Estas son de dos tipos: ceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a
1)Propias de la enfermedad. Son de natura- ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de Krebs o leza metabólica,potencialmente reversibles se transforma en ácido láctico). Las hormonas aunque pueden llevar al óbito. Comprenden antagonistas, glucagon y adrenalina determ i- la cetoacidosis diabética y el síndrome nan glucógenolisis (liberación de glucosa a par- hiperosmolar no cetósico. tir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los tri- 2)No exclusivas, pero que se asocian fre- glicéridos en ácidos grasos libres y glicerol); los cuentemente con la enfermedad, ya sea corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis por ella misma o como consecuencia del de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, tratamiento. Algunas son metabólicas, y, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina in- otras, cursan con lesiones estructurales. hibe la captación celular de glucosa y la glucó- Abarcan el síndrome de hipoglucemia lisis. Con la carencia de insulina las hormonas (en relación con la medicación antidiabéti- antagonistas no son contrabalanceadas y el ca), la acidosis láctica (instalada en primer efecto es la hiperglucemia al que sigue diabéticos con complicaciones crónicas que la superación del umbral renal para la reabsor- favorecen su aparición) y los accidentes ción de glucosa con la consiguiente glucosuria. vasculares encefálicos (desarrollados en A continuación se produce poliuria por arrastre pacientes con macroangiopatía diabética de agua y electrolitos del fluido tubular. La con- previa). secuencia de todo esto es la deshidratación ex- Nos ocuparemos de las dos complicaciones tracelular e hipovolemia. También existe des- mencionadas en el grupo 1 y de las dos prime- hidratación del compartimiento intracelular por ras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis lácti- salida de agua debido a la hiperosmolaridad ca). plasmática causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también Cetoacidosis diabética: aumenta la liberación de glicerol que es usado Etiopatogenia: Este cuadro compromete a por la gluconeogénesis que incrementa las hi- diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) perglucemia y las alteraciones mencionadas. el cual induce deshidratación intra y extracelu- Las proteinas, especialmente las musculares, lar, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro con este déficit, y sin precipitantes, comienza la hecho importante de la lipólisis es la oferta de enfermedad con esta alteración aguda. Otras ácidos grasos libres al hígado para su oxida- veces, existe omisión del suministro de la hor- ción a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, mona o su reemplazo, incorrecto en este tipo beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser de pacientes, por drogas hipoglucemiantes ora- utilizados por las células como fuente de ener- les. Por último, puede existir un brusco aumen- gía supliendo la imposibilidad del consumo de to de las necesidades de insulina de modo que glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos pro- la dosis que el enfermo recibe diariamente se ducidos supera la capacidad de su oxidación vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier celular y su acumulación en la sangre desen- circunstancia de stress en que actúan hormo- cadena acidosis y agravamiento de la hiperos- nas contrainsulares (infecciones, traumatismos, molaridad. La acidosis cetonémica produce cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazi- anorexia y vómitos con estimulación respirato- das, furosemida, glucocorticoides, simpatico- ria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las miméticos como la efedrina, diazóxido, algunos pérdidas de agua y electrolitos. La deshidrata- tuberculostáticos como isoniazida y pirazinami- ción celular y acidosis en el sistema nervioso da). El stress y los medicamentos también alteran el funcionamuento neuronal pudiendo pueden precipitar la cetosis en diabéticos no llegar al coma. insulinodependientes. Sintomatología: La mayor incidencia en diabé- Fisiopatología: Veamos primero la interrela- ticos tipo I hace que predomine en niños, ado- ción entre dos clases de hormonas con accio- lescentes y adultos antes de los 40 años. En un nes opuestas. La insulina determina disminu- contexto de diabetes I. D. que cursa una inter- ción de la glucemia a través del estímulo de su currencia o medicación con fármacos hiperglu- captación por las células. Por medio de esta cemiantes, la acidosis comienza con aparición acción promueve la glucógenogénesis (síntesis o intensificación si ya las había, de la poliuria y de glucógeno en el hígado y músculos estria- polidipsia. Luego aparece anorexia y estado dos a través de la glucosa), lipogénesis (com- nauseoso con vómitos. El sensorio se altera binación de ácidos grasos con glicerina para apareciendo confusión mental, luego sopor. La síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el piel está seca pero cálida y rosada si no hay tejido celular subcutáneo y adiposo de las ví s-
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shock, o fría, cianótica y con sudoración si exi s- a impedir la cetogénesis pero no permite la uti- te el shock. La mucosa oral está seca. Los ojos lización correcta de la glucosa. Es decir, no están blandos a la compresión en lugar de existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y elásticos. La respiración es profunda y acelera- sus secuelas de deshidratación intra y extrace- da (respiración de Kusmaul) y el aire espirado lular. Es de mal pronóstico, con una mortalidad tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la taquicardia con pulso pequeño y blando con re- acidosis quizás por aparecer en ancianos con lleno lento de los capilares subungueales. La T. otras patologías concomitantes. Su carácter A. está baja. Existe dolor abdominal que unido distintivo, además de comprometer ancianos a los vómitos puede simular un abdomen agu- diabéticos tipo II, es el gran aumento de la glu- do quirúrgico. La temperatura cutánea puede cemia, mayor que en la cetosis sobrepasando estar aumentada (por la deshidratación celular frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran o por una infección que ha llevado a este esta- hiperosmolaridad extracelular. El stress es do), normal o disminuida (por el shock). En ca- también la causa más importante predominan- so de hipotermia o normotermia en la piel debe do las infecciones. También puede desencade- medirse la temperatura bucal o rectal que no narse por el uso de los fármacos anteriormente sufren tanto la influencia de la microcirculación. mencionados en párrafos anteriores y debutar El psiquismo puede mostrar un estado confu- la diabetes con esta complicación. sional, estupor con sopor o directamente coma. Sintomatología: además de la edad de los en- El laboratorio muestra hemoconcentración fermos, su comienzo es mucho más solapado (hematocrito alto), puede haber leucocitosis que en la cetosis, de varios días a algunas se- neutrófila aunque no exista infección porque la manas. La afectación del sensorio es mucho cetosis por si misma modifica los glóbulos más frecuente y severa llegando al coma en el blancos. El ionograma muestra hiponatremia 70 – 80 % de los casos. Los signos de la des- debido a las pérdidas y la potasemia pude estar hidratación e hipovolemia son bien evidentes. baja por la misma razón o bien normal o alta a No hay sintomatología acidótica. El laboratorio pesar de las pérdidas debido a que en la acido- muestra una gran elevación de la glucemia que sis las células captan hidrogeniones y expulsan puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente potasio al compartimiento vascular. El pH des- hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonu- cendido a menos de 7, 35 y el déficit de bases ria o son muy leves. El pH puede estar normal con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. sangre arterial revelan acidosis que se com- El dato importa nte para el diagnóstico es la prueba es metabólica por el descenso del bi- medición de la osmolaridad plasmática. Existe carbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 una osmolaridad (o presión osmótica) plasmáti- (por la polipnea compensadora) (el valor nor- ca total (OPT) que se calcula con la siguiente mal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro fórmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (gluce- índice que indica la naturaleza metabólica de la mia en mg% ÷ 18) + (Uremia en mg% ÷ 2,8). El acidosis es el aumento del intervalo o brecha valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso de aniones (normalmente. En la sangre, la su- supera los 340 mOsm. Como la urea difunde ma de cati ones es igual o un poco mayor que la del plasma al intersticio y a las células, no influ- de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 ye mayormente en la presión osmótica de ellos. mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor El potasio existe en muy baja concentración en de los cationes se debe al consumo del anión el compartimiento extracelular de manera que CO3H para neutralizar las valencias ácidas ge- tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. neradas. Por último, la demostración del origen Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de de esta acidosis se logra con la positividad in- la misma eliminando los valores de la uremia y tensa (++++) de cuerpos cetónicos en plasma de la kalemia. El valor así obtenido se llama sanguíneo y orina. Normalmente no existe es- osmolaridad plasmática efectiva (OPE), su fór- tos compuestos en los líquidos biológicos. mula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + Pueden aparecer, aunque en cantidades pe- (glucemia en mg% ÷ 18). Su valor normal es de queñas (+) en los estados que cursan con falta 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE de aporte de glúcidos y obtención de energía a es mayor que 300 mOsm./l. partir de las grasas como el ayuno prolongado o los vómitos. Acidosis láctica: Se debe a la exagerada producción y defi- Síndrome hiperosmolar no cetósico: ciente catabolización o excreción del ácido lác- Este cuadro tiene una etiopatogenia similar tico. Veamos las causas y mecanismos que lle- a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos van a estas alteraciones. El ácido láctico es un aspectos, es también semejante a la primera producto de la glucólisis (metabolización de la pero difiere en otros. Como afecta pacientes glucosa) formado por vía indirecta a partir de la con DMNID (tipo II), existe una secreción res i- reducción del ácido pirúvico que es pricipal me- dual aunque deficiente de insulina que alcanza tabolito derivado del consumo celular de la glu-
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cosa. La mayor parte del ácido pirúvico se utili- e hipotensión arterial. El laboratorio, a través de za para intervenir en el ciclo de Krebs (oxida- los parámetros que ya nombramos, muestra ción de la glucosa y ácido grasos en las mito- acidosis metabólica con compensación respira- condrias para obtener energía para el funcio- toria; la negatividad o débil positividad de los namiento celular), otra parte, no catabolizada, cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan es transformada en ácido láctico por medio de la cetosis. El aumento de la a l ctacidemia por su reducción y se acumula porque no puede encima de 7 mEq/l sienta el diagnóstico (sus ser oxidado en forma directa. A su vez este úl- valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El timo puede oxidarse para reconstituir el ácido ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. pirúvico y esta es la única vía para su metaboli- El cociente ácido láctico ÷ ácido pirúvico es de zación. El ciclo de Krebs requiere un buen alrededor de 10 en el normal aumentando a aporte de oxígeno a las células y la acción de más de 20 en la acidosis láctica. la insulina además de un buen fu ncionamiento hepatocítico (sitio principal de la transformación Hipoglucemia: Es un síndrome que se instala cuando la del ácido láctico). El riñón oxida este ácido a pi- rúvico y además excreta directamenre sin me- glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es tabolizar, otra parte del primero. Toda circuns- relativo porque se ha visto pacientes con glu- cemias menores aún, sin manifestaciones y tancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insufi- también valores mayores a 55 mg. %. con sin- ciencia cardíaca, anemia y shock inhiben el ci- tomatología. Nos ocuparemos de la hipogluce- mia ocasionada por la medicación antidiabética clo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a traves de la única vía disponi- dejando de lado las causadas por insulinoma u ble para obtener energía (glucólisis anaerobia, otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras varie- porque no necesita 02 para producirse) y au- mentará la transformación del ácido pirúvico en dades. láctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, Fisiopatología: La glucosa es el combustible además, el exceso de ácido láctico así genera- preferido por las células para obtener la ener- do, no puede oxidarse para reconstituir ácido gía necesaria para su funcionamiento. Como el pirúvico. La insuficiencia hepática grave anula proceso es contínuo, el aporte de glucosa debe el órgano principal donde el ácido láctico se re- ser asimismo contínuo. El proveedor del com- oxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su bustible es la glucosa sanguínea siendo im- transformación y su excreción. La misma ceto- prescindible su mantención en valores consta n- sis y estado hiperosmolar a través de la hipovo- tes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). lemia y la consecuente hipoxia tisular además La glucemia se mantiene constante gracias al de la insuficiencia prerrenal aumentan la lacta- juego de la insulina y las hormonas contrains u- lares. Una de las fuentes del azúcar es la ali- cidemia. La micro y la macro angiopatía a tra- ves de la isquemia tisular también favorecen la mentación pero como se come solo tres a cua- producción del ácido. La diabetes actúa sobre tro veces al día debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en la mayoría de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulación del áci- los períodos de ayuno, especialmente el post do láctico en las células que lo expulsan al in- prandial nocturno. La insulina liberada en el pe- ríodo absortivo (hasta tres a cuatro hs. después tersticio y de allí pasan a la sangre determinan- do la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan de comer) promueve la formación de depósitos en forma indirecta la producción del mismo (a de glúcido en forma de glucógeno, especial- mente en hígado y músculos estriados. Ad e- través del aumento de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fe n- más, ella favorece la formación de depósitos de formina que se abandonó y se reemplazó por grasas (por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que además, excre- carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia ta las biguanidas es excepcional que ellas pro- tiende a bajar y comienzan a actuar las hormo- duzcan acidosis láctica. nas contrainsulares para reestablecer la glu- Sintomatología: La acidosis trata de compen- cemia a sus valores normales y para estimular sarse por el aparato respiratorio con el aumen- la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos to de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o grasos libres y cuerpos cetónicos) como fuente hiperpnea (sin aliento cetónico). Existe ano- complementaria o alternativa de energía. El sis- rexia, náuseas y vómitos. También se verifica tema nervioso central no utiliza las grasas, solo depresión del sistema nervioso central con tras- consume glucosa de manera que en situacio- tornos del sensorio que llevan a la confusión, nes de carencia será el prim ero en sufrir las sopor y por último, al coma. La inhibición de la consecuencias mientras los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos gra- contractilidad miocárdica y del tono del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca sos. El glucógeno hepático libera inmediata- mente glucosa por acción de la adrenalina y el
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glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libe- necesitan, unos tienen mejor pronóstico y los ra glucosa a la sangre. Este depósito energéti- otros registran alta mortalidad). En base a la co dura 24 a 48 hs. Pasado este laps o, la glu- glucemia, se los puede clasificar en dos gru- coneogénesis inducida por cortisol y somatotro- pos: 1) los que cursan con hiper o normoglu- fina, utilizando glicerol, ácido pirúvico prove- cemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia. nientes de la oxidación de las grasas y glucosa 1) Complicaciones que cursan con hipergluce- y los aminoácidos de las proteinas musculares, mia a) son la cetoacidosis y el síndrome hipe- todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a rosmolar. b) complicación con normoglucemia la sangre para reestablecer la glucemia a valo- o leve hiperglucemia: acidosis láctica. 1a) cur- res normales. La hipoglucemia en el diabético san con hiperosmolaridad plasmática y acidosis se produce cuando el aporte de glucosa (san- leve, moderada o intensa, aparecen en el con- guínea) a las células no compensa su cons u- texto de una enfermedad infecciosa u otra cau- mo. El transtorno puede ser producido por: a) sa de stress. Son de instalación lenta y evolu- exceso del consumo de glucosa por la insulina ción progresiva, unos días en la cetoacidosis y (insulina exógena o estimulantes de su secre- varios días a una semana en el estado hipe- ción como las sulfonilureas o las meglitinidas) o rosmolar. En ambos hay deshidratación con bien, también cuando existe un ejercicio inte n- piel y mucosas secas, con acidosis marcada y so que consume mayor cantidad del azúcar. b) aliento cetónico en la cetosis, y sin signos clíni- Otros mecanismos de la hipoglucemia son la cos de acidosis en el estado hiperosmolar. En deficiente alimentación o su omisión y la au- la acidosis láctica, la clínica y el laboratorio de sencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o una acidosis metabólica el elemento importante gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopa- es la lactacidemia elevada. tías). Cuando una ins ulina exógena de efecto 2) La hipoglucemia afecta un paciente que re- rápido (insulina cristalina o corriente) es utiliza- cibe medicación hipogluceniante y se instala da, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 bruscamente con estado confusional que pue- hs. de su inyección subcutánea. Si es una insu- de progresar y llegar al coma acompañado de lina de acción intermedia o prolongada, el e f- signos de estimulación simpática. No hay aci- nómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su ad- dosis ni cetosis, los electrolitos están en valo- ministración. res normales, y, el signo patognomónico es la Sintomatología: Los órganos más sensibles al glucemia menor a 50 mg. %. déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la Tratamiento: Cetoacidosis diabética: Las principales alte- primera en sufrirlo, luego la subcorteza, conti- raciones fisiopatológicas determinantes de esta nua con el tronco cerebral y por último la médu- complicación y que se deben suprimir son: la la espinal. El conjunto de la sintomatología re- carencia de insulina, la deshidratación, la ce- cibe el nombre de neuroglupenia. Por otra par- toacidosis y las causas desencadenantes. te, el sufrimiento córtico subcortical estimula los La carencia de insulina exige el aporte de centros simpáticos del hipotálamo que a su vez insulina exógena debiendo elegirse la de ac- excita los nervios simpáticos y la médula supra- ción corta, o sea la insulina cristalina. La vía de rrenal. El resultado es la liberación de adrenali- administración será la intravenosa en forma na. Esta es la reacción simpática de la hipoglu- contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución cemia. Las manifestaciones más precoces de fisiológica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se neuroglucopenia son la disminución de la fun- pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10 ción cognitiva, inquietud y alteraciones del unidades si no fuera posible calcular el peso, humor o la conducta. Luego aparece confusión esta cifras están calculadas para infundirse por mental, rigidez o distonías. La somnolencia re- hora regulando el goteo con una bomba de in- emplaza a la inquietud y por último llega el co- fusión o un microgotero. El control de la efecti- ma. Puede haber convulsiones tónicas o clóni- cas. La sintomatología simpática consiste en vidad de la posología se efectúa con la gluce- palpitaciones, sudoración fría, sensación de mia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir hambre, temblor ifno, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico es la hipoglu- la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por cemia determinada bioquímicamente (sangre hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas deshidratación y la glucemia no sobrepase los beta pueden suprimir la respuesta simpático 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la ce- adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia. tonemia que debe ser negativa) y el paciente Diagnóstico diferencial: se pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se Desde el punto de vista terapéutico y pro- pasará a una insulina de acción intermedia nóstico es conveniente diferenciar estos cua- (NPH o insulina lenta). dros (algunos necesitan insulina, otros no la
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La deshidratación e hipovolemia se deben a mismo por cada frasco de medio litro de las las pérdidas de agua y electrolitos por: orina otras. Si al comienzo del tratamiento el pacien- (principalmente sodio, y menos, potasio y bi- te estaba hipopotasémico se debe n i fundir 30 carbonato), agua por la respiración y, agua, clo- mEq por hora, si estaba normopotasémico, 20 ro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ que las pérdidas globales, aproximadamente, h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- en las primeras 24 hs. La forma de controlar su Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbo- dosis es, además del ionograma sérico seriado, nato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamien- administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y to de T y aparición de onda U, luego extrasisto- la solución inicial debe ser la fisiológica de clo- lia, taquicardia auricular y ventricular y por últi- ruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de mo fibrilación ventricular) (la hiperpotasemia se Na por cada frasco de 500 ml) que es ligera- manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y mente hipotónica con respecto al plasma san- simétrica, alargamiento del QRS y del PR, des- guíneo del paciente. En caso de hipernatremia aparición de P y por último fusión del QRS con (por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución T formando una onda sinuosa que se alarga al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige progresivamente hasta llegar a la asistolia eléc- más rápido la hiperosmolaridad extracelular y la trica). deshidratación intracelular. La dosis es de 1 li- La cetoacidosis se corrige con la inhibición tro por hora durante las primeras 4 hs. Luego de la cetogénesis y el estímulo del consumo de se puede regular el goteo para admistrar la glucosa. Todo ello por medio de la insulina y cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq las soluciones parenterales. En principio, no se de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No debe usar alcalinizantes mientras el pH san- se debe comenzar la reposición de ílquidos con guíneo sea mayor a 7,10 porque la oxidación la solución de dextrosa al 5% porque agrava el de los cuerpos cetónicos y su excreción urina- trastorno en el juego de las presiones osmóti- ria reducen en forma natural su concentración cas de las células y la sangre. Cuando la glu- en sangre, porque una corrección brusca de la cemia llega a 200-250 mg. % recién se puede acidosis puede derivar en una hipokalemia o colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o una alcalosis de rebote y afectar la curva de di- en paralelo con, la salina. La cantidad a infundir sociación de la hemoglobina agravando la es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de hipoxia (la alcalosis disminuye la liberación del shock se recurrirá a expansores plasmáticos O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis (Plasma o albúmina humanos, Dextran, solu- es muy intensa hay depresión del inotropismo ción de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este miocárdico, del tono de la fibra muscular lisa es un método aproximado de reposición hidro vascular y depresión del sistema nervioso. En gluco salina. El ajuste fino vendrá por el control estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 de glucosa en sangre capilar cada hora junto se utiliza la solución de C03HNa 1/6 molar (165 con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de frecuente observación de la venas yugulares y la infusión en 6 hs o hasta que el pH regrese a auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determ i- 7,10 y se suspende. nará el ionograma, estado ácido base, gluce- Las causas desencadenantes deben ser inve s- mia, hematocrito y cetonemia. En caso de ne- tigadas específicamente cuando la semiología cesidad (shock hipovolémico) se colocará un y los análisis de rutina no las individualizan (por catéter venoso central para medir la presión y ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hor- una sonda vesical para diuresis horaria desde monas contrainsulares, enzimas de necrosis el inicio de la terapia. Con esta metodología miocárdica o pancreática, ECG, ecografías, Rx, evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardía- etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el ca y el edema cerebral pero sin quedarnos cor- tratamiento correspondiente. Se preconiza el tos con una reposición lenta que no resuelve la uso de heparina cálcica a dosis antitrombóticas situación. El otro ión que se debe restaurar es (10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos do- el potasio cuyo contenido orgánico total está sis). También la prevención de úlcera gastro- disminuido aunque la potasemia sea normal duodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 (por salida del mismo desde las células al com- mg. I. V. c / 6 hs.). partimiento vascular cuando hay acidosis) o al- ta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse Síndrome hiperosmolar no cetósico. la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuel- Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fi- ve al compartimiento intracelular determinando siopatología semejante a la cetoacidosis solo hipokalemia. Se usa la solución de cloruro de que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la plasmática por mayor pérdida de agua y la debe diluir en las otras soluciones parenterales deshidratación intracelular es más severa.. El de manera que no haya más de 30 mEq del déficit insulínico es menor. Otra característica
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es la de predominar en ancianos en el que sue- Hipoglucemia: le haber múltiple patología concomitante. To- Desde el punto de vista terapéutico y te- dos estos factores hacen que el control del tra- niendo en cuenta la intensidad de la signosin- tamiento del paciente deba ser más riguroso tomatología la hipoglucemia se clasifica en tres para evitar la hiperhidratación, falla ventricular, variedades: hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. • Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones Los objetivos del tratamiento son: combatir la neurovegetativas o autonómicas reaccio- hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con nales unicamente: ansiedad, sensación la hidratación, normalizar la glucemia con ins u- de hambre, temblor, palpitaciones, sudo- lina, corregir los déficit de electrolitos si los hay ración, taquicardia, hipertensión arterial. y suprimir los factores desencadenantes. Las El paciente tiene la capacidad de autotra- pautas de tratamiento son parecidas a la acido- tarse. sis diabética, solo que al comienzo de la hidra- • Hipoglucemia moderada: a las manife s- tación i. v. y para reducir la gran presión osmó- taciones simpático-parasimpático se tica sanguínea se utiliza solución hipotónica de agrega síntomas de neuroglucopenia que cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m dominan el cuadro: confusión mental, Osm / l. Luego continuar con solución salina fi- cambios de conducta, disartria, inciirdi- siológica. El ritmo de hidratación será el mismo nación motora, visión borrosa y somno- que en la complicación anteriormente citada. lencia. El paciente todavía conserva la Con glucemia de 250 mg. % se puede comen- capacidad de autotratarse. zar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se • Hipóglucemia grave: hay severos trastor- dosará a razón de 0, 2 u. por hora y por kg. de nos neurológicos: coma, convulsiones, peso para lograr una caida de la glucemia de cuadro de delirio agudo. El paciente debe 100 mg. / h. y de la presión osmótica de 10 ser atendido por otra persona. mOsm / h. Si hay shock administrar expansores Además de la glucemia, un dato diagnóstico plasmáticos con minusioso control de la PVC. de valor es la rápida mejoría del cuadro clínico Las pautas para el potasio y los factores de- con la administración de glucosa o sucedá- sencadenantes son las mismas que en la ceto- neos. sis. Aún con todas estas medidas la mortalidad En los dos primeros casos el tratamiento de es alta (alrededor del 50 %). elección es la ingestión de uno o dos terrones de azúcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja Acidosis láctica: azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azu- La supresión de las múltiples causas del ex- carada. ceso de ácido láctico enunciadas es la principal En el cuadro grave, si el paciente es atendi- estrategia terapéutica, incluso la misma ceto a- do por un médico o enfermero, debe recibir 25- cidosis diabética que llevó a este estado. Este 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución es el tratamiento etiopatogénico que en algu- glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un nas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propia- familiar o no poder efectuar la glucosa, se in- yectará glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas mente dicha, más allá de su causa, y cuando la con 1 mg. de la hormona). acidosis es severa (pH < 7, 10 y la cifra del A continuación , y para prevenir hipogluce- CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) re- mia tardía se colocara un goteo de solución quiere el uso de alcalinizantes y constituye el glucosada al 5 o 10 % con control horario de la tratamiento sintomático. El más utilizado es el glucemia capilar el tiempo necesario para el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por agotamiento del efecto insulínico (alrededor de medio del déficit de bicarbonato: valor normal 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. del bicarbonato en plasma menos el valor para las insulinas intermedias: NPH o Lenta). hallado en el paciente multiplicado por 60 (este último es el porcentaje del peso corporal total BIBLIOGRAFIA que ha perdido bicarbonato para neutralizar los • Serrano Ríos M. Diabetes mellitus. En: Díaz Rubio M Espinos D, ed. Medicina interna. Madrid: Editorial Médica H+ generados). De esta cantidad se inyecta los Panamericana, 1004: vol II: 2112 -2120. 2/3 en las primeras 24 hs. o hasta llegar a una • Dornan T, Gale E, Tattersall R. Cetoacidosis diabética, bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe in- hipoglucemia. En: Tattersall R B, Gale E A M, ed. Diabe- suficiencia cardíaca se reemplaza esta sal por tes clinica y tratamiento. Madrid: Alambra Longman SA, 1993: 259-290. el THAM que es un compuesto orgánico acep- • Figuerola D, Reynals E. Complicaciones agudas de la tador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante diabetes mellitus. Hippogllucemia. En: Farreras P, Roz- se aportan en el 2º día. man C, ed. Medicina interna. 13º edición. Madrid: Mo sby Doyma Libros S A, 1995: vol II: 1953-19545 1959-1964.
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