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Un joven de 22 años ingresa a la UCI por dificultad respiratoria aguda.

Hace seis
meses le diagnosticaron leucemia mieloide crónica .Los médicos le recomendaron
trasplante de medula ósea como única posibilidad de curación. Cuando se buscó posibles
donantes entre los familiares no se encontró compatibilidad más en la búsqueda del
registro de trasplantes de medula ósea se encontró un donante compatible para las clases
I y II. Se realizó el trasplante después de tratamiento con ciclosfamida. Presentó tres
episodios de enfermedad de injerto versus huésped (GvHD) que desaparecieron con
pulsos de anti CD 3 y corticoides. En este momento toma: ciclosporina, metrotexate y
prednisona, ha presentado hematuria por 10 días y diarrea por 5 días. Mientras está en
UCI, la dificultad respiratoria empeora y todos los cultivos son negativos.

1. ¿Por qué es más difícil desde un punto de vista técnico la compatibilidad rigurosa de
medula ósea que la necesaria para un órgano solido?

Porque en el trasplante de medula ósea lo ideal es encontrar un donante compatible


entre sus familiares más directos, las células de estas dos personas deben ser tan compatibles
que pueden convivir indefinidamente en el receptor. En el proceso de trasplante se dona
mediante una citoaféresis o donación de sangre periférica. Una vez hecha la donación, el
producto obtenido se administra al paciente como si fuera una transfusión. Las células
madre anidarán en la médula ósea de los huesos del receptor para producir células de la
sangre sanas. Además el donante es compatible para las variantes de MHC clase I y II, lo
cual técnicamente es el más sencillo en el caso de los trasplante de medula ósea (cuando se
dispone de tiempo disponible).
En cambio, cuando se dispone de un órgano sólido, el tiempo de isquemia (para el
posible trasplante) limita el tiempo disponible para lograr una compatibilidad rigurosa para
todas las incompatibilidades.

2. Los pacientes trasplantados deben recibir inmunosupresión para reducir el riesgo


de HvGD y GvHD (enfermedad huésped contra injerto e injerto contra huésped) ¿A
qué tipo de infecciones están propensos estos pacientes?¿cómo se presentan estas
infecciones?

Estar inmunodeprimido predispone al paciente a numerosas infecciones


oportunistas, encabezados por patógenos pulmonares como: citomegalovirus,
pneumocystis.
Además a menudo algunos de los inmunosupresores que se usan pueden inducir toxicidad
hepática y/o pulmonar por si sola.

3. ¿Por qué es importante no se ignore la GvHD mientras se estudia una posible infección
vírica? ¿Qué haría para abracar las dos posibilidades?

No se puede ignorar la GvHD, ya que si se presenta, puede ser un problema muy


grave y se tra con esteroides o con otras sustancias inmunosupresoras. Tratar la GVHD
puede ser difícil, pero algunos estudios indican que es menos probable que reaparezca
el cáncer en los pacientes con leucemia que padecen la GVHD. Hay estudios clínicos en
curso para encontrar la forma de evitar y de tratar la GVHD.
Esto ocurre cuando los glóbulos blancos del donante (injerto) identifican las células en el
cuerpo del paciente (el anfitrión) como foráneas y las atacan. De ordinario, los órganos
más afectados son la piel, el hígado y los intestinos. Esta complicación puede surgir en las
primeras semanas después del trasplante (GVHD aguda) o mucho más tarde (GVHD
crónica). Para evitar esta complicación, el paciente puede recibir medicamentos que
suprimen el sistema inmunitario. Además, las células madre del donante se pueden tratar
para extraer los glóbulos blancos que causan la GVHD en un proceso llamado
"reducción de linfocitos T".
Se debe tomar en cuenta que la infección vírica puede ser letal con dosis altas que supriman
el sistema inmunitario ya que puede aumentar la morbilidad.

4. Al cabo de 2 días el paciente muere por falla orgánica múltiple. El hemocultivo mostro
septicemia por gram negativos e infección diseminada por Citomegalovirus (CMV).
¿Cuáles son las estrategias del CMV para evadir al sistema inmunológico?}

Los individuos inmunocompetentes son incapaces de erradicar al virus debido al


establecimiento de un estado de persistencia viral que es resultado del desarrollo de
múltiples estrategias de evasión al sistema inmune, entre las que se incluyen el ocultamiento
viral, el efecto de supresión inmune , la interferencia a los procesos naturales de
presentación de antígeno y bloqueo del transportador TAP.

5. ¿Qué población celular es el objetivo de la terapia anti CD-3? ¿Cuál es de la ciclosporina?

 El anticuerpo monoclonal CD3 constituye una poderosa arma en manos de los


transplantólogos para la terapia inmunosupresora y su uso contribuye a disminuir
la incidencia del rechazo agudo del injerto y mejorar el índice de sobrevida del
trasplante en los pacientes.
El anti CD-3 disminuye el número de linfocito T en sangre periférica, por
reacción específica con la molécula CD3 (20 Kd) presente la superficie de los
linfocitos T maduros e involucrada directamente en la activación funcional de los
linfocitos T. El anti CD-3 induce modulación selectiva del complejo CD3
receptor, bloquea la generación y función de las células efectoras y estas
características le confieren su capacidad inmunosupresora.
 ciclosporina A, la indicación de uso es la prevención del rechazo de los
trasplantes, sobre todo de médula, hígado, corazón y pulmón. Ha sido un gran
avance en la tolerancia de injertos de órganos permitiendo la supervivencia del
injerto más de 5 años de forma espectacular. Comparada con otros
inmunosupresores, la ciclosporina reduce la incidencia de infecciones virales,
bacterianas y fúngicas en pacientes trasplantados.