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CHOQUE

Clasificación etiológica del choque circulatorio

El choque se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular
inadecuada. Clásicamente se le ha clasificado según su etiología en 3 tipos:
1.- El choque hipovolémico: es a menudo secundario a una hemorragia profusa, pero
también puede ser debido a otras causas que promueven una pérdida importante de
líquidos a nivel renal (diabetes insípida. insuficiencia adrenal) o de tracto gastrointestinal
(vómitos o diarrea aguda)
2.- El choque Cardiogénico: resulta de un deterioro importante en la función ventricular con
insuficiencia cardiaca. Se caracteriza por un insuficiente o disminuido índice cardiaco, con
presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada. La mortalidad del choque
cardiogénico oscila entre el 70- 90% dependiendo de la causa que lo origina y de las
alternativas de tratamiento que el clínico disponga. Dentro del choque cardiogénico debiera
incluirse también el choque obstructivo: causado por condiciones como el taponamiento
pericárdico, la embolia pulmonar masiva o la presencia de tumores o trombos
intracardiacos, que dificulta inicialmente él llenado o el flujo intracavitario.
3.- El choque distributivo: el cual se desarrolla fundamentalmente en la fase aguda del
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRlS), secundario a diversas formas de
daño tisular. El choque séptico es producido por microorganismos o sus toxinas siendo ésta
la causa más frecuente del SRIS. En forma mucho menos frecuente, el choque distributivo
puede ser secundario a reacciones anafilácticas. En sus estados iniciales el paciente se
encuentra profundamente yasodilatado y con gran alteración de la permeabilidad, lo que
condiciona una extravasación del liquido intravascular al intersticial generando una
hipovolémia relativa similar al cheque hipovolémico.
El factor letal en el estado de choque es el daño celular anóxico irreversible que afecta una
cantidad de células. Un aporte inadecuado de O2 a los tejidos por parte de la
microcirculación conduce a este daño celular irreversible. De tal forma que la reanimación
exitosa requiere la restauración en la incorporación de O2 a las células e incrementando el
flujo de sangre oxigenada a través de los capilares.
Clasificación de la pérdida de volumen
Según la clasificación del American College of Surgeons se pueden dividir las pérdidas
de volumen en cuatro categorías:
• Clase I: pérdida de un 15% o menos del volumen sanguíneo. Este grado puede ser
clínicamente silente o puede producir taquicardia en reposo.
• Clase II Pérdida de 20-25% del volumen sanguíneo. El principal hallazgo clínico en esta
etapa es a hipotensión. La diuresis es normal.
• Clase lII. Pérdida del 30-40% del volumen sanguíneo. En esta etapa hay hipotensión, así
como oliguria (menos de 0.5 ml/kg/Hr).
• Clase IV: Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta es una condición grave,
que puede conducir a hipotensión profunda y colapso cardiovascular.
Alexandra Herrera MVZ
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Alteraciones relacionadas a la hipovolémia

Alteraciones Cardiovasculares en el Choque Hipovolémico: La preocupación en el paciente
hipovolémico es la intolerancia a la pérdida de volumen sanguíneo. El paciente puede
sobrevivir a la pérdida del 80% del hígado y glándulas adrenales. 75% de los riñones y
glóbulos rojos y más de un pulmón. Sin embargo, la pérdida aguda del 35% del volumen
sanguíneo puede ser fatal. Este grado do pérdida sanguínea es apropiado como modelo
para estudiar la respuesta natural a la hemorragia. Los pacientes que sufren hemorragia
generan cambios que se pueden dividir en las siguientes tres fases:
Fase 1: En la primera hora desde que comienza la hemorragia el líquido intersticial inicia
movimiento hacia los capilares. Este movimiento es conocido como “llenado transcapilar”;
el cual continua por 36 a 40 horas. La migración de líquido desde el espacio intersticial deja
un déficit de volumen en el mismo. La infusión de un líquido que permanece en el
intravascular (albúmina. Gelatinas o sangre) no reemplazará el déficit de volumen
intersticial y evitará la activación del eje renina-angiotensina interfiriendo con la retención
de sodio necesaria para reemplazar el déficit de volumen intersticial Cuando la hemorragia
es más grave, y es deseable una expansión más rápida del intravascular, los coloides
podrían ser los líquidos de reposición de elección.
Un concepto que ha adquirido especial importancia es el de “choque compensado’ o mejor
expresado ‘choque oculto’. Este se refiere al estado en que existe normalidad en las
variables macro y microcirculatorias (presión arterial, débito cardiaco, transporte y consumo
de oxigeno), sin embargo, existen flujos regionales, p.e. el esplácnico, que se encuentra
isquémicos y cuyo aporte a los índices sistémicos previamente nombrados es pequeño y
por tanto no detectable con los métodos convencionales. La utilización de la tonometría
gastrointestinal para estimar el pH intramucoso (pHi) pudiera ser clave para detectar a estos
pacientes con isquemia esplácnica y macrohemodinamia normal. La importancia
diagnóstica del choque oculto radica en que durante estos estados de isquemia esplácnica,
ye que se produciría la activación de mecanismos que llevan finalmente al síndrome de falla
orgánica múltiple.
Fase 2: La pérdida de volumen sanguíneo activa el sistema renina-angiotensina y esto
conduce a retención de sodio por parte de los riñones. Debido a que el sodio se distribuye
primariamente en el espacio intersticial (el 80% del sodio es extravascular), el sodio retenido
repone el déficit de liquido en el espacio intersticial.
Fase 3: Unas pocas horas después del inicio de la hipovolémia, la médula ósea comienza
a producir eritrocitos, pero el reemplazo de los eritrocitos perdidos es un proceso lento.
En las etapas avanzadas de choque o en pacientes que no se ha instaurado una terapia,
los fenómenos secundarios a la vasoconstricción periférica predominan con pulso filiforme,
hipotermia y mala perfusión distal, La vasoconstricción es insuficiente para evitar la caída
en la presión arterial y el paciente presenta hipotensión severa. La acidosis metabólica por
acumulación de ácido láctico acentúa la depresión miocárdica, al igual que en las etapas
iniciales de sepsis. En esta etapa el paciente está pre-mortem y muchas veces los procesos
inflamatorios desencadenados en choque ya son irreversibles y los esfuerzos de
reanimación son inútiles.

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Aunque la insuficiencia cardiaca terminal causa la muerte en el choque irreversible, la

experiencia clínica con pacientes con alteración metabólica sugiere que la falla
multiorgánica también se presenta debido a la hipoxia al estado y progresivo del choque. El
efecto global de la falla orgánica múltiple frecuente se retarda y se manifiesta como “muerte
tardía” en la UCI
Problemas Respiratorios en el Choque Hipovolémico
El choque hipovolémico reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, incluyendo
los músculos respiratorios. Cuando se les permite ventilar espontáneamente a animales de
experimentación en choque hipovolémico existe un incremento de la mortalidad. Durante el
choque hipovolémico la necesidad de aumentar el volumen minuto es importante, debido a
que la disminución del flujo sanguíneo pulmonar aumenta la fracción de espacio muerto en
la ventilación. Por lo tanto, el trabajo muscular ventilatorio debe incrementarse para
mantener una ventilación alveolar adecuada. Sin embargo, el choque reduce el flujo
sanguíneo a la musculatura respiratoria, lo que a su vez causa que estos músculos
intercostales no puedan soportar las necesidades ventilatorias.
Problemas Neurológicos en el Choque Hipovolémico
El paciente en choque hipovolémico, que además presenta lesiones cráneo encefálicas
plantea problemas difíciles. Uno de los criterios de apreciación clínica de la hipovolémia, la
conciencia desaparece. La corrección de la hipovolémia es parte integral de la reanimación
neurológica. En estos pacientes la existencia de una lesión neurológica conlleva un
aumento de la presión intracraneana y sobretodo, una desaparición de la autorregulación
del débito sanguíneo cerebral, que es entonces estrechamente dependiente de la presión.
Es decir que toda baja de la presión arterial media durante la inducción se traduce en una
acentuación de la isquemia cerebral.
La Ketamina aumenta la presión intracraneana en el paciente nornovolérnico, pero la baja
de presión de perfusión cerebral durante la inducción tiene, ciertamente, consecuencias
más importantes en el plano neurológico bajo condiciones de Choque hipovolémico. La
ketamina conserva mejor la perfusión cerebral que el tiopental en el curso del choque
hemorrágico experimental El mantenimiento de la estabilidad cardiovascular debe ser
entonces el objetivo de la inducción en estos pacientes.
Problemas Renales en el Choque Hipovolémico
El choque hipovolémico es una de las pocas causas de anuria aguda, la cual tiene lugar
cuando se reduce el flujo sanguíneo renal para preservar la perfusión central. El riñón es
capaz de compensar una disminución significativa de presión arterial y el DC a través de la
vasodilatación de las arteriolas aferentes glomerulares, mediada por prostaciclinas, las
cuales se liberan en respuesta a la hipotensión. Mientras la prostaciclina dilata las arteriolas
aferentes para reducir la resistencia total al flujo sanguíneo renal, la angiotensina II, la cual
está ya circulando en mayor cantidad en respuesta a la liberación, de renina por la mácula
densa, contrae las arteriolas eferentes glomerulares. Esta combinación de dilatación
arteriolar aferente y constricción arteriolar eferente mantiene constantes la presión y la
velocidad de filtración glomerulares. Eventualmente, a medida que el choque de vuelve
progresivo se sobrepasa el limite de autorregulación del flujo sanguíneo renal

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La secreción de catecolaminas y vasopresina están elevadas durante el choque y tienden

a reducir el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. Con este nivel
disminuido de filtración glomerular se alcanza el grado máximo de conservación de agua y
electrolitos, lo cual disminuye aún más la diuresis. A medida que se reduce el filtrado
glomerular que entra a los túmulos renales, pigmentos tóxicos, como la hemoglobina libre,
pueden cristalizar, conduciendo a daño de las células tubulares y necrosis tubular aguda.
La isquemia renal prolongada durante el choque, eventualmente producirá un daño hipóxico
letal a las células renales. Esta necrosis isquémica de células renales causa una
insuficiencia renal aguda ouligúrica prolongada en los sobrevivientes de choque
hipovolémico progresivo.
Problemas Metabólicos en el Choque Hipovolémico
La persistencia de un estado de choque hipovolémico, es responsable de una acidosis
metabólica. La baja del pH y la acumulación de lactatos traduce el sufrimiento tisular, y
causa efectos nocivos: disminución de la contractibilidad miocárdica, disminución de la
vasoconstricción en respuesta a la hipovolémia, disminución de la eficacia de las
catecolaminas, y baja del calcio ionizado. La corrección de a acidosis es por lo tanto
necesaria.
En la fase tardía del choque hipovolémico se acompaña de liberación de numerosos
mediadores que participan en las modificaciones hemodinámicas irreversibles
(hipocontractilidad miocárdica, alteración de la rnicrocirculación). La comprensión de estos
fenómenos se desarrolla actualmente, pero no ha alcanzado aún consecuencias
terapéuticas.
La hipotermia, factor de hipotensión y bradicardia, es frecuente en el curso de la
reanimación de un choque hipovolémico. Cuando se trata de un politraumatizado, se
produce una pérdida calórica intensa, en el lugar del accidente, y a veces durante el
transporte a pesar de las precauciones tomadas para limitarlas. El llenado vascular masivo,
es un segundo factor de hipotermia. La hipotermia es la responsable de una complicación
de la hemodinámia y altera la homeostasis ya comprometida por el choque y la
hemodilución
Una hipoxia grave desencadena una respuesta neuroendocrina característica que tiende a
compensar en forma inmediata los efectos de la hipotensión. Sin embargo, en el largo plazo,
los efectos de la respuesta neuroendocrina conducen a efectos metabólicos que complican
el tratamiento farmacológico del choque; además, la respuesta aguda se amplifica si el
paciente adquiere una sepsis y/o falla multiorgánica. Los exámenes de sangre, obtenidos
durante la reanimación y operación, reflejarán muchos cambios metabólicos
La ACTH, liberada desde la hipófisis, estimula la liberación de cortisol por parte de a corteza
suprarrenal. Asimismo la hipófisis secreta mayor cantidad de hormona del crecimiento. El
páncreas secreta mayor cantidad de glucagon y menor cantidad de insulina.
Secundariamente al incremento de catecolaminas, glucocorticoides, hormona del
crecimiento y glucagon existe una producción hepática de glucosa (glicógenolisis y
gluconeogénesis). Por lo tanto, el paciente cursa con glicemia dando lugar a un tipo de
“diabetes del trauma”. La secreción pancreática de insulina, la cual está inicialmente

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deprimida, se incrementa lentamente y pueda tomar horas a días para que la secreción de
insulina sobrepase a la da glucagon y disminuya la glicemia.

FALLA ORGANICA MULTIPLE (FOM)

Una realidad en la medicina de cuidados intensivos es la del paciente que parece responder
favorablemente a los tratamientos iniciales del choque, para luego caer en una falla
orgánica múltiple, el pronóstico es grave vital debido a su alta lasa de mortalidad.
Principios de tratamiento del choque Hipovolémico
La meta del tratamiento del choque es salvar a vida del paciente, por lo tanto, todos los
conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de
pesquisa y corrección de la causa que motiva el choque. El uso de albúmina, inótropos y
anticuerpos monoclonales no se justifica si no drenamos el absceso intrabdominal, no se
controla la hemorragia o no estabilizamos una fractura do diáfisis femoral. Debe existir una
consecuencia lógica entre os esfuerzos terapéuticos para estabilizar hemodinámicamente
al paciente y aquéllos empleados para tratar la causa última del choque.
En primer lugar debemos de corregir y mantener la volemia normal, mediante la
instauración de una terapia de fluidos (ver terapia de fluidos)
La instalación de vías centrales gruesas es muy común para reanimar pacientes en
hipovolémia. La razón para esto es el concepto erróneo de que las gruesas venas centrales
permitirán una velocidad de infusión mayor; sin embargo, la velocidad máxima de infusión
está determinada por el tamaño del catéter instalado, y no por el tamaño de la vena
caterizada. El calibre del catéter es casi siempre más estrecho que el de la vena, y las
dimensiones del catéter dictarán la resistencia al flujo. Esto significa que cateterizar venas
centrales no asegura velocidades de infusión más rápidas. De hecho, cor se verá a
continuación los largos catéteres que se usan para a cauterización central tienen mayor
resistencia al flujo que los catéteres cortos que se usan para venas periféricas.

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TERAPIA DE FLUIDOS EN URGENCIAS

Sin duda alguna dentro de la medicina veterinaria y sobre todo en el ejercicio de la clínica
de pequeñas especies, el conocimiento acerca de la restitución de líquidos juega un papel
indispensable, ya que en muchos procesos patológicos estos se encuentran alterados, lo
que dificulta la recuperación del paciente.
La importancia de los líquidos corporales radica en que es el elemento que constituye
la mayor parte de un organismo del 60 al 80% de su peso corporal en adultos y neonatos
respectivamente y estos juegan un papel importantísimo en el adecuado funcionamiento
fisiológico celular, principalmente en el transporte de nutrientes y desechos celulares. En
animales jóvenes las perdidas de líquidos pueden inducir efectos devastadores rápidos.
La terapia fluida en medicina clínica se utiliza para lograr los siguientes objetivos: 1)
corregir las condiciones con déficit de deshidratación, 2) mantener la hidratación normal,3)
sustituir a los electrolitos y los nutrimentos esenciales, 4) corregir desequilibrios ácido
básicos y 5) servir como vehículos de infusiones para ciertos medicamentos intravenosos.
Con la excepción de la urgencia del tratamiento, los mismos objetivos son aplicables para
el tratamiento de pacientes de urgencia. Los métodos para proporcionar líquidos
frecuentemente influencian el resultado. Por lo tanto es necesario que tanto el médico como
su personal se familiaricen con la fisiopatología de las enfermedades que están tratando y
como se correlacionan con los diversos tipos de fluidos disponibles para uso general.

Distribución de líquidos en el organismo.

La líquidos en el organismo se encuentran distribuidos en dos compartimientos
principalmente, el intracelular (LIC) y extracelular (LEC); aunque es importante considerar
un tercer espacio (patológico) que se refiere al líquido extracelular que no es funcional, es
decir que no participa en el transporte de nutrientes ni productos de desecho (edemas,
trasudados, etc).
LIC LEC
Intersticial . Plasma .
¾ ¼
15% 5%
40% del peso corporal . del peso del peso
es agua corporal es corporal es

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intracelular agua agua

intersticial plasmática
( 2/3 agua corporal) (1/3 agua corporal )

Cabe mencionar que los líquidos corporales se encuentran acompañados se una serie
de electrolitos. El sodio (Na) y el cloruro (Cl) son los principales en el LEC y por ende
contribuyen en gran parte a la osmolaridad del compartimiento, por otro lado el potasio (K)
y los fosfatos son los más importantes en el LIC.

Pérdidas y ganancias de líquidos corporales

En condiciones normales existen perdidas (50-60 ml./Kg. /día) y ganancias de líquidos
en los organismos:

Perdidas Ganancias
Vías urinarias 50% (20-30 ml./Kg. /día) Vía oral ( bebida y alimento)
Excremento y saliva (5-10 ml./Kg. /día) Metabólicas (13 ml. c/100 cal)
Pulmones, sudor y otras (15-20 ml./Kg. /día)

Por otro lado en ciertos procesos patológicos también existen pérdidas como son:
Urinarias (Nefropatías y diabetes); digestivas (vómitos, diarreas, etc); pulmonares y otras
(quemaduras, hemorragias, fiebre, etc). Estas patologías pueden llegar a producir estados
de deshidratación (reducción del contenido total de líquidos y electrolitos de un
organismo) que pueden comprometer la vida de los pacientes.
En la clínica de urgencias una, de las patologías que comúnmente llega a provocar
desequilibrios hídricos y electrolíticos de gravedad, es el paciente traumatizado con choque
hipovolémico. Otras de las patologías de urgencias no traumáticas que requieren de la
institución de una terapia liquida son las diarreas, vomito, obstrucciones digestivas y
urinarias, etc.
Es importante considerar que la fluidoterápia es uno de los principios básicos en cirugía
como una vía permeable, así como en el tratamiento de pacientes traumatizados, en la
reanimación cardiopulmonar.

Principios generales de la fluidoterápia.

Si bien hemos hablado de la importancia que tiene la fluidoterápia es necesario conocer

todos los aspectos que determinan la planeación de la misma, para lo cual se han
agrupado en :
1. Estimación del grado de deshidratación.
2. Estimación del déficit electrolítico o desequilibrio ácido – básico
3. Estimación del volumen de líquido para sustitución
4. Determinación del tipo de solución a administrar.
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5. Ruta y velocidad de administración.

El primer punto se refiere al grado de deshidratación que presenta el paciente, para lo

cual es necesario realizar una adecuada valoración clínica (anamnesis y exploración
física), ya que de ello depende la cantidad y tipo de solución, así como la ruta y velocidad.
La anamnesis incluye la descripción cronológica de la enfermedad, así como la semiología
que ha presentado durante esta (diarreas, vómitos, hemorragias, etc). La exploración
física aportará información importante sobre el estado de deshidratación del paciente y
por ende sus necesidades de rehidratación; los parámetros más comunes que se
consideran para la determinación son peso corporal, turgencia tegumentaria, frecuencia y
calidad del pulso y tiempo de llenado capilar. A nivel de laboratorio es importante
determinar el hematocrito y proteínas plasmáticas que se ven alterados en los procesos
de deshidratación.

% DE
DESHIDRATACIÓN OBSERVACIONES EN EL EXAMEN FISICO

< 5 Antecedentes de vómito o diarrea, pero sin anormalidades

en el examen físico.
5 Mucosa bucal seca.
6–8 Turgencia cutánea disminuida leve a moderada, mucosa
bucal seca.
10 – 12 Reducción manifiesta de la turgencia de la piel, mucosa
secas, pulso débil y rápido, tiempo de llenado capilar lento
depresión mental moderada a intensa

La determinación del déficit de algunos electrolitos, así como del desequilibrio ácido -
básico es importante ya que esto marca la pauta para determinar el tipo de solución que
requiere el paciente o la suplementación de alguno de ellos.
La determinación del volumen de líquido de sustitución dependerá de las necesidades
hídricas del paciente y se pueden dividir en 1) volumen para rehidratación y 2) volumen
de mantenimiento (que incluye las pérdidas insensibles).
El volumen para rehidratar al paciente:
Volumen (ml) de líquido necesario = % de deshidratación X Kg. De peso corporal X
1000
El volumen para mantenimiento:

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Volumen (ml) mantenimiento = 50 a 60 ml. X Kg. De peso.

Un volumen adicional se añade para cubrir las pérdidas extras estimadas a través del
vómito y diarrea. Por lo tanto el requerimiento hídrico total para 24 horas en un paciente
deshidratado es la suma de los volúmenes de la deshidratación, mantenimiento y pérdidas
extras.
La determinación del tipo de líquido requerido dependerá del estado del paciente y del
desequilibrio que se pretenda corregir. Los líquidos que se pueden utilizar en la fluidoterápia
comprenden:
a) Líquidos cristaloides. Contienen cloruro de sodio y otros solutos fisiológicamente
activos. (Solución salina, Sol. Hartman, Sol. Dextrosadas, etc)
b) Líquidos coloides. Son sustancias de elevado peso molecular y son retenidos en
el espacio vascular ejerciendo una fuerza osmótica, por lo que ayudan a retener
líquidos en el espacio intravascular. Tenemos dos tipos de coloides, los
hematógenos (sangre total, plasma y paquetes de eritrocitos) y los sintéticos
(dextranos, albúmina, almidones, etc).

Los líquidos disponibles en el mercado contienen en sus etiquetas información sobre el

contenido de solutos, la osmolaridad y el Ph , datos a considerar en la elección de la
solución.
La ruta de la fluidoterápia dependerá del grado de deshidratación y las características
del líquido a prefundir. Las más recomendables de utilizar son la oral, intravenosa e
intraósea, sin embargo se pueden utilizar la intraperitonial y subcutánea con ciertas
restricciones.
En el paciente de urgencia la vía intravenosa es la que más se recomienda, debido a
la rapidez con la que requerimos realice su función, en algunos pacientes muy pequeños
(gatos y perritos) es recomendable la intraósea la cual una vez que se ha restituido la
volemia normal se debe de retirar inmediatamente.
Por otro lado la velocidad a la cual se debe de administrar los líquidos (volumen /
tiempo), dependerá del grado de deshidratación, la cantidad de solución y el equipo
utilizado (venoclísis). Por ejemplo si el paciente cursa por un cuadro de choque las
soluciones intravenosas se administraran a un ritmo de 60 a 80 ml. / Kg. Durante la primera
hora. Si después se logra la estabilidad hemodinámica se reduce el ritmo y volumen
calculado a mantenimiento y distribuido uniformemente durante el resto del periodo de 24
hrs.
La relación volumen / tiempo (gotas por minuto) esta determinada por la cantidad
deseada a prefundir tanto en el déficit como en el mantenimiento y el equipo de venoclísis
utilizada (microgotero o normogotero). Se recomienda utilizar microgotero (60 gotas por
mililitro) en pacientes de < 10 Kg., mientras que el normogotero (10 a 20 gotas por mililitro)
en pacientes de >de 10 Kg.

Elección de la fluidoterápia

El paciente de urgencia debe ser evaluado minuciosamente a través de los diferentes

métodos referidos en la atención de urgencias ya que de esto depende la elección y la
velocidad que se requieren para su tratamiento.

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La evaluación clínica (grado de deshidratación) y las pruebas de laboratorio

(Hematocrito y proteínas totales), son dos elementos muy importantes para la
determinación del tipo de solución que se requiere y de ser necesaria la suplementación
de estas.
El tratamiento principal del choque hipovolémico es la re-expansión del volumen
intravascular con un tratamiento de fluidoterápia intravenosa. La expansión del volumen
sanguíneo produce una mejor perfusión tisular y mejora los parámetros clínicos. Una dosis
bolo de cristaloides isotónicos es equivalente a un volumen de sangre (40-60 ml/Kg. para
gatos y de 60-90 ml./Kg. para perros. Al paciente se le perfunde usualmente entre un 33
y un 50% de la dosis calculada en forma de bolo (basándose en el peso corporal) durante
un período de 10 a 30 minutos, dependiendo de la gravedad de los signos clínicos. Una
vez realizado esto, debe de reevaluarse los parámetros del examen físico. Si el paciente
sigue presentando una inadecuada perfusión, puede administrarse el resto de la dosis.
Una vez que el paciente se ha estabilizado, se debe de establecer una fluidoterápia de
mantenimiento.
En pacientes con trauma y contusión pulmonar los cristaloides se deben de tratar con
mucho cuidado ya que pueden incrementar la hemorragia parenquimatosa pulmonar y
crear edema.
Recientemente se ha sugerido el uso de pequeños volúmenes de solución hipertónica
al 7.5% como una manera efectiva para la resucitación inicial resultante del choque
hemorrágico. La administración de 4 a 5 ml/Kg. de ésta solución incrementa rápidamente
la presión sanguínea periférica y el bombeo cardiaco.
El uso de los coloide en el tratamiento del choque se debe de considerar ya que no se
puede difundir a través de la membrana del capilar, actúa reteniendo líquido en el espacio
intravascular y mantiene la expansión del volumen sanguíneo por más tiempo. La dosis
de estas soluciones es mucho más baja que la de los cristaloides. Se recomienda un bolo
de coloide de 10-20 ml./Kg. en perros y 8-12 ml./Kg. en gatos.
En problemas donde exista vómito el líquido recomendable es la solución salina
suplementada de cloruro de potasio (3-10 mEq/Kg. de peso c/24 hrs.)
En dilatación gástrica se recomienda el uso de soluciones de Ringer lactato.
Por último el uso de productos sanguíneos se puede utilizar como una alternativa.
Puede necesitarse sangre total, hematíes concentrados (HC) y plasma fresco congelado
(PFC). En términos generales las dosis recomendadas son para sangre total 20-25 ml/Kg.,
HC 15-20 ml./Kg. y de PFC 10-15 ml./Kg., en perros, mientras que en gatos la dosis de
sangre total es de 10-15 ml./Kg.
PREGUNTAS SEMINARIO:
1. Que es el shock
2. Clasificacion del shock
3. Bajo que tipo de shock puede clasificarse SRIS?
4. Explique el FOM
5. Por que el shock hipovolémico se considera el modelo de shock?
6. Mencione alteraciones organicas al suceder un shock

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