloración; pueden aparecer hemorragias submucosas y subserosas y ulceración de la
mucosa.--- en estadios más avanzados, como consecuencia de la falta de aporte arterial, aparecen gangrena y
perforación intestinales, con peritonitis franca. La necrosis intestinal progresa desde la mucosa hacia la serosa. Aunado
al compromiso vascular se suma la acción de los jugos intestinales sobre el tejido desvitalizado por la isquemia, las
toxinas procedentes de la proliferación bacteriana facilitada por la estasis intestinal.

En los casos de estrangulación, los fenómenos vasculares se suceden a gran velocidad, estableciéndose la necrosis y la
perforación intestinales con rapidez.
Íleo paralítico---sin que exista causa orgánica, el intestino, sobre todo el colon, aparece dilatado.

FISIOPATOLOGÍA

Oclusión mecánica simple, ante el obstáculo orgánico que dificulta la progresión aboral del contenido intestinal, aparece
un hiperperistaltismo de lucha, responsable de las crisis dolorosas de tipo cólico, que trata de vencer la dificultad. Tras
múltiples tentativas infructuosas, la fibra muscular lisa se fatiga, dilatándose el intestino por encima del obstáculo.
Comienza así la distensión intestinal, que es uno de los acontecimientos fisiopatológicos más importantes. A ella
contribuyen, además de la fatiga muscular lisa, el acumulo de gases y líquidos por encima del obstáculo y también una
dilatación refleja que tiene una finalidad defensiva: tratar de aumentar la capacidad del intestino y, de esta forma, aliviar
la hiperpresión endoluminal.

Los gases acumulados tienen diversa procedencia. El mayor contingente procede del aire deglutido, a lo que contribuye
la aerofagia por el estado de ansiedad de muchos de estos px. En proporción menos importante, procede de la
fermentación y putrefacción bacteriana debida a la estasis intestinal, con predominio de microorganismos gram- y
anaerobios. En caso de estrangulación, y también cuando existe compromiso vascular secundario, la proliferación
bacteriana es extraordinariamente rápida y acentuada. Las endotoxinas bacterianas son un importante factor en la
génesis del shock séptico que puede aparecer en el curso de la obstrucción, y contribuyen a la necrosis intestinal junto
con la isquemia.

El acúmulo de líquidos por encima del obstáculo tiene dos orígenes: a) jugos digestivos, por la menor superficie de
absorción, que queda limitada a la de la mucosa situada por encima del obstáculo, que además muestra una
disminución de su capacidad funcional, y b) hipersecreción refleja en respuesta a la distensión. Este secuestro de
líquidos, junto con la aparición de vómitos que tratan de aliviar la distensión intestinal, contribuye a generar graves
trastornos generales: deshidratación y shock, así como un sx humoral.

La distensión progresiva de la pared intestinal conduce a alteraciones de la circulación parietal (o estrangulación

intramural), que puede llevar a la necrosis y perforación del intestino. El compromiso circulatorio se produce por el
aumento de la presión intraluminal y también por el adelgazamiento de la pared, que comprime los vasos intramurales.

En caso de estrangulación, las cosas aún más complicadas, pues además los problemas de la oclusión simple, los
problemas circulatorios, que se suceden con mayor rapidez, están presentes desde el primer momento. La compresión
de las venas, como consecuencia de la distensión intestinal en la oclusión simple, o por la causa responsable de la
estrangulación es estos casos, da lugar a una dificultad de retorno venosos, con estasis e ingurgitación retrógradas. El
aumento de la PH en el lecho capilar ocasiona extravasación de plasma en la pared intestinal (edema), hacia la luz
intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que junto al secuestro de líquidos en la luz intestinal (líquido transcelular o del
tercer espacio) y a los vómitos, es causa de deshidratación y shock hipovolémico. Esta situación se complica porque la
estasis venosa mantenida puede llevar a la rotura de los capilares (con o sin trombosis venosa favorecida por la estasis),
con hemorragias murales, hacia la luz intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que agrava la situación de hipovolemia.

El edema mural, la distensión de la pared intestinal y la causa de la estrangulación pueden comprometer la circulación
arterial, de lo que se derivan graves consecuencias: necrosis intestinal, que progresa desde la mucosa a la serosa, y
perforación con peritonitis que lleva a un shock séptico hipodinámico o frío y, en estos casos, muchas veces a la muerte
del paciente. No es precisa la perforación para que se establezca el shock séptico, ya que la pared intestinal hipóxica
pierde su función de barrera, y se produce translocación bacteriana.

Cuando la distensión de las asas es importante y generalizada, el aumento de la presión intraabdominal puede dificultar
el retorno venoso a través de la cava inferior y, por elevación del diafragma, hacer más trabajosa la respiración, lo que
sumado al shock hipovolémico y séptico pone en peligro la vida de estos px.

Alteraciones humorales en la obstrucción intestinal.

El edema local, con acúmulo de agua y electrólitos en el espacio intersticial de la pared intestinal, hace que la presión en
el mismo aumente y se produce paso de líquido (con una concentración en Na+ similar a la del plasma), a través de las
uniones intercelulares de la mucosa, hacia la luz del tubo digestivo. Se produce, así, una depleción de agua y Na+, que
tiende a ser compensada por el riñón. En efecto, al existir hipovolemia y disminuir el flujo renal glomerular, se estimula
el SRA, con aumento de la reabsorción de Na+ y de la excreción de K+ e H+, que son intercambiados con el Na+. Las
consecuencias son una disminución de la concentración urinaria de Na+ y un aumento de la concentración de K+, con
orina ácida. El incremento de la reabsorción de Na+ origina un aumento de la PO extracelular, lo que junto con la
hipovolemia son señales adecuadas para estimular la secreción de ADH, que aumenta la reabsorción tubular de agua.

El K+ plasmático se encuentra disminuido, lo que se debe fundamentalmente al aumento de su pérdida urinaria por
acción de la aldosterona, aunque también puede contribuir la pérdida de abundantes cantidades de líquido intestinal o,
en caso de estenosis pilórica, la alcalosis hipoclorémica; en cualquier caso, la pérdida de K+ por la orna es mucho más
importante que la que tiene lugar por el intestino. La hipopotasemia es el resultado de una rápida pérdida de K+, que no
da tiempo a ser compensada por los grandes reservorios intracelulares.

Por lo que respecta al equilibrio ácidobásico, en el caso de estenosis pilórica, la pérdida de valencias ácidas sin
acompañarse de pérdida de jugos alcalinos (bilis, jugo pancreático) ocasiona una alcalosis metabólica hipoclorémica, con
aumento del HCO-₃ plasmático. En la oclusión del ID, la pérdida de HCO₃- en la luz intestinal conduce a una acidosis
metabólica, a la que colabora el ayuno con producción de radicales ácidos procedentes del catabolismo lipídico y
proteico. Sin embargo, las desviaciones del equilibrio ácidobásico, en presencia de una buena función renal, suelen ser
compensadas rápidamente.

En conclusión, como consecuencia de la OI, existen graves desórdenes hidroelectrolíticos que dependen, en gran parte,
del asiento de la obstrucción (siempre son más acentuados cuanto más alta sea), del mecanismo de la oclusión, de la
duración de la misma, de la existencia o no de vómitos, etc. Generalmente, hay una pérdida de agua con disminución del
líquido extracelular (deshidratación) y una disminución del volumen sanguíneo circulante con hemoconcentración. La
hipovolemia tiende a ser compensada por: a) una respuesta adrenérgica, que parte de los receptores de presión
situados en el corazón, los grandes vasos y el cerebro, y aumenta las resistencias vasculares periféricas por un
mecanismo de vasoconstricción; b) la activación del SRA, que aumenta las resistencias vasculares periféricas y la
reabsorción tubular de Na+; c) el aumento de la secreción de ADH, que estimula la reabsorción tubular de agua. Todas
estas medidas tienden a mantener un volumen circulante eficaz que, mediante redistribución de la volemia, garantice el
aporte sanguíneo adecuado a los parénquimas más exigentes. En casos extermos, se llega a una situación de shock
hipovolémico o de shock séptico y de fracaso multiorgánico y muerte del px.

Existen igualmente alteraciones de los electrólitos con hiponatremia, hipopotasemia y desviaciones del equilibrio
ácidobásico (acidosis metabólica o alcalosis hipoclorémica). A esta situación pueden añadirse otros desórdenes
bioquímicas o hematimétricos, como hiperglucemia, reflejo de la reacción adrenérgica defensiva; hiperamilasemia, que
puede deberse a necrosis intestinal o a reflujo del contenido intestinal hacia el páncreas; leucocitosis, esponente de
hemoconcentración o, aunque con reservas, cuando se acompaña de desviación izquierda, sugestiva de estrangulación y
peritonitis; hiperazoemia, relacionada con un catabolismo proteico exagerado por el ayuno y con insuficiencia renal
debida a hipovolemia o nefropatía previa; y elevación de la LDH plasmática, que refleja gangrena intestinal.

Postoperatorio: trastornos metabólicos y electrolíticos, además de otros mecanismos, como los reflejos simpáticos
locales y espinales, mediadores inflamatorios locales y sitémicos, el grado de manipulación intraoperatoria del ID y los
analgésicos opioides utilizados. Estos factores provocan una hipomotilidad y, al mismo tiempo, una desorganización de
la actividad eléctrica. La actividad eléctrica anárquica se observa en el estómago, el intestino delgado y el colon, que es
el último en recuperarse y es el que finalmente demora la recuperación del tránsito. La recuperación en el íleo
postoperatorio no es uniforme ya que lo primero que s recupera es el ID, que lo hace en algunas horas luego de la
cirugía, el estómago en 24-48h y finalmente el colon en 48-72h.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

-Antecedentes personales: cirugías previas, enfermedades inflamatorias, traumatismos (capaces de producir bridas y
adherencias), hernias conocidas (como causas más frecuentes), enfermedades sistémicas (alteración de los movimiento
oculares en la miopatía visceral familiar, lesiones cutáneas en la esclerodermia, etc.).
-Examen funcional: alteraciones del hábito intestinal y sangre con la deposición (signos de OI, sugestivas de cáncer de
colon o recto o cólicos biliares precios al íleo biliar).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones comunes a todos los tipos de íleo son:

 Ausencia de eliminación de gases y de materias fecales: por detención del tránsito intestinal; a veces puede
haber deposiciones escasas del contenido intestinal por debajo de la obstrucción. Sin embargo, la falta
absoluta es expresión de obstrucción completa.
Es un signo precoz en las oclusiones del colon y de aparición más tardía en las de intestino delgado.
La diarrea es relativamente frecuente en la pseudoobstrucción crónica y en casos de obstrucción incompleta:
el aumento de secreciones por la distensión y por la fermentación bacteriana fluidifica y facilita la emisión de
heces. La emisión de sangre con las heces puede ser signo de estrangulación.

 Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal: su magnitud dependerá del sitio de la
obstrucción y del tiempo de evolución. Es escasa si es yeyuno proximal (y se puede limitar al estómago, con el
epigastrio prominente y tenso), las localizadas en el íleon suelen producir un abombamiento de la porción
central del abdomen y manifiesta si es de colon produciendo una distensión generalizada, pero más marcada
en los flancos.
La distensión suele ser muy marcada en el íleo paralítico, en las oclusiones mecánicas simples del colon
izquierdo, en el vólvulo sigmoideo (que adopta una disposición oblicua, en bandolera) y en la enefermedad de
Hirschsprung.
En caso de estrangulación, es localizada antes de que aparezca el íleo peritonítico.
El enfermo puede presentar dificultad respiratoria como consecuencia de la distensión abdominal.

 Vómitos: son más precoces y se repiten con mayor frecuencia cuanto más proximal sea la oclusión, pudiendo
faltar en las de intestino grueso; tras el vómito, el paciente experimenta una sensación pasajera de mejoría.
Son reflejos al principio, coincidiendo con una crisis dolorosa, pero pronto adquieren el carácter de vómitos
por regurgitación, con escaso esfuerzo y sin relación con el dolor.
En cuanto al contenido: inicialmente alimentarios (alimentos semidigeridos y jugo gástrico), luego biliosos y
finalmente porráceo y por último fecaloides- por proliferación bacteriana- (también dependen del sitio de
obstrucción).
NOTA: con la pérdida de líquidos, no sólo por los vómitos, sino por otros acontecimientos fisiopatológicos
antes expuestos, el px aparece deshidratado, lo que se expresa en forma de sed intensa (polidipsia) y oliguria
con orina concentrada.

Otros componentes del íleo son:

 Dolor cólico:
En la oclusión mecánica simple: el comienzo puede ser lento, de tipo cólico en forma de calambre o
retortijón, y la intensidad progresiva; se repite a oleadas, con períodos de calma entre las mismas,
acompañado por RsHs auscultables y, en ocasiones, por movimientos peristálticos visibles (intestino de
lucha). El dolor cólico representa la lucha del intestino por salvar la oclusión; si se sobrepasa el límite de
resistencia elástica, se agota y cesa el peristaltismo, sobreviene la relajación con dilatación localizada y
dolor de tipo continuo, no intenso, como consecuencia de la distensión. En ocasiones existe compromiso
peritoneal con defensa y dolor a la compresión y a la descompresión: puede ser primitivo (íleo
peritonítico) o secundario al compromiso vascular de la pared del intestino, sea por la misma distensión o
por estrangulamiento.

Estrangulación o compromiso vascular secundario en caso de oclusión simple: se presenta de forma

súbita, de gran intensidad, pesistente.
 Síndrome de Kônig: es un cuadro de dolor abdominal y borborigmos, que se presenta en forma de crisis
postpandriales, e indica estenosis intestinal.

En el íleo paralítico: el dolor suele ser generalizado y pocas veces es intenso (la presencia de dolor no es
característica del mismo, pero puede serla de la causa que lo desencadena). Por el contrario, durante la
fase de resolución del mismo, aparecen dolores de tipo cólico coincidiendo con la puesta en marcha de la
motilidad intestinal, que se alivian con la emisión de gases y heces. El íleo paralítico por isquemia
mesentérica cursa con dolor continuo de intensidad creciente.

En cualquier clase de obstrucción, cuando se establece un shock hipovolémico o un shock séptico, el dolor
abdominal disminuye o desaparece.

Teniendo en cuenta la localización de la oclusión, en el intestino delgado, los dolores son más intensos y
central. En la oclusión cólica, suele ser más leve y más periférico.

 Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia por vómitos; la alcalosis si predomina la

pérdida de cloro y acidosis si predomina la de líquidos alcalinos. La pérdida de proteínas hacia la luz
intestinal por alteración de la permeabilidad capilar genera hipooncosis, que contribuye a la hipovolemia.

 Manifestaciones tóxicas: sepsis con punto de partida intestinal por liberación de productos de
putrefacción y sobreproliferación bacteriana dentro del asa afectada.

En el caso de íleo postoperatorio son muy importantes los aspectos clínicos, como el aumento del dolor abdominal, el
incremento de las náuseas y vómitos, el retraso en iniciar la alimentación oral, el retraso en la movilización, el aumento
de las complicaciones posquirúrgicas y la prolongación de la internación.

EXAMEN FÍSICO

-Signos de deshidratación: elasticidad y turgencia disminuida, signo del pliegue (+), ojos hundidos, mucosa oral seca,
taquicardia, oliguria.

-Actitud del paciente: inquieto y se mueve continuamente (OI simple), inmóvil sin cambiar de postura (íleo peritonítico),
aspecto caquéctico (pseudoobstrucción crónica).

-Temperatura: normal (OI simple), fiebre (inicio apirético-compromiso vascular secundario o perforación intestinal-.
Inicio con fiebre-estrangulación, proceso inflamatorio-), hipotermia (se asocia a hiponatremia).

-Pulso: normal (OI simple), taquicardia (deshidratación importante, shock hipovolémico o shock séptico, infección mural,
peritonitis y estrangulación).

-Inspección: distensión abdominal, localizada o generalizada, según el asiento de la obstrucción. En sujetos delgados,
puede ser visible el peristaltismo, acompañándose a veces de ruidos (borborigmos) audibles sin fonendoscopio. Íleo
paralítico: obviamente no se observan movimientos peristálticos y distensión suele ser generalizada e importante.

-Auscultación: oclusión simple (RsHs Aumentados en frecuencia e intensidad , conocidos como ruidos de lucha, que en
ocasiones adquieren un timbre metálico, el silencio abdominal que sigue a las crisis de hiperperistaltismo significa
agotamiento de la motilidad intestinal). Estrangulación con infarto intestinal existe silencio abdominal. Íleo paralítico
(silencio auscultatorio). Signo de Claybrook (se escuchan ruidos respiratorios y latidos cardiacos transmitidos, en
derrame peritoneal).

-Palpación: podemos detectar movimientos peristálticos. Defensa abdominal (voluntaria), contractura muscular (refleja
o involuntaria expone peritonitis subyacente). OI simple: hipersensibilidad localizada o difusa del abdomen, sin
contractura ni dolor de rebote. Estrangulación: dolor en respuesta a la palpación localizado en un área concreta, que se
acompaña de contractura muscular y signo de rebote. Masa abdominal dolora o indolora (carcinoma, plastrón
inflamatorio), masa de la invaginación intestinal (“morcilla”) no suele acompañarse ni de contractura ni de dolor en la
palpación ya que la porción invaginada es la más afectada, pero no está en contacto con el peritoneo.

Tacto rectal: puede palparse la cabeza de una invaginación o descubrirse un fecaloma o un tumor de implantación baja.
Signo de Hochenegg (ampolla rectal puede estar vacía y dilatada).

Tacto vaginal: se puede palpar una masa inflamatoria pelviana, dolorosa a la presión, o en el fondo de saco de Douglas
ocupado por una colección líquida. Signo de Gold (se palpa el fondo de saco de Douglas ocupado por asas intestinales
distendidas y dolorosas).

-Percusión: matidez en “tablero de damas” (zonas de matidez alternando con otras de meteorismo o timpanismo). Signo
de von Wahl: meteorismo localizado en la región central en las oclusiones del intestino delgado, o en los flancos si es del
intestino grueso. Si existe irritación peritoneal la percusión resulta dolorosa. En el íleo paralítico suele encontrarse
meteorismo difuso, aunque más acentuado en los flancos.

DATOS ANALÍTICOS

Se pueden encontrar alteraciones atribuibles a las enfermedades que generan el íleo, como aumento de la amilasa en
las pancreatitis agudas (determinación del Ca++, que está bajo y de isoamilasa P, tripsina y elastasa, enzimas
pancreáticas), leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda en los casos de estrangulación, peritonitis y en
lesiones abscedadas, o caída del hematocrito en las hemorragias intraabdominales. O puede haber aumento de la Hb,
Hto y las proteínas plasmáticas puede encontrarse elevados por hemoconcentración, que puede ser por deshidratación,
volumen sanguíneo circulante es bajo. Los electrolíticos (Na+, K+ y Cl-) plasmáticos se encuentran disminuidos. Es
necesario evaluar el estado acido-base y el ionograma plasmático, ya que sus alteraciones (acidosis o hipopotasemia
marcada) pueden ocasionar íleo.

En casos de infarto intestinal: aumento de LDH y de CPK plasmáticas.

Isquemia intestinal: aumento de dialdehído-malónico en sangre.

Examen de orina: diuresis disminuida con aumento de concentración de K+ y disminuida la de Na+. La creatinina y la
urea pueden encontrarse elevadas, siendo el origen de ésta extrarrenal (salvo nefropatía previa); igualmente puede
haber hiperglucemia sin que el enfermo sea diabético, debido al estrés.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

1. Radiografía simple:
Rx en bipedestación y otra en decúbito. La primera es útil para comprobar la presencia de niveles
hidroaéreos, que constituyen el signo radiológico de la parálisis intestinal. Además, es el mejor método para
determinar aire libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo) por perforación de víscera hueca. Si por un
estado clínico el px no puede incorporarse, se solicitará una Rx de abdomen en posición de decúbito lateral
con incidencia horizontal de los rayos. De esta manera se demostrará aire libre por fuera de las asas
intestinales, que ascenderá para ubicarse en el límite superior. La Rx en decúbito dorsal permite definir con
más precisión las sombras retroperitoneales, como las masas renales y los límites de los músculos psoas u
otras imágenes densas abdominales y pelvianas. En el caso particular de las pancreatitis de asas localizadas en
la zona peripancreática que constituyen un íleo regional (asa centinela).
La Rx también es útil para diferenciar el íleo paralítico adinámico de la obstrucción mecánica, ya que en el
primer caso habrá distensión en el ID y en el colon; en cambio, en la obstrucción mecánica los niveles y la
distensión son proximales a esta, con disminución o ausencia en el tramo del intestino distal a ella.
En la Rx, las asas distedidas se aprecian separadas por una delgada capa que, en el caso de que esté
constituida por líquido purulento en la cavidad abdominal, se hace más ancha, conformando lo que se llama
“signo del revoque”. Si bien no es categórico, puede ser orientador de peritonitis.
En bipedestación: en oclusión mecánica simple, durante las primeras horas de evolución, aparecen imágenes
gaseosas por encima del obstáculo; y después de 3-6hrs del comienzo, imágenes hidroaéreas, únicas o múltiples,
con un nivel horizontal que corresponde a la fase líquida y, sobre éste, un acúmulo de aire en forma de burbuja
o de U invertida. Cuando estas burbujas aéreas se localizan en el intestino delgado, son múltiples, y se disponen
 en la región central del abdomen, de forma escalonada (imagen en tubos de órgano). A veces, las burbujas son
de muy pequeño calibre y se disponen formando una hilera (imagen en cuentas de rosario o en sarta de
cuentas). Cuando se localizan en el intestino grueso se sitúan en la periferia del abdomen, son menos
numerosas (a veces una sola) y de mayor tamaño que las del ID. Otra forma típica de nivel hidroaéreo es la
imagen en arco, en la que el asa distendida muestra una forma de U invertida por el gas que contiene en su luz y
un nivel horizontal líquido en cada extremo de la misma.
Rx en decúbito supino: (muestra fundamentalmente la distribución del aire en las asas distendidas y la
morfología de estás). El yeyuno se localiza en la parte alta y medio izquierda del abdomen; sus asas adoptan una
disposición horizontal (imagen en peldaños de escalera) y presentan unos finos pliegues, correspondientes a las
válvulas conniventes, que ocupan toda la anchura de la luz intestinal y dan una imagen característica que ha
recibido numerosas denominaciones: en pila de monedas, en resorte, en espina de arenque, en concertina o en
barbas de pluma. El íleon se localiza en la parte baja y medio derecha del abdomen; sus contornos son lisos y las
asas se disponen de forma vertical o irregular (imagen en tablero de damas). En ambos casos, las asas son de
disposición central. Cuando no existe exudado peritoneal, se muestran con unos contornos netos, finos y
angulosos, de aspecto delicado; cuando hay exudados interpuestos entre las asas, las paredes se engruesan y los
contornos se redondean (imagen en revoque de Pasman).
Cuando la obstrucción mecánica afecta al intestino grueso, las sombras gaseosas, de forma circunscrita (con
imagen en balón o en arco) o afectando a una mayor parte del marco cólico, se distribuyen periféricamente,
observándose que las haustras no atraviesan toda la luz del intestino distendido, así como ausencia de gas en la
ampolla rectal en las obstrucciones del colon distal. Si la válvula ileocecal es competente, no hay dilatación del
ID; si la válvula de Bauhin es incompetente, la distensión afecta simultáneamente al colon y al intestino delgado.
La estrangulación puede mostrar algunos signos radiográficos típicos. Suele haber pocos niveles hidroaéreos y
las asas con compromiso vascular pueden mostrar ausencia de válvulas conniventes. Por otra parte, en
radiografías sucesivas, o tomadas en diversas posiciones, las asas estranguladas no cambian su localización, a
diferencia de lo que sucede en el íleo mecánico simple. La imagen en grano de café es exponente de obstrucción
incompleta es asa cerrada, que permite la entrada de aire en el interior de un asa dilatada y doblada sobre sí
misma. Si en el asa cerrada la oclusión se hace completa, aquélla se llena de líquido que la distiende, pero
contien un poco o nada de gas; este hecho puede demorar el diagnóstico de oclusión, ya que el asa cerrada, en
estas condiciones, se comporta como una masa que ocupa espacio (signo de pseudotumor) y desplaza otras
vísceras. La presencia de neumoperitoneo es exponente de perforación de víscera hueca.
El líquido libre intraperitoneal se acumula en la pelvis y asciende por las correderas paracólicas, mostrándose
como una imagen homogénea de densidad agua. En la pelvis se manifiesta por el signo de las orejas de perro o
signo de McCort y si el volumen de líquido es mayor y asciende por las correderas paracólicas, aparecen el signo
del flanco.
Íleo paralítico, la radiografía simple de abdomen en decúbito muestra dilatación gaseosa del ID, del colon y, en
ocasiones, del estómago. A veces, se observa solamente, o de forma predominante, una dilatación segmentaria
(asa centinela o signo de von Wahl, signo del colon cortado), como sucede en sectores intestinales próximos a
un proceso inflamatorio. En la Rx en bipedestación existen escasos niveles hidroaéreos, o ninguno. La imagen
radiográfica del íleo paralítico puede ofrecer problemas de diagnóstico diferencial con las obstrucciones del
intestino grueso con válvula de Bauhin incompetente, siendo en ocasiones necesario recurrir al enema opaco
para diferenciar ambas identidades.

2. Transito digestivo: esta exploración, con un medio de contraste hidrosoluble (gastrografín) o con papilla de
bario, puede ser muy útil en el diagnóstico de las oclusiones del intestino delgado, no sólo de su nivel, sino
también de su naturaleza.
3. Enema opaco: es muy útil para el diagnóstico, de nivel y de naturaleza, de las obstrucciones del intestino grueso.
En la invaginación intestinal (imagen en cúpula, en tridente, en escarapela) y en el vólvulo sigmoide (imagen en
pico de pájaro, en sacacorchos), además del valor diagnóstico, puede tener un efecto terapéutico. En la
pseudoobstrucción, el colon aparece muy dilatado, pero sin signos de oclusión.
4. Arteriografía: no ofrece características específicas en casos de estrangulación. Puede ser de gran interés para el
dignóstico y ulterior tto de los síndromes de isquemia mesentérica.
5. TAC (tomografía axial computarizada): útil para el estudio y valoración de procesos biliopancreáticos o de
abscesos y tumores abdominales; también, para el diagnóstico de la trombosis de la vena mesentérica superior y
 para demostrar la presencia de aire en la pared del intestino delgado y en el interior de la vena mesentérica
superior y de la porta en los casos de isquemia mesentérica muy evolucionada.

Ecografía: no muy útil en dx OI. Asa cerrada cuando no existe aire, situación ésta de más difícil dx en la radiografía
simple de abdomen.

Endoscopia: la rectoscopia y la colonoscopia para el diagnóstico de oclusiones o suboclusiones del intestino grueso.
Diagnóstico diferencial entre la OI mecánica y la pseudoobstrucción, a veces muy difíciles de distinguir. Puede ser
terapéutica en algunos casos (vólvulo sigmoideo, pseudoobstrucción).

Laparoscopia: se puede utilizar para el dx y también para el tto de algunos px de OI muy seleccionados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Datos sugestivos de estrangulación:

-taquicardia, elevación térmica, aspecto tóxico del px.
-dolor inicialmente cólico que se hace continuo o dolor de brusca presentación y gran intensidad,
hipersensibilidad y contractura muscular, disminución o ausencia de ruidos intestinales, leucocitosis con
desviación a la izquierda.
 Íleo paralítico:
-no suele durar más de 3-4 días.
-se caracteriza por sensación de tensión más que verdadero dolor, cómitos sin esfuerzo, ausencia completa de
emisión de gases y heces, distensión adbominal difusa, silencio auscultatorio y ausencia de contractura muscular.
La radiografía muestra distensión gaseosa difusa.
 Pseudoobstrucción intestinal es clínicamente similar a la oclusión mecánica simple.
-de carácter recidivante
-puede tener carácter familiar o se acompaña de manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica.
- la ausencia de emisión de gases y heces puede ser parcial o completa, los vómitos son poco frecuentes, hay
ruidos intestinales en la auscultación.
-en la radiografía se observa, con frecuencia, una marcada dilatación gaseosa del intestino grueso, sobre todo el
ciego.

DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO

- Oclusiones del intestino delgado: las manifestaciones subjetivas y la afectación del estado general son más
precoces y marcadas, mientras que los hallazgos de la exploración física son menos importantes. Los análisis
muestran hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia. En la radiografía aparecen niveles hidroaéreos de
localización central.
- Obstrucción cólica: junto a una exploración física muy elocuente, las manifestaciones subjetivas y la alteración
del estado general son poco marcadas y de aparición tardía. En la radiografía se observa una dilatación
gaseosa del intestino grueso, estando el intestino delgado dilatado o no, según la competencia de la válvula
de Bauhin.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Muchas veces es difícil, pero es preciso tener en cuenta las causas más frecuentes (bridas y adherencia, hernia
estrangulada, etc.) y su relación con la edad. Es muy importante la historia clínica detallada del px.

COMPLICACIONES

-Neumonía por aspiración o Síndrome de Mendelson: más frecuente en pacientes con obnubilación de consciencia, es
una complicación grave o mortal.
-Insuficiencia respiratoria: por elevación del diafragma; a ella pueden contribuir atelectasias e infecciones
broncopulmonares secundarias.
-Peritonitis: por paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal. Esta eventualidad puede darse sin que exista
efracción de la pared intestinal: basta con que se altere la permeabilidad de la misma y pierda su capacidad de barrera,
como sucede en los casos de hipoxia de la pared. También puede producirse cuando existe solución de continuidad en la
pared intestinal:
a) decúbito local, de afuera a dentro (brida anillo herniario)
b) isquemia por compresión (vólvulo, invaginación, hernia estrangulada) u oclusión de la luz de los vasos mesentéricos.
c) isquemia por bajo gasto cardiaco o por compresión intraparietal de los vasos intrínsecos por distensión abdominal.
-Fracaso multiorgánico como consecuencia del fracaso hemodinámico.
-Estenosis intestinal portisquémica: puede presentarse al cabo de semanas, meses o años de un episodio de
estrangulación. Se debe a la fibrosis del tejido isquémico, y pueden contribuir adherencias de estructuras vecinas, sobre
todo del epiplón mayor.

TRATAMIENTO (debe establecerse con precocidad en todos los casos)

Oclusiones mecánicas----tto debe ser quirúrgico, con carácter inmediato ante la sospecha o certeza de estrangulación.
Oclusión mecánica simple:
-Si es ordinario, cuando el tiempo de evolución es corto (≤24h), el edo. General del px es bueno y no existen alteraciones
orgánicas, la operación puede efectuarse en cuanto se haga el diagnóstico.
-OI de larga evolución: el enfermo está deshidratado y existen problemas orgánicos (DM, cardiopatía, etc), se pueden
invertir unas horas en la preparación preoperatoria del px.
En algunos casos, siempre bajo estrecha vigilancia del enfermo y con la debida cautela, puede demorarse la intervención
quirúrgica y realizar tto conservador, como en: oclusión postoperatoria, obstrucción incompleta, oclusión recidivante
por bridas, vólvulo sigmoide (valorando la posible descompresión por vía rectal), invaginación intestinal (enema opaco
diagnóstico puede resultar terapéutico, sobre todo en lactantes), oclusión con carcinomatosis peritoneal u obstrucción
por un proceso inflamatorio. Si la evolución no es favorable con el tto conservador, la intervención quirúrgica se efectúa
lo más precozmente posible.

Tratamiento preoperatorio
Consiste en una serie de medidas encaminadas a contrarrestar los desórdenes fisiopatológicos establecidos.
-de forma inmediata se debe aplicar aspiración endodigestiva con sonda nasogástrica, que alivia los vómitos y previene
la inundación pulmonar durante la anestesia, si bien es insuficiente para aliviar la distensión intestinal.
-corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos.
-fluidoterapia: con suero salino y glucosado isotónicos o con suero glucosalino, iniciada antes de la operación o en el
momento de ésta en caso de estrangulación, debe continuarse durante y después de la misma.
- el volumen y composición de los líquidos a perfundir puede calcularse realizando el oportuno balance hidroelectrolítico
y vigilando algunos parámetros, como diuresis horaria, electrólitos y osmolaridad plasmática, pvc, etc.
-Si existe shock hipovolémico, los expansores del plasma, el plasma o la transfusión de sangre completa son muy
recomendables para la reanimación de estos px. Shock séptico, debe tratarse éste.
-antibioticoterapia profiláctica debe comenzarse antes de la operación. Según los hallazgos operatorios, puede alargarse
durante las primeras 24-48 hrs postoperatorias, o ser sustituida por un tto empírico más prolongado.

Operación
Debe efectuarse tan pronto como el px esté en condiciones de soportarla; tras unas horas (aprovechadas para la
aspiración endodigestiva y la fluidoterapia) en la oclusión mecánica simple, y sin demora (corrigindo los déficit durante
la intervención y después de la misma) en la estrangulación.

Objetivos de la operación:

-Suprimir o eludir la causa de la oclusión.

-Resecar el intestino cuya vitalidad esté comprometida.
-Restablecer la continuidad digestiva si procede.

Salvo en las hernias estranguladas, en los demás casos se practica una laparatomía, adecuada a cada situación, teniendo
en cuenta la causa de la obstrucción y su nivel.
Cuando las asas intestinales están muy dilatadas, para manejarlas con más facilidad y comodidad, puede valorarse su
vaciamiento mediante un punzón aspirador, teniendo sumo cuidado para no derramar el contenido intestinal sobre el
campo operatorio.
Reconocida la causa de la oclusión, hay que proceder a la resolución de la misma, variando la técnica a seguir según los
hallazgos operatorios.
En caso de oclusiones recidivantes por adherencias, puede estar indicada una fijación de las asas entre sí (operación de
Noble) o del mesenterio (operación de Childs).
Algunos casos de oclusión mecánica simple pueden ser tratados mediante cirugía laparoscópica, sin necesidad de
practicar laparatomía.
Oclusiones del intestino grueso, se puede optar por resecciones cólicas.

Luego de la operación se debe estimar la viabilidad del intestino. La recuperación del color y el brillo de la serosa, la
reaparición del pulso, el peristaltismo en respuesta al pellizco o al pinchazo, o su presentación espontánea, una vez
suprimida la causa de la obstrucción, con signos de viabilidad intestinal.
En caso de intestino no viable se hace precisa la resección seguida de:
a) Restablecimiento de la continuidad intestinal mediante la correspondiente enteroanastomosis.
b) Abocamiento de ambos cabos intestinales a la piel.
c) Cierre del cabo distal y abocamiento cutáneo del proximal, procedimiento muy utilizado en cirugía del colon
izquierdo (operación de Hartmann).
Tratamiento postoperatorio.

-Durante el período postoperatorio, es preciso mantener la aspiración endodigestiva hasta que se restablezca el tránsito
intestinal. Tras la primeras 24-48h, puede ser útil interrumpir a intervalos la aspiración, e incluso la administración de
pequeñas cantidades de líquido por vía oral durante el tiempo de cierre de la aspiración observando el resultado de esta
conducta.

-La fluidoterapia debe continuarse en el postoperatorio, constituyendo buenas guías para la misma la diuresis horaria, la
pvc, balance hídrico diario y el ionograma. Si se hace preciso prolongar el ayuno del paciente, está indicada la nutrición
parenteral.

-Antibioticoterapia.

-La movilización precoz del paciente y la fisioterapia respiratoria son del mayor interés para disminuir la incidencia de
complicaciones tromboembólicas y pulmonares.

En cuanto al íleo paralítico, el íleo postoperatorio puede prevenirse mediante el manejo delicado de las asas intestinales
durante la operación, evitando la manipulación innecesaria de las mismas y su desecación, y utilizando una técnica
correcta que impida el vertido de su contenido en el campo operatorio, así como las fugas transanastomóticas
postoperatorias.
El íleo paralítico se trata generalmente de forma conservadora, salvo que por su origen (peritonitis, isquemia
mesentérica) necesita cirugía, con aspiración endodigestiva y fluidoterapia, guiada por el ionograma. La corrección de las
alteraciones endocrinológicas, si existen, y la retirada de la medicación paralizante del intestino son perceptivas. En
ausencia de signos de oclusión mecánica y de infección, cuando el íleo se prolonga, se pueden dar estimulantes de la
motilidad, como metoclopramida o cisaprida. La administración de prostigmina también puede ser útil, y mejor aún si se
asocia clorpromazina, que se comporta como un bloqueante alfaadrenérgico. La eritromicina estimula los receptores de
la motilina. La aplicación de enemas y de una sonda rectal puede ayudar a resolver la situación. En pacientes con gran
distensión del colon, la colonoscopia es muy útil para la descomprensión del mismo. La implantación de marcapasos
endoluminales no ha resultado de utilidad. Existe alguna experiencia favorable con la oxigenoterapia hiperbárica en el
tratamiento del íleo paralítico.

En la pseudoobstrucción intestinal, si el diagnóstico se establece con claridad, se instaura un tratamiento conservador,

con aspiración endodigestiva y fluidoterapia y, se administran procinéticos y antibióticos para inhibir la proliferación
bacteriana. En casos graves y prolongados, se aplica nutrición paraenteral. Cuando por confusión con una OI mecánica,
se hace laparatomía, pero no se encuentra la causa de la oclusión, el cirujano debe limitarse a tomar una biopsia del
espesor completo de la pared intestinal para hacer el diagnóstico, salvo que haya riesgo de perforación del ciego, cuyo
caso está indicada la colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal o una cecostomía. Una alternativa a la cirugía es la
descomprensión mediante colonoscopia, que puede resolver temporalmente el cuadro.
El tratamiento quirúrgico solamente está indicado cuando la enfermedad es localizada, cuando hay riesgo de
perforación (diámetro superior a 12cm en la radiografía de ciego) o si se presenta ésta u otras complicaciones (vólvulo).
La intervención más frecuentemente realizada es la colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal.