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Arritmias

Modulo: Cardiovascular
¿Qué es arritmia?
En el EKG, se registra toda actividad electica del corazón, que regularmente se despolariza
y contrae en un determinado ritmo.

Arritmia se designa a los ritmos anormales o interrupciones en la regularidad de un ritmo


normal en el corazón.
Principales Alteraciones EKG
-Alteraciones en Onda P
-Alteraciones en segmente P-R
-Alteraciones en QRS
-Alteraciones en segmento S-T
-Alteraciones en Onda T
Alteraciones en Onda P
Se registran mejor en DII y V1
Normalmente debe durar menos de 3mm.
P pulmonae, picuda
En el crecimiento o hipertrofia de la aurícula derecha (AD), crece en su primera parte,
generando una P picuda (P pulmonae) en DII, aumentando su primer componente
positivo en V1.

P mitrale
El crecimiento o hipertrfia de la auricula izquierda (AI) origina cambios en la segunda
parte de la onda, cn una P ancha y mellada en Dll (P Mitrale) y bifasica cn predominio del
seund cmpnente negativ en V1.

No hay onda P
La onda P desaparece en la fibrilacin auricular (apareciendo las ondas F) o en la Flutter
(aleteo) auricular (ondas F en “dientes de sierra”).
Alteraciones en rango P-R
El rango P-R tiene una duración normal entre 3-5mm.
Cuando su elongación es mayor, puede pensarse en:
Bloqueos Cardiacos
Son retrasos de la trasmisión del impulso cardiaco.
Los Bloqueos pueden ser:
-Bloqueos nivel nodo sinusal
-Bloqueo nivel nodo AV
-Bloqueo nivel de ramas del haz de Hiss
Al igual, podemos identificar los fenómenos:
-Wenckebach
-Wolf Parkingson White
Bloqueo nodo Sinusal
Detiene momentáneamente el marcapasos durante un ciclo , pero luego
el propio marcapasos vuelve a entrar en actividad.
Bloqueo AV
Es el retraso del impulso de la aurícula a nivel del nodo AV.

El retraso en el bloque AV prolonga el intervalo P-R en mas de 0.2 seg (4 cuadritos)


sobre el EKG.
Bloqueo AV 1er Grado
Se caracteriza por un intervalo P-R mayor de 0.2 seg

Bloquea AV 2do Grado


Se requieren 2 impulsos auriculares, o mas, para iniciar una respuesta ventricular (QRS)

Bloqueo AV 3er grado (Completo)


Es cuando ningún impulso auricular llega a estimular el nodo AV. Por lo tanto, los ventrículos
deben ser activados de forma independiente.
Fenómeno de Wenckebach o Mobitz I
Este fenómeno se presenta cuando el bloqueo AV se prolonga progresivamente el
Intervalo P-R en cada ciclo sucesivo.
El intervalo P-R se alarga progresivamente de un ciclo a otro, hasta que una onda P ya
no logra respuesta de tipo QRS.
Mobitz II
Cuando una despolarización ventricular falta después de una nada P
normal, con intervalos P-R generalmente uniformes en los ciclos
precedentes, se percata un Mobitz II.
Wolf Parkinson White
El rango P-R se puede acortar en los sindromes de preexcitación ventricular (Wolf
Parkinson White).
La onda delta provoca un intervalo P-R aparentemente acortado y un QRS
alargado. La onda delta en realidad representa una estimulacion prematura de una
parte del tabique.

El descenso del segmento P-R es muy especifico, aunque infreuente, de la


pericarditis aguda.
Alteraciones en QRS
Un QRS ancho (superior a 120 ms) con duracion mayor de lo normal
indica una alteracion en la desporalización ventricular que no se produce
de forma simultanea desde los 3 puntos de insercion del sistema de
conduccion Hiss-Purkinje.
Esto lo puede ocacinar:
-Bloqueo de rama

-Preexitación por existencia de una via


accesoria con conduccion antergrada.

-Farmacos aniarritmicos tipo I que ralentizan


la conducción eléctrica en la hiperpotasemia.
Bloqueo de Rama
Ante un bloqueo de rama de Hiss, se dice que es complet si el QRS mi de mas de 12 ms,
e incompletos si mide menos de ese valor.

La morfología del QRS permite distinguir bloqueo es de la rama derecha o izquierda.

El bloqueo de rama produce una alteracion asociada de la repolarizacion (ascenso o, mas


tipicamente, descenso del segmento ST con onda T negativa) que suele limitar las
precordiales derechas (V1-V3) en el bloqueo de rama derecha y es difusa en el bloqueo
de rama izquierda.

En ocaciones, los bloqueos de rama son “dependientes de la frecuencia” (aparecen a


partir de una frecuencia determinada, desapareciendo si la frecuencia cardiaca es
menor.)
Bloqueo de Rama Derecha
En los bloqueos de rama, además de QRS ensanchad, pueden verse 2 Ondas R (R y R´).
En el BRD, el ventrículo izquierdo se activa primero, y R´ representa la actividad
retrasada del ventrículo derecho.
Bloqueo de rama derecha (BRD) (rSR' en V 1 - V 2 , onda S ancha en DI y V 5 - V 6 ).
Bloqueo de Rama Izquierda
En un BRI, se retrasa el impulso ventricular izquierdo; se despolariza antes, el
ventrículo derecho, y después el ventrículo izquierdo.
Bloqueo de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en V1 como rS
o QS y RR' en V 5 - V 6 ).
Onda Q patológica
Una pequeña onda Q es fisiologica en I, II, III, aVF, aVL y V5-V6, indicando
la desplarizacion del tabique interventricular.
Cuando la onda Q es mayor de 40 ms de anchura y mayor de 2mV ( o del
25% de la altura del QRS) de profundidas, se habla de Q patlgica, que
suele marcar un infato transmural localizado en la region que exploran
esas derivaciones.
A veces se aprecian ondas Q patologicas, sin infarto, en la micardiopatia
hipertrofica en sindrome de
Wolf Parkinson White.
Si se observa en V1-V3 (no suele estar
presenta en estas derivaciones).
En V4-V6 si es mayor de 0.04seg de ancho,
mayor de 2mm de profundidad o
más de un 15% de la onda R.
Hipertrofia Ventricular
El crecimiento o hipertrofia del VD suele producir una gran onda R en
precordiales derechas (V1-V3).

El crecimiento o hipertrofia de
VI suele producir aumento de
amplitud (voltaje) de los QRS.

Los crecimientos ventriculares


se acompañan de
alteraciones de la
repolarización
(ST descendente y T negativa).
Alteraciones en segmento S-T
El ascenso del S-T a valores superiores a 1mm puede indicar:
-Corriente de lesión transmural (convexo hacia arriba)
-Aneurisma ventricular (si persiste elevado tras in infarto agudo)
-Pericarditis (elevación difusa concava)
-Sx de Brugada (ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo
incompleto de rama derecha).

El descenso del S-T puede aparecer:


-Isquemia en la angina estable o inestable
-Infarto agudo de micardio subendcardiaco
-Sobrecarga grave de ventricular (secundaria a hipertrofia)
Infarto Agudo a Miocardio
Alteraciones en Onda T
Ésta se eleva con: Infarto Agudo
Ø Isquemia subendocardiaca
Ø Hiperpotasemia (T “picuda”)
Ø Sindrome de Q-T corto congenito
Ø Sobrecarga del volumen del VI

La onda T se hace negativa en: Hiperpotasemia


Ø Isquemia transmural
Ø Secuela de infarto, acompañado de onda Q
Ø Preexcitación ventricular de hipertrofia ventricular
Ø Evolución de la pericarditis aguda

*Nota: La ansiedad, ejercicio fisico, hiperventilacion, taquicardias sostenidad, el periodo


postpandrial, el ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a DII, DIII y aVF) y
accidentes cerebrovasculares; pueden aplanar o invertir la plaridad de la onda T.
Bibliografía:
-Grupo CTO, “Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular” 8va edición,
editorial CTO, 2013, paginas 23-29.

-Dale Dubin ”Electrocardiografía practica”3ra edición , Editorial Interamericana,


1976, paginas 83-148