ESÓFAGO Y SUS PATOLOGÍAS

I. GENERALIDADES

 CONDUCTO PARA EL TRANSPORTE DE LOS ALIMENTOS DESDE LA CAVIDAD BUCAL HASTA EL ESTÓMAGO.
 TUBO MUSCULAR HUECO DE 18 -26 cm QUE SE DIRIGE DESDE LA LARINGE HASTA EL ESTÓMAGO.
 EL EXTREMO SUPERIOR CONFORMADO POR EL ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR (EES) ESTÁ FORMADO POR LOS
CONSTRICTORES DE LA FARINGE (FIBRAS DEL MÚSCULO CRICOFARÍNGEO).
 EL EXTREMO INFERIOR, POR EL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI). EL ESÓFAGO ENTRA A ESE NIVEL A TRAVÉS DEL HIATO
DIAFRAGMÁTICO FORMADO POR PILARES DIAFRAGMÁTICOS. EL ENTRECRUZAMIENTO DE LOS HACES DIAFRAGMÁTICOS,
JUNTO CON EL LIGAMENTO O MEMBRANA FRENOESOFÁGICA Y EL ENGROSAMIENTO DE LAS FIBRAS DE LA CAPA
CIRCULAR ESOFÁGICA CONTRIBUYEN A SU MECANISMO.
 LA PARED DEL ESÓFAGO ESTÁ COMPUESTO POR 4 CAPAS:
 MUCOSA: EPITELIO ESCAMOSO POLIESTRATIFICADO PLANO, LÁMINA PROPIA Y MUSCULAR.
 SUBMUCOSA: TEJIDO CONJUNTIVO, VASOS Y NERVIOS (PLEXO SUBMUCOSO DE MEISSNER: ORIGEN DE LOS IMPULSOS
AFERENTES).
 MUSCULAR: POR DEBAJO DEL EES. DOS CAPAS: INTERNA CIRCULAR Y EXTERNA LONGITUDINAL (ENTRE AMBAS ESTÁ EL
PLEXO MIENTÉRICO O DE AUERBACH: FIN DE LOS IMPULSOS EFERENTES).
 ADVENTICIA: EN LA PORCIÓN ABDOMINAL SE TRANSFORMA EN UNA CAPA SEROSA.
 TERCIO SUPERIOR (EES): MÚSCULO ESQUELÉTICO O ESTRIADO
TERCIO INFERIOR (EEI): MÚSCULO LISO.
 EN RELACIÓN CON LA PERISTALSIS ESOFÁGICA:
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO DURANTE LA PERISTALSIS: NTs
o INDUCEN LA CONTRACCIÓN: ACETILCOLINA, SUSTANCIA P
o INDUCEN LA RELAJACIÓN: VIP (PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO), ÓXIDO NÍTRICO
* SEROTONINA (5 HIDROXI TRIPTAMINA): SINTETIZADA POR CÉL. ENTEROCROMAFINES,
AYUDA A LA LIBERACIÓN DE ACETIL COLINA Y SUSTANCIA P.

TIPOS DE PERISTALSIS:

A. PRIMARIAS: INDUCIDA POR EL ACTO DE LA

DEGLUCIÓN (CONTRACCIONES ''QUE LLEVAN EL
BOLO ALIMENTICIO PARA SER INGERIDO'').
B. SECUNDARIAS: INDUCIDA POR RECEPTORES
SENSORIALES QUE DETECTAN UN ALIMENTO NO
INGERIDO (CONTRACCIONES ''QUE RETIRAN DEL
ESÓFAGO RESTOS DE BOLO ALIMENTICIO'').
C. TERCIARIAS: NO SON PROPULSORAS COMO A
Y B. SON DESORDENADAS. SON PATOLÓGICAS,
II. EXCEPTOSÍNTOMAS
EN NIÑOS Y ANCIANOS.
ESOFÁGICOS

 DISFAGIA: DIFICULTAD
PARA LA DEGLUCIÓN.
GASTRO 1
  ODINOFAGIA: DOLOR CON LA DEGLUCIÓN Y, GENERALMENTE, INDICA UN TRASTORNO INFLAMATORIO DE LA
MUCOSA ESOFÁGICA.
 REGURGITACIÓN: APARICIÓN INVOLUNTARIA (SIN NÁUSEA ASOCIADA) DEL CONTENIDO GÁSTRICO O
ESOFÁGICO EN LA BOCA, Y SU PRIMER MANIFESTACIÓN PUEDE CURSAR CON SINTOMAS RESPIRATORIOS POR
ASPIRACIÓN. SON LAS ''VINAGRERAS''.
 PIROSIS: SENSACIÓN QUEMANTE O DE ARDOR LOCALIZADA A NIVEL RETROESTERNAL. ES UN SÍNTOMA
CARACTERÍSTICO DE RGE.
 DOLOR TORÁCICO: PUEDE ESTAR PRODUCIDO POR CUALQUIER LESIÓN, Y SU RELEVANCIA CONSISTE EN QUE
PUEDE SER IMPOSIBLE DE DIFERENCIAR CLÍNICAMENTE DEL DOLOR DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

III. DISFAGIA

ANILLO ESOFÁGICO
INFERIOR
 ANILLO: MUCOSA + SUBMUCOSA + MUSCULAR
 MEMBRANA MUCOSA EN LA UNIÓN GASTRO-ESOFÁGICA (ESCAMOCOLUMNAR).
 SON ASINTOMÁTICOS. SI PRESENTAN CLÍNICA: DISFAGIA INTERMITENTE A SÓLIDOS Ó DE MANERA SÚBITA POR
IMPACTACIÓN DEL BOLO ALIMENTICIO.
 SENSACIÓN ''EL ALIMENTO SE ME QUEDA ATRACADO EN EL PECHO''. BAJA DE PESO.
 RX. ESÓFAGO CON CONTRASTE: LESIÓN ANULAR DELGADA EN UNIÓN GASTRO-ESOFÁGICA.
 TTO: DILATACIÓN

MEMBRANA ESOFÁFICA
 MEMBRANA: MUCOSA + SUBMUCOSA
 MEMBRANA MUCOSA QUE SE LOCALIZA EN CUALQUIER PARTE DEL ESÓFAGO (PARTE ANTERIOR: + FCTE).

GASTRO 1
  DISFAGIA INTERMITENTE A SÓLIDOS.
 SD. PLUMMER VINSON = MEMBRANA ESOFÁFICA CERVICAL + DISFAGIA + ANEMIA FERROPÉNICA.
 RX. ESÓFAGO CON CONTRASTE: MEMBRANAS
 TTO: DILATACIÓN

ENFERMERDAD POR REFLUJO ESTENOSIS

 GASTROESOFÁGICO
CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y LESIONES COMO RESULTADO DE ESPISODIOS DE REFLUJO DE CONTENIGO GÁSTRICO HACIA EL
ESÓFAGO. PUEDEN TAMBIÉN AFECTAR LA OROFARINGE, LARINGE, TRACTO TRAQUEO-BRONQUIAL Y CAVIDAD BUCAL.
 FISIOPATOLOGÍA
 ANOMALÍA FUNDAMENTAL: EL EPITELIO ESOFÁGICO SE EXPONE A SECRECIONES GÁSTRICAS  LESIONES
HISTOPATOLÓGICAS O EXACERBACIÓN DE LOS SÍNTOMAS. SE CONSIDERA NORMAL CIERTO GRADO DE REFLUJO, PERO LOS
SÍNTOMAS APARECEN CUANDO SE EXCEDE LA TOLERANCIA DEL EPITELIO.
 DESEQUILIBRIO  FACTORES AGRESORES (REFLUJO ÁCIDO, POTENCIA DEL REFLUJO) Y FACTORES DEFENSIVOS DE LA
MUCOSA ESOFÁGICA (ACLARAMIENTO DEL ÁCIDO ESOFÁGICO, RESISTENCIA DE LA MUCOSA).
 EN ESTE TRASTORNO EXISTEN 3 ASPECTOS A CONSIDERAR:
1. EPISODIO DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
o EL CONTENIDO GÁSTRICO ESTÁ LISTO PARA REFLUIR:
- SITUACIONES QUE AUMENTAN EL VOLUMEN DEL CONTENIDO GÁSTRICO: POSTPRANDIAL, OBSTRUCCIÓN
PILÓRICA, GASTROPARESIA, ESTADOS HIPERSECRETORES.
- SITUACIONES EN LAS QUE EL CONTENIDO GÁSTRICO ESTÁ SITUADO ARRIBA: DECÚBITO.
- SITUACIONES QUE AUMENTAN LA PRESIÓN INTRAGÁSTRICA: OBESIDDAD, EMBARAZO, ASCITIS, VESTIR ROPAS
APRETADAS.
o ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE ANTIRREFLUJO:
- PRESIÓN INTRÍNSECA DEL EEI (CUADRO)
- COMPRESIÓN EXTRÍNSECA DEL EEI POR LAS CRURAS DIAFRAGMÁTICAS: HERNIA DIAFRAGMÁTICA
- LOCALIZACIÓN INTRAABDOMINAL DEL EEI

AUMENTAN LA PRESIÓN DEL EEI DISIMNUYEN LA PRESIÓN DEL EEI

GASTRINA SECRETINA, COLECISTOQUININA

MOTILIINA GLUCAGÓN, SOMATOSTATINA
HORMONAS SUSTANCIA P PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (VIP)
PÉPTIDO IHIBIDOR GÁSTRICO (GIP)
PROGESTERONA

AGONISTAS α Y β ADRENÉRGICOS ANTAGONISTAS α Y β ADRENÉRGICOS

NEUROAGENTES AGONISTAS COLINÉRGICOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

ALIMENTOS PROTEÍNAS GRASA, CHOCOLATE, ETANOL

FÁRMACOS HISTAMINA, ANTIÁCIDOS TEOFILINA, TABACO, PG E1 E2

METOCLOPRAMIDA SEROTONINA, MORFINA, DOPAMINA, DIAZEPAN
CALCIO ANTAGONISTAS

2. CANTIDAD DE REFLUJO
3. PATOGÉNESIS DE LA ESOFAGITIS: EFECTOS NOCIVOS DEL REFLUJO LE GANAN A LA DEFENSA DE LA MUCOSA
ESOFÁGICA. ESOFAGITIS LEVE SÓLO PRESENTA CAMBIOS MICROSCÓPICOS (DX: BIOPSIA). LA SEVERA  CLÍNICA.
 CLÍNICA
- SUELE SER ASINTOMÁTICO SI NO EXISTE ESOFAGITIS.
- LA PIROSIS ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE. REGURGITACIÓN ÁCIDA, DISFAGIA, DOLOR TORÁCIDO (75%)
- LA ODINOFAGIA ES POCO HABITUAL (ÚLCERA ESOFÁGICA O EROSIÓN PROFUNDA).
- LA DISFAGIA PUEDE ESTAR CAUSADA POR UNA ESTENOSIS PÉPTICA O ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR.
- LA ESOFAGITIS POR REFLUJO ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DOLOR TORÁCIDO DE ORIGEN ESOFÁGICO.
- SI EXISTE DISFAGIA PROGRESIVA Y PÉRDIDA DE PESO, SOSPECHAR DE ADENOCARCINOMA.

GASTRO 1
 - MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS (25%): SINUSITIS, FARINGITIS, LARINGITIS POSTERIOR. Y COMO CONSECUENCIA
DE LAS MICROASPIRACIONES, BRONCOSPASMO, NEUMONÍA ASPIRATIVA, FIBROSIS PULMONAR O ASMA CRÓNICA.
- SIGNOS DE ALARMA: DISFAGIA, HDA, ANEMIA, PÉRDIDA DE PESO.

 COMPLICACIONES
1. ÚLCERAS Y HEMORRAGIA
2. ESTENOSIS ESOFÁGICA: ERGE  ESTENOSIS PÉPTICA 70%, EN LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA. COMO CONSECUENCIA
DEL REFLUJO CRÓNICO DE ÁC. GÁSTRICO  DISFAGIA (PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA ERGE).
3. ESÓFAGO DE BARRET: PRESENCIA DE EPITELIO COLUMNAR TIPO INTESTINAL (MONOESTRATIFICADO CILÍNDRICO) EN
EL ESÓFAGO (METAPLASIA). SE PRODUCE POR LA EXCESIVA EXPOSICIÓN ÁCIDA AL ESÓFAGO.
FR PARA ADENOCARCINOMA (METAPLASIA  DISPLASIA  CA)
EN PACIENTE EN RIESGO, DEBE REALIZARSE ENDOSCOPÍA ALTA (DISPLASIA DE BAJO GRADO: SCREENING
CADA AÑO. DISPLASIA ALTO GRADO: ESOFAGECTOMÍA).
4. ADENOCARCINOMA

(*) LOS PACIENTES CON ERGE Y ESOFAGITIS SON MENOS PROPENSOS A

TENER INFECCIÓN PRODUCIDA POR H. PYLORI POR EL HECHO QUE LA
BACTERIA PRODUCE GASTRITIS ATRÓFICA LO QUE PROVOCA UNA
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA Y POR LA NEUTRALIZACIÓN DE
LA ACIDEZ GÁSTRICA POR LA PRODUCCIÓN DE AMONIO GENERADA
POR LA BACTERIA.

 DIAGNÓSTICO: ES CLÍNICO!!!!
- SÍNTOMAS MÁS COMÚNES: PIROSIS, REGURGITACIÓN Y
DISFAGIA.
- OBLIGATORIO: ENDOSCOPIA  SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE
COMPLICACIÓN: DISFAGIA, ODINOFAGIA, DOLOR TORÁCICO; Y
EN AQUELLOS QUE SON REFRACTARIOS AL TTO EMPÍRICO.
BIOPSIA  A TODA ESTENOSIS ESOFÁGICA.
- pH METRÍA DE 24 HORAS: GOLD STANDAR (en el 1/3 inferior del esófago)
o SÍNTOMAS ATÍPICOS
o NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO
o VALORCIÓN DEL TRATAMIENTO
o VALORACIÓN PRE Y POST OPERATORIA DE LA QX ANTIRREFLUJO
 TRATAMIENTO:
 NO FARMACOLÓGICO: DIETA, NO RECLINARSE ANTES DE 3HRS POSTPRANDIAL, BAJAR DE PESO.
 FARMACOLÓGICO: REDUCIR EL ÁCIDO GÁSTRICO ES LA ACCIÓN MÁS IMPORTANTE!!!
- INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (PRUEBA TERAPEÚTICA) : OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL...
- (*) SI EL PACIENTE TIENE H. PYLORI (+), PRIMERO SE DEBE TRATAR EL RGE Y LUEGO SE ERRADICA LA BACTERIA.
 CIRUGÍA: TÉCNICA ANTIRREFLUJO TOTAL  FUNDOPLICATURA DE NISSEN
- REFLUJO REFRACTARIO A TTO. MÉDICO
- NO QUIEREN O PUEDEN TTO. MÉDICO
- REFLUJO NOCTURNO
- DISFAGIA
-

CA ESÓFAGO: ADENOCARCINOMA
NEOPLASIA DE ESÓFAGO CA ESTÓMAGO: ADENOCARCINOMA
 DISFAGIA PROGRESIVA A SÓLICO ASOCIADA A BAJA DE PESO.
CA COLON: ADENOCARCINOMA
 TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE: LEIOMIOMA / ESTÓMAGO: LEIOMIOMA
 TUMOR MALIGNO:
 ADENOCARCINOMA (80%): PROVIENE DE LAS GLÁNDULAS DE LA MUCOSA.
- FACTOR DE RIESGO: ESÓFAGO DE BARRET
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (20%): PROVIENE DEL EPITELIO.
- FACTOR DE RIESGO: ACALASIA, ESTENOSIS POR ÁLCALIS, PVH, SD. PLUMMER VINSON, TABACO, ALCOHOL, TILOSIS,
HIPERCALCEMIA.

GASTRO 1
  TRATAMIENTO: SEGÚN LOCALIZACIÓN
- ESÓFAGO PROXIMAL: IRRESECABLE
- ESÓFAGO DISTAL: RADIOTERAPIA + QX.PERO TASA DE SUPERVIVENCIA 5 AÑOS (7 - 15%). PRONÓSTICO MUY MALO.

ESPASMO ESOFÁGICO
 ''ESÓFAGO EN CASCANUECES'' ''ESÓFAGO EN SACACORCHO'' ''ESÓFAGO EN ROSARIO''
 DIFUSO POR MÚLTIPLES CONTRACCIONES ESPONTÁNEAS O INDUCIDAS POR LA DEGLUCIÓN, QUE
TRASTORNO CARACTERIZADO
SON DE COMIENZO SIMULTÁNEO, DE GRAN AMPLITUD, DE LARGA DURACIÓN Y REPETITIVAS.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: DEGENERACIÓN PARCHEADA LOCALIZADA EN EL NERVIO.
 ETIOLOGÍA
- PRIMARIA
- SECUNDARIA: NEUROPATÍA DIABÉTICA, ESOFAGITIS POR REFLUJO, ESOFAGITIS POR RADIACIÓN, OBTRUCCIÓN ESOFÁGICA.
 CLÍNICA
- SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES: DOLOR TORÁCICO, DISFAGIA O AMBOS. NO BAJA DE PESO.
o DISFAGIA: SÓLIDOS/LÍQUIDOS, INTERMITENTE Y VARÍA EN INTENSIDAD A LO LARGO DEL DÍA.
o DOLOR TORÁCICO: RETROESTERNAL. TANTO EN EL REPOSO COMO DESENCADENADO POR LA DEGLUCIÓN (LÍQUIDOS
FRÍOS O CALIENNTES). AUMENTA CON EL ESTRESS.
- PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA.
 DIAGNÓSTICO
- ESTUDIOS RADIOLÓGICOS CON BARIO: ESÓFAGO EN ''SACACORCHOS''.
- MANOMETRÍA: ES EL MEJOR ESTUDIO. CONTRACCIONES REPETITIVAS SIMULTÁNEAS QUE COMIENZAN EN LA PARTE
INFERIOR DEL ESÓFAGO. SE EVIDENCIA (30%) EEI HIPERTÓNICO + BUENA RELAJACIÓN DEL EEI
DURANTE LA DEGLUCIÓN.
 TRATAMIENTO
1. FARMACOLÓGICO: MIORELAJANTES (MÚSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS Y CALCIO ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO.
2. DILATACIÓN CON BALÓN: NO RESPONDEN AL TTO. MÉDICO.
3. CIRUGÍA: MIOTOMÍA DE HELLER + TÉCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL (TOUPET).

ESCLERODERMIA
 ALTERACIÓN ESOFÁGICA EN EL 75% CASOS. ASOCIADO A FENÓMENO DE RAYNAUD.
 MARCADA ATROFIA DEL MÚSCULO LISO DEL ESÓFAGO, DEBILIDAD DE LAS CONTRACCIONES EN 2/3 INFERIORES
DEL ESÓFAGO E INCOMPETENCIA DEL EEI.
 CLÍNICA
- DISFAGIA SÓLIDOS/LÍQUIDOS PROGRESIVA.
- CON O SIN SÍNTOMAS DE RGE (PIROSIS, REGURGITACIÓN ÁCIDA) Y SUS COMPLICACIONES (DISFAGIA
PERSISTENTE POR ESTENOSIS PÉPTICA).
 DIAGNÓSTICO
- MANOMETRÍA: ES EL MEJOR ESTUDIO. DISMINUCIÓN EN LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES ESOFÁGICAS. SE
EVIDENCIA PRESIÓN DISMINUIDA DEL EEI + BUENA RELAJACIÓN DEL EEI DURANTE LA DEGLUCIÓN.
 TRATAMIENTO
- NO REVIERTE LAS ANORMALIDADES MOTORAS. OBJETIVO: REDUCIR SÍNTOMAS DEL RGE Y COMPLICACIONES.

ACALASIA
 ES LA INCAPACIDAD DEL EEI DE RELAJARSE AL DEGLUTIR POR DENERVACIÓN DEL CUERPO ESOFÁGICO.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: DEGENERACIÓN LOCALIZADA EN LOS CUERPOS NEURONALES.
 SE ASOCIA A ESOFAGITIS Y MAYOR RIESGO DE CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DEL ESÓFAGO.
 FISIOPATOLOGÍA
- EEI HIPERTÓNICO  OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL  CLÍNICA.
- TRÁNSITO DEL ESÓFAGO AL ESTÓMAGO AFECTADO: MOTILIDAD ALTERADA POR DEGENERACIÓN DEL PLEXO DE AUERBACH 
APERISTALSIS.
 ETIOLOGÍA
- PRIMARIA (IDIOPÁTICA): MÁS COMÚN. ANOMALÍAS EN LOS COMPONENTES MUSCULARES Y NERVIOSOS.
GASTRO 1
 - SECUNDARIA: NEOPLASIAS (ADENOCARCINOMA GÁSTRICO, CARCINOMAS, LINFOMAS, CA DE PULÓN), AMILOIDOSIS,
ENFERMEDAD DE CHAGAS (T. CRUZI), TRASTORNOS POST VAGOTOMÍA, RADIACIONES Y FÁRMACOS.
 CLÍNICA
- DISFAGIA, REGURGITACIÓN NO ÁCIDA, Y BAJA DE PESO.
o DISFAGIA: SÓLIDOS/LÍQUIDOS PROGRESIVA.
 COMPLICACIONES
- ESOFAGITIS: POR IRRITACIÓN QUE PRODUCEN LOS ALIMENTOS Y POR SOBREINFECCIÓN (CANDIDA SPP.)
- ASPIRACIÓN BRONCOPULMONAR: EN RELACIÓN CON LA REGURGITACIÓN.
- CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE ESÓFAGO: EL RIESGO NO DESAPARECE POR COMPLETO A PESAR DEL TTO.
 DIAGNÓSTICO
- MANOMETRÍA: EEI HIPERTÓNICO + MALA RELAJACIÓN DEL EEI
o UNA PRUEBA MANOMÉTRICA NORMAL DESCARTA ACALASIA
- RX TÓRAX: AUSENCIA DE BURBUJA GÁSTRICA, MEDIASTINO ENSANCHADO, NIVEL HIDROAÉRERO (BIPEDESTACIÓN).
- ESTUDIOS RADIOLÓGICOS CON BARIO: ESÓFAGO DILATADO (MAYOR A NIVEL DISTAL), IMAGEN EN ''PICO DE PÁJARO''.
OJO!!! LOS HALLAZGOS MANOMÉTRICOS NO DISTINGUEN ENTRE ACALASIA PRIMARIA O SECUNDARIA.
EDA  TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE ACALASIA PARA EXCLUIR LAS CAUSAS SECUNDARIAS (ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
ES LA NEOPLASIA QUE CON MAYOR FRECUENCIA PUEDE PRESENTAR CLÍNICA DE ACALASIA) Y EVALUAR LA MUCOSA ESOFÁGICA PREVIO
A LA TERAPEÚTICA.
 TRATAMIENTO
- LA LESIÓN NERVIOSA DEGENERATIVA NO PUEDE CORREGIRSE.
- OBJETIVO: MEJORAR SÍNTOMAS Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES.
- SE DISPONE DE 4 MANEJOS:
1. DILATACIÓN CON BALÓN: ES EL 1ER TTO QUE SE DEBE INTENTAR. VÍA ENDOSCÓPICA.
2. FARMACOLÓGICO: MIORELAJANTES (MÚSCULO LISO DEL EEI): NITRITOS Y CALCIO ANTAGONISTAS: NIFEDIPINO.
INDICADO A PACIENTES QUE NO SON CANDIDATOS A OTRO TIPO DE TTO. Ó MIENTRAS ESTÁN ESPERANDO PARA OTRO
TTO. INDICADO DE FORMA TEMPORAL Y EN EXTREMOS DE LA VIDA (NIÑOS Y ANCIANOS).
3. TOXINA BOTULÍNICA: VÍA ENDOSCÓPICA
4. CIRUGÍA: MIOTOMÍA DE HELLER + TÉCNICA ANTIRREFLUJO PARCIAL (TOUPET)
o INDICACIONES: JÓVENES, SÍNTOMAS RECURRENTES POST DILATACIÓN CON BALÓN, ALTO RIESGO PARA LA
DILATACIÓN CON BALÓN (ESÓFAGO DISTAL CORTO, DIVERTÍCULOS, QX PREVIA EN LA UNIÓN G-E) Y ELECCIÓN PROPIA.
o COMPLICACIÓNES: TEMPRANA  NEUMONÍA / TARDÍA  RGE.

ESPASMO ESOFÁGICO
DIFUSO ESCLERODERMIA ACALASIA

REJACIÓN DURANTE LAS REJACIÓN DURANTE LAS RELAJACIÓN INCOMPLETA DESPUÉS

EEI
DEGLUCIONES DEGLUCIONES DE LA DEGLUCIÓN

PRESIÓN BASAL DEL EEI AUMENTADA DISMINUIDA NORMAL O AUMENTADA

CONTRACCIONES REPETITIVAS, DE
DISMINUCIÓN EN LA
CUERPO ESOFÁGICO GRAN AMPLITUD Y SIMULTÁNEAS CONTRACCIONES SIMULTÁNEAS DE
AMPLITUD DE LAS
DURANTE LA DEGLUCIÓN QUE COMIENZAN EN LA PARTE BAJA AMPLITUD.
CONTRACCIONES.
INFERIOR DEL ESÓFAGO.

ESTÓMAGO - INTESTINO Y PATOLOGÍAS

I. FUNCIONES DEL ESTÓMAGO Y REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

GASTRO 1
  FUNCIONES MOTORAS
- ALMACENAMIENTO: ALIMENTOS EN EL ESTÓMAGO  REFLEJO VASOVAGAL

 RELAJACIÓN DE LA MUSCULATURA.
- MEZCLA Y PROPULSIÓN: ONDAS PERISTÁLTICAS (DEL CUERPO AL PÍLORO)
 MEZCLA DEL ALIMENTO.
- VACIAMIENTO: SE DEBE RELAJAR EL ANTRO Y PÍLORO.
- ESTIMULANTES: GASTRINA Y VOLUMEN ALIMENTARIO.
- INHIBIDORES: DISTENSIÓN DUODENAL, ACIDEZ, GRASAS, PROTEÍNAS.
 JUGO GÁSTRICO Y COMPONENTES:
- SECRECIÓN GÁSTRICA = 1.5L
- JUGO GÁSTRICO = AGUA + SALES + ÁCIDO CLORHÍDRICO + PEPSINA +

FACTOR INTRÍNSECO
- LUGAR DE SÍNTESIS:

GLÁNDULAS OXÍNTICAS GLÁNDULAS PILÓRICAS

(CUERPO Y FONDO) (75%) (ANTRO Y PÍLORO) (20%)

- CÉLULAS MUCOSAS  MOCO - HCO3 - CÉLULAS G  GASTRINA, PEPSINÓGENO II,

- CÉLULAS PARIETALES (OXÍNTICAS)  HCl - F. INTRÍNSECO MOCO
- CÉLULAS PRINCIPALES  PEPSINÓGENO I - II
- CÉLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL)  HISTAMINA

* EL HCl ACTIVA AL PEPSINÓGENO  PEPSINA

- PASO FINAL PARA LA ELABORACIÓN DE HCl: INTERCAMBIO DE H+ POR K+
(BOMBA DE PROTONES ATPasa)
- EL MAYOR ESTÍMULO FISIOLÓGICO PARA LA SECRECIÓN DEL ÁCIDO GÁSTRICO ES LA INGESTA DE ALIMENTOS.
- HAY 3 FORMAS PARA ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE HCl A NIVEL GÁSTRICO:
1) ENDOCRINO: GASTRINA (EL MÁS POTENTE ESTIMULADOR DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA)
- ESTÍMULO: PÉPTIDO ACTIVADOR GÁSTRICO
- INHIBICIÓN: SOMATOSTATINA
2) PARACRINO: HISTAMINA
- ESTÍMULO: GASTRINA
- INHIBICIÓN: SOMATOSTATINA
3) NEUROCRINO: ESTIMULACIÓN VAGAL

GASTRO 1
 TRATAMIENTO: IBP, ANTI-H2
(*) MISOPROSTOL (PgE1): Inhibe la secreción de
HCl- a nivel de las cél. parietales. Previene el
daño mucoso GD provocado por los AINEs.

- TAMBIÉN ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE HCl: ALCOHOL, CAFEÍNA, GLUCOCORTICOIDES, HIPOGLICEMIA.

- H
AY
3

FASES PARA LA SECRECIÓN DE HCl:

FASE CEFÁLICA (10 - 15%) FASE GÁSTRICA (70%) FASE INTESTINAL (15 - 20%)

- ESTÍMULOS VISUALES, - NERVIO VAGO - ESTÍMULOS HORMONALES QUE

OLFATIVOS Y DEGUSTACIÓN. - GASTRINA SE LIBERAN AL LLEGAR EL
- NERVIO VAGO. ALIMENTO AL DUODENO Y CON LA
ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS.

- INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE HCL:

 pH ÁCIDO (GÁSTRICO Y DUODENAL)
- GASTRINA BAJA
- pH ÁCIDO  DUODENO (CÉLULAS D)  SOMATOSTATINA  CÉLULAS G/ECL  GASTRINA/HISTAMINA
- pH ÁCIDO  INTESTINO DELGADO (CÉLULAS S)  SECRETINA  PÁNCREAS (SECRECIÓN DE H2O Y HCO3 A
TRAVÉS DEL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL)  DUODENO PARA NEUTRALIZAR EL PH ÁCIDO.
ACTÚA A NIVEL DEL HÍGADO (CANALÍCULOS BILIARES) PROVOCANDO SECRECIÓN DE ÁCIDOS BILIARES.
 GRASAS: SU PRESENCIA EN EL DUODENO DISMINUYE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA POR MEDIO DEL GIP.
 OTROS: HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD EN EL DUODENO, VIP.
 DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

- MOCO Y HCO3: 1era barrera. Evitan la difusión de H+ y PEPSINA. AINES, α adrenérgicos y - ÁCIDO
etanol inhiben la secreción de HCO3. - PEPSINAS
- MUCOSA GÁSTRICA: capacidad de reparación frente a agresiones (regeneración epitelial).
Salicilatos, ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera.
- FLUJO SANGUÍNEO MUCOSO: facilita la eliminación de H+.
- Pg E2: estimulan la secreción de moco y HCO3. Inhibida por los AINES.

ENFERMEDAD ÚLCERO
PÉPTICA
GASTRO 1
  SE REFIERE A UN GRUPO DE TRASTORNOS ULCERATIVOS DEL TGI SUPERIOR, PRINCIPALMENTE ESTÓMAGO Y DUODENO
(PORCIÓN PROXIMAL).
 ES EL RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES AGRESORES Y DEFENSORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
 HISTOLOGÍA: ZONA DE NECROSIS EOSINOFÍLICA SOBRE UN TEJIDO DE GRANULACIÓN CON CÉL. INFLAMATORIAS CRÓNICAS
Y RODEADO POR CIERTO GRADO DE FIBROSIS.
 ETIOLOGÍA:
- INFECCIÓN POR H. PYLORI (UG: 80% - UD: 95%): CAUSA MÁS FRECUENTE.
- AINES (15 - 30%)
- GASTRINOMA (SD. ZOLLINGER-ELLISON)
- CÁNCER: 5 -10% DE UG
- ÚLCERA DE ESTRÉS: MÚLTIPLE, PACIENTES EN MAL ESTADO GRAL.
- CMV, BIFOSFONATO.

H. PYLORI : BACILO GRAM (-) MICROAERÓFILO Y FLAGELADO.

- EN EL 40 - 50% POBLACIÓN. SÓLO 15%  ÚLCERA.
- MUCOSA GÁSTRICA  UREASA (UREA = AMONIO + CO2)  NEUTRALIZA
LA ACIDEZ GÁSTRICA (OH- = LESIÓN EPITELIAL)  RPTA. INFLAMATORIA
TISULAR  GASTRITIS AGUDA (ASINTOMÁTICA)  > INFECCIÓN >
INFLAMACIÓN.
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 GASTRITIS AGUDA: ASINTOMÁTICA
 GASTRITIS CRÓNICA TIPO B: FORMA + FCTE DE GASTRITIS CRÓNICA.
IMPLICA EL RIESGO DE ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL.
 ÚLCERA PÉPTICA: H. PYLORI ES EL FACTOR ETIOLÓGICO + IMPORTANTE
PARA ÚLCERA DUODENAL.
 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (LESIONES PRENEOPLÁSICA: GASTRITIS
ATRÓFICA Y METAPLASIA INTESTINAL).
 LINFOMA NO HODGKIN PRIMARIO GÁSTRICO TIPO MALT
 DISPEPSIA NO ULCEROSA
- MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: (ORDEN DE EFECTIVIDAD)
 INVASIVO: 1. BIOPSIA, 2. CULTIVO, 3. TEST DE LA UREASA BIOPSIA
 NO INVASIVOS: 4. TEST DEL ALIENTO CON UREA (C-13), 5. SEROLOGÍA
(NO ÚTIL PARA SEGUIMIENTO, DESCIENDEN A PARTIR DEL 6TO MES),
6. DETECCIÓN DE Ags FECALES (ÚTIL: CONFIRMA ERRADICACIÓN).
- TRATAMIENTO: OBJETIVO PRINCIPAL = EVITAR LA RECIDIVA DE LA ÚLCERA
 IBP (UD: 4ss - UG: 8ss) // TRIPLE TERAPIA ''OCA:
SD.OMEPRAZOL 20mg BID + CLARITROMICINA
ZOLLINGER-ELLISON: GASTRINOMA 500mg BID + DE GASTRINA)  ÚLCERA PÉPTICA.
(PRODUCTOR
AMOXICILINA+1g
- LOCALIZACIÓN BID 1°
FCTE: POR 7 - 10 DÍAS.
PÁNCREAS (DUODENAL): A EXPENSAS DE LAS CÉL NO BETA (NO PRODUCTORAS DE INSULINA), 2° DUODENO.
- VARONES (35 - 65 AÑOS). FORMA PARTE DEL MEN 1 (25% CASOS).
- SÍNTOMA + FCTE: EPIGASTRALGIA POR ÚLCERA (MÚLTIPLES).
- SD. MALA ABSORCIÓN: DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA (GRAN CANTIDAD DE ÁCIDO PASA POR EL INTESTINO QUE
INACTIVA ENZIMAS PANCREÁTICAS: LIPASA PANCREÁTICA) + NO SE ABSORBE VIT. B 12.
- DIAGNÓSTICO: SOSPECHA...
ÚLCERAS GASTRODUODENALES + DIARREA, ÚLCERAS DE LOCALIZACIÓN INUSUAL, ÚLCERAS REFRACTARIAS AL TTO. MÉDICO (IBP).
SI HAY
 HIPERCALCEMIA,
CLÍNICA: PUEDE COEXISTIR MEN 1.
GASTRINA Y SECRECIÓN ÁCIDA
-ASINTOMÁTICA ELEVADAS.
(40%): SE PRESENTA DE MANER SÚBITA POR COMPLICACIONES.
- TRATAMIENTO: (60%):
MÉDICO (IBP)
-SINTOMÁTICA EPIGASTRALGIA
QUIRÚRGICO (UD: MEJORA
(50% TIENEN CON COMIDA,MALIGNO)
COMPORTAMIENTO UG: EMPEORA CON COMIDA), NAÚSEAS, VÓMITOS,
PIROSIS.
 DIAGNÓSTICO: SIEMPRE SERÁ ENDOSCÓPICO:
- > 45a + DISPEPSIA = EDA d/c CA GÁSTRICO
- < 45a + DISPEPSIA REFRACTARIA AL TTO MÉDICO = EDA + BIOPSIA d/c H. PYLORI.
 ÚLCERA REFRACTARIA  MAL CUMPLIMIENTO DEL TTO, AINES, TABACO (FR ULCEROGÉNICO), H. PYLORI, ESTADOS DE
HIPERSECRECIÓN GÁSTRICA (SD. ZOLLINGER-ELLISON).
- UG: NO HA CICATRIZADO EN 12 SS CON TTO. - UD: NO HA CICATRIZADO EN 8 SS CON TTO.
GASTRO 1
 COMPLICACIONES:
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
- SE PRESENTA EL 20 - 25% DE LAS ÚLCERRAS PÉPTICAS.
- CAUSA MÁS FRECUENTE DE HDA NO VARICEAL  ÚLCERA PÉPTICA (UD > UG).
- ÚLCERA GÁSTRICA SANGRA MÁS QUE LA DUODENAL.
- ÚLCERA DUODENAL TIENDE A CESAR EL SANGRADO DE MANERA ESPONTÁNEA (8 HORAS).
- CAUSAS (GLOBAL): 1° ÚLCERA PÉPTICA, 2° GASTROPATÍA EROSIVA (LAM), 3° VÁRICES ESOFÁGICAS, 4° CA GÁSTRICO, 5°
OTROS: SD. MALLORY-WEISS  EROSIONES EN LA UNIÓN G-E (LADO GÁSTRICO) POR INTENSOS VÓMITOS. FCTE EN
ALCOHÓLICOS. SANGRADO CESA ESPONTÁNEAMENTE (80 - 90%). DX: EDA. TTO: EMBOLIZACIÓN (EDA).
- TENER EN CUENTA: HDA VARICEAL  CAUSAS: 1° VÁRICES ESOFÁGICAS, 2° GASTROPATÍA HIPERTENSIVA.
- FACTORES DE RIESGO:
 CLÍNICOS: EDAD > 60a, COMORBILIDAD (ICC, SDRA, IRA, INSUF. HEPÁTICA), MAGNITUD DE LA PÉRDIDAD (30-40%).
 ENDOSCÓPICOS: ESTABLECE EL RIESGO DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS SANGRANTES A RECIDIVAR.

TRATAMIENTO:
 1ERA MEDIDA: ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA.
 EN TODOS LOS CASOS MANTENER FV, HEMOGLOBINA: SANOS > 8g/dl / ICC, DM > 10g/dl E INICIAR IBP EV.
 HDA NO VARICEAL:
LESIONES DE ALTO RIESGO: Ia al IIb  TTO. ENDOSCÓPICO: ESCLEROSANTES, ELECTROCOAGULACIÓN, IBP EV.
LESIONES DE BAJO RIESGO: IIc - III  ALTA PRECOZ Y TTO. MÉDICO: IBP VO.
 HDA VARICEAL:
SANGRADO AGUDO: OCTREOTIDE (SOMATOSTATINA) 25-50 ug/hora x 24-48hrs, MÁXIMO 5 DÍAS.
POSTERIOR AL SANGRADO: PROPANOLOL 40-80mg/día + LIGADURA ENDOSCÓPICA DE VÁRICES... DERIVACIÓN
PORTOCAVA.
2. PERFORACIÓN
- SE PRESENTA EN EL 5 - 15% DE LAS ÚLCERAS PÉPTICAS.
- CON MÁS FRECUENCIA LA ÚLCERA DUODENAL (PARED ANTERIOR). ÚLCERA GÁSTRICA: MAYOR MORTALIDAD.
- FR: AINES, TABAQUISMO

GASTRO 1
 - CLÍNICA: DOLOR EPIGÁSTRIO SÚBITO QUE SE EXTIENDE A TODO EL ABDOMEN (PERITONITIS
QUÍMICA PRODUCIDA POR EL ÁCIDO). EN LA EXPLORACIÓN: ''ABDOMEN EN TABLA'', RXN PERITONEAL: BLUMBERG
(+), NO MATIDEZ HEPÁTICA (POR LA SALIDA DEL AIRE)
- DIAGNÓSTICO: RX TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN  NEUMOPERITONEO (75%). TTO: QUIRÚRGICO.
3. ESTENOSIS PILÓRICA (OBSTRUCCIÓN)

OTRAS FORMAS DE GASTRITIS:

ENFERMEDAD DE MENETRIER
- NO ES UNA GASTRITIS VERDADERA. GASTROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS.
- VARONES > 50 AÑOS
- EPIGASTRALGIA, BAJA DE PESO, ANEMIA, EDEMAS POR HIPOALBUMINEMIA.
- RIESGO AUMENTADO DE ÚLCERAS Y CARCINOMA GÁSTRICO.
- DX: EDA + BIOPSIA (PLIGUES GIGANTES EN FONDO Y CUERPO, HIPERPLASIA DE CÉL. MUCOSAS SUPERFICIALES Y DE GLÁNDULAS).

II. FISIOLOGÍA INTESTINAL - ABSORCIÓN

 SECRECIÓN DIARIA DE JUGOS DIGESTIVOS: 7L
- SALIVA: 1L - PÁNCREAS: 1L - INTESTINO DELGADO: 1.8L SECRECIÓN ENDÓGENA = 7L
- ESTÓMAGO: 1.5 L - BILIS: 1L
INGESTA DE LÍQUIDOS = 2L
 EL VOLUMEN DIARIO DE LÍQUIDO QUE ATRAVIESA EL DUODENO ES 9 LITROS:
- SE REABSORBEN EN INT. DELGADO: 8 L  LLEGA AL COLON: 1 L  SE ABSOBEN: 900 ml  SE ELIMINAN x HECES: 100 ml

 MANEJO DE LOS LÍQUIDOS:

 EN EL INTESTINO DELGADO, LA ABSORCIÓN DE H2O SE DA CUANDO SE ABSORNE Na+ Y GLUCOSA.
 COTRANSPORTADOR DE Na+ Y GLUCOSA EN INTESTINO DELGADO. SE ABSORBEN: Na+ (TRANSPORTE ACTIVO) Y
GLUCOSA (DIFUSIÓN FACILITADA). ESTE CONTRANSPORTADOR NO SE AFECTA EN LA MAYORÍA DE ENFERMEDADES QUE
CURSAN CON DIARREA, LO QUE HACE QUE LA ADMINISTRACIÓN DE UNA SOLUCIÓN DE GLUCOSA Y SAL SEA ÚTIL
CLÍNICAMENTE PARA EL MANEJO DE LA DIARREA Y DESHIDRATACIÓN.
 LA ABSORCIÓN DE Na+ PROMUEVE LA ABSORCIÓN DE Cl-. LA ABSORCIÓN DE Na+ SE HACE CON LA EXCRECIÓN DE H+ Y
LA ABSORCIÓN DE Cl- SE HACE CON LA EXCRECIÓN DE HCO3- (AHORA SE ENTIENDE POR QUÉ EN LAS DIARREAS AGUDAS
HAY ''ACIDOSIS METABOLICA CON ANIOP GAP NORMAL - HIPERCLOREMIA''  CON EL AFÁN DE RETENER LÍQUIDO PARA
QUE LA VOLEMIA NO EMPEORE, SE ABSORBE Na+ PARA QUE SE JALE H2O, ENTONCES TAMBIÉN SE ABSORBERÁ Cl- Y A LA
VEZ SE EXCRETARÁ HCO3-.

3Na+
Na+ Cl-
2K+

Na+ GLUCOSA
 ABSORCIÓN:
H+ HCO3- DE DIGESTIÓN, Y POSTERIORMENTE LA ABSORCIÓN (PASO DE LOS
 EN EL INTESTINO DELGADO CONTINÚA EL PROCESO
PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN DE LA LUZ A LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA O PORTAL A TRAVÉS DEL ENTEROCITO).
 AUNQUE INICIADA PREVIAMENTE LA DIGESTIÓN POR LA CAVIDAD ORAL Y EL ESTÓMAGO, EL PÁNCREAS EXOCRINO TIENE
MAYOR PAPEL A LA HORA DE DIGERIR LA GRASA (LIPASA), CHO (AMILASA) Y PROTEÍNA (PROTEASAS). LOS NUTRIENTES
PASAN AL ENTEROCITO POR VARIOS MECANISMOS: TRANSPORTE ACTIVO (CONTRA GRADIENTE, REQUIERE ENERGÍA,
MEDIADO POR TRANSPORTADOR), DIFUSIÓN PASIVA (A FAVOR DE LA GRADIENTE, NO REQUIERE ENERGÍA), DIFUSIÓN FACILITADA (A
FAVOR DE LA GRADIENTE PERO UTILIZA TRANSPORTADOR) Y ENDOCITOSIS (LA MEMBRANA CELULAR ENVUELVE UNA SUSTANCIA Y LA
INTRODUCE DENTRO DE LA CÉLULA).
 CADA NUTRIENTE SE ABSORBE A LO LARGO DE TODO EL TUBO DIGESTIVO DE FORMA ESPECÍFICA. CUANDO UN ÁREA
DEL INTESTINO ES DAÑADA, OTRAS ÁREAS SE ADAPTAN PARA SUPLIR LA FUNCIÓN DE AQUELLA. EXCEPTO CUANDO SE
LESIONA O RESECA EL ÍLEON DISTAL, LA VIT. B12 Y LAS SALES BILIARES NO SE ABSORBEN.

DUODENO CALCIO, FIERRO

EL MAYOR PORCENTAJE DE
H2O ABSORBIDO EN EL YEYUNO AGUA, CALCIO, FIERRO, CHO, GRASAS, ÁCIDO FÓLICO*
TRACTO DIGESTIVO SE
REALIZA EN EL INTESTINO ILEON VITAMINA B12*, SALES BILIARES, VIT. B6, VIT. A D E K
.DELGADO

GASTRO 1
 GRASAS CHO CALCIO / FE VIT B 12

INTESTINO PROXIMAL Y MEDIO INTESTINO PROXIMAL Y MEDIO DUODENO ÍLEON TERMINAL

- ENTRADA AL DUODENO  CÉL. I
 CCK  CONTRACCIÓN DE
VESÍCULA, RELAJACIÓN DEL E. ODDI,
AUMENTO DE SECRECIÓN HEPÁTICA
DE BILIS Y SECRECIÓN DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS (LIPASA).
- ENTRADA AL DUODENO  CÉL. S
 SECRETINA  PÁNCREAS
SECRETA HCO3 (MANTIENE EL PH > 4
PARA QUE LA LIPASA: TG  ÁC.
GRASOS, PARA LUEGO INTERACTUAR
CON LA BILIS).
- SE INGIEREN COMO ALMIDÓN,
SACAROSA Y LACTOSA.
- TODOS LOS CHO DEBEN IR A
MONOSACÁRIDOS ANTES DE SER
ABSORBIDOS:
* LACTOSA  GLUCOSA +
GALACTOSA° (LACTASA)
* SACAROSA  GLUCOSA +
FRUCTOSA'' (SACAROSA)
* MALTOSA  GLUCOSA +
GLUCOSA° (MALTASA).
° TRANSPORTE ACTIVO
'' DIFUSIÓN FACILITADA
- DIETA: 15-25mg DIARIO.
- SE ABSORBE: 0.5-2mg. EL ÁCIDO
GÁSTRICO AUMENTA LA
ABSORCIÓN DE FE INORGÁNICO.
EL FE ORGÁNICO (HEMO) SE
ABSORBE MÁS RÁPIDO.
(*) PROTEÍNAS: INTEST. MEDIO
(*) ÁC. FÓLICO: YEYUNO, ÍLEO
PROXIMAL.
- SE UNE AL F. INTRÍNSECO EN LA
2° DUODENO. EL COMPLEJO SE
UNE A UN RECEPTOR EN EL ÍLEO
(SE ABSORBE MEDIANTE
TRANSPORTE ACTIVO), LA VIT
B12 PASA A LA CIRCULACIÓN A
TRAVÉS DE LA
TRANSCOBALAMINA II.

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

 COMPONENTES DEL JUGO BILIAR
- BILIS: AGUA (82%), ÁC. BILIARES (12%), LECITINA Y OTROS FOSFOLÍPIDOS (4%) Y COLESTEROL NO ESTERIFICADO (0.7%).
- LA BILIS ES LA VÍA DE EXCRECIÓN DE PRODUCTOS CATABÓLICOS (PIGMENTOS BILIARES, METABOLITOS DE HORMONAS
ESTEROIDEAS), FÁRMACOS Y TOXINAS.
- ÁCIDOS BILIARES: ABSORCIÓN ÍLEON TERMINAL (TRANSPORTE ACTIVO), LUEGO CIRCULAN POR LA VENA PORTA HASTA EL
HÍGADO, DONDE EJERCEN UN EFECTO AUTOREGULADOR DE SU PROPIA FORMACIÓN Y SECRECIÓN.
o PRIMARIOS: SE SINTETIZAN A PARTIR DEL COLESTEROL EN EL HÍGADO. Y SE EXCRETAN A LA BILIS
o SECUNDARIOS: SE FORMAN EN EL COLON A CONSECUENCIA DEL METABOLISMO BACTERIANO DE LOS AC. BILIARES
PRIMARIOS.

- VESÍCULA BILIAR Y ESFÍNTER DE ODDI: EN PERIODOS DE AYUNO, EL E. ODDI OFRECE RESISTENCIA AL FLUJO DE BILIS
DESDE EL COLÉDOCO AL DUODENO. ESTA CONTRACCIÓN SIRVE PARA IMPEDIR EL REFLUJO DEL CONTENIDO DUODENAL
A LOS CONDUCTOS PANCREÁTICOS Y BILIAR, Y PARA FACILITAR QUE LA VESÍCULA SE LLENE DE BILIS.
o PRINCIPAL FACTOR QUE CONTROLA EL VACIAMIENTO DE LA VESÍCULA ES LA CCK (COLECISTOKININA), ES
LIBERADA POR LAS CÉLULAS I DEL DUODENO EN RESPUESTA A LA INGESTA DE GRASAS Y PROTEÍNAS.
PRODUCE CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA, RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI, AUMENTO DE LA
SECRECIÓN HEPÁTICA DE BILIS Y SECRECIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS.
 COMPONENTES DEL JUGO PANCREÁTICO
- COMPONENTE HIDROELECTROLÍTICO: CÉLULAS CENTROACINARES  HCO3-.
- COMPONENTE ENZIMÁTICO: CÉLULAS ACINARES  AMILASA, LIPASA, FOFOLIPASA A(FORMA DE CIMÓGENOS INACTIVOS)
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
- EL PÁNCREAS EXOCRINO ESTÁ BAJO CONTROL HORMONAL Y NERVIOSO:
o SECRETINA (ESTIMULADA POR EL ÁCIDO GÁSTRICO)  SECRECIÓN DE
HCO3- PARA NEUTRALIZAR Y ASÍ FACILITAR LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS
PANCREÁTICAS.
o COLECISTOKININA  CONTRACCIÓN DE VESÍCULA BILIAR, RELAJACIÓN
DEL E. ODDI, AUMENTO DE LA SECRECIÓN HEPÁTICA DE BILIS Y SECRECIÓN
DE ENZIMAS PANCREÁTICAS.
o ACETILCOLINA (LIBERADA POR ESTÍMULO VAGAL), VIP Y SALES BILIARES.

 DIARREA
CUANDO PRESENTA VARIACIÓN SIGNIFICATIVA DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS
DEPOSICIONES:
 AUMENTO DE LA FRECUENCIA: > 3 VECES/DÍA (DEPENDERÁ DEL
HÁBITO DEFECATORIO INICIAL)
 DISMINUCIÓN DE LA CONSISTENCIA: LÍQUIDAS, SEMILÍQUIDAS, PASTOSAS

GASTRO 1
  AUMENTO DEL VOLUMEN: > 200g/d
 RECORDAR QUE EL INTESTINO DELGADO MANEJA GRANDES VOLÚMENES. ENTONCES DIARREAS ALTAS PODRÍAN LLEGAR A
PRODUCIR DESHIDRATACIÓN A DIFERENCIA DE LAS DIARREAS A NIVEL DEL COLON.
 CLASIFICACIONES:
DIARREA AGUDA
 ETIOLOGÍA:
- NIÑOS (VIRAL): SE AUTOLIMITA, NO ATB.
- ADULTOS (BACTERIANA: TOXINA PREFORMADA, NO ATB. ANTEC: ''COME Y AL TOQUE LA CLÍNICA'', OTROS TB.
- PARÁSITOS: RARO

TOXINA PREFORMADA BACTERIAS NO INVASIVAS BACTERIAS INVASIVAS

GÉRMENES STAFILOCO AUREUS ENTEROTOXINAS: E. COLI ET, V. COLERA E. COLI, SALMONELA

CLOSTRIDIUM PERFRINGES CITOTOXINAS: E. COLI O157, C. DIFFICILE SHIGUELA,
BACILLUS CEREUS CAMPILOBACTER,
YERSINIA

DIARREA ACUOSA ACUOSA EXUDATIVA

CLÍNICA INICIA CON NAÚSEAS Y VÓMITOS, DIARREA POR > 2 DÍAS. LUEGO APARECEN DIARREA EXUDATIVA
LUEGO DIARREA QUE SE LAS NAÚSEAS Y VÓMITOS. (CON MOCO Y SANGRE)
AUTOLIMITA EN 24 - 48HRS.

ATB NO ATB: COTRIMOXAZOL ATB: COTRIMOXAZOL

 MANEJO:
- PACIENTES CON COMORBILIDAD SIEMPRE DAR ATB.
- MANEJO DE LA HIDRATACIÓN:

GRADO DE DESHIDRATACIÓN MÍNIMA LEVE - MODERADA SEVERA

PÉRDIDA > 5% 5 – 10% ≥ 10%

MANEJO ORAL ORAL - SRO EV

GASTRO 1
 DIARREA CRÓNICA ORGÁNICA
 CLÍNICA ¿CÓMO SE VEN LAS HECES?
GAP OSMOLAR EN HECES = 290 - 2 (Na + K)
 DIARREA CRÓNICA ''GRASOSA'' (ESTEATORREA): POR MECANISMO OSMÓTICO. NO SANGRE, NO MOCO.
SD. DE MALA ABSORCIÓN.
 DIARREA CRÓNICA ''ACUOSA'': POR MECANISMO OSMÓTICO O SECRETOR. NO SANGRE, NO MOCO.
HAY QUE SABER DIFERENCIARLAS...

DIARREA OSMÓTICA DIARREA SECRETORA

(GAP OSMOLAR EN HECES > 50) (GAP OSMOLAR EN HECES < 50)

- MOLÉCULAS SOLUBLES EN AGUA QUE NO SON ABSORBIDAS - ALTERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL CON ANORMAL
A NIVEL INTESTINAL. TRANSPORTE DE H2O Y ELECTROLITOS.
- DIARREA POST PRANDIAL (APARECE DESPUÉS DE LA - DIARREA SIN RELACIÓN CON LOS ALIMENTOS Y NO CEDE
INGESTA DE ALIMENTOS. EJ. INTOLERANCIA A LA LACTOSA) CON EL AYUNO.
Y MEJORA CON EL AYUNO (IMPORTANTE EN EL MANEJO DE
PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA, LO MANTENGO EN NPO.
- VOLUMEN > 1L (ALTERACIÓN HEMODINÁMICA)
SI CEDE LA DIARREA, CONFIRMO QUE ES DE TIPO OSMÓTICA.
- CAUSAS:
- VOLUMEN < 1L
 TOXINAS BACTERIANAS.
- PUEDE PRESENTARSE:
 MALA ABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES
1. DIARREA ACUOSA:
 TUMORES NEUROENDOCRINOS: VIPOMA, GASTRINOMA,
 POR LAXANTES: Mg, PO4, SO4 SOMATOSTINOMA, SD. CARCINOIDE (TUMOR EN EL
 POR MALA ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS: INTESTINO DELGADO, PRODUCE SEROTONINA: DIARREA
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS: LACTASA (INTOLERANCIA A CRÓNICA + FLASHING), CA MEDULAR DE TIROIDES,
LACTOSA = GLUCOSA + GALACTOSA). FEOCROMOCITOMA.
CHO POBREMENTE ABSORBIDOS: LACTULOSA, SORBITOL,  NEOPLASIAS (RARO): CARCINOMA DE COLON, LINFOMA,
FRUCTOSA. ADENOMA VELLOSO.
2. DIARREA GRASOSA (ESTEATORREA):
 ENFERMEDAD DE ADDISON.
 MALA ABSORCIÓN DE LÍPIDOS: LESIÓN EN MUCOSA INTESTINAL
 ENF. MUCOSA INTESTINAL: TBC, LINFOMA
 SD. INTESTINO CORTO
 SOBRECIMIENTO BACTERIANO
 ISQUEMIA MENSENTÉRICA
 MALA DIGESTIÓN: PROBLEMA EN LA SECRECIÓN BILIAR Y
PANCREÁTICA
 INSUF. PANCREÁTICA EXOCRINA: PANCREATITIS CRÓNICA
 DEFICIENCIA LUMINAL DE AC. BILIARES: COLEDOCOLITIASIS,
CA CABEZA DE PÁNCREAS.

 DIARREA CRÓNICA INFLAMATORIA: EXUDATIVA. CON SANGRE, CON MOCO.

- ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA INTESTINAL.
- DIARREA DE PEQUEÑO VOLUMEN, PUJO Y TENESMO RECTAL.
- CAUSAS: INFECCIONES: TBC, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA, CMV, HERPES VIRUS, AMEBIASIS
EII: ENF. DE CRHON, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
COLITIS ISQUÉMICA, COLITIS POR RADIACIÓN, NEOPLASIAS (RARO): CA COLON, LINFOMA INTESTINAL
DIARREA POR HIPERMOTILIDAD
- TRÁNSITO RÁPIDO:
POST GASTRECTOMÍA Ó RESECCIÓN INTESTINAL, HIPERTIROIDISMO, SD. CARCINOIDE.
- TRÁNSITO LENTO:
DEFECTOS ESTRUCTURALES: ESTENOSIS, ASA CIEGA, DIVERTÍCULOS EN INTEST. DELGADO
NEUROPATÍA: DIABETES MIELLITUS
MIOPATÍA: ESCLERODERMIA

OJO: HAY SIGNOS Y SÍNTOMAS EXTRAINTESTINALES QUE ME AYUDARÁN A BUSCAR LA CAUSA DE LA DIARREA:
GASTRO 1
 o ARTRITIS: EII (CRHON / ULCERATIVA), ENF. WHIPPLE
o PÉRDIDA DE PESO: SD. MALABSORCIÓN, EII,
HIPERTIROIDISMO, NEOPLASIA
o EOSINOFILIA: PARASITOSIS, GASTROENTERITIS
EOSINOFÍLICA
o LINFADENOPATÍA: LINFOMA, ENF. WHIPPLE //
NEUROPATÍA: DM, AMILOIDOSIS
o HIPERTENSIÓN ORTOSTÁTICA: DM, ENF. DE
ADDISON // FLUSHING: SD. CARCINOIDE
o PROTEINURIA: AMILOIDOSIS // ÚLCERA PÉPTICA: SD.
ZOLLINGER-ELLISON
o HIPERPIGMENTACIÓN: ENF. WHIPPLE, ENF. CELIACA,
ENF. DE ADDISON, GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA

 DIAGNÓSTICO: ANTE UN PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA,

SOLICITAMOS GAP OSMOLAR EN HECES, GRASAS EN HECES, LEUCITOS FECALES, SANGRE EN HECES, ETC

TIPOS DE DIARREA SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

OSMÓTICA SECRETORA EXUDATIVA

CLÍNICA GRASOSA ACUOSA ACUOSA INFLAMATORIA

- GAP OSMOLAR - GAP OSMOLAR - GAP OSMOLAR - SANGRE (+)

EXÁMENES DE EN HECES > 50 EN HECES > 50 EN HECES < 50 - LEUCOCITOS (+)
LABORATORIO - SANGRE (-) - SANGRE (-) - SANGRE (-) - NO CESA CON EL
- LEUCOCITOS (-) - LEUCOCITOS (-) - LEUCOCITOS (-) AYUNO
- CESA CON EL AYUNO - CESA CON EL AYUNO - NO CESA CON EL AYUNO
- GRASA (+) - GRASA (-)

DX. DIFERENCIAL DE ANEMIA MICROANGIOPÁTICA

TENER EN CUENTA!!!
PACIENTE DE 65 AÑOS ACUDE A EMG CON TE: 3 DÍAS POR DEPOSICIONES LÍQUIDAS CON SANGRE. HA PERMANECIDO HEMODINÁMICAMENTE
ESTABLE DURANTE LA NOCHE CON HIDRATACIÓN EV Y AFEBRIL. A PESAR DEL ATB EV, LA DIARREA PERSISTE. TIENE EXÁMENES DE
LABORATORIO: HB: 10 - PLAQUETA: 110 000 - CREATININA: 1.5. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO? ¿CUÁL ES EL AGENTE MÁS PROBABLE?
DX: SUH (SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO)  TAC = TROMBOCITOPENIA + ANEMIA + CREATININA ALTA. SOSPECHAR DE SUH EN TODO
PACIENTE CON DIARREA DISENTÉRICA QUE A PESAR DE LA HIDRATACIÓN PRESENTA AZOEMIA PRE RENAL. ES MÁS FCTE EN NIÑOS, ESTE CASO
ES ATÍPICO.
AGENTE + FCTE: E. COLI O157:H7 / 2° SHIGUELLA SP.
EN ADULTOS SE DEBE PLANTEAR EL DIAGNÓTICO DE PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT).

SINDROME DE MALABSORCIÓN
 ENGLOBA LOS TRASTORNOS TANTO DE LA CAPTACIÓN Y TRANSPORTE DE LOS NUTRIENTES A TRAVÉS DE LA PARED
INTESTINAL COMO ALTERACIONES DE LA DIGESTIÓN INTRALUMINAL QUE IMPIDEN SU ABSORCIÓN NORMAL.
 LOS PROCESOS DE DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN COMPRENDEN 3 FASES:

FASE LUMINAL FASE MUCOSA FASE DE TRANSPORTE

LAS SECRECIONES BILIARES Y PANCREÁTICAS
HIDROLIZAN LAS GRASAS, PROTEÍNAS Y CHO.
UN DÉFICIT DE DICHAS SECRECIONES
PRODUCE MALABSORCIÓN Y DIARREA.
SE COMPLETA LA HIDRÓLISIS Y LOS
ELEMENTOS ACTIVOS SE CAPTAN EN EL
ENTEROCITO Y SE PREPARAN PARA SU
TRANSPORTE.
LA LESIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL
CONDICIONAN LOS TRASTORNOS.
INCORPORACIÓN DE LOS NUTRIENTES A
LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA O
LINFÁTICA.
LA INSUF. VASCULAR O LA OBST.
LINFÁTICA IMPIDEN EL TRANSPORTE
DESDE LA CÉLULA INTESTINAL A LOS

GASTRO 1
 ÓRGANOS DONDE SE LLEVA A CABO EL
ALMACENAMIENTO Y METABOLISMO.

DÉFICIT DE LIPASA PANCREÁTICA ALT. EN LA SUPERFICE ABSORTIVA

 PRIMARIA:  SIN ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
- PANCREATITIS CRÓNICA - DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS
- ENF. FIBROQUÍSTICA - ALT. TRANSPORTE DE AA
- PANCREATITIS HEREDITARIA - MALABSORCIÓN DE VIT. B12
SD. ZOLLINGER-ELLISON: GASTRINOMA (PRODUCTOR
- DUODENOPANCREATECTOMÍA
DE GASTRINA)  ÚLCERA PÉPTICA.  CON ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
 SECUNDARIA:
- LOCALIZACIÓN + FCTE: 1° PÁNCREAS, 2° DUODENO.
- ENFERMEDAD CELIACA
- SD. ZOLLINGER-ELLISON
- VARONES (35 - 65 AÑOS). FORMA PARTE DEL -MEN 1 (25% DE CROHN
ENFERMEDAD
- ENFERMEDAD CELIACA
CASOS). - ENTERITIS EOSINOFÍLICA
ALTERACIÓN DE SALES BILIARES
- SÍNTOMA + FCTE: EPIGASTRALGIA POR ÚLCERA (MÚLTIPLES).
- AMILOIDOSIS
 EN CANTIDAD (< POOL):
- SD. MALA ABSORCIÓN: DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA
- HEPATOPATÍAS CRÓNICAS: CIRROSIS
(GRAN CANTIDAD DE ÁCIDO PASA POR EL INTESTINO QUE
- OBSTRUCCIÓN BILIAR: COLEDOCOLITIASIS
INACTIVA ENZIMAS PANCREÁTICAS: LIPASA PANCREÁTICA) + NO
- FÍSTULAS BILIARES, RESECCIÓN ILEAL
 EN CALIDAD (< SALES CONJUGADAS):
SE ABSORBE VIT. B 12.
- HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
- DIAGNÓSTICO: SOSPECHA...
- CONTAMINANCIÓN BACTERIANA:
ÚLCERAS GASTRODUODENALES + DIARREA, ÚLCERAS DE
* PSEUDO OBSTRUCCIÓN, DIVERTÍCULOS,
LOCALIZACIÓN INUSUAL, ÚLCERAS REFRACTARIAS AL TTO.
ESTENOSIS, FÍSTULAS.
MÉDICO (IBP).
* POST GASTRECTOMÍA, ASAS CIEGAS,
SI HAY HIPERCALCEMIA, PUEDE COEXISTIR MEN 1.
FÍSTULAS.
GASTRINA Y SECRECIÓN ÁCIDA ELEVADAS.
- TRATAMIENTO: MÉDICO (IBP) QUIRÚRGICO (50% TIENEN  ETIOLOGÍA
COMPORTAMIENTO MALIGNO). - PARÁSITO QUE CON MAYOR FRECUENCIA CAUSA
MALABSORCIÓN ES LA GIARDIA (DIARREA
CRÓNICA CON ESTEATORREA, HECES MAL OLIENTES, DISPEPSIA). PRODUCE LIENTERÍA (ELIMINACIÓN DE RESTOS
ALIMENTARIOS POR LAS HECES).
- PANCREATITIS CRÓNICA: DIARREA CON MALABSORCIÓN, DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO, BAJA DE PESO Y RX. ABDOMEN:
CALCIFICACIÓN DEL PÁNCREAS.

- SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:
 DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA MALOLIENTE.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (DÉFICIT DE VIT. B12), BAJA DE PESO. DÉFICIT DE VIT. LIPOSOLUBLES (VIT. K)
 CAUSA: POST QX, DIVERTÍCULOS, ESTENOSIS, ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD (ESCLERODERMIA, DM 2), ACLORIDEA
(GASTRITIS ATRÓFICA, RESECCIÓN GÁSTRICA).
 EL DX SE CONFIRMA POR CULTIVO (> 100 000 ORGANISMOS).
 TTO: AMOXICILINA + CLINDAMICINA ó METRONIDAZOL + CLINDAMICINA.

- ENFERMEDAD CELIACA: SPRUE CELIACO, ENTEROPATÍA SENSITIVA AL GLUTEN

 DIARREA CRÓNICA ASOCIADA A LA INGESTA DE ''DERIVADOS DEL TRIGO''. BAJA DE PESO, ANEMIA.
 SIEMPRE ESTÁ ASOCIADA A ANEMIA FERROPÉNICA (LA LESIÓN ESTÁ EN EL DUODENO). NO CEDE AL TTO
CON FE ORAL (ME DOY CUENTA CUANDO A LOS 2 MESES, SIGUE ANÉMICO). POR ESO EL TTO DEBE SER PARENTAL.
 PUEDE ASOCIARSE A OSTEOMALACIA (DÉFICIT VIT D), ATROFIA ESPLÉNICA, DERMATITIS HERPETIFORME.
 MAYOR RIESGO PARA LINFOMA.
 FROTIS PERIFÉRICO: CUERPOS HOWELL-JOLLY (TB EN ANEMIA FALCIFORME, PACIENTES ESPLENECTOMIZADOS)
 DX: AC ANTIENDOMISIAL (+ ESPECÍFICO), AC ANTIGLIADINA, AC TRANSGLUTAMINASA, AC. RETICULINA.
TAMBIEN CON PRUEBA TERAPEÚTICA: DIETA LIBRE DE GLUTEN.

GASTRO 1
- SPRUE TROPICAL:
 DIARREA CRÓNICA QUE OCURRE 2 - 3 MESES DESPUÉS DE VIAJE A LA SELVA.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. BAJA DE PESO. LENGUA SENSITIVA (GLOSITIS POR ANEMIA CARENCIAL).
 CAUSA CONTROVERSIAL (KLIEBSIELLA, E. COLI).
 DX: BIOPIA (ATROFIA DE VELLOSIDADES).
 TTO: TETRACICLIINA 250mg, FOLATOS Y VIT B12.
- ENFERMEDAD DE WHIPPLE:
 ENFERMEDAD SISTÉMICA (SNC, CORAZÓN, RIÑÓN, INTESTINO DELGADO).
 DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA. BAJA DE PESO.
 ASOCIACIONES: FIEBRE, ARTRITIS, HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL, ADENOPATÍA CERVICAL, NEUROLÓGICO
(DEMENCIA, MIOCLONUS, ALT. VISUALES, COMA, CONVULSIONES).
 CAUSA: BACILO GRAM (+).
 DX: BIOPSIA (ATROFIA DE VELLOSIDDES Y GRANULOS PAS + EN MACRÓFAGOS).
 TTO: PNG + ESTREPTOMICINA ó CEFAL. 3° G POR 10 - 14 D // COTRIMOXAZOL ó TETRACICLINA POR 1 AÑO.
- GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA:
 SOSPECHAR EN PACIENTES CON HISTORIA DE ALERGIAS (ASMA, DERMATITIS ATÓPICA, RINITIS ALÉRGICA).
 DIARREA CRÓNICA, NAÚSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL.
 LABORATORIO: EOSINOFILIA, ANEMIA FERROPÉNICA, ESTEATORREA Ó ENTEROPATÍA PERDEDORA DE PROTEÍNAS.
 DX: BIOPSIA (MUCOSA INFILTRADA POR EOSINÓFILOS).
 TTO: CORTICOIDES.
- TBC INTESTINAL:
 DIARREA CRÓNICA EXUDATIVA + RECTORRAGIA. ASOCIADA CON ASCITIS.
 LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: REGIÓN ILEO-CECAL
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. BAJA DE PESO
 DX: ENTEROSCOPÍA CON CÁPSULA ENDOSCÓPICA / COLONOSCOPÍA (SI AFECTA ÍLEO TERMINAL).
 BIOPSIA: ÚLCERAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS. GRANULOMAS CON CASEUM.
 DX. DIFERENCIAL: ENF. DE CRHON (LOCALIZACIÓN: REGIÓN ILECOCECAL. BIOPSIA: GRANULOMA SIN CASEUM)
 DIAGNÓSTICO
- TEST DE SUDAN III: TEST CUALITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. ES (+) CUANDO SE TIÑE DE COLOR ROJIZO
LA GRASA NEUTRA.
- TEST DE VAN DE KAMER: TEST CUANTITATIVO. DETERMINA SI HAY ESTEATORREA EN HECES. MIDE LA TOTALIDAD DE LOS
ÁCIDOS GRASOS PRESENTES EN LAS DEPOSICIONES EN 24HRS. ES (+) CUANDO HAY 13g EN HECES.
- TEST DE ABSORCIÓN DE LA XYLOSA: PARA DETERMINAR SI HAY MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS.

DIARREA CRÓNICA FUNCIONAL

 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE: TRASTORNO GI CRÓNICO O RECIDIVANTE. MÁS FRECUENTE EN
MUJERES.
 NO HAY BAJA DE PESO, NO ANEMIA.
 DIARREA DIURNA.
 EL DX SE HACE POR DESCARTE, ENTONCES SE SOLICITA COLONOSCOPÍA CON BIOPSIA (NEGATIVO).
 DOLOR ABDOMINAL (HIPOGASTRIO), AUMENTA CON EL ESTRÉS. DISMINUYE CON LA
ELIMINACIÓN DE GASES Y DEFECACIÓN. EVACUACIÓN ALTERADA: SENSACIÓN DE VACIAMIENTO
INCOMPLETO (TENESMO RECTAL), ELIMINACIÓN DE MOCO, RETENCIÓN O URGENCIA.
 VARIANTES CLÍNICAS:
 DOLOR ABDOMINAL CON ALTERACIÓN DEL HÁBITO INTESTINAL (80%):
- DIARREA Y ESTREÑIMIENTO ALTERNATIVOS.
- ESTREÑIMIENTO + DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.
 DIARREA INDOLORA (20%): NO INLCUÍDA EN LOS CRITERIOS ROMA III
 CRITERIOS DE ROMA III:
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE O DISCONFORT 3DÍAS/MES EN LOS ÚLTIMOS 3 MESES
+ 2 DE LOS SIGUIENTES:
- MEJORA CON LA DEFECACIÓN.
- CAMBIOS EN LA FRECUENCIA DE LA DEFECACIÓN.
- CAMBIOS EN LA CONSISTENCIA DE LAS HECES.

 SÍNTOMA PREDOMINANTE ES EL ESTREÑIMIENTO. EL FÁRMACO CONTRAINDICADO ES

LA LOPERAMIDA (ANTIDIARREICO).

GASTRO 1