Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
2 - L .E .C .: 1 / 3 d e l a gu a c o r p o r a l to ta l
VOLEMIA NORMAL - ( 1 4 l i tr os )
MECANISMOS REGULADORES
L a v o le mi a pued e definirs e como e l
vo lu men to tal d e san gre de un ind iv idu o. La
sa ngre h uman a norma l se halla c ons titu ido
bás icame nte po r u na p orc ión líqu ida
llam ada plas ma q ue represe nta el 55% del
to tal y ot ra p orc ión ce lu lar c ons tituida po r
glóbu los rojos (eritrocito s) q ue f orman el
45% y en meno r me did a p or plaque tas y
glóbu los blanc os (le ucoc itos ) que
rep res enta n el 1% y el 0, 5%
res pec tiva ment e. E sto s porcen tajes pu eden
va riar de un a persona a otra seg ún la edad,
el s exo y ot ros fac to res.
E l plasma co nsist e e n un a s olución acu osa
de c olo r a marillen to que c ont ien e prot eín as,
elec trólitos (pre dominan teme nte N a y Cl) y
moléc ulas o rgánic as (amin oác id os, gluco sa,
ác id os gras os ) en tre otros.
La v olemia norma l en los adulto s rep res enta
en pro medio un 8% de l pes o c orp oral t ota l,
es o h ace que en un individuo de 70 Kg de
pes o, s u vo le mia c orre spo nda a 5 .600
aproximad ament e, d e los cua les 3.00 0 ml.
rep res ente n a l p la sma y 2.60 0 ml. a los
eritrocito s.
C omo vimos , el mayo r porc ent aje d e la
vo le mia est á re pres ent ada por a gua, ello
hac e n ece sario revis ar algun os con cep tos
fu ndame nta les a ce rca del a gua.
A G U A C ORP O RA L T O T A L:
E l a gua c orpo ral tot al repre sen ta en
té rminos medios un 60 % del pes o c orporal
to tal d e u n individu o, ello hac e que en una
person a de 70 K g de pes o su a gua c orpo ral
to tal c orresp onda a 4 2 lit ros , a unqu e e ste
porcen taje p uede va ria r s egún le ed ad, el
se xo y el gra do d e o bes ida d de l in div iduo.
E l to tal d e lo s líquido s corpora les est á
dist ribuido en d os gran des co mpart im ento s:
1 - L. I.C . (líquido intra celular) y
2 - L. E. C. (líquido e xtrace lular) q ue a su v ez
se s ubdivide en in terstic ial, plasma y
trans celular. 7
C OM P AR T IM E N T OS :
1 - L .I .C .: 2 / 3 d e l a gu a c o r p o r a l to ta l
( 2 8 l i tr os )
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
* I n te r s ti c i a l ( 9 l i tr os )
* P l a s ma ( 3 l i tr o s )
* T r a n s c el u l a r ( 2 l i t r o s )
I NG R ES O S Y E G RE S OS N ORM AL E S
D E A G UA : los ingre sos y los egreso s d e
agu a debe n ser eq uivalent es en c ond ic io nes
de es tabilid ad. E l in gres o de líq uidos en el
org anismo e s muy v ariab le en c ond ic io nes
de norma lidad y d ebe igu ala rse
cu id ados amen te co n unas pérd id as an álo gas
de los m is mos p ara ev itar qu e aume nte o
disminu ya el volumen d e lí quidos c orp orales
y por end e e l volumen s anguí neo.
I NG R ES O S D I A R I O S D E A G U A : los
ingre sos d e a gua va rían de una person a a
ot ro y en e l mismo ind iv id uo de un os dí as a
ot ros , de pend ie ndo del clima, cos tu mbres y
el grad o de ejerc ic io fís ico qu e realiza, pero
en c ond ic io nes bas ale s po demo s de cir que
el ag ua prov ie ne d e :
1 -L íq u i d o s in g er i d o s (fo r m a lí q u id a +
al im en to s sól id o s) 2. 100 m l/d í a.
2 -A g u a d e o r ig en m etab ól ico
200 m l/ d ía.
In g r e so s to tale s 2.3 00 ml/d í a.
EG RES O S D IA R IOS D E A G U A : los
egreso s de ag ua deb en igualar a los
ingre sos , pud ien do va ria r de ac uerd o a la
inges ta, c lima y act iv id ad f ís ic a , pero en
pro medio repre sen tan:
Or i n a 1. 400 ml /d í a.
Sudor 1 00 ml /d í a.
H eces 100 m l/d í a.
P ér d id a s i n sen si b les cu tá n eas
3 50 ml /d í a.
P ér d id a s i n sen si b les p u lm o n ar es
3 50 m l /d ía .
E g r es o s to tales 2. 300 ml /d í a.
E st os valores pued en variar po r e jem plo
tras u n ejerc ic io fí sico vigoro so, don de las
pérdidas por s udor pue den represe ntar
va rios litros , y t ras una pato log ía dia rreica
don de la s pérd ida s por hec es t ambién se
increment arí an.
O S M OL A RI D A D D E LOS L Í QUI DO S
CORP ORA L ES :
1
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La o smolaridad norma l de los lí quidos
co rporale s c orres pon de a 28 8 mOs mol/K g de
H 2O (ent re 2 85 a 295 mOs mol/K g d e H 2O)
A lreded or del 80% de la o smolarida d tot al
del líquido int ers ticial y plasm a se d ebe a la
pre sen cia de lo s io nes N a + y Cl-, mient ras
que e n e l intra celular, c as i el 50% de la
os molaridad s e debe a los ione s K + y el
res to se dis tribuy e ent re o tras muc has
su st anc ias in tra celulares . C omo e l N a+ es el
princ ip al ión ext rac elu la r es ne ces ario
ref erirno s a él.
P RI NCI PA L ES I NG RE S OS Y La variac ión d el volume n s angu íneo es
EG RESOS DE Na+: al igual qu e el agu a,
el ing res o y egre so de l N a+ pued e variar
eno rmeme nte, pero en prome dio pod emos
af irm ar q ue:
1-In g r e so s d i ar io s d e Na+ :
* A li me n to s + lí q u id o s 100 - 4 00 m m o l /d ía .
T o tal 100 - 4 00 m m o l /d ía .
2-E g r eso s d iar i o s d e Na +:
* O r in a 100 - 4 00 m m o l /d ía .
* Sudor In s ig n if ican t e.
* Mate r ia feca l I n sig n i fic an te.
T o tal 100 - 4 00 m m o l /d ía .
Co mo pue de apreciars e, e l princ ipal
órg ano enc arga do d e la regulac ió n de l Na+
es el riñón, a t rav és de la e liminac ión por
orina , aunq ue tam bié n exist en pé rdidas
ex tra rrena le s de N a+ (s udor y mate ria f ec al)
que en c ondicione s bas ale s son
insignifica nte s, pero la s p érdidas po r s udor
pue den s er import ant es t ras u n ejerc ic io
fí sico in ten so y las pérdid as por mate ria
fe cal pued en ser n otoria s en un individuo
co n p atolog ía dia rreica .
Los mec anismo s de regulac ió n de la v ole mia
rep res enta n u n co njunto de m eca nis mos
pue st os en ma rcha p or el o rganis mo para
man tene r e l vo lu men san guí neo den tro de
su s límites de no rmalid ad. D icho s fa cto res
ac túa n simultán eamen te y so n imp osibles
dividirlos, aqu í s e los sep ara únicam ente
para s u m ejo r es tu dio y co mpren sión en:
1- CONTROL NER V I OS O.
2- CONTROL RE NA L Y H ORM ONA L
A S OCI A DOS .
E l volumen d el L .E .C . y po r con siguient e el
vo lu men sa nguí neo e stá dete rminado
fu ndame nta lme nte p or e l e quilibrio e ntre la
inges ta y le exc rec ió n de a gua y sales . P ara
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
man tene r la v ida , un indiv idu o deb e exc ret ar
a larg o plazo una c ant id ad de Na+
ex act amen te ig ual al que in gie re. E l gru eso
de la re gulación radic a en los riñone s, que
han de adap tar s u ex crec ión de N a+ y H 2O,
alterando ta nto el IF G (í ndice de filt rado
glomerular) como la rea bso rción tub ular,
para ma nte ner la inges ta de lo s mis mos en
co ndicione s de e quidad.
L os mec anismos d e re gulación de la
vo le mia puede n ca pta r altera cione s ta nto del
vo lu men c omo de la os molaridad pla smá tica.
ca pta do por rece pto res d e pres ión o de
vo lu men llamado s ba rorrecep tores o
pre sorrec epto res que s on re cep tore s de
dist ens ió n ub ic ados en va sos sa nguí neos de
alta y baja presión, así tam bié n co mo en las
auríc ula s; las va ria cione s de la os molaridad
so n ca pta das por os morre cep tore s ubicad os
en hipot ála mo.
CONTROL NERV IOSO DE L
V OLUM E N S A NG UÍ NE O: e l medio p or
el c ual el siste ma n erv io so con trola el
vo lu men sang uín eo e s a travé s del s is tema
nervios o aut ónomo (S NA ) y de és ta la ma yor
parte e stá dado por el sis tema nerv io so
simpá tico (S N S). La in erv ación de las
peq ueña s arterias y de la s arteriolas permite
que la es timulac ión simpá tica aume nte la
res iste ncia y disminu ya el f lu jo s angu íneo a
los te jidos . La inerv ac ió n de gran des v as os,
hac e po sible que la es timulación simpát ic a
disminu ya el volume n de es tos v as os y
mod if iqu e el vo lu men de l s is te ma c irc ulato rio
perif érico. Lo s n ervios s impá ticos lle van
gra n c antidad de fibras va soc ons trict oras y
una s po cas fibras vas odilatad oras . La
su st anc ia s egregad a en las termina ciones de
l os n erv ios sim pá ti cos vas oc ons tri ct ores es
la no repinef rina, que act úa sob re los
rec ept ores a lf a de l músc ulo liso va scu la r
Los im pulsos simpát ic os s e tra smite n a la
méd ula s uprarren al, ést a segrega t anto
epine frina c omo nore pin efrina ; la e pin efrina
ca usa a v ec es vas odila tac ió n de bido a que
tiene efec tos es timula dore s de los
rec ept ores bet a que con frec uen cia dilatan
los vas os en ciert os te jidos .
Cu ando se produ cen modifica cione s en la
inges ta de líqu ido s y Na + s e p rodu cen
simultá neam ente modificac iones del volumen
del LE C, del v olumen sa nguí neo y de la
pre sión arterial; s on ju st ament e es tas
alteracion es de la presión art erial los
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es tím ulo s que s on cap tad os por los
rec ept ores de pre sión q ue p or ú lt imo
pro duc en modificac iones en la e xc rec ión
ren al de ag ua y N a+ para eq uilibrar as í la
inges ta tan to de agua co mo d e N a+.
RE CE PTORE S DE V OLUM E N: so n
rec ept ores qu e c ens an modificac iones t anto
del v olumen san guín eo c omo de la p res ión
art erial. Se lo s pu ede div idir en
R EC E PT O RE S D E A LT A P R ES IÓ N y pre sión arte ria l, s e los den ominan sist emas
R EC E PT O RE S DE B A JA P RE S IÓN . P ara que
es tos recep tores sea n e st imu lad os, las
va riacione s de l v olumen san guí neo d eben
se r d el 10% , es po r e llo, que s e los
co nside ra rece ptores de baja s ens ib ilidad,
pero c uan do so n e stimulad os, re spo nden
ené rgica mente deb id o a su alta pot enc ia.
S I S T EM A DE C ON T ROL
BA R OR RECEP T O R A RT E RI AL :
R EF L EJ OS B AR OR R EC E PT O RE S : e ste
ref le jo s e inicia por rece pto res d e dist ens ión
den ominado s ba rorrecep tores o pulmon ares tiene n rec ept ore s de dist ens ión
pre sorrec epto res , lo calizad os en las pare des
de v arias de las grande s arterias sist émicas .
U n aumen to de la pre sión art erial d is tiende
a los ba rorre cep tore s q ue t ran smiten
se ñales al inte rio r d el sist ema nervioso
ce ntral (S NC ) qu e en ví an s eña les de
ret roa cción de n uev o a la c irc ulac ión a
travé s del S NA para re duc ir la pres ión
art erial ha cia e l niv el no rmal.
A NA T O M Í A FI S I O LÓ G I CA D E L O S
BA R OR RECEP TORES Y DE SU
I NE RV A CI ÓN: los baro rrec ept ores s on
te rminac ion es n erv ios as situa das en las
paredes de la s a rterias . Se ubica n en
gra ndes art erias del tó rax y c uello en
es pec ia l e n: 1- la pare d de la ca rótida
interna, inmediat ament e p or enc ima de la
bifurcac ión de la carótida primit iv a, una z ona
co noc id a co mo S EN O C A RO T ÍD EO ; 2- la
pared del c ay ado de la arte ria a orta
co noc id o com o BA R OR RE C EP T O RE S
A ÓR T IC OS ; tamb ién s e u bican en otras
art erias como la arteria renal afe rent e, e ntre
ot ras .
L as s eñales s e tra nsmite n des de el s eno
ca rot ídeo a tra vés del nervio de Hering al
nervio glos ofaríng eo y des de allí al fa sc íc ulo
so lita rio de l bulbo . Las s eñales p roc eden tes
del c ay ado aórt ico s e t rans mit en por medio
de los nervios vago s a la mis ma z ona del
bulbo . Los b arorrece ptores res pon den de
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
fo rma ext remad ament e rápida a las
va riacione s de pres ió n, a demás , re spo nden
más a un a presión que c ambia rápidam ente
que a una pre sión e st aciona ria .
FUNCI ÓN DE AMOR TI GUACI ÓN
D EL S I S T E M A D E CONTR OL D E
L OS BA R ORR ECEP TOR ES : dado qu e e l
sis tema de los b arorrec epto res se o pone
ta nto al aume nto com o a la dis minuc ió n de la
amo rtigua dores de p res ión . E n re sume n una
finalidad primaria d el sist ema b arorrece ptor
art erial e s red ucir la s va ria cione s diarias de
la pre sión a rterial, act úa n a co rto pla zo, ya
que t ien e p oca o ningu na imp orta ncia en la
reg ulación a larg o plaz o de la p res ión
art erial ya qu e los b arorrece ptore s se
rea ju sta n en 1 ó 2 dí as a cua lq uie r nivel de
pre sión al que es tán ex pues tos .
RE CE PTORE S DE BAJA P RES I ÓN:
ta nto las au ríc ula s c omo las art erias
en s us pa rede s. E st os recep tores de b aja
pre sión des empe ñan un imp orta nte pa pel
para minimiz ar las alt erac iones de la p res ión
art erial e n res pues ta a las v ariac ion es de
vo lu men. La dist ens ió n d e las a urí culas
ta mbién c aus a dila tac ió n ref le ja de las
art eriolas af eren tes d e los riñ ones . T amb ién
se trans mit en seña le s s imult ane as al
hipot álamo para dism inu ir la s ec rec ión de
A DH . La dism inu ción de la res is tenc ia de la
art eriola af eren te hac e que aume nte la
pre sión capilar g lom erular, co n au ment o de
la filt rac ión de líquidos a los t úbulos
ren ales. La d is min ución de la A DH disminuy e
la reab sorción de H 2O p or lo s tú bulos; la
co mbinac ió n de est os dos fa cto res ca usa
una ráp id a pé rdida de líq uid os por la orina
que sirv e c omo poderoso med io para
dev olve r hac ia la normalida d el v olumen
sa nguí neo . La dist ens ión auricu lar
des enc aden a un e fec to h ormon al sob re los
riñon es (la libera ción de l pé ptido natriurético
auric ular) q ue c ontribu yen aún m as a la
ráp id a pé rdida d e líqu id os por la orina y a
normaliz ar el vo lume n s ang uíne o.
OS M OR RECEP TORES : s on rec ept ores
que se h allan u bicad os a nive l de l
hipot álamo y cen san so bre to do variac io nes
de la o smolarida d p las mát ic a y en menor
med ida va ria ciones de l v olumen san guí neo.
S u se nsibilida d es ma yor ya qu e una
va riación del 1% de lo os molaridad ya son
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su ficient es pa ra exc itarlos , pero s u pot encia aum enta do d e orina con una osm ola lidad
es men or que los recep tores de volúmen es. men or que la del plasma, rest ablec ie ndo as í
Cu ando s u p roduc e un aumen to de la la osm ola lidad pla smát ic a ha cia lo norma l.
os molaridad plas mática , la s células C uand o la osm ola lidad plasmá tica e st á por
os morre cep tora s p ie rden agu a y se enc ima de la norma l, el volume n urinario cae
des hidra tan y est o es un es tí mulo para la y s u o smolalidad se elev a por en cima de la
libe rac ió n de A DH y pa ra e l est ímu lo de la del plasma . El flujo u rin ario tamb ién e stá
se d, lo que llev a a u na may or inge sta de bajo la inf lu enc ia d el F iltra do G lo merular
líquido s y una dis minuc ión en la e xc rec ión (F G ), la c ondición del epite lio t ubular renal y
ren al de líquido s. P or el c ont rario c uand o se las co nce ntra ciones p la smát ic as de
pro duc e un a disminu ción e n la os molaridad es teroid es sup rarrenales .
plas mática , las c élulas o smorrec epto ras
inco rpora n ag ua, a umen tan d e ta maño y e sto E st udios en con ejos han demo strado el
es un e stí mulo p ara d is min uir la sec rec ió n pap el d el c otra nsp orta dor N a+-dica rbox ilas a,
de AD H y d is min uir el es tímu lo de la s ed con pre sen te en membrana apica l de túb ulo
la con siguient e disminuc ió n en la in ges ta de pro ximal, e n la re abso rción de a gua (9). E ste
líquido s y ma yor elim ina ción rena l de a gua. co tra nsp orta dor fo rma part e de la familia de
trans port adores de anion es dep endient es de
RE G ULA CI ÓN R ENA L DE L OS N a+, y n ormalmen te re abs orbe los
LÍ QUIDOS Y EL ECTRÓLITOS intermediarios del cic lo del ác ido
E l mant enimie nto del vo lu men y de la tric arbo xílico. (8)
os molari da d no rmales de los lí quidos
La sed es u na d efen sa m ayo r co ntra la
co rporale s d epen de de l e quilibrio e ntre la
ent rad a y s alida del agua (so lv ent e) y del dep le ción de lí quido y la h ip erto nic idad, los
so dio (p rin cipal s olu to del líqu ido riñon es ta mbién pue den es tar inv olu cra dos
en la regu la ción d el ing res o de agu a a trav és
ex tra celular).
del s is te ma re nina-ang io tens ina.. S e d ebe
rec ord ar qu e alguno s de los ce ntro s de la
Re gu lac i ó n de l eq u i li bri o de l agu a se d no est án c one cta dos fun cional y
E n la salud el v olumen líq uido normal del fí sica ment e c on aque llos invo luc rad os en la
plas ma se man tiene den tro de límites libe rac ió n de A DH .
relat iv amen te est rec hos . Si s e prod uce
des hidra tac ión o hemorragia, el v olumen se T ant o la A DH com o la sed e st án co ntrola das
red ucirá y el sh ock s erá eviden te. S i se por cen tros lo calizado s en h ip otálamo
pro duc e sob rehidra tac ió n, la acc ión ca rdiaca pos te rio r, y so n es timulados princ ip alm ente
pue de est ar d if ic ultada y el líquido se por d os situ acion es fisiológica s: los
perderá de los vas os para prod ucir e dema de aum ento s de la osm ola rid ad y las
los tejidos su bcu táne os o d e los pulmon es. disminu ciones de l volume n.
E l e quilibrio d e agu a en el cuerpo e stá
Los au ment os d e la os molaridad
co ntrola do a t rav és de la reg ulación del
plas mática so n pe rcibidos por
ingre so y exc rec ión c orpo ral.
os morre cep tore s y se dan po r d eplec ión
del ag ua c orpo ral tot al o po r des ce nso
I n gres o s de la c onc entración del s odio.
La regulac ión d e la e ntrada de a gua e stá
Las dism inu ciones de l v olumen
dad a princ ip alm ente por los camb io s en el
plas mático so n perc ib ida s p or
vo lu men de a gua c ons umid a com o lí quido,
barorre cep tore s (rec ept ores de v olumen)
en pro medio 1 a 2 l / d ía (pue de variar de
loca liza dos en z ona s de baja p res ión
men os de 1l a 20 l/dí a). H ab it ualment e el
(au ríc ulas y v ena s pulmon ares ) y en
ingre so de agua es p romo vido por una
reg io nes de alta pres ió n (s eno carotí deo,
se nsa ción de sed , como s e h a v isto
ca yad o a órtico y arteriolas af eren tes
ant eriorme nte .
ren ales) de la circu la ción. Una
disminu ción de l v olumen pla smát ic o h ace
Egre s o s que dis minuy a la frec uen cia de de sc arga
La exc rec ió n del agua co rpora l e st á reg ula da en es tos rec ept ores , que a s u v ez
princ ip almente p or la v ariac ión d el ritm o del pro voc a e stimulac ió n de la se d y
flujo urinario (vo lu men de orina). U na c aída se cre ción de A D H.
en la osmo la lidad plasmá tica ind ic a un
ex ces o de agua y produc e u n v olumen

Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila 4

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E n con diciones fisiológicas , la sed y la
se cre ción de A DH es tá n b ajo c ont rol de los
os morre cep tore s, deb ido a que est os son
muy sen sible s a ca mbios de la osm ola ridad.
E n cambio, los ca mbios d el volumen
plas mático af ect an a la sed y a la A DH en
circ uns tan cias e xtremas (des hidrat ac ión
gra ve, he morra gia , e tc ).
H OR M ONA A NT I D I URÉTI CA ( AD H )
E st a ho rmona , t ambién con oc id a c omo
va sop res ina , tiene e fec tos vas cu lares y
so bre la po rción f in al del túb ulo con torn eado
dist al (T CD ) y el túbu lo c olect or, e n lo s que
mod if ic a la pe rmeab ilid ad d el agua , y el
trans port e del s odio. T a mbién ac túa s obre
las células co ntrá ctiles del mes angio
(dis min uye el coe ficient e d e perme abilidad
glomerular) y s obre los va sos re ct os,
reg ulando la pe rmeab ilid ad med ula r; ad emás
es timula la s ínt esis de prost agland ina s e
inhibe la sec rec ió n de ren ina . A n iv el del
tú bulo c olect or t ambién modifica la
permea bilidad para la u rea.
Los re cep tore s p ara la AD H son de dos
tipos :
V 1 se e ncu entra en mús culo liso d e
va sos rec to s y en c él ula s d el m esa ngio y
ac túa por medio de l Inos it ol-1, 4,5-
trif osf ato (I P 3 ) y d el C a + + intra celular.
V 2 se ubica n en la reg ión bas al de
las c élula s de l tú bulo co lec to r y e stá n
ac oplado s a una prot eína G, que act iv a a
la A den ilat o C ic lasa que produc e A MP c.
É st e, a l u nirse a la proteí na q uinas a A (P K A )
se o bse rvó e n rato nes q ue induc e la
fo sfo rilac ión de pro teí nas de membrana,
ent re ella s la AQ P 2 en su sitio Se r 2 5 6 ,
pro voc and o la ins erc ión de “ agre gófo ros ” a
la membra na luminal por e xoc it osis ,
gen eran do un camb io en la perme abilidad
del a gua grac ia s a los can ale s p rot eic os
(ac uap orinas ) pre sen tes en las ves íc ulas.
E xist en ot ros pas os in voluc rado s e n es te
pro ces o aún no reco noc ido s (1).
S e ha demos tra do, en raton es, que el uso
crónico de u n anta gonis ta de la Aldo ste rona
influen ci a la acc i ón de la A D H en rec epto res
tipo V 2 lo q ue provo có una dis minuc ión de la
rea bso rción rena l de a gua med ia da por la
va sop res ina , dis minu ción d e la ex pres ión de
A QP 2 en el túbu lo c olect or y un a ument o el
flujo de orina libre de s olutos , lo q ue s ugiere
que los mine raloco rtico id es tiene n in fluenc ia
so bre lo s rece pto res V 2 (2).
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
T amb ién se ha v isto que el ay uno daña la
hab ilidad de c onc ent rar la orina y , como
res ultad o, c aus a poliuria. E st e ef ect o es
med iad o ví a la s upre sión de e xpre sión de
A QP 2 en el con duc to c ole ct or. La
inca pac ida d para co ncen tra r la orina en el
ay uno es ráp ida ment e reve rsible con la
rea limen tac ión y es as oc ia do co n un ret orno
de ex pres ió n d e A QP 2 a lo s niveles
normales. (11)
E fec tos de la AD H: C uand o el vo lum en de
los lí quidos c orpo rales es tá diluido, la AD H
es tá aus ent e, ento nce s s e elimina gran
ca ntidad de orina c on u na d ensida d muy ba ja
(po liuria), mient ras qu e el ing reso de
líquido s es tá aumen tado (polidipsia). Cu ando
la pre sión o smót ic a s e elev a, la sec rec ió n de
A DH e stá au menta da.
D is tinto s t rast orno s p uede n af ect ar o ser
af ect ados por la lib erac ió n y ac ción d e la
A DH :
E st ímulos tens ionant es (dolor,
deb id o a c irugía , quem aduras,
traumat is mo) - a ument a la sec rec ió n de
A DH . E s te f act or de be c ons ide rars e en
la t erap ia co n líqu ido s.
B arbitú ricos , dem erol y mo rfina:
es timulan s u sec rec ió n. La reduc ción del
filtrad o glomerular tamb ién pue de
disminu ir la ex cre ción urinaria.
Droga s colin érgica s y b eta-
adrenérgic as , nico tina y p rost agland in as:
fu erte s est imu lad ores de s u s ecreción.
A lc oho l - f uert e inhibidor de s u
ex cre ción. La e xc rec ión urinaria exc ede
al ingre so, pro ducien do c ie rto grad o de
des hidra tac ión hipernatrémica
Gluc oco rtico ide s y fenito ína : inh ibe
su s ecreción.
Gluc osa e n la luz d el t úbulo re nal
(diab etes m ellitus): limita la cap acidad
de la A DH p ara con servar agu a.
D iab ete s ins íp ida ne frog énica : falla
de los t úbulos c olect ores rena les para
res pon der a la AD H
Re gu lac i ó n d el e q u i li br i o d el
sodio
D ebido a que la e ntra da de so dio no
es s ig nificat iv a en el h ombre , el e quilibro
deb e alca nza rse proc uran do q ue la s alida
de so dio iguale a la entrada del mismo.
5
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
E n con dic io nes no rmales el riñ ón es
el princ ip al órga no q ue re gula la e xc rec ión
del sod io, p rin cipalment e por ca mbio s en la
ca ntidad e xcreta da por la o rin a. E l aum ento
de la e xc reción de l so dio s e d enom ina
nat riures is y la d is min ución ant in atriuresis.
La pérd ida de s odio a trav és de la
piel no in terviene en la regu la ción; es
simpleme nte un s ubproduc to de la re gulac ión
de la te mperatura de l cue rpo.
Los mec anismos des cript os mu est ran
dos tipo s de regu la ción: uno prox ima l, que
es dond e se p rodu ce la mayo r pro porc ió n de
la rea bso rción del so dio filtrad o (b ala nce
glomérulotub ula r), y otro f in o, que se
pro duc e en el n efró n dis tal y es tá sujet o a
reg ulación horm onal.
La regu lac ión de la ex crec ión de l
so dio va a dep ende r de la int erac ción de
mec anism os fí sicos , horm onales y n ervios os
co n rece ptores de sodio y de v olumen
intra rren ale s y e xtrarre nales.
Cam bi os en el V o lum e n de
F i lt rac i ó n G lo m er ular ( V FG )
C uand o c ambia la ing est a d e s odio,
se p rodu cen c ambios c ompe nsa torios del
V F G q ue p uede n af ect ar la exc rec ión renal
del s odio. E l reg ulador más impo rta nte del
V F G e s el F lu jo P las mát ic o R ena l (F P R), y
ta mbién pue de v erse afec ta do por la p res ión
net a de f iltración. Los camb ios en la inge sta
de sod io p uede n ca mbiar el F P R y la p res ión
net a de filt ración , de e st a man era s e
m od if ic ará el V F G. E l pa pel d e l os c am bi os
del V F G n o es muy import ant e en la
reg ulación de la e xcreción d el s odio en
co ndicione s fis iológ ic as, debido a la
ex is ten cia de meca nismos q ue mant ien en la
lleg ada de u na f racc ión c ons tan te d el tot al
filtrad o de s odio a l c omienz o del c ondu cto
co le cto r, dicho s meca nis mos s on la
aut orregulac ión de la v elo cidad del filt rado
glomerular, el equilib rio g lo merulot ubular y
la dep ende ncia d el filt rado para la
rea bso rción del s odio en el as a de Hen le y
en el t úbulo dista l (re abso rción de pend ien te
de la c arga ).
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
FACTOR ES HUM ORA LES
ANTI NATRI URÉTI COS
A L D OS T E RONA
La A ldos tero na es la princ ipa l
hormona ant in atriurética del o rgan is mo, que
ac túa pro voc ando un a re abs orción de so dio
en la p orción fina l del T C D y en la porc ión
co rtica l d el túbu lo colec tor. T amb ién
es timula la se cre ción d e pot as io y de
pro ton es en el con duc to colec tor.
Es t ímu lo s para l a s ec r ec i ó n d e
A ld o s t er on a : (* e stí mulos más
import ant es)
A umen to de A ng io tens ina ll*
A umen to de la pot ase mia*
D is minuc ió n de l F NA
A umen to de la AC T H
D is min ución de la nat remia
M e c an i s mo de ac c i ó n : al s er una
hormona lipo soluble, at rav ie sa la memb rana
ce lu lar y s e una a una p rot eína rec epto ra en
el c it oso l; es te c om pl ej o a trav i esa la
memb rana nuc lea r y s e un e a u na proteí na a
nive l de lo s c romos omas para induc ir la
sí nte sis d e R NA m, el cual migra al
cito plasma do nde se pro duce la s ín tes is de
una P rote ína in duc ida por la Aldo ste rona
(A IP ). E st a prote ína aume nta la
permeab ilid ad d e la membra na lum ina l para
el so dio (abrien do ca nales o gene rand o la
pro duc ción d e nue vos ca nales), pe netrando
pas ivame nte a la célula, es timulando e ste a
la b omba de s odio pota sio AT P as a en la
memb rana bas olate ral. O tro s me can is mos
invo luc rarían una es timulación direc ta de la
bom ba de s odio pot asio A T P asa o la
pro duc ción de enz ima s m it oco ndriales que
aum enta n la prod ucc ió n de A T P . E st e efe cto
de la A ld ost eron a no es inme dia to, s ino que
ta rda un tiempo e n p rodu cirse (1 h ora,
ef ect o ret arda do). R ecient es e st udios h an
ident if ic ado la prot eína G K -R as2 y la k ina sa
de s erina-treonina (sgk ) c omo los primeros
pro duc tos del ge n indu cido p or aldo ste rona
que regu lan el t ran spo rte d e Na +. S e es pera
que jun tas , con o tras prot eín as reg uladoras,
es timulen la a ctiv ida d de lo s c ana les de
S odio epitelia le s y la Na-K A T P asa du rant e
la fas e te mpran a de la ac ción d e la
A ld ost eron a (2-3 hs pos t a dministración).
6
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
ANGIOTENSINA
La renina es una enzima proteolítica que se sintetiza,
almacena y excreta en las células granulares del aparato
yuxtaglomerular. Su secreción está regulada por:
1. Disminución dela presión de perfusión: detectada
por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presión).
2. Estimulación de los nervios simpáticos renales
3. Cambios en el volumen o composición del líquido
que llega a la mácula densa: la llegada de una
concentración de ClNa a la mácula densa estimula la
producción de renina por la misma.
El angiotensinógeno es un péptido sintetizado en el
hígado, este es hidrolizado por la renina para producir
angiotensina I, que posteriormente se degrada para
producir un octapéptido denominado angiotensina II por
una enzima de conversión (ECA) que se encuentra en el
endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).
La angiotensina disminuye la excreción del sodio por
medio de diferentes acciones:
También se ha acumulado evidencia sobre las funciones
del receptor de Angiotensina AT2 en los últimos años y
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
1. Estimulación de la producción de Aldosterona a
nivel dela corteza suprarrenal.
2. Vasoconstricción de la AEF.
3. Estimulación de la secreción de ADH y de la sed
4. Aumento de la reabsorción de ClNa por el túbulo
proximal y de agua por el túbulo distal.
Además de la Angiotensina II sistémica, el túbulo
proximal cuenta con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorción de sodio, la
angiotensina II intraluminal puede alcanzar
concentraciones 100 veces más altas que en el plasma y
su actividad es independiente de la angiotensina
sistémica circulante; a su vez se pudo comprobar que los
nervios simpáticos renales juegan un rol en la
modulación en la producción intraluminal de
angiotensina II a nivel del túbulo proximal.
finalmente se vio que es responsable de vasodilatación y
7
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
natriuresis, lo que es totalmente opuesto a las funciones
NERVIOS SIMPÁTICOS RENALES
Las fibras simpáticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, células del glomérulo y del túbulo proximal.
Este sistema se activa por acción de los barorreceptores
de alta y de baja presión, provocando:
1. Vasoconstricción de las arteriolas aferentes y
eferentes
2. Estimula la secreción de renina
3. Estimula directamente la reabsorción de ClNa en el
túbulo proximal.
4. Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en túbulo proximal
El aumento de la actividad simpática renal disminuye la
excreción renal de ClNa, en respuesta de adaptación
para reestablecer la volemia.
FACTORES HUMORALES NATRIURÉTICOS
HORMONAS NATRIURÉTICAS
CARDIACAS
Son de naturaleza peptídica y se sintetizan y secretan
por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la
volemia. Son miembros de una familia, aún en
crecimiento, denominados Péptidos Natriuréticos. Ellas
son:
Péptido natriurético atrial (ANP),
Péptido natriurético de larga actividad,
Péptido vasodilatador,
Péptido kaliurético,
Péptido natriurético cerebral (BNP),
Además de estos péptidos de origen cardiaco existen
otros estructuralmente relacionados con la familia
ANP/BNP, ellos son:
CNP (péptido natriurético tipo C) que no posee
efectos natriuréticos.
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
del receptor de AT1.
Urodilatina: es idéntica al ANP, salvo por poseer 4
Aa más en su extremo Nt. Es sintetizada por las células
del túbulo distal de la nefrona y secretada a su luz en la
orina. Actúa a nivel local y tiene idénticas acciones a las
del ANP a nivel renal.
DNP (dendroaspis natriuretic peptide): es un
miembro de la familia recientemente descrito, está
presente en el plasma humano y en miocardio auricular,
y su concentración se aumenta en pacientes con ICC.
Poseen algunas o todas estas acciones en los
mamíferos:
A nivel vascular:
Relajan o disminuyen la vasoconstricción del
músculo liso, tanto las de origen hormonal como las
debidas al sistema nervioso.
Aumentan la permeabilidad capilar, y por lo
tanto provocan el paso de fluido intravascular al
espacio intersticial en respuesta al aumento de
presión hidrostática de la sangre en los capilares.
Son edematógenos.
A nivel renal:
Aumento de la natriuresis, diuresis y de la filtración
glomerular (hiperfiltración).
Inhiben la secreción de Renina por las células
yuxtaglomerulares, además de antagonizar todos
los efectos conocidos que posee la Angiotensina II.
Inhiben los efectos de la ADH
Antagoniza los efectos de la angiotensina II
Aumenta el flujo sanguíneo medular (reduce la
hipertonicidad de la misma)
Contribuye al escape del sodio al disminuir la
respuesta de retroalimentación tubuloglomerular.
8
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
A nivel de la glándula suprarrenal:
Inhiben la síntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.
En cuanto al modo de acción de los péptidos
natriuréticos activos cardiacos (hormonas ANP y BNP),
éstos se unen a receptores NPR-A que provocan el
aumento de cGMP intracitoplasmático en las células
efectoras como 2º mensajero, que media todos sus
efectos. En un estudio americano se encontró que la
unión de ANF a su receptor requiere la presencia de
cloruro y ocurre de manera dependiente de la
concentración de cloruro. Los receptores ANF cloruro-
dependientes pueden funcionar como un mecanismo de
feedback que regula la acción del ANF y de la excreción
de sodio renal.
ADRENOMEDULINA
La adrenomedulina (ADM) es un nuevo péptido
vasoactivo aislado originalmente a partir de
feocromocitoma humano este péptido pertenece a la
superfamilia de CGRP Fisiológicamente, la
adrenomedulina tiene un potente y prolongado efecto
vasodilatador. Además, posee efectos diurético y
natriurético, que están mediados por un aumento del
filtrado glomerular y disminución de la reabsorción
tubular de sodio a nivel distal
La distribución tisular y expresión génica de este factor
es ubicua, y está especialmente presente en el sistema
cardiovascular, riñón, pulmón y glándula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en plasma a
concentraciones en el rango picomolar, y sus niveles
plasmáticos se hallan aumentados en diversas
enfermedades tales como la hipertensión arterial, la
insuficiencia cardíaca o la insuficiencia renal. Todo ello
sugiere que la ADM juega un papel en la regulación de la
presión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico.
ADM está ampliamente distribuida en tejidos, incluyendo
la médula y córtex suprarrenal, riñón, pulmón, corazón,
hipófisis anterior, tálamo e hipotálamo. A nivel renal se
ha demostrado la presencia de ADM en glomérulo,
túbulo distal cortical y túbulo colector medular. Además,
la ADM se sintetiza y secreta por células endoteliales,
fibra muscular lisa vascular, cardiomiocitos, fibroblastos,
macrófagos y células mesangiales, entre otras estirpes
celulares.
Estudios en animales y en el hombre indican que la
circulación pulmonar es el lugar de aclaramiento de
ADM. La ADM se detecta en plasma y en orina humana
y los niveles urinarios de este péptido son seis veces
superiores a los niveles plasmáticos
OTROS : PGE2, Oxido Nítrico, Endotelina, factor
neuronal reflejo.
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS
REGULADORES:
Como hemos visto, el volumen de LEC determina el
volumen plasmático, y el principal determinante del LEC
es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen
de agua determina la osmolalidad de los líquidos
corporales.
Entonces tenemos que la regulación de la excreción
tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener
la volemia dentro de límites normales. Esta regulación se
lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio
de la interacción entre los mecanismos hormonales y
nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es
integrarlos para ver cómo actúan específicamente en la
regulación de la volemia.
Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales
en que se requiere regulación del volumen: expansión
del LEC y contracción del LEC. Y más adelante, cuando
hablemos un poco de las patologías, vamos a ver que
éstas dos situaciones se repiten en cada una de ellas,
pero con características propias.
Entonces, veamos qué sucede en caso de expansión del
LEC, por ejemplo en una situación fisiológica como el
embarazo o por el simple hecho de aumentar el
consumo de sal.
Para ello vamos a tomar la figura N° 1
El aumento del LEC va a darse junto con una
disminución de la Osmolaridad Plasmática. Ambos van
a estimular a los diferentes receptores que intervienen en
la regulación de la volemia de la siguiente manera:
!" Los Barorreceptores de Baja Presión
(presentes en aurícula izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas: liberando FNA a la
circulación y disminuyendo la actividad simpática renal.
El FNA produce entonces vasodilatación de arteriola
aferente y vasoconstricción de arteriola eferente con el
consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al
aumentar éste aumenta la filtración de Sodio. Al mismo
tiempo, la disminución de la actividad simpática renal
inhibe la secreción de Renina.8(E12.4(a) 5 Tc0)21.9r.4(A )]TJ/c5 TT12 112
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 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste

SPSC SIADH



 





 





 
 




 




 
 

 
 

 

  
 






 







 





 





 

 
 



Los síndromes mencionados cursan con
elevación de ADH pero también hay situaciones donde
ésta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su función. Así tenemos una
entidad llamada DIABETES INSÍPIDA que se
divide en 2:
NEFRÓGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secreción de ADH
normal) y
NEURÓGENA (por insuficiente liberación
de la hormona). Ambas van a presentarse con -
.
poliuria y -polidipsia, ya que el riñón pierde su
capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminución de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los síndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar están: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmática, y el sodio plasmático

 
 


 


 







    



 


 


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Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila 11

 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste

SPSC SIADH



 





 





 
 




 




 
 

 
 

 

  
 






 







 





 





 

 
 



Los síndromes mencionados cursan con
elevación de ADH pero también hay situaciones donde
ésta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su función. Así tenemos una
entidad llamada DIABETES INSÍPIDA que se
divide en 2:
NEFRÓGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secreción de ADH
normal) y
NEURÓGENA (por insuficiente liberación
de la hormona). Ambas van a presentarse con -
.
poliuria y -polidipsia, ya que el riñón pierde su
capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminución de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los síndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar están: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmática, y el sodio plasmático

 
 


 


 







    



 


 


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Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila 11

 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste

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Pasemos ahora al Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona y aquí tenemos que los
trastornos de la corteza suprarrenal pueden modificar la
concentración de Aldosterona y alterar la regulación
renal de Na+ y de la volemia. La secreción de ésta
hormona puede estar aumentada
(HIPERALDOSTERONISMO) o disminuida
(HIPOALDOSTERONISMO). En el
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Hipernatremia Asintomática
Hipertensión Arterial
Hipopotasemia (menor a 3 mEq/L)
Hiperpotasuria (mayor a 30 mEq/24 hs)
Actividad de Renina plasmática BAJA
Aldosterona urinaria en 24 hs ALTA (mayor
a 14 ug/24 hs)
TAC positiva: Adenoma Solitario 70 % de
casos
TAC negativa: Hiperplasia Nodular
De las patologías que aumentan el volumen de
LEC, vale la pena mencionar una de las más importantes
tanto por su frecuencia como por su gravedad, que es la
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. Se define
como la falla del corazón como bomba donde los dos
ventrículos están afectados produciendo un aumento de
la presión venosa pulmonar y sistémica con volumen
minuto disminuido. Con la disfunción ventricular se
ponen en juego mecanismos de adaptación. Esos
mecanismos son básicamente dos:
El remodelado ventricular, al cual no me voy a
referir.
La activación neurohormonal: que surge de la
relación entre dos sistemas: sistemas que son
vasoconstrictores, retenedores de sodio y agua y
que favorecen el desarrollo de hipertrofia por un
lado, opuestos a sistemas que son
vasodilatadores, diuréticos y natriuréticos, e
hipotróficos por el otro. A mayor predominio de los
sistemas vasoconstrictores peor evolución de los
pacientes, peor el cuadro clínico y mayor la
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO,
como se observa en la figura, el paciente va a presentar
-hipertensión arterial, -síntomas de Hipopotasemia
(debilidad muscular, astenia, parálisis, calambres), -
poliuria y -polidipsia entre otros síntomas, ya que hay -
disminución de la excreción renal de Na+, -aumento de
la eliminación de K+, -Renina plasmática baja, y en
consecuencia aumento del volumen del LEC. Todo lo
contrario va a suceder en el HIPOALDOSTERONISMO
por lo que no me voy a detener en ésta patología.
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Hipertensión Arterial
Hipopotasemia
Actividad de Renina plasmática ALTA
Hiperpotasuria
Causas:
-Enfermedades con edema: por ej. el
Síndrome Nefrítico
-Enf. con Hipertensión Arterial
Renina-Dependiente por ej Estenosis
de Art. Renal
-Síndrome de Bartter y Síndrome de
Liddle
mortalidad. De los Sistemas vasoconstrictores: el
primer sistema vasoconstrictor que se activa es el
sistema nervioso simpático, el segundo es el
sistema renina angiotensina Aldosterona. Otra
hormona que está activada es la ADH que genera
vasoconstricción y retención de agua. Entre los
Sistemas vasodilatadores el FNA es el antagonista
más potente y genera vasodilatación.
Estos mecanismos son básicamente adaptativos y por
lo tanto permiten que un paciente que tiene deterioro de
la capacidad de dilatación o contracción ventricular,
mantenga un volumen sistólico adecuado, al menos en
condiciones de reposo. Sin embargo estos mecanismos,
persistiendo a lo largo del tiempo, de ser adaptativos
pasan a ser mecanismos mal adaptativos. Se
transforman entonces en mecanismos que son
deletéreos para el corazón mientras favorecen la
progresión sintomática. En la figura podemos observar
los criterios clínicos para diagnóstico de Insuficiencia
Cardíaca, y vemos que los más importantes son los
síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
12
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste

CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Mayores Menores (*)
Disnea paroxística nocturna Edema de los miembros inferiores
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Galope por tercer ruido Capacidad vital 1/3 de la prevista
Reflujo hepato-yugular Taquicardia > 120 lat/min
Pérdida de > 4,5 kg de peso con el (*) Sólo válidos si se excluyen otras causas
tratamiento

Como ejemplo de patología que disminuye el volumen FUNCIONAMIENTO METABÓLICO DE

del LEC tenemos al SHOCK HIPOVOLÉMICO.
Este es un síndrome entendido como un FALLO AGUDO
Y GENERALIZADO DE LA PERFUSIÓN por una
DISMINUCIÓN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se derivan dos grandes
trastornos: primero: no llega suficiente oxígeno a los
tejidos, habrá HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y
otros mecanismos, habrá ALTERACIONES EN EL
LAS CÉLULAS. Sus causas más frecuentes son *la
hemorragia en sus diversas formas, *la deshidratación
intensa y la *pérdida de plasma.
Se divide en 4 fases, que vemos en la figura, de las
cuales la que más nos interesa es la FASE 1, ya que en
ella están en juego todos los mecanismos de
compensación de la volemia.

FASE I

RESPUESTA BARORRECEPTORA

RESPUESTA DEL APARATO

YUXTAGLOMERULAR

FASES DEL COMPENSADA RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES

SHOCK
HIPOVOLÉMICO RESPUESTA CARDÍACA
FASE II
ALTERACIÓN DE MICROCIRCULACIÓN
(VASODILATACIÓN PARALÍTICA)
HIPOXIA
ALTERACIONES METABÓLICAS
ACIDOSIS/HIPERVENTILACIÓN
IRREVERSIBLE FASE III
LESIÓN Y NECROSIS
CID - HEMORRAGIAS
FASE IV
LESIÓN DE ÓRGANOS
SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE
g
Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia
lo primero que ocurre es un discreto descenso de la Respuesta de los Barorreceptores: Su
tensión arterial. Por ello, se produce de inmediato UNA estímulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFÉRICA, del centro vasomotor del tronco cerebral, como de los
que tiene como objetivo centralizar la volemia disponible osmorreceptores hipotalámicos con liberación de
en los órganos internos vitales (cerebro, células del noradrenalina y adrenalina, con lo que se consigue
miocardio y riñón principalmente). Esta respuesta ocurre centralizar la circulación. Se produce aumento de la
a cuatro niveles: frecuencia cardiaca y de la fuerza contráctil en un intento

Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila 13

 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la
pérdida de volemia.
Respuesta de los Receptores
Yuxtaglomerulares: La pérdida de volumen de
perfusión del aparato yuxtaglomerular estimula el SRAA.
La Angiotensina II tiene efectos VASCULARES ya
que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial más
fuerte conocido, y efectos METABÓLICOS: aumenta la
secreción y liberación de Catecolaminas, y de
Aldosterona, todo ello en un intento de incrementar la
volemia perdida.
Respuesta de los Osmorreceptores:
Aumentan la síntesis y liberación de ADH que produce
efectos VASCULARES sobre los receptores V1
produciendo vasoconstricción esplácnica y periférica; y
efectos METABÓLICOS cuando actúa sobre los
receptores V2 del túbulo renal, como la reabsorción
tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar
la hipovolemia.
Fig. 1
Disertantes: ALEGRE María Cecilia – ALERICH José María – CHALLIOL Camila
Respuesta Cardíaca: El corazón responde
aumentando la frecuencia cardíaca para paliar los
efectos de la pérdida de volemia (se dispone de menor
volumen, pero si éste volumen circula más veces por
minuto, se logra compensar el problema, al menos en
parte).
De los efectos de la suma de hipovolemia más los
mecanismos compensadores se derivan dos grandes
consecuencias: una es la CLÍNICA CARACTERÍSTICA
del Shock Hipovolémico; la otra consecuencia es una
importante alteración de la entrada de líquidos a los
capilares y de la perfusión tisular. El resto de las fases
las podemos observar en la filmina pero ya escapan de
los límites de ésta clase.
Esto quiso ser una pequeña revisión de cómo
intervienen los mecanismos reguladores de la volemia
en diversas patologías, de modo que se tenga presente
la importancia de éstos en la clínica diaria.
14
 Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Facultad de Medicina – Universidad Nacional del Nordeste
Fig. 2
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