GfE.3u ‘) MINISTERUL SANATATIL AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA $I FARMACIE NICOLAE TESTEMITANU Ghenadie BEZU AFECTIUNILE INTESTINALE INFLAMATORIL Elaborare metodica Chisinau Centrul Editorial-Poligrafic Medicina al USMF 2001Bs AFECTIUNILE INTESTINALE INFLAMATORIL (Colita ulceroasa nespecifica, boala Crohn) DEFINITIE. Boala inflamatorie intestinald (BIN) reprezinti un grup de boli inflamatorii cronice, de etiologie necunoscuta, ale tractului gastrointestinal. BII poate fi divizaté in dou’ grupuri majore — colita ulceroas4 nespecifica (CUN) si boala Crohn (BC). Descrierea original a bolii a fost realizati in 1932 de Crohn, Ginzberg si Oppenheimer. Colita ulceroasd nespecificd (rectocolita hemoragici, colita ulceroasi, enterocolita ulceroas’) este o afectiune inflamatorie cronic& nespecifica recidivanta a rectului si colonului, mai rar a regiunilor distale ale intestinului subtire, insotita de hiperemie, edem gi destructie a mucoasei si submucoasei. Boala Crohn (ileita terminal, enterita regional’, enterita segmentara, enterita granulomatoasa...) reprezint& o afectiune in- testinalé cronic& segmentari sau polisegmentari nespecifica de caracter inflamator si granulomatos-ulceros cu localizare prepon- derenta in regiunea terminalé a ileonului, mai rar in rect, regiunea anal si mult mai rar in alte regiuni ale tractului gastrointestinal. Dup C.Stanciu boala Crohn “este o afectiune inflamatorie cronica nespecifica a tractului gastrointestinal, de etiologie necu- noscuta, caracterizata clinic prin manifest&ri digestive gi extradi- gestive diverse, evolutiv — prin perioade de acalmie intrerupte de altele de exacerbare si aparitia numeroaselor complicatii, anato- mopatologic — prin caracterul transmural al leziunilor si disconti- nuitatea lor anatomici (leziuni pe “sArite”), elementul histologic fundamental fiind granulomul epitelio-giganto-celular, radiologic ~ prin aspectul caracteristic de “pietre de pavaj”, a stenozelor, segmentarea gi discontinuitatea leziunilor in sens longitudinal si transversal si endoscopic - prin prezenta ulceratiilor (pe o mu- coasa edematiaté sau aparent normala) sau a stenozelor, leziunile fiind discontinue.” Ky! i bY t UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA $f FARMACIE ‘I BIBI TESTEMITEANU® IBLIOTECAEPIDEMIOLOGIE. Din punct de vedere epidemiologic gi etio- logic caracteristicile colitei ulceroase nespecifice gi a bolii Crohn se suprapun intr-o oarecare masura si de aceea vor fi discutate impreuna. Ambele afectiuni sunt mai frecvente la rasa alb& decat la cea neagr&, sunt mai frecvente la evrei (de 3-6 ori) decat la alte natiuni. Pot s apard la orice varstl, dar au o incidenté maxima intre 20-40 ani, in mod egal la ambele sexe. Boala Crohn este specific speciei umane. Incidenta si prevalenta colitei ulceroase nespecifice este pu- tin mai mare decat a bolii Crohn. Astfel, in SUA, Europa de Vest incidenta se estimeaz& la 6-8 cazuri in colita ulceroas si respec- tiv la 2 cazuri in boala Crohn la 100.000 locuitori in an, iar preva- lenta este de 70-150 cazuri si respectiv de 20-40 cazuri la 100.000 locuitori. Incidenta bolii Crohn este in crestere mai rapi- da decat a colitei ulceroase. In Europa Centrala boala Crohn are o incidenfa rara, iar in Japonia, Asia de Sud si Africa se intalneste ocazional. La 2-5 % din bolnavi cu boal& Crohn gi colita ulceroa- s& s-a atestat o agregare familial& a cazurilor de boala. ETIOLOGIE SI PATOGENIE. Etiologia si patogenia bolii Crohn si ale colitei ulceroase ram&n necunoscute. Totugi au fost mentionati diversi factori etiologici, care ar putea fi implicati: factori genetici, infectiogi, imunologici, psibici etc. 1, Factorul genetic. Pledeaz’ in favoarea lui frecventa mai mare a bolilor intestinale inflamatori la albi, evrei, existenta for- melor familiale de boala, frecventa inalt& a antigenelor de histo- compatibilitate HLA-W27, incidenta crescut% a bolii Crohn la gemenii monozigofi, asocierea crescuté a bolii Crohn cu spondili- ta anchilopoietica si cu colita ulceroasa. 2. Factorul infectios. PledeazA in favoarea lui izolarea unor variante de Pseudomonas, a unor agenti cu efecte citopatice. Se discuta importanta unor agenti bacterieni (Mycobacterii), fungici sau virali. La multi bolnavi cu colité ulceroasa in anamneza este prezenta o dizenterie suportatd. Multi agenti infectiogi pot produ- ce colita sau ileita acut’, dar nu exist date certe despre impli- 4 carea acestor agenti in bolile intestinale inflamatorii cronice. Unii autori reclama existenfa unei legaturi ipotetice a bolii Crohn cu tuberculoza gsi sarcoidoza. In boala Crohn se mai discut& rolul toxinelor microbiene (modificiri in concentratia diferitelor enzime bacteriene - a-glucozidaza, B-glucozidaza, B-glucuroni- daza etc.) 3. Factorul imunologic. Pledeazi in implicarea acestui factor prezenta in tabloul clinic al bolnavilor cu boli intestinale inflamatorii cronice a manifestarilor extraintestinale (artrita, eri- tem nodos, pericolangeita ...) care evocé fenomene autoimune (complex antigen-anticorp); cregterea concentratiei serice de IgA, prezenta anticorpilor in titre marite contra antigenelor mucoasei colonului, prezenta infiltratului limfoplasmocitar gi a granulomu- lui epitelio-giganto-celular in boala Crohn ca expresie a reactiei imune (imunitate mediat& celular), cAt si obtinerea unor rezultate bune prin administrarea de glucocorticoizi si imunodepresoare, acestea actionand prin intermediul mecanismelor imunosupresive. Unii autori atribuie colita ulceroasa la afectiunile difuze ale tesu- tului conjunctiv. 4. Factorul psihosomatic. Pledeazi in favoarea lui faptul ca atat debutul cat si recidivele bolilor intestinale inflamatorii cro- nice adesea sunt determinate de stresuri (frecvent se atesta stres familial — pierderea unui membru de familie), de interactiunea dintre personalitatea bolnavului (pasivitate, dependen{i, grad variat de depresie) si diferite stresuri. 5. Factorul ischemic (tulburari vasculare) prezent prin di- minuarea vascularizatiei in segmentul intestinal afectat care ar putea fi si secundar. 6. In etiopatogenia bolilor intestinale inflamatorii cronice se atribuie un anumit rol alergiei 1a produse alimentare, factorilor nocivi ambientali.Factor Factor genetic alimentar? Factori nocivi ambientali Infectiile? Afectare primara a mucoasei invnologica Inflamatie cronicé a mucoasei BOALA INTESTINALA INFLAMATORIE CRONICA Fig.1. Schema etiopatogenici BII cronice. MORFOPATOLOGIE. COLITA ULCEROASA, fn colita ulceroa- s& este prezentd o reactie inflamatorie care afecteaza in principal mucoasa colonului. Colita partialé se atest in cca 30-50 % din cazuri, colita totali ~ in cca 15-20 % din cazuri, afectarea rectului —in cca 95 % din cazuri. Macroscopic: Colonul apare hiperemiat, ulcerat si de regula hemoragic. Inflamatia este continua si uniform’, fara intercalarea zonelor de mucoasa normala. Inflamatia mucoasei initial apare in rect, apoi se poate raspandi in directie proximala la colon si intestinul subtire cu afectarea portiunii terminale a ileonului, asa-numita “ileita recurenta". In stadiul precoce activ colita se manifest& prin 6 reactie vasculara, dereglarea integritatii epiteliale, apoi se asoci- az& ulceratiile, care, de regula, spre deosebire de boala Crohn nu sunt profunde, ci superficiale afectind doar mucoasa si submu- coasa. Ulceratiile sunt multiple, mici sau vaste, de forma neregu- lat care impreun’ cu eroziunile multiple mici dau un aspect gra- nular al mucoasei. in colita ulceroasi sever’ peretele intestinal poate deveni ex- trem de subtire, mucoasa denudatd, inflamatia se poate extinde la seroas&, provocand dilatatie si perforatie. In ulcere vaste sau mici multiple in mucoas& se pot dezvolta pseudopolipi inflamatori da- torité destructiei mucoasei invecinate, cu exulceratia ei, regenera- rea epiteliului si proliferarea tesutului granulos. Fibroza si retractia longitudinalé determina in stadiile avansa- te scurtarea colonului (microcolie), pierderea haustratiilor, colo- nul avand aspect de “teava”. Microscopic: Microscopic se constaté urm&toarele elemente: 1. Infiltratul inflamator cu predominarea in el a limfocitetor in stadiul precoce gi in perioada de exacerbare pronuntatd gi cu pre- dominarea plasmocitelor gi eozinofilelor in colita ulceroasi de lunga durata. 2. Ulcerafii superficiale. La fundul ulcerelor, de obicei, se atest fesut granulos, acoperit cu fibrind si un val continuu din limfo- cite, plasmocite gi eozinofile. 3. “Abcese in cripte”, determinate de celulele superficiale ale mucoasei gi epiteliul criptelor implicate intr-o reactie inflamatorie cu infiltrare neutrofilicd (element caracteristic, dar nu specific). 4. In evolutia prelungita a bolii epiteliul mucoasei poate prezenta displazie marcaté (atipii nucleare si celulare), presupunand modi- fic&ri cu caracter de premalignitate. BOALA CROHN. Leziunile in boala Crohn pot afecta oricare segment al tractului gastrointestinal, dar in peste 90% din cazuri ele au localizarea pe ileon sau pe colon; localizarea ano-perianala 7se atesté in 25-30% din cazuri, alta localizare (bucal&, esofagia- na, gastricd, duodenal&) este mult mai rar intalnita. Intinderea segmentului intestinal lezat variazi de la 10-60 cm. Leziunile pot fi polisegmentare separate de zone apa- rent sanatoase, fiind un element caracteristic (leziuni discontinue “pe s&rite”) sau poate fi lezat un singur segment intestinal. in boa- la Crohn se afecteaza toate tunicile peretelui intestinal, mezente- rul si ganglionii limfatici regionali. Macroscopic: La laparotomie segmentul intestinal lezat apare hiperemiat si infiltrat, cu tumefierea si inrosirea mezenterului si ganglionilor limfatici regionali. Uneori se observa fistule si aderente. La des- chiderea segmentului intestinal lezat in faza initiala sunt doar ul- ceratii de tip aftoid, insotite de edemul mucoasei. Pe masura ce boala progreseaz’ apar ulceratii superficiale sau profunde (mai frecvent), transmurale, formand adevarate fisuri. Aceste fisuri sunt dispuse longitudinal si transversal, a c4ror incrucigare izolea- ZA insule de mucoasa rémasa intacta si care, ridicaté de edemul submucoasei, d& aspectul de “pietre de pavaj”. In alte zone pe mucoasa apar pseudopolipi inflamatori in rezultatul supradenive- larii mamelonate secundare reactiei granulomatoase si edemului subjacent. Ulceratiile profunde produc fistule digestive (entero-enterale, entero-colice etc.) sau extradigestive (entero-cutanate, entero-va- ginale, entero-vezicale etc.). Procesul inflamator transmural poate conduce la formarea abceselor intraabdominale. Intr-un stadiu mai avansat macroscopic intestinul apare foar- te ingrosat, cu lumenul ingustat. Se formeaza stenozele care pot fi unice sau multiple de lungime si diametru variabil. Segmentul su- prastenotic este dilatat. Tipul clasic este stenoza unicd, asa-numi- ta stenoz in “teava de pipa”. In urma inflamatiei seroasei ansele intestinale adiacente por adera printr-o reactie peritoneala fibroa- s4, formand o masa palpabild mai frecvent in fosa iliacd dreapta. Microscopic: Microscopic se constaté urmatoarele elemente: 1, Granulomul epitelio-giganto-celular (element caracteristic), atestat in 50-75% din cazuri. Este alcituit din celule epitelioide, limfocite gi celule gigante de tip Langhans, nu contine niciodata necroza cazeoasa. Sediul de predilectie este submucoasa gi seroa- sa, in 25% din cazuri granuloamele se contin in ganglionii limfa- tici regionali. 2. Infiltratul inflamator cu sediul pe mucoas, submucoasi, se- roas& se atest’ la 100 % din bolnavi. Este alc&tuit din limfocite, plasmocite, eozinofile, uneori polinucleare neutrofile. 3. Ulceratiile se atest’ in 85 % din cazuri. 4. La unii bolnavi apar asa-numitele “abcese in cripte” ca urma- re a acumularii de mucus, ser, hematii si leucocite in lumenul criptelor glandulare, dar sunt mult mai rar intalnite decat in colita ulceroasa. Tabelul 1 Manifestarile morfopatologice ale BIT Semne patomorfologice Colita ulceroas’ | _Boala Crohn 1. Afectare segmentard 0 ++ 2. Afectare transmurald +/- ++ 3. Granuloame 0 +/++(50-75%) 4. Fibrozé + ae 5. Fisuni, fistule +H + 6. Afectarea stratului grisos me- 0 He zenteric, a ganglionilor limfa- tici 7. Infiltrat inflamator +t ++ (100%) 8. Ulceratii +H ++ 9. _“Abcese in cripte" ae +/- Not: 0 =niciodata; +/- = rar, += ocazional; ++ = ffecventCLASIFICAREA BOLILOR INTESTINALE INFLAMATORIL Pana in prezent nu existi o clasificare unanim acceptata a BI. O rispandire mai largd o au clasificdrile bazate pe caracterul evolutiei clinice 5i dupa localizarea procesului. Tabelul 2 Clasificarea colitei ulceroase (dup V.D.Fiodorov, M.H.Levitan, 1982; Iu.V.Baltatis si coaut. 1986; G.A.Grigorieva, 1996). Dupa evolufia boi | Dupit gravitate Dupi localizare Bupa complicatii Acuta grava © colitd totala cu ileita | locale (fulminanta) gravitate medic | recurent& sau firiea | sistemice Cronicé continua ugoara © colitd sting’ Cronica * colitd distala (procto- 1 intermitenta sigmoidita, proctita) Tabelul 3 Clasificarea bolii Crohn bazata pe analiza literaturii ‘Dupa evolujia bolii | Dupa gravitate Dupa localizare Dupa | complicatii Acutd (fulminantd) | grava © jejunita locale Cronica continua gravitate medie| « jleith sistemice Cronica intermitenta | usoara * jejuno-ileita * enterocolitd © colita granulomatoasa « afectarea regiunii anale afectarea panregionalal (atat a intestinului, cat si a regiunii superioare a tractului digestiv ~ sto- mac, duoden) TABLOU CLINIC. COLITA ULCEROASA (tab.6,7). Simptomele de baz sunt diareea hemoragicd si durerea abdominal. in formele usoare diarcea este cu sange si mucus, fn special dimineata (1-5 scaune/zi), fara manifestiri sistemice. In formele severe (15%) scaunele sunt frecvente (peste 10/zi) cu sAnge, mucus si puroi, insofite de semne de deshidratare, tahicardie, hipotensiune arterial, alterarea starii gene- rale, anemie, febra gi scdderea ponderali, ocazional manifestari extra- intestinale (tab.7); pacienfii riscd dezvoltarea unei dilatafii si perforafii toxice a colonului. In afectarea predominant rectali "proctosigmoidita, proctita” poate apare constipafie alternata de asa-numita “diaree falsi", insofita de tenesme. Durerea abdominal este localizata pe cadrul colic, in special pe flancuri, ce se accentueaza inaintea scaunelor. La palpare poa- te fi determinata o distensie abdominal sau o sensibilitate pe cadrul colic, in special, pe flancul sténg. Tabelul 4 Clasificarea puseelor de activitate a colitei ulceroase in raport cu severitatea (Truelove si Witts) Severe: Diaree > sau = 6/24h, cu singe in amestec Febra > 37,5°C, minimum 2 din 4 zile Tahicardie sinusala > 90 b/min. Anemie severa (Hb < 7,5 g/dl) VSH > 30 mm/1h Usoare: Diaree blanda (< 4/zi), cu sAnge inconstant, in cantitate mica. Fara febra Fara tahicardie Anemie blanda (Hb > 9 g/dl) VSH < 30 mm/1h Moderate: Criterii situate intre puseele ugoare gi severe Colita ulceroas4 are trei variante clinico-evolutive: forma cronic& intermitent& (cel mai frecvent) cu pusee urmate de acal- ulmie, forma cronica continua si forma acut& fulminant (rar intal- nite). In afectarea limitaté (proctosigmoidit& ulcerativa) evolutia este de regula usoara cu manifestari sistemice minime. BOALA CROHN (tab. 6,7). Manifestarile clinice difera in fun- ctie de stadiul, durata bolii, sediul si extinderea segmentului lezat. Uneori boala Crohn este asimptomaticd. Debutul afectiunii este de obicei insidios, mult mai rar se noteazi un debut brusc, simu- land apendicita acut4. La copii si varstnici boala poate debuta cu febra, scadere ponderala. La unii pacienti debutul poate fi insofit de formarea unei fistule digestive sau extradigestive. Durata me- die a simptomelor preventiv stabilirii diagnosticului este de 1-3 ani, Manifestarile clinice majore ale bolii Crohn sunt febra, dure- rea abdominal, diareea, frecvent fara sange, si astenia generala, Se disting: 1) simptome din partea intestinului afectat (sindromul digestiv), 2) simptome extraintestinale (sistemice); 3) simptome de ordin general. Sindromul digestiv se manifesta cu dureri abdominale, in special in fosa iliacd dreapt&, intermitente sau permanente. In caz de stenoz& intestinala durerile pot avea caracter colicativ cu loca- lizarea in mezogastru si hipogastru. fn afectarea stomacului sau duodenului durerile mimeaza ulcerul peptic. Scaunul este diareic (4-6 ori/zi) semilichid sau apos, uneori steatoreic. In coafectarea rectal& scaunul este sanguinolent, insotit de tenesme.-Bolnavii pot prezenta anorexie, greturi, vome, borbo- risme. La examenul fizic se evidentiaza sensibilitate in fosa iliacd dreapta, cu o impastare (uneori tumorala) sau coarda colica (cor- don ileitic). La tugeul rectal se poate depista stenoza rectala sau anala. Simptome extraintestinale (sistemice) (tab. 7). Uneori ma- nifestarile extraintestinale pot preceda sau mascheazi afectarea intestinala, Sindromut general se manifesta cu astenie, paloare, subfeb- rilitate continua sau intermitenté insotité de frisoane, datorate 12 inflamatiei intestinale sau complicatiilor (abces, fistula), hipopon- derabilitate din cauza anorexiei, exsudatiei plasmatice la nivelul intestinului bolnav, catabolismului proteic crescut, asocierii sin- dromului de malabsorbtie. Sindromul de malabsorbtie este secundar, prin rechicenee su- prafetei de absorbtie intestinala, prin procesul inflamator al bolii, rezectiile intestinale extinse, fistulele entero-enterale, popularea bacteriana intestinala anormala, deconjugarea s&rurilor biliare cu eliberarea de acizi biliari liberi ce au efect toxic asupra’ mucoasei intestinale. La examenul fizic se vor releva semne de deshidra- tare, de hipovitaminoze. Pentru evaluarea severitatii puseelor de activitate in boala Crohn in 1976 National Cooperative Crohn's Disease Study Group a elaborat un scor — Crohn's Disease Activity Index (CDAI): Tabelul 5 Indexul de activitate a bolii Crohn C ~ Vatiabila Scor 1, Numarul scaunelor lichide/moi (zilnic. 7 zile) x2 2. Durerea abdominala (0—absentd, 1—usoara, 2-moderati, 3-severa) | x 6 3, Starea general (0-bund. 4~-sever alterata, 1,2 si 3—intermediare) x6 4, Numarul complicatiilor dintre: 1. artrite 2. uveite 3. afectare cutanaté (eritem nodos) sau mucosald (stomatité | x 30 aftoasi) 4. fisuri. fistule. abcese anale 5. fistule 6. febra (>. 37°c, peste o sAptamand) S$. Utilizarea opiaceelor antidiareice (0-nu, 1-da) x4 ! 7. Hematocritul (diferenta faja de valorile standard, 47% la barbati, | x 6 6. Prezenta maselor abdominale (0-absenta, 5—definit’, 2-posibila) | x 10 42% Ia femei) 8. Procentul deviatiei greuttitii corporale fat de standard (+/--) xt 13Indicele CDAI poate fi cuprins intre valori usor negative pa- na la >600. [nterpretarea CDAI: CDAI <150 reflect remisiunea bolii, CDAI >450 — boal& cu activitate severa, CDAI intre 200 si 450 — activitate moderata a bolii. Evolutia bolii este legata de sediul leziunii, astfel formele ileale pure au o evolutie mai favorabild in comparatie cu cele ileo-colice. Boala Crohn poate evolua sub 3 forme: fulminanté (5-10 %), cronica intermitenté (majoritatea cazurilor) si cronicd permanenta (5-15 %). . Se descriu 4 stadii clinico-evolutive: stadiul 0 corespunde bo- lii Crohn inaparente macroscopic (endoscopic/intraoperator); sta- diu] 1 este al bolii inactive: bolnavul are leziuni intestinale paten- te, usor decelabile radiologic sau endoscopic, dar simptomatolo- gia este minima sau absentia, starea generala bine pastrata, bilan- tul biologic putin modificat, fara sindrom inflamator franc; sta- diul 2 al bolii active clinic, biologic, endoscopic si radiologic, stadiul 3 al complicatiilor: ocluzie, perforatie, abcese, hemoragii, fistule, colectazie. Tabelul 6 Manifestarile clinice ale BIE Semine clinice Colita ulceroast Boala Crohn 1. Diaree ++ +e 2. Rectoragie ++ + 3. Durere abdominala + ++ 4. Mase palpabile 0 ++ 5. Fistule +e ++ 6. Stricturi + ++ 7. Afectarea intestinului subjire | +/- BE 8. Afectarea rectului ++ (95%) +++ (50 %) 9. Manifestari extraintestinale + + 10, Megacolon toxic + H- il. Recurent4 postcolectomie 0 + 12, Malignizare (in boala cu evo- | + +/- lufie prelungita) Nota: 0=niciodata, +/- =rar, + = ocazional, ++ = trecvent 14 DATE PARACLINICE. COLITA ULCEROASA 1) Date de labo- rator (nespecifice): leucocitozi cu neutrofilie, VSH accelerata, trombocitoz% peste 600.000 ce reflect, de regula, gradul si seve- ritatea inflamatiei; anemie feripriva ce reflectk o afectiune croni- ca, un deficit de fier ca urmare a pierderilor cronice de sange; hipoproteinemie cu hipoalbuminemie ce apare frecvent in forma severa, fiind de regula secundara pierderii intraluminale de prote- ine prin mucoasa ulcerat&; hiper--2-globulinemie, proteina C reactiva pozitiva, orosomucoidul crescut (alfa-1-glicoproteina acida), alfa-1-antitripsina ce reflect gradul de activitate a prtoce- sului inflamator. ScAderea concentratiei proteinei C reactive este un indiciu al raspunsului la tratament. Hiper-y-globulinemia ref- lecta includerea in procesul inflamator al sistemului imun umoral. Hipopotasemia este secundara anomaliilor electrolitice, reflectind gradul diareei. Metode recente au adus un aport in plus la evaluarea intensi- tafii_procesului inflamator: determinarea neopterinei_urinare, determinarea ‘In in scaun dupa administrarea leucocitelor cup- late cu acest radioizotop, utilizarea macrofagelor gsi neutrofilelor marcate cu *"T¢ coloidal, testul °'Cr-EDTA (administrat rectal), folosit pentru aprecierea permeabilitatii mucoasei. in asocierea afectarii hepato-biliare se determina un nivel crescut de fosfataza alcalina serica. 2) Date instrumentale: a) Examenul radiologic baritat in stadiile Precoce atesta iritabilitate si umplere incompleta, secundard inflamatiei intesti- nale; pot fi ulcerafii fine cu contur neregulat al mucoasei intesti- nului. in stadiul avansat al bolii de rand cu ulcerafiile intestinale apar semne caracteristice: scurtarea intestinului (microcolie), es- tomparca flexurilor, ingustarea lumenului intestinal (stenozele) si rigiditatea lui, pierderea haustratiilor. Intestinul are aspect tubu- lar. Stenozele nu sunt frecvente. 15b) Examenul endoscopic (rectoscopia cu biopsie obligato- rie). In formele ugoare mucoasa este uniform edemafiata, conges- tionat’, sangereaz& cu ugurint& la contactul cu endoscopul (friabi- litatea mucoasei). In formele grave suplimentar se vizualizeazd ulceratii, hemoragii, secretie mucopurulenta ca urmare a microab- ceselor criptice. In stadiile tardive mucoasa este atrofiat’, cu dis- paritia haustrelor, pot fi pseudopolipi inflamatori. Leziunile sunt continue, apar preponderent fa nivel rectal cu eventuala extindere proximals. fn faza de remisiune a bolii mucoasa are aspect granular, este fragilé ou leziuni difuze. In stadiile incipiente ale bolit in perioada de remisiune endoscopic mucoasa pare sa fie intact sau este prezenta o decolorare a desenului vascular. La biopsie la nivelul chorionului se determina hipervasculari- zatie, microabcese criptice, infiltrate limfoplasmocitare. BOALA CROHN. 1) Date de laborator (sunt nespecifice): leucocitoz’ moderat4 cu neutrofilie, eozinofilie; VSH normala sau moderat acceleraté; trombocitozi moderati; anemie (mai frecvent microcitari hipocroma ca urmare a hemoragiei digestive, a malabsorbtiei de fier, a sindromului inflamator cronic , mai rar macrocitar& prin malabsorbjia vitaminei B12 si a folatilor gi foarte rar normocitara normocrom’ de ordin imunologic); hiper- a-2- si hiper-y-globulinemie, hipoalbuminemie, proteina C reacti- va pozitiva, cregterea orosomucoidului, cresterea fosfatazei alcaline serice in steatozd hepatica. In ionograma — hipopotase- mie, hipocalcemie, hipomagneziemie. Orosomucoidul si proteina C reactiva pot anticipa aparitia unui puseu. Brignola a elaborat un test predictiv al puseului la bolnavii in acalmie, prin corelarea VSH (mm/h), alfa-1-glicopro- teinei acide (mg %) gi alfa-2-globulinei (mg%). Se alcdtuieste formula: 3,5 + (VSH x 0,03) +(alfa-I-glicoproteina acidd x 0,0013) + (alfa-2-globuline x 2). Valoarea peste 0,35 sugereaza iminenta puseului. Mai recent pentru cuantificarea intensitatii procesului inflama- tor intestinal au fost introduse in practica determinarea neopteri- 16 nei urinare, testele radioizotopice cu ‘In, Te coloidal si “!Cr-EDTA. 2) Date instrumentale: a) Examenul radiologic baritat (de mare important4) impu- ne explorarea completa a tractului gastrointestinal. Radiologic in intestin se determina unul sau mai multe segmente afectate, inter- calate de zone de mucoasa normala. Datele radiologice depind de stadiul bolii. in stadiul initial apar imagini lacunare ca expresie a ulceratiilor aftoide, insotite de edemul mucoasei si submucoasei. In stadiile mai avansate apare aspectul “pietrelor de pavaj” ca ex- presie a ulceratiilor profunde, cu o valoare diagnostica deosebita, apar pseudopolipii inflamatori, fistulele digestive sau extradiges- tive; in stenoze segmentul intestinal lezat are aspect de tub rigid cu calibru stramtorat si neregulat cu disparitia reliefului mucoa- sei, Aspectul clasic in stenoze este cel in “feava de pipa” cu seg- mentul intestinal suprastenotic dilatat. Tomografia computerizaté abdominala ajut& la diferentierea anselor intestinale ingrosate de abcesul intraabdominal. b) Examenul endoscopic (xectoscopia gi colonoscopia cu biopsie obligatorie) atesté edem gi ulceratii ale mucoasei cu ca- racter segmentar, discontinuu (“leziuni pe s&rite”), ulceratii lini- are cu aspect de “pietre de pavaj” sau chiar stenoze intestinale. La biopsie se va evidentia unul sau mai multe elemente morfopatolo- gice descrise mai sus. COMPLICATIILE BIL Complicatiile BII se clasifica in: I. Locale: fistule, abcese, stenoze (mai frecvente in boala Crohn); hemoragie, perforatie cu dezvoltarea peritonitei (de obi- cei in colita ulceroas&), dilatatie toxic’ (megacolon toxic), malig- nizare cu dezvoltarea unui carcinom (mai frecvente in colita ulce- roasa), sepsisul, ocluzia intestinala acuta si cronica (mai frecventa in boala Crohn). 7 _UNIVERSITATEA DE STAT j DE MEOHGINA $I FARMACIE j NICGLAE TESTEMITEANU® i BIBLIOTECAII. Generale: (extraintestinale, sistemice, tab. 7) Manifestari-complicatii sistemice ale BIL Tabelul 7 1. Cutanate si mucoase: a) Eritem nodos (1-20 %) b) Pyoderma gangrenosum ¢c) Stomatita aftoasd (5-10 %) d) Boala Crohn a mucoasei bucale, gingivale sau vaginale (rar) 2. Musculoscheletice: a) Artralgii (50 %), artrite (15-40 %) b) Spondilité anchilozantd, sacroileiti (3-15 %) ¢) Miozité granulomatoasé (rar) d) Hipocratism digital (50 %) 3. Hepatobiliare: a) Steatoza hepatica b) Colelitiazd ¢) Pericolangita, ciroza biliara (rar) d) Colangit& sclerozanta ¢) Carcinom al canalelor biliare f) HepatitA cronica activa si cirozd 4. Urinare: a) Urolitiaza (2-13 %) b) Amiloidoza renala, hidronefroz& (exceptional) 5. Oculare: a) Initd, uveitd, episclerits b) Keratita, ulcer comean c) Conjunctivitis (7-10 %) 6. Hematologice: a) Anemie (frecvent) b) Leucocitoza, trombocitoza 7. Cardiovasculare: Tromboze venoase gi tromboembolism (hipercoagulabilitate, deshidratare, stazA) 18 Continuare 8. Psihiatrice: Anorexia nervoasa, psihoze (foarte rar) 9. Nutritionale si metabolice: a) Sedderca ponderala, scdderea masei musculare, intarzierea pubertitii b) Deficit electrolitic (K+, Ca++, Mg++) c) Hipoalbuminemie (reducerea aportului nutritiv, enteropatie cu pierdere de proteine) d) Anemie (boald cronica, deficit de fier, rareori in boala Crohn deficit de folati sau vitamina B12) ¢) Deficit de sdruri biliare in afectarea ileala (steatoree gi deficit de vitamine liposolubile: cresterea absorbfiei oxalatilor la nivel colonic —> calculi renali; cregterea litogenitatii bilei > calculi biliari), Not: Pentru colita ulceroas& cele mai frecvente complicatii extraintestinale sunt manifestarile articulare (“artrita si spondilita colitic&"), manifestirile cutanate (eritemul nodos), manifestarile oculare (uveita, irita, episclerita) ce insofesc adesea spondilita si apar cu precidere in puseele severe ale colitelor extinse, Pyoderma gangrenosum, desi se intélneste rar, este specific& colitei ulceroase. In boala Crohn cele mai frecvent intélnite complicafii extraintestinale sunt artrita, spondilita, pyoderma gangrenosum, uveita, DIAGNOSTICUL POZITIV. Diagnosticul bolilor intestinale in- flamatorii_cronice se bazeazi pe criterii clinice, radiologice, en- doscopice si patomorfologice. 1. Diagnosticul pozitiv in colita ulceroasd nespecificd: afectare preponderent’ a rectului si colonului, inflamatie conti- nua; diaree hemoragic’, cu mucus si eventual puroi, durere abdo- minal pe cadrul colic, in special pe flancul stang, eventual mani- festari sistemice; radiologic ~ pseudopolipi, ulcerafii, microcolie, aspect de tub rigid, pierderea haustratiilor; endoscopic ~ necroze, leziuni continue, superficiale, ulcere, pseudopolipi, atrofia, friabi- litatea mucoasei, disparitia haustrelor, patomorfologic — abcese criptice, limitarea leziunilor 1a nivelul mucoasei. 2. Diagnosticul pozitiv in boala Crohn: afectare preponde- Tenta ileo-colicd, inflamatie discontinua; febra, durere abdominal 19preponderent pe flancul drept cu mase tumorale palpabile sau cordon ileitic, diaree frecvent fara sdnge, astenie generalé, even- tual manifestari sistemice; radiologic — pseudopolipi, stenoze, fistule, fisuri, aspectul “pietre de pavaj”; endoscopic - “leziuni pe sarite”, necroze, fisuri, ulcere, aspect de “pietre de pavaj”, pato- morfologic - granuloame, afectarea transmurala a peretelui intes- tinal cu implicarea stratului grasos mezenteric si a ganglionilor limfatici regionali. Exemple de formulare a diagnosticului clinic 1. Colité ulceroasa nespecifica, evolutie intermitenti, gravi- tate medie cu afectarea rectului si sigmoidului, forma eroziv-he- moragic&, faza de acutizare. 2. Colité ulceroas& nespecific’, forma acuta, evolutie rapid progresant4 cu afectarea totala a colonului, megacolon toxic, sep- ticemie. 3. Colité ulceroas& nespecifica: proctosigmoidita, forma ero- ziv-hemoragica cu evolutie latent, fazi de remisiune. 4, Boalé Crohn cu afectarea segmentara a ileonului, forma cronica intermitenté complicat& cu stenoz& si ocluzie intestinalé partiali, anemie B12-deficitara. 5. Boalé Crohn cu localizare ileo-cecala gi sigmoidiana, for- ma acutd, evolutie fulminanta, complicata cu megacolon toxic DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL, Se va face cu multe alte afectiuni ale tractului digestiv in functie de manifestarile clinice ale boli: 1) fn primul rand se va face diferentierea intre colita ulce- roasa si boala Crohn (tab.1, 6). La 10% din bolnavi nu este po- sibila diferentierea colitei ulceroase de boala Crohn ("colita nedi- ferentiat&") 2) Neita terminalé acuta cu tablou aproape similar apendi- citei acute. Indispensabila in stabilirea diagnosticului este laparo- tomia care va infirma apendicita acuta. In ileita acuta un numar mare de pacienti sunt infectati cu Yersinia enterocolitica. O parte 20 considerabila de pacienti vor prezenta o remisiune completa, la o parte din ei ulterior se va dezvolta o enterit& regionala. 3) Alte colite infectioase (amebiaz4, dizenterie acuta bacila- 74, colita pseudomembranoasé etc.). Ajuta in diagnostic investiga- rea maselor fecale la microorganisme gi paraziti, anamneza epide- miologicé, metodele de expiorare endoscopice, serologice, exa- menul secretiilor si biopsiilor colonice. La homosexuali unii agenti infectiosi (virusul herpes simplex, gonoree, limfogranulo- matoza venerian’, citomegalovirusuri, Ysospora sau Treponema pailidum, chlamydia, ca si amebiaza) pot produce o proctita difi- cil de diferentiat de proctita ulceroasa. . Colita pseudomembranoasa apare dupa antibioterapie cu dis- bioza, cu proliferarea Clostridium difficile si cu eliberarea de toxine necrolitice. 4) Tuberculoza intestinala, este asociata invariabil cu tu- berculoza pulmonar, forma intestinala primara este rara, Produce stenoze, de regula, la nivelul ileonului terminal, dar poate fi afec- tat si cecul, colonul ascendent. Diagnosticul se definitiveaza his- tologic, prin prezenta inflamatiei granulomatoase (a tuberculilor), insotit’ de necrozA cazeoasd gi bacteriologic prin depistarea bacilului Koch (Mycobacterium tuberculosis). 5) Colita ischemica care se manifesta cu durere abdominala puternica mai ales in flancul stang, diaree si rectoragie, in special la varstnici cu tare vasculare. Rectul este rar afectat. Radiologic (irigoscopia) se evidentiazi edem sau hemoragie submucoasd (‘amprente digitale”) care dispar spontan in citeva saptamani. 6) Proctita de iradiere, apare dupa luni sau ani-de la ira~ dierea pelvind. Endoscopic este prezenta atrofia mucoasei, telan- giectazii, friabilitatea mucoasei si mici ulceratii. 7) Sindromul de colon iritabil, unde rectoscopia, biopsia rectal si examenul radiologic sunt normale. 8) Tumori intestinale (limfomul abdominal) cu manifestari clinice si radiologice greu de diferentiat de enterita regionala. Deseori boala se limiteaza la intestin, pot apare indici importanti 21(hepatosplenomegalie, adenopatii periferice). Diagnosticul defini- tiv se stabileste histologic dupa laparotomie. 9) Diverticuloza colicd, intalinité la persoane in varst, se confirma radiologic (irigoscopia) in absenta modificarilor de boa- 14 inflamatorie intestinala. 10) Jejunoileita ulcerativa negranulomatoasd — predomi- na durerea abdominala si diareea. Comparativ cu enterita regiona- 14 sc&derea -ponderala, malabsorbtia si hipoproteinemia sunt mai pronuntate. Confirm& diagnosticul biopsia intestinului subtire (leziune difuza cu vilozitati aplatizate, infiltrarea laminei propria si ulceratii mucoase) 11) Boala Whipple - afectiune sistemicd cu afectarea pre- ponderenta a intestinului subtire si dereglarea absorbtiei lipidelor. Sufera, de regula, barbatii de varsté medie si inaintata. In tabloul clinic predomina manifestari digestive (diaree, slabire, steatoree, modificari ale testelor absorbtive), dar si extradigestive (febra, pigmentare cutanata, anemie, adenopatii, artralgii sau artrite, en- dopericardita, serozite, afectarea SNC). Diagnosticul este precizat prin biopsia intestinali care releva inflamatia laminei propria a intestinului subtire cu macrofage PAS-pozitive care contin bacili gram-pozitivi si evidentierea blocajului transportului limfatic cu dilatarea chiliferelor. : 12) Actinomicoza, aspergiloza, blastomicoza ileo-cecala — intalnite frecvent la bolnavi debilitati, cu sisteme autoimune compromise. Diagnosticul se confirma prin teste cutanate fungice gi la examenul lichidului de drenaj al fistulelor si al materiatului biopsic pentru granule caracteristice si fungi 13) Boala Behcet ~ o afectiune cu etiopatogenie necunoscu- 14, se intlneste mai frecvent la barbati. Pentru diagnosticul pozi- tiv sunt elaborate : a) criterti majore — ulceratii aftoase orale re- curente, leziuni oculare (hipopion recurent, irité sau iridociclita, corioretinita), ulceratii genitale, leziuni tegumentare (eruptii ase- man&toare eritemului nodos, tromboflebita superficiala, pustule, hiperiritabilitate tegumentara) ; 4) criterii minore — artrita, leziuni 22 gastrointestinale localizate mai ales pe colon si cec insofite de episoade diareice, dureri abdominale, ulcere cu eventuale sange- rari, perforatii sau fistule ; epididimit&, leziuni vasculare (anevris- me, tromboflebite profunde) ; leziuni nervoase (sindrom menin- goencefalitic, stri confuzionale). TRATAMENT. Pana in prezent nu exista un tratament specific al bolilor intestinale inflamatorii. In general, tratamentul colitei ulceroase gi al bolii Crohn are aceleasi principii de atitudine: 1. In puseele evolutive — spitalizarea bolnavilor 2. Consult mixt medico-chirurgical pentru luarea deciziei terapeutice. 3. La toti bolnavii initial este recomandat tratamentul medi- camentos inaintea celui chirurgical (cu exceptia complicatiilor care impun de la bun inceput interventia chirurgicala). 4. Utilizarea medicamentelor cat mai putin toxice inaintea Tecurgerii la agenti terapeutici cu efecte toxice secundare serioa- se (corticosteroizi, imunosupresoare). 5. In boala Crohn Ja bolnavii asimptomatici nu se aplica nici © masur& terapeutica, ei sunt doar supravegheati. 6. Supravegherea regulati a bolnavilor pentru tntreaga sa viata. 7, Principiile tratamentului chirurgical: a) evitarea rezeciilor in plin puseu de activitate gi cei cu stare generala alterata; b) rezectiile si nu fie intinse, incit s& se instaleze o malabsorbtie severa: ¢) urmirirea postoperatorie a bolnavilor timp indelun- gat. COLITA ULCEROASA. Scopui tratamentului este controlul Procesului inflamator si compensarea pierderilor nutritionale. 23I. Masuri cu caracter general: 1) Repausul la pat in perioadele de acutizare, iar in remi- siuni evitarea eforturilor fizice, surmenajului, stresurilor etc. 2) Psihoterapia. increderea si intelegerea reciproci, compa- siunea gi atentia acordate de medic sunt esentiale in tratamentul de durat& al bolnavilor cu BIL In unele cazuri se poate recurge la sedative, tranchilizante (diazepam Smg x 2 ori/zi per os etc.). In formele grave cu depresie se recomanda asistenta psihiatrica de specialitate. 3) Regimul alimentar respect principiul: alimentatie aproa- pe normala in formele usoare pana la una parenteral in formele grave. Se recomanda alimentatie completa din punct de vedere caloric, cu cohfinut bogat in proteine, vitamine, minerale; séracé in reziduuri; neiritant, apetisanta, usor digestibila si absorbabila cu excluderea stimulentelor activitatii motorii a intestinului, Lap- tele trebuie exclus din alimentatie in deficit de lactaza, din cauza exacerbarii diareei. IL. Tratament patogenetic: 1) antiinflamator si antibacterian a) Sulfasalazina (salazopyrina) sau preparatele de acid 5-aminosalicilic (mesalazina, salofalk etc.). Sulfasalazina este 0 combinatie ‘de sulfapiridina (o sulfonamida) si acid 5-aminosa- licilic (5-ASA). Nu se absoarbe in stomac si jejun, ajunge in ileon si colon, unde este scindata de bacterii in parti componente. Se administreazi cate 3-6 g/zi. Initial — 0,5 g x 2 ori/zi cu cresterea treptatd pana la doza terapeuticd (urmata in decurs de 3-5 saptimani), cu trecerea ulterioar’ la doza de sustinere de 0,5-1 g x 2 ori/zi timp de 3-6 luni. Doza echivalenté de preparate 5-ASA fata de salazopyrina este de 1 g 5-ASA pentru 2,5 g salazopyrina. In proctocolita distala pot fi administrate sub forma de clisma (mesalamina). 5) Corticosteroizii (CS), de rand cu salazopyrina sunt princi- palele medicamente utilizate in tratamentul colitei ulceroase. Se indica prednisolon in doza de 25-50 mg/zi per os, de regula, timp 24 de 7-10 zile sau pana la o imbunatitire initialé a starii generale cu scaderea treptati a dozei. Doza de sustinere este de 5-10 mg/zi. Parenteral poate fi indicat ACTH (mai rar) iv. 25 mg in 250 ml ser glucozat de 5 % x 2 ori/zi sau im. 75-100 mg/zi in 3-4 prize. Dozele treptat sunt reduse fa 2-3 zile in decurs de cca 3 saptaméni cu trecere de obicei la corticoterapia orala. In proctocolita distal se aplica corticoterapia local — mi- croclisme cu hidrocortizon acetat sau hidrocortizon-hemisuccinat 100 mg in 120 ml de apa sau ser fiziologic administrat incet (I pic/sec) x 2 ori/zi la inceput, apoi o microclismi la 2 zile, apoi cate o clisma de 2 ori pe sAptamana pana la intreruperea lor. Mai eficiente ins4 in tratamentul local sunt prednisolonul, derivatii metazonici (dexa-, beclo-) si indeosebi budesonida in asociere cu tratamentul pe cale generala ce permite scdderea marcati a efectelor adverse ale hormonoterapiei. Bedesonida este un ideal CS cu actiune topic’ si eliminat rapid dupa prima trecere prin ficat. Se utilizeaz& in doze de 2 mg/100 ml in clisma. Contraindi- catiile corticoterapiei: fistule, abcese, stenoza, psihoze acute. In formele ugoare de colité ulceroasa tratamentul se incepe cu salazopyrina, in formele severe cu corticosteroizi. ¢) Antibiotice cu spectru larg in populare bacteriana anor- mala a intestinului, in megacolon toxic (conform antibiogramei) pentru prevenirea bacteriemiei gi perforatiei. 2) Tratament imunosupresor (azatioprina, 6-mercaptopuri- na sunt mai eficiente in boala Crohn). Se indic& in ineficienta corticoterapiei sau in necesitate de doze foarte mari pentru redu- cerea inflamatiei. Doza utilizarii 1,5-2 mg/kg corp/zi. tn colita ulceroasa mai eficient4 este ciclosporina, in special in formele severe. Se indica in doze de 5-7,5 mg/kg/zi cu efecte care apar in cateva zile, spre deosebire de azatioprina gi 6-mercaptopurina in care efectele benefice apar dup& administrarea de lung’ durata. Se administreaza oral, parenteral sau in clisme. 25IML. Tratament simptomatic: 1) Combaterea durerii abdominale prin administrarea de spasmolitice (papaverina 2%-2 ml im. x 2-3 ori/zi), colinolitice (atropina 0,1% 0,5-1,0 ml s.c. x 2-3 ori/zi), aplicare locala de cildura moderati. 2) Combaterea diareei (difenoxilatul, loperamida, codeina, anticolinergicele etc. se indic& cu prudent’ pentru a nu induce di- latatia colonic& si megacolonul toxic). Fosfatul de aluminiu, sili- catul de aluminiu, fosfatul de codeina se utilizeaz4 in dozi de 30-60 mg/zi. Daca diareea e de origine alimentara, se exclud din atimentatie produsele care o provoac& (mai frecvent laptele). in diareea secundari populérii bacteriene anormale se utilizeazi antibiotice cu spectru larg. 3) Compensarea pierderilor nutritionale: a) diete “elementare”(“dieta cosmonautilor”) timp de 40-50 zile. Ele contin aminoacizi, monozaharide, acizi gragi esentiali, vitamine si minerale. La bolnavii gravi se impune alimentatie parenterala; b) compensarea tulburdrilor electrolitice: sodiu, potasiu, magneziu etc.(conform ionogramei). ©) corectarea anemici: preparate de fier, vitamina B12, acid folic, transfuzii de sange in cazurile de anemie severd. IV. Tratamentul chirurgical: Tratament chirurgical necesita cca 20-25% din pacienti. Ti- pul interventiei — proctocolectomie totald cu ileostomie in fosa iliacd dreapta. 26 Forme ugoare sau moderate Corticosteroizi ve Salazopyrina (SZP) / 5-ASA "| sau rectal Prednisolon oral © SZP sau 5-ASA B ‘SZP oral + CS rectal ¥4-6 8 SZP Remisiune endoscopicd SZP/5-ASA 3-4 g Remisiune histopatologica. Tratament continuu SZP: 1,5-3 g sau 5-ASA echivalent — Imunosupresie, 6-mercaptopurina Imuran sau ciclosporind 5 9 Tratament chirurgical Fig. 2. Algoritm de tratament al colitei ulceroase. 27BOALA CROHN. Luand in considerare prezenta multor ele- mente comune pentru boala Crohn gi colita ulceroas&, tratamen- tul lor, in mare masura, este similar. Suplimentar in tratamentul bolii Crohn : 1) fn dieta se evita grasimile (in steatoree); 2) Terapia imunomodulatoare. S-a dezvoltat in ultimii ani si constituie o alternativa terapeutica optionala in tratamentul for- melor clinice refractare la CS gi derivati salicilici: © anticorpii antifactorul de necrozié tumorald-alfa (anti- INF); © antagonistii receptorilor IL-1 (inc& sunt putin studiati); © interferon, anticorpi anti-CD-4, aferaza celulelor T (consta in reducerea global a limfocitelor T circulante); © Jevamisol — 150 mg x 3 ori/saptimana (putin eficient) 3) In tratamentul antiinflamator in plus se indici metroni- dazol in doz& de 0,750-2 g/zi (mai ales in fisurile perianale). Tratamentul modern al bolii Crohn prevede in functie de sta- diu si activitatea procesului triplex si quadrupla-terapie (mesala- zin& + prednisolon + metronidazol sau corespunzator mesalazind + prednisolon + metronidazol + citostatic). 4) Radioterapia in stadiul initial si cdnd afectiunea nu ras- punde la celelalte masuri terapeutice, in extinderea difuzd a bolii la jejun gi ileon (fara prezenta stenozelor), in recidivele postope- ratorii, cand reinterventia chirurgicala este contraindicata. 5) Tratamentul chirurgical in boala Crohn spre deosebire de colita ulceroasa (in care interventia chirurgicala este curativa) este limitat de riscul major al recidivei (50-75%). El este necesar in complicatiile bolii Crohn (ocluzii intestinale, stenoze persis- tente, fistule, perforatie, hemoragii severe, abcese perianale si in- traabdominale, megacolon toxic nerezolvabil medical) si nu ca formé primara de terapie. Tipul interventiei — rezectia segmentului lezat, cu restaurarea continuitatii prin anastomoz4 termino-terminal&. 28 Forme severe Forme moderate Corticosteroizi —+ Pj Prednisolon parenteral oral ~ ais cia | Remisiune | > ———____» CS parenteral Prednis 10 mg/zi Profilaxia recidivei ¢ intreruperea 5-ASA medicatiei Recidiva © Prednisolon oral+ Azatioprine Reactii v adverse Recadere dupa intrerupere Tratament continuu Prednisolon + Azatioprine Asimptomatic Fig. 3. Algoritm de tratament in boala Crohn. 29PROGNOSTIC. in colita ulceroasa acuta, in general, prognos- ticul este favorabil (cca 90% din cazuri nu recidiveaza), rata mor- talit&tii constituie cca 5%. in colita ulceroasa cronicd prognosticul este nefavorabil pentru pancolit& (la 15 ani de la debutul boli su- pravietuirea este de cca 50%; la 75% din bolnavi apar recidive). Localizarea colonica stanga si proctita ulceroasa prezinté o mor- talitate scdzut’. Malignizarea bolii (carcinomul intestinal), find mai frecvent4 decat in boala Crohn, inraut&teste prognosticul. in boala Crohn prognosticul este mai rezervat, rata mortalita- tii este de 5-10%, mai ales in rezultatul complicatiilor postopera- torii. In enterita regionala acut& prognosticul este favorabil. BIBLIOGRAFIE 1. Stanciu C. Boala Crohn, Iasi, Ed. Junimea, ~ 1982. 2. Clinica medicali. Vol. II // C. Negoifd, Bucuresti: Editura Didactica si Pedagogica, 1995, p. 94-100; 110-119. 3. Medicina interna. Bolile digestive, hepatice si pancreatice // Sub Red. L. Gherasim. Vol. III, Bucuresti: Editura Medicala, 1999, p.503-544. 4, Terapeutica medicalé // G. Ungureanu, M. Covie, lagi: Ed. Symposion, 1993, p.175-179. 5, Harrison. Principiile medicinei interne. Vol. Il // Traducere din limba englez4, Editura Interationala, Bucuresti; Editura Teora, 1998, p. 1554-1568. 6. Grigorescu M., Pascu O. Tratat de gastroenterologie, Vol.I, Bucuresti, 1996, p.652-676. 7, Buytpenane Gonesuu // Ton pea. ©. Komaposa, B. Kyxeca, A.Cmemuéea. M.: Meguuuna, 1990, c. 335-337, 346-348. 8. [puzopvee IL, Axosenxo A. Kammwueckas ractposHTepomorns. M.: MHA, 1998, c. 405-422, 453-459. 9, Jwarnocruxa 1 nevenne BuyTpennnx Gomesuelt .Tom LT //Tlog pea. @. Komapoea, A. Xasanoea, M.: Mez., 1998, c. 158-164, 185-190. 10.PyKosogcrso no racrpooutepoaorun . Tom LI // &. Komapos u ap.. M., Meanumua, 1996, c. 474-491. 1] Oxopoxos A.H. J[marnoctuxa GorcsHei BRYTpeHHHX OpraHoB, — Tom 1., M. — 2000, c. 241-263. 30 moow>y mo oO TEST-CONTROL (teste pregatite dupa C. Negoiti. Clinica medicala. Vol. II. Bucuresti, 1995, p. 94-100; 110-119) BOALA CROHN 1. Intrebari cu complement simplu . Boala Crohn este o afectiune idiopatica definita prin: A. inflamatia segmentara a oricdrui segment din tractul gastrointestinal; inflamatia infiltrativa a oricdrui segment din tractul gastrointestinal; inflamatia segmentara gi infiltrativa a oricdrui segment din tractul gastrointestinal; inflamatia segmentara a colonului; inflamatia segmentar4 a duodenului. joala Crohn : . este specific umana; este specific animala; se intalneste atat la specia umani, ct si la animale; . se intdlneste numai la barbati; se intaélneste numai la femei. . Distribugia populationala a bolii Crohn are o incidenja maxima: . in t&rile Asiei Mijlocii; in farile Americii Latine; in farile scandinave si anglo-saxone, . in tarile din Balcani; in tarile din Africa. mOaAD> . Agentul etiologic al bolii Crohn este: A. bacilul Coh; B. yersinia enterocolitica; 315, & D. EB. fn A B. c. D. E. Le: A. B c. D E In boala Crohn morfopatologic al doilea element de valoare, campylobacter fetus; virusii; nu este precizat. patogenia bolii Crohn sunt incriminate: mecanisme autoimune cu modificari ale imunitatii umorale; mecanisme autoimune cu modific&ri ale imunitatii celulare; mecanisme endocrine; mecanisme patoimune cu modificari ale imunitatii umorale si celulare; nici o afirmatie nu e corecta. ziunile in boala Crohn au o extindere de: 5-10 cm; . 60-90 cm; 10-60 cm; . Mai mult de 90 cm; . O-S em. in absenta granulomului il reprezinta: A. B. C D. E metaplazia piloric’; . ulcerele aftoide; . fisurile intraparietale profunde; infiltratie cronica focala; . nici o afirmatie nu e corecta. fn boala Crohn biopsiile prelevate endoscopic releva la nivelul colonului cele afirmate cu exceptia: A B. c. granuloame; ulcere aftoide; metaplazie pilorica; 32 10, 12. D. criptita focala; E. infiltratie cronica focala. in evolutia natural a bolii Crohn apar complicatiile, cu exceptia: fistule; abcese; diabet zaharat; perforatii; aderente. mOOD> in ileita terminala (boala Crohn) tabloul clinic se manifesta prin: A. dureri in fosa iliacd dreapta; B. dureri in fosa iliaca stang’; C. dureri in epigastru; D. dureri in regiunea ombilicala; E. dureri pe toata suprafata abdominala. . Gastrita granulomatoasa in boala Crohn are mai frecvent localizare: . fundala; in corpusul stomacal; pilorica; . antral; pe curbura mica a stomacului. muUoD> in ileita terminala (boala Crohn) pot fi prezente cele afirmate, cu exceptia: . semne inflamatoni generale; cordon ileitic; accelerarea VSH; anemie; poliglobulie. moow> 33_in ileita terminali (boala Crohn) biologic se constata: A. incetinirea VSH, B. poliglobulie; C. hipo-alfa-2-globulinemie; D. anemie; E. hipogamaglobulinemie, . Anemia in boala Crohn este: A. normocroma; B. macrocitara; C. hipocroméa gi mai rar macrocitara, D. hemolitica, aplastica. m 15. Colita segmentara (colita granulomatoasa) in boala Crohn evolueaza cu urmiatoarele, cu exceptia: A. frecvent constipatii; B. hemoragii; C. diaree; D. dureri; ; E. in stadiile avansate sindrom stenotic. 16. Boala Crohn are, de regula, o evolutie: A. benign’; B. acuta: C. cronicé permanenta, . _ D. cronic& progresiva cu perioade de exacerbare si relativa acalmie; E. subacuta. 17. Complicatiile generale in boala Crohn sunt cele afirmate, cu exceptia: ; A. sindrom de malabsorbtie, B. stari septicemice; 34 C. sindroame imune (poliartrit, eritem nodos etc.); D. amiloidoza; E. stenozA intestinala; 18. Complicatiile locale in boala Crohn sunt cele afirmate, cu exceptia: stenoza intestinala; abcese; perforatie; sindrom de malabsorbtie; fistulizare. mOOWP> 19. Diagnosticul diferential in boala Crohn se face cu urmatoare- le, cu exceptia: . tuberculoza ileo-cecala; . actinomicoza ileo-cecala; . limfoame intestinale; . gastritd cronica; colita ulceroasa. BOODD> 20. Diagnosticul diferential in boala Crohn se face cu urmatoarele, cu exceptia: A. colita ischemica gi de iradiere; B. yersinioze, shigelloze; C. amebiaza; D. boala Whipple; E. diabet zaharat. 21. In boala Crohn cu localizare colicd, pe intestinul subtire gi in formele moderate de boald medicamentul de prima intentie este: A. prednisolonul; B. salazopyrina; C. azatioprina; 3522 23 24 25. D. 6-mercaptopurina; E. ACTH. Posologia salazopyrinei in tratamentul bolii Crohn variaz intre: A. 23 p/zi: B. 3-6 g/zi; C. 6-10 g/zi; D. 10-20 g/zi; E. 20-30 g/zi. Lipsa de raspuns la corticoterapie in boala Crohn indica utilizarea: salazopyrinei; azatioprinei;: metronidazolului; antibioticelor; vitaminelor. moaowp Tratamentul bolii Crohn cu salazopyrina dureaza: A. 3-5 zile; B. 5-10 zile; C. luni de zile; D. 10-15 zile; E. salazopyrina este contraindicata. Tratamentul bolii Crohn in puseu acut include urmitoarele, cu exceptia: psihoterapie; sedative; corticoterapie; . ergoterapie; imunosupresoare. mouoD> 36 26. 27. 28 29 vo ow Sindromul de matabsorbtie cuprinde cele enumerate, cu exceptia: A. deficiente hidro-electrolitice; B. poliglobulie; C. carente vitaminice; D. deficit proteic; E. anemie. 18. intrebari cu complement multiplu Sinonimele bolii Crohn sunt: ileita regionala; enterita segmentara; rectocolita hemoragic’; enterocolita ulceroasa; colita ulceroasa nespecifica. MOO > in favoarea factorului genetic in etiologia bolii Crohn pledeaza: . existenta unui anumit grad de agregare familiala; . prevalenta unui titru inalt de anticorpi anticolonici; frecventa inalté a antigenelor de histocompatibilitate HLA-W27; scdderea numarului limfocitelor T-circulante; . leucocitoza pronuntata. Om> mo Deficitul imunitatii celulare in boala Crohn este argumentat de: > prezenta anergiei cutanate la testul cu Di-Nitrocresol- Blau; . leucocitoza pronunfata in sange cu deviatia formulei spre sténga; scedderea numarului limfocitelor T-circulante; . sciderea raspunsului limfocitar la stimularea cu fitohemaglutinina; E. eritrocitoz& pronuntata. 3730. 31 ae: 33. 34, Leziunile in boala Crohn au caracter segmentar gi intereseazi in ordinea frecventei: ileonul terminal si proximal; duodenul; stomacul; colonul; esofagul. moow> in boala Crohn biopsiile prelevate endoscopic relevi la nivelul ileonului: metaplazie pilorica; . modificari de ileita acuta; . ulcere aftoide; . jejunalizarea vilozitatilor ileale; polipi. NMOaAwp Aspectul clinic al bolii Crohn variaza in functie de: A. localizarea bolii; B. eventualele complicatii; C. sexul bolnavului; D.. stadiul evolutiv al bolii; E. locul de trai af bolnavului. in ileita terminal (boala Crohn) durerile abdominale: initial sunt episodice, iar mai tarziu persistente; de la debut sunt persistente; au caracter contractil; apar in stadiile tardive; nu sunt caracteristice. moow> in ileita terminala (boala Crohn) frecvent se asociazi: A. diaree; B. intoleranta fati de lapte; C. constipatiile; 38 3 a 36. 37. 38. 39: D. amiloidoza renala; E. malabsorbtie progresiva. _in ileita terminala (boala Crohn) biologic se poate constata: A. accelerarea VSH; B. hiper-alfa-2- si hiper-gama-globulinemie; C._ poliglobulie; D. incetinirea VSH; E. anemie. Anemia in boala Crohn este determinata de: . malabsorbtie de B12; . malabsorbtie de acid folic; . hemoliza hematiilor; . malabsorbtia lipidelor; malabsorbtia proteinelor. moow> in ileita terminala (boala Crohn) in stadiul initial se constata: A. hipertrofia foliculilor si placilor Peyer (“‘ileita in pavaj”); B. ulceratiile mucoasei; C. “semnul corzii”; D. dilatare suprastenotica; E. contracturi. in ileita terminala (boala Crohn) in stadiile avansate se constata: ulceratiile mucoasei; dilatarea suprastenotic’, ileita “in pavaj”; “semnul corzii”; hipertrofia foliculilor. moow> Radiologic in stadiile timpurii ale bolii Crohn se constata: A. asimetria haustratiilor; 3940. 4 42. 43. . Pentru evaluarea activi lacune marginale; contracturi; stenozarea segmentului afectat; lipsa haustratiilor. diologic in stadiile tardive ale bolii Crohn se constata: asimetria haustrafiilor, imagini spiculiforme, lacune marginale; lipsa haustrafiilor, contracturi; stenozarea segmentului afectat. moOp>e mooe tii sau severitatii bolii Crohn se utilizeaz4_urmatoarele teste: sindromul inflamator biologic nespecific; determinarea creatinfosfokinazei in singe; determinarea proteinelor de fazi acuta; determinarea glucozei in singe, determinarea colesterolului in singe. Boop in tratamentul patogenetic al bolii Crohn pe primul loc se situeaza: vitaminoterapia, corticoterapia; imunosupresoarele; imunostimulatoarele. QoQ munwPp ‘orticoterapia in boala Crohn se indica: . in formele cu afectarea intestinala extinsa, . la tofi boinavii din primul moment, . in recidive dupa rezectii; . in formele cu afectarea intestinala limitata; . in complicafiile sistemice. moUawP 40 salazopyrina sau preparatele de acid 5-aminosalicilic, 44. Tratamentul antibacterian in boala Crohn se indica: 45. 46 47, in disbioza intestinal& asociata leziunilor inflamatorii; se indicd la toti bolnavii; in sindrom de stazA segmentara suprastenotic&; in complicatii septice; este contraindicat. asurile chirurgicale in boala Crohn se impun: in prezenta complicatiilor, de la bun inceput la tofi bolnavii; in cazurile care nu raspund la masurile terapeutice de ordin patogenetic; in sindrom de malabsorbtie minor; in sindrom de maldigestie. mo OFZ MOOW> ILL. Caz clinic: Un barbat in varsté de 35 de ani acuzi dureri in fosa iliacd dreapti, diaree, intoleranta fata de lapte, poliartralgii. Obiec- tiv: subfebrilitate, paloare, eritem nodos, la palparea abdome- nului — cordon ileitic, Care este diagnosticul prezumtiv? . rectocolita hemoragic’; boala Crohn; apendicita acuta; . colecistita cronica; enteropatie cronica nespecifica moOwWPE Un barbat in varsté de 35 de ani acuza dureri in fosa iliacé dreapti, diaree, intolerant’ fata de lapte, poliartralgii. Obiec- tiv: subfebrilitate, paloare, eritem nodos, la palparea abdome- nului -- cordon ileitic. Care investigafie este necesar? A. rectéscopia, B. colonoscopia; C.. irigoscopia; 4D. fibroesofagogastroduodenoscopia; E. sondaj duodenal. 48. Un birbat de 40 ani, hipertensiv de 10 ani, s-a adresat la me- dicul de familie pentru indreptare 1a tratament balneo-sanato- rial. La explorarea fizicalé a bolnavului, printre altele, la pal- patia abdomenului s-a determinat o formatiune tumorala indo- lor in fosa iliacd dreapta. La explorarile ulterioare (irigosco- pia, colonoscopia cu biopsie) s-a confirmat diagnosticul de ileit& terminala, forma asimptomatica far’ complicatii. Care va fi tratamentul prescris? A. salazopyrina; B. prednisolon; C. 6-mercaptopurina; D. levamisol; E. tratament nu necesita, bolnavul va fi doar supravegheat. BOALA CROHN (rispunsuri corecte): 1c B-D 25-D 37-AB 2-A 14-C 26-B 38-BD 3-C 15-A. 27-AB 39-AE 4-E 16-D 28-ABC 40-BDE 5-D 17-E 29-ACD 41-AC 6-C 18-D 30-ABCDE 42-AC TC 19-D 31-ABD 43-ACE 8-C 20-E 32-ABD 44-ACD 9-C 21-B 33-AC 45-AC 10-A. 22-B 34-ABE 46-B -D 23-B 35-ABE 47-BC 12-E 24-€ 36-AB 48-E 42 COLITA ULCEROASA NESPECIFICA L intrebari cu complement simplu: . Macroscopic pentru colita ulceroas& nespecifica sunt caracte- ristice cele afirmate, cu exceptia: inflamatie difuzi a mucoasei; congestia mucoasei; C. leziuni cu caracter segmentar; D. edemu! mucoasei; E. hemoragie. => Caracteristic pentru colita ulceroas& nespecifica este: A. suprafata lucioasa a mucoasei; B. mucoasa cu aspect fin granular; C. desen vascular al mucoasei; D._ ileita “in pavaj”; E. “semnut corzii” . In stadiile avansate ale colitei ulceroase microscopic se atest cele afirmate, cu exceptia: A. cript-abcese; ‘ B. reducerea numarului celulelor calciforme; C. distorsionarea criptelor; D._ ulcerafii; E. infiltrat cu celule rotunde (limfocite, plasmocite, monocite). in remisiune in colita ulceroas& microscopic se atesta: A. cript-abcese; B. ulceratii; C. mucoasa atrofica; D. pseudopolipi; E granuloame. 43remisiune in colita ulceroas4 microscopic se atesta: pseudopolipi; ulceratii; discret infiltrat inflamator intre criptele glandulare; cript-abcese; granuloame. in A. B Cc D. E. Sinonime ale colitei ulceroase nespecifice sunt: A. ileita terminala; B. enterité segmentara; C. rectocolité hemoragica; D. ileita regionala; E. boala Crohn. M A B. Cc D. acroscopic in colita ulceroas& ulcerafiile vizibile lipsesc: in stadiile avansate, in stadiile initiale; la bolnavii varstnici; jn colita ulceroasé ulceratiile lipsesc cu desavarsire; la bolnavii tineri. me . In stadiile avansate ale colitei ulceroase sunt prezente cele afirmate, cu exceptia: scurtarea colonului (microcolie); colon tubuliform prin disparitia haustrelor; leziuni cu caracter segmentar; pseudopolipi; mucoasa neteda, atrofica, palida. 9 munp> ‘olita ulceroasa este o boala: infectioasa; de origine necunoscut4; alergica; toxico-infectioas’; vasculara. mMoOw> 44 10. Debutut fulminant al colitei ulceroase se caracterizeaza prin cele afirmate, cu exceptia: A. sangerare abundenta; B. constipafii; C. stare general alterata; D. febra; iB, scaune foarte numeroase. 11, Examenul endoscopic in cazurile cele mai ugoare ale colitei ulceroase atesta cele afirmate, cu exceptia: pseudopolipi; congestia difuzd a mucoasei; absenta luciului mucoasei; absenta desenului vascular submucos; friabilitatea mucoasei. moOwp 12. Examenul endoscopic in formele mai severe ale colitei ulceroase atesta cele afirmate, cu exceptia: A. mucoasa microgranulara; B. ulceratii; C. absenta desenuiui vascular submucos; D. pseudopolipi; E. mwucoasa acoperita difuz cu sange. 13. Irigoscopia in stadiile mai evaluate ale colitei ulceroase atesta cele afirmate, cu exceptia: microcolie; desen dinfat al sigmoidului si descendentului; disparitia haustrelor; colon cu contur rectiliniu, tubular; “dublu contur” creat de ulceratiile profunde sau defecte de umplere marginale corespunzatoare pseudopolipilor; myADD> 4514. Tratamentul puseului de colité ulceroasa include cele enume- rate, cu exceptia: A. regim de repaus; B. ergoterapie; C. regim alimentar restrictiv; D. psihoterapie; E. tratament antiinflamator. 15. Regimul alimenter la bolnavii cu coliti ulceroas’ include cele enumerate, cu exceptia: A. excluderea alimentelor iritative ale mucoasei colonului; B. diet& hipoproteic&; C. excluderea stimulentelor peristalticii; D. diet hipercalorica; E. alimentatie hiperproteica. 16. Regimul alimentar la bolnavii cu coliti ulceroas& include cele enumerate, cu exceptia: A. diet& hipercalorica; B. “elemental diet” (“dieta cosmonautilor”); C. stimulente ale peristalticii; D. ulei de peste (4 g/zi) in puseele usoare si moderate; E. diet& hiperproteica. 17. Tratamentul colitei ulceroase include cele enumerate, cu exceptia: corticoterapie; salazopyrina; antibioticoterapie in mod obligatoriu; antianemice; psihoterapie. moom> 18. Durerile abdominale in colita ulceroas’ cel mai bine se combat cu: A. B. C. D. E. aplicare local& de caldura moderata; glucocorticosteroizi; codeina; beladona; aplicare locala a pungii cu gheata. 19. Cel mai eficient medicament in profilaxia recidivelor colitei ul PoOm> lceroase este (sunt): prednisolonul; citostaticele; salazopyrina; psihotropele; antibiotice cu spectru larg. IL intrebari cu complement multiplu 20. Elementele clinice constante ale colitei ulceroase sunt: moOw> hemoragia; febra; constipatiile; localizarea rectala; durerile abdominale. 21. Localizarea colitei ulceroase este mai frecventa in: MOOW> rect; stomac; duoden; in orice segment al tractului gastrointestinal; colon. 22, Microscopic in stadiile incipiente ale colitei ulceroase se constata: A. congestia si dilatarea capilarelor; 47B. c. D. E. ulceratii; in corion — infiltrat celular polimorfonuclear; granuloame; cript-abcese. 23. fn etiopatogenia colitei ulceroase sunt incriminati factorii: A. B Cc. D. E; infectiosi; psiho-somatici; vasculari; genetici; imunologici. 24. Examenul radiologic (irigoscopia) in formele incipiente si usoare ale colitei ulceroase atesta: moO Wp disparitia haustrelor; desen dintat al sigmoidului si descendentului (corespunzator ulceratiilor); colon cu contur rectiliniu, tubular; aspect radiologic adesea normal; microcolie. 25. Complicatiile locale in colita ulceroas’ sunt: moomD> perforatia; eritemul nodos; pericolangeita; megacoton toxic; supuratii peri-ano-rectale. 26. Complicatiile locale tn colita ulceroasa sunt: moow> uveita; stricturile; hemoragiile; malignizarea; pyoderma gangrenosum. 48 27. Semnele sugestive pentru megacolonul toxic sunt: monw> distensia abdomenului; disparitia zgomotelor hidroaerice abdominale; reducerea frecventei scaunelor; accentuarea zgomotelor hidroaerice abdominale; miarirea frecventei scaunelor. 28. Complicatiile generale in colitele ulceroase nespecifice sunt: mMOOW> cancerul rectal; pericolangeita; uveita; eritem nodos; megacolon toxic. 29. Complicatiile generale in colitele ulceroase nespecifice sunt: moaD> tromboemboliile; artrita $i spondilita colitica; ciroza hepatica; pyoderma gangrenosum; uveita. 30. Diagnosticul diferential al colitei ulceroase se face cu: moOwD dizenteria bacilara sau amebiana; colonul iritabil; boala Crohn; diverticuloza colica; colita ischemic. 31. Diagnosticul diferential al colitei ulceroase se face cu: BOOW> hemoroizii; cancerul rectal; enterocolitele cronice; ita pseudomembranoasa; ii rectali. 4932. Variantele clinico-evolutive ale colitei ulceroase sunt: forma cronica intermitenta; forma cronica continua; forma acuta fulminanta; forma subacuta, forma artritica. mooDD> 33. Tratamentul antiinflamator al colitei ulceroase in pusev sever cel mai eficient se realizeaza cu: hemisuccinat de hidrocortizon parenteral, prednisolon parenteral; prednisolon enteral; ACTH i.m.; bicilin’. moOw> I. Caz clinic: 34. Un bolnav de 25 ani prezinta dureri abdominale pe flancul stdng, diaree peste 10 in zi cu singe, mucus gi puroi, febra, pierdere in greutate, alterarea starii generale; la palpatie — abdomen sensibil pe cadrul colic; radiologic — ulceratii ale mucoasgi, pierderea haustrafiilor, pseudopolipi, ingustarea lumenului. Care este diagnosticul clinic? enteropatie cronica nespecifica; boala Crohn; colita ulceroas& nespecifica; colon iritabil; dizenterie. AUOw> 35. Un bolnav de 25 ani prezinta dureri abdominale pe flancul stang, diaree peste 10 in zi cu sénge, mucus si puroi, febra, pierdere in greutate, alterarea starii generale. La palpatie — abdomen sensibil pe cadrul colic. Care investigatie este necesara ? 50 gastroscopia; ultrasonografia abdominala; rectoscopia; irigoscopia; sondajul duodenal. moow> 36. Un bolnav de 30 ani prezinta dureri abdominale pe flancul stang, diaree 5 ori in zi cu sange gi mucus, febra, pierdere in greutate, alterarea starii generale; la palpatie - abdomen sen- sibil pe cadrul colic; radiologic — ulceratii ale mucoasei, pier- derea haustratiilor, pseudopolipi. La biopsia endoscopica — ulcerafii, pseudopolipi inflamatori, abcese in cripte. S-a sta- bilit diagnosticul de colité ulceroasa nespecificd. Care va fi atitudinea terapeutica de prima intentie ? salazopyrina; regim alimentar restrictiv. moom> COLITA ULCEROASA NESPECIFICA (raspunsuri corecte): 1-C 10-B 19-C 28-BCD 2-B HLA 20-AD 29-ABCDE 3-A 12-C 21-AE 30-ABCDE 4C 13-B 22-ACE 31-ABCDE 5-C 14-B 23-ABCDE 32-ABC 6-C 15-B 24-BD 33-ABD 7-B 16-C 25-ADE 34-C 8-C 17-C 26-BCD 35-CD 9-B 18-A 27-ABC 36-ADE 51CUPRINS Afectiunile intestinale inflamatorii . Definitie....... Epidemiologie. Etiologie gi patogeni Morfopatologie. Clasificarea BI Tablou clinic... Date paraclinice. Complicatiile BI Diagnosticul poziti Diagnosticul diferential Tratament .. Test-control ... Boala Crohn Colita ulceroasa nespecificd 52