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Enfermedades víricas cutáneas 
Generalidades 
Los virus constituyen un grupo único de agentes infecciosos de estructura subcelular, que se distinguen de otros
microorganismos por las siguientes características:

1. Su tamaño reducido (20­300 nm), les permite Tabla 1
atravesar los filtros bacteriológicos Formas de persistencia de las infecciones víricas 
2. Son parásitos intracelulares estrictos Tipo de infección  Características 
3. Presentan un tropismo celular específico, Aguda  Las infecciones tienen un curso agudo y
4. Están constituidos por un único tipo de ácido autolimitado 
nucleico, DNA o RNA que se haya rodeado por una crónicas  Tras la primoinfección las partículas
cubierta proteica o cápside. El conjunto de ácido víricas pueden ser aisladas
constantemente en el organismo 
nucleico y cápside es el denominado nucleocápside o
core del virus, el cual, a su vez, puede hallarse latentes  Tras la primoinfección el virus persiste en
recubierto de una envoltura o peplos. Son los el organismo de forma no demostrable 
denominados virus con envoltura.   lentas  El período de incubación previo a las
manifestaciones clínicas es muy
Las infecciones víricas pueden producirse con diversas   prolongado
formas de persistencia que están resumidas en la tabla 1 y
que explican las diversas manifestaciones cutáneas de estas infecciones. La mayoría de las enfermedades víricas
tienen un curso  agudo y autolimitado, pero existen otras formas de persistencia como las enfermedades crónicas en las
cuales es posible detectar la presencia de virus de forma continuada. Otras enfermedades víricas pueden acantonarse
después de una primoinfección ­clínica o asintomática ­ y estar en estado latente presentando un número variable de
recidivas. Existen enfermedades víricas lentas que presentan un período de incubación muy prolongado  y desarrollan
las lesiones clínicas de forma muy prolongada.

Existen múltiples enfermedades cutáneas producidas por virus resumidas en la tabla 2.

Tabla 2. Infecciones cutáneas producidas por virus  
Virus Infección producida
I Herpes simple oral
II Herpes simple genital
III Varicela­Zoster
Virus de Epstein Barr. Mononucleosis
IV
infecciosa, Leucoplasia vellosa
Herpes virus
Citomegalovirus, Mononucleosis like
V
sindromes, infecciones congénitas
VI Exantema súbito
VII ¿?Pitiriasis rosada de Gibert
VIII Sarcoma de Kaposi
Papilomavirus Verrugas
Viruela, Orf, nódulo de los ordeñadores, Molluscum
Poxvirus
contagiosum
Enfermedad pie  mano boca,
Otras Sarampion
enfermedades Rubeola
víricas Eritema infeccioso
Sindrome de Gianoti­Crosti

Infecciones por Herpes virus
Los virus del grupo de los herpesviridae estan constituidos por un grupo de virus DNA con características morfológicas y
biológicas comunes. Todos ellos tienen la capacidad de persistir en estado latente y de inducir inclusiones
intranucleares en las células infectadas
Herpes virus tipo I y II, Virus del herpes simple (HSV I y II)
La infección por virus del herpes simple tipo I y II puede producir infecciones agudas (primoinfección), latente y
recurrente. El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión se produce por inoculación directa de la piel o
de las mucosas a partir de secreciones infectadas. El VHS puede diferenciarse por métodos serológicos en dos tipos, el
VHS­1 y el VHS­2, los cuales presentan numerosas diferencias bioquímicas y biológicas. El HVS tipo I se relaciona
predominantemente con el herpes orolabial y el HSV tipo II con el herpes genital.
La infección por HSV­I se adquiere por contacto interpersonal a través de la saliva infectada o de otras secreciones. El
HSV­II se adquiere por contacto sexual. Una vez adquirido el virus este se replica en la zona de infección y migra
retrógradamente a través de las fibras nerviosas hasta el ganglio sensitivo donde produce una infección latente a partir
de la cual va a producir las infecciones recurrentes. En las infecciones por virus del herpes simple tipo I y II, podemos
encontrar diversas situaciones clínicas resumidas en la tabla 3.

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Tabla 3. Formas clínicas de infección por virus del herpes simple 

Forma clínica  Características 

99% Asintomática, 1% Gingivoestomatitis herpética. La forma de
herpes simple primario en los recién nacidos puede ser grave y
Primoinfección  puede acompañarse o no de manifestaciones cutáneas, pudiendo
existir virémia y afectación de órganos internos, incluyendo el sistema
nervioso central, que puede tener un pronóstico fatal.

Las infecciones por virus de herpes simple se caracterizan por
lesiones pápulo­vesiculosas agrupadas. Las lesiones vesiculares
Herpes Tipo I  Infección recurrente 
presentan una umbilicación central y suelen ulcerarse y cubrirse de
una costra en el período de 7­10 días. 

Ulcera oral o prioral de varias semanas de evolución. Se observa en
Infección crónica 
pacientes inmunodeprimidos 

Infección diseminada ­ Infección por HSV diseminada en pacientes con dermatitis atópica u
eczema herpeticum­ otra enfermedad dermatológica previa.

La cervicitis herpética es la localización más frecuente, puede ser
Primoinfección 
asintomática,  puede desarrollar ulceraciones profundas 

El herpes simple recurrente genital consiste en grupo de vesículas
Infección recurrente sobre base eritematoso afectando a la zona genital del hombre o
mujer, soliendo durar entre 7­14 días 
Herpes Tipo II 
Ulcera genital o anal de varias semanas de evolución afectando a
Infección crónica 
inmunodeprimidos

Lesiones cutáneas diseminadas en recién nacidos de madres afectas
Infección neonatal de herpes genital. Se acompaña de afectación ocular, cerebral y
sistémica.

La primoinfección por HSV  tiene período de incubación que oscila entre 2 y 12 días (6 días de promedio), generalmente
es asintomática o se acompaña de síntomas generales como malestar, fiebre, linfadenopatía. Cuando produce síntomas
suele manifestarse como vesículas  y ulceras de pequeño tamaño afecta a toda la mucosa oral ­gingivo estomatitis
herpética­. Las lesiones recurrentes suelen localizarse en el labio ­herpes labial recurrente­ si bien puede observarse en
otras localizaciones como la región perioral, nariz o mejillas. Los factores que desencadenan las recurrencias son
múltiples e incluyen el desarrollo de fiebre, el ciclo menstrual, la exposición solar o las manipulaciones dentales entre
otros.
El herpes simple recurrente Tabla 4. Complicaciones del herpes simple
oral, puede afectar a la región
perioral o nariz, se Impetiginización Infección secundaria por estafilococo aureus o streptococo piogenes
caracteriza por la formación
de vesículas sobre base generalización de las lesiones en pacientes con dermatitis atópica o
Eczema herpeticum
eritematosa, con tendencia a enfermedad de Darier
recurrir en la misma
localización soliendo durar lesiones crónicas Lesiones ulceradas región perioral en pacientes con HIV
entre 7­10 días. Las lesiones
Cuadro reactivo frente a la infección con lesiones en diana, de
suelen recurrir tras Eritema multiforme
distribución simétrica y acral.
exposiciones solares,
situaciones de fiebre, traumatismos, etc.  Existen localizaciones características del herpes simple como el Panadizo
herpético, que refiere a la localización de la infección en los dedos y manos y que se acostumbra a observar en personal
sanitario tras la infección ocupacional. El herpes simple en pacientes inmunocompetentes suele tener un curso benigno
autolimitado no siendo preciso administrar tratamiento, en ciertas situaciones pude presentar complicaciones que están
resumidas en la tabla 4. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana por estafilococo. Los pacientes
inmunodeprimidos pueden desarrollar lesiones crónicas en forma de úlceras orales o periorales de curso tórpido. En
pacientes con patología dermatológica previa, especialmente dermatitis atópica, puede observarse una generalización
de las lesiones, que se conoce como eczema herpéticum o erupción varioliforme de Kaposi.
El eritema multiforme es un cuadro reactivo que afecta a piel y mucosas y que representa una respuesta inmune del
paciente ante un factor desencadenante. Las causas más frecuentes con las infecciones, las medicaciones y menos
frecuentemente neoplasias o enfermedades del tejido conectivo. En más del 50% de casos el eritema multiforme se
relaciona con una infección por virus del herpes simple tipo I. Clínicamente el eritema multiforme puede presentarse en
dos variantes la forma minor o limitada o la forma major o síndrome de Stevens­Johnson. La forma minor se caracteriza
por una erupción cutánea que aparece entre 3 y 14 días después del herpes labial,  consistente en máculas y pápulas
de distribución acral  que adoptan una morfologia en diana con un anillo externo eritematoso rodeando uno interno
edematoso y una área central purpurica o vesicular con áreas de necrosis. Un 20­40% de pacientes tienen lesiones
orales en forma de erosiones superficiales. La forma major o síndrome de Stevens­Johnson es más grave, con
afectación del estado general y con lesiones cutáneas y especialmente mucosas muy prominentes.

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En el herpes simple genital la infección suele tener un período de incubación de 4 días (2­12) y desarrolla la
primoinfección que suele durar unos días tras lo cual el virus pasa a un estado latente y se pueden producir
reinfecciones sintomáticas o asintomáticas. La primoinfección suele manifestarse con síntomas locales (100%) y
sistémicos (40­60%). Los síntomas locales incluyen las lesiones cutáneas y/o mucosas consistentes en máculas que
evolucionan hacia pápulas­vesículas­pústulas­úlceras y costras, acompañadas de dolor local  muy intenso y
adenopatías, en el varón las lesiones suelen afectar al glande o al raíz del pene y en la mujer afectan a vulva y vagina si
bien en ambos casos puede observarse lesiones en región perianal y glúteo . Los síntomas generales incluyen fiebre,
cefalea malestar y mialgias. Tras la infección el virus pasa a estar en estado latente produciendo frecuentemente
reinfecciones. El 90% de pacientes presentan al menos 1 episodio, el 38% presentan 6 o más episodios y el 20%
presentan más de 10 episodios al año de la primoinfección. La frecuencia e intensidad se reduce paulatinamente con o
sin tratamiento supresor. Las lesiones clínicas de las recurrencias suelen solo tener síntomas locales y de menor
duración e intensidad que la primo infección. Frecuentemente se producen recurrencias asintomáticas que son
responsables en gran parte de la difusión del virus. Los pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollar lesiones
crónicas caracterizadas por úlceras genitales de curso prolongado. El herpes neonatal es una infección producida
generalmente por HSV­II, que afecta  predominantemente a recién nacidos cuya madre a desarrollado una
primoinfección genital (en el 30­50% de casos) cerca del momento del parto y menos frecuentemente (3%) en los casos
en que la madre tiene un herpes genital recurrente. El herpes neonatal es una enfermedad grave con afectación cutánea
diseminada así como con afectación sistémica con afectación ocular, neurológica, y multiorgánica.
El diagnóstico de la infección por HSV I y II debe realizarse por los hallazgos clínicos, el test de tzank, PCR y el cultivo
viral así como la serología para HSV­I y II. El test de Tzank muestra la presencia de células epiteliales gigantes
multinucleadas y células citopáticas con marginación de la cromatina. La biopsia de las lesiones muestra la existencia
de vesículas intraepidérmicas con presencia de células balonizadas, acantolíticas y  células gigantes multinucleadas.
El tratamiento incluye la administración de antivíricos orales (acivlovir, valaciclovir o famciclovir) con pautas de
tratamiento diferentes en relación a si se trata de una primoinfección, una infección recurrente o se quiere administra un
tratamiento supresor.  En la primoinfección por HSV­I es útil la administración de aciclovir oral  a dosis de 200 mg/5vd/ 7
días. En las recurrencias la aplicación de antivíricos tópicos es de dudosa eficacia o una eficacia semejante a la
obtenida mediante la  aplicación tópica de fomentos alcohólicos, de permanganato potásico o sulfato de cobre.
En pacientes inmunodeprimidos o lesiones extensas Tabla 5. Tratamiento del herpes genital
es necesario la administración de aciclovir oral. En el
herpes genital el tratamiento es necesario realizar   primoinfección recurrencias supresión
tratamiento de la primoinfección así como de las
recurrencias con antivíricos orales (tabla 5). En el aciclovir 200 mg/5vd/7­ 200 mg/5vd/5d 400 mg/12h
herpes genital cuando los brotes son frecuentes (más 10d 800 mg/12h/5d
de 6 brotes al año) puede realizarse un tratamiento 400 mg/8h/7­10d
supresor que por una parte reduce o elimina los
brotes y por otra parte reduce hasta en un 95% la valaciclovir 1000 mg/12h/7­ 500 mg/12h/5d 500 mg/24h
eliminación asintomática del virus. 10d 1000
mg/24h/>9
Herpes virus tipo 3 o virus Varicela Zoster (VZV)  episodios
El herpes virus tipo 3 es el responsable de la varicela
y del herpes zoster. La varicela corresponde a la famciclovir 250mg/8h/7­10d 125 mg/12h/5d 250mg/24h
primoinfección por el virus siendo una  enfermedad
aguda, febril, caracterizada por una erupción cutánea generalizada y autolimitada, tras cuya curación clínica el virus
persistirá en estado latente, acantonado en el sistema nervioso central y en los ganglios dorsales sensitivos, durante el
resto de la vida. En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar a una infección localizada de la
piel que es el herpes zoster y a la neuralgia postherpética.        
Epidemiología y patogenia. La especie humana constituye el único reservorio conocido del virus. La varicela es
extremadamente contagiosa ­un 80­90% de los familiares susceptibles de un afecto contraerá la enfermedad­. La
varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos ocurren antes de los 9 años; es rara en
la población adulta en el mundo occidental. La mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La transferencia
transplacentaria de inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida. La transmisión
ocurre por contacto directo  o por aerosoles que contienen el virus. La infección inicial se produce probablemente en el
tracto respiratorio seguido  de la replicación vírica a nivel de la faringe o de los ganglios linfáticos regionales. El período
de incubación en un paciente inmunocompetente es de entre 8 y 21 días. Tras el  período de incubación se produce una
segunda viremia con replicación del virus a nivel del hígado, bazo y otros órganos a partir del cual se extiende por todo
el organismo. La enfermedad se inicia con una fiebre moderada, malestar y la aparición de lesiones cutáneas que se
caracterizan por la aparición de brotes sucesivos de máculas, pápulas, vesículas y costras, siendo las vesículas
umbilicadas y rodeadas de un halo eritematoso, pudiendo observarse lesiones en todos los estadios de evolución. Las
vesículas  se caracterizan por la presencia de células gigantes multinucleadas (características de todas las infecciónes
herpéticas). La duración del rash es de aproximadamente 7 días. Las lesiones suelen iniciarse en el tronco y se
extienden para afectar a cara, extremidades y se acompañan de afectación mucosas. En áreas de irritación o de
quemadura solar muestran una mayor concentración de vesículas. El paciente es contagioso desde un día antes hasta
unos 6 días después de la aparición del exantema, o hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. La varicela
es, por lo general una enfermedad autolimitada y de curso benigno, pero puede presentar diversas complicaciones desde
las más frecuentes que son la aparición de cicatrices a menos frecuentes que pueden incluir la afectación sistémica
visceral y neurológica. La varicela en adultos tiene un curso más tórpido siendo frecuente el desarrollo de pneumonia
que es de riesgo elevado. Los pacientes inmunodeprimidos y los pacientes con dermatitis atópica tienen varicelas más
extensas con lesiones hemorrágicas y con un riesgo mayor de afectación sistémica. Tras la afectación cutánea el virus
migra  por las fibras nerviosas hasta afectar a los ganglios dorsales donde queda en estado latente a partir de donde se
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producirá la reactivación que se manifestará clínicamente como el zoster. La infección por varicela desencadena una
respuesta inmune humoral y celular. Se detectan anticuerpos desde unos dias antes de la erupción que llegan a su
máximo nivel a las 2­3 semanas. La respuesta inmune celular es más importante. Si la infección primaria por el virus VZ
se produce en situaciones de inmunidad celular alterada, la varicela puede ser más severa.
Herpes Zoster 
El herpes zoster es una enfermedad frecuente que afecta predominantemente a individuos  de más de 50 años.
Representa la reactivación del virus varicela­zoster acantonado en estado latente en un ganglio sensitivo. Teóricamente
un paciente no puede desarrollar un zoster si no ha tenido la varicela previamente. Esta enfermedad afecta a un grupo
nervioso y el dermatomo que lo cubre dando lugar a un rash cutáneo y neuralgia. Las lesiones pueden iniciarse bien por
el rash o por la neuralgia, en ocasiones puede existir una sola de las sintomatologías. Aparece generalmente sin que
exista un factor claro desencadenante. Alrededor del 50% de los afectados presentan síntomas constitucionales
prodrómicos. El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatomo afecto, seguido 3­4 días después de
la aparición de cúmulos vesiculares localizados a lo largo de aquél. El rash del herpes zoster se caracteriza por la
aparición de vesículas o ampollas sobre una base eritematosas, que tiene una distribución unilateral sobre el
dermatotomo afecto. Las lesiones vesiculares suelen durar una semana, dando lugar a costras que dejan una erosión
superficial, La curación puede dar lugar a cicatrización. Los segmentos torácicos son los que se afectan con mayor
frecuencia (50%). De los pares craneales, el trigémino, en particular la rama oftálmica, es el que se halla implicado más
a menudo. Las lesiones pueden acompañarse de quemosis y queratoconjuntivitis. Cuando la erupción asienta en un ala
nasal debe explorarse cuidadosamente el ojo en busca de queratitis o iridociclitis. En el herpes geniculado la erupción
vesicular se localiza en el meato auditivo externo y en el pabellón de la oreja. Se asocia a pérdida del gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Cuando se acompaña de afectación del VII par conduce a la parálisis
(síndrome de Ramsay­Hunt).
El herpes zoster cuando afecta a Tabla 6. Complicaciones del herpes zoster
adultos jóvenes suele ser
asintomático.  Las complicaciones Sobreinfección Aparición de lesiones pustulosas producidas por
del herpes zoster (Tabla 6) incluyen infección por estafilococo aureus o estreptococo
la sobreinfección bacteriana, la piogenes
cicatrización, la afectación
oftalmológica, el síndrome de Cicatrización Lesiones cicatriciales o granulomatosas en áreas del
Ramsay­Hunt, la menignencefalitis herpes zoster
y la parálisis motora. En ancianos la
Diseminación Afecta predominantemente a ancianos o
complicación más frecuente es la
inmunodeprimidos
neuralgia postherpética, con dolor
intenso, debilitante y que es difícil Neuralgia Es la complicación grave más frecuente, afecta
de tratar el dolor puede ser continuo especialmente a mayores de 50 años  dolor intenso de
o de características paroxísticas y varios meses de evolución
puede durar durante varios meses.
Un 5% de pacientes puede Parálisis motora Afecta a un 5% de pacientes con pareseias motoras en
presentar parálisis motora en la las zonas de aparición del zoster
misma zona de aparición de la
erupción herpética, probablemente Afectación oftalmológica En forma de queratitis y queratoconjuntivitis herpetica.
por extensión del procesos
Síndrome de Ramsay­Hunt Zoster auricular con paralisis del VII par craneal
inflamatorio hacia las vías motoras.
Un 4% de los pacientes pueden Encefalomielitis Es una complicación grave y  con frecuencia mortal
presentar una erupción diseminada
parecida a la varicela, observándose Síndrome de Guillen­Barre Debilidad acral en pacientes con zoster
especialmente en los individuos
inmunodeprimidos (bien por Hemiplejia contralateral Hemiparesia contralateral producida por una vasculitis
linfomas, medicaciones tardía herpetica que debuta unas semanas o meses después
inmunosupresoras o infección por de la aparición del herpes zoster
HIV). La hemiplejia contralateral
tardía es una complicación infrecuente del herpes zoster que aparece unas semanas o meses después del zoster y que
se caracteriza por el desarrollo de una hemiparesia con o sin afasia de distribución contralateral a la de la aparición del
herpes zoster, relacionándose con el desarrollo de una vasculitis herpética del SNC. 
La persona no inmune expuesta a un paciente con herpes zoster puede contraer varicela. También se ha descrito la
situación inversa –la ocurrencia de zoster en contactos de pacientes varicelosos–, sin que exista una explicación
satisfactoria de este fenómeno.
El diagnóstico de la varicela y del herpes zoster se basa en la historia clínica y en el examen clínico de las lesiones,
puede confirmarse mediante la tinción de Tzanck que mostrara la presencia de células gigantes multinucleadas
características de la infección herpética.  Los estudios serológicos mostraran una elevación de los títulos de anticuerpos
El Tratamiento del herpes zoster debe ser sintomático, para evitar la sobreinfección de las lesiones. En pacientes
mayores de 50 años, inmunocomprometidos o en pacientes con afectación ocular está indicada la administración de
tratamiento oral con antivirales (Aciclovir 800 mg/5 veces al dia/1 semana, o Famviclovir 500 mgr 3 veces al día 1
semana, o Valaciclovir 1 gramo 3 veces al dia 1 semana).
La inmunidad celular juega un papel central en el desarrollo del herpes zoster ­los niveles de anticuerpos contra el virus
de varicela­zoster permanecen estables con la edad­. La incidencia y severidad del herpes zoster y de la neuralgia
postherpética está relacionada con una disminución de la respuesta inmunitaria celular frente al virus propia de la edad.

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Se ha demostrado que la administración de una vacuna de virus atenuado de varicela zoster que contiene una
concentración de unidades formadoras de colonia 12 veces superior a la de la vacuna de la varicela es util, mostrando
una reducción de un 51% de la incidencia del zoster y de un 67% en la incidencia de neuralgia postzoster.
Herpes virus tipo 4, Virus de Epstein­Barr (EBV): 
las infecciones por virus de Epstein­Barr que se acompañan de manifestaciones cutáneas incluyen la mononucleosis
infecciosa, la leucoplasia vellosa oral y el linfoma de Burkitt. La mononucleosis infecciosa afecta predominantemente a
adultos jóvenes y se caracteriza por la triada de fiebre, faringitis y linfadenopatia, un 50% de los pacientes desarrollan
también esplenomegalia. un 70% desarrollan un ras cutáneo macular o urticarial generalizado. Es característico de estos
pacientes el desarrollo de un rash cutáneo tras la administración de ampicilina. La leucoplasia vellosa oral  consiste en
el desarrollo de placas blanquecinas, aterciopeladas, afectando predominantemente a la cara lateral de la lengua. Se
observa en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana –ocasionalmente es el primer signo de
clínico de la infección­, pero se han descrito casos asociados a trasplante o insuficiencia renal. El linfoma de Burkitt se
observa en África tropical con el desarrollo de adenopatías cervicales y tumoraciones mandibulares.
Herpes virus tipo 5, citomegalovirus (CMV): las infecciones por CMV son endémicas y la mayoría son subclínicas o
producen cuadros semejantes a la mononucleosis infecciosa. La infección congénita es la causa más frecuente de
sordera congénita y también puede dar lugar a un síndrome de eritropoiesis extramedular dérmica con presencia de
nódulos purpÚricos cutáneos (Síndrome de Blueberry­muffin). Las infecciones en pacientes con SIDA son graves y son
la causa más frecuente de ceguera en estos enfermos.
Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito o sexta enfermedad exantemática,
esta es una enfermedad frecuente, prácticamente el 100% de los niños presentan anticuerpos contra este virus. Afecta 
a niños de entre 6 meses y 4 años, con un período de incubación de 5 a 15 días, y se caracteriza por fiebre alta de 3 a 5
dias de duración seguido, cuando la fiebre empieza a desaparecer, de una erupción maculopapular generalizada.
Herpes virus tipo 7: El herpes virus tipo 7 no está claramente asociado con ninguna enfermedad concreta. Existen
estudios que sugieren su asociación con la pitiriasis rosada de Gibert.
Herpes virus tipo 8: La infección por el herpes virus tipo 8 se ha asociado con el sarcoma de Kaposi.  El sarcoma de
Kaposi es una neoplasia vascular que tiene 4 variantes clínicas: clásica, endémica, iatrogénica y epidémica asociada a
infección por virus de inmunodeficiencia humana. En las 4 formas se caracteriza por el desarrollo de máculas violáceas
purpúricas, que evolucionan hacia el desarrollo de pápulas y nódulos. En la forma clásica que se observa más
frecuentemente en pacientes mayores del área mediterránea, las lesiones suelen localizarse a nivel acral en
extremidades inferiores y suelen tener un curso evolutivo prolongado. Las formas epidérmicas asociadas a VIH,
trasplante, inmunosupresión o linfoma, las lesiones suelen tener un curso más agresivo, con lesiones generalizadas,
con marcada afectación mucosa, ganglioinar y visceral (gástrica y pulmonar).
Infección por papilomavirus humano (HPV)
Los papilomavirus son una clase de virus que infectan muchos vertebrados y pueden dar lugar a la formación de
papilomas. En los humanos la mayoría de las infecciones son asintomáticas, cuando producen síntomas dan lugar a la
formación de verrugas. 
Las verrugas son proliferaciones epiteliales benignas de la piel y mucosa causadas por la infección por los
papilomavirus humano.  Los papilomavirus son una familia de virus formados por una cadena de doble DNA. Todos los
papilomavirus son altamente específicos, de tal manera que un papilomavirus que causa una infección en una especie
no va a infectar a otra especie. En principio los papilomavirus humanos pudieron ser clasificados en relación con los
anticuerpos contra los antígenos de las capsides. Actualmente se conocen más de 80 tipos de  papilomavirus humanos
que  son clasificados en relación a su estructura de DNA (Tabla 7). 

Tabla 7. Asociaciones clínicas de los diferentes tipos de HPV

tipo de
Lesión clínica más frecuente Potencial oncogénico
HPV  

Verrugas vulgares 2,4 ninguno 

Verrugas plantares y palmares profundas   1  ninguno 

3,10  Ocasionalmente se ha aislado HPV10 en
Verrugas planas 
carcinomas vulvares y cervicales 

verrugas maculares en epidermo displasia 3,5,8 HPV 5,8 9 aislados en carcinomas

verruciforme epidermoides

verrugas anogenitales condilomas cervicales, 6,11  Carcinoma verrucoso de pene, cervical y

papulosis bowenoide,  tumor de Buschke­ vulvar 
Lowenstein

Las infecciones por papilomavirus humano son frecuentes en los humanos. La transmisión de los HPV se produce por
contacto a partir de una persona infectada o por autoinoculación desde otra localización  y depende de varios factores,
incluyendo la localización de la lesión, la cantidad de virus presente en contacto y el estado de inmunidad general y
contra los HPV.  Los papilomavirus presenta una alta especificidad por la especie y solo infectan a su huésped natural.
La infección se produce en epitelios escamosos bien diferenciados. La infección se inicia cuando el virus entra en
contacto con la capa de células basales proliferantes y es ahi donde inicia la infección e hiperproliferación que los
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caracteriza. Esta capa de células normalmente no es accesible a los virus, por lo que presumiblemente es necesaria
una alteración de la barrera cutánea que exponga las células basales a los virus. Una vez se produce la infección el
DNA viral se replica de forma autónoma en el núcleo de las células basales dando lugar a una infección persistente. Las
infecciones por HPV son persistentes, probablemente debido a que el HPV escapa a los sistemas inmunes ya que no
desarrollan una fase virémica y que los niveles de virus en las capas basales epidérmicas ­donde serían reconocidos
por las células de Langerhans­ son bajas, sin embargo si se puede producir una respuesta inmune como viene indicado
por la autoresolución de un porcentaje alto de lesiones o el hecho de que los pacientes con trastornos de la inmunidad
celular tengan una alta incidencia de infección. La infección por ciertos tipos de papilomavirus presenta un potencial
oncogénico, especialmente a nivel genital donde la infección por HPV tipo 16 se relaciona con el cáncer cervical o la
infección por HPV 5 y 8 en los pacientes con epidermodisplasia verruciforme. 

Manifestaciones clínicas 
Verruga vulgar: consisten en pápulas o nódulos de superficie descamativa y áspera que pueden encontrarse en
cualquier localización de la superficie cutánea. Es frecuente observar una superficie verrucosa con punteado negruzco
en la misma que se corresponde con pequeñas áreas de hemorragia. Generalmente se observan de forma aislada o en
grupos especialmente en la mano, siendo frecuente la localización periungueal y subungueal. Las verrugas pueden ser
planas, especialmente en el dorso de las manos y en la cara, filiformes y también pueden adoptar la imagen clínica de
un cuerno cutáneo. Cuando afecta a la planta se caracterizan por ser lesiones endofíticas engrosadas, que son muy
dolorosas a la presión. Cuando las verrugas plantares afectan a una porción grande de la planta del pie se denominan
verrugas en mosaico. 
Verrugas anogenitales: también conocidas como condilomas acuminados son infecciones frecuentes, afectan a más del
1% de la población sexualmente activa, pero en más de un 15% tienen infecciones subclínicas. Consisten en pápulas
epidérmicas y dérmicas, que afectan a la región perineal, genital, pliegues inguinales y ano.  Pueden ser muy variables
en tamaño y llegar a forma lesiones exofíticas. Los condilomas acuminados afectando al cervix pueden adoptar una
morfología plana, siendo difíciles de diagnosticar, para ello es útil la aplicación de ácido acético al 5%. 
La papulosis bowenoide es una infección por HPV, que afecta predominantemente a jóvenes que se caracteriza por
múltiples pápulas pigmentadas afectando a genitales externos. Clínicamente pueden semejar verrugas planas pero
histológicamente se caracterizan por la presencia de displasia intraepidérmica marcada. El tumor de Buschke­
Löwenstein es un condiloma acuminado gigante, inducido por la infección por HPV tipo 6 y 11,  se caracteriza por na
tumoración de gran tamaño afectando a la región anal. El estudio histológico de las verrugas vulgares muestra una
marcada acantosis epidérmica con papilomatosis  e hiperqueratosis ortoqueratósica asi como presencia de
hipergranulosis marcada y coilocitosis.
El tratamiento de las verrugas incluye la aplicación de nitrógeno liquido, electrocoagulación y la aplicación de gran
variedad de sustancias queratolíticas y cáusticas. En las lesiones genitales puede utilizarse la aplicación tópica de
imiquimod que ha demostrado ser útil en el 50% de los pacientes, sin embargo es un tratamiento de elevado costo y 
que produce marcada irritación.
Infecciónes por Poxvirus
Los poxvirus son virus de gran tamaño constituidos por una doble cadena de DNA y son responsables de distintas
enfermedades entre las que se incluyen la viruela, el orf, el nódulo de los ordeñadordes y el molluscum contagiosum. en
su momento la más importante fue la viruela que fue declarada como erradicada por la OMS en 1980.
el Orf es una infección endémica en ovejas y cabras y que los humanos adquieren por su manipulación o a través de
fomites. cuando afecta a los hombres suele localizarse en las manos donde presenta lesiones papulares que desarrollan
una evolución característica hacia la formación de lesiones inflamadas, targetoides, exudativas y por último una fase
regenerativa o de costra. Es frecuente el desarrollo de eritema multiforme asociadas a la infección por Orf.  El nódulo de
los ordeñadores es una infección muy similar clínicamente al Orf que se encuentra en el ganado vacuno y se transmite
al hombre por su manipulación.
Molluscum contagiosum 
La infección más frecuente causada por poxvirus en humanos es el molluscum contagiosum, esta es una infección que
se transmite por contacto directo a partir de una persona infectada siendo frecuente la autoinoculación. Afecta
predominantemente a niños pero en adultos es frecuente la transmisión sexual. Es especialmente frecuente en
individuos inmunodeprimidos y en pacientes con dermatitis atópica. Se caracteriza por el desarrollo de pápulas
umbilicadas y perladas de unos pocos milimetros de diámetro que suelen agruparse  afectando preferentemente a los
pliegues axilar, antecubital e inguinal.
El diagnóstico es clínico y puede confirmarse mediante la visión directa del material obtenido mediante expresión de las
pápulas o mediante biopsia. En ambos casos se observará la presencia de grandes cuerpos de inclusión citoplásmicos
o cuerpos de Henderson­Paterson.
Las lesiones de molluscum tienden a regresar espontáneamente tras su crecimiento y el desarrollo de inflamación de la
zona. El tratamiento si se considera necesario puede incluir el curetaje, la expresión manual o la aplicación de nitrógeno
líquido.
Otras enfermedades víricas
Enterovirus: Los enterovirus pertenecen a la familia de los picornavirus que son virus RNA de pequeño tamaño e
incluyen los virus cosackie, los ecovirus y los enterovirus. Suelen transmitirse por vía respiratoria o vira oro­fecal. La
enfermedad exantemática mejor diferenciada que producen es la enfermedad pie­mano boca. Esta es una enfermedad
que suele iniciarse con fiebre y malestar general, seguida de la aparición de un rash vesicular  de distribución simétrica,
que afecta  característicamente, a palmas, plantas y mucosa oral, siendo frecuente la localización de lesiones
vesiculares en rodillas y glúteos, suele tener un curso autolimitado.
Sarampión:  El virus del sarampión es un virus RNA de la familia de los paramyxoviridae  que se transmite por vía
respiratoria, con un período de incubación de 10­14 días, se caracteriza por un  cuadro de fiebre, tos, rinoconjuntivitis y
un rash cutáneo exantemático rash cutáneo exatemático que aparece 2­4 días después de la fiebre que se inicia a

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nivel de la cabeza y tiene una extensión cefalo­caudal con una duración de 5 días. Es característica la aparición de un
enantema ­manchas de Koplick­ con lesiones pequeñas lesiones blanquecinas puntiformes sobre base eritematosa
afectando a la mucosa oral. Desde la introducción de la vacuna los casos de sarampión han disminuido drásticamente.
La incidencia en España ha mostrado en los últimos dos años un aumento muy importante observándose en 2010
0,66/100.000 muy superior a la detectada en el año anterior. Está afectando especialmente a poblaciones de entre 16
meses y 19 años que deberían estar vacunados. Es de destacar la notificación de casos nosocomiales afectando a
personal sanitario o que había acudido a centros sanitarios por otras patologías. El 14/09/2011 se notificó un brote en el
servicio de urgencias del Hospital clínico Universitario de Valencia con 9 casos correspondientes a 7 médicos y 2
enfermeras, por lo que existe la necesidad de recomendar la vacunación a todos los profesionales sanitarios así como a
estudianes de enfermería y medicina que vayan a incorporarse a la práctica clínica.
Rubéola: Infección causada por un virus RNA de la familia de los togaviridae que se transmite por vía respiratoria con
un período de incubación de 16­18 días y que se caracteriza por la aparición de pródromos de fiebre, cefalea y síntomas
respiratorios.  en un período de entre 1 y 5 dias aparece un rash cutáneo maculo papular que se inicia a nivel de la cara
y tiene una extensión cefalo­caudal. Es característica la presencia de linfadentopatias múltiples, de pequeño tamaño a
nivel retroauricular. Puede existir enantema con presencia de lesiones purpúricas a nivel del paladar blando ­manchas de
Forchheimer) Generalmente es una enfermedad autolimitada raramente puede presentar complicaciones como artralgias
y artritis. Si se produce la infección en las primeras 16 semanas de embarazo puede dar lugar a una rubeola congénita
que se caaracteriza por el desarrollo de cataratas, sordera, afectación cardíaca (ductus arterioso persistente, afectación
septos ventriculares) y malformaciones del sistema nervioso central.
Eritema infeccioso o quinta enfermedad: está causado por el parvovirus B19, este es un virus DNA de pequeño
tamaño que se transmite por vía respiratoria, tiene un período de incubación de entre 4 y 14 días, este virus tiene un
gran tropismo por las células hematopoyeticas. El parvovirus B19 se ha relacionado con diversas patologías, la más
frecuente es el eritema infeccioso  o quinta enfermedad exantemática. El eritema infeccioso se caracteriza por un
cuadro prodromal de fiebre moderada y la aparición  de un exantema rojo brillante que afecta característicamente a
ambas mejillas dando a los niños una imagen característica de cara abofeteada.  Entre 1 y 4 días después el exantema
de extiende para afectar a toda la superficie cutánea y consiste en un exantema maculo­papular reticulado afectando a
tronco y extremidades y que tiene características evanescentes recidivando durante 1­3 semanas especialmente en
relación con factores desencadenantes como la exposición solar, la fiebre, los esfuerzos. Un 10% de pacientes tiene
artralgias y artritis, que son mucho más frecuentes cuando afecta a adultos. La infección por parvovirus B19 puede
cursar con anemia transitoria que en individuos de riesgo puede desencadenar un crisis aplásica.
Síndrome de Gianotti­Crosti o dermatitis papular acral: esta es una enfermedad que afecta preferentemete a niños
de entre 6 meses y 14 años caracterizada por pródromos moderados y con la parición de un exantema cutáneo
consistente en pápulas eritematosas de distribución simétrica que afecta predominantemente a cara, y extremidades
con una afectación relativa del tronco, esta es una erupción de curso benigno autolimitada, desapareciendo las lesiones
en un período de 3­4 semanas. Inicialmente se relaciono con la infección por virus de la hepatitis B, pero se ha
observado que puede estar en asociación con diversos virus. Los estudios serológicos solo deben hacerse si existen
datos que sugieran una afectación hepática.
 
 casos para dx en clase:casos para discusión en clase 
seminario enfermedades víricas:  1, 2
 
www.uv.es/derma  Dr. Víctor Alegre de Miquel

  
  
  
  
 

  
  
  
  
  
  
  
 

http://www.uv.es/derma/CLindex/CLvirus/CLvirusodonto.html 7/7