AV 2 – MICROBIANAS

1O AULA - TUBERCULOSE

O mesmo programa que controla a Brucelose controla a Tuberculose = PNCEBT

A Mycobacterium tuberculosis – atinge humanos e animais.

DEFINIÇÃO
Doença causada pelo agente etiológico Mycobacterium bovis, é uma zoonose de evolução crônica que acomete
principalmente bovinos e bubalinos que faz uma pneumonia granulomatosa que só faz escarro com sangue quando
estaria rompido, no RX. tem pontos de calcificação-nodulação em locais diferentes.
Caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem se
localizar em qualquer órgão ou tecido. Principal via da contaminação eh via aérea mas tbm pode ser oral, onde a m.
bovis (Tb do Bovino) faz parte de entrada via tubo digestivo.
Aeróbio gram + , sem capsula sem esporo, Bacilo ramificado grande que se desenvolve e forma granulomas.
Localiza-se em órgãos ou tecidos dependendo da porta de entrada.

1 - ETIOLOGIA
Causada por bactérias do gênero Mycobacterium. Bacilos curtos, aeróbios, imóveis, não capsulados. Bacilos
Álcool Ácido Resistentes (BAAR +) , conhecido como prova de escarro em cão se faz lavagem de arvore brônquica.
OBS lembrar que NOCARDIA – que eh tbem (BAAR+ ) que só fecha em cultura, onde o cão eh um reservatório que
faz granuloma e gato actynomices que tbm eh granulamatosas. A Nocardia é comum em cães, e também faz
ramificações grandes.

A. Mycobacterium bovis – patogenicidade para varias espécies domésticas e silvestres ; principalmente

bovinos e bubalinos, pode participar da tuberculose humana.
B. Mycobacterium avium – tuberculose em várias espécies de aves silvestre/domésticos como: papagaio e
é integrante do complexo MAIS acometido (lesões granulomatosas dos suínos)
C. Mycobacterium tuberculosis – tuberculose no homem, pode causar tuberculose em bovinos.

EPIDEMIOLOGIA
Brasil - prevalência

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

Fonte de infecção para o rebanho eh o bovino e bubalino infectado, sendo no rebanho intensivo maior propagação.
Transmissão direta de animal doente para o sadio.O animal mantido a campo é mais difícil de acontecer.
O M. bovis – eliminado pelo ar expirado, fezes, urina, leite , fluidos corporais. Sua principal porta de entrada – VIA
RESPIRATÓRIA, o TRATO DIGESTIVO também é porta de entrada ,seria uma via secundaria.
Faz coco bacilo -(cocoide-pequeno) de minuto que vai pelo ar /aerossol onde ele eh inalado e causa problemas na
altura de alvéolos.

PATOGENIA

Alvéolo capturado por Macrófagomultiplicação bacilar dentro do Mreposta imune do tipo IV ou

retardadestruição do próprio tecido necrose tecidual com caseificacão (tipo ricota)migração de novas cels de
defesa para outros tecidose formação de um novo granulomapropagação por lifonoides satélites -> formação
de novos granulomas.
RESPOSTA IMUNE TIPO 4 – que eh a Tuberculinização.
As células de defesa são as células de Langherens (gigantes), vários núcleos formando um material granulamatoso.
Pode se ter no pulmão vários granulomas. Se estiver bem o SI calcifica. Pode haver quebra de calcificação e
disseminar.

1
Lesão granulomatosa – polimorfonucleares (No) que tem circundar as bactérias , 2o linhas células multinucleadas
fecha com uma calcificação. Tubérculo – enraizamento começa de botão primário miliar e se espalha. São os
cocoides que saem pela respiração e ficam suspenso no ar ( perdigoto), essa estrutura eh que inalada e ele vai
crescendo lentamente , ou seja , crônica. Mais comum em animal confinado por baixa imunidade por estresse.

DIAGNÓSTICO
A tuberculose tem um crescimento muito lento, então faz imunodiagnostico. Temos dois tipos de imunidade:
- Imunidade Humoral – aguardas por imunoglobulina – linfócito  plasmócito linfócito B  imunoglobulina
- Imunidade Celular – imediada por células que faz fagocitose. No caso da TB temos uma I Celular , então faremos
imunodiagnostico celular , TUBERCULINIZACAO, joga tuberculina (pnt da m. bacterium) que eh o PPD (purified
protein derivative). Temos hipersensibilizacão : tipo I eh IGE , tipo II hemólise – hemoaglutinacao, III complexo
antígeno-anticorpo, IV retarda ou por macrófago - 72horas para ter uma resposta.

MÉTODOS DIRETO E INDIRETO

DIRETO –detecção e identificação do microrganismo por microscopia ziehl-Neelsen , se fizer ele ira fechar em 2
bacterias Nocardia e micobacterium.
Cultivo em ágar Lowenstein-Jensen Ovo +glicerol + corante (em garrafa – pelo tempo longo de 2 a 3 meses),
cultivada para pode ser retirada a tuberculina. Porem quase não se faz
INDIRETO – resposta imunológica. Esse que eh usada !! Essa que fecha o diagnostico
 Humoral – anticorpos circulantes
 Celular – reação mediada por células (linfócitos e macrófagos).
Tuberculinização – resposta de hipersensibilidade retardada (tipo IV) que leva 72 horas. Quando inocula a TB tem
uma reação localizada celular em forma de botão- intradermo reação. Ainda não se faz no cão pq não se sabe a
medida de pele de cão.
Quando faz da m.bovis – tuberculina bovina, m. Avum – tuberculina aviaria e m tube. – tuberculina humana.
METODO DIRETO

 TUBERCULINIZAÇÃO
TESTE CERVICAL SIMPLES
Pode ser feito na tabua do pescoço (bovino leite) ou caudal na prega ano-caudal (bovino de corte), LOCAL: linha
media entre masseter e escapula entre a região dorsal e ventral , que influência pois a espessura da pele eh
diferente dos , faz a tricotomia no quadrante 4x4 no meio da tabua do pescoço , medi a espessura da área da pele
(dobra da pele) com um cutímetro =(B0(zero)i inicial), aplica/inoculação de 0,1 ml de tuberculina bovina (PPD bovina)
com pistola de cima para baixo, inocula a seringa intradermica para formar um botão, será observado a intra-dermo
reação que será de acordo com quantidade de antígeno e avalia a espessura da pele pós reação.
72 horas apos a aplicação devera ver a resposta (3 dias), para fazer uma segunda leitura que é o BF (aplicação da
tuberculina) = BF final
INTERPRETAÇÃO – TESTE CERVICAL SIMPLES EM BOVINOS – TCS em GADO DE LEITE
ΔB = BF – B0
Ex: Bo = 2,00 mm Bf = 4,0 mm ; portanto o delata B sera  ΔB = 2,0 mm
Este diferencial vai ser comparado com a tabela padrão do bovino de corte – prega ano caudal, se aplica se houver
qualquer alteração da pele é positivo, vai para o comparativo (VET OFICIAL) que eh o conclusivo define se vai ou não
para o sacrifício.

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TESTE DA PREGA ANO-CAUDAL em GADO DE CORTE
O TESTE DA PREGA ANO- CAUDAL DIREITA E EQUERDA PODE SER UTILIZADO COMO TESTE DE ROTINA .
PECUÁRIA DE CORTE, FAZ APLICACAO DA PPD BOVINA – 0.1 ml. ( VET CREDENCIADO)

LEITURA E INTERPRETAÇÃO
Após 72 horas será realizada nova medida da dobra na pele, ONDE qq elevação eh POSITIVO. TESTE DA PREGA ANO-
CAUDAL
Prova de triagem, porém exclusiva em gado de corte. Não fez medida qq elevação da prega eh dito como positivo.

Resultado: medida apos 72 hs – medida inicial
POSITIVO – QUALQUER AUMENTO NA ESPESSURA DA PREGA

INTERPRETAÇÃO – TESTE CERVICAL SIMPLES EM BOVINOS DE LEITE

B (mm) SENSIBILIDADE CONSISTÊNCIA OUTRAS INTERPRETAÇÃO
ALTERAÇÕES
0 – 1.9 - - - NEGATIVO
2 – 3.9 POUCA DOR ENDURECIDA DELIMITADA INCONCLUSIVO
p/ o confirmatório
2 – 3.9 MUITA DOR MACIA EXSUDATO; POSITIVO
NECROSE p/confirmatório
> ou = 4 - - - POSITIVO
p/confirmatório
2 inclusivos sera POSITIVO

TESTE CERVICAL COMPARATIVO

Prova confirmatória – será empregado p/ confirmação de resultados + no TCS e TPC.
TESTE CERVICAL COMPARATIVO PPD(purified protein derivative)
Pistola azul = aviaria
Pistola vermelha = bovina
Inocular a PPD aviária – junção do terço anterior e terço médio – 0,1 ml
Inocular a PPD bovina – junção do terço médio e terço posterior – 0,1 ml
Compara bovina com aviaria
É na tabua do pescoço, 60 dias depois. Faz divisão em terco anterior, médio e posteiror e Linha media entre o dorsal
ao ventral.
Final do terço anterior, inicial terço médio (aviaria) , faz um quadrante ( 4x4).
Mais parte caudal e terço médio posterior (bovina). Final do terço medio e inicio do terço posterior.
1º quadrate mede a espessura da dobra na pele e mede antes da aplicação A0 (aviaria) que eh mais cranial.
2º Leve dobra na pele e mede antes da aplicação B0 (bovina) que eh mais caudal.
medir espessura A0 =2,0 e B0= 3,0 aguarda 72 h e nova medida do cervical comparativo -> AF = 3,0 e BF= 7,0

A = Af – Ao B = Bf – Bo
= 3 – 2 = 1,0 mm 7 – 3 = 4,0 mmm

delta comparativo sera: f = B - A = 4 – 1 = 3,0 mm

sempre o bovino tem que ser maior que o aviário, pq o bovino responde mais no bovino.

Resultado
3
 A - B (comparação do comparativo)
Interpretação:
Teste cervical simples em bovino ( B)
Tabela do ministério não precisa decorar (é dado)
 Após a triagem vai para o diagnostico confirmatório
Interpretação de 60 a 90 dias (tabela)
A- B
Tem que ser mais reativo na bovina no que na aviaria.
Se for mais reativo na aviaria do que na bovina é negativa.
positivo + positivo = positivo

Positivo + Inconclusivo = positivo

Inconclusivo + Inconclusivo = positivo

INTERPRETAÇÃO – TESTE CERVICAL COMPARATIVO

EM BOVINOS INTERVALO DE 60 Á 90 DIAS
RESULTADO B - A

Analisar o resultado (regulamento do PNCEBT)

B - A (mm) INTERPRETAÇÃO
B < 2.0 - NEGATIVO
B< A <0 NEGATIVO
B> A 0 – 1.9 NEGATIVO
B> A 2 – 3.9 INCONCLUSIVO
B> A >4 POSITIVO

BOVINO MENOR QUE AVIARIO = NEGATIVO

uadro 1 – Quantidade de desinfetante a ser utilizada para cada tipo de material a ser desinfectado

Item a ser desinfectado Unidade Quantidade de desinfetante a ser utilizado (L)

Instalações m2 1

Esterco liquid L 1

Pisos de terra m2 5

Utensílios kg 2

Roupas de trabalho kg 5

Veículos em geral m 1

Fonte: Adaptado de Russel et al. (1984).

4
 Rio de Janeiro, 20/09/ 2013

Hemoparasitoses
O tempo de coleta do sangue influencia diretamente a contagem de plaquetas, sendo 40 seg o tempo ideal para se
fazer essa coleta. Quando há uma demora a concentração de plaquetas cai absurdamente. Outros fatores podem
fazer a plaquetometria reduzir, como a exposição do animal a um Ag, que faz com que haja uma esplenomegalia e
sequestro de plaquetas. Dessa forma, a qtidae de plaquetas vai estar reduzida, sem que necessariamente o animal
esteja doente. Quadros de choque também causam redução, pois as células do pool central são sequestradas para o
pool marginal.
Nas hemoparasitoses, há uma linfadenomegalia geral, com espleno e hepatomegalia, e aumento de linfonodos.
Pode haver deposição de imuno-complexos nos rins (hiper tipo II), com possível IR. Além disso, o animal tem febre,
pois o MO está circulando no organismo, e há sangramentos devido a real trombocitopenia. A ½ vida das plaquetas e
dos leucócitos é de 1 semana, sabendo-se assim qdo o hemograma deve ser repetido para acompanhar o
tratamento (a ½ vida das hemácias é de 120 dias).
A Erlichia tem atração pela medula óssea, que uma vez hipoplásica não volta mais a produzir a mesma qtidade de
células sanguíneas que produzia antes.
Espécies do gênero Erlichia

Anaplasma platys – Trombocitopenia Cíclica Canina

Tem preferência pelas plaquetas, diferente da E. canis, que tem preferência por plaquetas e leucócitos, devendo-se
fazer a análise da franja para diferenciar o diagnóstico. O que se visualiza ao microscópio é uma mórula dentro da
plaqueta. A. platys entra nas plaquetas somente para se multiplicar, alterando toda a estrutura da célula, que acaba
se rompendo e liberando os MOs no plasma. Ocorre então uma trombocitopenia.
A destruição das plaquetas faz com que a medula segmente megacariótitos para lançar mais plaquetas no sangue.
Só que a destruição é maior do que a medula consegue repor, e então a medula começa a segmentar os
megacariócitos de forma errada, liberando as chamadas megaplaquetas (uma plaqueta normal tem 1/9 do tamanho
de uma hemácia). Os MOs então entram em novas plaquetas para se multiplicar, e a plaquetometria está normal.
A visualização das rickettsias ocorre quando a plaqueta está alta e o animal não está com clínica, pois elas vão estar
dentro das células. Só que o animal só chega à clínica quando a plaqueta está baixa (rickettsias fora das células) e
está com sangramento. Normalmente o diagnóstico se dá quando o animal vai fazer um exame de rotina.
A infecção aguda caracteriza-se pela parasitemia cíclica das plaquetas seguida de trombocitopenia e
linfadenomegalia linforreticular, pois o SI está muito estimulado pela presença do MO. Vai haver também hepato-
esplenomegalia.
Após uma trombocitopenia regenerativa, os valores de plaquetas voltam ao normal em 1 a 2 semanas. Os cães
infectados raramente mostram sinais de hemorragia, pois a trombocitopenia é regenerativa.

Erlichia canis

Seu desenvolvimento inclui 3 estágios:

• Corpúsculo elementar

• Corpúsculo inicial

• Mórula

Severa doença hemorrágica, às vezes caracterizada como pancitopenia tropical, é associada à anemia aplásica e
acontece em alguns cães cerca de 60 dias após a infecção. A anemia é observada desde o começo, mesmo antes de
haver aplasia de medula, pois quando desencadeia-se o processo sobre leucócitos e plaquetas, desencadeando um
5
processo imunomediado pois o organismo forma Ac contra as plaquetas e acaba formando também Ac anti-
eritrócitos. O uso de corticoide deve ser pensado, pois se o animal estiver com as células sanguíneas muito baixas o
quadro vai piorar.
Quando a infecção é crônica, o MO vai para a medula e causa aplasia. Só se confirma a aplasia através de
mielograma.
Ciclo biológico: o corpo elementar penetra no monócito, desenvolvendo-se no interior de fagossomos. 7 a 12 dias
multiplicam-se e formam as mórulas, rompem-se por exocitose e vão em busca de outras células, iniciando-se outro
ciclo. As células do sistema monocítico fagocitário estão em todas as possíveis portas de entrada para MOs no
organismo, e o animal pode ter diversos quadros clínicos. Fase aguda: de 2 a 4 semanas, com reprodução dos MOs
dentro dos mononucleares, chegando ao SMF (fígado, baço, linfonodos). Induz à vasculite ou resposta inflamatória
perivascular. A trombocitopenia ocorre devido à hipoplasia megacariocítica, alterações imunomediadas e
inflamações. Vasculite e lesões endoteliais podem ocasionar CID, com formação de trombos. Fase subclínica:
persistência do MO e aumento do título de Ac séricos 7 a 21 dias após a infecção. Fase crônica: ocorre uma
hiperglobulinemia pela persistente estimulação antigênica. Desenvolvimento de uma pancitopenia. Pode direcionar
(estimulação antigênica crônica) – doença glomerular imunomediada
O tratamento é com doxiciclina enrofloxacina e transfusões.

Anaplasma phagocytophylum
A clínica é semelhante à do A. platys. Conhecida como anaplasmose granulocítica canina

aula 11-10-2013

Babesia canis

Protozoário intraeritrocitário de vertebrados que se multiplicam por divisão binária. 1/3 da hemácia é
composto de Hb, enquanto 2/3 são de água. Ao passar pelo baço, as hemácias que contém Babesia em seu
interior não são tão flexíveis e ao passar pelos canais do baço são destruídas. Há então hemólise intra e
extra-vascular. Ao liberar a hemoglobina na corrente sanguínea, essa hemoglobina consegue passar pelo
aparelho justaglomerular e o animal tem hemoglobinúria. Para evitar essa perda, o organismo une a
hemoglobina a uma proteína chamada apoproteína, impedindo assim que ela escape. Porém, quando a
hemólise é intensa, o organismo não consegue impedir a perda (diferenciar de hematúria – centrifugar a
urina, se fizer um coágulo no fundo é sangue).
A Hb liberada nos vasos vai ser metabolizada e transformada em bilirrubina, conjugada com a albumina. É
a bilirrubina indireta, que quando está aumentada é sinal de hemólise intravascular. Essa BI vai para o
fígado para ser conjugada com o
Babesia é intracelular obrigatório, precisa da hemácia. Vai se multiplicar. Então célula sofre alteração, sofre
lise. No momento q rompe a hemácia há liberação de hemoglobina, que é molécula pequena então escapa
pelo rim pelo sistema justaglomerular. Pra q não escape há hemoglobina se liga a haptoglobina. Só q não
há haptoglobina suficiente pra se ligar com as hemoglobinas. Dependendo do grau de parasitemia vai ter
sintomatologia. Destruição maior logo liberação maior de hemoglobinas. Vai haver hemoglobinuria.
Proprietário vai dizer que a urina vai sair vermelha. Faz anemia hemolitica intravascular.
Bioquímica: pra avaliar a hemólise vai dosar bilirrubina indireta que é aquela q esta ligada a albumina. = Há
aumento então da bilirrubina indireta

* Hematocrito: percentual de células vermelhas. Tbm chamado de volume globular.

Máximo de CHGM é 33,3% pq há 1/3 de hemoglobina na célula. Assim que vê se há hemólise. Tem mais
hemoglobina livre q o esperado.
Vai então ver CHGM aumentado.
A Hb liberada nos vasos vai ser metabolizada e transformada em bilirrubina, conjugada com a albumina. É
a bilirrubina indireta, que quando está aumentada é sinal de hemólise intravascular. Essa BI vai para o
fígado para ser conjugada com o ácido glicurônico e passa a ser bilirrubina direta. Além da BI, o CHGM
também é importante, pois se houver mais Hb livre do que o esperado (o máximo é 33,3%) é sinal de que,

6
além da Hb de dentro das hemácias, há ainda a Hb que está livre no plasma devido à hemólise causada
pela Babesia.
Ao entrar na hemácia, o parasita causa alterações na membrana da célula e ela deixa de ser tão flexível
quanto era antes. Ao passar pelo baço, as hemácias que contém Babesia em seu interior, por não serem
tão flexíveis, ao passar pelos canais do baço são destruídas. Há então hemólise extra vascular, que vai
liberar Hb. Pode haver icterícia ou não.

Babesia invade a célula então ela fura a membrana causando alteração. Hemácia esta com a flexibilidade
da membrana afetada. Baço que faz esse controle. Por isso q ele faz a hemocaterese, qdo essa hemácia
passar pelo baço ele vai destruir ela. Pode causar icterícia ou não. O baço e o fígado aumentam, ficam
hiperplásicos, devido à congestão (Hepato-esplenomegalia). Com o rompimento das hemácias, há
liberação de substâncias pirógenas e o animal tem febre bastante elevada. Com a destruição, vai haver
reposição pela medula (anemia regenerativa), mas se a destruição for muito intensa a medula não
acompanha. A deposição de pigmentos férricos juntamente com a anóxia do rim pode levar a nefropatias.

= Ação hemolitica variando com a espécie, com a cepa, dose infectante, imunidade do animal

Inicia se quadro de anemia

Destruição de hemácias - surge icterícia
Ocorre congestão hepática - hiperplasia
Hepato esplenomegalia
Destruição de hemácia - liberação de pirógenos- febre bastante elevada
Anóxia anêmica
Deposição de pigmentos ferrico + anóxia tissular podem levar a nefropatias.

Bom fazer acompanhamento de rim durante a babesiose.

Babesiose equina:

+ Babesia caballi: Transmitida por carrapatos contaminados

• É uma babesia típica que invade exclusivamente os eritrócitos.

• Os esporozoítos inoculados se transformam em trofozoítas que crescem e se dividem em 2

merozoítos em forma de pêra .

Esporozoítos são injetados no hospedeiro junto com a saliva do carrapato vetor Anocentor, durante seu
repasto sanguíneo e diretamente infectam as células vermelhas do sangue. A ação das duas sobre os
eritrócitos é a mesma da Babesia canis. O diagnóstico geralmente é pela imunofluorescência.
+ Babesia equi:
• Os esporozoítos inoculados invadem inicialmente os linfócitos e se desenvolvem formando
macro e microesquizontes.

• Micromerozoítos que são liberados na circulação sangüínea e penetram nos eritrócitos

Diagnostico de Babesia equina: Imunofluorescência.

Erliquiose equina:
No Brasil foi relatada pela 1ª vez em 2004.
É granulocitica. Vai nos granulocitos = neutrófilos. É doença infecciosa não contagiosa.
Sinais: febre, anorexia, letargia, hemorragias, edemas de membros (tem perda sanguínea pela anemia
7
hemorrágica logo tem perda de albumina, diminui a pressão oncotica e há edema de membros e pescoço
no cavalo), icterícias. A diferença da anemia hemolítica para a hemorrágica é que na anemia hemorrágica
há perda sanguínea total, havendo baixa de albumina e redução da pressão oncótica, levando a quadros de
edema (de membros e até de pescoço).

Diagnostico: PCR

Micoplasmose: (hemobartonelose) Mycoplasma haemocanis e haemofelis

Necessita de célula pq ele não tem parede.

Transmissao: por artrópodes hematófagos ou entre gatos (horizontal) e mãe filhote (vertical).

Patogenia: anemia hemolitica.

No gato: hemólise acentuada. Mycoplasma haemofelis , animal espirra muito

No cão: microrganismo desenvolve-se sem romper o plasmalema do eritrócito do hospedeiro

Tratamento: terramicina –12/12 horas por 18 – 21dias. sao com citoestatico parar o rompimento das hemácias

Pra mandar sangue pro laboratório: Sangue não pode entrar em contato com EDTA pq senão ele sai da célula.
Mandar o esfregaço, a lamina junto.
Todos ele precisão estar dentro de uma célula, pq não tem membrana para sua proteção.
Propriedade de determinar ANEMIA HEMOLITICA.
* M. felis desencadeia uma conjuntivite em gatos.

aula 18/10/2013

CLOSTRIDIOSES
GÊNERO : Clostridium

Bacilo, gram +, anaeróbio obrigatório, esporulado

Esporo é uma estrutura de resistência, que dá conforto para as condições ambientais. Por isso ele é mais virulento.
Não tem catalase, peroxidase, que são enzimas que permitem que alguns microorganismos sobrevivam em presença
de oxigenio. Só faz fermentação, não respira. Pra isso precisa fermentar um açúcar q é o glicogênio
muscular. Pode ter infecção por clostridium na musculatura. Ele deixa na água, solo... o esporo. O esporo
do C. tetani está nas fezes. Qdo esporo cai no alimento q mantém a anaerobiose, ele cresce ali no alimento
e libera a toxina. A toxina causa flacidez muscular. Enfermidades infecciosas superagudas ou agudas
caracterizadas por estado toxinfeccioso, gangrenoso ou septicemico. Gangrenoso pq impede a vascularização.
Há a gangrena gasosa: está na musculatura, estrangula o vaso, fermenta o glicogênio muscular, há formação de gás
logo tem tumefação edematosa

Esporulados
Bacillus x Clostridium
Aeróbio Anaeróbio obrigatório

Esporo é uma forma de resistência mais virulenta.

Não vive na condição de célula vegetativa e sim na forma de esporo.
Sobrevive na forma de esporo por mais de 20 anos. Esperando o momento certo, de condições ideais a
sobrevivência.
Este grupo é menos infecção do que o outro.
O oxigênio é limitante para ela.
O glicogênio é a fonte de nutriente para a fermentação deste microorganismo, que causa lesão acometendo mais
músculos. Tem muito mais intoxicação por Clostridiose do que lesão muscular.
8
Por isso não faz cultura. São intoxicações ou toxinfecções.
Nem todos fermentam e estufam a lata.
Botulismo no cão: cão que come lixo. Material em decomposição.
Toxinfecção por alimentos. Em humanos enlatados. È um quadro rápido.
Bovino: se há deficiência mineral, ele fica raspando o dente no osso de algum cadáver pra tentar tirar o mineral.
Acaba ingerindo o esporo. Qdo ele ingere o esporo, o rúmen fermenta pq é um ambiente anaeróbio. Começa a
liberar a toxina. Cavalo, ainda pode fazer pelo ceco
Pra o homem se contaminar precisa comer o alimento com a toxina.. = em homens e animais tem q ingerir a toxina
já em ruminantes pode ingerir o esporo pq tem o rúmen q o fermenta.

Clostridium difere um do outro pelas toxinas:

Tétano: Quem é mais sensível é o caprino, depois o cavalo, depois cão e boi.
Pode ocorrer num pós cirúrgico só q pode demorar, mas não é quadro crônico.
Na ferrugem há processo redutor, logo não há O2..

CARBÚNCULO SINTOMÁTICO

AGENTE ETIOLÓGICO - Clostridium chauvoei

EPIDEMIOLOGIA
Geralmente ocorre em bovinos de 6 meses a 2 anos. A bactéria causa a miosite hemorrágica grave.
Rio Grande do Sul – mais freqüente
Vive no pasto e o boi pasta e ele se instala na musculatura após a ingestão. E todos podem ter o Clostridium na
musculatura.
Morbidade baixa e mortalidade altíssima (quase 100 %)
Ovinos também podem contrair (ferimentos).
Carbúnculo significa escurecido, carvão. Se não há O2, há necrose. Se há tumefação, há pressão nas
terminações nervosas.

SINAIS CLÍNICOS
 AGUDA – causa a morte em 12 – 36 horas. Há dor, calor, rubor, edema = está inflamado. Se há musculatura
edemaciada, ele pressiona a terminação, logo animal vai claudicar.
Depressão, anorexia, hipertermia (pela toxiinfecção) e na maioria das vezes CLAUDICAÇÃO (sintomatologia clássica)
Musculatura - aumenta de volume e ocorre a CREPTAÇÃO
Qualquer lesão na musculatura forma edema, um inchaço, uma inflamação. Começa um processo de miosite
(inflamação muscular).
É anaeróbio e na lesão profunda também pode desenvolver.
Carbúnculo sintomático ou “manqueira”. Atinge principalmente o posterior, libera gás do glicogênio muscular. Este
vai para o sub-cutâneo, área enfisematosa.
Obs: o Bacillus anthrax causa edema também mais não produz gás.

PATOLOGIA
Patogenia: ingestão de esporo. Pela circulação ele vai pra musculatura. Precisa de estimulo pra ocorrer. Um trauma.
Pq qdo há trauma a injúria muscular faz edema. Logo parte vascular diminui. Esporo precisava de falta de O2 nesse
momento. Ocorre qdo o peão bate no bovino.
Epidemiologia: São mais agitados. Apanham mais. Há mais trauma. A bactéria causa miosite hemorrágica grave. Qdo
faz miosite fermenta, logo há crepitação. Qdo toca sente q há gás, bolha.
Esporos, todos podem comer, mas só desenvolverá a doença aquele q tiver o início do trauma.
Elevações na musculatura e manqueira podem ser outras coisas! Pra ser carbúnculo tem q estar crepitando. Tem q
haver a formação gasosa.
Morbidade é baixa e mortalidade alta. Mortalidade é alta pq pega músculos nobres. Músculo cardíaco e respiratório.
9
Causa: Depressão, anorexia, hipertermia, e na maioria das vezes claudicação. Musculatura aumenta de volume e
ocorre a crepitação.

Lesão característica – MIOSITE HEMORRÁGICA com presença de gás.

 Observar MUSCULATURA – inclusive
 LÍNGUA – não consegue deglutir
 CORAÇÃO
 DIAFRAGMA – para a respiração
 Cavidades – líquido hemorrágico com grande concentração de fibrina. Liquido denso pela presença de fibrina.
 OVINOS – infectados durante o parto – lesões necróticas da parede vaginal. Causa alterações na hora de nascer.
Ou morre por fome ou parada cardio respiratória. Ao abrir a lesão o gás vai embora, mais causa necrose. E morte do
agente, e não dá resultado.

DIAGNÓSTICO
CURSO AGUDO com morte
Morre muito porque ele sente dor e por isso não vai ao cocho e ao não comer, morre.
Idade – em animais de até 2 anos. O mais jovens, porque se machuca mais, alem do sistema imune não estar
desenvolvido.
CLAUDICAÇÃO (músculo) + TUMEFAÇÃO CREPTANTE (gás)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL = FRAGMENTO MUSCULAR OU IMPRINT – IMUNO DIRETA (exame imunológico) –

imunofluorescência só em humanos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EDEMA MALIGNO (inoculação)
Ocorre em diferentes idades e porta de entrada é inoculação direta do Clostridium sp. Escurecimento no edema
ocorre em extremidades. Ocorre muito em ovinos qdo faz a tosquia. Há gangrena pq há edema, pode apodrecer a
pata e perder a extremidade. Aqui tbm há crepitação.

CONTROLE E PROFILAXIA
TRATAMENTO - ALTAS DOSES DE PENICILINA (é difícil de salvar)

CONTROLE DE SURTO

VACINAÇÃO IMEDIATA e REVACINAÇÃO – 15 – 21 dias depois

Vacinar é o melhor a se fazer
O custo é alto, e só se aplica a animais de alto valor zootécnico.
Dependendo do custo – PENICILINA + VACINAÇÃO DO LOTE
BEZERROS – 3 – 6 meses de idade – VACINA MONOVALENTE (C. Chauvoei)
Existem vacinas polivalentes

BOTULISMO

AGENTE ETIOLÓGICO - Clostridium botulinum

ETIOLOGIA
Causa: ingestão de toxina do Cl. botulinum (bacilo Gram + , anaeróbio)

Intoxicação
Existe uma relação tóxica especifica.

7 neurotoxinas : A,B,C,D,E,F e G
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C e D – botulismo em bovinos, ovinos e equinos
A, B, E e F – botulismo em humanos
G – afeta as aves

PATOGENIA
Pode ser ter associações de neurotóxicos
Toxina liga-se ao glicolipídeos dos neurônios periféricos cliva sinaptobrevinas nas vesículas secretoras dos
neurônios não liberação de acetilcolina neurotransmissora. Não tem impulso (transmissão)

SINAIS CLÍNICOS
DOENÇA – pela colonização de alimentos, raramente pela colonização de ferimentos (tem infecção)
Ruminantes em terras deficientes em fósforo roem ossos com toxinas  botulismo; ou bactérias no osso
crescimento bacteriano nos pré-estômagos toxinas botulismo.
Ao raspar o osso ingere a bactéria e leva a produção de toxina no estomago.
Carnívoros (raro)  consumo de carne crúa contaminada.
Pode ter carne com toxina, tem que ter o Clostridium na musculatura.
Cavalo: deglutição difícil ou impossível, língua inerte e para fora da boca. Às vezes: regurgitar (porque não consegue
deglutir) e diarréia transitória. Constipação é quase constante (leva a cólica porque diminui o transito intestinal)
Bovinos: paralisia maxilar e da língua. Típica paralisia motora com início nos quartos posteriores e progressão para
o corpo todo, salivação.
Distúrbios de visão, com cegueira, blefaroptose, midríase e perda de reflexo pupilar. Hipotermia.

DIAGNÓSTICO
Apesar de casos esporádicos é possível diagnosticar pela presença da toxina no alimento suspeito

TRATAMENTO

SORO ANTITÓXICO ESPECÍFICO OU POLIVALENTE

Em bovinos normalmente TRATAMENTO DE SUPORTE, melhora a condição clinica com desintoxicação.
VACINAÇÃO – A partir dos 4 meses revacinação em 30 – 40 dias
Dependendo da região e do tipo de vacina – revacinação pode ocorrer semestral ou anual.
* É intoxicação, é neurológico. Qto maior a ingestão pior.

Vídeo: Inicio da infecção até 36 horas da ingestão do alimento. Efeitos: vomito, diarreia e evolui com processo
neurológico. Começa de cima pra baixo: cabeça pras pernas. Há paralisia de músculo dos olhos, garganta... Pode
ocorrer paralisia da musculatura da respiração. Principal forma de doença é a ingestão alimentar. Pode ser tbm por
feridas na pele, contaminadas por esporos. Tbm pode ser por inalação, pessoas q trabalham em laboratório.
Alimentos embalados ou enlatados pela falta de O2. Se há alta taxa de umidade tbm. Ambiente com pH menos acido
tbm favorece. Transforma o esporo em toxina.

Alimentos preocupantes pra gente: carne assada. Se há esporos lá dentro, qdo bota no fogo, esporos são resistentes.
Só q qdo vc consome vai cortando em fatia. O2 entra e bactéria morre, mas já deixou a toxina lá dentro.
Qdo requenta a carne, a temp fora fica alta, mas dentro fica 37ºC q é o q a bactéria precisa pra se desenvolver.

Problema: por não ser comum, profissional não fica atento. Pode fazer quadro neurológico direto. Se tomar suco, ele
é absorvido direto, nem faz vomito e diarreia.

TÉTANO
AGENTE ETIOLÓGICO - Clostridium tetani

Habitat: solo e fezes de animais (cavalo). Terras férteis – mais freqüente ter o esporo.
Diretamente ligado ao cavalo, ele é o eliminador natural do esporo.

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Esporo terminal

Em ferimento não se acha o bacilo.

Pode se fazer vacina em animais expostos. Pois não é arriscado. Nem sempre o contato com as fezes do cavalo leva a
infecção.
Só cresce em condição de anaerobiose
Animal fica como se estivesse sorrindo. Causa muita dor. Confundido com a raiva pq fica salivando. Não
conseguem fechar a boca. Há tremedeira, incoordenação. Problema é a parada cardio respiratória por isso
deve deixar o animal quieto.

EPIDEMIOLOGIA dos ANIMAIS

Caprino é o mais sensível, depois equinos, bovino e carnívoros.
Equinos - São mais sensíveis. Faz raiva paralítica. Fica esticado não tem retorno (rígido), cavalo também pode
apresentar ereção permanente (priapismo)
Suínos, ovinos e caprinos são muito sensíveis
Bovinos e carnívoros são menos sensíveis. Mais podem desenvolver o tétano.

PATOGENIA
Bacilos no local da introdução
Proliferação quando ocorre condições próprias para o bacilo
Pode ocorrer imediatamente ou levar alguns meses.  Bacilos no local da inoculação. Proliferação qdo ocorre
condições próprias pro bacilo. Pode ocorrer imediatamente ou levar alguns meses. Produz 2 neurotoxinas:
tetanolisina e tetanoespasmina (mais importante)

SINAIS CLÍNICOS
Período de incubação: 7 dias a meses
EQUINOS
Expressão facial fixa e alerta

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 Orelhas eretras
Prolapso de terceira pálpebra
Narina dilatada e boca tensa
Elevação do “sabugo” da cauda
Deslocamento rígido
Opistótono e rigidez dos extensores do pescoço

BOVINO
Cauda em bandeira – fica reta com a ponta para cima
Posição rígida de membros
Extensão cervical

DIAGNÓSTICO
O tétano completamente desenvolvido é tão distinto ao exame clínico que raras vezes é confundido com outras
doenças (raiva, plantas tóxicas)
Diagnostico é mais sintomatológico e diferencial

TRATAMENTO
 Soro anti-tetânico – para os melhores resultados 300.000 UI / cada 12 horas em 3 injeções
40 000 UI/Kg, i.m. de penicilina G procaina + penicilina benzatina.
Tratamento da feridas com oxidantes ou oxigenantes.
Manter o animal em local escuro e silencioso Por causa da midríase (rigidez muscular)
O tratamento pode ser eficaz dependendo da quantidade de toxina.
Tem que acompanhar, principalmente em eqüinos.

RELAXAMENTO
CLORPROMAZINA – 0.4 mg / Kg IV; 1.0 mg /Kg IM
ACEPROMAZINA – 0.05 mg / Kg 2 vezes ao dia por 8 á 10 dias

CARBÚNCULO HEMÁTICO
AGENTE ETIOLÓGICO - Bacillus anthracis

EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial
Surtos : Rio Grande do Sul; Rio de Janeiro, São Paulo, Minas e Nordeste
morbilidade alta e letalidade alta. Qdo está em local de grande oxigenação ele se desenvolve e libera o fator 1 que é o
fator edema. Indiv apresenta edema respiratório, pulmonar.
Susceptibilidade =- Ruminantes > Equino > Suínos - Faz musculatura enegrecida, mas ele fica em subcutâneo
pq precisa do O2.

Homem - >Apresenta 3 formas : cutânea; respiratória; gastro-intestinal

Entrada na propriedade  Animal infectado ou material infectivo. O animal fica edemaciado. Fica no ambiente até 20 anos.
Porta de entrada é a chegada de animais na propriedade.

SINAIS CLÍNICOS

Bovinos e ovinos
 forma hiperaguda = curso 1 – 2 horas

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Animais encontrados mortos sem sinais. Animal cai e morre após convulsão , Descargas sanguinolentas (Narinas,
vagina, ânus e boca).
forma aguda : Curso 48 horas com : depressão severa e apatia, Elevação de temperatura, Parada ruminal e Edemas

Equinos
Forma aguda: Infeccção por ingestão, Ocorre septicemia com ENTERITE e CÓLICA
Infecção por picada de insetos
Tumefações edematosas, doloridas e firmes. Normalmente – região inferior de pescoço, tórax, abdômen, prepúcio
e mama
Elevação de temperatura, depressão
 curso – 48 à 96 horas

PATOLOGIA
A NECRÓPSIA NÃO deve ser realizada. Quando há septicemia
Perda de líquido sanguinolento espumoso ou não pelos orifícios naturais.
Carcaça inchada – conformação de cavalete
ESPLENOMEGALIA – com amolecimento do parênquima (liquefação)
Falta de coagulação

DIAGNÓSTICO
Coleta de sangue ou fluido sero sanguinolento
Reação observada – coloração de azul de metileno
COLETA DE ORELHA = - REAÇÃO IMUNOLÓGICA DE ASCOLI VALENTE

CONTROLE E PROFILAXIA
TRATAMENTO
DESTRUIÇÃO DE CARCAÇAS
VACINAÇÃO – MEDIDA AMPLAMENTE UTILIZADA
REVACINAÇÃO ANUAL DE TODO REBANHO

ZOONOSE

aula 25-10-2013
LEPTOSPIROSE

A zona norte do Rio de Janeiro (Madureira-mercado e feira livre, Cascadura) é a região mais acometida, onde tem
muito lixo, aumenta no número de ratos, aumenta os casos de leptospirose. A 2o região eh a zona Sul , pq tem
atrativo de praia de muitas pessoas para o local, numero grande pessoas morando para pequeno saneamento, 3o
lugar zona oeste ,pq tem peq propriedade rurais ( armazém de milho, soja ), junto com um sistema de escoamento
dificultado, 4o lugar eh a baixada fluminense.
É uma espiroqueta aeróbia móvel, que vive nas células tubulares renais dos ratos. É a única espécie
patogênica, com 200 sorovars. É G-, com camada LPS com presença de antígeno O, que gera as
sorovariações. Nos ratos (reservatório) ela não causa lesão nenhuma. Nos animais que se infectam com a
Leptospira (hospedeiro) quando a bactéria invade a célula, causa uma lesão tubular renal. Tanto no
reservatório quanto no hospedeiro, a bactéria sai na urina (leptospirúria).
Por ser aeróbia, ela fica sempre na superfície dos líquidos e chega ao hospedeiro pela quimiotaxia por CO2
liberado pela respiração cutânea. Os 3 pares de flagelos que ligam os 2 pólois da bactéria fazem com que
ela se movimente. No momento em que ela encontra a pele, ela penetra ativamente com o uso de um
gancho que existe em uma das suas extremidades. O animal está em contato prolongado com a água, e a
pele está amolecida. O somples contato com a água não favorece a infecção, e não é necessário haver
lesão.
14
Ao cair na circulação, a bactéria está na fase de leptospiremia. O mesmo movimento feito nos líquidos, ela
gaz no sangue e acaba causando uma hemólise mecânica ao esbarrar nas células. Além disso, ela libera
hemolisina, que causa uma hemólise química. O animal vai chegar com anemia hemolítica e em todo
processo hemolítico ocorre leucocitose. Com a presença da bactéria, o leucograma vai estar mais
aumentado ainda, com presença de DNNE, devido ao processo hemolítico + o processo infeccioso.
Com a hemólise, vai haver liberação de hemoglobina que quando não é captada pela albumina vai causar
hemoglobinúria (o proprietário relata que o animal está urinando cor de coca-cola). No entanto, a
leptospirose pode causar formas clínicas diferentes dependendo da espécie. O cão, por exemplo, tem as
formas ictérica, gastroentérica e urêmica.
Essas características diferenciadas são por causa das sorovariações. Há ainda a possibilidade do animal ter
a bactéria imunopresente, sem características clínicas mas com a bactéria no organismo. O animal passa a
ser um portador assintomático, com sorologia positiva e leptospirúria, que pode infectar os indivíduos que
convivem com ele. Nessa fase de leptospirúria, o animal deve ser tratado com Doxiciclina. Na fase de
leptospiremia, o tratamento deve ser com associação de Penicilina e Estreptomicina, sendo que depois o
animal deve ser tratado com Doxiciclina, pois ele pode já estar eliminando.
A observação microscópica é somente em campo escuro, através da imunofluorescência com impregnação
em prata. A bactéria é super sensível a pH ácido, dessecação, cloro e desinfetantes comuns.
A infecção é mais frequente após enchentes pela sensibilidade à dessecação. Os gatos são refratários, mas
os cães são sensíveis, podem ter contato com a água (bebendo ou contato pela pele) e caçam os ratos. Os
principais reservatórios são os ratos de esgoto, preás e outros animais silvestres (Gambá) e domésticos
(roedores domésticos).

Leptospira interrogans
Características:
Morfologia – espiroqueta móvel, invade células tubulares renais.
Observação microscópica (campo escuro, imunofluorescência, impregnação pela prata)
Cultivo
Sensibilidade: pH ácido, dessecação, cloro, desinfetantes comuns

MORFOLOGIA
Uma espiroqueta móvel que se encontra em células túbulares renais de roedores e sai na urina (leptospiruria) ele é
um reservatório porque ele não desenvolve a leptospirose em outros animais causam lesões nas células tubulares
(túbulos contorcidos). Assim como a gambá que também pode ser reservatório.
A espiroqueta, no centro tem 3 filamentos axial e periplasmico. Movimenta-se por encurtamento e estiramento. Se
movimenta bem em todas as direções.Tem que ter o histórico do animal, para desconfiar desta patologia.
OBSERVACAO: MO em campo escuro imunofluorescencia, impregnação pela prata.
CULTIVO: sensibilidade: pH acido, dessecação, cloro , desinfetante.

TAXONOMIA
Gram ( - ), com camada LPS, antígeno O (sorovars), tem um gancho na extremidade.
Diferenciação de outras espiroquetas:
 Exigência de ácidos graxos de cadeia longa
 Aeróbias – ela é móvel ( 3 pares de flagelos , ela encurta e move) e vai em busca do CO2 por ser aeróbica
obrigatória. Por Quimiotaxia pelo CO2 que sai da pele fazendo penetração ativa pq eh uma Célula espiraladas c/
gancho na extremidade entrando na pele que esta amolecida pela agua

BASE TAXONÔMICA: SOROVARS

L. interrogans 200 sorovars
L. biflexa 60 sorovars é de vida livre não causa Leptospirose.
Mais freqüêntes
L. icterohaemorragiae (Rattus norvegicus) – cão, bovino, suíno, eqüino, homem.
L. canicola – cão, suíno, eqüino.
L. pomona – Suíno, bovino. Quase não acomete cães, mais é a que está presente na Déctupla.

15
L. grippotyphosa – rato, bovino, suíno.
A leptospira acomete o homem e os animais

EPIZOOTIOLOGIA
Túbulos contorcidos proximais dos rins
Eliminação pela urina (animal aparentemente sadio) , na urina sai e fica na superfície pq eh aeróbica e por
quimiotaxia por CO2 vai em direção ao tecido cutâneo , atinge a circulação (leptospiremia) fazendo hemólise
mecânica por sua movimentação ela esbarrando na célula e tbem libera uma enzima HEMOLISINA, que leva ha uma
anemia Hemolítica , sendo seu leucograma terá leucocitose pq td processo hemolítico terá um aumento de
leucócitos e ainda será muito aumentado com desvio pela presença de bactéria ( 30 – 68 mil leucócitos). E pela
hemólise terá liberação de HB que se perde e ira fazer HEMOGLOBUNURIA ( urina cor de Coca-Cola).Pode fazer
quadro clínicos diferentes dentro das espécies no cão pode fazer: ictérica, gastroentérica e uremica o bovino faz
aborto o cavalo faz cegueira, pq tem sorovars diferentes , so a L. interrogans faz lesão e faz sorvars variações , sendo
gram negativa com camada LPS e com antígeno O que faz mais de 200 sorovars. No cão pode fazer diarreia com
sangue e febre , lembrar que nem sempre pode fazer icterícia e a forma gastroentérica eh a mais difícil de se
diagnosticar pq pode não ter icterícia , pode estar ictérico e ser outra doença como babesiose , por exemplo. Temos
a IMUNOPRESENTE, não tem clinica mas faz leptospiruria, se faz o diagnostico por sorologia com titulação que nl eh
alta que não confunde com cicatriz vacinal, como não tem clinica e esta so no rim que esta liberando pela urina
então medicação ideal seria pela DOXICICLINA, eh na urina ela esta na sua forma ativa, que mais contagiosa (
Penicilina com estrepto + doxiciclina).
Mais freqüente após enchentes
Animais susceptíveis: bovinos, suínos, caninos ( ingestão de agua parada e ingestão de rato). O cavalo não é tanto
mais pode apresentar.
Felinos: refratários (Por comer o rato)
Reservatórios: ratos de esgoto (ratazana),rato de telhado e camundongo, preás, e outros animais silvestres (gamba)
e domésticos (roedor domestico ou gamba).

PATOGENIA
Penetração ativa pela mucosa ocular, digestiva, respiratória e genital. A multiplicação é em órgãos
parenquimatosos (leptospiremia) e vão para as células dos túbulos contorcidos, sendo a eliminação pela
urina (leptospirúria) A eliminação pode ocorrer após 72h e até após meses. A fase de convalescência é a
pior, pela eliminação.
A sorovariação que causa a forma ictérica tem predileção pela multiplicação no fígado, mas de qualquer
forma a bactéria vai chegar ao rim. Na forma urêmica, a bactéria se multiplica nos rins e pode levar à
insuficiência renal.

Penetração ativa pela mucosa ocular; digestiva; respiratória; genital

Multiplicação em órgãos parenquimatosos; sangue; linfa e liquor – quadro agudo – LEPTOSPIREMIA (espalhada no
sangue)
Pode permanecer nos túbulos contorcidos renais – LEPTOSPIRÚRIA
Tem que monitorar Uréia e creatinina para ver a função renal.
Eliminação renal – pode ocorrer em 72 hs até meses, eliminação pela urina.
Colonização renal – lesão tubular, diminuição de perfusão renal – insuficiência renal aguda.
TOXINAS – Disfunção hepática HEPATITE ATIVA CRÔNICA
Grau de icterícia – necrose hepática + sorovar infectante
Bilirrubinemia = icterícia (por acumulo nas mucosas). Quando há lesão nos hepatócitos.
Cão Icterohaemorrageae --= pomona – células hepática – icterícia que eh a clássica mesmo pegando fígado sera
eliminado pela urina e nl faz insuficiência renal. A Canicola e gripotuphosa – células renais onde o rim eh
comprometido, compromete o fígado também.
Leptospirose junto a patologia clinica, pois tem que monitorar hemograma, função hepática e renal.
- Produz hemolisina que causa anemia hemolítica química. E destruição mecânica na movimentação.
- Febre é a presença do microorganismo no sangue. A anemia hemolítica intra-vascular também eleva a temperatura
pela interação com os pedaços de células.
- Leucócitos muito aumentados – infecção e anemia hemolítica.
16
Anemia hemolítica – diminui a perfusão renal.
No leite sai muito anticorpo mais não sai a leptospira.
Para cada animal seja, bovino, cavalo, cão, varia a clinica do animal.

SINAIS CLÍNICOS - BOVINOS

Anemia - Febre (40-41oC), anorexia, depressão, vômitos, dispnéia, anemia hemolítica, icterícia, hemoglobinúria,
uremia, paresia ou parilisia do rúmen.
Febre alta e agalaxia – lactação 80% , leite espesso, amarelo e com estrias de sangue, úbere flácido.
Aborto, natimortos, neonatos doentes, retenção de placenta.
Bezerros – letargia, febre, anorexia e discreta anemia. Alguns, rigidez nos membros posteriores. Icterícia é rara,
crescimento retardado.
Bovinos Os animais vão ter febre, (40 – 41°), anorexia, depressão, vômitos, anemia hemolítica, icterícia,
hemoglobinúria, icterícia, e os animais de produção tem agalaxia com produção 80% menor. Ocorrem
abortos e natimortos

SINAIS CLÍNICOS – SUÍNOS

Enfermidade crônica com poucos sinais clínicos (febre, conjuntivite e anorexia), evoluindo para nefrite intersticial
severa aguda (alteração renal)
Fase aguda: ausência de lesões macroscópicas renais (degeneração tubular e nefrite intersticial) + leptospiras em
grande número.
Fase crônica: fibrose e infiltração linfiplasmocitária intersticial
Problemas reprodutivos, leitões fracos, com sintomas nervosos,
Anemia, icterícia, hemoglobinúria.
Depois que fibrosou não tem mais resposta diminui o numero de células. E não é que está melhorando.
Suínos Basicamente o foco é nos rins, com nefrite intersticial severa pela forma renal mais acentuada.

SINAIS CLÍNICOS - EQUINOS

Oftalmia periódica levando à cegueira (alterações no globo ocular)
Relatos de aborto
EquinosO mais comum é a cegueira uni ou bilateral, podendo haver problemas reprodutivos como
abortos.

SINAIS CLINICOS - OVINOS E CAPRINOS

Raro. Febre e anorexia.

SINAIS CLÍNICOS – CÃES

Subclínica – amigdalite; leptospira na urina. Recupera-se. Título de 1:200.
Aguda - início súbito (vômitos, diarréia, anorexia, febre e depressão), 41oC. Diarréia desidratação. Opalescência de
córnea.
Apresentam 3 formas:
- gastroentérica: febre, vômito, diarreia, dores abdominais, melena, hematêmese, petéquias nas mucosas.
Não tem icterícia. E a menos diagnosticada
- ictérica: insuficiência renal aguda, urina de cor castanho escuro, petéquias nas mucosas pela alteração de
proteínas de coagulação (plaquetas normais geralmente) devido à alteração hepática.
- urêmica: febre, vômito, diarreia, sensibilidade renal, uremia, ulceras na mucosa oral, amigdalite, diarréia,
cheiro uréico.
Podem aparecer ulceras na mucosa oral, devido a Uréia e creatinina elevada.
Em cães acomete mais fígado e rins.
O animal pode ser assintomático mesmo sendo eliminador da Leptospira.

DIAGNÓSTICO

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Material:Não consegue ver em microscopia normal e sim em imunofluorescencia pela impregnação de prata.
Ela sai na urina e é um problema para quem manipula o animal. A concentração é maior na urina do que no sangue.
MICROSCOPIA -- CAMPO ESCURO -- IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA
Diagnóstico Sorológico
- Soroaglutinação macroscópica: é o ideal, onde se faz Ag e Ac aglutinarem. O mais importante é fazer a
soroaglutinação qualitativa e quantitativa. A avaliação qualitativa verifica a sorovariação, enquanto a
avaliação quantitativa avalia o título.
Ex: L. icterohemorragica -1/50
L. Pomona – 1/50
L. canicola – 1/800
Em animais não vacinados, até 1/100 é esperado de titulação. Em animais vacinados, espera-se uma
titulação de até 1/200 (cicatriz vacinal), acima disso é positivo. 1/800, independente de ser vacinado ou
não é positivo, mas não adianta só a titulação, é importante saber a sorovariação.
A soroaglutinação é o método mais sensível e específico, recomendado pela OMS. As aglutininas surgem
na 1ª ou 2ª semana de doença com pico na 3ª ou 4ª semanas. O teste é considerado + na maior diluição
que aglutinar 50%.
- ELISA
- Fixação de Complemento

ISOLAMENTO
Cultivo direto (não se faz)
Material (se contaminado, adicionar 100-200 g/mL de 5-fluorouracil)
Fase leptospirêmica Sangue (heparina ou oxalato), líquido espinhal.
Após 1a semana Urina
Órgãos (necrópsia) Rins e fígado.
Meios enriquecidos com soro de coelho:
Meios de Fletcher
Meios enriquecidos com BSA
Diagnostico é mais imunológico

TRATAMENTO
Fase septicêmica (aguda)
 Penicilina benzatina (10.000UI/Kg) e Estreptomicina (5mg/Kg), i.m. + Terramicina (10 mg/Kg/dia), na ração ou água
por 10 a 15 dias
 LEPTOSPIRÚRIA -TETRACICLINAS - Doxiciclina – cães 5- 10 mg/Kg; Eqüinos: 10 mg/Kg; Bovinos: tetraciclinas : 10
mg/Kg (acaba com a leptospira)
 Terapia de suporte – hepatoprotetor, vitaminas K e C (permeabilidade capilar), gluconato de calcio, hidratação.
 Aborto – Estreptomicina ou tetraciclina na ração ou água (tratamento coletivo)

PROFILAXIA
Eliminar as fontes de infecção – faz penetração ativa pela pele. Controle nos mercadoes, lixões, agua parada ,
contato com ratos, racoes de outros animais espalhadas, próximo ao esgoto ou rato que atrai.
Evitar água empoçada:
Drenar terrenos alagados
Dessecação com luz solar (elimina)
Evitar contato de ração com ratos
Isolar animais doentes
Combater os reservatórios silvestres: ratos, preás, gambás, morcegos etc.
Vacinar os animais.
Octupla – Leptospira interrogans, Leptospira canícula, soro variação, que mais comete os cães.
Dectupla – tem mais uma Leptospira que é um sorovars.
Não existem varias leptospira, existe uma só. E os sorovars é que são diferentes atuam em algumas espécies
animais.
18
Existe leptospira que acomete mais bovino.
L. interrogans é sensível à dessecação, aos desinfetantes e a antibióticos.
 Controle biológico o gato.

COLIBACILOSE

Doenca causado por uma bactéria, também chamada de coliforme fecal - Escherichia coli . É um bacilo, gram(- ),
com antígeno O, enterobacteriacia, Escherichia coli. Está é normal na microbiota intestinal. Tem variações
sorológicas que fazem variáveis estruturais, principalmente o antígeno somático O. A camada externa é dividida em
três porções. A endotoxina tem variações dentro da espécie. Ele é aeróbica, anaeróbica facultativa.
- EC Enteropatogênica (EPEC): chega ao intestino e destrói as vilosidades. Ao se recuperar, o animal perdeu
essa parte da mucosa e, em animais de produção, não se atinge o peso que se atingiria se a doença não
tivesse acontecido. Basicamente a infecção é pela água, e não é um bezerro que vai ser acometido, mas
todos os animais, pois todos eles têm acesso à mesma água. O animal acaba morrendo por um processo de
desidratação e choque endotóxico, pela liberação de endotoxinas da camada LPS.
- EC Enterotoxigênica (ETEC): entra e se liga à célula, liberando toxina. O animal pode ter vômito e diarreia,
causados pela toxina. Além disso, a PA reduz e a pele fica hipocorada e resfriadas.
- EC Enteroinvasiva (EIEC): se transloca pela circulação e pode causar infecção em qualquer lugar.
- EC Enterohemorrágica (EHEC): causa uma hemorragia severa impossível de controlar.

AGENTE ETIOLÓGICO - Escherichia coli eh um BACILO GRAM NEGATIVO, espécie eh mais isolada em laboratório. QQ
tecido eh importante pq eh anaeróbia facultativa.

Camada LPS
- Antígeno O
- Cerne do polissacarídeo
- Lipídio A (endotoxina)

Variações:
Coli com cápsula
Sem cápsula

Coli com flagelo

Sem flagelo

Coli com frimbria

Sem fimbria

Antígeno O Antígeno K (capsular) Antígeno H (flagelar)

Escherichia
Escherichia coli
 Espécie mais isolada em laboratório; doenças envolvendo todos os tecidos e sistemas orgânicos
 Septicemias por Gram negativos; choques induzidos por endotoxinas
 A Escherichia coli é comum, mais tem variações muito virulentas e algumas não são virulentas mais oportunistas.
Tem variações que o antígeno O que controla.
Escherichia
E M B – col. Brilho metálico
Mc Conkey – col vermelhas (lactose +)

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Ela desencadeia o quadro de infecção intestinal.
Pode ter variação sorológica que predomina antígeno A que leva a intoxicação.
Age de forma aguda, por ter flagelo. Pode acometer pâncreas, fígado e colêdoco.
Colecistite ou colon hepatite – ela produz gás e dá para visualizar na USG.
Pode ocorrer também dermatite e conjuntivite.
Ela pode estar em todos os lugares. Animais não ganham peso. São vários bezerros acometidos, pq onde bebem um
bebem todos. Chega através da água.
Abre espaço pra outras bactérias. Animal acaba morrendo por desidratação, choque endotoxico.

Sintomas da toxigenica: ha hipotensão. Se diminui pressão, não distribui calor, fica com as extremidades frias.

DOENÇAS EXTRA-INTESTINAIS:
Meningite neonatal; Infecção invasiva do trato urinário; Septicemia; piometra pelas variações hormonais por
hiperplasia endometrial cística, muito muco no útero que torna meio de cultura para ela, como ela não tem para
onde jogar o muco ela fica absorvendo a toxina da e. coli que componte com ADH que urina com desidratação, e
ainda choque endotoxico e hipovolêmico.
Se ela for para o fígado, vai ocorrer fermentação só que ela respira e faz hepatite, se atrai pela bile e faz colangite.
Produz hialuronidase, próximo tem os ductos pancreáticos e faz pancreatite.
Compromete todo o sistema urogenital, com possível infecção ascendente.
Ela faz aerossóis e contamina tudo.

DOENÇAS INTESTINAIS
Diarréia enterotoxigênica - E. coli
Enterotoxigênica (ETEC) – ocorrência : leitões; bezerros e cordeiros recém – nascido e leitões desmamados.
Também em cavalos e cães. Produzem adesinas que ligam-se à glicoproteínas na superfície de células epiteliais de
jejuno e íleo. Enterotoxinas diarréia
Leva ao quadro de intoxicação. As adesinas (estruturas de aderência. Ex: fimbria, cápsula). Se prende e libera
exotoxina, quadro de diarréia. Libera água pelas fezes, as vezes se usa medicação e prejudica mais.

 Enterotoxinas: termolábil e termostável (toxina atuando)

Tem variações termolábeis. Passíveis de cozimento. O que a mantém ativa é um mau cozimento.
Como gram ( - ), produz toxina interna e joga fora que é uma exotoxina.
O calor mata a bactéria e desnatura a toxina.
Colibacilose por Escherichia coli pode ter endotoxina e exotoxina. O que faz ela ser mais potencialmente prejudicial.
Este quadro de endotoxemia leva a diurese e se administra soro glicosado, aumenta a diurese e mata por
desidratação. Ideal é fazer soro fisiológico, no caso de diarréia tem que repor o que está perdendo.

Diarréia não – enterotoxigênica -E. coli enteropatogênica (EPEC) – Produzem lesão de fixação e esfacelamento
(colapso das microvilosidades) - causam gastroenterites em todas as espécies inclusive no homem
(enteropatogênica clássica – causa gastroenterites em crianças) diarreia com estrias de sangue.
ETEC 0119 Enterotoxigênica (intoxicação). Não adianta antibiótico. Só limpeza para retirar os resíduos intestinais.
Quando causa esfacelamento de mucosa não há absorção, e logo depois faz sepse.
Obs: o parvovirus também retira as vilosidades intestinais que saem nas fezes, tem que usar antibiótico.

Doença invasiva - E. coli enteroinvasiva (EIEC)

- Causa gastroenterites em adultos também
Faz translocação bacteriana e pode levar a endocardite.

Doença Hemorrágica - E. coli Entero – Hemorrágica. É conhecida como ¨Doença do Hamburguer¨ (porque a carne é
muito manipulada, varias formas de contaminação)
Sintomas: Dores abdominais severos; diarréia aguda e sanguinolenta e ausência de febre.
O157: H7 A medida que varia a sorologia, pode piorar o quadro, onde se leva até a morte.

EPIZOOTIOLOGIA

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 Mais comum em animais de até 3 dias de idade
 Acomete recém nascidos porque o sistema imune não está todo desenvolvido.
 Morbidade até 75% (em geral ao redor de 30%); Letalidade de 10 a 50%
 Causa de +50% das gastro enteropatias em suínos no pré-desmame ( Estresses de separação que leva diminuição
do SI e a e. coli invade)
 Imunidade: nascem agamaglobulêmicos – os potros nascem assim, sem anticorpos só recebe quando mama e o
canal do parto é rico em Escherichia coli, que pode causar miningoencefalite, dependendo da variação sorológica.
Pode levar a morte
 Necessitam colostro
 Alojamento e higiene muito importante o manejo bom.
 Fonte do microorganismo, ecologia e transmissão
A forma do cão, não é a mesma do bovino, nem do suíno, nem do homem. E cada variável de sorologia, pode
acometer uma espécie. Por isso se faz tratamento com base na clinica.

ASPECTOS CLÍNICO - BEZERROS

COLIBACILOSE ENTÉRICA
Diarréia com fezes profusas e aquosas de cor amarelo-pálida a esbranquiçada, ocasionalmente com estrias de
sangue e odor fétido.
Defecação freqüênte, cauda e períneo sujos.
Estágios iniciais: temperatura normal depois subnormal.
Abdome distendido com intestino repleto de líquido ou sem sinais de diarréia
Alguns recuperação espontânea; 15 a 20% progressivamente + fracos com anorexia e desidratação
Perda de 10 a 16% do peso em 24-48h.

COLIBACILOSE ENTEROTÓXICA
Mais comum nos primeiros 3 a 5 dias de vida, também com 1 dia e raro acima de 3 semanas.
Fraqueza grave, coma, temperatura subnormal, pele fria e úmida, mucosas pálidas, umidade ao redor da boca,
colapso das veias superficiais, lentidão e irregularidade do coração (HIPOTENSAO), movimentos convulsivos
moderados, apnéia periódica. BEZERRO deita.
Diarréia, em geral não é evidente quanto na enteropatogenica.
Morte em geral em 2-6 h após o início dos sinais.

COLIBACILOSE SEPTICÊMICA –
Enteroenvasora – faz TRANSLOCACAO
Mais comum nos primeiros 4 dias de vida
Aguda com evolução de 24 a 96 h
Não há sinais diagnósticos: depressão, fraqueza, anorexia completa, taquicardia, temperatura inicialmente alta, cai
a subnormal ao final.
Diarréia e disenteria podem ocorrer, mas não são comuns.
Se sobrevive artrite, meningite e raramente pneumonia.
É a mais difícil diagnosticar. Diagnostico por hemocultura. Coleta-se em dois frascos de hemocultura pediátrica,
1mL de sangue para cada meio.

ASPECTOS CLÍNICO – LEITÕES ( nos bezerros temos as 3 formas)

ENTEROTÓXICA – forma mais comum
Desde as 12h de vida até vários dias (+ aos 3 dias).
Inicialmente poças fecais no chão perda de apetite.
Fezes pastosas a aquosas, cor amarelada e amarronzada
Temperatura normal ou subnormal.
Doença progressiva  enfraquecimento  decúbito lateral com movimentos fracos
Em poucas horas  desidratados e encolhidos. MAIOR PROBLEMA EH MANTER A HIDRATACAO DO ANIMAL

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Morte em 24h após o início dos sinais.

PATOLOGIA
Se o individuo for imunocompetente pode não desenvolver a doença.
Pode não haver lesões macroscópicas –nada especifico para anatomia patologica
Casos menos graves  hemorragias petequiais na subserosa e submucosa, porque tem pequenas lesões.
Certo grau de enterite e gastrite.
Pode haver conjugação bacteriana e elas trocam material genético e se torna mais virulenta.

DIAGNÓSTICO
Para enviar o material para o laboratório é complicado. Porque a cultura sempre vai isolar nas fezes Escherichia coli.
Só vale se fizer variações sorológicas , não temos sorotipagem para cães, suínos e bovinos.
As variações clínicas existem, mediante as sorologias de cada bacilo gram ( - ), se isola, mais se não fizer a sorologia o
resultado não é valido. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO – entra com ATB e aguarda resultado.
Se for enviar fezes que pelo menos seja diarréia, pois sempre vai encontrar nas fezes. Não é o ideal para diagnostico.
Ela é muito comum porque se têm fezes em muitos lugares e esta se torna contaminante fácil.
Se não fizer sorovariação fica difícil o diagnostico

Tem que avaliar a clinica do animal

Septicêmica  isolamento e antibiograma. A patologia não depende do numero de colônias e sim da variação
sorológica.
Entérica  difícil e inconclusivo pq não tem como avaliar a sorovariacao
Observações epidemiológica, patológicas e microbiológicas ou no resultado do tratamento ( diagnostico
terapêutico)
Entra com medicamento, se o animal responder está bom, se não responder tem que buscar outro tratamento. E
geralmente tem que tratar o plantel.
Diarréias dietéticas x diarréias infecciosas. Tem que diferenciar para tratar.

TRATAMENTO

Depende o tipo de manifestação, para se estabelecer o tratamento.

Alteração da dieta – que evite fazer diarreia

Reposição de líquidos e eletrólitos -
Soro glicosado para animal com diarréia dá mais diarréia.
Parenteral: Sol. salina isotônica (085%) + bicarbonato de sódio isotônico (1,3%) + dextrose isotônica (5%).
Via oral: estágios precoces de diarréia (reposição de líquidos e eletrólitos)
Antibióticoterapia – resistências múltiplas por ter uma sorovariacao muito grande.
Cloranfenicol, neomicina, tetraciclinas, sulfonamidas com trimetoprim.
Na conjugação a bactéria pode criar resistência as sulfas estão funcionando.

aula 01-11-2013

Garrotilho: Bioagente: Streptococcus equi

Atinge cavalos. Coriza contagiosa ou adenite equina. É pulmonar. Enfermidade infecto contagiosa aguda dos equinos
caracterizada por lesão mucopurulenta das vias aéreas superiores associada a linfadenite abscedativa. E anaeróbio
aerotolerante, logo não respira mas pode se espalhar pq O2 não é fatal.
No Garrotilho, pode haver contaminação dos animais durante cavalgadas ou eventos onde diversos
animais são reunidos. O bioagente do Garrotilho é o Streptococcus equi.
No Mormo, a infecção é respiratória e pode haver ulcerações na pele, pois a bactéria é aeróbia e precisa
ter contato com o ambiente externo.

Epidemiologia

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Tanto o Garrotilho acomete equídeos de todas as idades, porém os animais com menos de 2 anos tem
menos imunidade. Aproximadamente 70% dos animais afetados adquirem imunidade após uma 1ª
infecção (portador), embora alguns possam adoecer mais de uma vez (quando há baixa de imunidade). O
animal portador ao entrar em contato com um animal jovem, passa a infecção para este animal, que
adoece e manifesta a sintomatologia. As égua imunes conferem imunidade aos potros até os 3 meses de
idade.

-Patogenia:
Porta de entrada oronasal
Via aerogena ou via linfo hematica
Aderência ao epitélio pelo proteína M
Através do sistema linfático chega a linfonodos regionais - inicio da abscedação.
O bioagente é anaeróbio aerotolerante e o O2 não é fatal para ele, podendo se espalhar por diversos locais
do organismo, causando:

- Sinusites
- Púrpura hemorrágica - pela participação no processo inflamatório, a formação de trombos reduz a
quantidade de plaquetas e leva à formação de pequenas hemorragias.

- Empiema das bolsas guturais - bactéria desencadeia a formação de pus o MO é piogênico e forma uma coleção na
bolsa gutural
- Paralisia do nervo laringeo recorrente
-Formação de abscessos no equino
O S. equi escapa dos focos 1ários e se espalha (1 a 2%). Dentro desses 1 a 2%, pela via aerógena o MO
causa laringite, bronquite, traqueíte e pneumonia. Pela via linfo-hemática, causa abscessos metastáticos
em outros linfonodos, fígado, baço e rins. Podem ocasionar a morte no período agudo ou tender a
cronicidade. O Garrotilho não é fatal, mas as complicações podem levar a óbito.

- Epidemiologia:
Equídeos de todas as idades
Animais jovens com menos de 2 anos - pela imunidade
Aproximadamente 70% dos animais afetados adquirem imunidade embora alguns possam adoecer mais de uma vez
A imunidade é conferida pelas éguas imunes através do colostro para potros até os 3 meses de idade.

- Transmissão: É infecto contagiosa

Contato direto entre animais sadios e doentes
Contato indireto - tratadores
Contaminação de alimentos, cama, água, ar, utensílios de estábulos, sondas gástricas e endoscopios, além de insetos
Estresse, transporte, frio excessivo, agrupamento de animais, excesso de trab, infecções virais e parasitismo
aumentam a suscetibilidade dos animais.

- Sinais clínicos e sintomas

Temperatura alta (40-41c)

Período de incubação 4-10 dias
Perda de apetite e dispneia
Coriza serosa inicial q progride (2-3 dias) pra mucopurulento passando a purulento e finalmente tornando-se viscoso
e amarelado
O animal apresenta dor na região da faringe e mantém a cabeça baixa e estendida, atrapalhando a deglutição
Conjuntivite purulenta tbm pode ser observada.
* As bactérias têm na sua camada as proteínas M, T ou R. A proteína M gera resposta, enquanto a T e a R
não. Se o animal se infecta pelo MO com as proteínas T ou R, ele não gera resposta e pode adoecer
novamente.
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A secreção presente nas narinas do animal pode ressecar, dificultando a respiração, o animal fica irritado,
devendo-se lavar as vias para ajudar o animal a se sentir melhor.

- Diagnóstico:
+ Sinais clínicos
+ Laboratorial:
Bacterioscopia (cocos - estreptococcus)
Isolamento e identificação
PCR - detecta DNA bacteriano

- Tratamento:
A maioria dos casos são benignos
O uso de antibiótico adequado antes da maturação do processo.
Penicilina: usado até 5-10 dias após o desaparecimento dos sintomas, ruptura dos abscessos ou ambos. Ideal é fazer
antes de ter abscesso.

- Vacinação
Baixa capacidade de estimular o sistema imunológico. Vacina não responde bem contra Staphilococcus e
streptococcus.

-Profilaxia
- Vacinação: tem baixa capacidade de estimular o sistema imunológico.
- Profilaxia médica e sanitária: é a melhor opção. Cuidados com cavalgadas, feiras, encontros...

Mormo:
Agente: burkholderia mallei

É uma doença infecciosa, que está na lista B do Escritório Internacional da Epizootias (OIE). Acomete
principalmente equídeos, homem, carnívoros, sendo uma zoonose transmitida pela Burkholderia mallei. É
um bacilo G-, não é resistente ao ambiente, sensível à luz solar.
Atualmente a ocorrência é esporádica, mesmo em áreas endêmicas. Os equinos, muares e asininos são as
espécies normalmente afetadas. Cães e gatos se infectam pela ingestão de carne contaminada. No homem
é fatal. Animais infectados e portadores assintomáticos são fontes de infecção.
O período de incubação é de 1 semana. As portas de entrada podem ser pela via digestiva, respiratória,
genital ou cutânea (através de alguma lesão). Pela circulação sanguínea, alojam-se nos pulmões, fígado,
podendo gerar quadros de pneumonia (diferencial com Garrotilho), com formação de abscessos
pulmonares, empiema e efusão pleural.
Pode se apresentar de forma inaparente, aguda ou crônica.
É diagnostico diferencial do garrotilho só q mormo é sacrifício, garrotilho não. É o catarro de burro. Tem lesão
pulmonar e cutânea, nodulações q fazem ulcerações pra fora.
Acomete principalmente os equinos (de todas as idades). Tbm homem, carnívoros e pequenos ruminantes.

Bacilo gram negativo

Não resistente ao ambiente
E sensível a luz solar, calor e desinfetantes comuns
Dificilmente sobrevive em ambientes contaminados por mais de 6 semanas.

- Epidemiologia:
Atualmente o mormo apresenta ocorrência esporádica mesmo em áreas endêmicas
Os equinos muares e asininos, são as espécies normalmente afetadas
Carnívoros: ingestão de carne contaminada

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No homem: fatal
Ovinos e caprinos
Animais infectados e portadores assintomáticos são fontes de infecção.

- Patogenia:
Período de incubação 1 semana
Portas de entrada:
Via digestiva, respiratória, genital ou cutânea (através de alguma lesão)
Circulação sanguínea - alojam-se pulmões e fígados, pneumonia com a formação de abscessos pulmonares
empiema, e efusão pleural

Forma inaparente, forma aguda ou forma crônica. Então animal pode não apresentar quadro clinico evidente e estar
contaminando.

- Sinais clínicos e sintomas

+ Forma pulmonar:
Nódulos em septos nasais
Nódulos q podem progredir para úlceras profundas, irregulares e elevadas. A bactéria precisa de oxigênio, por
isso as nodulações se rompem.
Úlceras cicatrizadas apresentam forma de estrela.
*Tendência da bactéria é buscar O2 pois ela é aeróbia. Secreção e viscosa.

+ Forma cutânea
Nódulos e úlceras na região interna dos membros com presença ou não de secreção amarelada escura. -
Nodulações enrijecidas na pele, que se rompem e começam a liberar secreção.

- Diagnóstico:

Laboratorial :
Fixação de complemento (método de eleição) e Elisa
Geralmente a maleina é o segundo exame feito para descobrir se um animal tem mormo. Aplica no olho a maleina e
vê se faz secreção ocular - conjuntivite purulenta

- Tratamento:
Risco epidemiológico. Os animais se tornam portadores crônicos e fontes de infecção pra outros animais. Esta
incluída entre aquelas passíveis de aplicação das medidas previstas no regulamento de defesa sanitária animal sendo
obrigatório o sacrifico de animais doentes.
- Profilaxia:
Notificação imediata a autorização sanitária competente
Isolamento da área onde foi observada a infecção
Isolamento dos animais suspeitos como resultado da prova de maleina e sacrifício dos q reagiram positivamente a
mesma prova repetida após 2 meses
Cremação dos cadáveres no próprio local.
Desinfecção das instalações e de todo material q esteve em contato com doentes, suas excreções ou secreções
Controle do transito dos equídeos através de exames pela técnica de fixação de complemento
O deslocamento dos equídeos precisa do GTA.
Suspensão das medidas profiláticas somente 3 meses após o último caso constatado.

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 PARVOVIROSE

Histórico: Na década de 70 o vírus eh o agente primário de enterites em cães jovens, ate os primeiros 6 m de vida.
Descrito pela primeira vez em 1978. No Brasil em 1980, acometendo animais de todas as idades.
É uma doença viral, causada pelo Parvovírus, que tem predileção pelo sistema gastrointestinal. No gato,
causa a Panleucopenia Felina. Também acomete os suínos. O Parvovírus não tem capacidade de se
multiplicar sozinho, então tem predileção por células com pleno desenvolvimento (células das criptas
intestinais).
Eh uma dça infecto-contagiosa – que provoca vômitos e diarréia sanguinolenta volumosa e fétida bem espaçadas 8 –
10 horas uma da outra ( e. coli faz metabolismo, todas bactérias, que promove o cheiro) com alta mortalidade que
acomete os cães. Precisa de uma célula em pleno metabolismo em multiplicação para poder se replicar , destruindo
do epitélio. Ele diminui o peristaltismo, ele vai acumulando liquido e sangue aumentando a pressão dentro do
intestino que sai em jato. Ao destruir o epitélio, o vírus deixa a circulação do intestino exposta e causa uma
diarreia sanguinolenta, com o peristaltismo reduzido ou parado. O período entre as diarreias é longo, e
com o peristaltismo reduzido ou parado, o conteúdo vai se acumulando e aumentando a pressão dentro
das alças. Por isso a diarreia sai em jato, fétida. O diagnóstico é pela pesquisa viral em fezes frescas.
US conteúdo liquido intra-luminal com diminuição do peristaltismo,(Lembrar que CE aumento o
peristaltismo).Diagnostico por pesquisa de vírus em fezes frescas pq ele sai inteiro para garantir a existência. Quase
sempre fatal para o animal, que faz um anemia hemorrágica que estimula a medula, onde o vírus também tem
atração pelas células eritroides da medula. Normal pegar uma anemia Macro normo – quando tem eritropoiese ela
começa grande , volume grande ser nucleada que depois perde o núcleo, entra hemoglobina, no caso o vírus pega
antes disso tem atuação maior no macrocitos pq tem núcleo. Quando perde o núcleo ela fica menor que entra
Hemoglobina que da a coloração. Então, ele bloqueia a célula e libera a célula ainda com núcleo ela fica macro (
grande ) e HB entra assim mesmo por isso fica macro – Normo ! (FELVE eh = ).Por exemplo na Cinomose fez aumento
no coxim, focinho , isso pq este vírus tem tropismo por epitélio. Morre por choque endotoxico + hipovolemia =
Choque , manter uma boa hidratação, lembrar que se trata as bactérias com antibióticos. (Vomito perde acido e
diarreia perde base !!!!!).
As cepas viras são bastante antigênicas, que as vacinas estão tendo contornar isso.

Etiologia:
Parvoviridae - Parvovirus 2 canino. O Parvovirus canino é o PVC-2. A nova cepa PVC-2b infecta os felinos e
causa a Panleucopenia Felina
DNA vírus, sem envelope, simetria cúbica, Sensível a detergente
Nova cepa – PVC-2B pode acometer os felinos levando a PANLEUCOPENIA (tríplice tem o vírus).
OBS: morbelivirus = Cinomose em golfinhos, ja acometeu baleia jubarte.

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Epidemiologia:
Acomete: Cão , gato e suínos.
Em cães jovens. Após 4-7 dias da inoculação é encontrado nas fezes secas aderidas ao pêlo do animal. elimina o vírus
até 8 meses. Pan leucopenia felino e parvovirose ,acomete suínos.

Transmissao: por via oro-fecal, elimina na fase aguda e ate uma 1-2 semanas apos a recuperação. virus é excretado
(por isso diagnostico e feito em cima de fezes frescas)

Fonte de contaminação: Transportado por pessoas(MV na roupa) ou fomites, solo, água, alimentos contaminados
por fezes que pode ser inalada por outro animal. Permanece no ambiente durante 5 a 7 meses.

Fatores predisponentes: estresse; enfermidades intercorrentes e imunossupressoras; confinamento; diminuição ou

ausência de anticorpos maternos

Raças: Rottwailler, dobermann, pit bull e possivelmente o labrador ( falta do fator VIII – Von Lembran )

Patologia:
Via oral- replição (orofaringe e amígdalas)- corrente sanguínea- viremia 3o e 4o dias- distribuição corpo (medula
óssea; tecidos linfopoiéticos: criptas das glândulas de Lieberkhün nos intestinos)
Medula óssea e tecido linfopoiético: leucopenia, linfopenia, imunodeficiência, depleção linfóide dos linfonodos e
baço.
Intestino: necrose e descolamento do epitélio- úlceras, diarréia.
Coração: predileção por células miocárdio - Miocardite que leva a morte súbita sem diarreia. Faz Miocardite,
principalmente em filhotes.

Tropismo:
Células do intestino, medula óssea, e tecido linfoide as quais de multiplicam
Lesão em cripta:
Formação de úlceras, aumento de permeabilidade e diminuição da absorção, estabelecendo-se desta
maneira a diarreia
Comprometimento de barreira:
Translocação bacteriana
Absorção de endotoxinas (choque endotoxico)
Desenvolvimento de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) que pode ser fatal

Diagnostico:
Início: anorexia e apatia. Depois vômitos ou diarréias ou ambos.
- Sorologia: PESQUISA DE ANTIGENO VIRAL EM amostra de fezes frescas, pode ser as fezes ou swab fecal.
- Hemograma: anemia arregenerativa normocítica nbormocrômica ou macrocítica normocrômica +
leucopenia

Sinais clínicos:

Anorexia e Vômitos: a cada hora; amarelado; bilioso; Diminuem ou param após 24-48 hs.
Diarréia: dp da ceta viral terá sg (desde o início) ou não , evolui p catarro-hemorrágica; odor forte
Outros sintomas: hipertermia; desidratação; conjuntivas congestas; hipocalemia (dor abdominal à palpação);
miocardite em filhotes, filhote faz hipoglicemia !! A diarreia esta em geral ausente nas primeiras 24-48 hs e nem
sempre eh hemorrágico.

Diag diferencial:
Viroses intestinais; Rotavirose: diarréia amarelo-clara ou acinzentada- Letalidade baixa. Coronavirose- diarréia sg,
sem febre, alta morbidade. Diarréias fúngicas; Endoparasitoses; Envenenamento por arsênicos

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Patologia clinica: Anemia arregenerativa normocítica normocromica, hipoproteinemia, hipoglobulinemia,
leucopenia.

Necropsia: enterite hemorrágica- áreas escuras na mucosa. Algumas áreas ulceradas (necrose epitelial). estômago -
congestão de mucosa (região pilórica). Perda das vilosidades, que leva perda de peso se sobreviver e não
desenvolver como deveria.
baço com pequenos hematomas; hepatomegalia com congestão e hemorragia petequial. Em cães jovens -
miocardite focal.

Exames sorológicos:
Para titulação: da respota vacinal.
Prova de inibição de hemaglutinação (12 hs); Imunofluorescência (rápido e seguro); ELISA. ???

Tratamento:
Sintomático- fluidoterapia (Ringer lactato)- suspender alimento e água- 24 hs. Vitamina A e complexo B;
Antibioticoterapia – penicilina, cefazolina ou fluorquinolonona.
Profilaxia: Vacinação (Parvovirus-2 canino atenuado) e revacinação anual.
* temos uma curva: que terá resposta boa ou não. Estar vacinado , não significa que esta livre.

A somewhat controversial study has just been published in the Journal of Veterinary Emergency and Critical Care
(Savigny et al 2010). The study looked at the use of Tamiflu (oseltamivir) for the treatment of parvovirus infection in
dogs. Tamiflu is best known as a potentially important influenza drug in humans. It's a neuraminidase inhibitor that
can prevent replication of some viruses, such as influenza. It actually has no effect on parvovirus, but has been used
by some veterinarians based on the hypothesis that it can have an effect on bacteria and perhaps prevent secondary
bacterial infections, which contribute to the severity of parvoviral disease
ultima aula 08-11-2013 !!!!!

CINOMOSE

Definição:
Eh uma doença infecto-contagiosa, quadro febril, viral, elevação bifásicada temperatura corporal, coriza aguda,
bronquite, pneumonia, gastroenterite e sinais de comprometimento nervoso pode se apresentar de forma aguda e
subaguda

Etiologia: RNA fita simples, com envelope, família Paramyxoviridae, gênero Morbilivirus, simetria helicoidal,
pleomórficos, Inativado pelo e por desinfetantes. O morbilivirus possui varias cepas como: a virulentas que não terá
manifestação clinica, temos cepas vísceras tropicas com atração para células nervosas e/ou gástrica ate chegar um
quadro neurológico, temos ainda as cepas neurotropica que vai direto ao sistema nervoso. Ele tem atração por
célula epitelial por isso aumento do coxim plantar, focinho, células transicionais da bexiga, conjuntivite (fobia a luz).
Hoje a Cinomose passou a ser chamado de complexo respiratório infeccioso canino ou felino (Cinomose,
klebesiella, Bordetella, bronquiotraqueite) são vários bioagente envolvendo um processo , o vírus rompe tecido
epitelial e a translocação bacteriana por baixa de imunidade, justificando assim uso de ATB, eh toda uma evolução.
Agora cepa neurotropica pode nem vir a apresentar outros quadros.
Cultivo em células renais de caninos.

Características

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Sensível a éter e solventes lipídicos , instável em pH baixo, inativado por calor (55o C – 1 hora ou 60o C em 30
minutos) , uso de amônia quaternária. Quando diagnosticado deve permanecer em isolamento e posteriormente
limpeza com A Q

Transmissão
Via de transmissão: aerógena e exposição a gotículas de aerossóis provenientes das secreções corpóreas de animais
infectados.

Acomete: Cães , Felinos selvagens (leão - não felinos)pode acometer urso polares, golfinhos , Baleia , Ferret,
Mustelidae (lontra) e Jubarte.

Epidemiologia:
Animais jovens são mais acometidos, pela debilidade do SI. A distribuição é mundial, com presença de
cepas com virulência moderada provocando infecções inaparentes (portador assintomático). As cepas
viscerotrópicas têm baixa incidência de encefalite (sintomatologia nervosa é muito branda) e alta
mortalidade. As cepas neurotrópicas possuem incidência alta de encefalite e alta mortalidade, vão
rapidamente para o SNC mas podem se replicar antes em outros tecidos, porém a sintomatologia é mais
branda. Ha Grandes quantidades nos exsudatos respiratórios, mas pode ser encontrado na urina. Eliminação de
vírus: 60 à 90 dias pós infecção. 75% cães susceptíveis são infectados subclinicamente eliminando os vírus e não
apresentando sintomatologia. Cães jovens mais susceptíveis.

Reservatório e transmissores: cão doente, sadio e animais silvestres.

Principal fonte de contaminação: ar contaminado.

Patologenia:
Via de infecção natural a partir da cavidade nasal, faringe e dos pulmões ocorre contato com partículas virais que
são capturados pelos macrófagos-- Entrada (respiratória ou digestiva) 1o dia nos Macrófagos  2o e 3o dia viremia,
mononucleares do sangue 3o a 6o dias sistema linfóide  6o ao 9o dias célula. mononucleares em todo organismo
 sintomatologia clínica (invasão cél. epiteliais)  + 3 dias invadem o SNC. 2o ao 6o dias - 1o pico febril; 1 semana
todo sistema linfático esta infectado.
invasão células epiteliais - 2o pico febril (Ação do fator anticorpo neutralizante);
epitélios invadidos; mucosa conjuntival e nasal; mucosas traqueal e bronquial;
glândulas mucosas; trato urinário e reprodutor. Quando em células epiteliais, persistem (coxins plantares-
hiperqueratose). Infecções transplacentárias (lesões no esmalte dentário e degeneração de células do miocárdio) e
neonatal.
Ha disseminação

Sinais Clínicos

Febre intermitente e linfopenia na fase inicial

Secreção nasal e ocular, lesão em retina, tosse, diarreia, vomito, anorexia, desidratação e perda de peso
Hiperqueratose dos coxins e focinhos (replicação viral em epitélio)
Filhotes que sobrevivem pdoem apresentar hipoplasia do esmalte dentário
Fase nervosa: mioclonias, apatias, marcha cambaleante, paresias e finalmente paraplegia de membros posteriores.
tremores e convulsões.Sequelas – podem ter mioclonias,disfunção visual e olfatória.

Diagnostico:
Histórico e sinais clínicos, pesquisa de corpúsculo de SINEGAGLIA LENTEZ , detecção do vírus em células epiteliais da
conjuntiva e teste sorológico ineficiente em cães com quadro agudo pode dar negativo !
6o dia incubação - 1o pico febril e localização do vírus nos órgãos linfoides; Hipertermia, anorexia, congestão
conjuntival, corrimento seroso ocular e nasal. 2 a 3 dias tudo volta à normalidade. Sem anticorpos, há progressão do

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vírus para células epiteliais- 2o pico febril com ou sem sintomatologia nervosa. Hipertermia, anorexia, conjuntivite e
rinite purulentas, vômito, broncopneumonia catarro purulenta e diarréia.

Necropsia:

Lesões Macroscópicas: conjuntivite, rinite, faringites catarrais ou catarro-purulentas, broncopneumonia purulenta,

enterite catarral;

Lesões Microscópicas: Infiltração neutrofílica, linfocítica e de macrófagos nas mucosa e pulmão. Linfonodos
(degeneração linfocitária e necrose de folículos linfoides); Encéfalo (cerebelo, ponte). A partir da 2a viremia-
inclusões (Sinigaglia – Lentz)
Corpúsculo de Lentz em linfócito

Patologia clinica:
Hemograma com inclusão de corpúsculo Linfopenia; trombocitopenia - presença do CORPUSCULO DE LENTZ de
neutrófilo a monócitos (eusinofilos) eritroides e plaquetas q mais dificil de ver. Anemia regenerativa em neonatos,
não em adultos.
Sorologia: Soroneutralização em ovos embrionados e cultivos de tecidos. Imunofluorescência; Imunoperoxidase;
ELISA (mais sensível).

Diagnostico Diferencial:

Parainfluenza:
temperaturas menor que 40oC; sem pneumonia. (com Bordetella bronchiseptica- rinofaringite com exsudato nasal
seroso ou seromucoso);
Broncopneumonia verminotica:
exame coproparasitológico (presença de ovos, larvas, cistos)- verminose acentuada pode predispor cães jovens à
cinomose.
Toxoplasmose:
diarréia ou não, pneumonia, sinais nervoso, convulsões e mioclonias (esfregaços)

Tratamento:
Soro hiperimune (com mioclonias e paresias não tratar). Pneumonias: cloranfenicol ou Terramicina; antipiréticos;
vitaminas A, C e B. Apos convulsão pode apresentar hipoglicemia !

Profilaxia/Prevencao:
vacinação de filhotes e apos isso revacinação anual.

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 PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF):

dça infecto-contagiosa sistêmica, imunomediada, normalmente fatal, principalmente em gatos domésticos e outros
felídeos. É uma doença causada por um Coronavirus, que possui uma cepa entérica e uma cepa PIF.
Somente a sorologia positiva não indica que o animal tenha PIF, pois a sorologia é para Coronavirus.

Caracterizada por apresentar vasculite generalizada, causada por inflamação fibrino-necrótica disseminada e pela
presença de piogranulomas. Portanto o nome correto seria Vasculite infecciosa pq onde tiver vaso terá vasculite , ou
seja, corpo todo. Quando acometido pelo vírus sao acionados os antigenos que formam o Complexo antígeno
anticorpo preso no endotélio que ativa sistema inflamatório que ativa os neutrófilos , portanto quadro hematológico
terá neutrófila com leucocitose=(neutrófilica) não necessariamente com desvio. Teremos também o sistema
complemento que carregam junto as plaquetas onde esse conjunto ira afetar a passagem do fluxo sanguíneo que
leva morte de células formando o piogranuloma , tenho inflamação fibrino necrótica ( plaquetas + fibrina +
complexo) por isso chamado Imunomediada . Temos um corona cepa PIF que responde de 2 maneiras : celular ou
humoral – se tiver uma boa resposta ele entra em contato e responde , se tiver uma resposta celular baixa terá
alteração de mb no endotélio que leva perda de liquido para cavidade que faz coleções liquidas em cavidade (
abdominal, pleural, mediastinal) , so se fizer uma media resposta fara piogranuloma sem fazer efusão, faz uma PIF
seca. Portanto a PIF não efusiva ira dp de exames como US , imuno (só avalia coronavírus), terá que olhar imagem e
hematologia onde veremos por US piogranuloma.
Tipos de liquido: transudato – tem que ter menos de 3.4 g/dl de proteína com baixa celularidade.( ICC )
Transudato Modificado – 10.000 células + < ou = 3.4 g/dl – liq cavitario + sorologia + hemato = PIF
exsudato – aumento células e aumento de proteína. séptico – muito pus e ptn.
Etiologia: Família Coronaviridae - gênero Coronavirus - envelope com projeções - RNA. Sensível ao hipoclorito de
sódio. Cepas virulentas fatais: FIPV- 79 -1146 e FIPV- nor 15; Cepa que causa infecção quando exposto por longo
tempo: FIPV - UCD1; Cepas que causam infecções assintomáticas: FIPV - UCD2 e FIPV- UCD3. Temos 2 cepas
entérica e não entérica na qual a sorologia ira mostrar que eh + para corona que não significa que tem PIF.

Bioagente
A cepa entérica desencadeia diarreia, enquanto a cepa PIF desencadeia peritonite. O Coronavirus entérico
pode sofrer mutação e se tornar um Coronavirus indutor de PIF.
* Trasudato -> < 3,4 g/dl de ptn com baixa celularidade
Transudato modificado -> ≤ 3,4 g/dl de ptn com mais de 10.000 células
Exsudato -> muitas proteínas e células
Na PIF, o animal vai ter um transudato modificado (geralmente com neutrófilos íntegros) e, dependendo
do local onde houver a efusão, pode haver rompimento de estruturas, como no caso de alças intestinais,
gerando aí uma peritonite bacteriana.
Dentro de um mesmo plantel, pode haver animais com a forma seca ou com a forma úmida/efusiva, pois a
sintomatologia clínica vai depender da resposta imunológica do animal ao vírus. E até mesmo o animal que
é imunocompetente e não tem sintomas pode manifestar a forma efusiva no momento em que a sua
imunidade for comprometida (um animal pode nascer de uma mãe positiva e passar a vida toda sem a
doença, apresentando sintomatologia somente na velhice).

Formas clinicas:
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Dependente da resposta imune dos felinos. Efusiva ou úmida (presença de líquido nas cavidades)com liquido
transudato modificado – tem celuridade e ptn, dp da vascularização intestinal pode ate terá rompimento para
cavidade fazendo peritonite bacteriana com exsudato séptico; abdômen destendido pela efusão de liquido viscoso
na cavidade peritoneal, dispneia causado por coleção de liquido no espaço pleural e no svo pericárdico e sons
cardíacos e respiratórios abafados (complexo infeccioso felino). Gatos nascidos de gata PIF + terá o vírus e quando
terá uma baixa do SI ele terá manifestação clinica. Pode ter animal com maior competência que não terá S.C.
Não efusiva ou seca

Epidemiologia: Mortalidade em torno de 100% e morbidade ate 10%; Incidência maior em animais de 3 meses à 3
anos (do nascimento até a 6a semana - proteção materna pelo Coronavirus entérico).

Patologenia:

via oral (útero)- tec linfoide regional (replicação em cels mononucleares)- viremia primaria (primeira semana após
exposição)- baço, fígado e linfonodos pq tem grandes populações de macrófagos onde viremia espalha e passa de
um para outro por secreções ( comem e bebem na msm vasilha)
Resposta celular e humoral fortes (Proteção total);
Resposta celular fraca + humoral forte (Forma Efusiva da PIF);
Resposta celular e humoral parciais (Forma não Efusiva da PIF)

Gato infectado: elimina o vírus pelas fezes, urina e saliva

Gato assintomático: dissemina através de água e comida e lambedura; via placentária e no período neonatal
(filhotes infectados via útero tornam-se assintomáticos e adqüirem a doença quando diminui a resposta imune)

Sinais clínicos:
Inespecíficos (incubação: dias ou semanas);
Febre; Anorexia; Vômito; Diarréia; Desidratação; Perda de peso, convulsão , nistagmo, ataxia , perda de peso ( faz
vasculite Imunomediada em rim , tem lesão perde ptn = proteinuria que leva perda de massa ).
Lesão ocular: aparecimento dp branco em córnea por deposição de complexo I-AC , uveite e marcas nos olhos,
efusao ( volume esta ligado a resposta) pode ver entre os lóbulos do fígado.
Sintoma neurológico com PIF não efusiva: so terá o quadro neurológico ( vasculite Imunomediada).Pode ter
Vasculite renal com perda de ptn.
US rim – cortical (glomérulo e TC Proximais, medular(alça de helke e TC distais e pelve = vasculite e piogranuloma
estará na região cortio medular ,ve um halo mais ecogênico/branco ( alteração inflamatória tubular provavelmente
um piogranuloma, onde rim terá um contorno irregula pelo piogranuloma.

-PIF EFUSIVA: serosite fibrinosa e efusões abdominais e/ou pleurais; Febre 2 a 5 semanas de duração- não
respondem à antibióticos; Anorexia; letargia; perda de peso crônico; Mucosas hipocoradas; Ascite; Intolerância à
exercício, sons cardíacos e pulmonares (efusão pleural); Icterícia; Vômito e diarreia; Olhos e SNC - raros

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-PIF NÃO EFUSIVA: ausência de sinais localizados, reações inflamatórias granulomatosas e necrose em órgãos
abdominais, olhos, SNC e lesões na cavidade torácica incluindo pleurites, pneumonias e pericardite. Estado inicial
(febre, letargia e perda de peso); Poliúria e polidpsia (envolvimento renal- proteinúria); sinais neurológicos
(Meningoencefalite granulomatosa multifocal: paresia de posteriores, ataxia, tremores, disfunção vestibular,
convulsão); Hepatite granulomatosa (pode ocorrer); Olhos (precipitados fibrinosos, edema e neovascularização
córnea)

Diagnostico:

Histórico sinais clínicos e exames complementares (histopatológico - biópsia ou necrópsia)

US com doppler – ve os piogranuloma
Analise do liquido cavitario (transudato modificado)
SC + Sorologia+ histórico + hemograma + US -= fecha diagnostico ( se fizer so sorologia e tiver apenas um
coronovirus entérico dará + e não sera um PIF + ).

Avaliaçao laboratorial:
Anemia normocítica normocrômica; Leucocitose com neutrofilia, linfopenia e trombocitopenia; Hiperproteinemia
com hiperglobulinemia

Testes sorologicos: Imunofluorescência indireta; ELISA; Teste de Neutralização do vírus

Diagnostico presuntivo: Achados histopatologia (reação granulomatosa e fibrino-necrótica ao redor dos pequenos
vasos, flebite necrosante, trombose e hiperplasia das células mesoteliais e linforreticular)

Diagnostico diferencial:
PIF Efusiva: ICC; Glomerulonefrite; Enteropatias; Peritonites bacterianas; Toxoplasmose; neoplasias;
PIF não efusiva: Toxoplasmose; Infecções fúngicas (Criptococose e Histoplasmose); Neoplasias

Tratamento:
antiinflamatórios e imunossupresssores: (Prednisolona); citotóxicos (ciclofosfamida); Antibioticoterapia (ampicilina);
Interferon  Imunização: FIP - virus atenuado- forma IgA no trato respiratório superior (Aplicação intra nasal) e
revacinação anual. Eficácia insuficiente.
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