EL ABECÉ EN EL MANEJO DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS MÉDICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

Colectivo de Autores Cienfuegos, mayo 2006 “Año de la Revolución Energética en Cuba”

EDITORIAL/

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PRESENTACIÓN/ 6 ABORDAJE INICIALALPACIENTE CON UNAEMERGENCIAMÉDICA /7 CARDIOVASCULAR EMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD/ 12 ANGINA DE PECHO / 15 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO / 20 EDEMA AGUDO DEL PULMÓN / 27 ARRITMIAS CARDIACAS / 31 REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL / 40 NEUROLÓGICO COMA / 45 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR / 52 ESTADO CONVULSIVO / 59 RESPIRATORIO ASMA BRONQUIAL / 64 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA / 70 SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICO / 76 SHOCK CARDIOGÉNICO / 80 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO / 83

Edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo Corrección: Lic. María del C. Goya Orozco Dr. Felipe Delgado Bustillo Centro Provincial de Información de Ciéncias Médicas, Cienfuegos Diseño de Cubierta: Lic. Alberto García Olayón Diseño Composición Digital: D.I. Roberto C. Berroa Cabrera © Sobre la presente edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo

ISSN: 0864 - 4357 Revista Finlay, Palacio de la Salud. Ave. 58 No. 3509, e/ 35 y 37, Cienfuegos 55100, Cuba. Teléfonos: 52 5118 - 516180 Volumen once, Número Especial 1, año 2006. Impreso: GEOCUBA Gráfica Cienfuegos. Cuba 1 500 Ejemplares Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra, sin la autorización escrita de los autores.

ANAFILAXIA / 90 TRAUMA MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO / 94 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE / 102 OTROS EVENTOS INTOXICACIONES EXÓGENAS / 105 DESHIDRATACIÓN / 111 DIABETES MELLITUS. URGENCIAS METABÓLICAS / 117 PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA / 124 GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD / 128 GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA / 134 MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS / 139 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES / 142 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL DESASTRE / 150 RECOMENDACIONES AL AUTOR / 160

y cito: “Un objetivo importante y priorizado del Ministerio de Salud Pública Cubano y la Nación como un todo es alcanzar una expectativa de vida de 80 años”. para. que no dudo muchos lo verán como atrevido. Lesotho.crédito socioeconómico poblacional. Especial 1 2006 todas injustas en los albores de este siglo XXI. estrategias de intervención y prevención formarán parte del vocabulario y arsenal sanitario para lograr ese objetivo. hasta ahora 4 . pirámide cuya estructura es la misma de los países desarrollados y donde la población vieja cada vez cobra más preponderancia y espacio. vivan menos años. No. A todas luces esto se presenta como una tarea colosal. Hay un reto por delante que dije es fabuloso. de lo que ya el Dr. términos como transición epidemiológica. Calidad de Vida. como una vez el Profesor Juan J. Liberia y Somalia. Los japoneses demoraron 10 años en aumentar de 77 a 80 años su expectativa de vida. y por supuesto merece y reclama mayor atención. Lo bolivianos con 65 años son los que viven menos en nuestro continente. Dr. Enfermedades Crónicas no Transmisibles. Se trata de hacer que esos 77 años de expectativa de vida que disfrutábamos en el 2005 sean llevados a 80. Uruguay y Venezuela con 75. Angola. dedicamos el primer número del 2006 al manejo de las principales emergencias médicas en la Atención Primaria de Salud (APS). 11. Apolinaire lo acuñó . La motivación inicial para escribir este Editorial surge desde lo que temprano el pasado año 2005 expresó el Director del Instituto Nacional de Higiene. Es algo que los expertos deben tener en cuenta entre las causas de pobre espectaviva de vida. Níger. una realidad triste que pude conocer y comprobar personalmente por haber trabajado en ese país y haber recorrido su extensa geografía.que se aprecian en la sociedad cubana en los últimos años. El asunto es alargar más la vida a ese creciente número de personas mayores que conforman y dan estructura y calor a la sociedad cubana y a su pirámide poblacional. en un evento sobre el abordaje de las Enfermedades no Trasmisibles que tuvo lugar en esta ciudad de Cienfuegos. El algoritmo continúa: Si lo salvamos de ese episodio con carácter de “mortal” o “fatal” podemos entonces EDITORIAL Entrando en su segundo año.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Argentina. C Alfredo Espinosa Brito llama “segunda época” de la revista Finlay. La información que venía a continuación.fue un instrumento diseñado fundamentalmente para actuar a nivel de la prevención primaria o de ocurrencia (Promoción de salud y protección específica). ambiciosa. y bien vividos (Calidad de vida). 4 veces mayor que la de Cuba en términos de extensión territorial. Esa es la razón de ser de este primer número especial de la revista Finlay en su 19 año de vida y 6to del nuevo milenio. Mariano Bonet Gorbea. ¿Será posible? ¿Qué estrategias establecer? ¿Qué políticas sanitarias implementar? ¿Qué recursos se necesitan? ¿De qué riquezas dispone la Nación para ese empeño? Sin dudas el Ministerio de Salud Pública y la máxima Dirección de la Revolución saben cuáles son y serán las políticas y las acciones más apropiadas. también son causa importante para que las personas de los pueblos y naciones agredidas o envueltas en esos desastres. Malawi. Número Especial 1 del 2005 de esta revista. y que reproduzco parcialmente. 55 años en Irak y 42 en Afganistán son ejemplos de actualidad. modificando favorablemente la conducta y comportamiento de las personas (Promoción de salud) actuar sobre los factores de riesgo (reducirlos o eliminarlos: Prevención) de las enfermedades que más morbilidad y mortalidad causan. El objetivo fundamental de equel número fue brindar un instrumento a los médicos y otros profesionales y técnicos de la salud. sobre todo en la Atención Primaria. pero alcanzable para otros tantos que conocen el potencial que acumula el Sistema Nacional de Salud y de las mejoras socioeconómicas . La reflexión es sencilla: Preparar mejor (gestión del conocimiento) a los profesionales y técnicos (médicos y paramédicos) que brindan la atención médica en los existentes servicios de urgencias municipales (es decir en la APS) y por ende acercarlos al enfermo que presenta un estado agudo repentino donde su vida corre peligro. República Centro-africana. México con 74 y Perú con 71. El Volumen 10. provocados por la mano de los hombres. pero indudablemente. uno menos que en el 2003! La pobreza y el SIDA son las dos causas principales que los expertos mundiales atribuyen a ese desastre demográfico. El caso de Zimbabwe es el más dramático de todos pues su expectativa de vida está fijada en 36 años. La OMS sitúa a Japón como el “campeón mundial”: 82 años. ese escalofriante término tratado eufemísticamente como “conflictos bélicos”. El principal periódico cubano (Granma) del sábado 15 de abril en su primera página presentaba un interesante titular: “Cuba tiene el mayor promedio de vida de Latinoamérica”. tremendo. Pero las guerras. factores de riesgo. Después de Cuba se situaban Chile y Costa Rica con 77 años. Cuba pretende hacerlo en la mitad de ese tiempo. África es la región de este desigual planeta que presenta la más baja expectativa de vida y en estos momentos no supera los 44 años. con 10 países soportando las cifras más bajas universalmente: Bostwana. Epidemiología y Microbiología. Swazilandia.El ABC en el manejo de algunas Enfermedades no Transmisibles y sus principales factores de riesgo . Geriatría. Pero una vez que el daño ocurrió o la lesión apareció hay que actuar para preservar la vida. daba como fuente de ese aserto al último reporte anual de la Organización Mundial de la Salud (OMS). como su título dice .

Así de las enfermedades cardiocerebrovasculares. que son aquellas que más matan a nuestra población se abordan 12 procesos . incluso tampoco en los hospitales del segundo nivel en el territorio. No. shock . equipos. Víctor René Navarro Machado y Gabriel Rodríguez Suárez. medicamentos. que es evitar que la enfermedad vaya a estadios más avanzados. al I Forum de la Asociación Latinoamericana de Emergencias Médicas y Desastres y al II Congreso Internacional de Enfermería en Emergencia Médica Crítica.más de 1/3 del total de los estudiados en este número . y una vez salvado. tecnologías u otros procederes no se emplean en el escenario de la Atención Primaria de Salud en Cienfuegos. algo de lo que está urgida la humanidad del siglo XXI. que encuentro muy novedosos y útiles. Por último advertir que podrán encontrar al final de algunos temas. que entre el 27 y 31 de marzo de este año 2006 se efectuaron en el Palacio de las Convenciones de La Habana. que es decir en las tierras de la Alternativa Bolivariana para las Américas o en alguna selva o pueblo cualquiera de nuestra América o del mundo. en la embarazada y en el quemado. se refieren a la organización de la atención a víctimas en masa que llegan a la unidad de la APS o que son atendidos en el lugar donde ha tenido lugar el desastre.y del manejo del politraumatizado (la ocurrencia de accidentes es la primera causa de muerte en la población cubana entre 1 y 49 años de edad) se presenta una enjundiosa y actualizada revisión. así como 2 importantes urgencias quirúrgicas que en la APS deben ser bien manejadas para actuar oportunamente. Eso es un logro editorial y nos alegramos por ello. intoxicaciones. donde no olvido incluir entre los más ávidos buscadores de conocimientos y habilidades a nuestros estudiantes que se forman en ese escenario. Los lectores y estudiosos que trabajan en la Atención Primaria de Salud. Brigada Médica “Henry Reeve”.visto desde sus principales ángulos -. Dr. pero discutido esto con los Editores Invitados acordamos mantenerlos. pero ya legendaria. y acullá. pues la visión de futuro y el innegable desarrollo en ese campo nos dicen que en algún momento serán una realidad. modificando su conducta y comportamiento. Creo que esto es crucial pues de ahí se desprende una línea de Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pensamiento y de conducta que permitirán preservar la vida del enfermo. uso de drogas. Esperamos. Finalmente felicitarme por haber contado en la preparación de este número con los Drs. En relación con el trabajo colectivo realizado para lograr este número considero válido reafirmar lo que el Presidente del Consejo Asesor Científico me expresaba satisfecho: La presencia de “sangre fresca” en la autoría de muchos de estos trabajos. Nuestros colegas tuvieron una activa participación en esos eventos y trajeron de regreso información valiosa que permitió dar más riqueza y actualidad a los temas de esta revista. Los dos temas finales. También ocurre así con el Asma bronquial. que este instrumento que hoy entregamos sea útil en Cienfuegos (donde nació la Revista FINLAY) o en cualquier rincón de Cuba. 11. dedicados está vez a la grandeza y al genio. al igual que en números anteriores. En esta presentación del sumario quiero detenerme brevemente en destacar el primer tema que me resulta muy valioso: Cómo el médico y la enfermera o enfermero deben enfrentarse a ese paciente que llega en estado crítico. No dudo que serán estudiados minuciosamente y puestos en práctica oportunamente por los miembros de nuestra joven. Respecto a esos contenidos deseo aclarar que algunas propuestas terapéuticas. Ellos lideraron recientemente la activa delegación de Cienfuegos al IV Congreso Internacional de Urgencias. desarrollando servicios dirigidos al diagnóstico temprano y al tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades objeto de control. quienes en su función de Editores Invitados realizaron un encomiable trabajo. tanto para ser aplicados aquí como en el exterior. podremos acercarlo a los 80 años! He aquí la prevención secundaria o de progresión. urgencias en el diabético. Especial 1 2006 prolongar su vida. deshidratación. Emergencias y Medicina Intensiva. es decir. aforismos de nuestro José Martí. tendrán a su disposición 27 temas que aparecen agrupados según un patrón común o sistema afectado. como es habitual. Felipe Delgado Bustillo Editor 5 .Vol. cómo debe ser el primer abordaje en la APS.

Los textos fueron escritos por médicos con experiencia en el manejo de pacientes graves que laboran en los servicios de Urgencia. la medicina de emergencia es hoy una especialidad y la Emergencia Médica Móvil (EMM) está más organizada. de una atención médica de calidad similar a la que recibirían en el más equipado departamento hospitalario. de forma tal que pudieran constituir “nuestra herramienta de trabajo” y así implementarse como protocolos de atención y guías de buenas prácticas clínicas. como en los hospitalarios. El insuficiente espacio editorial no nos permite mostrar algunas técnicas o procederes que pudieran complementar esta obra. en cualquiera de los eslabones de atención del Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM) incluidos los de las AIM. muchas veces en condiciones difíciles y bajo una gran presión en los más variados escenarios (hogar. Víctor René Navarro Machado Editor Invitado Dr. práctica y resumida exponer principalmente su diagnóstico y tratamiento. neurológicas trauma y otras. Han pasado 16 años y el manejo de los pacientes graves se ha revolucionado. a esos profesionales. No. Por último fueron incluidos los aspectos que el grupo de Cuidados Intensivos Pediátricos consideró oportunos para el perfil de los profesionales a los que va dirigido. El plan temático está estructurado virtualmente en: Afecciones cardiovasculares. equipada y entrenada en comparación con la década precedente. la evaluación y aprobación de los temas por tres comités de expertos convocados para este fin. incluidos los aspectos relacionados a los eventos con víctimas en masa y desastres. policlínicos y servicios de emergencia). las Áreas Intensivas Municipales (AIM) son una realidad y su funcionamiento ha posibilitado no sólo salvar vidas. Especial 1 2006 constituyen causa de remisión a los hospitales o muerte en el ámbito prehospitalario. 11. comunidad. Cierran el índice dos temas relacionados a la respuesta médica de emergencia ante accidentes y desastres. sino brindar la seguridad a la población. muchos conocimientos han cambiado. consultorios. Fue nuestro objetivo recoger las mejores evidencias en el manejo práctico de estas enfermedades y de una manera didáctica. la comunidad científica se ha unido para establecer normas basadas en las mejores evidencias. Emergencia y de Cuidados Intensivos. estaremos recompensados de antemano. Finalmente queremos expresar que si esta publicación resulta de utilidad práctica para los profesionales que se enfrentan a diario con las emergencias médicas. El proceso de revisión incluyó además.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. los Cuidados Intensivos se han acercado como nunca antes a la comunidad. tanto en los de Atención Primaria de Salud. PRESENTACIÓN La revista que hoy ponemos a su consideración tiene sus antecedentes en “Urgencias Médico Quirúrgicas” de la colección Finlay de 1990. Gabriel Rodríguez Suárez Editor Invitado 6 . o contribuye a la formación y perfeccionamiento de los que se inician en esta maravillosa rama de la medicina. que tienen la responsabilidad de ofrecer sus conocimientos y habilidades de forma inmediata. que son rescatados en la comunidad por la EMM o Dr. También hoy. Este número está dirigido al personal que atiende emergencias médicas principalmente en el ámbito prehospitalario. respiratorias. Los temas aquí abordados constituyen las principales emergencias médicas que acuden a nuestros servicios de urgencia.

Gabriel Rodríguez Suárez ** Introducción La preocupación por prolongar la vida está ligada a la propia existencia del hombre y el enfrentamiento a los problemas de salud que llevan a la muerte en corto período de tiempo fue siempre un reto para los médicos en todas las épocas. una aparente inconsciencia puede ser traducción desde una crisis nerviosa a una parada cardiaca. por ejemplo: Todo aquello que sucede en la vía tiende a ser sobrevalorado. pero que potencialmente pueden afectar los índices vitales o tener peligro para la vida. Dirección Provincial de Salud. a ambos pacientes hay que tratar. De aquí se deriva una conducta completamente diferente. Esta es una definición válida para que un paciente acuda o solicite ayuda de los servicios médicos. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos la conciencia de una necesidad inminente de atención. Según la Organización Mundial de la Salud. ha permitido salvar un número considerable de enfermos que. Navarro Machado * Dr. Calle 65. hoy son realizados con absoluta factibilidad y seguridad en las Áreas Intensivas Municipales (AIM). Por otro lado. No. lo que aparenta ser urgente no es siempre lo más grave. algún órgano o función en un tiempo mediato. E-mail: victor@jagua. 11. Con relación a la emergencia. En sentido general. que no generan un peligro inmediato. Por ello. pues por ejemplo. No.cu 7 . en los últimos años. en el 2004 el 41 % de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio ingresados en estas unidades fueron trombolizados y en el 2005 la cifra se elevó al 52 %. que debe partir de la propia comunidad y es por ello que se trabaja en el entrenamiento de la población para que sepa qué hacer ante estas situaciones y participe activamente en el manejo de emergencias y desastres. en otras circunstancias morirían por emergencias clínicas o quirúrgicas.Vol.cfg. a una embarazada o un niño pequeño se les * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. es necesario establecer la real condición clínica. pero que son percibidas por el paciente o su familia como una prioridad. su tratamiento debe ser inmediato. no obstante. Víctor R. Master en Educación. También hoy. es bien aceptado el papel del primer respondiente. Estos pacientes. Dirección Provincial de Salud. Para el abordaje inicial al paciente con una necesidad sentida o evidente de atención médica. desde el punto de vista estrictamente médico. ya que no tienen igual pronóstico en términos de sobrevida. ¿Cuándo se está grave?¿ Cómo clasificar un paciente? Se considera una emergencia médica a la condición en la que existe un peligro o riesgo inmediato para la vida. procedimientos hasta hace algunos años solo privativos de los Cuidados Intensivos Hospitalarios. La primera narración de lo que se conoce hoy como resucitación se recoge en el antiguo testamento. Víctor René Navarro Machado. hay que recordar el componente social y cultural que se encierra ante la valoración de una situación aguda. SIUM. e/ 6 y 8. por estar afectados uno o varios índices vitales. que se consideran graves. la estrategia ha sido acercar los servicios de emergencia e intensivo a la comunidad. También existen las urgencias sentidas las cuales son problemas no urgentes. Por poner un ejemplo. se encuentran en una situación de inestabilidad fisiológica y pequeños cambios los pueden llevar a un daño orgánico irreversible o la muerte. Basados en las evidencias.sld. Se considera una urgencia médica a los problemas de salud. No obstante. Hay evidencias de la conducta ante los traumatismos desde tiempos remotos y la descripción del manejo de heridas y enfermos agudos es recogida desde los papiros egipcios hasta los cantos épicos de la Iliada. pero no en el mismo orden de prioridad ni con los mismos recursos. el abordaje de la urgenciaemergencia médica debemos enfocarlo en tres sentidos: • El paciente • El equipo de trabajo • El entorno ABORDAJE INICIAL AL PACIENTE CON UNA EMERGENCIA MÉDICA Dr. debemos comenzar con una evaluación de su estado (ver abordaje integral) y clasificarlo en dependencia de las condiciones con las que él mismo puede arribar o nosotros podemos detectar. hábitos y habilidades que el profesional va adquiriendo con la práctica médica. por parte del sujeto que lo sufre o de su familia. una herida que sangra puede tener más dramatismo que un individuo inconsciente por una hemorragia intracerebral. la medicina de emergencias como especialidad es relativamente joven y en el último siglo ha estado marcada por los adelantos de la ciencia. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Profesor Instructor. Cuba. 601. La aplicación de nuevos conocimientos médicos y técnicos en la resucitación y el manejo de situaciones que pueden comprometer la vida. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Cienfuegos 55 100. urgencia es la aparición fortuita en cualquier lugar o actividad de un problema de causa diversa y gravedad variable que genera El paciente Identificar cuándo un individuo está grave requiere de la integración de conocimientos. Profesor Asistente. este paciente puede esperar un tiempo prudencial para ser atendido.

pero si tiene toma de conciencia busque la etiología Vol. Es obligatorio realizarla cada cierto tiempo y si se va a trasladar. pues el estado clínico puede cambiar en muy corto tiempo y esta es la única forma de asegurar que la evolución de la patología no comprometa las funciones vitales del enfermo. conocida como revisión total . dirigido fundamentalmente a las funciones vitales y a los aparatos o sistemas enfermos o supuestamente enfermos).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos brinda más atención aunque no presenten evidencias de compromiso vital. Reevaluación La reevaluación y monitorización continua del paciente comienza tan pronto termina la fase de resucitación.que idealmente debe hacerse en menos de 1 minuto (el primer interrogatorio y examen físico debe ser igualmente ágil. el procedimiento es el mismo. alcance de las lesiones y las prioridades en cuanto a tratamiento inicial y evacuación (una mayor explicación se muestra en el capítulo: Organización de los Servicios de Urgencia en la APS frente a la gran emergencia y los desastres). Para disminuir la comisión de errores se realiza un abordaje regional del cuerpo desde la cabeza a los pies con particular interés en la búsqueda de signos o lesiones previamente no detectadas. Cuando existe más de un paciente. lo segundo es el empleo de tratamientos inmediatos y especiales (permanente o intermitente. brinde oxigenoterapia y busque y trate la causa . antes de que reciban la asistencia precisa. Una vez concluida la revisión vital y resueltos los principales problemas que comprometen la vida. No. por lo que el objetivo primordial de esta clasificación será la de proporcionar a los equipos y medios de rescate una visión global del número de víctimas. acceso vascular y compresiones cardiacas si indicado.Primaria . desfibrile si indicado en el menor tiempo posible • Excepto para la parada cardiaca que como vemos. Hay algunos grupos de pacientes graves. para el resto de las afecciones luego de la respiración y ventilación debe evaluarse la circulación (pulso y sus características. vea. Al concluir esta etapa el paciente debe tener la vía aérea permeable. Normalmente se pone en marcha ante situaciones que desbordan la capacidad habitual de asistencia. A medida que se realiza el examen. es necesario una revisión más detallada y profunda. suministro de oxígeno y apoyo a la ventilación si fuese necesario. apoyo circulatorio que incluye desfibrilación. en caso de trauma no olvide que cada segmento del cuerpo debe ser examinado de la forma más completa posible. sigue un algoritmo propio. 8 .Si no responde: Pida ayuda (para la activación del sistema emergencia si está en la comunidad o para movilizar al resto del equipo y pedir un desfibrilador si se está dentro de una unidad de salud o terapia) y coloque al paciente en decúbito supino • Compruebe que la víctima respira: Abra la vía aérea por el método más adecuado a su disposición. requieren de un abordaje diferente. efectuarla antes de la partida hacia el centro de destino y frecuentemente durante el traslado.Si está en insuficiencia respiratoria maneje la vía aérea. En el acercamiento a todo paciente grave.Si respira normalmente y no tiene toma de conciencia averigüe qué ha pasado. entre ellos tenemos a la embarazada. las funciones orgánicas o las extremidades. dejarlo en la posición. curativo o de sostén vital) y el tercero es el que se establece ejercer sobre él una serie de controles estrictos (monitoreo) destinados a detectar cambios en el estado clínico para su corrección oportuna. el profesional de la salud tiene que conocer esto para no equivocar las prioridades. recomendamos utilizar el algoritmo universal para la emergencia: • Cerciórese que la víctima y demás testigos estén seguros • Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima . inicie la RCPC (Rehabilitación cardiopulmocerebral) básica y luego la avanzada. Esta es la denominación dada en medicina a la elección. los ancianos y los niños pequeños.Si responde. se debe además recoger el mayor número de datos sobre lo que precedió al evento. Especial 1 2006 . intente averiguar lo que ocurre y reevalúelo regularmente . los elementos del ABC de la revisión vital . presión arterial y llene capilar) y desencadenar el manejo de sus alteraciones en dependencia del compromiso presente Hasta aquí.en la cual se detectan otros problemas que pueden tener repercusión para la vida.Secundaria . Abordaje integral Existen tres aspectos que definen la asistencia al paciente grave: El primero es el que reconoce la necesidad de una primera evaluación enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenaza vital (diferenciar la parada cardiaca de otras emergencias y estas de las urgencias). que por tener características especiales. oiga y sienta si existe respiración normal . así como terapia medicamentosa básica. selección o clasificación y concretamente el método usado en la práctica prehospitalaria para clasificar a pacientes víctimas de un suceso con gran número de afectados. 11.Si no respira o la víctima está es estado agónico y no responde asuma que está en parada cardiaca. pero utilizamos lo que se conoce hoy internacionalmente como Triage.

¿ De qué depende la supervivencia? Las acciones que se asocian a sobrevida en la más grave de las emergencias (Parada cardiaca) son conocidas como la cadena de la supervivencia y está formada por varios eslabones para el adulto: Rápido reconocimiento de la emergencia y llamada de ayuda (rápida activación del sistema de emergencia). la interrupción de las medidas de resucitación deben minimizarse. no debemos dejar que el derrotismo lleve a calificar como irrecuperable a un paciente cuando puede existir aún una pequeña posibilidad de éxito y esto significa una vida. La reanimación reta a los encargados de la atención a tomar decisiones rápidas. Internacionalmente se han fijado tiempos ideales de atención en casi todas las emergencias: 3-5 minutos para la RCPC y desfibrilación en el paro cardiaco. clasifica al paciente y dirige su atención por prioridades. que debemos considerar cuando evaluamos nuestros resultados. así como la necesidad de la permanencia de personal de guardia junto al paciente.Vol. todo caso es interesante y a veces único y siempre se pueden sacar experiencias que se pueden compartir. un papel principal en la actuación de primera urgencia en las instituciones asistenciales y en las ambulancias. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos El equipo de trabajo El avance impetuoso de las ciencias médicas. 11. Su labor es imprescindible en actividades fundamentales como son: Recepción: El enfermero clasificador ubicado en un lugar estratégico en el área de urgencia. No. La viabilidad del cerebro. para ello. Papel de la enfermería La enfermería. meta principal de la reanimación dependerá del control hemodinámico y respiratorio en esta etapa. tiempo de ventana terapéutica para la enfermedad cerebrovascular. debe hacerse todo rápido pero bien (no se deben violar normas y procedimientos). cánulas. comúnmente equipos jóvenes olvidan esto tras la euforia de una RCPC inicialmente exitosa. Con el enfermo grave siempre hay que “jugar a ganar”. Los médicos que efectúan maniobras de reanimación deben contar con el entrenamiento y el equipamiento necesario para enfrentarse a la situación muchas veces cambiante y elegir un procedimiento específico en circunstancias apremiantes. se deben fomentar. mejorar o eliminar el problema del paciente en el menor tiempo posible. es la primera persona que recibe. la especialización del personal. inciden en el propósito colectivo de aliviar. la participación de los miembros del equipo de trabajo en las decisiones con el paciente siempre que esto sea posible. por tanto. Evaluación: El enfermero evaluador es el encargado al arribo o a la llegada en una ambulancia de evaluar todos 9 . para lograr la calidad en el servicio. hay que trasmitir ánimo al resto del personal. El trato competente y amable por parte de médicos. hacen que la atención adecuada de un enfermo grave solo se pueda enfrentar por un colectivo altamente profesional. Otro de los aspectos a los que se le da en la actualidad la mayor atención es a los cuidados post-reanimación. rápida desfibrilación (su ejecución junto al eslabón anterior entre los 3-5 min. el cual se correlaciona inversamente con la mortalidad y la discapacidad. del monitoreo de las funciones vitales. podemos afirmar que todos los eslabones de la cadena dependen del factor tiempo de atención. En sentido general. etc. lleva a una tasa de supervivencia del 49-75 %). se incluye un primer eslabón con la prevención de las condiciones que llevan al paro cardiaco. Especial 1 2006 La reevaluación constante del lesionado incluye: Chequear signos vitales asegurar la ventilación y oxigenación adecuada. por ello. el inicio de la RCPC es antes de la rápida activación del sistema y como norma no se incluye la desfibrilación. Por ello. sangramiento. deben tener habilidades y conocimientos en reanimación cardiopulmocerebral. férulas. ha logrado incorporar a sus multifacéticas actividades. pero no por ello debemos olvidar nunca al paciente ni descuidar los factores psicológicos y de rehabilitación precoz. La secuencia en las guías más actualizadas. de las técnicas de mantenimiento y de la terapéutica inicial y mediata de las principales patologías y síndromes que ponen en peligro la vida y de los factores desencadenantes y predisponentes de estos. que es en muchos casos decisivo. Mediante el cumplimiento de indicaciones médicas o por procederes o modos de actuar. hasta 10 minutos para la respuesta de la Emergencia Médica Móvil (EMM) entre otros. rápida RCPC avanzada y cuidados post-reanimación y en Cuba aceptamos rápidos Cuidados Intensivos. que ejecuta de forma independiente. en el mismo sentido. chequear estabilización del cuello si trauma. intervenciones (venoclisis. tanto médico como de enfermería y técnico. enfermeras y personal auxiliar crea en el paciente grave y sus familiares o allegados un ambiente de seguridad emocional de gran valor. En el niño. debe tomar las medidas vitales inmediatas y desencadenar la alarma ante una emergencia. 10 minutos para la escena y la hora dorada en el trauma. a lo largo de las últimas décadas.) y posicionamiento del paciente. rápida reanimación cardiopulmocerebral básica por testigos. simplifica pasos y la RCPC se inicia si se detecta falta de respuesta neurológica y fallas en la respiración. unido a la adquisición de procederes diagnósticos y terapéuticos cada vez más complejos. bajo presión y en escenarios a veces dramáticos.

La meta en la RCPC es revertir la muerte clínica. pero quien sufre ahora es la familia y debe tenerse en cuenta y tratarse también con respeto. Por ultimo. son los que más roce tienen con el paciente y su familia. en casos de lesiones incompatibles con la vida como la decapitación. al igual que sus deseos. son los que más tiempo están con ellos. la eutanasia. puede tomarse esta decisión aún sin tener todos los criterios expuestos al inicio. Se considera no ético trasladar pacientes muertos o mantener la RCPC en ruta hacia un hospital excepto para programas de donación de órganos “a corazón parado”. Capacitación: Participa en la labor docente de pregrado y postgrado y en especial en la replicación de los cursos y entrenamientos en apoyo vital. ambas deben permitirnos un trabajo coherente y eficiente del equipo 10 . se le imponen dos interrogantes éticas: ¿Cuándo no iniciarla? y ¿Cuándo detenerla? Para la primera se acepta: Cuando el PCR (Paro Cardiorrespiratorio) es el evento final de una enfermedad crónica incurable (aquí nuestro empecinamiento en un tratamiento intensivo puede conducir a agonías innecesarias y prolongadas y a esfuerzos baldíos y costosos. Son principios en el manejo de una emergencia médica • Responder con rapidez al paciente • Diagnosticar y tratar los problemas funcionales y anatómicos (síndromes y estados fisiopatológicos) • No desviar la atención hacia aquellos problemas que no sean de urgencia ni peligren la vida • Seguir un orden de evaluación y de prioridades en el tratamiento • No descuidar la seguridad del equipo médico y del paciente • No investigar de inicio la causa nosológica (puede hacerse por evidencia clínica. Modificar la conducta de acuerdo a la situación presente y previendo la del futuro • Tratar al paciente y no a lo que muestran los equipos • Utilice equipos para la monitorización. entre otros. la donación de órganos. inmersión prolongada y conocida. lograr una oxigenación suficiente y conservar una perfusión apropiada) • Reevaluar frecuentemente los signos vitales y el estado de conciencia. Especial 1 2006 Aspectos éticos Quizás el campo de la medicina que ha generado los mayores retos éticos de nuestros tiempos es el relacionado con la atención médica de los enfermos graves. procederes e incluso instituir tratamiento medicamentoso según protocolos básicos y avanzados. son los que cumplen las indicaciones médicas que decidirán el resultado técnico. pero no pierda la observación clínica • El trabajo coordinado en equipo ofrece las mejores posibilidades • Traslado rápido del paciente a la institución más adecuada Vol. sección total del tórax o abdomen. pero no es la prioridad) • La meta es mantener la vida y solucionar o mejorar el problema de urgencia • Proporcionar una asistencia eficiente e inmediata (restablecer una ventilación adecuada. en ausencia de algunas condiciones como la hipotermia y sobredosis de algunos fármacos. No. el consentimiento informado. entre los temas introducidos en los últimos años se destacan: La muerte encefálica. Manejo: En dependencia de su calificación puede ejecutar acciones por prioridades vitales.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos aquellos síntomas y signos que refiere el paciente y realizar un diagnóstico preliminar. 11. aunque para los primeros el criterio de prioridades puede variar según los aspectos históricos y culturales. maceración fetal entre otras. la muerte con dignidad. en especial las funciones cerebrales a toda costa. Para la segunda. El entorno El entorno puede estar definido como los aspectos institucionales (que puede interpretarse también como el sistema) y la comunidad. no obstante. en un paciente en el que debemos respetar su derecho a morir tranquilo). la controversia se solucionará siempre de forma individual y dependerá de la experiencia del resucitador: El recién fallecido debe ser tratado con respeto. las livideces fijas y signos de putrefacción. las órdenes de no resucitar. reanimación. la transplantología. Organización: Tendrá la responsabilidad de mantener el local o ambulancia listos para la recepción del paciente que recibirá los primeros auxilios. Relación médico paciente: Los enfermeros deciden la satisfacción porque son los primeros o uno de los primeros en contactar con el paciente. A la institución debemos enfocarla en dos aspectos: La estructura y la organización. la autonomía e integridad de los pacientes y la racionalización de los recursos. en lugares apartados y sin posibilidad de acceder al apoyo vital avanzado o por cansancio de los rescatadores. también del monitoreo y seguimiento de los casos una vez estabilizados. El manejo de una emergencia se rige por los mismos principios y metas que el resto de la medicina. no obstante. En algunos países es aceptado el consentimiento conjunto médico-pacientefamiliares de no resucitar. un tiempo bastante aceptado es tras 20-30 minutos de RCPC avanzada y persistencia de parada en asistolia. presencia de signos evidentes de muerte como el rigor. por lo que podrán conocer más fácilmente sus insatisfacciones e incomprensiones. esto incluye los medios y recursos necesarios para brindar la primera actuación de urgencia. incineración.

Terapia Intensiva. McGill JW. 2005. México DF: McGraw-Hill Interamericana. Introducción. Medina Z. Declaración de ética de la federación Panamericana e Ibérica de Medicina Critica y Terapia Intensiva. dada la disponibilidad de personal entrenado. dinámico pero individualizado. El enfermo grave puede permanecer en una unidad de terapia extrahospitalaria. Medicina de Urgencias. a la vez que hacer partícipe a la comunidad. estratégicas. medicamentos e insumos necesarios para el trabajo. El diseño del sistema engloba por tanto. Emergencias y Catástrofes 2000. Especial 1 2006 de trabajo. Guía para la redacción de un proyecto de un Sistema de Atención Médica Urgente (SAMU). Adult basic life support and use of automated external debrillators. ECIMED. contar con áreas dedicadas al manejo de la emergencia (en el caso de la Emergencia Médica Móvil. pero esta debe contar con profesionales calificados.36-73. Bossaert L. 3 ed. European Resuscitation Council. sin olvidar que el tratamiento es continuo. Sin embargo. pero basadas en la revisión sistemática de la evidencia científica.p.. 2004. el resto de las instituciones que están llamadas a intervenir en situaciones de emergencia y la población que recibirá los beneficios.p. con cobertura las 24 horas por equipos competentes. 11. disponemos de un numero único (104) y mediante el mismo de forma gratuita se posibilita el contacto desde cualquier lugar con el Centro Coordinador de Emergencias. 2001. 1(3): 141-6. 11 .. en algunas Áreas Intensivas Municipales. estas son recomendaciones diseñadas para ayudar a los profesionales y a los usuarios a seleccionar las opciones diagnósticas y/o terapéuticas más adecuadas en el abordaje de una condición clínica específica en circunstancias concretas. Puesta al día en Urgencias. Koster R.11-20. En: Roberts JR. mejorar la calidad de la atención médica (indicadores de calidad).p. Guidelines for Resuscitation 2005. • • • • • • • [. Asistencia respiratoria básica y toma de decisiones. los recursos necesarios para su seguimiento y el de las posibles complicaciones de su enfermedad. 2da ed. de los aspectos organizativos.p. No. estandarizar las conductas con base a la mejor evidencia científica disponible. una vez estabilizado. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.p. Castillo A. permitir la capacitación continuada del personal. En su: Medicina Intensiva. Introduction. disponer del equipamiento. El sistema debe proporcionar accesibilidad a las demandas y equitatividad en la respuesta a la población. 6751: 53-6. En: Avances en Medicina Intensiva. Handley AJ. la seguridad sobre esto. 2001. capaces de lograr la mejoría continua de la calidad y proporcionar un ambiente de superación investigativa y científica de todo su personal. Monsieurs K. Resuscitation 2005. funcionales y logísticas.6751: 57-523. pueden mantenerse pacientes con emergencias por un mayor tiempo. Ciudad Habana. debe transmitírsele al paciente y a los familiares. entrenamiento y muy importante. contar con todos los recursos y luego de estar aprobado en sus protocolos. Nolan J. voluntades y actividades políticas.Vol. Davies S. Perkins GD. Espinosa A. Madrid: Médica panamericana. Consideramos que la decisión debe ser tomada de forma individual pero siguiendo los principios antes expuestos. Steen PA. incluso hasta concluir la fase de convalecencia. generalmente hacia un hospital de nivel secundario. ¿Cuándo remitir? Un aspecto igualmente importante es la remisión del enfermo a otra institución. el cual tras un breve contacto con el demandante brinda una respuesta acorde a la gravedad de la situación. Otro aspecto muy importante es el de disponer de protocolos y guías de buenas prácticas. Procedimientos clínicos. Guías de primera intención.p. En: Caballero A. 6751: 5171-180. Hedges JR. La Habana. Papel de la comunidad La atención médica urgente es en esencia un servicio a la comunidad en el que se implican acciones asistenciales y organizativas dirigidas a salvar vidas en situaciones difíciles. Álvarez C. Resuscitation 2005. por lo que es imprescindible clarificar las fórmulas que permitan una relación armónica con la comunidad. En su: Urgencias Médicas. guiar en la priorización de la distribución de recursos. Clinton JE. Ambos permiten: Orientar en la toma de decisiones clínicas.28387. El enfermo grave. 1999. El paciente se debe trasladar.1-6. Bossaert L. económicas. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005. Buenos Aires: Ateneo. disponer de un sistema estadístico que permita la obtención de indicadores de calidad y procesos. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 2000.3-20. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Sosa A. Juárez J. 5 ed. excepto Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ante una necesidad de cirugía urgente. disponer de ambulancias para tratamiento avanzado). promover la adecuada utilización de las tecnologías.15. Introducción a la Enfermería En su: Acciones Independientes de Enfermería. Lovesio C. Requerimientos generales de una unidad de terapia intensiva. En Cuba.] el genio es conocimiento acumulado. racionalizar los costos y reducir riesgos de litigios legales. de la información relacionada con el sistema y a su actuación en este tipo de problema. Baskett PJF. al igual que en muchos países. ECIMED. La Habana: Ciencias Médicas.

MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. que requiere la disminución rápida de las cifras tensionales (en una hora). náuseas. exudados. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. 11. No. Gustavo Aldereguia Lima”. profesión y domicilio • Antecedentes personales y familiares: Cifras tensiónales que presentaba el paciente • Factores de riesgo • Enfermedades concomitantes • Embarazo (tercer trimestre. Edif. Carlos García Gómez * Dr. con manejo intensivo y con administración de fármacos por vía endovenosa. Las situaciones siguientes constituyen emergencias hipertensivas solo si van acompañadas de los elementos diagnósticos que se expresan en el concepto anterior. déficit neurológico focal.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.Ondas T negativas . Félix Molina Díaz ** Dr.cu 12 . coma • Cardiovascular: Apex prominente. En este último caso es imprescindible contar con un ECG anterior. Carlos García Gómez. E-mail: josecarlos@gal. Cienfuegos 55 100. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Profesor Instructor. pérdida visual.Supra o infradesnivel del segmento ST. Cardiovasculares • Infarto agudo del miocardio • Angina inestable • Aneurisma disecante de la aorta • Edema agudo del pulmón • Post cirugía cardiovascular Renales • Insuficiencia renal aguda • Post transplante renal Endocrinas • Tormenta tiroidea • Crisis de catecolamina (Feocromocitoma) Neurológicas • Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia subaracnoidea * Especialista de I Grado en Medicina Interna. parto o puerperio inmediato) • Medicación (actual y previa): Posible supresión de fármacos antihipertensivos. estado civil.Bloqueo de rama izquierda. 3. sexo. falla cardiaca congestiva • Renal: Azoemias. apto. asociado con lesión aguda a órganos diana. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina Interna. alteraciones visuales. Ave. Laydamí Rodríguez Amador **** Para el diagnóstico tenga presente los siguientes elementos: Anamnesis • Datos de filiación: Edad. hipertrofia cardiaca. Especial 1 2006 • • Otras • • Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrevascular isquémico Eclampsia Epístasis masiva EMERGENCIA HIPERTENSIVA. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. 60. papiledema • Neurológico: Cefalea. dilatación de cavidades.sld. vómitos. PA igual o mayor a 220/140 mmHg. hilios y vasculatura pulmonar Emergencia Hipertensiva Cuadro de Hipertensión Arterial (HTA) grave (normalmente 220/140 mmHg). Gustavo Aldereguia Lima”. nivel de conciencia. en dos o más derivaciones con topografía . crisis convulsivas. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. oliguria • Digestivo: Náusea. e/ 69 y 71. convulsiones. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. raza. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. vómitos Pruebas complementarias • Electrocardiograma: Manifestaciones eléctricas agudas: . proteinuria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. 4. Esto la diferencia de la Urgencia Hipertensiva en la cual el incremento de la Presión Arterial (PA) no produce un compromiso vital inmediato y permite su corrección en el plazo de hasta 24 horas. dolor torácico. confusión. estupor. recuerde que la importancia del bloqueo radica en si es nuevo o no • Radiografía de tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico. el tratamiento puede realizarse con fármacos por vía oral y no precisa de una asistencia hospitalaria. Cuba. sudoración y palpitaciones Exploración física • Presión arterial: Usualmente 220/140 mmHg aunque puede ser menos • Fundoscopía: Hemorragias. somnolencia. ingesta de drogas u otros medicamentos • Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas. Gustavo Aldereguia Lima”. pedículo vascular y arco aórtico. René Rivero Rodríguez *** Dra. rubor.

dosis de 0. de forma crónica. aunque en la abundante literatura revisada se limitan solamente a mencionar la eclampsia como emergencia hipertensiva.v.v. • Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenérgico (Ámp. En las Hemorragias Subaracnoidea (HSA) el medicamento de elección es el Nimodipino. 11. se administra en bolo i. 13 . 20 mg y 50 mg). Tratamiento Tener en cuenta que estamos ante un paciente grave por lo que este debe ser trasladado de inmediato a un área de apoyo vital. se administra en infusión i. hasta un total de 300 mg o en infusión a 0. 20 mg). idealmente en al área de terapia intensiva municipal (ATIM). se administra i. puede provocar tanto o mas daño que la propia hipertensión Tratamiento farmacológico El arsenal terapéutico es muy variado y en gran medida está dirigido a lograr la vasodilatación. o 0. pues está indicado cuando se necesita depletar volumen o incrementar la excreción de sodio y agua. se administra en bolo a dosis de 5-10 mg c/5-15 min. Fármacos más utilizados • Nitroprusiato de sodio: Dilatador arteriolar y venoso con inicio de acción en segundos y desaparición de sus efectos en minutos tras suspender su administración por lo que minimiza los efectos de hipotensión tardía (Ámp. termina en una HTA maligna (papiledema y repercusión sobre órganos diana). dosis de 0. Medidas generales (adecuarlas para cada situación) • Posición de decúbito o Fowler en dependencia del tipo de emergencia • Garantizar oxigenación. • Nitroglicerina: Vasodilatador venoso y en menor medida arteriolar (Ámp.25-0.02-2. cifras de TA diastólicas (>115-120 mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía.v. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos no pretenda con estos fármacos llevar a su paciente a 120/80 de PA (reducción entre el 20-25 % o reducir la distólica a 100-110 mmHg). son para el inicio del tratamiento. y un máximo de 20 mg o infusión continua de 1 a 5 mcg/kg/min. Recuerde que los medicamentos antihipertensivos por vía i. el descenso de la tensión arterial debe ser progresivo pero no brusco. Especial 1 2006 Tenga en cuenta que la embarazada con hipertensión constituye la excepción de la regla. • Fentolamina: Bloqueador alfa adenérgico. 5 mg). similar en su tiempo de acción con el Nitroprusiato No considere las siguientes situaciones como Emergencias Hipertensivas Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo. • Enalapril: Inhibidor de la enzima convertidora de Angiotensina I. debemos tener mucho cuidado con la preeclampsia grave pues se debe manejar como una emergencia médica. se administra en bolo (20 mg) seguido de 20-80 mg c/10 min. pues un descenso brusco o a cifras normales puede conducir a empeoramiento de la isquemia (solo tratar la PA > 220/120). esta puede ser con oxígeno por máscara o catéter nasal. No.5-2 mg/min. Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo..v.Vol. 250 mg).5 a 2 mcg/ kg/min. lugar donde se debe manejar al enfermo desde el mismo momento que se hace el diagnóstico. puede realizarse la intubación endotraqueal y ventilación mecánica en dependencia del estado clínico del paciente • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Sonda vesical y/o sonda de levine según requerimiento del paciente • Se trasladará en dependencia de la situación clínica y la disposición de recursos de la institución. máxima 8-10 mcg/kg/min. • Trimetafan: (Bb. 20 mg por mL). 1-10 mg seguido a 3 mg/h y de dosis orales • Fenoldopan: Agonista dopaminérgico periférico. 10 mg). nunca se utiliza como monoterapia. ya que la anormalidad primaria de estas condiciones es una elevada resistencia vascular periférica. En la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) es necesario tener más cuidado al bajar la PA.5 mcg/kg/min.5-5 mcg/kg/min. se administra en infusión con dosis inicial de 5 mg/h y una dosis máxima de 15 mg/h • Nimodipino: Antagonista del calcio (Ámp. la dosis en infusión es 1 mg por hora por dos horas que puede aumentarse al doble si no hay hipotensión grave. con tres drogas incluyendo un diurético (sistólica > 200 mmHg y/o diastólica > 110 mmHg) de forma crónica. Dosis 1mg por kg • Hidralazina: Dilatador arteriolar (Ámp 10 mg). pero ello debe hacerse una vez estabilizado • Para los efectos del sistema integrado de urgencias médicas es un Código Rojo • Tenga cuidado. con dosis inicial de 10 mg c/ 20-30 min.5 mcg/kg/min. Se mantiene en la HSA por 5-14 días • Furosemida: Diurético de acción potente (Ámp.25 mg c/6 h • Propranolol: Bloqueador beta adrenérgico. Cuando este cuadro progresa. • Nicardipino: Antagonista del calcio. en bolo a dosis de 1. dosis inicio 0.

• Paz E. Crisis hipertensivas. Fernández L. Crisis Hipertensivas. Guerrero L. 63-68. Urgencia y emergencia. Criterios de derivación de pacientes hipertensos a una unidad de Hipertensión Arterial. Cosentino E. Temas de Medicina Interna. • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Borghi C. Medicine 2005.p. 7-23. Temas de Guardias Clínicas y Quirúrgicas. Rodríguez G. Arnau J M. En: Guía de tratamiento de Hipertensión Arterial 2ª ed. Espinosa A. Momento Médico Iberoamericana 2002. 10 (Número especial): 7-26. no Diazepam sublingual. Urgencias y Emergencias Hipertensivas. 325-58. • Coca A. 9(45): 2961-72. La Habana: ECIMED. No. 2001. JANO 2005. La Rosa Y. Smith V. • El genio no puede salvarse en la tierra si no asciende a la dicha suprema de la humildad. Hipertensión Arterial: Recomen. Armijos J. De la Sierra A. y Mediavilla A. no usar fármacos por vía intramuscular. t 1. 2002. Trujillo AE. Guía Práctica de Hipertensión Arterial. 2002. Especial 1 2006 Nonnini D. Manejo de Urgencias Hipertensivas. Martín J. Orduñez P. Alcázar JM. Lazada J. Álvarez G. Se debe suprimir todo agente que pueda deteriorar el nivel de conciencia. • • Vol.p. Cuadrado R. Crisis Hipertensivas. Lubillo S. En: Goderich R.p.p. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. Brotons C. Hipertensión 2003. Rev Finlay 2005.1 mcg/kg/min. Martín L. Euromedice. Crisis Hipertensivas.p. sin los efectos tóxicos a mediano plazo del primero. 20(8): 354-60.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pero con la ventaja de mejorar el flujo renal y la excreción de sodio. Barcelona: Masson 2003: 697-708. Hipertensión arterial. Del Arco C.443-463. Medicina Intensiva. t 1. Gómez R. En: Farmacología Humana. Calvo A. 421-27. La Habana: Ciencias Médicas. Tenga presente que estos medicamentos requieren un control estricto de la PA mientras se están usando: Mantenga al paciente con el esfigmo puesto.p. Fármacos Antihipertensores. • Flores J. En: Martínez JF. Se administra en infusión a 0. Rodríguez B. 2002.38-43. 11. Suárez C. Llanio N. 1554 (68): 41-2. Barcelona: Editorial Médica JIMS. Monge N. Hipertensión Arterial. Roldan C. evidencia y práctica clínica. evaluación y tratamiento. A. 3ª ed. Álvarez F.daciones básicas para la prevención determinación. 2002. Molina I. En: Lovesio C. • De la Figueroa M. 14 .. t1 Buenos Aires: El Atenea.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ANGINA DE PECHO
Dr. Juan J. Navarro López* Dr. Fernando Fábregas Lozano** Dr. Luciano Núñez Almoguea***

Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
• Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor, este aparece debido a esfuerzos extenuantes rápidos o prolongados, durante el trabajo o con actividades recreativas • Grado II. Hay ligera limitación a la actividad física ordinaria. Hay dolor al caminar, subir escaleras rápidamente, subir pendientes. Puede ser postpandrial o en las primeras horas del día • Grado III. Hay limitación importante a la actividad física ordinaria, por ejemplo: Subir escaleras rápidamente, caminar dos manzanas • Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin angina, aparece dolor incluso en el reposo relativo (esfuerzo mínimo)

Introducción
La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de la cardiopatía isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son más graves. Además, la presencia del dolor torácico permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente en una reducción del infarto del miocardio y la muerte. Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos terapéuticos más apropiados para mejorar los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus funestas complicaciones. Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las emergencias, nos parece oportuno tratar además el tema de la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparición de las formas más graves de la cardiopatía isquémica.

Cuadro clínico
Está caracterizado por el dolor, del cual describimos sus características: • Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como quemante, el enfermo puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor visceral • Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, área interescapular o supraescapular • Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombro o brazo derecho o mandíbula inferior • Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos • Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la cesación del agente causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual (SL) Factores desencadenantes • Ejercicio • Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros • Andar en contra del viento • Después de una comida copiosa • Ambiente frío • Miedo, ira, coito • Más frecuente en las horas de la mañana • Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor nocturno) • Al acostarse (dolor decúbito)

ANGINA ESTABLE
Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyas características no han variado en el último mes. Etiología Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrés. También puede producirse por vasoespasmo coronario.

* Especialista de I Grado en Cardilogia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Juan José Navarro López. Calle 45 No. 2007, e/ 20 y 22, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: navarro60@jagua.cfg.sld.cu

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control - No postpandrial - Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor - Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente • Alimentación - Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias - No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial - Disminuir el consumo de sal - Evitar consumir grasas animales • Modificar hábitos tóxicos - Tabaco, prohibido - Alcohol, moderadamente - Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio - Cambiar estilos de vida - Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular Tratamiento farmacológico Según el tipo de angina: • Grado I. No precisa tratamiento continuado • Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos. Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores • Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones: - Beta bloqueadores + nitratos - Anticálcico + nitratos - Beta bloqueadores + anticálcicos - Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable. Otros fármacos que pueden indicarse: • Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día • Ansiolíticos • Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos • Triclopidina: 250 mg cada doce horas Los pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especiales para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.

Diagnóstico
Clínico Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica de la enfermedad. Exámenes complementarios • ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor • Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del tratamiento • Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio • Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas • Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor • Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans de perfusión y ecocardiografía con isquemia provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación auricular]) • Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria (valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) y el ultrasonido intravascular coronario (permite definir características de la placa de ateroma)

Conducta
• Tratamiento médico o no invasivo - Medidas generales - Farmacológico • Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica (sólo en centros especializados) • Prevención secundaria Medidas generales • Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible • Diagnosticar y tratar factores de riesgo • Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.) • Actividad física y laboral - Vida normal - No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina - No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia o viento - No conducir jornadas largas - Recomendar una hora de reposo después de las comidas principales • Actividad extralaboral - Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente frío, lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar (que no sean competitivos)

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Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Cambios extensos de ST-T • IAM previo (La angina post IAM se asocia además a aumento significativo de la mortalidad) • Disfunción ventricular • Recurrencia y refractariedad al tratamiento médico (Letalidad 20 % al mes)

ANGINA INESTABLE Definición
La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pecho cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes (frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición y respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de aparición reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio.

Tratamiento de la Angina Inestable
Objetivos • Alivio inmediato de los síntomas • Prevenir el IAM y los episodios isquémicos • Evitar la muerte • Disminuir la demanda de oxígeno • Incrementar la vasodilatación coronaria • Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina Manejo en el servicio de urgencias • Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible en el área Intensiva Municipal, tanto si se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado • Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma • Reposo horizontal • Acceso venoso • Oxigenoterapia a 3-5 L/min. • Monitorización electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano • Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.) • Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia • Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica, etc. Manejo del paciente hospitalizado Medidas generales • Reposo 24-48 horas según cada caso (deben concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar al paciente, 48 horas del último episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes) • Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos) • Acceso intravenoso

Formas clínicas
Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta). Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que generalmente coincide con disminución del umbral del dolor. Angina post infarto: Surge después que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe estar en relación a extensión del IAM). Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mínimas a subtotales. Angina de reposo prolongada: De duración inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minucioso para descartar un IAM.

Historia natural
• • • • • • • IAM intrahospitalario (7-17 %) IAM dentro de las dos semanas siguientes (12 %) IAM no fatal a los 6 meses (10-30 %) IAM al año (14-22 %) Letalidad intrahospitalaria (2-4 %) Letalidad a los 6 meses (4-10 %) Letalidad al año (5-14 %, aproximadamente la mitad de los casos en las 4 semanas siguientes)

Estratificación pronóstica al ingreso
La AAI incluye a un grupo heterogéneo de pacientes, con pronóstico incierto aunque no necesariamente desfavorable. Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la angiografía (morfología y número de vasos), ni ninguna clínica es predictora de la ocurrencia de un IAM; no obstante, los pacientes de mayor riesgo son los que presentan: • Comienzo reciente (una semana), en reposo y progresiva en reposo • Cambio brusco del patrón de angina

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Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO. aumentan el flujo miocárdico a nivel subendocárdico.Electrocardiograma al ingreso. Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. ansiolíticos.) • Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores • Oxigeno 3 L/min. Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina i. Troponina I-T (la CPK y TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente) .Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia . usar las que tengan cubierta entérica. de 75 mg. dosis bajas. 11. especialmente en casos severos de angina progresiva. a las 6 horas y luego cada 12-24 horas según clínica (siempre debe ser realizado durante todos los episodios anginosos) . (Dosis inicial 10-20 mg/min. Plavix (Clopidogrel) Tab. LDH. antiácidos y Cimetidina.v. Vol. glicemia.12 horas • Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas • Trinitroglicerina Retard (2. 18 .Hemograma.5 .5-9 mg) c/8 horas Antiagregantes plaquetarios Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. duración por 2-5 días La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión de la Heparina. prevención de arritmias y muerte. Dosis: 75325 mg durante la hospitalización y a largo plazo. o transdérmica. Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones.1 mcg/kg/min. Para disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla. Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia.5-2 veces el control. permiten administrarla por vía subcutanea por períodos prolongados • La inducción de osteoporosis es más rara Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas.Lipidograma Medidas farmacológicas Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particular Si angina progresiva: Nitroglicerina i. • NTG en parches (5-15 mg) c/24 h • Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas • Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 . Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan una promesa actual. Especial 1 2006 Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma. Contraindicada si alergia a los salicilatos. o 0. creatinina al ingreso . Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son: • Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa • Disminuye la generación de trombina • No se neutraliza por el factor plaquetario • No incrementa la permeabilidad capilar • Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulación. Heparina Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización. disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno. Bloqueadores beta-adrenérgicos Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia de infarto en un 13 %.v. etc. durante el dolor • Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos • Complementarios: . reajustar dosis para mantener un TPTA de 1. Administrar 300 mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento. Nitroglicerina. No. disminuye la incidencia de angina recurrente. CPK y CPK-MB.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización electrocardiográfica continua • Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico.

Villareal G. Bueno H. Gurfinkel E. Smith P. Delcán JL Editor. Rev Esp Cardiol 2000. Hacia la redefinición del diagnóstico de angina inestable. 408-460. 97: 1195-1206. los procederes intervencionistas pueden interferir con la “curación” de la placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Trombolisis en angina inestable. Sitges M. Anguera I. Fernández CF. Aturdimiento e Hibernación miocárdicas. Hospital General Universitario «Gregorio Marañón». Enríquez SG. Unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Jerjez C. 17(11):385409. Grandes Temas de la Cardiología. 53:967-996. 53: 1573-1582. or both after myocardial infarction. Jiming FJ. Schulman S. 17:1-38. DiezAja S. 19 . También se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificación (prevención secundaria). Abdelnoor M. Una propuesta antes y después del TIMI IIIB. Madrid: Sociedad Española de Cardiología1998. Paez FJ. • • • • • • • • • • • • • Subir loma hermana hombres. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Sionis A. insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis • Angina post infarto Por último. MTA. disfunción sinusal) Medidas no farmacológicas La estrategia invasiva nunca es de rutina.Sánchez C. 53: 1159-1163. N Engl J Med 2003. Erikssen J. González E. Roguela N. Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular. aspirin. En: Cardiopatía Isquémica [Monografía en C D. para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos. Miranda-Guardiola F. Bardajó JL. Gómez I. Am Coll Cardiol 2000. Arnesen H. Velazco A. Gutiérrez P. Son candidatos a coronariografía y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario: • Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento médico máximo • Supradesnivel del ST. 69: 163-175. Planteamiento actual frente a la angina inestable. Fernández-Ortiz A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Una propuesta. Arriaga R. No. en la fase inicial de exacerbación de los síntomas. Care of patients receiving long-term Anticoagulant therapy. Rev Esp Cardiol 2000. 347: 969-7. Nuevas estrategias para la estratificación y el tratamiento de los síndromes isquémicos coronarios agudos. N Engl J Med 2002. Madrid. bloqueo AV. enfermedad vascular periférica severa Si contraindicación de los betabloqueadores o no control de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo o Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca. p. Fuster V. Rev Esp Cardiol 2000. Fernández M. Jerjes. Como lograr la readaptación global del paciente con cardiopatía isquémica. Garza A. Cannon C. 66:254-264. Circulation 1998. es más.ROM]. Inst Cardiol Méx 1999. Evolución hospitalaria y pronóstico actual de la angina instable.Medicina Interna 1999. De la Torre JM. Viabilidad miocárdica: concepto y utilidad de las diferentes técnicas de estudio. previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía) y una Prueba de Esfuerzo. Arch Cardiol Mex 1996. La mayoría pueden ser estabilizados con tratamiento médico. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/ infarto sin elevación del ST. 33:2333. García JA. Théroux J.24 seg • Bloqueo AV de II o III grado • EPOC severa • Historia de Asma. Angina inestable en el paciente octogenario: ¿Es factible y eficaz el abordaje invasivo? Rev Esp Cardiol 2001. 1999. et al. insuficiencia cardiaca. 54:679684. Martínez A. Muñoz R. dos Santos A. Warfarin. Corcha M. Especial 1 2006 Contraindicaciones • Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción sinusal • Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg • Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a severa • Hipoperfusión hística periférica • ECG con PR mayor de 0. disfunción del VI. Arch. Rev Esp Cardiol 2000. Acute coronary syndromes. Hurlen M. Sanz G. Magriñá J. 11.Vol. Angina Inestable. 349: 675-83. Bosch X. López L. 53: 83850.

No es miocardio-específica • De acuerdo con la OMS (Organización Mundial de la Salud) el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los tres criterios descritos anteriormente • LDH: Se mueve de 24-48 horas y permanece elevada entre 8 y 14 días • TGO: Se ve aumentada de 8 a 12 horas. Al menos la mitad de las personas que sufren un IAM fallecen en la primera hora. de 30 minutos de duración a varias horas. colocando un monitor desfibrilador cerca del paciente 20 . Recordar que el 70-80 % de los pacientes con IAM tienen dolor o molestia torácica. para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de ellas. Calle 65. Profesor Asistente.cfg. puesto que se encuentran en otros tejidos. menos del 25 % de los pacientes con dolor o molestia torácica admitidos en el hospital tienen un IAM. Aguada de Pasajeros. Arelys Falcón Hernández * Dr. Manso Fernández **** Lic. Cienfuegos ***** Licenciada en Psicología. Actualmente existen métodos rápidos de medición con alta sensibilidad que permiten su detección temprana • Mioglobina: Es liberada rápidamente (antes que CPK-MB) y también rápidamente excretada por via renal. Profesora Auxiliar. Noel Santos Padrón *** Dr. No. Profesora Instructora.V4 y historia sugestiva de IAM puede corresponderse con un IAM posterior • Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAM la aparición de ondas T gigantes (hiperagudas) aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse con trombolisis) Enzimático • Creatin-fosfoquinasa MB (CPK-MB): Es habitualmente la más utilizada. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. síncope. Puede ser detectada en las primeras 2 horas. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanas antes. Diagnóstico Clínico Forma dolorosa precordial típica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Es difícil obtener elevaciones en las primeras 6 horas y no permanece elevada más de 72 horas • Troponinas T e I: Son nuevos marcadores séricos de necrosis miocárdica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. arritmias diversas como fibrilación ventricular y muerte súbita entre otras formas atípicas. Electrocardiográfico • Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas. cuello. Profesor Asistente. e/ 6 y 8.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. choque. antes de alcanzar los servicios de emergencia hospitalarios. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Dra. espalda o epigastrio. Teresa Rodríguez Rodríguez ***** Definición Necrosis miocárdica de tipo isquémica. 11. Contrariamente.sld. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Así pues. E-mail: victor@jagua. Especial 1 2006 • Infradesnivel del segmento ST de V1. aunque no es específica totalmente por existir isoformas en el plasma. Gustavo Aldereguia Lima”. Sus valores se normalizan ente 3-4 días Es importante recordar que estas últimas enzimas no son específicas del corazón. un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al infarto. insuficiencia cardiaca. en estos pacientes el laboratorio juega un rol fundamental en el diagnóstico. por consiguiente. sin alivio con el uso de nitroglicerina sublingual. Puede debutar como un Edema Agudo Pulmonar.cu Manejo Medidas generales • Reposo • Monitorización eléctrica continua. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. René T. que compromete una o más zonas del miocardio. Policlínico Hospital “Alipio León” Aguada de Pasajeros. Valladares Carvajal ** Dr. La atención de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (IAM) en el Sistema de Urgencia (SU) es de máxima prioridad (Código Rojo). Gustavo Aldereguia Lima”. Aparición de ondas Q patológicas • Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. No 601. Cuba. habitualmente ocasionada por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria. Cienfuegos 55 100. Policlínico Hospital “Alipio León”. Francisco de J. Recientemente se ha reconocido que un alto porcentaje de pacientes con IAM no cursan con elevación del segmento ST pero sí muestran otros cambios en el electrocardiograma. con dolor intenso retroesternal con o sin irradiación a miembros superiores. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Arelys Falcón Hernández.

divididos en tres subdosis cada 5 minutos y diluidos en 5 mL de Dextrosa al 5 %. incluido trauma craneoencefálico. Sus principales contraindicaciones se describen en el tema de Angina de Pecho. Monitoreo durante la infusión: Tomar tensión arterial (TA) cada 15 minutos y vigilancia eléctrica.Atenolol: Dosis inicial 5 mg i. dopamina 21 . disminuir velocidad de infusión. 11. suspender infusión. Manejo de efectos adversos • Hipotensión: Elevar miembros inferiores.v. Debe administrarse idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto del sistema con el paciente.Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Contraindicaciones Absolutas • Sospecha de disección aórtica • Accidente cerebrovascular hemorrágico previo • Accidente cerebrovascular isquémico en el último año • Malformación arterio-venosa o tumor conocidos del sistema nervioso central • Sangramiento activo excepto menstruación • Trauma cerrado de cráneo o facial en los últimos 3 meses Relativas • Historia de accidente cerebrovascular previo o enfermedad intracerebral no contemplada en contraindicaciones absolutas • Sangramiento interno reciente (menos de 2-4 semanas) • Historia de HTA crónica severa • HTA severa no controlada (mayor de 180/110 mmHg) • Trauma reciente (menos de 2 a 4 semanas). introducir el medicamento disuelto en el frasco de infusión lentamente. (dosis repetible cada 5-30 minutos) • Oxígeno: 3-5 litros por catéter o máscara • Nitritos: Nitroglicerina: 1 Tab.9 % o Dextrosa 5 %.Meperidina (Ámp. a los 15 minutos de la última dosis i. lento repetible cada 5 minutos hasta una dosis de 0.Propranolol: Dosis inicial 1 mg i. No.5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min.Supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más derivaciones contiguas . iniciados dentro de las 12 horas previas con: . .v.Vol. Especial 1 2006 • Acceso intravenoso periférico • Alivio del dolor con: .v. Indicaciones • Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de duración (o síndrome equivalente sospechoso de IAM). preferiblemente en bomba de infusión. mantenimiento 50 mg vía oral cada 24 horas comenzando 1 hora después .v. por 3 dosis. No usar si alergia conocida a los salicilatos • Betabloqueadores .. No utilizar si tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 lpm y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD) • Aspirina160-325 mg masticada y tragada tan pronto se inicien los síntomas. • Tratamiento de reperfusión Trombolisis con Estreptoquinasa (SK) Recombinante Universalmente disponible. a pasar en 30-60 minutos por una vena periférica. Modo de preparación: Instilar el agua disolvente (5 mL) lentamente por las paredes del bulbo y rotar suavemente hasta disolver. volumen. de 50-100 mg) 25-50 mg i.05 mg/kg Dosis de mantenimiento: De 80 a 320 mg vía oral diarios fraccionados.v.Metoprolol: Dosis inicial 15 mg i. 10-20 mg) usar de 3-5 mg i.(dosis repetibles cada 5-30 minutos).v. 50 mg cada 6 horas durante 48 horas y luego 100 mg diarios . Dosis de mantenimiento vía oral. se prefiere la.Morfina (Ámp.. Si IAM inferior con gran descarga vagal. (0. hipotensión o bradiarritmia. No si hipersensibilidad conocida a la Morfina. Todo ello evita la formación de burbujas. atropina. o reanimación cardiopulmocerebral traumática o prolongada (más de 10 minutos) o cirugía mayor reciente (menos de 3 semanas) • Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a Estreptoquinasa (SK) o Complejo Activador de Estreptoquinasa y Plasminógeno Acilado (APSAC) o reacción alérgica previa • Embarazo • Úlcera péptica activa • Punciones vasculares no compresibles • Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas Esquemas de tratamiento SK recombinante (Heberquinasa): 1 500 000 U en 100 mL de Solución Salina Fisiológica 0.

Especial 1 2006 • Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas). 1 mg) 1 Tab. 125 mg) 1 Tab. No. apoyo psicológico y ansiolíticos (nunca de rutina) • Orientación e intervención psicológica • Nivel de actividad: Reposo absoluto en cama al menos 12 horas. cada 2 horas (resto de las primeras 24 horas) y luego cada 3 horas. Evitar “la discontinuidad fisiológica”. alimentarse solo • A las 48 horas: Sentarlo en la cama y 15 minutos después si está asintomático sentarlo en el sillón 2 veces al día • Al tercer día traslado a la UCIM. glóbulos.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Sangramientos: Según cuantía. uso de Epsilon Amino Caproico (EACA) • Alergia . 11. magnesio y fibra • Permanencia en el ATIM: 48-72 horas en pacientes de bajo riesgo no complicados. esteroides (nunca profilácticos) Una vez terminada la trombolisis.anafilaxia: Antihistamínicos. Ir al baño en silla de ruedas • Al cuarto día: Ajercicios activos de pie. en casos no complicados • Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas y luego cada turno en casos no complicados • Alivio máximo del dolor y la ansiedad: Narcóticos. Se traslada a sección de Rehabilitación Manejo en el Área de Terapia Intensiva Municipal Estratificación del riesgo cardiovascular Pacientes con alto riesgo: Aquellos con uno o más de los siguientes parámetros: • Edad mayor de 70 años • IAM previo • Shock cardiogénico o hipotensión arterial mantenida • Edema agudo del pulmón • IAM de cara anterior con supradesnivel del ST • IAM de localización inferior o posterior y con toma de VD • Bloqueo AV de alto grado • 4 o más derivaciones afectadas en pacientes que recibieron terapia trombolítica • Fibrilación auricular • Fibrilación ventricular • Dolor mantenido • Paciente con supradesnivel del ST no trombolizado Medidas generales • Monitorización electrocardiográfica continua durante 48-72 horas (más allá si complicaciones) • Oximetría de pulso: En las primeras 6 horas (más allá si congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica) 22 . Vol. Las particularidades de cada medicamento. educación. hay disnea (congestión pulmonar) o HbO2 menos del 90 % • Morfina si persiste el dolor • Atenolol (Tab. El traslado del paciente a la UCIC se realizará con un médico entrenado. que incluye la disponibilidad de un desfibrilador. los pacientes de menor riesgo son mantenidos en el ATIM donde evolucionan los primeros días para luego ser trasladados a otras salas de la institución. se traslada en una Ambulancia de Apoyo Vital Avanzado (Código Rojo) hacia la sección de Terapia Intensiva de la Unidad de Cuidados Integrales del Corazón (UCIC) del Hospital Provincial. manteniendo la oxigenoterapia y la monitorización electrocardiográfica y hemodinámica. 100 mg) 1/2 Tab. movimientos pasivos y fisioterapia respiratoria. diaria • Aspirina (Tab. diaria • PPG (Tab. Permanecer sentado de 6 a 8 horas. compresión de sitios de punción. luego dieta líquida según tolerancia en las primeras 24 horas. Más allá si inestabilidad hemodinámica. Progresar hacia una dieta saludable al corazón (segundo día. previa coordinación con esta Unidad desde la ambulancia o el Área de Terapia Intensiva Municipal (ATIM).m. En algunos municipios y dada la disponibilidad de personal entrenado. • Acido fólico (Tab. 10 y 20 mg) 20 mg 9. ofrecer alimentos ricos en potasio.00 p. dieta blanda y líquida y tercer día dieta libre hipocalórica). Sentarlo en la silla. si persiste el dolor. Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de laxantes) • Dieta: Nada por boca hasta que el paciente esté libre de dolor. estar aprobado en sus protocolos y disponer de todos los recursos. sus indicaciones y contraindicaciones serán descritas más adelante: • Oxígeno: Por catéter nasal o máscara a 3-5 litros por minutos durante 3 horas. Ejercicio activo. Puede ir al baño caminando. es por ello que incluimos el manejo de estos pacientes en sus primeros días de evolución. diaria • Si IAM no Q. ver más adelante Rehabilitación cardiovascular (IAM de bajo riesgo) • Primeras 12 horas: Restringir la actividad física • Primeras 12-24 horas. volumen. luego. permitiendo baja nivel de actividad y movilización temprana (ver rehabilitación). previa constatación de buena tolerancia a la movilización inicial Tratamiento médico Al ingreso para el IAM no complicado.

de rutina. de inmediato ante la sospecha de complicación mecánica. caminar libremente. Se repetirán solo en base a las características del paciente o complicaciones • Rx de tórax: Al ingreso. al ingreso. para la prevención de la trombosis intracavitaria y/o embolia sistémica en pacientes con alto riesgo de tales eventos (gran IAM anterior-extenso. embolismo previo.Vol. isquemia persistente. Administrarse por 48 horas. plaquetopenia) • Diabetes mellitus severa • Endocarditis infecciosa • Ulcera gastroduodenal • Neurocirugía reciente o cercana • Pericarditis o derrame pericárdico • Alteración hepática o renal • Trauma severo • Ingestión de salicilatos u otros anticoagulantes • Radioterapia • Otras lesiones hemorrágicas Nitratos: Recomendaciones para Nitroglicerina i. Frecuencia mayor si complicaciones. Pauta de tratamiento (Ámp. Pauta alternativa Heparina cálcica: Subcutánea (SC) 12 500 cada 12 horas.Convencionales: CPK y CPK-MB. Ergometría. lípidos. Heparina: Como terapia adjunta en pacientes sometidos a procederes de revascularización percutaneos o quirúrgicos. Pauta de tratamiento Heparina sódica i. Bolo inicial de 70 U/kg seguido de infusión de 1000 U/hora (15 mcg/kg/h) manteniendo un Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TPTA) de 1.Otros: Coagulograma. V7. en algún momento durante la hospitalización y ante la sospecha de enfermedad cardiaca asociada • Ganmagrafía con radioisótopos: Nunca de rutina.5-2 mcg/kg/min.Pacientes con IAM sin supradesnivel del ST .5 a 2 veces el valor basal. Uso continuado (> 48 horas) si angina recurrente o congestión pulmonar persistente. más allá si alto riesgo de embolismo sistémico o venoso. enzimas y ecocardiografía existen dudas diagnósticas (Pirofosfato de Tecnecio y anticuerpos antimiosina marcados) • Angiografía coronaria precoz en pacientes con: . Está contraindicada si alergia conocida a los salicilatos y debe prescribirse con precaución si discrasias sanguíneas o hepatopatías severas. 25 y 50 mg): Dosis de 0. V8 y V9. glicemia. hipertensión arterial (HTA). Cuando luego de ECG. hemogasometría arterial (no de rutina). IAM anterior extenso. independiente del uso o no de trombolíticos y continuada indefinidamente. pre-alta evaluativa submáxima (80 % de la FC máxima) o limitada por síntomas. troponina I.Inestabilidad hemodinámica persistente .Contraindicaciones para trombolisis . en pacientes con reoclusión precoz donde no esté indicada la retrombolisis. Si infradesnivel aislado de ST en precordiales derechas hacer V7. V4R. V8 y V9 • Marcadores séricos . si está indicada • Al séptimo día: Alta médica Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Para atenuar los efectos adversos gastrointestinales: Diluirla. fracción de eyección del VI [FEVI] menor de 35 %). Especial 1 2006 • Al quinto día: Ejercicios activos de pie y dar dos o tres vueltas en la habitación 3 veces al día • Al sexto día: Ejercicios activos de pie. Pasar a nitratos orales en casos que lo requieran para evitar tolerancia. 23 . repetir si complicaciones o después de cateterismo venoso profundo • ECG: Al ingreso y luego cada 24 horas.Si dolor persistente después de la trombolisis (Angioplastia de rescate) .No convencionales: Mioglobina. 11.Shock cardiogénico .v.: Primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). disminuir la dosis a 75 mg diarios. isoformas de MB • Ecocardiografía: Precoz para la toma de decisiones sí ECG no diagnóstico.v. Además se pueden usar antiácidos y Cimetidina. usar las que tienen cubierta entérica o aquellas de uso rectal. Si IAM inferior hacer de rutina V3R. troponina T. cada 8 horas en las primeras 24 horas y cada 24 horas hasta 48-72 horas . fibrilación auricular. Contraindicaciones Absolutas • Aneurisma intracraneal • Disección aórtica • Hemorragia cerebral • Hemorragia activa intratable • HTA severa no controlada Relativas • Discrasias sanguíneas (hemofilia. ionograma. Disminuir la dosis concomitante de Aspirina a 75-125 mg diarios. de 5. según cada caso particular Particularidades por grupos de medicamentos Tratamiento antitrombótico Aspirina: 160-325 mg/día masticada y tragada lo antes posible el primer día. No. trombo intracavitario por ecocardigrama. Complementarios • Generales de rutina al ingreso: Hemograma.

Disminuir la dosis a 1-2 mg/min. Tab. 1Tab. Angina post-infarto temprana: Bloqueadores betaadrenérgicos.00 p.1-0. 4 mg. Indicada en: Pacientes con taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) persistente a pesar de desfibrilación y Epinefrina. Pericarditis (14 % cuando se exige roce pericárdico). 10 y 20 mg. Digitálicos Si Arritmias supraventriculares o ICC refractaria al uso de IECA y diuréticos. Enalapril (Tab.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Evitar su uso si: TA sistólica menor de 90 mmHg. para el control de una TV no sostenida y en la taquicardia de QRS ancho de origen incierto. Bloqueadores beta adrenérgicos Ya comentados Los IAM complicados deben ser remitidos a una Unidad de Terapia Intensiva de un hospital de nivel secundario.375 mg diarios basado en función renal y peso corporal. Dosis: 2-hasta 20 mcg/kg/ min. a las 9. bloqueo AV).125-0. comenzar con dosis bajas (6. con ICC clínica y sin contraindicaciones para estos fármacos.12mcg/kg/min. Agentes inotropos no digitálicos Dopamina: Ámp. Son candidatos a angiografía.5 mg/kg (75-100 mg). Dosis: 0. pero solo cuando los bloqueadores beta adrenérgicos son inefectivos o estén contraindicados y no exista contraindicación (ICC.). Bolo i. Dosis: 2-20 mcg/kg/min. situaciones todas frecuentes en el IAM inferior con participación del ventrículo derecho.v. Magnesio: Nunca como rutina. o Sinvastatina: Tab. de 1-1. hipovolemia absoluta o relativa. Captopril (Tab. en la prevención de recurrencias de TV/FV. Anticálcicos: Nunca de rutina.75 mg/kg (25-50 mg) cada 5-10 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg (aproximadamente 300 mg). Aspirina. Dosis de mantenimiento: 0. Pueden necesitarse hasta 650 mg cada 4-6 horas. No. Los nitratos orales no tienen indicación rutinaria en los infartos no complicados. de 5. disfunción del VI. 20 mg) comenzar con 5 mg y se puede aumentar hasta 40 mg diarios si el paciente es hipertenso (según necesidades). Diagnóstico: Dolor isquémico mayor de 30 minutos.00 p. 250 mg. Duración del tratamiento: 4-6 semanas (más allá si disfunción ventricular izquierda sintomática o no).25 mg) e ir aumentando hasta dosis plena en 24-48 horas 25 mg c/8 horas. Amiodarona (Ámp. Monitoreo de niveles sanguíneos. 11. Corrección de la hipomagnesemia documentada especialmente si tratamiento diurético previo y en el episodio de Torsades de Pointes asociada a QT largo (bolos de 1-2 g en 5 minutos).v. Dobutamina: Bb. no obstante. Vol. bradicardia (menor de 60 lpm). 150 mg) 150-300 mg diluido en 100 mL de solución salina a pasar en 1 hora y después de mantenimiento a 5mcg/kg/min. (o 30-50 mcg/kg/ min. Deben evitarse AINE y esteroides.m.) durante 24-48 horas. 25 mg). 20 mg. refractarias a desfibrilación y Epinefrina y después que Lidocaina-bretiliomagnesio han sido considerados. Se usa si hipoperfusión con TAS sistólica menor de 90 mmHg o 30 o más mmHg por debajo del valor basal (5-10 mcg/kg/min. la mitad de entrada y el resto cada 6 horas. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) IAM en pacientes con supradesnivel del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores. Dosis 20 mg a las 9. Infusión de carga 10-15 mg/kg (500-1250 mg a 20 mg/min. durante 30-60 minutos) seguido de infusión de mantenimiento 1-4 mg/min. Seguido de infusión de 1-4 mg/min. Bolos adicionales de 0.m. comentaremos a continuación los más significativos y su manejo. PPG. entonces emplear Norepinefrina: Ámp. NTG i. Lidocaina. después de 24 horas o en casos de ancianos o ICC. Pauta de tratamiento: Vía oral. Reinfarto (10 % en general pero solo 3-4 % si trombolisis más Aspirina). Digoxina: Dosis de carga de 8-15 mcg/kg. Procainamida: FV y TV sin pulso. Contraindicaciones • TAS menor de 100 mmHg • Insuficiencia renal clínicamente relevante • Estenosis bilateral de la arteria renal • Alergia conocida a los IECA Hipolipemiantes orales. Especial 1 2006 Si hipotensión extrema a pesar de Dopamina a 20 o más mcg/kg/min. 200 mg. Verapamilo o Diltiazem para el dolor isquémico persistente y para disminuir la respuesta ventricular a la fibrilación auricular. Se indica si hay shock o hipoperfusion importante con congestion pulmonar asociada. IAM durante la hospitalización y la convalescencia con Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo < 40 % o ICC sistólica clínica. nueva elevación del ST mayor o igual 24 . Luego oral si necesario.5-0. Agentes para arritmias ventriculares Actualmente papel más limitado que en el pasado.

Indicada si: • Bradicardia sinusal sintomática (generalmente menor de 50 lpm asociada a hipotensión.. ventilación mecánica). Tratamiento: Retrombolisis y son candidatos a angiografía. en infusión de elección. nitratos. La dosis acumulativa no debe exceder de 2. con hipotensión [TAS < 90 mmHg].5 mg (0. Predictor de mortalidad hospitalaria. 25 .v. Disminución de la post-carga de VD si disfunción concomitante del VI: BCPA o IECA. Tratamiento Mantener precarga óptima para VD: Volumen (Solución Salina Fisiológica). IECA.. aumento de la presión venosa yugular (sensibilidad del 25 %). Bradiarritmias • Bradicardia sinusal: 30. Hipertensión arterial La HTA inicial ligera debe normalizarse tras tratamiento habitual (alivio máximo del dolor. hasta una dosis total de 2. nueva elevación de CK-MB (mayor del valor normal o 50 % o más del valor previo). Reperfusión: Farmacológica o no.04 mg/ kg).Vol. cardioversión pronta si taquiarritmia supraventricular con repercusión hemodinámica. Insuficiencia cardíaca y síndromes de bajo gasto Congestión pulmonar ligera (Killip II): Diuréticos. distensión de las venas del cuello. Evitar dosis menores de 0. En casos rebeldes Nitroprusiato de sodio a 0. IAM de ventrículo derecho: Con manifestaciones clínicas en 10-15 % de todos los IMA inferiores. evitar nitratos y diuréticos. angina o arritmias ventriculares) • Asistolia ventricular • IAM inferior con bloqueo AV (bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o bloqueo AV completo con ritmo de escape de QRS estrecho) y síntomas (hipotensión. Predictor de mortalidad hospitalaria Tratamiento Atropina: De 0. especialmente en la primera hora de un IAM inferior • Bloqueo AV: 6-14 %. Diagnóstico Hipotensión. bloqueadores betaadrenérgicos.v. Si TA diatólica >110 mmHg la NTG i.v. bloqueo AV de tercer grado y asistolia presenciada con menos de 10 minutos de evolución. ECG (elevación de ST mayor o igual de 1 mm en V4R). corrección de la hipoxemia.40 %. Morfina. anomalías de contractilidad segmentaria.v. IECA). Especial 1 2006 de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre). ecocardiografía (VD mayor de 25 mm. Apoyo inotropo: Dobutamina si no mejora el gasto con volumen. en especial asociadas a bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.5 mg por efecto paradójico (bradicardia). 11.5-1 mg i. monitoreo invasivo si refractario. Repetir si necesario cada 35 minutos.03-0. Estimulación ventricular (si IAM de VD se prefiere la estimulación AV secuencial): • Asistolia • Bradicardia sinusal con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama derecha más bloqueo fascicular alternante) • Bloqueo bifascicular nuevo o indeterminado (bloqueo de rama derecha con bloqueo de un fascículo. mantener sincronismo AV (MP secuencial si bloqueo AV no sensible a la Atropina). pulmones claros.v. de entrada y repetir cada 3-5 minutos mientras continúa la reanimación y la asistolia persiste Recomendaciones para Marcapaso temporal transcutáneo: Principalmente para bradicardias inestables que no responden a la Atropina (Fc < 40 min. IAM sin supradesnivel del ST ( IAM no Q) Tienen lugar cuando hay un dolor precordial de origen cardiovascular con liberación anormal de marcadores séricos cardiacos. No. Congestión pulmonar severa (Killip III): Diuréticos i. CPAP. signo de Kussmaul. Recomendaciones para marcapaso temporal transvenoso: De elección por vena yugular derecha.5 mg en 2. o bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV de primer grado) • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II • Bloqueo AV de tercer grado Taquiarritmias Son expuestas en el tema dedicado a arritmias de esta revista. pero únicamente se produce infradesnivel del segmento ST o alteraciones de onda T. cortocircuito de derecha a izquierda auricular).5-8 mcg/ kg/min. Nitroglicerina i. no a largo plazo • Bloqueo de rama: 4 % en los recientes estudios de trambolisis.5 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos horas. NTG-SL. corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia. angina y arritmias ventriculares) • En la asistolia ventricular 1 mg i. insuficiencia cardiaca o arritmias ventriculares que requieren de supresión).

en ellos está indicada la terapia con Heparina a las dosis recomendadas con anterioridad y terapia con betabloqueadores. Manso RT. 55 (6):631-42. N Engl J Med 2005. Baigent C. 58: 198. Landolfi R. Valladares FJ. Rev Esp Cardiol 2002. Lindón RM. Pignatelli P. Medicine 2005. luz para los que la contemplan. Lidon RM. Pacheco A. Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention of Coronary Heart Disease. Iraola MD. Castaño S. de cuyo fuego muere. 26 . González C. 9 (45): 2979-82. Atención Primaria de Salud. Cardiopatía isquémica. 55 (6): 631-42. González C. López L. 10(Número especial):84-89. Atención Hospitalaria. Álvarez JA. Rev Finlay 2005. Inhibition of Platelet Aggregation by Aspirin Vol. Cequier A. Espinosa S. Padrón LM. Low dose Aspirin for de prevention of atherothrombosis. Rev Esp Cardiol 2005. Manejo clínico del paciente con cardiopatía isquémica aguda en el entorno extrahospitalario. Grech ED. Patrone C. Estos pacientes requieren de ingreso hospitalario urgente con medidas idénticas al IAM con supradesnivel del ST con excepción de la trombolisis. Serrano JA. No. Barba J. Tarin N. Rev Esp Cardiol 2002.216. Medicine 2005. Cristóbal C. Alonso JJ. 9 (41): 2745-2746. Arós F. Rev Finlay 2005.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Las enzimas se mueven el doble de su valor normal. N Eng J Med 2001. Iraola MD. Indicaciones de revascularización: aspectos clínicos. BMJ 2003. Ramsdale DR. 353: 2373-2383. 10(Número especial):90-101. Acute coronary syndrome: unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. Actualización de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Angina Inestable/Infarto sin elevación de ST. Especial 1 2006 Progressively Decreases in Long-Term Treated Patients. Bueno H. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • López L. García LA. J Am Coll Cardiol 2004. Valladares FJ. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Graupner C. Indicaciones de ecocardiografía. et al. Manso RT. Rayo A. Pulcinelli FM. Bueno H. Riondino S. Gazzaniga PP. 345: 892-902. Aros F. Cardiopatía isquémica. Celestini A. Cordero A. ABC of interventional cardiology. Philip A. es horno encendido para quien la lleva. Curcio A. Alonso J. • • • • • • • • • • La grandeza. ASA (Acido Acetil Salicilico) e hipolipemiantes. Violi F. 43: 979-984. 11. Cequier A. 326(7):1259-61.

hipotensión y shock. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de I Grado en Imagenología. Examen físico Aparato cardiovascular: Taquicardia. Gustavo Aldereguia Lima”. pulso alternante. miocarditis y miocardiopatías • Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas. EPOC descompensada. Arelys Falcón Hernández. Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador pronóstico). somnolencia. añadir sales de potasio si no existe insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente 27 . crepitantes y respiración estertorosa. presencia de tercer ruido y ritmo de galope. Calle 65. En Resumen. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos EDEMA AGUDO DEL PULMÓN Dra. Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI). valvulopatía o miocardiopatía previa. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. tos con expectoración rosada. Cuba. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes. moteado reticular. preferiblemente usar soluciones dextrosadas. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Nery M. también se puede ver el crecimiento de cavidades. Hay un grupo de pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de una emergencia hipertensiva. Etiología • Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM). Gustavo Aldereguia Lima”. Manejo terapéutico Medidas generales • Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando. fiebre. abandono o fallas del tratamiento médico. Díaz Yánez ***** Cuadro clínico Interrogatorio En la anamnesis. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Profesora Instructora. y refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado.Vol. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. intranquilidad.cfg. Félix Molina Díaz *** Dr. después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio medio y superior denominados en “marea montante”. antiarrítmicos y antagonistas del calcio • Aumento de las demandas metabólicas (anemias. Gustavo Aldereguia Lima”. neumopatías inflamatorias. soplos. **** Dr. Concepto El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. oliguria. Tirotoxicosis) * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. ruptura de septum. y por hipoperfusión periférica: Diaforesis. Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg) • Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos. Carlos A. el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) previa. ingesta abundante de sodio • Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores. muchas veces precedido de tos pertinaz.cu Complementarios Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o arritmias. cianosis central. dolor anginoso. Profesor Instructor. No 601. E-mail: victor@jagua. Gustavo Aldereguia Lima”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. piel pálida y fría. 11. e/ 6 y 8. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.sld. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Rodríguez Armada ** Dr. estado confusional. lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos. Hipertensión arterial.. el borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente. Arelys Falcón Hernández * Dr. Cienfuegos 55 100. lavado en 1/3 alcohol. tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”. Gustavo Aldereguia Lima”. Máster en Emergencias de la Atención Primaria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. ejercicio. No. Eddy Pereira Valdés. insuficiencia renal descompensada • Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica significativa • Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como: Fibrilación auricular aguda. se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de los tabiques interlobulillares. esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria • Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min. por congestión pulmonar: Disnea y taquipnea.

i.v. (Ámp. Vol. en 2-3 min. no es de elección si el paciente toma digitálicos previamente • Dobutamina (Bb. Es un diurético potente. de 0. (0. 5 mg-Bb.5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica y ayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteo y la fibrilación auricular en el caso de que el EAP se asocie a esta.8 mcg/ kg por minuto. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basa en los siguientes pilares: Tratamiento no farmacológico Dieta La retención de sodio y agua es la causa fundamental de los síntomas congestivos en el paciente con IC.v. de 0. Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. 250 mg) 1 Ámp.5-1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg). (0. debe limitarse a un máximo de 2 g/día). en bolo. Se puede dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/ min. Debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o shock. • Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i. 250 mg) es una amina simpaticomimética sintética que ejerce efectos ionotrópicos potentes por estimulación de receptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio..5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. 25 mg) a razón de 0. debido a los mecanismos de retención hidrosalina que se encuentran hiperactivados. el efecto beneficioso de la Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente • Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20 mg). que puede repetirse cada 6 horas • Flebotomía 300 a 500 mL de sangre si no existe anemia • Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con intervalo de cambio cada 10-20 min. la principal causa de EAP es la insuficiencia cardiaca previa por cardioangioesclerosis o Hipertensión arterial.v. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales • Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta.). 11. i. No debe usarse en pacientes con cardiopatía isquémica y debe también mantenerse un control estricto de la presión arterial Otras medidas • Broncodilatadores. Aminofilina (Ámp. pero nunca como primera elección Manejo de la insuficiencia cardiaca Un elemento muy importante en el manejo integral una vez yugulado el episodio agudo. por 3 dosis. Se aconseja una reducción moderada en la ingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-moderada. No. Vasodilatador arteriolar. Cuando se obtenga acceso vascular administrar en infusión i. Especial 1 2006 Produce disminución de la resistencia vascular periférica. En pacientes con edema pulmonar. de elección si sospecha de IAM 1 Tab.5-2 mcg/kg/min. Este se metaboliza a tiocianato en el hígado y si se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes con insuficiencia renal Medidas para mejorar la contractilidad • Digitálicos. la Furosemida i.v. se puede hacer con esfigmos y mantener una presión intermedia entre la sistólica y diastólica • Cardioversión si la causa demostrada es una taquiarritmia grave. Digoxina (Tab. de acción rápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. La dosis puede variar de 2-20 mcg/kg/min. Dosis de 1Ámp.5 mcg . ya que restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchos pacientes y no suelen ser necesarias (en caso de desestabilización o IC más grave.v. 10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente. es el control de los factores predisponentes y desencadenantes.v.25 mg y Ámp. Medidas para mejorar la postcarga • Hidralazina (Bb.. Durante la administración hay que vigilar estrictamente la presión arterial. (Ámp. Este objetivo puede conseguirse habitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso 28 . con una dosis inicial de 510 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg. se administra en bolo i.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario ponga sonda vesical Medidas para disminuir precarga • Morfina (Ámp. Este medicamento es fotosensible por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Está indicada en el EAP que se presenta en las embarazadas hipertensas y en la Eclampsia. La dosis terapéutica es de 0. por lo que su manejo es decisivo ante la posibilidad de la aparición de nuevos episodios. 20 mg).

Reducir el estrés físico y psíquico Cumplimiento del tratamiento farmacológico El mal cumplimiento del tratamiento farmacológico. En caso de que sea hipertensión arterial. aunque pocas veces se obtiene un resultado satisfactorio. Especial 1 2006 de sodio y no se añade sal a las comidas. En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida [Tab. No se aconseja la ingesta de alcohol.25 mg. La Espironolactona es el único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-IV. En la práctica se prefiere combinar estos diuréticos con otros. La Digoxina (Tab. Su uso como monoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto en tabletas como alimentos que lo contengan. Control adecuado de la patología de base Este es un punto crucial. c/8 h. 40 mg] 1-2 mg/kg vía oral o parenteral). no se pueden administrar en las fases inestables de la IC. 25 mg) 1 Tab. Los autorizados para el uso en la IC son: .25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día • Digitálicos Aumenta la fuerza contráctil del miocardio. Además. 0. La reducción del peso corporal mediante una dieta hipocalórica en pacientes con sobrepeso es de una importancia crucial. 5 mg) 1 ó 2 Tab. Tratamiento farmacológico Drogas de primera línea • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) Los IECA actúan a dos niveles: Producen vasodilatación. puede contribuir a conseguir una pérdida ponderal cuando hay sobrepeso.Bucindolol: 3. Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas • Bloqueadores beta Están indicados solo en pacientes con IC con disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico (diuréticos e IECA). han demostrado ser uno de los principales factores implicados en el empeoramiento de la IC. de 6. diaria) está indicada en IC cuando hay 29 . c/12 horas) o Clortalidona (Tab. Además de sus contraindicaciones generales. en nuestro medio los más utilizados son: Captopril (Tab. Un esquema de ejercicios físicos suaves y regulares. etc. Enalapril (Tab. 11.2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día . aumenta la supervivencia. Hay que limitar también los lácteos y los alimentos enlatados. Este último punto es muy importante. enlentece la conducción auriculoventricular y produce una inhibición de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). Ejercicio físico Hace algunos años el reposo se prescribía de forma indiscriminada a cualquier paciente con IC. su adecuado control es la clave para frenar la evolución de la IC e incluso evitar reingresos innecesarios. 25 mg): Normalmente se inicia a 12. Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de los síntomas y en especial de los edemas. ya que puede tener impacto sobre el pronóstico a mediano y largo plazo. en un Área de Salud y bajo un programa de rehabilitación cardiovascular aumenta la tolerancia al esfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientes estables con un aceptable grado de compensación.Vol. pero en la fase de estabilidad se prefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab. diarias y la Espironolactona (Tab.25 mg. hoy día.Bisoprolol: 1. 25 mg) 1 tab diaria. No. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede incrementar hasta 40 mg como dosis máxima. Se comienza con dosis bajas para aumentarlas paulatinamente. • Diuréticos Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención hidrosalina: Mejoran la disnea. Dosis 3. los ahorradores de potasio como el Amiloride (Tab. es decir. La reducción de la actividad física quizá solo deba recomendarse. ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico de la enfermedad. 25 mg y 50 mg).Carvedilol (Tab.2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día .5 mg c/8 horas que se va aumentando según las necesidades del paciente.25 mg/día hasta 5-10 mg/día . refiriéndose a pacientes con síntomas leves o moderados (IC en clase funcional II y III de la New York Heart Association). Está demostrado que una actividad física regular suave mejora la calidad de vida (mejorando el grado funcional) y parece también mejorar el pronóstico. Independientemente de la gran cantidad de formulaciones Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos que existen en el mercado. así como las condiciones sociales o familiares que se relacionan con él. causante de la mejoría sintomática y a través de un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona. cardiopatía isquémica o ambas. 50 mg] 1/2 Tab. a los pacientes con sobrecarga de volumen significativa o grados funcionales avanzados de IC. los edemas y la tolerancia al ejercicio.Metoprolol: 6. dosis habitual 1/2 a 1 Tab. períodos de desestabilización.

/día que puede incrementarse a 2. Los fármacos que están en estudio son los siguientes: Inhibidores de la vasopresina. con el uso crónico disminuye el efecto que producen. 2002. Heart failure. Nuevos fármacos en insuficiencia cardiaca. 204 (11):592-3. Frías S. y contraindicados cuando hay hipotensión sintomática o una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. El Amlodipino está indicado cuando coexiste hipertensión arterial. Hipertensión 2005. De Rivas B. • Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II) Los ARA II bloquean la acción de la angiotensina II sin elevar los valores de Bradicinina. Losartan (Tab. Rev Esp Cardiol 2001. Jessup M. Dinitrato de Isosorbide (Tab.5 mmol/L) e hipotensión sintomática o asintomática. insuficiencia renal. N Eng J Med. péptidos natriuréticos. 2004. Rodríguez L. 30(9):437-43.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento con IECA y diuréticos. Hipertensión arterial e Insuficiencia cardiaca. asociados a Hidralacina. 11. Insuficiencia cardiaca prevención y tratamiento. • Nitratos Producen una vasodilatación venosa y con ello reducen los síntomas congestivos. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Álvarez G. OFFARM 2005. inhibidores de endopeptidasa. Med Clin (Barc) 2002. La anticoagulación con heparinas está indicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar en cama. • Antiagregantes Se puede dar antiagregantes a pacientes con IC de etiología isquémica como prevención secundaria. • Calcioantagonistas El Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados porque deprimen la contractilidad cardiaca. La Habana: ECIMED. Pronóstico y comorbilidad. Las contraindicaciones son las mismas que las de los IECA. sobre todo por la tos. antagonistas de la endotelina. Historia natural de la Insuficiencia Cardiaca. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tres dosis. 54: 624-34. mejoran la supervivencia. 50 mg): 1 Tab. Tienen un efecto de tolerancia. Insuficiencia Cardiaca. En el anciano comenzar con 25 mg/día. Osca J. Papel de los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina en los pacientes con riesgo cardiovascular. Sosa A. 348(20): 18. inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del factor de necrosis tumoral. Castellanos A. 2005. Brozena S. Lozano JA. 2003. La Habana: Ciencias Médicas. VO. Están indicados cuando hay contraindicación para los IECA y los ARA II. De Marchena E. vol 1580: 51-7. solo están indicados cuando hay intolerancia a los IECA. Han demostrado que. • • • • • • • Caen y tropiezan siempre en lo pequeño los espíritus altos. 118 (16): 605-10. • Otros fármacos Los nuevos fármacos en el tratamiento de la IC están encaminados a modular los síntomas neurohormonales. hiperpotasemia (K > 5. García-Sánchez I. • Anticoagulantes La anticoagulación se realiza con anticoagulantes orales y está indicada en pacientes con IC que además están en fibrilación auricular o con antecedentes de enfermedad Vol. 30 . Urgencias Cardiocirculatorias. que es la causante de algunos efectos adversos de los IECA. cardiopatía isquémica o cuando la IC es por disfunción diastólica. Lopera G. La insuficiencia cardiaca en los servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). como la tos o el angioedema. JANO. es decir. Rev Clin Esp 2004. No hay evidencia de que sean mejores que los IECA. Especial 1 2006 tromboembólica. SEMERGEN 2004. Cuellar AJ. ya que se ha demostrado que los fármacos que aumentan la supervivencia de la enfermedad lo hacen por este mecanismo. Factores Pronósticos en la Insuficiencia Cardiaca. Luque M. 24 (6): 74-80. es decir. 22 (7):296-301. Grupo de Insuficiencia Cardiaca. No.

E-mail: brandy@gal. según su origen en supraventriculares y ventriculares. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Profesora Instructora. Brandy Viera Valdés. Se presentan en pacientes sin y con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se reconoce en todas las edades. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. que tienen inicio y final súbitos. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. según sus manifestaciones clínicas en sintomáticas y no sintomáticas. * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Valladares Carvajal **** Dr.sld. Francisco de J. cuando aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal. e/ 39 y 41. estas se subdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0. Se producen por: Automaticidad retardada y fallo en la conducción del impulso. Cuba. Carlos Castellón González ****** Introducción Las arritmias constituyen una importante causa de solicitud de los servicios de Emergencia Médica Móvil. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Gustavo Aldereguia Lima”.9 %) • Realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones • Colocar un desfibrilador al lado del paciente y medios para realizar RCPC (Reanimación cardiopulmocerebral) • Realizar un interrogatorio y examen físico al paciente • Identificar el trastorno del ritmo que presenta el paciente • Precisar posible etiología de la arritmia En el gráfico de la página siguiente se puede observar el abordaje de una taquiarritmia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. oximetría de pulso • Canalizar una vena periférica (venoclisis con solución salina isotónica al 0. Dentro de las taquiarritmias. Profesor Instructor. Se considera una arritmia cardiaca cuando se altera la producción o conducción normal del estímulo cardiaco. Brandy Viera Valdés * Dra. Ave. Gustavo Aldereguia Lima”. Profesor Instructor. la Fibrilación Ventricular se abordará en el tema sobre Paro Cardiorrespiratorio. Gustavo Aldereguia Lima”. No. La Bradiarritmias se expondrán en su manejo global. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Rafael Penichet Cortiza ***** Dr.Vol. Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto. Dirección Provincial de Salud. Victor R.).Tienen en común una actividad auricular organizada y una morfología del QRS durante la 31 . Se producen por: Automaticidad acelerada. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología. Utilizaremos la primera. ARRITMIAS CARDIACAS Dr. se expondrán la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasan los límites de frecuencia aceptados de forma convencional como fisiológicos y finalmente. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Bradiarritmias: Se denomina a las arritmias cuya frecuencia ventricular es menor de 60 latidos por minuto. lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del ECG. 48. 11. reentrada y actividad desencadenada.12 seg. nos limitaremos a las más frecuentes en nuestra práctica médica y trataremos de conceptuar y abordar su diagnóstico con el ECG de superficie. Cienfuegos 55 100. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Pediátricas. Profesor Instructor.) o anchas (> 0.12 seg. 3907. Profesor Instructor. el análisis del Electrocardiograma (ECG) revela una relación entre P y QRS anormal.cu TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes. etc. Profesor Instructor. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Medicina Interna. de ingreso en los servicios de urgencia y de tratamiento en la Áreas Intensivas Municipales. Fibrilación y Fluter Auricular (FA) y Taquicardia Ventricular (TV). Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Gustavo Aldereguia Lima”. No. Arelys Falcón Hernández ** Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Clasificación de las arritmias Existen varias formas de clasificarlas: Según la frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas o bradiarritmias. Navarro Machado *** Dr. En este tema no las abordaremos todas. Signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica • Dolor precordial (Angina de Pecho) • Disnea (IC izquierda aguda) • Trastorno del estado de conciencia • Hipotensión arterial • Síncope o presíncope Conducta general ante un paciente con una arritmia cardiaca • Acostar el paciente en una camilla • Evaluar el ABCD de la reanimación (determinar estabilidad hemodinámica) • Si inestable o en el curso de una patología grave: Código Rojo • Si estable: Código Amarillo • Monitorización cardiaca • Oxigenoterapia 3-5 L/min. pues las precisiones en su manejo definitivo normalmente no se realizan en la Atención Primaria de Salud..

los beta bloqueadores (Metoprolol. La más común. En el ECG se observa un QRS ancho mayor de 0. Conducta: 32 . respondiendo al sentido práctico de esta revisión asumiremos: TPSV reentrante Las dos primeras representan más del 90 % de todas las TPSVs. intoxicación digitálica. Especial 1 2006 taquicardia similar a la del ritmo sinusal. etiología. Propafenona. administración de Teofilina o drogas adrenérgicas.Reentrada aurículo-ventricular que involucra una vía accesoria en sentido anterógrado (Taquicardia antidrómica) . Ajmalina • Otras poco frecuentes: . pudiéndose confundir con una taquicardia ventricular. hipotasemia. responde a la CVE (Cardioversión eléctrica) • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que involucra una vía accesoria oculta en sentido retrógrado (Taquicardia ortodrómica). forma de presentación. Flecainida. • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV). la FC puede estar entre 150-240 l/min. No. El fármaco de elección es la Adenosina o el Verapamilo. y en el ECG basal se encuentra casi siempre una preexcitación. no obstante pueden diferir en su mecanismo de producción.Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS) . Los fármacos a utilizar son el Verapamilo. que en general es un QRS estrecho 0.12 seg. otras alternativas son los beta bloqueadores.Reentrada auricular (RA) .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Abordaje inicial ante una Taquiarritmia Vol. 11. con y sin bloqueo auriculoventricular (BAV) Por tener un manejo diferente. Procainamida.Reentrada que involucra una vía accesoria tipo Mahaim TPSV no reentrante (Automáticas) Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante.08 segundos. Atenolol o Propranolol). • Taquicardia auricular multifocal (TAM) • Taquicardia auricular automática (TAA). consideramos hacer un breve comentario sobre la taquicardia antidrómica o preexcitada (TMC 1b). riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica. Clasificación Existen varias y la nomenclatura es confusa. la Digoxina y la Procainamida.

Manejo práctico de las Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares: Aunque desde el punto de vista diagnóstico hemos explicado toda la variedad de arritmias englobadas dentro de las TPSV. Debemos recordar que uno de los criterios diagnósticos es el inicio súbito del cuadro. betas bloqueadores. angina. Estos antiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilación ventricular en este tipo de arritmia. esperar 5 minutos. detenerlas si variación brusca de la frecuencia cardiaca. No. Complicaciones: Fibrilación ventricular y daño cerebral • Adenosina (Ámp. La gran diferencia en su abordaje lo define la repercusión clínica (si está inestable o no). hipotensión y hasta trastornos de conciencia. Ajmalina. Electrocardiograma: Las características electrocardiográficas típicas de una TPSV se muestran en el siguiente trazado: Taquicardia regular con QRS estrecho (FC 150 l/min.v. i.v. Procainamida. Especial 1 2006 Características de los 4 tipos más comunes de TPSV Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Los fármacos utilizados son: Propafenona. realizarla solo unilateral de 6 a 8 segundos. Examen físico: Taquicardia regular con frecuencia mayor de 150 latidos/min. evalúe el diagnóstico diferencial de las TPSV. síncope. nerviosismo.).. administrada de forma rápida. 11.5-5 mg i. La más efectiva es el masaje del seno carotídeo. No se recomiendan los fármacos que frenen la conducción AV como en Verapamilo. En dependencia del compromiso hemodinámico podrá existir sudoración. Precauciones: Monitorización. 6 mg) 1 Ámp. Si continúa con la taquicardia. presíncope. si existen patologías asociadas pueden apreciarse sus manifestaciones en especial signos de insuficiencia cardiaca. Medidas generales ante todo paciente con arritmia • Valorar la estabilidad clínica: TPSV estable hemodinámicamente • Maniobras vagales: Exitosas en un 80 % en las TPSV reentrantes. otros signos de deterioro hemodinámico o de enfermedad subyacente. el manejo de ellas con algunas diferencias terapéuticas ya enunciadas es similar. puede repetirse una segunda o tercera dosis de igual forma.v.Vol. Digoxina y la Amiodarona. Diagnóstico Anamnesis: Normalmente se trata de un paciente con antecedentes de la arritmia que acude con palpitaciones. Si no hay respuesta satisfactoria segunda dosis de adenosina 12 mg i. de igual forma • Si no existe respuesta: Emplee el Verapamilo 2. puede ser que no se trate de una reentrada intranodal a pesar de ser el 75 % de todas las TPSV 33 . Flecainida.

retornando a las aurículas retrógradamente por la vía rápida • Rápida-lenta: Más rara la condición del estímulo. Se logra aplicando agua a 0 ºC durante 10 a 20 segundos sobre la cara del niño tapando la nariz y la boca . lento con máximo de 1 mg/dosis. No. además se han utilizado también la Metoxamina y la Fenilefrina • Digitalización.5 mg i. Se han descrito dos tipos: • Lenta-rápida: Es la más común. .Juncional ectópica (automática) .1 mg/kg/dosis i. El estímulo se conduce anterogradamente a los ventrículos por la vía lenta.v. Vol. seguido de 3-5 mL de solución salina. 80 ó 90 ºC bajo cero.v.Procainamida 20 mg/h i. 6 mg) en una dosis inicial de 6 mg intravenosa. que puede repetirse. mantenimiento 20-80 mcg/kg/min. En niños menores esto se logra con solo aplicar presión abdominal firme. dosis máxima 3 mg . en 2 min.Digoxina 0. en este caso puede existir la duda diagnóstica con la taquicardia ventricular. Solía ser el tratamiento de primera línea. en infusión continua. la ablación criótérmica del miocardio y porciones del tejido de conducción especial es lo que más se preconiza actualmente. . Nota: Pueden existir TPSV con QRS ancho (> de 0. la dosis puede repetirse 2 minutos más tarde. oximetría de pulso y monitorización cardiovascular • Maniobras que aumentan el tono Vagal (muy cuidadoso en el niño por su respuesta de hipotensión severa) .Maniobra de Valsalva (Esto en niños mayores). Si tiene la certeza diagnóstica de una TPSV proceda de forma habitual.v.12 seg.Lenta-rápida (común) . o Indirectas: TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR EN EL NIÑO Clasificación • Taquicardia sinusal • Taquicardia auricular • Taquicardia paroxística Juncional Por reentrada Nodal . lo que provoca una respuesta de pujo .v. este inhibidor de la colinesterasa aumenta la concentración de acetilcolina endógena y con ello el tono vagal.. es usada en caso de resistencia a otros fármacos pero cuando el niño está hemodinámicamente estable pues produce hipotensión • En pacientes con hipoperfusión o hipotensión (inestabilidad hemodinámica) está indicada la cardioversión a dosis de 0. de 6 mg más si fuese necesario. Es el tratamiento ideal • Se pueden utilizar otros medicamentos como Propranolol 0. 11.) en las siguientes situaciones: Cuando exista un bloqueo de rama en el ECG de base o la presencia de conducción aberrante o una preexcitación.2 mg/kg i.Masaje del seno .v.CVE TPSV inestable hemodinámicamente Está recomendada la CVE con baja energía 100 J para desfibriladores monofósicos y de 70-150 J para los bifásicos. Tiene como base una disociación longitudinal del nodo A-V o Haz de His en 2 vías con diferentes propiedades de conducción y refractariedad. actualmente ya no se usa y mucho menos si existe síndrome de W-P-W (Wolf Parkinson White) • Adenosina (Ámp. es inverso al anterior • Utilizando vías anómalas Tratamiento • Evaluación y medidas generales similares al adulto 34 . no recomendado en menores de 1 año o Procainamida 3-6 mg/kg/dosis en 5 min.Incesante o crónica TPSV de la unión A-V De la Unión A-V por reentrada: Es una de las comunes en niños sin cardiopatía estructural.01-0. La frecuencia auricular se aumenta por arriba de la frecuencia supraventricular y luego se suspende súbitamente • Estimulación esofágica superpuesta • Técnicas quirúrgicas (no realizadas en nuestra provincia): Pueden ser Directas: Encaminadas a la anulación del foco arritmogénico tanto por disección y sección de los haces de conducción o de las vías anómalas preferenciales o por destrucción mediante la criocirugía con nitrógeno líquido a 70.Reflejo de Chapuzón (Diving reflex).1mg/kg.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Otras opciones: ..Rápida-lenta (rara) Utilizando vías anómalas • Taquicardia no paroxística Juncional .5-2 J/kg lo cual se puede aumentar • Si todos los métodos anteriores fracasan se puede requerir sobre-estimulación intrauricular del ritmo cardiaco.Propranolol 1mg i.1-0. Especial 1 2006 • Oxigenación.Administrar bromuro de edrofonio (Tensilon) a 0. Verapamilo 0. por lo que estaría indicada la Procainamida 20 mg/hora.

Especial 1 2006 Las cuales van encaminadas a producir un aislamiento de la arritmia por ejemplo: Aislamiento eléctrico de la aurícula izquierda y derecha y aislamiento del ventrículo izquierdo Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos hemodinámico. desorganizadas de morfología variable. Crónica: Cuando es permanente De reciente diagnóstico: Cuando vemos por primera vez la arritmia. pero no sabemos cuándo ha comenzado. No. Tratamiento Objetivo Control de la respuesta ventricular: Alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia.). El resto. Tratamiento • Medidas generales ante una arritmia • Tratamiento según tipo de FA Primer episodio de FA • Identificar la causa 35 . Por tener similitudes con la FA tomaremos a esta como patrón para su manejo y haremos las diferenciaciones en los aspectos no compartidos. signos de deterioro El Flúter auricular tiene similares criterios pero como la frecuencia auricular es menor (240-340 l/min. Más aún. al considerarse que el riesgo de tromboembolia arterial es despreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 horas. ausencia de onda de pulso venoso yugular. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento. Electrocardiograma: En el ECG de la FA se observa típicamente la ausencia de onda P. discordancia entre frecuencia apical y radial. Clasificación de la FA según el tiempo de evolución Paroxística o aguda: La arritmia revierte a ritmo sinusal antes de las 48 horas. (30 %) son de causas idiopáticas o tóxicas (alcohol. los complejos QRS son habitualmente de morfología normal. con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 ó 3:1) y existe equidistancia entre los complejos QRS como se observa en el siguiente trazado. Pueden existir anormalidades de ST-T que pueden deberse a la respuesta ventricular rápida. Tiene una incidencia de un 5 % en la población mayor de 65 años. con una frecuencia entre 400-600 l/min.Vol. signos de embolia sistémica. La misma puede tener consecuencias deletéreas sobre la función cardiaca (caída del gasto cardiaco debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular por la frecuencia ventricular rápida de un lado. mientras que su forma crónica o permanente sí se asocia con mayor frecuencia a cardiopatías estructurales. Se produce por un único circuito de reentrada al nivel de la aurícula derecha. a efecto digitálico o a cardiopatía subyacente. La respuesta ventricular puede ser variable (adecuada. permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo. fatigas. variación en la intensidad del primer ruido cardiaco. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial: Debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo para esta complicación. (ver el siguiente trazado). Tiene una forma aguda o paroxística que es más frecuente en personas sin cardiopatías estructurales.) las oscilaciones de la línea de base son más grandes (ondas F). angina. disnea de distinto grado. normal o lento) de amplitud variable. como la taquicardiomiopatía. Flúter Auricular Es una arritmia supraventricular menos frecuente que la FA. fundamentalmente relacionadas con la cardiopatía isquémica y la HTA. síncope. FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR Fibrilación Auricular (FA) Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga mas de 48 horas. palpitaciones. Exploración física: Pulso irregular (rápido. etc. Hoy en día constituye una de las arritmias más polémicas y controvertidas en su manejo terapéutico. 11. otros según la enfermedad de base. rápida o lenta). la no-equidistancia de los complejos QRS y la presencia de ondas auriculares rápidas. El 70 % está asociada a causas orgánicas. Diagnóstico Anamnesis: Ausencia de síntomas. signos de la enfermedad concomitante. estrés. pero pueden haber latidos con grados intermedios de aberrancia o totalmente aberrantes. hábito de fumar. café. ruidos cardiacos arrítmicos. y la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular por otro) y aumenta en riesgo de embolia sistémica (asociación fuerte a infarto cerebral embólico). la taquiarritmia crónica puede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia.

Digoxina o Verapamilo) • Manejo según tratamiento profiláctico: A) Sin tratamiento profiláctico para la recurrencia: .Otros fenómenos embolicos . solo el control de la FC con los fármacos habituales. este debe trasladarse para un hospital donde exista laboratorio de electrofisiología para ablación de la vía accesoria. FA asociada al síndrome de Wolf Parkinson White Esta situación constituye una verdadera urgencia médica pues existe un riesgo potencial de muerte súbita por fibrilación ventricular.Solo control de la frecuencia cardiaca . teniendo en cuenta que la frecuencia auricular en una FA puede ser entre 400-600 l/min.Otras patologías con crecimiento de la aurícula izquierda . Si se escoge la cardioversión farmacologíca los fármacos de elección serían: • Amiodarona 5/mg/kg/dosis en infusión de 20 min. pero cuando estos impulsos son conducidos por una vía accesoria no existe obstáculo para ser conducidos a los ventrículos.Menores de 65 años sin factores de riesgo • Tratamiento individualizado (Warfarina o Aspirina) .v. El 50 % revierte espontáneamente antes de las primeras 24 horas • Cardioversión farmacológica: Cuando la respuesta ventricular sea adecuada realice la cardioversión farmacológica con alguno de los siguientes fármacos que tenga disponible: . Amiodarona o Propafenona B) Con tratamiento profiláctico previo para la recurrencia . con: Verapamilo 5 mg i. como Verapamilo.50 mg i.v. . Pautas para el tratamiento antitrombótico • Anticoagulantes (Warfarina) . 11.Se suspende el antiarrítmico que usaba para la profilaxis de la recurrencia FA crónica No se realiza cardioversión de la arritmia. Especial 1 2006 ventrículos de 230 l/min.Quinidina 400 mg VO • CVE si inestabilidad hemodinámica.Valvulopatías protésicas .Mayores de 75 años . El nódulo AV solo permite el paso a los Vol.v. hasta en un 30 % en pacientes mayores de 75 años.Antecedentes de ATI (Accidente transitorio isquémico) o infarto cerebral .Propafenona 600 mg VO o 1mg/kg/dosis en una infusión de 20 min. Debe emplearse la Procainamida. La intensidad puede aumentarse hasta lograr el efecto deseado • No se recomienda tratamiento para evitar recurrencia FA recurrente (que permanece en ritmo sinusal por períodos de más de tres meses) • Identificar los posibles factores desencadenantes • Cardiovensión farmacológica igual que el primer episodio • CVE si inestabilidad hemodinámica • Es discutido el tratamiento profiláctico para evitar la recurrencia. 36 . No.Cardiopatía isquémica crónica . La magnitud del problema justifica la CVE en primera opción.Paciente de 65-75 años sin factores de riesgo • No requiere tratamiento antitrombótico . Propafenona. aunque no exista inestabilidad hemodinámica.No está indicada la cardioversión farmacológica ni eléctrica . .Estenosis mitral . Otro punto de interés de la Fibrilación auricular y válido también para el Flúter auricular es su alta asociación con los fenómenos cardioembólicos. Propranolol 1 mg i. Puede ser una primera opción comenzar con 2550 J e ir aumentando gradualmente 100 J 200 J.FA aislada sin factores de riesgo Tratamiento del Flúter auricular Esta arritmia es muy sensible a la CVE con energías muy bajas. Tampoco se recomienda la Amiodarona.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Control de la frecuencia cardiaca. Conducta: Están contraindicados todos los fármacos que disminuyen la conducción AV.Cardioversión farmacológica o CVE de igual forma . Se sugiere el uso de fármacos que controlen la FC (betas bloqueadores.Está indicado el tratamiento antiarrítmico para la recurrencia con Sotalol.. o Digoxina 0.v. Digoxina y beta bloqueadores. Flecainida o Ajmalina. . después existen diferentes grados de bloqueo AV que regulan la frecuencia ventricular. Es indispensable definir a quiénes se les indica el tratamiento anticoagulante o antiagregante (Warfarina o Aspirina). Todos estos impulsos pueden ser conducidos a los ventrículos provocando una FV.v.Procainamida 20 mg/h i. Iniciar con 200 J para los desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 J para los bifásicos.Donfetilide125-500 mg VO repetir a las 12 horas de ser necesario . (elección en cardiopatías estructurales) • Procainamida 20 mg/h i.Insuficiencia cardiaca congestiva . como máximo.Amiodarona 5 mg/kg/dosis en una infusión de 20 min.Hipertiroidismo • Antiagregantes plaquetarios (Aspirina) . Una vez estabilizado el paciente.

• Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca (no responde. con TV con morfología de BCRD • Presencia de QR o QS en derivación V6 • Melladura de la rama descendente de la onda S en derivación V1. El siguiente es un ejemplo de TV monomórfica. Sedantes. se prefiere inicialmente el uso de Verapamilo 80 mg VO c/8 horas o beta bloqueadores (Metoprolor o Atenolol 50-100 mg. con TV con morfología de BCRI • QRS mayor de 0. ausencia de onda P.18 seg. Taquicardia ventricular (TV) Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa porque produce mayor deterioro hemodinámico y puede degenerar en una Fibrilación Ventricular (FV). No.12 seg. Conducta Habitualmente no requiere tratamiento de urgencia excepto en el IAM donde puede emplearse la Lidocaina al 2 % dosis decreciente i.: Primera dosis 1mg/kg/dosis Segunda dosis 0. no respira y no tiene pulso) hay que desfibrilar (con energía de 360 J para desfibriladores monofásicos y 200 J para los bifásicos) y tratar como un paro cardiaco en fibrilación ventricular 37 . Propranolol 10-40 mg tres veces al día). Excepcionalmente se requieren antiarrítmicos pudiendo emplearse la Amiodarona. • Ausencia de RS en precordiales • Disociación AV • Morfología de los QRS similares en todas las derivaciones precordiales • Presencia de latidos de captura y fusión • TV con morfología de BCRD con QS o RS menor de 1 • La onda R de la taquicardia es mayor que la onda R del ritmo sinusal en iguales derivaciones • Cuando el patrón de bloqueo de rama de la taquicardia sea diferente al patrón de bloqueo del ritmo sinusal • Eje eléctrico a la derecha con una TV con morfología de BCRI • Eje eléctrico a la izquierda con una TV con morfología de BCRD • QRS mayor de 0. sin repercusión hemodinámica • TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de 30 seg. pero revierte a ritmo sinusal espontáneamente Algunos criterios ECG que pueden ayudar a identificar una TV • QRS ancho mayor de 0. Especial 1 2006 • Propafenona 60 mg VO o 1 mg/kg/dosis infusión de 20 minutos • Quinidina 400 mg VO Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Clasificación en cuanto a su durabilidad • TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg.v. hábito de fumar o alcohol.12seg. o en el curso de cardiopatías orgánicas tanto agudas como crónicas. café.16 seg.).Vol. y requiere tratamiento para retornar al ritmo sinusal • TV autolimitada: Dura más de 30 seg. pueden verse tanto en personas sanas asociadas al estrés. ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasístoles ventriculares No son más que latidos prematuros originados en algún lugar del sistema exitoconductor a nivel ventricular. Conceptualmente se define como 5 o más despolarizaciones prematuras que se origina por debajo de la bifurcación del has de His con una frecuencia mayor de 100 l/min.50 mg/kg/dosis (No debe emplearse más de 3 mg/kg) Este tipo de arritmia de forma crónica sólo se trata cuando sea sintomática o moleste al paciente.. con duración desde el inicio del QRS hasta la onda S mayor de 0.07seg. Clasificación según ECG • Monomórfica: Todos los complejos QRS son similares en una misma derivación • Polimórfica: Los complejos QRS son diferentes en una misma derivación • Pleomórfica: La morfología de los QRS es diferente en cada episodio de TV Tratamiento de la TV El manejo de la TV estará en dependencia de su repercusión clínica. No son consideradas como arritmias peligrosas. En el ECG observamos la presencia de un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0. 11. Considere toda taquicardia con QRS ancho como ventricular hasta tanto demuestre lo contrario.75 mg/kg/dosis Tercera dosis 0. onda T oponente a la mayor de las deflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T.

El resto del trazado es normal • Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe una disociación AV. Bloqueos auriculoventriculares Se trata de trastornos en la conducción del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal a los ventrículos.v..01-0.5 mg i.02 mcg/kg/min. Las variantes terapéuticas se muestran a continuación: • Atropina 0. pero la FC es inferior a 60 l/min. las más frecuentes son los bloqueos AV.75 mg/kg. existe un ritmo auricular con una frecuencia diferente que el ritmo de escape ventricular.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Si el paciente está inestable hemodinámicamente (presencia de pulso) se procede a la cardioversión eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos). i. • Considere Marcapaso Transcutáneo o Marcapaso Transitorio Trasvenoso en casos de deterioro hemodinámico 38 . La distancia P-P es similar con frecuencia auricular mayor que la ventricular. La distancia R-R es similar.v. así como la frecuencia cardiaca. La morfología del QRS puede ser variable. La etiología de los bloqueos puede ser muy diversa: Congénitos. el intervalo PR se alarga de forma progresiva hasta que aparece una onda P que no conduce impulso eléctrico a los ventrículos reanudando un nuevo ciclo • Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PR es normal y constante.v.50 mg/kg i. y • Si el enfermo está estable hemodinámicamente se puede intentar inicialmente una cardioversión farmacológica con uno de los siguientes antiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo y realice una CVE) . etc. isquémicos. 0. Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma intermitente o totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escape ventricular para garantizar la despolarización ventricular. No. Bradicardia sinusal sintomática Se trata de una arritmia normotópica y no un trastorno de la conducción propiamente dicho. • Isuprenalina 0. Conducta: Solo requiere tratamiento cuando son sintomáticas. En dependencia del tipo de bloqueo. degenerativos. Es la droga de elección excepto contraindicaciones . la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho del QRS (generalmente ancho) dependerá de la ubicación del foco ventricular Tratamiento Depende de la frecuencia ventricular.Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg) en infusión de 10-20 minutos.20 seg. i. 0. máximo 3 mg • Dopamina 10 mcg/kg/min. no se recomienda el uso combinado con amiodarona Vol. Los mismos se dividen en: • Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una prolongación del intervalo PR mayor de 0. será la sintomatología y repercusión hemodinámica del mismo.. En el ECG se observa un trazado aparentemente normal: Cada complejo QRS es precedido de una onda P.Procainamida 20 mg/h (infusión) . el lugar donde ocurra el mismo en el sistema exitoconductor.Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg. por fármacos. Especial 1 2006 • Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejos ventriculares son normales. el QRS puede estar ensanchado y existen más de 2 ondas P por cada QRS BRADIARRITMIAS Son varias las formas de bradiarritmias sintomáticas que se observan en la práctica clínica.v. 11. Un esquema del manejo de las bradiarritmias se muestra en el siguiente algoritmo. es decir. las ondas P se insertan en cualquier posición con repecto al QRS. etiología y de la estabilidad hemodinámica.

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Taquicardia Ventricular [FV-TV]. El término “no esperado o no previsto” indica que ese último latido no debería llevar a la muerte. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. con este. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”. Diplomada en Cuidados Intensivos. ausencia de respiración y de signos de circulación (pulso). Cienfuegos 55 100. 7. cerca del 80 % son atribuidas a la cardiopatía isquémica en especial al Infarto Agudo del Miocardio (IAM). se considera muerte súbita a la parada cardiaca no prevista que ocurre en menos de 1 hora de iniciados los síntomas en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal. representa la mayor emergencia médica. Pacientes de alto riesgo para presentar una parada cardiaca súbita • IAM previo con disfunción ventricular izquierda Tratamiento * Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Especial 1 2006 • Arritmia extrasistólica ventricular (frecuentes. y se confirma ante la ausencia de respuesta neurológica. Tan pronto como se garantice la seguridad del escenario y del rescatador y se comprueba la ausencia de respuesta al llamado. es en asistolia como consecuencia de un proceso hipóxico previo. Asistolia o Disociación Electromecánica [DEM]). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Navarro Machado ** Dra. aunque esto es muy importante para diferenciar el tratamiento de cada uno.Calle 69. Gustavo Aldereguía Lima”. por lo que su manejo debe iniciarse inmediatamente y sin interrupciones. Gustavo Aldereguía Lima”. No. 11. Cuba. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. En similar sentido. Profesor Instructor. 6.sld. ya fueron comentados en el tema sobre abordaje inicial al paciente con una emergencia médica. > 10 x min. Profesor Asistente. Edif. a lo que le siguen el establecimiento de una vía endovenosa periférica y aérea avanzada. así como el inicio de la terapia medicamentosa.cu El PCR en cualquiera de sus variantes eléctricas. Gabriel Rodríguez Suárez * Dr. respiración y pulso.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Máster en Educación. Un monitor cardiaco solo nos permitiría conocer el tipo eléctrico de PCR (Fibrilación Ventricular . Conceptualmente Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón y de la función respiratoria. se pide ayuda 40 . Las acciones que enlazan el PCR con la sobrevida se denominan Cadena de supervivencia. o complejos) asociados a disfunción ventricular • Episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfunción ventricular • Antecedentes de fibrilación ventricular REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL Dr. Víctor R. E-mail: gabo@jagua. con un pico en horas de la mañana y en los meses de frío. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Más del 70 % de todas las muertes súbitas son de origen cardiaco y de ellas. La rápida RCPC básica y la desfibrilación son las medidas más importantes de inicio. e/ 58 y 60.cfg. Apto. la principal forma eléctrica de PCR es la Fibrilación Ventricular (FV) mientras en el niño. En el adulto. comparte su ritmo circadiano. sus eslabones y la importancia del factor tiempo. para diferenciarlo de los que hacen parada en el estadio final e irreversible de una enfermedad crónica incurable. Diagnóstico El diagnóstico del PCR es clínico y se basa en la ausencia de respuesta neurológica. Alba Enseñat Álvarez *** Etiología del PCR extrahospitalario Introducción La Reanimación Cardiopulmocerebral (RCPC) son los procederes realizados para restablecer la circulación y la ventilación en un paciente con parada cardiaca e incluye además las medidas para el restablecimiento de las funciones neurológicas superiores.

se comienza la RCPC que incluye las compresiones cardiacas y la determinación de la forma eléctrica de PCR: FV-TV.. por último. aparición de trastornos del ritmo y buscar la presencia de un IAM (por lo que debe mantenerse la monitorización cardiaca y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones). si sospecha de hipomagnesemia o ante una TV polimórfica). Tan pronto se comprueba esto. pero la RCPC debe mantenerse por espacio de 60-90 minutos posterior a su administración. ni la oximetría. Amiodarona (300 mg i. Atropina (3 mg i. El aire debe penetrar en los pulmones y mover el tórax. No se debe interrumpir la RCPC para administrar medicamentos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Terapia farmacológica Los principales fármacos utilizados en la RCPC son la Epinefrina (1 mg i. La forma ideal de manejo de la vía aérea es la intubación naso u orotraqueal. Como este tema está dirigido a profesionales de la salud. Solución a las causas reversibles Es importante solucionar problemas como: La hipoxia. Tras las desfibrilaciones o durante el proceso de RCPC pueden existir cambios del patrón eléctrico (Ejemplo: de FVTV a Asistolia). Control de la circulación Las guías actuales recomiendan iniciar la RCPC si no existen señales de circulación aunque se puede además tomar el pulso carotídeo por 10 seg. hipotermia. secreciones.5 mL/kg/h). como medida para determinar su ausencia. No han mostrado utilidad ni la gasometría. y la frecuencia de 10 por min. etc. Monitorización en el post paro Una vez recuperada la actividad mecánica del corazón es necesario monitorizar y controlar frecuentemente la presión arterial: Presión Venosa Central si Shock. hipovolemia. • Iniciar compresiones cardiacas a ritmo de 100 x min.v. escuchar y sentir la respiración) para definir si el paciente respira o no y se comienza la ventilación con bolsa a máscara.v. válida tanto para niños como adultos. La insuflación debe ser por 1 seg. luego de la administración se recomienda pasar 20 mL de solución salina y elevar el miembro de 10-20 seg. Permeabilización de las vías aéreas Se inicia por métodos manuales (extensión de la cabeza y elevación del mentón si no hay trauma). se nos traiga un monitor desfibrilador. en tal caso. Sulfato de Magnesio (2 gramos i. No. La efectividad de las compresiones se debe chequear periódicamente • La secuencia será tanto para uno como dos rescatadores 30:2 (30 compresiones por 2 insuflaciones) • La desfibrilación se realiza como se describe en el algoritmo general • Se recomienda obtener un acceso vascular periférico y administrar los medicamentos en dependencia del ritmo y el tiempo de RCPC. Especial 1 2006 para movilizar al equipo de reanimación o la activación del servicio de emergencia y si está disponible. luego se observa la presencia de obstrucción. así 41 . Control de la ventilación Una vez permeabilizada la vía aérea se realiza la maniobra de MES (por 10 seg. Monitorización La monitorización en el PCR debe realizarse antes (revisión vital). pero ello no debe interferir con la RCPC. debe evaluarse la presencia de onda de pulso que se genera con las compresiones aunque es necesario diferenciarlas de las ondas venosas femorales por flujo retrógrado. y se procede a eliminarlas. si asistolia o actividad eléctrica sin pulso con ritmo lento) y Bicarbonato de Sodio (50 mmol/L solo si hiperpotasemia o intoxicación por tricíclicos). En similar sentido. por lo que describiremos las dos segundas. Si el PCR es producido por un tromboembolismo pulmonar o un IAM. como alternativa de la Amiodarona y no se deben administrar juntas). en bolo para la TV-FV que no resuelva tras la 3ra descarga y se puede repetir 150 mg y mantener luego en infusión de 900 mg en 24 horas). La vía intraósea es una alternativa cuando no es posible canalizar una vena periférica. cada 3-5 minutos para todas las formas de PCR). la primera parte ya fue comentada. durante toda la RCPC y después del retorno a la circulación espontánea. taponamiento cardiaco y tóxicos entre otros.v. nos centraremos más en los procedimientos de la RCPC avanzada y su secuencia la describiremos en los siguientes pasos y el algoritmo general. se puede introducir una cánula naso u orofaríngea. pues para la TV-FV está indicada de inmediato la desfibrilación. Lidocaina (1 mg/kg i.. 11. control estricto de la temperatura y el flujo urinario (> 0.v. Monitorización durante la RCPC La única técnica que ha mostrado cierta utilidad en la evaluación de la eficacia de la RCPC es la medición del CO2 espirado como indicador indirecto del gasto cardiaco producido por las compresiones. trastornos electrolíticos. si tiene dudas si es o no una FV fina. las cuales se detendrán solo cada 2 min.Vol. para permitir el paso del medicamento a la circulación central. mirar. trátela como una asistolia. la terapia trombolítica puede realizarse.v. para evaluar el ritmo.. se debe seguir el algoritmo del ritmo que sale en el monitor. neumotórax a tensión. asistolia o DEM. La concentración de oxígeno (FiO2) debe ser del 100 %.

No. en especial la glicemia y los electrolitos. Especial 1 2006 Todo esto debe tenerse en cuenta durante el traslado. 11. El siguiente algoritmo muestra la conducta ante un paciente en PCR. Vol. principalmente los goteos de la hidratación o medicamentos vasoactivos. Deben vigilarse además los dispositivos conectados al paciente y la medicación. 42 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos como medición de la oxigenación y gases sanguíneos y de los parámetros del medio interno. que aunque el paciente se haya recuperado totalmente debe realizarse en una ambulancia intensiva (Código Rojo).

es vital corregir la hipoxemia (ideal una PaO2 > 100 mmHg). Un colapso no presenciado o no súbito debe considerarse como producido por asfixia. Está recomendada si se está ventilando. Medidas de homeostasis extracraneal • Control de la presión arterial: La inestabilidad hemodinámica típica luego de un PCR debe manejarse con volumen y drogas vasoactivas. traer un desfibrilador. pero si tiene toma de conciencia es preferible la intubación y ventilación mecánica si esta no fue realizada previamente. pero no es necesaria la hiperventilación que por otro lado puede ser perjudicial.1 mmol/L pues tanto los niveles altos como bajos se asocian a un peor pronóstico. Entre sus objetivos está la optimización hemodinámica y respiratoria. el 30 % de estos permanecen inconscientes durante largo tiempo. Remifentanil) pues permiten una mejor evaluación neurológica cuando sea necesario Son signos de mal pronóstico a las 24 horas: La ausencia de reflejo corneal o respuesta pupilar y no respuesta motora o a los estímulos dolorosos. identificación y tratamiento de la etiología. balance hidroelectrolítico.Vol. como a largo plazo (por el fallo multiórgano y el daño cerebral). En el niño se acepta que la RCPC se divide en tres grupos: Lactante: Considerado el menor de 1 año Niño: Comprende desde 1 hasta los 8 años 43 . En sentido contrario. ante lo cual está indicado iniciar la RCPC (5 ciclos o 2 minutos).4. Cuidados post-resucitación Aproximadamente el 80 % de los supervivientes de PCR están inconscientes en la primera hora. si hay excitación o durante el tratamiento con hipotermia. por lo que comentaremos principalmente las diferencia con el adulto. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos estricto en especial con el potasio.5 utilizar antiácidos y Cimetidina • Protección de la función renal: Volemia adecuada. si se inicia en los primeros minutos y mantenida entre 12 y 24 horas (una infusión a 30 mL/kg de solución salina a 4 ºC reduce la temperatura central en 1. debe evitarse la hipertensión (PAS > 170 o PAM > 150 mmHg) • Control de la ventilación y oxigenación: Si el paciente sale del PCR con buen estado de conciencia. El manejo del paciente post-resucitación define la mortalidad tanto a corto (producida por la inestabilidad eléctrica y hemodinámica). medidas para prevenir las recurrencias y el traslado a los cuidados intensivos para el tratamiento definitivo. iniciar la RCPC e intentar desfibrilar. 11. se prefieren sedantes de corta acción (Propofol. el 20 % se recupera sin secuelas y el 50 % presenta déficit cognitivos moderados o severos al cabo de un año.5 mmol/L) Medidas de homeostasis cerebral • Descartar lesiones ocupativas que llevan tratamiento neuroquirúrgico • Control de convulsiones si aparecen • Evitar estímulos aferentes nociceptivos (los estímulos dolorosos aumentan la PIC y PAM) • Evitar la agitación y lucha con el tubo endotraqueal (uso de sedación si necesario) Otras medidas • Corrección de factores desencadenantes y perpetuantes • Prevención de la infección • Prevención de úlceras de estrés: Sonda nasogástrica y si pH menor de 3. Garantizar diuresis adecuada • Control del hematocrito (cerca de 30 %) • Sedación. de igual forma debe mantenerse el antiarrítmico que se asoció al restablecimiento del ritmo normal.4-6. medidas para mejorar la función neurológica. oxigenar adecuadamente. Alfentanil. y luego activar el sistema de emergencia y pedir un desfibrilador. de lo adecuado de la RCPC.5 ºC) • Debe evitarse a toda costa la hipertermia • Control del medio interno: Los niveles de glicemia deben mantenerse entre 4. La gravedad del cuadro neurológico que sigue al PCR depende de la duración de la isquemia. Es importante descomprimir el estómago con una sonda de levine • Inducción de hipotermia: Se plantea que la hipotermia inducida (32-34 ºC) mejora la supervivencia en pacientes inicialmente comatosos en el estado post-RCPC. de la situación cardiaca preexistente y de la situación hemodinámica tras la resucitación. en especial la adecuada oxigenación y perfusión sistémica. No. Un colapso súbito y presenciado es presumiblemente una FV y debe cambiarse la secuencia: Activar el sistema de emergencia. Debe realizarse además un Rx de tórax. debe llevarse un balance hidromineral Particularidades de la RCPC en pediatría Las diferencias entre RCPC para el adulto y el niño están basadas principalmente en una diferente etiología (el PCR primario es raro en el niño el cual sufre más de arritmias secundarias a falla respiratoria o shock previos). que desciende y puede favorecer arritmias (mantener entre 4 . La meta es mantener una presión arterial media (PAM) entre 100-200 mmHg.

iniciar la RCPC por un minuto para luego pedir ayuda. Davies S. Ausiello D. Zelenkofske S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Electrical therapies: Automated external debrillators. Perkins GD.1mg/kg por esta vía hasta que se obtenga un acceso i. Resuscitation 2005. Para la evaluación de la circulación se debe tomar el pulso por 10 seg. que se puede repetir hasta 15 mg/kg con un máximo de 300 mg o Lidocaina (es menos efectiva) a bolos de 1mg/kg y máximo de 100 mg. Simpson S.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Niño mayor de 8 años: Se maneja igual que un adulto. Velazquez E. Evitar soluciones dextrosadas excepto que se demuestre hipoglucemia. p. y la profundidad es de 1/3 o 1/2 del diámetro AP (anteroposterior) del tórax. si hay uno solo. Soar J. se puede beneficiar si se le realiza hipotermia inducida (enfriamiento hasta una temperatura central de 32-34º C durante 12 . si el niño permanece inconsciente. Bossaert L. Nolan JP. 327-36.v. Ventricular Arrhythmias and Sudden Death. uno sale por ayuda mientras otro comienza la secuencia de la RCPC. /IO.25-0. 22 ed. Adult basic life support and use of automated external debrillators.01 mg/kg y repetirla cada 3-5 min. Para la selección del número del tubo endotraqueal (TET) debemos tener presente si tiene o no manguito inflable. si existen dos o más rescatadores. Sudden death in patients with Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction. Wyllie J. Monsieurs K. Administre Epinefrina a las dosis antes indicadas. debrillation. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Si no se dispone de acceso vascular y el tubo orotraqueal está colocado. se puede administrar a 0. por lo que se muestra a continuación no es válido para estos pacientes. Monitoring and medication. Philadelphia: Saunders 2004. Adult advanced life support. N Engl J Med 2005. La desfibrilación se puede utilizar en niños mayores de un año y se recomienda usar atenuadores de energía liberada para niños entre 1 y 8 años. En: Goldman L. Cecil Textbook of Medicine. Koster R. Richmond S. Manejo del PCR Tras comprobar la falta de respuesta. se debe administrar Epinefrina i. Cuidados post resucitación Tras recuperar la circulación espontánea. Circulation. Resuscitation 2005. El volumen a insuflar ideal debe conseguir una modesta elevación de la pared torácica. Bingham R. El uso de volumen está indicado cuando el niño muestra signos de hipoperfusión o shock. 2005. Handley AJ. seguido inmediatamente por RCPC.v. 11. Nolan JP. o intraósea (IO) a la dosis de 0. McMurray JJ. European Resuscitation Council. Dos o más socorristas utilizarán la relación 15:2 en los niños hasta la pubertad. et al. Biarent D. 352:2581-8. el niño debe ser recalentado lentamente a un ritmo de 0. • • • • • • • 44 . no se debe hiperventilar. 6751: 597-5133. 6751: 539-86. La ventilación bolsa a máscara o TET debe ser a una frecuencia entre 12-20 x min. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Nolan J. no reevalúe el ritmo ni busque pulso. American Heart Association. Heart Failure. Resuscitation 2005. La energía tanto para la primera como las siguientes descargas debe ser de 4 Joule/ kg tanto para desfibriladores bifásicos como monofásicos. La oxigenación es al 100 %. Resuscitation 2005. Es inapropiado e innecesario establecer el inicio de la pubertad de una forma fehaciente. Paediatric life support. 6751:525-37. et al. después de 2 minutos de RCPC compruebe el ritmo y dé otra descarga si está indicada. Deakin CD. Ertl G. La apertura de la vía aérea y la ventilación es similar. Por encima del año. B¨ottiger BW. Finn PV. 112: 78-83. Deakin CD.24 horas). En un niño de menos de 1 año la técnica de compresiones cardíacas se realiza con dos dedos para un único socorrista y con los dos pulgares y las manos abarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. Para la FV-TV refractaria se puede utilizar la Amiodarona a dosis de 5 mg/kg i. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Resuscitation 2005. Guidelines for Resuscitation 2005. Smith G. Vol. Solomon SD. pues para el primero la fórmula es: Edad en años/4+3 y si no lo tiene es: Edad en años/4+4. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.5 ºC por hora. Especial 1 2006 Fibrilación ventricular La FV-TV sin pulso deben ser tratados con un único choque. Lerman BB. Los reanimadores legos o en solitario que presencian o atienden una parada cardiaca pediátrica usarán una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (comenzarán con 5 ventilaciones de rescate y continuarán con 30:2). una vez recuperado debe mantenerse una concentración que permita mantener una saturación 95 %.v. 57-523. 6751. la técnica dependerá de la preferencia del rescatador. Introduction. Tras un período de moderada hipotermia. (braquial en el menor de un año y carotídeo en el mayor). en tal caso administre un bolo de solución salina isotónica de 20 mL/kg aún si la presión arterial es normal. cardioversion and pacing. La única excepción es cuando se comprueba colapso súbito. La frecuencia de compresiones es de 100 x min. Recordar que esto está contraindicado si existe hipervolemia. or Both. Asistolia y DEM Se mantiene la RCPC hasta la recuperación o el abandono de las maniobras. 6751. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Maconochie I. 53-6. No. si el socorrista cree que la víctima es un niño entonces utilizará las recomendaciones pediátricas.

como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave.cu 45 . Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. No. COMA Dra. siendo imposible una ideación normal.Vol. 3908.Delirio (Estado confusional hiperalerta) • Alteraciones agudas del estado de vigilia . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión. como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. En el coma. pero en las cuales existe asociado un * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. 56. se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Rodas. Fisiopatología La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. ningún estímulo despierta al sujeto. Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia. Diplomada en Cuidados Intensivos. Máster en Educación. E-mail: maribel@gal. No. En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes. puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura. Profesora Asistente. asignándosele tantos y tan diferentes significados. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos.sld. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos trastorno de la vigilia que determina su identificación. La herniación. Maribel Misas Menéndez * Dra. isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio.Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) . Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica. e/ 39 y 41. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen. desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente. la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza. tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. Cuba. Soraya Milá Zúñiga ** Dr. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Maribel Misas Menéndez. y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa. que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. Iroel Expósito Ocampo *** Introducción En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos.Coma Definicion de coma Máxima degradación del estado de conciencia. Gustavo Aldereguia Lima”.Estupor . incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones. Gustavo Aldereguia Lima”.Dirección Municipal de Salud. Profesor Instructor. Estados agudos de alteración de la conciencia • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos) . se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa. Ave. Cienfuegos 55 100. Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia • • • • Demencia Hipersomnia Estado vegetativo Mutismo acinético Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia. Posner y Sabin unificados por Silverio. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Obnubilación . 11. hablar y mantener los ojos abiertos. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum.

encefalitis • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática.Hemorragia cerebral .Infecciones (Encefalitis focal. hipercalcemia. pancreático. Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol). enfermedades pulmonares. encefalopatía urémica). absceso cerebral) • Extracerebrales . Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos. hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico. Diabetes mellitus.Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) .Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas. cardiaca. tumores. Según el porcentaje de daño cerebral. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos. El precedente de traumatismo craneal. alturas. hematoma. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco. hepática.Hemorragia intraventricular . meningoencefalitis. Enfermedad de Cushing). hipoventilación . el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor. el sitio y la causa del coma tenemos: Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %) • Intracerebrales . hiper o hipomagnesemia. 11. como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.Tumores . subdural) . a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica.Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso. hematológica. narcosis por CO2 • Estado post-comicial • Porfiria Clasificación Existen múltiples clasificaciones del estado de coma.Empiema subdural Infratentoriales (10 a 15 %) • Oclusión basilar • Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior • Hemorragia pontina primaria • Hemorragia cerebelosa • Infarto cerebeloso • Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico • Aneurisma de la arteria basilar • Abscesos • Granulomas • Tumores primarios o metastásicos • Mielinolisis central pontina Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas.Tumores . metahemoglobulinemia • Shock: Cardiogénico. el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. infección reciente. Vol. a un tumor o un AVE. encefalopatía hepática.Hidrocefalia . hipofosfatemia • Alteraciones endocrinas: . el de epilepsia. Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. acidosis metabólica o respiratoria.Hemorragia intracraneal postraumática (epidural. antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica. panhipopituitarismo • Infecciones: Meningitis. tirotoxicosis) .Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg. 65 a 75 %) Exógenos • Fármacos • Tóxicos • Trastornos físicos Diagnóstico La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. No. absceso).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él.Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia. Especial 1 2006 Endógenos • Hipoglicemia • Hipoxia: . la existencia de alguna patología sistémica (renal. intoxicación por monóxido de carbono. hiper o hipoosmolaridad. trombosis cerebral. 46 . hipovolémico o séptico • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia. coma urémico.

Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos. excluye lesión del tronco cerebral. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico. Movimientos oculares Seguidamente. al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine).. Las pupilas La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. por tanto. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Atropina y opiáceos. Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de muñeca”) y oculovestibulares. coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos). debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. palidez (Hemorragia interna). La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. insuficiencia respiratoria. coloración rojo-cereza (intoxicación por CO). foetor hepático (Coma hepático). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria). Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente. La hipotermia per. La taquicardia. Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis. En los pacientes en coma. infarto de miocardio. encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC. Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica. sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min. La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y. ya que puede aportar datos muy útiles. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. en ocasiones. El olor de la respiración puede. La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). hemorragia interna. melanodermia (Enfermedad de Addison). intoxicación barbitúrica. dar la clave diagnóstica: olor vinoso (Coma etílico). acompañada de ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner). hipoglucemia. De igual forma. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica. como Diabetes mellitus. al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral. La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía. alcoholismo. táctil y Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica. medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis. Los reflejos 47 . La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos. estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático). No. sólo se alteran en los comas por Glutetimida. Especial 1 2006 Exploración física Siempre debe realizarse completa por aparatos. urinoso (Coma urémico). ESCALA DE COMA DE GLASGOW Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso. Abarca 5 elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma. meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. secundario a causas tóxicas exógenas. una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). a manzanas (Coma diabético). 11.Vol.

en especial diencefálica. Vol. al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. que afectan la sustancia blanca cerebral. Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal). indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria. suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno metabólico. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica. Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio. Una postura en diagonal. Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas. Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia. manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral. Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila). lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial). No. indica lesión supratentorial. Especial 1 2006 Respuesta motora En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal. con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria. con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas. Características diferenciales de los comas Supratentorial • Debutan con focalización neurológica sin coma • Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente) • Los signos motores son asimétricos • Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER) 48 . hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva). El patrón respiratorio Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta. en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones altas.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría. 11. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. cuello retraído. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. la cápsula interna o el tálamo. separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global. lo que provoca en ocasiones la muerte. hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda. se ve en los comas tóxicos. por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída. por encima del mesencéfalo. La postura de decorticación (brazos flexionados. pero este no está bien definido.

3. mioclonías. (De Plum y Posner) Figura No.Vol. 11. Especial 1 2006 Figura No. Fases mesencefálicas-protuberancial superior. bulbo superior (De Plum y Posner) Figura No. Síndrome de herniación uncal (De Plum y Posner) Infratentorial • Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma • Siempre hay anomalías oculovestibulares • Las paresias de pares craneales están presentes • Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio Metabólico • La confusión y el estupor preceden a los signos motores • Los signos motores son en general simétricos • Las reacciones pupilares están intactas • Son comunes la asterixis. No. 4. temblor y convulsiones 49 . Fase protuberancial inferior. Síndrome de herniación central. 1. 2. fase diencefálica (De Plum y Posner) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Figura No.

Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg.Llevar balance hidromineral estricto . ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i. 11.Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma.. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo • Tratamiento específico Considerar antídotos y corregir causas • Tratar las causas de reversibilidad inmediata: .Sonda vesical: Medir diuresis horaria . la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir cualquier fractura ósea. barbitúricos. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg Extraer sangre para determinar glucosa. enfermedad de CreutzfeldtJakob e intoxicación barbitúrica. etc. . si sospecha intoxicación con benzodiazepinas . razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma. azoados. encefalitis herpética. hemoglobina. etc.Valorar si existen criterios clínicos. que pueden perpetuar o empeorar la situación. así como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea.Tratar la hipertermia o la hipotermia .m. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol. si hipoglucemia sospechada o constatada . antidepresivos tricíclicos. con su principal nutriente que es la glucosa.Glucosa 50 % i.Tiamina (B1 ) 100 mg i. gasometría.25 mg i. Los potenciales evocados también pueden resultar útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar el pronóstico del paciente. colocar cánula de Guedel .Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca.Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: Retirar prótesis dentarias. coma urémico. En los traumatismos craneales. se administra Naloxona de 0. Es válido además para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas. Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de sangre y orina. (25 gramos). cada 30-60 min. encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). drogas vasoactivas.Flumazenilo 0.v. La punción lumbar deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vírica.8 mg endovenoso.v. aspirar secreciones. cuando la TAC (Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonancia magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. El EEG solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no convulsivos. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia. si alcoholismo . empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas Otras medidas . aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica. puede dar información sobre la gravedad del coma. determinaciones toxicológicas.4 a 0. de intubación y ventilación mecánica.v. gasométricos. benzodiacepinas. etc.Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico . hipoglucemia. PaCO2 30 a 35 mmHg Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado . En los pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. • • • Manejo del paciente en coma La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. tensión arterial . obrar según corresponda con aporte de volumen. Especial 1 2006 como profilaxis de la broncoaspiración. Administrar lentamente 1 Ámp. ácido láctico.Fisostigmina 5 mL = 2 mg. En los pacientes en los que se sospeche una causa neurológica del coma deberá practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). ionograma. En los casos restantes. absceso. fenotiazinas y opiáceos. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos 50 . Medidas generales • Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria: .Si deterioro hemodinámico. Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. No.Proteger ojos para evitar abrasiones corneales . En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos. coma hepático.Prevenir úlceras de decúbito Complementarios A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.

Coma: Actitud diagnóstica. p. 11. en 20 min. 150-168. Textbook of Critical Care. Sánchez D. Evaluation of the comatose patient. Gómez T. si se sospecha intoxicación por opiáceos Tratamiento del edema cerebral .Fenitoina (250 mg-5 mL) 2. • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Plum F. Masson. 2001.ión. 1995. Pastor C. Doster SK.v. Jennet B. Evaluación del enfermo en coma. Valencia: Sanefi Winthrop.terapéutica. 3 ed. cada 6 horas . Lancet 1975. No. hasta 20 mg . En Caballero A. Almela A.Vol. Macgraw-Hill interamericana.Diazepam 2 mg/min.v. Estupor y coma. • • ¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida. 15 ed. i. En: Principles of Neurology.Naloxona. Berkow R. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia. Especial 1 2006 .v. MH.Ranitidina 1mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i. Valencia.p. 5 ed. editores.v. Coma and related disorders of consciousness. sino el que la doma! 51 . Jennet B. Alteraciones del nivel de conciencia En: Carnevali D. Washington.v.Dexametasona 10 mg i. Plum F. Posner JB. Edition. Cecil Text Book of Medicine. 2001. 1562-1571. 1970-1978. hasta 6 mg . Clin Med Norteam 1981. A practical scale. Victor M. 10 ed. Coma y trastornos afines de la conciencia. Adams RD. 20 ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 627-632. 1:15-31 Silverio JM. c/8 horas Profilaxis úlcera de estrés . 344-365. 2ed. Almela A. 1996. Díaz J. Philadelphia: Saunders. Satue JA. Estados agudos de confusión y coma. La Habana: ECIMED.Manitol al 20 %: 1g/kg i. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal . Victor M. p.Cimetidina 300 mg i. 1997. En: Harrinson.Clonazepam 1mg/min. Root JD. 2: 81-84. Carbonell M. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • Teasdale J.3376. Terapia Intensiva. Adams RD. Zaballos F.v. Estupor y Coma.p. 6 ed. Bend M. Mckenzie CR. En: Semper G. Lidón A. Assessment of coma and impaired consciousness. Madrid: Harcourt. Urgencias neurológicas en Medicina Interna. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC.5 cc i. p.p.v. 1982 Sabin TD. 161-173. Plum F. c/8 horas . Martinez JL. En: Manual de Principios de Neurología. Principios de Medicina Interna. Beers. Ciudad México: Interamericana. Assessment of outcome after severe brain damage. Ropper AH. Philadelphia: Saunders Company. New york: Mc Graw-Hill.4 mg. 3 ra ed. En: El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Lancet 1974. 1995. 1994.Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras Tratamiento anticonvulsivo . 1996. 765-776. 1999. En Ewald GS. Manual de Diagnóstico y Tratamiento de urgencia 1ra ed. 141-145. Awadalla S. 1995. Plum F. 1 mL = 0. Editores. En: William C Shoemaker. p 3318. 1:480-484. Yamada KA. Medina P. Ciudad México: El Manual Moderno. a practical scale. i.

Síndrome de disartria-mano torpe 5. cardioembólico y aterotrombótico). ambos términos se utilizan indistintamente. de origen aneurismático. Cienfuegos Correspondencia a: Dr.Síndrome de hemiparesia-ataxia 4. Rubén Bembibre Taboada. Ocurre en el territorio de las arterias perforantes. Hay ausencia de alteraciones en la TAC. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. No. Policlínico Universitario “Dr. Mauricio Fernández Garrido ** Introducción El manejo de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) está pasando por una fase de importantes cambios en el ámbito mundial. Marío Muñóz Monroy”. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos. Disfunción cerebral focal Por los criterios clínicos. La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1 % y la incidencia es de más de 100 por cada 100 000 habitantes. aterosclerosis y en menor grado a Diabetes mellitus. Cienfuegos 55 100. como consecuencia de una súbita y mantenida hipertensión arterial crónica no controlada y más raramente en casos de hipertensión de reciente comienzo ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Dr. el uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos.Ictus: En el caso del ictus se establecen las definiciones de Infarto Cerebral (clasificación por categorías clínicas: Lacunar. E-mail: ruben@gal. asociado a hipertensión arterial. en los que la aplicación de la moderna tecnología. vómitos. Se caracteriza clínicamente por 6 grandes síndromes: 1. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Son hechos sugerentes de demencia vascular: El deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a una ECV con posterior evolución fluctuante o escalonada. la Hemorragia subaracnoidea (HSA) y la Hemorragia intracraneal (HIC). que la clasifica en: • Asintomática: Incluye pacientes que no han tenido síntomas cerebrales o retinianos de enfermedad vascular. este último por neuroimagen se diferencia como hematoma intraparenquimatoso (HIP) y hemorragia cerebromeníngea (HCM) • Demencia vascular: Síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrovasculares. fisiopatológicos e imagenológicos por TAC (Tomografía axial computarizada) se dividen en: Accidente transitorio de isquemia (ATI): Déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo. Cuba. 11. 4104. subaracnoidea o intraventricular. El impacto personal y familiar de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos. e/ 41 y 43. predominio de déficit • Encefalopatía hipertensiva: El término se refiere a un cuadro agudo de cefalea. Ave.cu 52 . El término Accidente Cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente. y para los efectos de este protocolo. La TAC puede ser negativa u observarse una lesión Clasificación La ECV tiene diferentes clasificaciones. pero con algún daño demostrable por estudios complementarios * Dr. Especial 1 2006 • Disfunción cerebral focal . convulsiones (que pueden ser multiformes). Algunos autores. náuseas.sld. Signos positivos en la exploración neurológica (motores.Síndrome sensitivo motor 6. No. seudobulbares o extrapiramidales). diámetro menor de 15 milímetros. causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (Isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa. sensitivos. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes.Accidente transitorio de isquemia (ATI) . Su expresión clínica depende del vaso afectado. desde mucho antes de las manifestaciones clínicas. 40. cuando se inicia el proceso trombótico o de daño endotelial. Investigador Auxiliar. Gustavo Aldereguia Lima”.Otras variantes. la más utilizada es la del NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke) 2000. hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (Hemorrágico). campimétricos.Síndrome sensitivo puro 3. en Ciencias Médicas. estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos. C Rubén Bembibre Taboada * Dr. Infarto lacunar: Se produce por oclusión de arterias pequeñas de 50-200 micras de diámetro. Profesor Auxiliar.Síndrome de hemiparesia pura 2. confusión. El término Enfermedad Cerebrovascular se refiere a todo el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga. con recuperación total en menos de 24 horas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina Intensiva y Emergencia.

Hallazgo precoz de una porción hiperdensa de la arteria cerebral media. No. sin déficit neurológico. con o sin trombosis superpuesta. principalmente en la distribución de la arteria cerebral media o posterior. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia. la sangre ocupa espacio circular u oval. HTA crónica. transcardiaca. La localización de la hemorragia puede orientar sobre la localización del aneurisma. aproximadamente un 20 % de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha tienen otra patología. La causa más frecuente es la fibrilación auricular. Se observan por TAC áreas hiperdensas hemorrágicas en el interior de una zona hipodensa. Su traducción clínica se corresponde con la zona cerebral dañada por la arteria ocluida. desintegra el tejido y aumenta el volumen. se orienta la realización de punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo. El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más importante en la ECV. Hemiparesia moderada a severa • Grado V: Coma profundo. con importante efecto de masa. Hemorragia cerebromeníngea (HCM): Rotura de vasos a nivel del parénquima cerebral con toma del sistema ventricular y/o espacios subaracnoideos. etc. 11. Su expresión clínica depende del vaso afectado. mixoma. La TAC muestra un contenido hiperdenso en el interior de un sistema ventricular dilatado. Es de utilidad clínica la clasificación de Hunt y Hess: • Grado I: Asintomático. meningoencefalitis. absceso cerebral. hematoma subdural. Si es poco abundante se observa tan solo un nivel sangre-líquido cefalorraquídeo en las astas occipitales. degradación de la conciencia más rápidamente y presencia de signos de irritación meníngea. Las características clínicas más frecuentes de la ECV. estado postictal (parálisis de Todd). surcos y cisuras. de émbolos . cefalea. Al cabo de un tiempo puede instaurarse una hidrocefalia por bloqueos subaracnoideos. Signos focales según territorio afectado. tumores del sistema nervioso central. aunque una TAC negativa no la excluye. un infarto hemorrágico (se reporta entre 43 y 68 %) o infartos cerebrales múltiples que afectan el córtex o cerebelo. hay rotura de aneurismas de Charcot y Bouchard en vasos perforantes. rodeados de edema hipodenso que se extiende por la sustancia blanca. Evaluación y manejo inicial del paciente con sospecha de ECV Reconocimiento temprano Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí para la vida y calidad de vida del paciente. con discreto efecto de masa y borramiento de los surcos. localizada en el territorio vascular afectado.Vol. los hematomas aparecen como lesiones hiperdensas de morfología redondeada o irregular. En las primeras horas la TAC puede ser negativa. intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas. En los casos de HSA con TAC negativa. Cuando la fuente es transcardiaca por un shunt derecha-izquierda se denomina embolismo paradójico. con extravasación de sangre a espacios subaracnoideos. confusión. Síndrome meníngeo leve • Grado II: Cefalea moderada a severa. Especial 1 2006 hipodensa de 15 mm o menos de diámetro en un territorio de arterias perforantes Infarto cardioembólico: La base del diagnóstico clínico es la demostración de una fuente cardiaca. Infarto aterotrombótico: Asociado a aterosclerosis. hiperglicemia o hiponatremia. salvo parálisis de nervio craneal • Grado III: Somnolencia. Puede observarse infarto agudo del miocardio. Clasificación según Escala de Fisher: • Grado I: No sangre detectada en TAC • Grado II: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas (menos de 1mm de espesor) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Grado III: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas de más de 1mm de espesor • Grado IV: Presencia de sangre intraventricular Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): Extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral. migraña complicada. sin evidencia de otra causa de ictus. Sin embargo. corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: • Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo • Dificultad en la visión. puede haber rotura o escurrimiento al sistema ventricular (HCM). estenosis mitral. En la TAC existe un infarto cortical. rotura de un aneurisma u otras malformaciones. La placa de ateroma se puede estrechar y producir estenosis con oclusión completa. Conforme progresa la hemorragia. La clínica depende del volumen y localización del coágulo. disminución de la elasticidad. Hemorragia subaracnoidea (HSA): Generalmente suele ser secundaria a la rotura de aneurismas. es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo. Surge a partir de una HIP. por uno o ambos ojos 53 . generalmente por HTA. déficit focal leve • Grado IV: Estupor. a las 12-48 horas (fase aguda) se observa una zona hipodensa de márgenes mal definidos. Síndrome meníngeo. lipohialinosis y trombosis. enfermedad del seno. rigidez por descerebración y aspecto moribundo La TAC muestra un contenido hiperdenso en cisternas basales. trombo mural. Alta frecuencia de infartos silentes. TAC: En la fase aguda. de base periférica y vértice central.

la hemorragia subaracnoidea se asocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneana sino también a signos de irritación meníngea sin déficit neurológico focal. como en el síndrome de Wallemberg puede prácticamente asegurarse una etiología isquémica.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Severa cefalea no usual en el paciente Vértigo o inestabilidad Disartria y alteraciones del lenguaje Alteraciones de la sensibilidad Vol. Esta evaluación y manejo deben realizarse antes de iniciar otros estudios diagnósticos como la escanografía. el tallo y el cerebelo. Por otro lado. 11. 54 . sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico y en algunos casos. compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica relacionada con la ECV. Hipertensión endocraneana aguda • Cefalea severa • Depresión de la conciencia • Náusea y vómito • Diplopia horizontal • Papiledema o hemorragias retinianas Irritación meníngea • Dolor y rigidez en cuello • Fotofobia • Signos meníngeos • Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de arteria comunicante posterior) Reanimación y limitación del daño El manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye: • Medidas para su diagnóstico temprano (ya descrito) • Limitar las consecuencias neurológicas del mismo • Prevenir y tratar las complicaciones • Estrategias para prevenir un nuevo episodio. con el objeto de limitar la extensión del daño cerebral. e incluye: • Abrir la vía aérea. Debido a que afasia. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son: Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo • Afasia • Desviación de la mirada a la izquierda • Hemianopsia homónima derecha • Hemiparesia derecha • Hemihipoestesia derecha Síndromes del hemisferio cerebral derecho • Anosognosia e heminatención izquierda • Mirada desviada a la derecha • Hemianopsia homónima izquierda • Hemiparesia izquierda • Hemihipoestesia izquierda Síndromes del cerebelo y tallo cerebral • Signos cruzados • Hemiparesia o cuadriparesia • Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros • Anormalidades de los movimientos oculares • Debilidad orofaríngea o disfagia • Vértigo o tinnitus • Náusea y vómito • Hipo o anormalidades respiratorias • Depresión de la conciencia • Ataxia troncular. buscar señales de trauma y tratar al paciente de acuerdo a las pautas del Apoyo Vital. incluyendo modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (prevención secundaria) • Promover una efectiva rehabilitación En el examen inicial debe evaluarse especialmente el “ABC” de la reanimación. buscando con esto asegurar la máxima perfusión cerebral y una adecuada oxigenación. estos deben investigarse siempre en el paciente alerta. Especial 1 2006 Las características clínicas del infarto (Isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia. incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia. Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales. edema cerebral (Infarto de gran tamaño). Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. hipoxia. de miembros o de la marcha Resulta útil en la etapa prehospitalaria el uso de la escala de Cincinati. aumento de la presión intracraneana. No. eliminar secreciones y cuerpos extraños • Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación. ¿Infarto o hemorragia? Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. De todos modos las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar una tomografía cerebral simple de urgencia. compromiso de memoria y defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes.

y comprometer su vida o aumentar la morbilidad. esta debe efectuarse preferiblemente bajo sedación y relajación para evitar el aumento súbito de la presión intracraneana) Monitorización respiratoria (Oximetría de pulso). Debe realizarse también en todos los casos una radiografía de tórax para la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar. monitorizar TAM y tratar agresivamente la hipotensión o hipovolemia • Cabecera a 30º. el estado neurológico actual y el beneficio de una terapia intensiva agresiva Si existe sospecha de hipovolemia importante. Especial 1 2006 (en caso de ser requerida. Radiografías simples. ventilación y oxigenación • Obtener signos vitales. edema pulmonar y aún infarto miocárdico.v. ha probado también ser de utilidad en la evaluación de pacientes con ACV. La saturación debe ser de por lo menos 95 %. diseñada especialmente para trauma. Estos pueden causar ACV o ser el resultado de este. posición neutra • Nada por vía oral al inicio • Oxígeno por cánula nasal a 3 L por minuto • Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e iniciar solución salina normal i. evaluar el daño estructural. Electrocardiograma. Si se sospecha trauma. el tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento y medicaciones antipiréticas. debe inmovilizarse ésta Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Estado metabólico. Debido a que el tejido cerebral después de hipoxia o isquemia es mucho más vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas. Como ya se ha comentado. extensión de las lesiones y establecer un pronóstico. los cuales frecuentemente concurren con el ACV. por cuanto ésta estimula la glicólisis anaerobia y la producción de lactato. el manejo médico general que se debe realizar en todos los casos de ECV (ya sea isquémico o hemorrágico) incluye: • Mantener vía aérea. las complicaciones asociadas.v. Debe tomarse un ECG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran isquemia miocárdica. Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente. la lesión producida al SNC es dependiente de la temperatura. Si existe sospecha de una fractura de columna cervical. Manejo médico inespecífico De acuerdo a lo revisado anteriormente. El tratamiento de las arritmias y la isquemia miocárdica deben instituirse rápidamente y antes de llevar al paciente a escanografía La presión arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamente buscando mantener la PAM idealmente por encima de 100 mmHg o aproximadamente un 10 a 20 % por encima de la PAM usual del paciente Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensión endocraneana aguda y posible hernia cerebral La escala de Glasgow. 11. Deben buscarse equimosis y realizarse otoscopía buscando hemotímpano. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas).Vol. es necesario realizar una radiografía de columna cervical y entre tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. (100 a 150 mL/h) • Realizar glicemia y corrección de hipoglicemia e hiperglicemia • Protección gástrica (es preferible utilizar Ranitidina i. así como los niveles séricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica Estudios paraclínicos iniciales Los estudios iniciales en el paciente con ECV se requieren para establecer el diagnóstico etiológico (ECV y sus tipos de otras causas).. 50 mg c/8 h) • • • • • • • • • 55 . diferenciar hemorragias de isquemias y con ello establecer conducta. No. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20 % de los pacientes con ACV). Monitorización cardiovascular. solo si sospecha de una HSA a pesar de una TAC normal. Debe obtenerse un ECG de urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e isquemia miocárdica. debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el pH arterial en límites normales. Un puntaje menor de 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensión endocraneana y a más pobre pronóstico Realizar una cuidadosa evaluación del estado previo del paciente. deben mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales. Algunos estudios experimentales han reportado que la disminución de la temperatura puede disminuir el tamaño del infarto La búsqueda de las señales de trauma está encaminada principalmente a descartar trauma cervical y craneano. Se sabe que la fiebre aumenta el daño neurológico. insuficiencia cardiaca congestiva. esta debe corregirse rápidamente usando solo solución salina normal y evitando soluciones dextrosadas Después de la hipoxia o isquemia. Punción lumbar.

v. coagulograma y química sanguínea • Obtener ECG y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o isquemia • Obtener peso • Realizar Historia Clínica (síntomas. sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente. sin embargo. en HSA es frecuente la aparición de vasoespasmo aún en la fase aguda. iniciar la administración de este y dar el soporte correspondiente • Si el paciente no llena todos los criterios de inclusión o presenta alguno de los criterios de exclusión iniciar las medidas de soporte médico correspondientes • Si el paciente está comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea. síntomas sugestivos de IAM o hemorragia) En el IAM el manejo de las ECV se basa en el reconocimiento temprano. Por lo tanto.v. no se ha demostrado disminución del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda. La hipertensión arterial aguda en HSA se prefiere manejar con Nimodipina. se considera que una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento • En pacientes con hemorragia intracerebral o HSA por ruptura aneurismática. 60 mg VO cada 4 horas. Es más. hay algunos puntos claros: • La severa hipertensión. antecedentes. Especial 1 2006 de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC es normal • Considerar otra causa de los síntomas (crisis epiléptica. la disminución de la PAM y consecuentemente de la PPC (Presión de perfusión cerebral: PPC=PAM-PIC). migraña o hipoglicemia) • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor • Si los síntomas y exámenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de exclusión para la administración de RTPA (activador tisular del plasminógeno/siglas en inglés). la reanimación inicial para limitar el daño.quirúrgico específico.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Evaluación neurológica por Escala de Glasgow • Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma • Obtener una muestra de sangre para cuadro hemático. la realización de estudios paraclínicos básicos y el manejo médico inespecífico para enviar en el menor tiempo posible con apoyo vital avanzado (Código Rojo) al paciente a un centro con servicio de TAC y posibilidades de tratamiento médico. puede causar edema vasogénico. la 56 . 3 mL/h y aumentar hasta 5-8 mL/h lentamente monitorizando PAM • Iniciar Fenitoína i. medicamentos. puede llevar a isquemia cerebral global. efectuar punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo Manejo de la hipertensión arterial Todavía es controvertido como debe tratarse esta elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del ACV. por lo tanto debe tratarse • Por otro lado. No. el cual sí se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión. sobre todo en individuos con un ACV en la fase aguda. lesión vascular y hemorragias. Manejo médico específico De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la información suministrada por el TAC: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral • Determinar la causa posible • Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea • Escala Hunt y Hess • Escala de Fisher • Solicitar pruebas de coagulación • Iniciar Nimodipina i. 11. o nuevas lesiones isquémicas. en los que hay un incremento de la PIC (Presión intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación. (125 mg c/8 h) • Solicitar Panangiografía cerebral • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor Si el TAC muestra infarto cerebral • Verificar criterios para trombólisis • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor Vol. incremento del área infartada.

pero en ACV isquémico o hemorrágico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario Antiepilépticos: No hay evidencia de que el uso profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la • • • • • 57 . pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo Anticoagulación: No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con Heparina en ACV en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia hipolipemiante no ha sido considerada un factor de riesgo importante en ECV. y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensión solo cuando la PAD es mayor de 140 mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. No. sobre todo en la prevención del vasoespasmo. Especial 1 2006 cual se ha demostrado que además disminuye la incidencia de vasoespasmo • En ACV hemorrágico se recomienda que si la Prensión Arterial Diastólica (PAD) es mayor de 120 mmHg. en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de isquemia. el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de ACV isquémico se ha asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento. 11. la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. Los vasodilatadores (Nitroprusiato de sodio. un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoencefálica. Otros agentes antiagregantes como Ticlopidina y Clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la Aspirina (20 % más efectivos) en prevención secundaria. El uso de Aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el ACV isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. la reducción de colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. El mecanismo mediante el cual se efectúa esta “neuroprotección” tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-arterial. de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (ACV o IAM). En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales. debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la PAM en un 15 a 20 % • En ACV isquémico estos límites son ligeramente más altos. betabloqueadores orales o Clonidina. En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la Pravastatina. Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado (PAD mayor de 105 mmHg o PAS mayor de 185 mmHg) • La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en ACV hemorrágico como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fácilmente titulables como el Labetalol o el Esmolol. Una vez que se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregación con Aspirina de 250 a 325 mg. Nifedipina) no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensión arterial. es recomendado como una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un nuevo evento Trombólisis intravenosa: El RTPA (Factor activador tisular del plasminógeno) intravenoso ha sido aprobado por algunos países para el tratamiento agudo del ACV isquémico. La evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada. se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como neuroprotector. o si la Presión Arterial Sistólica (PAS) es mayor de 180 mmHg. la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotídea. siendo el Clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado y más seguro que la Ticlopidina. preferiblemente inhibidores de la ECA. Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia). • Antiagregación: Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémico en alrededor del 27 %. Nitroglicerina. después de un ACV isquémico. el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral. Así mismo. Se ha sugerido que Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASATiclopidina tienen un efecto aditivo. ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a un 20 % Terapia farmacológica inicial en ACV isquémico Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente amplios.Vol. Por lo tanto. en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento Calcioantagonistas: La Nimodipina.

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11. cada grupo de edades presenta diferencias en la etiología. E-mail: victor@jagua. trastornos metabólicos y toxicológicos. Cienfuegos 55 100. labilidad neurovegetativa y metabólica y a los factores etiológicos frecuentes a estas edades • Provocar una estado alarmante para la familia. Gustavo Aldereguía Lima”.cu Fisiopatología La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística. uremia. vacunas. Las manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación a áreas más lejanas. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos por un período mayor de 30 minutos o la presencia de actividad convulsiva ininterrumpida por más de 30 minutos. las convulsiones son también un gran problema de salud por: • Su elevada frecuencia: Es el fenómeno neurológico más frecuente en la infancia. Víctor R. hiponatremia. Calle 65. hipersincrónica. No. En el párvulo y escolar.3 % de los ingresos en hospitales de neurología. betalactámicos. En el recién nacido. estados hiperosmolares) Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes. Mecanismos neurofisiológicos • Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento 59 . Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencia Pediátricas. Cuba. Dirección Provincial de Salud Cienfuegos. que siempre la interpretan como un grave peligro para la vida • Su dificultad diagnóstica en especial en los lactantes y en algunas formas clínicas que no se acompañan de actividad motora - • En el niño. se presenta en el 0.Vol. lo cual se debe a algunas condiciones anatómicas y fisiológicas como la inmadurez del sistema nervioso. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Jorge L. con incidencia del 4 al 10 % de la población. excesiva e incontrolada de un grupo determinado de neuronas. Profesor Instructor. alteraciones metabólicas. el trauma de cráneo y los tumores.sld. Aguada de Pasajeros. intoxicaciones y a la epilepsia. Lidocaina. citostáticos) Alcoholismo Supresión o cambios bruscos en la terapéutica antiepiléptica Estado convulsivo sintomáticos remotos: El paciente tiene antecedentes de una enfermedad neurológica a la que le atribuyen la aparición del EC Introducción El Estado Convulsivo (EC) o también conocido por Estado Epiléptico. hipocalcemia. No. Víctor René Navarro Machado. las infecciones y tumores del SNC. e/ 6 y 8. En el niño. las causas más frecuentes se relacionan a la hipoxia (Encefalopatía hipóxico isquémica). con un estimado de 50 por cada 100 000 habitantes. Arelys Falcón Hernández ** Dr.cfg. Profesora Instructora. Hospital-Policlínico “Alipio de León”. del que se tiene referencias desde los textos médicos de Babilonia. las infecciones del SNC. el trauma craneoencefálico. la descarga se propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado produce las manifestaciones interictales. Alexander García Blay **** Etiología • Estado convulsivo criptogénicos: Causa no • determinada en ausencia de enfermedad neurológica o antecedentes que la provoquen Estado convulsivo sintomáticos agudos: Anoxia post paro cardiaco Enfermedad cerebrovascular Tumor cerebral Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) Traumatismo craneoencefálico Trastornos metabólicos (hipoglicemia. Está entre las 18 primeras causas y es la segunda entidad neurológica en frecuencia de los pacientes que ingresan en las Áreas Intensivas Municipales. 601. En el lactante. lesiones encefálicas asociadas al parto. Teofilina.7 al 10 % de los epilépticos adultos. la fiebre. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. El desencadenamiento y perpetuación está influido por varios mecanismos. Concepto El EC se define como la sucesión de 2 o más convulsiones sin recuperación de la conciencia entre ellas * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Se plantea que lo sufren del 10 al 50 % de los pacientes que debutan con Epilepsia y tiene una prevalencia del 3. ESTADO CONVULSIVO Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.2 % de los pacientes ingresados en hospitales y cerca del 1. las principales etiologías son las infecciones del SNC. la anoxia e hipoxia. las intoxicaciones y la epilepsia. anticonceptivos. Profesor Instructor. Navarro Machado * Dra. Capote Padrón *** Dr.

Parcial complejo (Estado confusional prolongado) La persistencia de una crisis convulsiva produce manifestaciones sistémicas o cerebrales según su duración. potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular) • Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica • Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales • Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno Mecanismos moleculares En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores.Ausencia . Estado epiléptico no convulsivo: Predominan otras manifestaciones de la función neurológica y pueden ser también: • Generalizado . con una etapa premonitoria de varias horas de duración en las cuales la actividad epiléptica se incrementa en frecuencia o severidad hasta los ataques.Simple (Epilepsia parcial continua) . las convulsiones son más simétricas y cursan con mayor afectación de la conciencia. las crisis adquieren el carácter simétrico y generalizado y son frecuentes las formas tónico-clónicas. El inicio del cuadro puede ser lento. los factores desencadenantes. con localizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de las conexiones córtico-talámicas e interhemisféricas. Diagnóstico Clínico Se basa en: Antecedentes: La causa más frecuente es la descompensación de la epilepsia. las crisis tienden a manifestarse de forma parcial. A partir de los 5 a 6 años (Párvulo y escolar).Con generalización secundaria 2. presencia de neuronas con actividad paroxística endógena. Clasificación clínico electroencefalográfica del estado convulsivo 1. primero intermitentes y luego continuos.Tónico . normalmente no se encuentra dentro del equipamiento de estas unidades. Complementarios El electroencefalograma permite demostrar la crisis y su tipo. identifica posibles alteraciones subyacentes. En el niño. péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos de crisis convulsivas. el cuadro clínico también tiene sus particularidades según la edad del mismo: En el recién nacido. pero en la tercera parte de los casos donde no hay epilepsia conocida debe insistirse en la búsqueda de alguna de las patologías comentadas en la etiología. pero en cerca del 20 % de los EC no hay manifestaciones motoras. la Glicina y Taurina.Tónico-clónico • Parcial . hacer el diagnóstico diferencial. es imprescindible realizar monitoreos electroencefalográficos para poder determinar si están o no ocurriendo crisis. 11. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la desencadena. conocer la respuesta a la terapéutica y puede ser útil en el seguimiento. el tipo tónico-clónico es poco frecuente y predominan las tónicas generalizadas o unilaterales. Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de la convulsión. permite clasificar las crisis. la forma de inicio (frecuentemente focal). Esto se puede apreciar en el próximo cuadro. unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores. 60 . No. pero hasta los 3 ó 4 años no se proyectan simétricas y generalizadas.Mioclónico . fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales. En el lactante. el más frecuente y grave es el tónicoclónico generalizado. o también de forma mantenida tras la primera crisis. asimétrica y unilateral o en bayoneta. como el GABA (ácido gamna aminobutírico). Las aminas. Cuadro clínico: Define el diagnóstico. el diagnóstico es más difícil pues las crisis continuas o repetidas pueden no tener una expresión clínica clara y por lo tanto. Especial 1 2006 Para los EC no convulsivo. la ocurrencia de episodios similares y drogas más efectivas.Clónico . Estado epiléptico convulsivo: Se caracteriza por manifestaciones motoras y se subdividen en: • Generalizado . predispone o propaga.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de los receptores del NMDA. Vol.Atónico • Parcial .

Fenitoina (Bb. del segundo. en 5 minutos (2 mg/min. dosificación de drogas antiepilépticas. Niño: 0.Vol.3 y se incrementa cada 10 minutos sin pasar de 15 mg como dosis máxima. (Bolo 15-20 mg/kg). se puede repetir cada 5 minutos sin sobrepasar 30 mg. la tomografía axial computadorizada y la resonancia magnética nuclear son útiles principalmente para determinar la etiología y se harán en dependencia de su disponibilidad en la unidad. Otras alternativas Lorazepam Adulto: 0. oxigenoterapia y oximetría de pulso • Canalizar vena periférica y controlar hemodinamia • Obtención de sangre para parámetros de laboratorio (Glicemia. aunque idealmente debe tenerse el resultado por una determinación rápida. hemograma. deja secuelas en un 2040 % de los casos.)..v. se inicia con 0.5 mg/kg/dosis i.3-0. • Principales complicaciones La mortalidad global es del 8 % en niños y del 30 % en adultos. a < 50 mg/ min. No. Tratamiento Objetivos • Controlar las convulsiones • Tratar la lesión causal de ser posible y las complicaciones • Evitar la hipoxemia y la hipercapnea • Mantener una hemodinamia estable • Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico Medidas generales • Evaluación del ABCD primario y reconocimiento de la crisis o el estado convulsivo • Ingreso en el Área Intensiva Municipal 61 .. creatinina). Por otro lado. si etilismo o sospecha de hipovitaminosis Monitorización electrocardiográfica y electroencefalográfica si fuese posible Eliminar factores precipitantes Tratamiento de la etiología Otros estudios como la punción lumbar.2 mg/kg a perfundir a 2 mg min. La dosis pediátrica es de 2-3 mL/kg dosis Tiamina 100 mg i.v. Puede utilizarse también por vía rectal. calculándose que la mortalidad asociada al evento oscila entre el 3 y 10 %. Se recomienda de elección o como alternativa del Diazepam por sus menores efectos colaterales y su mayor vida media. i.v. colocar en plano blando pero firme. a < 50 mg/min. Son las complicaciones más frecuentes: • Insuficiencia respiratoria aguda • Hipertermia • Broncoaspiración • Insuficiencia renal y hepática agudas • Arritmias cardiacas • Hipertensión endocraneana • Rabdomiolisis • Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina) • • • • Medidas específicas Anticonvulsivantes PRIMERA LÍNEA (Primeros 30 minutos) Diazepam (Ámp. No se recomienda el uso de Diazepam si ya ha pasado la crisis. sublingual y retrolabial.v. aflojar ropas apretadas • Permeabilizar las vías aéreas.05-0. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Protección de las lesiones mecánicas. Niño: 10-15-20 mg/kg/dosis i. radiografía de cráneo. búsqueda de tóxicos Dextrosa hipertónica 20-30 % si sospecha hipoglicemia (Diabetes o alcohólicos). 250 mg) Adulto: 1 000 mg a perfundir en 30/min. 10 mg/2 mL) Adulto: 10 mg i. como mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/día dividido en dosis cada 812 horas. 11. Estos medicamentos deben asociarse dado el corto período de acción del primero y al inicio en 10-30 min.v.

5-1. posible etiología. 25 (148): 2075-7. Paraldehido enema de 10-20 mL de solución al 50 % diluidos en suero fisiológico. Mecanismos moleculares de la epileptogénesis.p.50 mcg/kg/min. 920. fondo de ojo) • Vigilancia hemodinámica (los barbitúricos y la ventilación mecánica pueden producir hipotensión que debe evitarse). San Sebastián: Marion Merrell Dow S. Suárez R. Convulsiones en el paciente grave.3 mg/kg en 2 min.0 mg/kg dosis que puede repetirse a los 1015 minutos. Martí JF. Pentotal sódico Adulto: Bolo 5-20 mg/kg a 25 mg/min.A. Vol.v. dosis que puede aumentarse. Neurología 1996. tanto para el adulto como el niño).. Neurología 1997. 2004. Clometiazol 8 mg/min.05-0. En: López A. en 2 min. Otras alternativas (Consideradas en adultos) Propofol 2 mg/kg en bolo.5-1 mg/kg/hora que puede incrementarse a 3 mg/kg/hora. Armijo JA. 12 (supp 6): 25-30. Ciudad de la Habana: ECIMED. Urgencias Neuropsiquiatricas. 25 (supp 4): 382-95. Salas J. a microgoteo.2 mg/kg/dosis. Ramírez CA. En: López A.05-0. 1994. Neurología 1997..6 mg/kg/hora durante 12 horas. Concepto. También se recomienda el uso de esteroides por ser de etiología vasogénica • Iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes por vía oral (Levine) para evitar recurrencias cuando se retire la medicación parenteral El uso de relajantes musculares no es recomendado y su uso idealmente debe estar asociado a la monitorización electroencefalográfica pues en el paciente relajado no hay actividad muscular. Valproato de sodio 15 mg/kg a perfundir en 3-5 min.1-0. Niño: Dosis inicial de 3 a 5 mg/kg/dosis y mantener a 25 . Noya M. editores. Martínez M. seguido de una perfusión de 20 mg/kg/min. Sosa A. San Sebastián: Marion Merrell Dow S. 21-35. clasificación y fisiopatología de los estados epilépticos. pero puede permanecer la actividad epileptógena con el consiguiente daño cerebral. editores.1-0. Niño: 20 mg/kg/dosis sin pasar de 1 gramo. mantener una PAM > 100 mmHg • Adecuada ventilación y oxigenación • Eliminar factores precipitantes • Prevención y tratamiento del edema cerebral (Manitol 0.p. López O. 6(3-4): 185-91. No se recomienda trasladar el paciente hacia un hospital con actividad convulsiva ininterrumpida. Midazolam Adulto: Bolo 0. Neurología 1997.10 mg/kg/hora. 1 g) Adulto: Bolo 100-250 mg y mantener de 25-50 mcg/kg/ min. puede utilizarse por vía endovenosa y rectal y repetirse hasta 3 dosis cada 10-15 minutos. Avances en neurociencias: las Epilepsias. Mantenimiento 0. Neurología 1997.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Niño: 0. mantenimiento 1-4 mg/kg. Etomidato bolo 0. y mantener a 0. 116-8. Especial 1 2006 Otras medidas • Buscar la etiología (radiografía de cráneo. Tratamiento de los estados epilépticos. 12 (supp 6): 2-9. Martí JF.p. Status Epilépticos. 11(supp 4): 108-21. i.v. seguida de una perfusión de 5 .. Mecanismos Neurofisiológicos de la epileptogénesis. Mateos V. Estado Convulsivo. Clonazepam Adulto: 1 mg i. necesidad de otros estudios complementarios y de las posibilidades asistenciales de la unidad asistencial.3 mg/kg. SEGUNDA LÍNEA (Persistencia de más de 30 min y menos de 1 hora) Fenobarbital sódico (Ámp. Es la droga de elección en el recién nacido. Para ambos. TERCERA LÍNEA (Actividad convulsiva de más de 1 hora con terapéutica convencional considere un EC Refractario) Thiopental sódico (Bb. 12 (supp 6): 54-61. es necesario mantener el coma barbitúrico por el menor tiempo posible por lo que a las 24 horas debe comenzarse a reducir paulatinamente la dosis. Falcón A. Otras alternativas (consideradas en adultos) Lidocaina 2 % bolo único de 100 mg i. Becquer C. Vadillo FJ. Bases farmacocinéticas para la asociación de antiepilépticos.A. cada 12 horas. Consideraciones acerca de su clasificación y terapéutica. Arroyo S. No.v. Navarro VR. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • Navarro VR. Adin J.25 g/kg dosis. • • • • • • 62 . 1994. Niño: 0. (mantener 1 mg/kg hora). El criterio de remisión hacia un hospital secundario estará en dependencia del estado clínico. 11. En su: Urgencias Médicas. Palomar M. hasta lograr coma barbitúrico y desaparición de las convulsiones en el EEG. Armijo JA. Rovira R. Rev Finlay 1992. se puede repetir cada 5 min hasta 4 mg. Avances en neurociencias: las Epilepsias. Guía de Primera Atención. Padrón Ll. 200 mg) Adulto: Dosis inicial 10 mg/kg (600-800 mg) a 100 mg/min. Características clínicas y diagnóstico de los estados epilépticos. Neurología 1997.

Madrid: Interamericana 2001. En: Rodríguez Silva HM. Pérez Caballero MD. Terapia Intensiva. Status convulsivo en el niño. 487-500. Buenos Aires: El Ateneo 2000. En su: Temas de Medicina Interna. En: Cruz M. t. 5 ed. Epilepsia. Carnot J. Medicina Intensiva. et al.p.. Mar F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Status Epiléptico. 3687-3722. Pardo A. 589-94. 1546-54. Torres W. 4 ed. En: Lovesio C. La Habana: ECIMED. Convulsiones en edad pediátrica. 2ed.p. 2ed. 445-6. Taboada M. et.p. Pardo A. 2. Gutiérrez J. 2002.al.] cuando la grandeza no se puede emplear en los oficios de caridad y creación que la nutren. Serret B. 899-906. Llanio N. 2001.. Ciudad de La Habana: Editorial Política.1684-1700. Palencia RP. 63 . En: Caballero A. 11. Status Epiléptico. 2002. Pérez I.p. En: Shoemaker WC. Gutiérrez A.p. Madrid: Ergon SA. Estado de mal epiléptico. Epilepsia. Bleck TP. devora a quien la posee. No. Paz E. Smith VV. Especial 1 2006 • Domínguez MA. Medicina Crítica. Meilan A. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Clínicas. 1994. Convulsiones en el enfermo crítico. • • • • • • [. Lozada J. Madrid: Norma. 8ed. Machado LA. Roca R.p. Ciudad de La Habana: ECIMED. En: Ruza Tarrio F. Tratado de Pediatría.p. 2003.Vol.

reversible espontáneamente o con tratamiento con hiperreactividad bronquial demostrable • Inflamación de la vía aérea • Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos: Metacolina. sin embargo. etc. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. dosis inadecuadas o suspensión de los medicamentos de sostén • Causas mecánicas: Enfisema mediastinal. No. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. abuso de Beta 2 estimulantes. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.2 o más ingresos hospitalarios por Asma a pesar del uso de esteroides por vía oral Etiopatogenia y fisiopatologia Factores desencadenantes para el EMA • Infecciones del aparato respiratorio: Infecciones bronquiales generalmente por virus o bacterias. gases irritantes. ejercicios.Acidosis respiratoria sin intubación . etc. empleo de betabloqueadores. Gustavo Aldereguía Lima”. Rocha Hernández ***** Definición El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados estímulos que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en relación con una contracción excesiva del músculo liso bronquial. biológicas y fisiológicas que de no ser resueltas de forma rápida. Profesor Auxiliar.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral.cu Inmunopatogenia En el AB se produce un proceso muy complejo de inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivel de: Mucosa bronquial. el cual se ha hecho refractario al tratamiento con los medicamentos habituales y que de forma rápida y progresiva produce un estado de graves alteraciones clínicas. edema de la mucosa y que es reversible espontáneamente o a través de tratamiento médico. estrés emocional. hipersecreción de moco. histamina. ASMA BRONQUIAL Dr. supresión brusca de esteroides. • Fenómenos sensibilizantes: Medicamentos (ASA). Verticalizado en Cuidados Intensivos. en la que se produce una importante reducción del volumen espiratorio final en 1 minuto (VEF1 ) a menos del 60 %. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Pediatría. aire frío. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”. éste no parece ser objetivo ni representar la verdadera gravedad de muchos cuadros agudos que desde el inicio van empeorando progresivamente y llegan a la bancarrota respiratoria en < 24 horas. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Gustavo Aldereguía Lima”. Una diferenciación entre el estado de mal asmático y broncoespasmo severo se exponen en la tabla que encabeza la página siguiente. * Especialista de II Grado en Medicina Interna. ejercicios. Cuba. Moisés Santos Peña. e/ 37 y 39. etc. En ocasiones la definición de estado de mal asmático ha tratado de establecerse en relación con un período de tiempo limitado. • Errores terapéuticos: Sedantes. Diplomado en Cuidados Intensivos. neumotórax. etc. Moisés A. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. 60. Clasificación Clasificación según la gravedad del cuadro clínico (Miller y Green de 1994): • Leve • Moderada • Severa o grave • Asma potencialmente mortal (APM) . vacunaciones. Juan F. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. polvos inhalados.sld. Santos Peña * Dra. E-mail: moises@gal. Miguel Álvarez Martínez*** Dr. existiendo ausencia en la respuesta al uso de aerosoles broncodilatadores y otras medidas terapéuticas convencionales y acompañado de importantes alteraciones clínicas y hemogasométricas. Estado de mal asmático: Es una exacerbación aguda del AB potencialmente fatal caracterizada por la instalación de un broncoespasmo muy marcado. Atropina. generalmente 24 horas. Mercedes Fonseca Hernández** Dr. No. adecuada y enérgica ocasiona una falla respiratoria irreversible. 3723. Cruces. Nieto Prendes **** Dr. membrana. Cienfuegos 55 100. Cienfuegos **** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por: • Obstrucción de las vías aéreas. intenso y mantenido. músculos y espacio peribronquial y perivascular. opiáceos. atelectasias. Profesor Asistente. Profesor Auxiliar.2 o más episodios de neumotórax o neumomediastino asociados a Estado de Mal Asmático (EMA) AB Grave es considerada como una insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Profesora Auxiliar. Especial 1 2006 .Intubación por IRA o paro respiratorio . aire frío. intervenciones otorrinolaringológicas innecesarias. Pedro R. Cienfuegos ***** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Ave. faringoamigdalitis. 64 . 11. antitusígenos. embarazo avanzado. sinusitis.

11.Vol.Crisis frecuente con limitación de la actividad física . Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico VM: Ventilación mecánica. No.Síntomas nocturnos frecuentes .PEF menor de 60 % y variación menor de 30 % Fisiopatología Papel de la inflamación de la vía aérea en la producción de insuficiencia respiratoria aguda 65 . En el niño se considera asma persistente severa a: .

Infusión: 0. valorar levine para evitar broncoaspiración • Abordaje venoso • Garantizar vía aérea permeable • Realizar exámenes paraclínicos 66 . Normalmente es un paciente con antecedentes de Asma bronquial que acude por disnea de tipo expiratoria.Agua destilada 2 mL .v. aunque hay que tener precaución en pacientes cardiópatas e hipertensos. Los niveles séricos terapéuticos usualmente recomendados para la teofilina son entre 10-20 mcg/mL.5 mg o 5 mL = 5 mg).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.5 % 1 mL • Expectorantes: Orales o parenterales Terapia farmacológica • Esteroides por vía i.Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min.25 • Crisis asmática de más de 8 horas de duración a pesar del tratamiento intensivo completo • Crisis prolongada de AB de varios días de evolución aunque no cumpla los requisitos anteriores Objetivos del tratamiento • • • • • • • • Lograr y mantener el control de los síntomas Prevenir las exacerbaciones Mantener la FP lo más cercana a lo normal Prevenir la obstrucción irreversible de la vía aérea Uso óptimo de fármacos Mantener actividad física normal. irritabilidad. Según estado del enfermo.v. El sulfato se magnesio es una alternativa terapéutica cuando no se tiene una respuesta satisfactoria con los medicamentos clásicos. Es importante conocer además el aclaramiento de las metilxantinas que se ve afectado por las siguientes situaciones y de las que dependerá el uso de las dosis terapéuticas mostradas en la tabla que encabeza la página siguiente.Salbutamol (Ámp.Solución salina 2 mL .75 mg/kg/dosis cada 4-6 horas • Broncodilatadores: .: . Estos deben medirse entre 1-2 horas después de iniciado el tratamiento. Bolo inicial: 4 mcg/kg. la elección del mismo dependerá del tipo de infección y de sus condicionantes.5 mg o 3 mL = 1. Diagnóstico Cuadro clínico y complementarios de interés. Infusión: 12-40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Antibióticos Valorar su uso solo si existe alta sospecha o una infección demostrada. que como vimos anteriormente se pudo instalar de forma súbita o progresiva en el curso de horas o días. No. . Si vómitos. vida normal Prevención primaria Evitar o disminuir la mortalidad por Asma Conducta Medidas generales: • Reposo fowler • Signos vitales c/1 h • Monitorización continua • Medir diuresis • Dieta con líquidos abundantes. Salbutamol. somnolencia.Epinefrina (Ámp. las cuales tienen más fácil penetrabilidad y distribución con: Albuterol. normalmente se prepara . 1 mg): Infusión: 0. etc. .Salbutamol 0. y continuar cada 6 h. asterixis.Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o. Son criterios a tener en cuenta por su asociación a una mayor gravedad los siguientes: • Trastornos de conciencia • Cianosis central • Pulso paradójico • Presencia de neumotórax o neumomediastino • Incapacidad para expectorar • Silencio auscultatorio (pulmón bloqueado) • Signos de agotamiento físico • Insomnio durante más de 24 horas • Signos crecientes de ansiedad • Taquicardia u otra arritmia importante • Signos de hipoxemia y/o hipercapnia (confusión. . Especial 1 2006 Liberación de secreciones • Hidratación. hasta llegar al coma) • Hiperinsuflación del tórax • Retracción del esternocleidomastoideo • Reducción de la PaO2 • Aumento de la PaCO2 • pH < 7. con una frecuencia de cada 30 minutos. 1 mL = 0.8-2 mcg/min.02 mcg/ kg/min.Dexametasona: 0.5 g/día) Infusión: 0.Aminofilina (Ámp.9 mg/kg/h Si el cuadro es muy severo podemos utilizar Salbutamol o Epinefrina i. . 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/ kg y continuar cada 6 h (No pasar de 1. 11.01-0. . Utilizar soluciones isotónicas: 50-70 mL/kg/día • Aerosolterapia a PPI: Utilizar soluciones salinas.Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 horas o.

la ventilación debe realizarse con ventiladores volumétricos. • Ventilación con volumen controlado: Constituye una de las más utilizadas en el Asma grave y en el APM. Cuando el nivel de PEEP alcanza los 25 cmH2O se necesita entonces de la IRV Criterios de ventilación en el AB Grave (Downes) Clínicos • Silencio auscultatorio • Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar • Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos • Cianosis evidente • Retracciones respiratorias graves • Signos crecientes de agitación • Agotamiento físico • Evidente agravamiento físico del enfermo. FR: 12-16 x min.5. luego de respirar O2 al 100 % durante 5 minutos • Vd/Vt > 0.8 mL /kg. cada 6 horas • Midazolam: 0.. Solo se recomienda en aquellos casos que tienen abundantes secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de Modalidades ventilatorias en el asma grave Por presentar el paciente asmático altas presiones en las vías aéreas. 11.02-0. a pesar del tratamiento Espirométricos y gasométricos • CV < 15 mL/kg • Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2 > 60 mmHg • DA-aO2 > 350. Esta modalidad surgió para el destete. excepto en indicaciones muy precisas • Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. 67 .6 Si es necesario sedar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Diazepam: 10 mg i. El nivel de presión inicial debe ajustarse en la fase inicial de la inspiración para dar apoyo máximo a la bomba ventilatoria. Luego se indica según criterio médico • Ajustar el volumen minuto y la frecuencia respiratoria para lograr un nivel de CO2 entre 35 y 45. Se intenta buscar un reposo de los músculos respiratorios que no debe exceder de las 24-48 horas. VT: 6 . Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Ventilación con soporte de presión inspiratoria (IPS): La IPS permite mantener una presión constante en la vía aérea durante la inspiración y mantiene el reclutamiento alveolar si se utiliza además PEEP. FiO2 < 0. Infusión: 4 g en 500 mL Dextrosa 5 % a 8 gotas por minuto Algunas precauciones e indicaciones a tener en cuenta después de acoplar al paciente al ventilador • • • • Observar la expansibilidad de ambos hemitórax Auscultación minuciosa de ambos hemitórax Ajustar la inspiración y espiración Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio médico • Gasometría: Se indica a los 30 minutos aproximadamente de haberse comenzado la ventilación y se evalúan los cambios ocurridos. es obligatorio que el paciente tenga un control respiratorio intacto • PEEP: El nivel de PEEP necesario debe individualizarse. La aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no es aconsejable ya que puede incrementar el broncoespasmo. PEEP(presión positiva al final de la espiración): 0 cm de H2O.v. se debe aumentar de 2 cm en 2 cm.1 mg/kg/dosis • Ketalar: 1-3 mg/kg/dosis Si es necesario relajar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Arduan: 0.08 mg/kg/dosis • Succinilcolina: Bolo inicial: 50 mg i. Entonces el broncoespasmo desaparece cuando el nivel de PEEP se incrementa al “punto de rotura” • Relación I: E inversa (IRV): La IRV puede ser usada para proporcionar algunas de las ventajas de la PEEP para vencer el broncoespasmo.v. No.Vol.

Si mejoría se continúa una dosis de Salbutamol por nebulizador cada 6 horas.Uso de medicamentos preventivos . Bromuro de Ipratropio una dosis con cada dosis de Salbutamol en el mismo nebulizador. Peligro de efectos adversos como hipocalemia. 11. • 4 años o más: 4 L/min. Especial 1 2006 Tratamiento inicial Oxigenoterapia Por catéter nasal o cánulas nasales con flujo de oxígeno según edad: • Menores de 1 año: 0. dosis y vías de administración y respuestas favorables o adversas • Oxigenoterapia • Examen físico • Evaluar riesgo de morir • Clasificar la crisis Síntomas y signos de extrema gravedad • • • • Bradicardia Hipotensión Cianosis Dificultad para pronunciar palabras • Deterioro del nivel de conciencia. se utilizará por el mínimo de tiempo indispensable.v. Después se puede repetir una dosis cada hora. No se recomienda la administración conjunta de Salbutamol y Aminofilina i.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos atelectasias. Existen autores que la utilizan a las 4 horas de comenzado el tratamiento con Salbutamol si no existe mejoría del cuadro.Tiempo de duración . Pobre o nula respuesta a estímulos • Silencio auscultatorio 68 . Broncodilatadores Salbutamol en solución al 0.v. Hidratación Preferiblemente oral. sensorio obnubilado.Frecuencia de crisis previas y uso de esteroides . entre 2 y 4 horas en dependencia del paciente y/o esteroide.Presencia de factores de riesgo de morir . • • • • • Causas de muerte en asmáticos ventilados • Defectos mecánicos del sistema de ventilación • Complicaciones de la vía aérea artificial (Ejemplo: Poche del cuff) • Infecciones pulmonares • Barotrauma (7-10 %) Evitar por todos los medios en el paciente asmático • Suprimir el reflejo tusígeno • Administrar alcalinizantes sin gasometría previa • Suspender el tratamiento médico previo bruscamente • Utilizar sedantes en pacientes no intubados MANEJO PEDIÁTRICO DEL PACIENTE ASMÁTICO Ante todo paciente con crisis agudas de asma bronquial debemos realizar: • Interrogatorio breve . la vía i. • De 1 a 3 años: 2 a 3 L/min. Aunque se ha reportado que el excesivo y frecuente lavado bronquial podría eliminar el agente surfactante de las vías respiratorias.9 % 5 minutos antes de la aspiración.5 % en nebulizador con oxígeno repitiendo la dosis cada 20 a 30 minutos hasta tres dosis.5 a 1 L/min. gasométrica o la saturación de O2. Bicarbonato de sodio al 4 % Excepcionalmente en casos graves con una acidosis metabólica.Tratamiento utilizado en episodios anteriores: Medicamentos utilizados. en cuyo caso será de elección la broncoscopía como método terapéutico de mayor eficacia. según evolución y siempre con oxígeno mantenido. Tratamiento con esteroides Tardan el mismo tiempo en actuar ya sean administrados por vía oral o parenteral. o más Se administrará de acuerdo a la evolución clínica. y con ello crear una predisposición al colapso alveolar y a originar alteraciones de la V/Q Mantener el humificador encendido Capnografia permanente Oximetría permanente Rx de tórax diario • Tratamiento Vol. lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial y evita la liberación de mediadores Realizar instilaciones cada 4 h con solución salina 2 mL más agua destilada 2 mL. ya que no existe acción aditiva existiendo mayor peligro de manifestaciones tóxicas. No. Salbutamol o Terbutalina por vía parenteral se reserva habitualmente para la UCI y parece no ser francamente superior a las nebulizaciones. Para evitar el broncoespasmo por aspiración se recomienda la instilación de 40 mg de Lidocaína disueltos en 5-10 mL de cloruro de sodio 0.

vol 115: 323. Bigby TD. Hodgson TA. vol 336: 1391. Internal Medicine 14 ed. vol 82: 368-373. Clini E. Muers M. 1992. primera dosis • Salbutamol por nebulizador después de administrar oxígeno por más de 10 minutos Factores de riesgo para el AB grave en el niño • Uso frecuente y continuado de esteroides sistémicos • Asistencia reiterada al servicio de urgencia durante el episodio actual • Hospitalizaciones reiteradas por Asma bronquial • Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos en los últimos 12 meses. diagnosis and treatment. Luios: Mosby-Year Book. vol 325: 1067. Tengang B. 11. 1992. 69 . Robinson DS. The use of beta-agonists and the risk of death and near death from asthma. 2387-2398. vol 324: 1186. vol 264: 1683. Spitzer WO. 1991. 1990. 1992. 1991. 1994. Lancet. 1992. Chest. Especial 1 2006 • Signos acusados de fracaso muscular: Respiración paradójica • Lenguaje y llanto escasos o ausentes • Cianosis central Con esta sintomatología se procederá a • Traslado a servicio de urgencia • Oxígeno por careta mantenido • Administración de esteroides. p. Minerva Anestesiol. Occupational asthma. vol 326: 501. Sereni E. 1991. Lohbrunner H. vol 62: 57-64. Ann Int Med. vol 50: 505-517. Mazumdar B. Predominant TH2-like bonchoalveolar Tlymphocyte population in atopic asthma. por insuficiencia respiratoria • Asmáticos lábiles. Chest. Analg. problemas sociales o por alguna otra causa Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Relative amount of albuterol delivered to lung receptors from a metered-dose inhaler and nebulizers. Weiss KB. 1996. • • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Guidelines for the diagnosis and treatment of asthma. vol 52: 56-59. Mc Fadden ER. vol 88: 425-434. Thorax. Acute respiratory failure in the adult: pathophysiology. Muir JF. Methylxanthines in the treatment of asthma: the rise. Changing patterns of asthma mortality identifying target populations at high risk. 1997. 1990. Gergen PJ. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and in apparently normal children. the fall and the possible rise again. Young S. Ambrosino N. 1990. N Engl J Med. St. 1996. Wagener DK. vol 326: 862. N Engl J Med. An economic evaluation of asthma in the United States. Vitacca M. Non-invasive mechanical ventilation and acute respiratory failure: indications and limitations. Anesth.Vol. • El genio va pasando de individual a colectivo. Porta R. Comparison of end-tidal PCO2 and average alveolar expired PCO2 during positive endexpiratory pressure. vol 101: 309. No. The influence of a family history of asthma and paternal smoking on airway responsiveness in early infancy. vol 326: 298. Verin E. Experience of an intermediate respiratory intensive therapy in the treatment of prolonged weaning from mechanical ventilation. Skinner SC. Sears MR. Breen PH. Cuvelier A. Falke KJ. Pneumologie. vol 98: 148. Vocal cord dysfunction and wheezing. Chan-Yeung M. N Engl J Med. Sears MR. Lewandowski K. J Allergy Clin. pacientes con episodios que se agravan rápidamente • Asmáticos que no cumplen el tratamiento • Pobre percepción de síntomas • Factores geográficos • Familias disfuncionales. Weiss KB. JAMA. Asthma. Regular inhaled beta-agonists treatment in bronchial asthma. Monaldi Arch Chest Dis. Goldman J. 1996. N Engl J Med. En: Stein JH. vol 46: 401. inmunol 1991. Wasseman S. 1991. N Engl J Med.

Cruces. Gustavo Aldereguía Lima”.cfg. Ave. opioides.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. exposición a tóxicos. Dirección Municipal de Salud. acompañado o no de hipercapnia (PaO2 mayor de 45 mmHg). Clásicamente se describen cinco mecanismos: . etc. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna.Alteración de la difusión .Patologías torácica (Toracoplastia. Clasificación Puede clasificarse de varias formas: 1. 11. Cienfuegos 55100. En la práctica se define cómo la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo.Distrofia muscular .Miastenia . FQ Fibrosis pulmonar. E-mail: amgiraldoni@jagua.Alteración de la ventilación/perfusión . Interrogatorio (Anamnesia) Debe estar basada en la investigación de los antecedentes respiratorios y cardiovasculares. escoliosis Pulmones normales • Disminución de la ventilación: . Especial 1 2006 • • • • Aspiración Traumatismo múltiple Pancreatitis Reacción a medicamentos (ASA. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Cienfuegos *** Licenciada en Enfermería. Interleukina 2) • Ahogamiento • Neumonía • Lesión por reperfusión • Lesión por inhalación • Exposición a grandes altitudes • Reexpansión pulmonar Desequilibrio V/Q • Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica]. 70 . e/ 47 y 49.Efecto de shunt derecho-izquierdo 3. Alain F. Alain F. No. Miguel A. No. hipopotasemia INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. Yenisey Quintero Méndez ** Lic. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”. el tratamiento habitual. Sarcoidosis) • Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares) Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado • Grandes altitudes • Inhalación de gases tóxicos Disminución de O2 de la sangre venosa mixta • Anemia • Hipoxemia B.Polimiositis . Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia.Anomalías metabólica: Mixedema.IRA hipercápnica Enfermedad pulmonar previa • EPOC • Fiebre y sepsis • Asma muy grave • EPOC. Gustavo Aldereguía Lima”.Disminución de la FIO2 .sld. Profesor Instructor.). Carlos A.Esclerosis lateral . 54. Morejón Giraldoni. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral.Botulismo . necesaria para atender las necesidades metabólicas del organismo. a nivel del mar y respirando aire ambiental. Según mecanismo fisiopatológico subyacente. Diplomado en Cuidados Intensivos. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Asma.SNC . Profesora Instructora.Lesiones de la médula. escoliosis) .cu Diagnóstico El mismo se basa en el cuadro clínico y hemogasométrico. Gustavo Aldereguía Lima”. Profesor Instructor. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia.Hipoventilación alveolar . nervios perifericos . Cuba. crónica o crónica agudizada 2. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Rodríguez Armada **** Dr.IRA hipóxica Cortocircuito • IAM • Insuficiencia ventricular izquierda • Insuficiencia mitral • Estenosis mitral • Disfunción diastólica • Sepsis * Especialista de I Grado en Medicina Interna. 4719.Guillain Barré . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica o de los factores desencadenantes del síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos previos. Según criterios clínico evolutivos: IRA. Asma) • Inflamación intersticial (Neumonía. Jirlén Moreno Torres *** Dr. Máster en Urgencias y Emergencias. Según las características gasométricas A. Álvarez Martínez ***** Introducción La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases. Asimismo hay que valorar la rapidez de instauración y la evolución. Morejón Giraldoni * Dra.

deterioro del nivel de la conciencia (confusión. Radiografía de tórax Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico.Vol. Ver el siguiente algoritmo diagnóstico. La PaCO2 también establece diferencia entre la IRA hipercápnica y la no hipercápnica. tales como. dolor torácico. taquicardia. broncoscopía. etc. etc. 11. cianosis periférica. No. fracturas costales. etc. En los casos graves aparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxia del Sistema Nervioso Central (SNC). agitación. Otras pruebas complementarias Deben estar enfocadas hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base (ECG. gammagrafía. el patrón ventilatorio. Gasometría arterial Es necesaria para apoyar el diagnóstico. disminución del rendimiento intelectual. descoordinación de la respiración toracoabdominal. Oximetría de pulso Es el método no invasor de medición indirecta de la saturación de O2 (SaO2 ). hemoptisis.). convulsiones. y el equilibrio ácido básico (pH y bicarbonato) y ayudan a diferenciar el cuadro agudo del crónico. Especial 1 2006 Manifestaciones clínicas La clínica de la IRA es inespecífica. la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallo cardiaco. alteración del nivel de conciencia y descoordinación motora. la ventilación alveolar (PaCO2 ). aunque la disnea es el síntoma principal. apneas. Examen físico Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio. Otros síntomas estarían en relación con la enfermedad causal: Fiebre. tos y expectoración. Sus parámetros informan sobre la oxigenación (PaO2 ). Diagnóstico diferencial Es de vital importancia para el abordaje médico de la enfermedad y su tratamiento específico. sibilancias. TAC torácica. Es de vital importancia reconocer los signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva. establecer su clasificación y para valorar la gravedad del paciente. derrames pleurales) Análisis de laboratorio Se debe realizar una batería completa de hemoquímica. hipotensión o hipertensión arterial. Se puede identificar uno de estos cuatro patrones básicos: Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Campos pulmonares claros Opacidad pulmonar difusa Opacidad pulmonar localizada Afección extrapulmonar (Neumotórax. No proporciona información sobre PaO2 y pH. Un valor del 90 % equivale a una PaO 2 de 60 mmHg. Es poco fiable si la SaO2 es inferior al 70 % y solo es útil para el seguimiento y monitorización de las medidas terapéuticas. 71 .). sudoración.

5 AMPc. valorar levine para evitar broncoaspiración • Realizar exámenes paraclínicos Medidas específicas Mejorar la oxigenación. • Sulfato de magnesio. uno de nuestros objetivos fundamentales para el tratamiento de los enfermos con EPOC será reducir el número y severidad de exacerbaciones. fuerza inspiratoria < de -25 cm de H2O • Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg • PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg • PaCO2 > de 60 mmHg. y continuar cada 6 h. Sin embargo. pH < 7.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Infusión: 12 . No. Además la presión aumentada que se produce en las vías respiratorias sobre todo si se aplica una presión positiva al final de la inspiración abre las vías terminales y reduce el grado de derivación intrapulmonar. Y con reciclado parcial • Tiendas de oxígeno faciales • Tubo en T La intubación permite administrar una cantidad más constante de oxígeno a los pacientes con un intercambio gaseoso marginal. así como de ingreso hospitalario. • Aminofilina (Ámp.6 mg/kg y continuar cada 6 h (no pasar de 1. la mayoría de los pacientes sufren un descenso transitorio o permanente de su calidad de vida. número de hospitalizaciones y utilización de los servicios sanitarios. Especial 1 2006 Fisioterapia respiratoria postareosol: • Puño percusión • Vibrador eléctrico • Palmoteo • Drenaje postural • Lograr tos efectiva • Aspiración endotraqueal Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpáticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los niveles tisulares de 3.3 Humidificación y areosolterapia. La mortalidad de los enfermos ingresados por una exacerbación alcanza el 14 %.0. ya que el tubo endotraqueal con manguito de sellado permite predecir la FiO2. El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las dosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos. Infusión: 0.5 y 1 mg). • Epinefrina (Ámp. Las EAEPOC se asocian a un aumento significativo de la mortalidad.40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Tratamiento de la causa descencadenante. Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0. Métodos de administración de oxígeno (Si no se realiza intubación.8-2 mcg/min. Beneficiosa porque facilita la licuefacción y movilización de secreciones. 72 . 11. Después de una EAEPOC.5 mg o 3 mL = 1.01 . Indicaciones de ventilación mecánica • Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso • Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente • Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento médico menos agresivo • Aumento del trabajo respiratorio con signos evidentes de fatiga de los músculos respiratorios • Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35. el cual determina una estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Antibióticos: Valorar su uso si infección previa. Las EAEPOC constituyen el principal motivo de consulta al médico de atención primaria en los pacientes con una EPOC. el oxígeno se puede administrar de múltiples formas): • Gafas nasales convencionales y con reservorio • Cánula transtraqueal • Ventimask • Mascarilla de alta humedad • Mascarilla con reservorio sin reciclado. 0. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. Tratamiento Medidas generales • Garantizar vía aérea permeable • Reposo Fowler • Signos vitales c/ 1 h • Monitorización continua • Abordaje venoso • Sonda vesical y medir diuresis • Si vómitos. 1 mL = 0. Esto relaja las fibras musculares en todas las áreas y produce broncodilatación.5 g/día) Infusión: 0. Diuréticos: Si signos de sobrecarga. Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EAEPOC) Una vez analizadas las generalidades de la IRA profundizaremos en la EAEPOC por ser esta una de sus causas más frecuentes. Por consiguiente. 250 mg). no hay ningún modelo suficientemente validado para predecir el riesgo de recaídas y la mortalidad esperada para los pacientes que sufren de reagudización de su EPOC. Bolo inicial: 5.5 mg o 5 mL = 5 mg).02 mcg/kg/min.9 mg/kg/h • Salbutamol (Ámp.

Etiología El riesgo de exacerbaciones se incrementa a medida que evoluciona la EPOC y múltiples problemas clínicos pueden desencadenar una agudización de la enfermedad. sedantes. hipnóticos. humos). Gasometría arterial En pacientes hospitalizados es esencial su determinación para valoración del grado de severidad. En el 25 % de los episodios de exacerbación no se demuestra etiología infecciosa estando el agente causal mal definido y relacionándose con la exposición a contaminación ambiental (polvo. El agente etiológico es bacteriano en tres cuartas partes. que curse con aumento de la expectoración. que pueda orientarnos en el grado de policitemia presente (Hematocrito > 55 %) puede ser útil. el resto de las agudizaciones de causa infecciosa se deben a virus. vapores. neumotórax.Vol. esputo purulento. o cualquier combinación de estos tres síntomas. Chlamydia pneumoniae Virales • Influenzae-Parainfluenzae • Virus sincitial respiratorio • Rhinovirus Síntomas y signos de las EAEPOC • Progresivo aumento de la disnea que. La determinación de la bioquímica puede ser de utilidad para la identificación de alteraciones metabólicas (Diabetes) Historia clínica del caso No olvidar los siguientes acápites: 73 . Otras determinaciones de laboratorio Una hematimetría. No. Factores desencadenantes Primarios • Infecciones respiratorias del árbol traqueo-bronquial • Contaminación ambiental Secundarios • Neumonía • Embolismo pulmonar • Neumotórax • Fracturas costales/ Traumatismos torácicos • Fármacos: Tranquilizantes. Infecciones En la historia natural de la EPOC la infección es causa del 75 % de las exacerbaciones. excepcionalmente a otros organismos. se hace de reposo • Aumento de la tos • Aumento de la producción de expectoración. arritmias cardiacas. Cuántas precisaron ingreso • Tratamiento que realiza el paciente • Exploración física Concepto Se considera exacerbación de la EPOC la aparición de un deterioro en la situación clínica del paciente. Bacterianos • Haemophilus influenzae • Streptococcus pneumoniae • Moraxella catarrhalis • Atípicas: Mycoplasma pneumoniae. que cambia de mucosa a purulenta • Aparición o aumento de sibilancias • Fiebre • Taquipnea • Taquicardia • Aumento de la cianosis • Uso de músculos accesorios • Edema periférico • Disminución del grado de conciencia • Empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo (Disminución del FEV1 o FEM) • Empeoramiento de la saturación de O2 mediante gasometría arterial u oximetría de pulso Factores de riesgo en una agudización y de recaidas en la EPOC moderada o grave • • • • • • Edad superior a los 70 años Existencia de comorbilidad cardiovascular Disnea importante Más de tres agudizaciones en el último año Historia de fracasos terapéuticos anteriores Malas condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario Pruebas complementarias en la EAEPOC Radiografía de tórax y ECG La Radiografía de tórax y un electrocardiograma inicial. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Duración del empeoramiento o nuevos síntomas • Número de exacerbaciones previas. es indicativo de fracaso respiratorio. pueden ser de utilidad para poder identificar procesos que pueden conducir a la exacerbación (neumonías. a veces. Una PaO2< 60 mmHg y/o SaO2 < 90 % con aire inspirado. hipertrofia ventricular derecha) así como para diagnóstico diferencial. beta-bloqueadores • Insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o arritmias Como las infecciones constituyen el factor más importante se presenta a continuación una breve descripción de las mismas. 11. aumento de la disnea.

Test de función pulmonar La espirometría en pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de la EPOC. más uno o más de los siguientes: .Empeoramiento de la hipoxemia . En el caso de que estos fármacos ya se usen por separado y a dosis elevadas. la espirometría precoz no debería usarse como método diagnóstico de una EAEPOC o para evaluar su gravedad. En general un FEV1 < 1 L o un FEM < 100 L por minuto indican una exacerbación grave. Pulsioximetría No reemplaza a la gasometría arterial en los servicios de urgencias hospitalarios pero puede ser de ayuda en el ámbito de atención primaria para la toma de decisiones.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos o iónicas (Hiponatremias.Conclusión por parte de la familia y/ o el médico de que el paciente no puede ser atendido ambulatoriamente con recursos de atención domiciliaria no disponibles de forma inmediata . 74 . • Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min. tos o producción de esputo.5-1 mg cada 4-6 horas). Criterios de gravedad de la EAEPOC • Cianosis intensa • Obnubilación u otros síntomas neurológicos • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/ min. o bien se introducirá un agonista Beta 2 de acción corta (Salbutamol 0. la Teofilina y los corticoides sistémicos. ya que es difícil para un paciente con una EAEPOC realizar adecuadamente un test de función pulmonar. La comprobación clínica de la purulencia del esputo será suficiente para determinar nuestra actitud en cuanto a la actitud terapéutica. serían de elección los anticolinérgicos por presentar menos efectos secundarios. No.6 mg o Terbutalina 0. En pacientes hospitalizados. se combinarán ambos por tener efecto aditivo. debe realizarse un cultivo de esputo con antibiograma. Especial 1 2006 Indicaciones de hospitalización de pacientes con EPOC agudizada • Pacientes con una EAEPOC caracterizada por aumento de la disnea. por su escasa correlación con la PaCO2 y nula con la PaO2. Según autores. debemos decidir sobre el ámbito en el que debemos tratarla (domicilio u hospital). se incrementará la dosis de bromuro de ipatropio (hasta 0. Solo cuando el broncodilatador administrado en primer lugar alcance las dosis máximas. pulmonar (Neumonía) o no pulmonar .Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio .Incapacidad para comer o dormir por la disnea . Según la British Thoracic Society. debemos valorar la severidad de la exacerbación según síntomas y signos clínicos para decidir el ámbito de intervención terapéutica.4-0. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente.Otras patologías concomitantes de alto riesgo. hipokaliemias) que puedan ser causa de la exacerbación. resulta beneficiosa la adición de un segundo broncodilatador inhalado. Es aconsejable el tratamiento con broncodilatadores de acción rápida a dosis elevadas. preferiblemente por vía oral. presenta una utilidad limitada para el diagnóstico de la exacerbación o para evaluación de la severidad. • Respiración paradójica • Uso de la musculatura accesoria de la respiración • Fracaso muscular ventilatorio Conducta terapéutica durante la EAEPOC Los broncodilatadores inhalados (Especialmente los agonista beta-2 y/o anticolinérgicos). son tratamientos efectivos en las EAEPOC.Incapacidad para desplazarse de una habitación a otra (previamente móvil) .Nivel de conciencia alterado .12 mg cada 4-6 horas). El cultivo del esputo de forma rutinaria no está recomendado para aquellos pacientes que no requieran ingreso hospitalario. Broncodilatadores El tratamiento ambulatorio de la EAEPOC requiere el aumento de la dosis y de la frecuencia de administración del tratamiento broncodilatador previo. 11.Hipercapnia de nueva aparición o que empeora • Pacientes con un Cor pulmonale de inicio o que empeora progresivamente que no responde al tratamiento ambulatorio • Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos electivos que requieren analgésicos o sedantes que empeoren la función • Comorbilidad (Miopatía esteroidea o fracturas vertebrales agudas que empeoren la función pulmonar) Manejo terapéutico de la EAEPOC La guía clínica de la European Respiratory Society describe tres grados de gravedad según el nivel de asistencia requerido: • EAEPOC leves-moderadas tratables de forma ambulatoria • Pacientes que cumplen los criterios de EAEPOC aguda grave • Pacientes que requieren cuidados intensivos Una vez realizado el diagnóstico de EAEPOC. Vol.Síntomas prolongados y progresivos previos a la visita al Servicio de Urgencias . Si una EAEPOC de origen infeccioso no responde al tratamiento inicial con antibióticos.

En los pacientes con EPOC y bronquiectasias (generalmente en estadios más avanzados de la enfermedad) puede ser de interés seleccionar un antibiótico oral con acción frente a pseudomonas. Mottur-Pilson. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997. Pérez M. Snow V. Kelly AM. Agustí AGN. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Lung. Glucocorticoides Los glucocorticosteroides sistémicos son beneficiosos en el manejo de las EAEPOC. 134 (7):600-20. Kessler R. Management of Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A summary and Appraisal of Published Evidence. Montemayor T. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Eur Respir J 1999. Corral O. Especial 1 2006 Durante la exacerbación el paciente no interrumpirá otros fármacos que utilice habitualmente. and Blood Institute NIH Publication No. Insuficiencia respiratoria. Naberan K. 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Oxigenoterapia En términos generales se aconseja utilizar la mínima fracción inspirada de oxígeno necesaria para conseguir la Pa02 superior a 60 mmHg (saturación mayor del 90 %) sin que se produzca descenso en el pH arterial (< 7. cefalosporinas orales (Cefuroxima. McAlpine R. 2001. Lascher S. Rubio PL. Rowe BH.nzgg. o nuevas quinolonas (Moxifloxacino. 2001. No. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. Roca J. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. • 75 . El tratamiento con corticosteroides orales o parenterales en pacientes ambulatorios reduciría el número de ingresos hospitalarios. 65 (1489):72-8. et al.Vol. Weirtzenblem E. Evidence Base for Management of acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary. Deben considerarse junto a los broncodilatadores si el FEV1 basal del paciente es menor del 50 % del teórico.cfm.S. 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La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. Gustavo Aldereguía Lima”.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Gustavo Aldereguía Lima”. Carlos A. Hernández Martínez **** Clasificación Por hemorragias • Internas: Traumáticas. 5703. cutáneas por quemaduras.cu La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. várices). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno. complicaciones del embarazo (Ectópico). Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Belkys Rodríguez Llerena * Dr. Belkys Rodríguez Llerena. traumatológicas. No. 11. Fisiopatología La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al siguiente. Apto. Edif. Rodríguez Armada *** Dr. e/ 57 y 59. Máster en Urgencias y Emergencias. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”. E-mail: belkys@gal. Diagnóstico Anamnesis Precisar: • Traumatismos o quemaduras • Dolor abdominal • Diarreas • Vómitos 76 . diarreas. que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante. ascitis. 19. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizados. Diabetes) • Pérdidas internas: Pancreatitis. responsable de las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia microcirculatoria. Héctor Cruz de los Santos ** Dr. rotura de vasos o vísceras macizas. edemas generalizados por quemaduras En ciertos escenarios las heridas por arma de fuego. Profesor Instructor. 44. alteraciones de la coagulación • Externas: Pulmonares. presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular. Lajas. renal (infecciones. oclusión intestinal. Diplomado en Cuidados Intensivos. Profesora Instructora. poliurias (diuréticos. Gustavo Aldereguía Lima”. Cienfuegos 55 100. Ave. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. SHOCK HIPOVOLÉMICO Dra.sld. Profesor Instructor. Se clasifica en cuatro clases: Definición Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. tumores) Por depleción de fluidos • Pérdidas externas: Vómitos. Cuba. * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Especial 1 2006 En el análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. gastrointestinales (úlceras. arma blanca y accidentes de tránsito ocupan uno de los primeros lugares como causa de hemorragias. Luís I.

Frecuencia respiratoria .Vol. Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos • Sudación profusa • Piel fría y pegajosa • Palidez cutánea mucosa • Sangramiento externo visible • Taquicardia. intubación del paciente • Mejorar la oxigenación del paciente. Especial 1 2006 • Amenorrea • Sangramiento Síntomas • Sed • Decaimiento • Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión Examen físico Precisar: • Hipotensión arterial (signo principal). Se relaciona con la cuantía de la pérdida de volumen • Pulso radial débil y filiforme. no obstante existen medidas generales que se deben tomar Es básico restaurar la perfusión celular y mantener el consumo de oxígeno tisular. Si necesario. La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de parada cardiaca • Polipnea superficial • Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal • Reacción peritoneal en procesos de origen intraabdominal • Cianosis distal • Llenado capilar pobre • Livideces (Vasoconstricción periférica) • Zonas de trauma. mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos • El diagnóstico de la causa que motiva el shock es esencial para su tratamiento adecuado.Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida (recordar que los pacientes en shock tienen incrementadas sus demandas de oxígeno) • Monitorizar: . 11. va disminuyendo si hemorragías • Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas • Grupo y factor sanguíneos • Glicemia • Creatinina • UTS abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer sangre o líquido • Rx de tórax si sospecha de hemotórax • Ionograma si posibilidades • Gasometría .Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si disponible .Progresivamente: Acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa .Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia.Tensión arterial . Para esto se necesita: . heridas y/o fracturas • Confusión mental Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos . Estrategias de resucitación • La meta de la resucitación en los pacientes con shock hipovólemico es: Corregir la hipovolemia.Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria 77 . No. Medidas generales • Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º • Vía aérea permeable. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad.Temperatura Complementarios • Hemograma: Hemoglobina normal al inicio. hipoxemia • Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si el UTS no es concluyente Tenga en cuenta aspectos esenciales en la valoración del paciente en shock • Reconocimiento rápido del mismo • Corrección de la agresión inicial • Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock • Conservación de la funciones de órganos vitales • Identificación y corrección de factores agravantes Pronóstico La supervivencia de los pacientes en shock hipovólemico depende de la rapidez con que se diagnostique y se actúe.Frecuencia cardiaca (presencia. frecuencia y calidad) .

Si hay shock y traumatismo torácico el uso de este puede agravar la hemorragia y aumentar la posibilidad de muerte . Si acidosis metabólica con pH menor de 7. De acuerdo a la magnitud del cuadro realizar abordaje venoso profundo Sondaje vesical y medir diuresis horaria Sonda de Levine abierta a frasco Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: .Reposición de la volemia: Clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que • • La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por • Elevación de la tensión arterial • Disminución de la taquicardia.3 meq x kg x EB de la gasometría. Utilice trócars. inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado Acceso intravenoso adecuado. de ser necesario repetir estas dosis Clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea Tener en cuenta que: • Debe hacerse desde el momento en que se identifica el cuadro de shock • No usar soluciones hipotónicas • Se sugiere inicio con solución salina isotónica • Existe controversia entre el uso de coloides y cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides de inicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso • Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0.PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas) Vol. No.Diuresis. si lo dispone. teniendo en cuenta: . 11.Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia peritoneal . Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado Uso de pantalón antishock.5 %. algunos dicen que los resultados no son mejores con su uso al comparar con cristaloides) • No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total • Si se necesita transfundir un paciente y no existe tiraje de grupos usar sangre del tipo 0 Rh negativa • Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (la administración de glóbulos no repone volumen pero sí mejora el transporte de oxígeno) • Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco • Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre • Si existe sangramiento por coagulopatía.Baja indica necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2O) . más llenos) • Mejoría de los valores de la presión venosa central 78 . De disponerse se puede utilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos.9 % y el Ringer lactato • Solución salina al 7. gelatinas y almidones (producen mayor expansión de volumen efectivo con menos pérdidas hacia espacios intersticiales. Pasar sonda vesical para medir diuresis si necesario Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60. sobre todo en pacientes politraumatizados que presentan traumatismo craneoencefálico • Coloides: Existen preparados sintéticos. Especial 1 2006 el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada o de forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kg en una hora y en el adulto 1 500 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente. mejoría de las características del pulso (aparición de pulsos que estaban ausentes.20 usar bicarbonato de sodio: 0. intubar para ventilación mecánica. relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga muscular Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis metabólica. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se reconoce el cuadro. Tener en cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos . Si existe zona de fractura abierta. transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg • • • • • • Medidas específicas • Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o depresión respiratoria.Estado neurológico .

Goal-oriented shock resuscitation for mayor torso trauma: what we are learning. Issue 2. In: The Cochrane Library. • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Scaleta TA. Cuanto mas dilatado en la corrección más posibilidades de evolución adversa y mayor mortalidad. Rippe JM. Shock: an overview. Victorino GP. Shock hemorrágico en medicina de urgencia.: John Wiley &Sons.(Cochrane review). 79 . Reunión de Consenso. Wisner DH. Especial 1 2006 • Aparición o mejoría de la diuresis • Disminución de la sed • Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico. Powell D.721-727. Perales Rodríguez de Viguri. En: Irwin RS. editors. Ed Magraw Hill Latinoamenican. evacue al paciente hacia el hospital donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos a través del SIUM. Pérez Vela JL: Fisiopatología. diagnóstico diferencial y atención inicial. et al. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Dwyer KM. Battistella FD. En: Perales y Rodríguez de Viguri N. 9(45):2933-43. Estados Unidos 1997: 62-4. 196:679.K.p. Does tachycardia correlate with hypotension after trauma? J Am Call Surg 2003. Shaidor JJ. Guías de Práctica Clínica. Si la respuesta al volumen no es adecuada o hay evidencias de sangrado activo de alguna localización que no se controle. Intensive Care medicine. Ander DS. 33:25. Mc Kinley BA. Alderson P. 2000. Ltd. Avances en emergencias y resucitación. Peinado Rodríguez J. Pérez JL. Lanter Pl. Medicine 2005. Barcelona: Edika Med. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers: 2000. 11. Rev Col Anest 2005. Dhichester. Hawkins V: Colloid solutions for fluid resuscitation. Curr Opin Crit Care 2003. 7:204-11. U. Weil MiH. editores. Diagnóstico y tratamiento. vol IV. Targ W: Albumin versus crystalloid solutions for the critically ill and injured. El tiempo es importante y tiene implicaciones pronósticas. 4th ed. En su Urgencias en traumatología. Ed Magran Hill Latinoamericana. 9(4):292. Manejo del shock. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient. 1997: 241-45. • • El espectáculo de lo grande templa el espíritu para la producción de lo grande.Vol. Cerra FB.27-49. Trask AL. Crit Care Med 2004. 2004. Mora R. Curr Opin Crit Care 2001. Bunn F. 32(10):2154. No. Droner Sc.p. Rivers EP.

Quinidina. Profesor Instructor. Inti Santana Carballosa * Dra. Hernández Cardoso ** Dr. taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular.sld. Diagnóstico clínico Nos encontramos generalmente a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado.5 mL/dL).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Profesor Instructor. Aymara M.5 mL/kg/hora). valvulopatías severas. 4603. El pulso en general es rápido y filiforme. confuso y en ocasiones comatoso. de manera que en su aspecto clínico. sudorosa. E-mail: carmen@jagua.Comunicación interventricular * Especialista de I Grado en Medicina General Integral. o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes) • Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia) • Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora • Acidosis metabólica • PVC: Aumentada (ingurgitación yugular. Gustavo Aldereguía Lima”. No. Cienfuegos Correspondencia a: Dr.Insuficiencia valvular aguda .Miocarditis . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr./ m2). Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. fármacos (Beta bloqueantes. contusión miocárdica. Calle 11. Cuba. frialdad.Bradicardia extrema Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: Disfunción sistólica o diastólica no isquémica del ventrículo izquierdo. No. acidemia e hipoxemia severa. González Rodríguez *** Concepto El Shock Cardiogénico es el cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla.Infarto Agudo del Miocardio (IAM) . esta definición incluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular. disección aórtica.cfg. fallo ventricular derecho.2 L/min. con piel fría. así como con cianosis distal. Claudio M. Especial 1 2006 . Cienfuegos 55 100.).cu 80 . Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas). en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión hística acorde con las necesidades orgánicas elementales en reposo y puede considerarse como el grado extremo de insuficiencia cardiaca. no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas. SHOCK CARDIOGÉNICO Dr. disnea) • Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez. sudoración y/o cianosis distal y peribucal) • Trastornos neurológicos (nivel de conciencia) • Congestión pulmonar • Índice cardiaco < 2. En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular. etc. Gustavo Aldereguía Lima”. mixedema. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna.Tóxicos • Flujo regurgitante . calcio antagonistas.Miocardiopatías . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. hiperkaliemia.2 latidos/min. Criterios diagnósticos del shock cardiogénico • PAS < 90 mmHg. rotura de músculo papilar. diferencia arterio-venosa de oxígeno elevada (> 5. Índice cardiaco bajo (< 2. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Procainamida) alteraciones electrolíticas (Hipocalcemia. Inti Santana Carballosa. PCAP elevada (> 18 mmHg). La diuresis es escasa (menos de 0. 11. Gustavo Aldereguía Lima”. e/ 46 y 48. Diplomada en Cuidados Intensivos del Adulto. • Temperatura baja • Ruidos cardiacos débiles • Llene capilar lento Causas de shock cardiogénico Dificultad para el llenado cardiaco • Neumotórax a tensión • Ventilación a presión positiva • Taponamiento cardiaco • Pericarditis contractiva • Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular • Pérdida de la sincronía aurículo ventricular • Taquiarritmias • Coartación de la aorta • Mixomas Aumento de la postcarga • Estenosis aórtica severa • Tromboembolismo pulmonar Disfunción cardiaca • Disminución de la contractilidad . Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Cardiología. hipomagnesemia). Como regla existe hipotensión arterial.

11. La Dopamina puede ser una buena opción de entrada a altas dosis (10-20 mcg/kg/min. si fuera liquido dejar drenando el trócar a un recipiente medidor) • Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis (puncionar con trócar largo en el borde inferior del esternón. Infusión de Epinefrina (Ámp. alta mayor de 12 cm H2O) • Manejo estricto de la hidratación. Infusión de Dopamina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp.9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min. Infusión de Dobutamina (Bb. normal entre 6-12 cm H2O. 200 mg) agregar 400 mg en 500 mL de ClNa 0.01-1 mcg/kg/min. pues generalmente la PVC mantiene valores por encima de 15 cm H20 • Corrección del equilibrio ácido básico si existiera disbalance • Medir diuresis horaria • Tratamiento del dolor (con Meperidina. luego.Vol. a 45 grados con respecto al abdomen o también en el 5to espacio intercostal borde izquierdo del esternón. (asistencia ventilatoria mecánica de ser necesario) • Oximetría de pulso • Monitorización cardiaca (ritmo. 4 mg) agregar 4 Ámp. Normalmente es el fármaco de elección inicial. en línea al hombro derecho. • 20 = Total de gotas en 1 mL • 500 = Total de mL de solución (salina o dextrosada.01-1 mcg/kg/min. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min. El efecto de la Dobutamina con Epinefrina es similar a la combinación con Norepinefrina. 81 . presión venosa central) • Acceso venoso periférico y luego central • Medir PVC (PVC < 6 cm baja. Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina. Esta es una real emergencia médica (Código Rojo) • Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza • Oxigenación adecuada.9 % a regular goteo según resultado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0. o puncionar con aguja de grueso calibre que tenga un dedo de guante cortado en forma de cruz en su extremo cerrado. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0. llene capilar. Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutamina para mejorar gasto cardiaco.) por su capacidad de ser inotropo positivo y agente vasopresor.5-15 mcg/kg/min. tensión arterial. No precisa generalmente la administración de volúmenes de sueroterapia. en 500 mL de ClNa 0. peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. la Morfina no está indicada) • Marcapasos externos de ser necesario • Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM • Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención secundaria. Si la causa es un IAM debe trombolizarse independientemente de la hipotensión con apoyo vasoactivo previo Administración de drogas vasoactivas Si Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulso adecuado adicionar Dopamina. 250 mg) agregar 500 mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar. pulso. Cuando no se tenga una de estas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrina con goteo a regular según resultado. línea media clavicular dejando un sello de agua. pero más taquicardizante. Infusión de Norepinefrina (Ámp. en dirección al hombro derecho a 30 grados con respecto al plano horizontal del tórax) • Pericarditis aguda: Manejo con ASA y antiinflamatorios no esteriodeos • Rotura de pared libre ventricular: Tratamiento quirúrgico en un Cardiocentro • TEP: Trombolisis sistémica • En el IAM con toma de ventrículo derecho (en ECG supradesnivel del ST en V3R y V4R)..9 % a regular goteo según resultado. en 500 mL de ClNa 0.). color periférico.9 % a regular goteo según resultado. se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min. idealmente luego de obtener al menos una PAS cerca de 90 mmHg. no se recomienda utilizar frascos con 1 000 mL en la preparación de medicamentos en infusión) • Total de mcg en la solución: Total de mcg que se añaden a la solución (1 mg = 1 000 mcg) Tratamiento etiológico • Trastornos del ritmo: Ver tema arritmias • Neumotórax a tensión o hemotórax masivo: Pleurotomía mínima media (en 5to espacio intercostal. No. cuando la tensión arterial mejora. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 2. La fórmula para el cálculo de goteo utilizada para la administración de drogas vasoactivas es: Goteo = mcg x kg x 20 x 500 Total de mcg en la solución • Mcg = Dosis en mcg/kg/min. estado de Manejo terapéutico Medidas generales • Evaluación del ABCD.) y se agrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.

David JS. Pauta de actuación ante el paciente con shock. En: Barsan WG. Medrano MJ. p. 55:219-26. N Engl J Med. La insuficiencia cardiaca en el siglo XXI. Pferffer MA. 2002. JAMA. 118(16):605-10. Brozena S. Ed. Mortalidad por insuficiencia cardiaca en España. La insuficiencia cardiaca en los Servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). y es vulgaridad todo alarde y comentario de grandeza. • • Medidas intervencionistas (Centros con Servicio de Hemodinamia) • Balón de contrapulsión aórtica • Restauración del flujo coronario (reperfusiónrevascularización) • Angioplastia transluminal coronaria • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Acosta F. MINSAP. Montero J. Bailey KR. 11. Avances en Medicina Intensiva. Jiménez l. 2da edición. J Am Coll Cardiology. 2003. Mosby-Doyma. 13: 251-265. WB Saunders Company. Philadelphia. Crit Care Med. 2001. Severe heart failure secondary to 5-FU and low-doses of folinic acid: Usefulness of an intra-aortic balloon pump. 1999: 370 – 378. The year in Herat failure. Redfield MM. Especial 1 2006 Martínez J. Rodeheffer RJ. 2000. No. 224-261. En: Santos M.2003. p. appreciating the scope of heart failure epidemic. 1999. Gaussorgues Ph. la terapéutica inicial incluye aumentar el llenado ventricular con volumen. Med Clin (barc). Vasoactive agents. Heart failure. Hepp A. Shock Cardiogénico. 44(12):2398-405. 1977-1998. Shock en la Primera Urgencia. Petit P. Intensive Care Med 1987. 181-196 • • • • • La grandeza es sencilla. Madrid: Panamericana. Rev Esp Cardiol. Terapia Intensiva. Almazán J. Ed. Emergency Drug Therapy. Jacobsen SJ. Boix R.2. Montero J. McMurray JJ. 289:194-202. Shoemaker WC. Jessup M. 348(20):2007-18. En: Caballero A. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Urnett JC Jr. Syverud SA. Grupo de Insuficiencia Cardiaca. 2877-901 Sosa A. Gueugniaud PY. Jastremski MS. Barcelona 1994:13-17. Mahoney DW. 2002. 82 . Med Clin (Barc). Ciudad Habana: ECIMED. 2001. Gómez R. Relación entre los patrones de transporte de oxígeno y la fisiopatología y tratamiento de los estados de shock. En: Jiménez L. 2004. En: Manual de Prácticas Clínicas para la Atención Integral a la Salud del Adolescente. Ginestal RJ. 1991. Conthe P. Burden of systolic ventricular dysfunction in the community. Shock cardiogénico. Ciudad de la Habana Cuba. Saunders CE.Supl 3:1-2.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos shock con pulmones limpios desde el punto de vista clínico (ausencia de crepitantes) y radiológico. siempre con control estricto de la PVC • Vol. 28:3558-60. Se utilizan bolos de solución salina de 100-200 mL.

que van ambas en aumento. 6501-B. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la actualidad (Tabla 1). Marcos D. y presenta una elevada incidencia y mortalidad. Marcos D. su cada vez mayor incidencia hace que el número de fallecimientos por esta enfermedad se esté elevando. respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos. por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadíos de la sepsis: Sepsis. 11. La importancia de la sepsis será aún mayor. Mientras que el SRIS es la respuesta del organismo a una variedad de estímulos. en la que se propusieron * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Ave.sld. e/ 65 y 67. también existe un espectro de gravedad en la disfunción/fallo de órganos. Se trata así de un problema de gran envergadura desde el punto de vista de la salud pública. habiéndose estimado que esta enfermedad es responsable de más muertes que el Infarto Agudo del Miocardio o el Ictus. En ella se introdujo el concepto novedoso de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). Iraola Ferrer. De los distintos sistemas de valoración de la disfunción de 83 . Tabla 1. DEFINICIONES Y CRITERIOS DE SEPSIS. Iraola Ferrer * Introducción La importancia de la sepsis trasciende a muchos problemas de salud considerados hasta hoy como muy relevantes. que requiere la adopción de políticas sanitarias específicas. No. recto. Cienfuegos. se puede considerar que la sepsis es una enfermedad “emergente”: Se trata de una enfermedad antigua. Cuba. colon. No. Recientemente se han llevado a cabo importantes estudios epidemiológicos que han dejado clara la elevada incidencia y la letalidad de la sepsis. y la generalización de procedimientos invasivos y fármacos quimioterápicos e inmunosupresores. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. incluyendo el infeccioso. por lo que supone una amenaza para la salud actual y futura de la población. por cuanto su incidencia está aumentando. Gustavo Aldereguía Lima”. MODIFICADOS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE 1991 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.cu Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad. a pesar de las mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años. cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. SEPSIS. y se espera que lo siga haciendo. Por último. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. sepsis grave y shock séptico. pero sus criterios de definición actuales se han establecido en los últimos años (a partir de la Conferencia de Consenso de 1991).7 % anual y en Europa se manejan cifras similares. Por los anteriores motivos. y que los cánceres de mama. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO Dr. páncreas y próstata. que han reducido la letalidad de la sepsis.Vol. cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Definiciones En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso. Este aumento está en relación con la edad de la población (vejez). 52. patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine. todos juntos. 55100. En Estados Unidos se ha estimado que en los últimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumentado a un ritmo del 8. la sepsis es la respuesta del organismo a la infección. reservándose el término “fallo” para los niveles de más gravedad (algunos estudios realizados en nuestro entorno pueden ser consultados). e-mail: mif@gal.

14-9. lo que es una oportunidad para asignar los recursos asistenciales adecuados de manera precoz e instaurar medidas terapéuticas efectivas. La relación entre bacteriemia y sepsis grave merece mención especial: Se produce sepsis grave en uno de cada cuatro episodios de bacteriemia. Una nota editorial discutía los factores que pueden explicar el aumento de la incidencia de septicemia.5 por 100 000 habitantes y año.6 (IC 95 %: 8. y “fallo” del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4. de manera que el paso al siguiente estadio supone una progresión en la disfunción de órganos y un aumento en la frecuencia de documentación microbiológica de infección y en la mortalidad.8 a 44. La frecuencia de bacteriemia aumenta en cada uno de los estadios de la sepsis. La bacteriemia.9 por 100 000 (habitantes y año). SRIS y estadio de la sepsis La prevalencia de SRIS es muy elevada. diseñado específicamente para la sepsis y para ser evaluado de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo. como otras infecciones. Se trata de un sistema sencillo. de 22. MODS. y a más del 80 % en UCI quirúrgicas y traumatológicas. junto con una mayor capacidad de los médicos para diagnosticar esta enfermedad (El término “septicemia” fue desaconsejado en la conferencia de consenso de 1991 y ha caído en desuso.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos órganos (LODS. Autores que estudiaron la dinámica de la progresión en la sepsis siguiendo un modelo de Markov.09). fue aún mayor en las personas de más de 65 años: De 326. un aumento del 139 %. De los órganos cuya función evalúa el SOFA. la de la sepsis grave bacteriémica sería superior al 50 %. denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 ó 2 puntos. lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente. Tabla 2. A pesar de que en este período de tiempo la mortalidad de los pacientes con “septicemia” disminuyó desde el 31 % hasta el 25. se documenta bacteriemia en el 25 % de los casos de sepsis grave. el riesgo relativo de morir durante la hospitalización de los pacientes con “septicemia” con respecto a los enfermos hospitalizados por otro motivo fue de 8. Incluye la valoración de la función de 6 órganos. Especial 1 2006 observaron que más de la mitad de los enfermos en un estadio dado. USA) realizó uno de los principales estudios epidemiológicos sobre pacientes con sepsis. Sepsis grave En 1990 el CDC (Center for Disease Control and Prevention. afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan sepsis y el riesgo de presentar infección documentada o sepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes. y a la inversa. el que más amplia aceptación parece haber logrado en adultos es el sistema SOFA (“Sepsisrelated Organ Failure Assessment”. aunque aún se mantiene en la Clasificación Internacional de Enfermedades [ICD-9-CM] y como término MeSH en la base de datos Medline). SOFA). han permanecido al menos un día en el estadio previo. encontrando que la incidencia de “septicemia” había aumentado en Estados Unidos entre 1979 y 1987 desde 73. destacando el aumento de la población expuesta y el mayor uso de dispositivos invasivos como algunas de las principales razones. presenta un espectro de gravedad muy variable y su presencia no resulta un criterio adecuado para clasificar a los pacientes con sepsis. No. a más de la mitad de los pacientes ingresados en UCI.3 a 854. 84 .6 hasta 175. el cardiovascular es el que mayor importancia pronóstica tiene. o “Sequential Organ Failure Assessment”) (Tabla 2). Mientras que la mortalidad de bacteriemia y de sepsis grave por separado sería de alrededor del 25 %. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS Vol.7 por 100 000 (un 162 %). 11. lo que atestigua que se trata de una de las enfermedades más letales. con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4.3 %. la tasa de mortalidad aumentó. Varios estudios confirman la hipótesis de una progresión jerárquica de los pacientes con sepsis a través de los estadios propuestos en la conferencia de consenso. y no solo como un órgano disfuncionante más.

Vol. y aún no se ha desarrollado ninguna aplicación práctica a partir del mismo. y pretende colaborar en la incorporación a la práctica clínica diaria de los avances científicos habidos en los últimos años. siendo su principal objetivo conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución de este objetivo. esquema que no desarrollan y del que reconocen que es “rudimentario”. se recomendó mantener el concepto de SRIS. La del año 2001 consideró que. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS. Los autores ponen ejemplos de varias medidas y actitudes terapéuticas que han mostrado en los últimos años su eficacia para reducir la mortalidad en la sepsis. el pronóstico y el tratamiento de la sepsis. La CSS se ha desarrollado en tres fases: • Declaración de Barcelona • Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico • Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica (ver Tabla 5) Declaración de Barcelona Las bases generales de la campaña se detallan en un documento de toma de posición. el año 2009). respuesta inflamatoria y disfunción de órganos. Tiene como misión mejorar entre los profesionales el conocimiento sobre la sepsis grave y progresar en el manejo de estos pacientes. análogo al sistema TNM de clasificación de los tumores. sin discutir la validez conceptual del esquema. Tabla 4. sepsis grave y shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Cada uno de los elementos del esquema PIRO tiene influencia independiente en la gravedad. que los propios autores reconocen como arbitrarios. Foro internacional sobre sepsis El “International Sepsis Forum” (ISF) quizá sea la primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente al problema de la sepsis. del mismo modo. 11. aún reconociendo su escasa especificidad. que consta de cuatro elementos (Tabla 4). muy superior a la de enfermedades como el Infarto Agudo del Miocardio y el Ictus. brindando la posibilidad de conseguir un objetivo ambicioso: Reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años. ESQUEMA PIRO. de una manera semejante a la que ha logrado el sistema TNM de los tumores. al que denominan PIRO. Iniciativas para combatir la sepsis Conferencia de consenso de 2001 La Conferencia de Consenso de 1991 sirvió para fijar un esquema conceptual sobre la sepsis que ha permitido conocer mejor la historia natural de la enfermedad y ha sido ampliamente aceptado y empleado en numerosos estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. parece improbable su implantación en la práctica clínica. se sigue considerando útil y válida. Tabla 3. A este respecto los expertos presentaron una lista ampliada de signos y síntomas de sepsis. De hecho. consiguiéndose reducciones muy significativas de la misma gracias a la aparición de distintos tratamientos efectivos y a políticas concretas de actuación. en el que se subraya la elevada mortalidad de la sepsis grave. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 En su deseo de aportar algo novedoso los participantes en la conferencia de consenso presentan un esquema de clasificación para la sepsis. El grupo reconoce la elevada morbilidad y mortalidad de la sepsis grave. aunque la clasificación de sepsis. para las que se han desarrollado campañas que han resultado efectivas tanto entre los profesionales como entre la sociedad. Campaña “sobrevivir a la sepsis” En 2002 se inició la campaña “sobrevivir a la sepsis” (CSS). No. y cuyo esquema clasificatorio parece también dudoso (Tabla 3). de sensibilidad y especificidad desconocidos. como una enfermedad que un día no lejano tuvo una mortalidad tan elevada como hoy la sepsis grave. que en realidad no es más que un agregado no exhaustivo de datos sugestivos de infección. y se pone el ejemplo del IAM. que denominan “criterios diagnósticos de sepsis”. El sistema se presenta como una plantilla para la investigación futura y como un modelo en desarrollo más que como un producto acabado. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 85 .

Es necesario subrayar también que no es infrecuente encontrar pacientes sépticos sin hipotensión ni shock. Si el único criterio de sepsis grave fuese.Proteína C activada . las recomendaciones que abordan las cuestiones más importantes son las que se basan en un menor grado de evidencia. que es también un marcador de mal pronóstico. • Resucitación inicial • Tratamiento de la infección . El grado de evidencia en que se basan las recomendaciones es escaso: Solo 5 de las 46 son de grado A. La clasificación de las pautas puede resumirse de la manera siguiente. y dos de ellas señalan la ineficacia de medidas terapéuticas cuya práctica se abandonó hace años: El uso de megadosis de corticoides. transfusión o Dobutamina con este esquema terapéutico. y en dichos casos se recomienda emplear otros indicadores de hipoperfusión. típicamente.Tratamiento: Antibiótico y cirugía del foco. Si no se consiguen dichos objetivos a pesar de alcanzarse el rango de presión venosa central mediante la fluidoterapia. una diuresis superior a 0. por tanto. que deberá adaptarse a nivel local para que se pueda traducir en una mejora asistencial. pongamos por caso. cuando esté indicada • Tratamiento de la sepsis . hipotensión o hipoperfusión (acidosis láctica) es una emergencia a corregir con plazos cortos y definidos: Debe iniciarse de inmediato aunque el enfermo no esté ingresado en UCI.Corticoides • Tratamiento de soporte A continuación destacamos brevemente algunos de los aspectos de las pautas de actuación que nos parecen más relevantes. como único indicador de hipoperfusión. no estaría indicada la resucitación.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Care Medicine y Critical Care Medicine las pautas de actuación clínica sobre sepsis y shock séptico.5 mL/kg/hora. El ritmo de infusión debe ser rápido: 20-30 mL/kg de cristaloides en los primeros 30 min. y una saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno superior a 70 %. que debe iniciarse fuera de la UCI y en la necesidad de implantar un protocolo para llevarla a cabo. el paciente con shock séptico requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en las primeras seis horas. No es de extrañar que estas pautas de actuación clínica hayan sido criticadas por basarse en su mayor parte en pruebas científicas insuficientes: La crítica es válida.Diagnóstico: Del microorganismo y de localización . es fundamental la determinación sistemática y precoz de lactato arterial en todo paciente séptico. por lo que representa un esfuerzo conjunto por homogeneizar el manejo de los pacientes con sepsis basándose en los conocimientos científicos más actuales. la trombopenia. como el anion gap o el déficit de bases. Especial 1 2006 Resucitación inicial La resucitación del paciente con sepsis grave que presenta shock séptico. en el sentido de que muchos de los aspectos del tratamiento recomendado para la sepsis y el shock séptico son discutibles y algunos pueden incluso considerarse infundados o resultar erróneos. (1 500-2 000 mL para sujetos de 70 kg). No hay pruebas de la superioridad de cristaloides o coloides. si hay hipotensión 500 mL de cristaloides cada 30 minutos. 21 de las recomendaciones son grado E (basadas en la opinión de expertos) y 5 de grado D (basadas en estudios no aleatorizados). No todos los pacientes con sepsis grave deben ser atendidos 86 . con el consiguiente riesgo de sesgos. No. aunque aparentemente presente estabilidad hemodinámica. los autores se han comprometido a llevar a cabo una actualización formal de las guías con una periodicidad anual. por medio de un protocolo de actuación dirigido a alcanzar los siguientes objetivos: Una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes en ventilación mecánica o con aumento de la presión intraabdominal). pero con elevación del lactato. El formato de estas pautas de actuación es más el de recomendaciones de una conferencia de consenso de expertos que el de guías de práctica clínica basadas en la evidencia. En algunos centros la determinación inmediata de lactato arterial puede no estar inmediatamente disponible. y la consecución de niveles supranormales de transporte de oxígeno. lo que representa un gran esfuerzo de consenso con pocos precedentes. Vol. su valor global es incuestionable. y COMPLETARSE EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS desde el diagnóstico de sospecha. El principal valor de las recomendaciones sobre la resucitación inicial radica en el énfasis puesto en la precocidad y la agresividad de la resucitación. En cambio. No obstante. y una proporción importante precisan Noradrenalina. Para mantener la presión arterial durante la fase inicial puede ser necesario asociar Noradrenalina durante la administración de líquidos. después. 11. se debe transfundir para mantener un hematocrito superior al 30 % (Hemoglobina superior a 10 g/dL). Las pautas se irán actualizando tan a menudo como sea necesario a la luz de los nuevos conocimientos que se produzcan en el futuro. una presión arterial media superior a 65 mmHg. En general. si es inferior a esta cifra administrar Dobutamina si con el hematocrito en dicho rango la saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno sigue siendo inferior al 70 %.

y continuar el mismo solo si dicho test demuestra la existencia de insuficiencia suprarrenal (Cortisol tras estimulación no superior al basal en al menos 9 mcg/mL). No está indicada la administración de eritropoyetina ni de antitrombina. hipotensión o shock. El decúbito prono es una opción a considerar. 11. como la controlada por presión. En presencia de shock séptico o insuficiencia respiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilación mecánica. Para mantenerse dentro de estos límites se deben tolerar la hipercapnia y la acidemia moderada. La elección del antibiótico debe tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección. retirada de dispositivos. cuando hay hemorragia activa o se van a realizar procedimientos invasivos. Tratamiento de soporte Manejo de líquidos y vasopresores. salvo en el caso de hipertensión endocraneal. como medio de evaluar la capacidad de prescindir de la ventilación mecánica. si persisten signos de hipoperfusión (saturación venosa mixta o central de oxígeno inferior a 70 %. La Dopamina a dosis bajas no es eficaz para preservar la función renal de los pacientes con sepsis grave. hiperlactacidemia) o bajo gasto cardiaco. Tratamiento del shock séptico con corticoides. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo. Tratamiento de la sepsis Tratamiento de la sepsis grave con proteína C activada. se recomienda iniciar el tratamiento después de realizar un test corto de ACTH. aunque los dos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fármacos de primera elección se consideran la Noradrenalina o la Dopamina. se debe emplear. pero sí se debería ingresar lo antes posible a todos los que presentan hipoperfusión. Aunque este aspecto es controvertido. se incluyen el diagnóstico del microorganismo. Se recomienda emplear en los enfermos intubados la elevación de la cabecera (45º). y emplee alguna de las escalas de sedación validadas. No están claros los niveles de PEEP más adecuados. Se recomienda emplear un protocolo de destete mediante la prueba con tubo en T. Se recomienda mantener las cifras de hemoglobina mediante transfusiones de concentrados de hematíes entre 7 y 9 g/dL. Especial 1 2006 forzosamente en UCI. así como el inicio de tratamiento antibiótico empírico adecuado (y casi siempre de amplio espectro) por vía intravenosa en la primera hora desde el diagnóstico de sepsis grave. en la sepsis grave con riesgo elevado de muerte. de las maniobras de reclutamiento y de los modos alternativos de ventilación. en presencia de hemorragia activa. resección de órganos). con limitación del volumen corriente a 6 mL/kg de peso predicho y de la presión meseta a 30 cm H2O. sola o asociada a Fludrocortisona enteral). como la interrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante 87 . Esta estrategia requiere la disponibilidad de los resultados del test en las 24 ó 48 horas siguientes. salvo durante la resucitación inicial. durante un máximo de siete días. Todos los pacientes que requieren fármacos vasopresores deben tener monitorización invasiva de la presión arterial y los fármacos se deben administrar por vía central tan pronto como sea posible. La administración de plaquetas o plasma fresco congelado está indicada en presencia de trombopenia o prolongación de los tiempos de coagulación. que atienda a objetivos de sedación individualizados para cada enfermo en cada circunstancia concreta. Las guías no discuten el papel de la descontaminación digestiva selectiva en la prevención de la NAV. Manejo de la analgesia. que se deben realizar simultáneamente con la resucitación inicial. así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales (de la comunidad y del hospital). Es fundamental emplear dichos fármacos siguiendo un protocolo de actuación claro.Vol. desbridamiento de tejidos. La proteína C activada humana recombinante es el primer tratamiento que ha conseguido reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave. aunque se recomienda seguir las empleadas en el ensayo clínico del ARDS-Network. Tratamiento de la infección Como medidas iniciales consideradas también una prioridad. sin que el retraso en el ingreso en UCI suponga un retraso en la instauración del tratamiento. como método de prevención de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAV). No. Hemoderivados. En los pacientes con shock séptico y necesidad continuada de fármacos vasoactivos a pesar de una adecuada resucitación con líquidos puede estar indicado el empleo de dosis “bajas” de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas o en infusión continua. sedación y bloqueo neuromuscular. (toma de muestras. siendo obligada la toma de hemocultivos y del foco sospechoso) y la localización de la infección (exploración física y pruebas de imagen). pero sí estaría indicado en pacientes ya replecionados con líquidos y normotensos. acidosis láctica o enfermedad coronaria. en ausencia de contraindicaciones. El tratamiento de la infección incluye el control del foco adecuado a cada circunstancia (drenaje de colecciones. aunque sus indicaciones no están definidas. Se recomienda la ventilación protectora. No está indicado el tratamiento inotrópico (Dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a niveles supranormales. ni de un fármaco vasoactivo con respecto a otro. Se deben articular medidas para evitar la sobredosificación de analgésicos y sedantes. la eficacia del tratamiento parece mayor si se instaura en las primeras 24 horas. No existen pruebas concluyentes de la superioridad de un tipo de fluidoterapia (cristaloides o coloides) con respecto a otras. los métodos de medición empleados para ajustar la PEEP ni las combinaciones óptimas de FiO2 y PEEP. en pacientes con dos o más fallos de órganos o en pacientes con una puntuación APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas.

Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de la úlcera de estrés. el uso de una infusión continúa de Insulina. Así. La construcción de estos paquetes pasa por varias fases. A esta recomendación se le ha asignado nivel D. o el empleo de dosis intermitentes en lugar de las infusiones continuas. y evaluar la ideoneidad del paquete conjunto. ni en conjunto ni por separado. por lo que proponer su uso no supondría ninguna mejora. El empleo de bloqueantes neuromusculares debe restringirse al máximo. Control de las glucemias y prioridad de la nutrición enteral. de modo que el cumplimiento del paquete completo de medidas puede también calificarse como sí/no (cumplido. Para lograrlo es casi siempre necesario. se ha encontrado que el desarrollo de paquetes concretos de medidas pueden facilitar la implantación de pautas de actuación y recomendaciones. y por otra parte. que se deben poner en práctica en las primeras 6 y 24 horas de los pacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico. su impacto en la mortalidad a corto plazo de los enfermos con sepsis grave sería difícil de evaluar. dos horas. seis horas. y representan un esfuerzo loable con vistas a lograr la mejora asistencial y la consecución de unos objetivos planificados. es la clave para mejorar el resultado en sepsis severa. por ejemplo. La próxima fase de la Campaña para “Sobrevivir a la Sepsis” tiene como objetivo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos al menos varias horas. El generar un cambio basado en la evidencia a través de estrategias de motivación. pocas alcanzan su objetivo de conseguir un cambio rápido en las actuaciones clínicas de los profesionales a los que van dirigidas. Se denominan “bundles” (“Rutinas” o “paquetes”) a un conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad. Es de destacar la adopción de plazos concretos requeridos (una hora. la implementación de estas recomendaciones previas en ambientes hospitalarios donde se puedan medir cambios en el comportamiento y el impacto clínico. al menos inicialmente. sino en enfermos críticos en general. desde la identificación del área clínica en el que se quiere obtener una mejora. La eficacia de este instrumento para conseguir poner en práctica las recomendaciones debe ser evaluada en el futuro. Los distintos componentes del paquete se llevan a cabo simultáneamente. 88 . considerándose el tratamiento estándar los antagonistas de los receptores H 2. el uso de profilaxis antitrombótica no se incluiría por ser ya una medida ampliamente utilizada. El Sucralfato se considera menos eficaz. Se recomienda el control estricto de las glucemias en cifras lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajo de 150 mg/dL). sin que el uso de inhibidores de la bomba de protones hayan sido comparados con el tratamiento estándar. sin embargo. en los pacientes con contraindicaciones a esos fármacos se deben emplear medios mecánicos de profilaxis. Las recomendaciones de este apartado no se basan en estudios realizados en pacientes con sepsis grave. que puestas en práctica de modo sinérgico. Tercera fase. La principal crítica de la implantación de rutinas asistenciales en la sepsis grave y el shock séptico es la insuficiente evidencia en que se basa la recomendación de realizar muchos de sus componentes individuales. determinar qué aspectos de la práctica clínica necesitan una mejora. la revisión crítica y sistemática de la literatura médica para identificar las medidas a tomar. de manera que se considera una práctica ampliamente aceptada desde el punto de vista científico. Un paquete de medidas efectivas debe reunir las siguientes características: Cada uno de sus componentes tiene un sólido fundamento. veinticuatro horas) para la puesta en práctica de las distintas medidas (Tabla 5). 11. Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por parte del Institute for Healthcare Improvement. no cumplido si se deja de llevar a cabo alguno de ellos). Implantación de las medidas terapéuticas efectivas Las guías de práctica clínica son el método habitual por el que las sociedades científicas plasman sus recomendaciones para el tratamiento de las enfermedades más frecuentes. seleccionar las medidas a desarrollar conjuntamente. en el mismo tiempo y espacio. pero no puede tener carácter normativo ni considerarse un estándar de tratamiento. En la búsqueda de metodologías más efectivas. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la hemorragia digestiva por úlceras de estrés. si se llevan a cabo todos sus componentes. Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de trombosis venosa profunda mediante dosis subcutáneas de Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. y la determinación frecuente de las glucemias. No. Aunque con frecuencia se han publicado recomendaciones basadas en la evidencia. la documentación en el resultado de los pacientes es limitada. el cumplimiento habido con cada uno de los Vol. monitorizando al mismo tiempo y compartiendo el impacto con los profesionales de la salud. consiguen mejores resultados que si se realizan por separado. y no llevarlo a cabo sería considerado un fallo en el proceso asistencial. Especial 1 2006 componentes se puede comprobar fácilmente y registrarse como sí/no. Esta carencia científica choca con el carácter de estándar terapéutico que se le pretendería dar. utilizando preferentemente dosis intermitentes y monitorizando el grado de bloqueo mediante la técnica del tren de cuatro estímulos cuando sea imprescindible el uso de infusiones continuas. al menos mientras algunos de sus componentes no sean de efectividad probada. Las medidas individuales que se seleccionan para incluir en los paquetes lo son en base a la importancia que se les concede y al estudio e identificación de lagunas en la práctica actual.

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sobre todo a los que padecen de pólipos nasales. papas. pescados y mariscos1. Otra causa común es la picadura por insectos. Eddy Pereira Valdés * Dr. semillas de girasol. penicilinas1. lo que constituye el 75 % de las muertes por anafilaxia en Estados Unidos. remolacha. 6722. arroz. 55 100. René Rivero Rodríguez *** Lic. E-mail: eddy. etc.sld. 60. Gustavo Aldereguia Lima”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. sin embargo la verdadera incidencia probablemente sea subestimada. Especial 1 2006 ANAFILAXIA Dr. e/ 67 y 69. Ciprofloxacina. chocolate 1. Hubo un tiempo en que las penicilinas fueron probablemente la causa más frecuente de anafilaxia. Eddy Pereira Valdés. alacranes. Estreptomicina. La Aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos suelen producir un rango variable de reacciones tales como Asma. Esto lleva a la activación de las células cebadas y la liberación de los mediadores preformados almacenados en los gránulos así como a la síntesis y liberación de nuevos mediadores. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. mostaza. sobre todo los del género Himenóptera (abejas. los alimentos y las picaduras de insectos. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Aproximadamente un tercio de los episodios de anafilaxia son desencadenados por alimentos tales como mariscos. Cienfuegos. Ave. angioedema y reacciones anafilactoides. resultando fatales en 1 por 50 000 a 1 por 100 000 casos. Profesora Insrtuctora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Con fines prácticos y en vistas de su similitud clínica no es necesario hacer más distinciones entre ambas condiciones.). Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Causas comunes de anafilaxia y reacciones anafilactoides: Alimentos:Plátanos. nueces1. Nitrofurantoina.cu 90 . leche 1. Gustavo Aldereguia Lima”. avispas 1 ).pereira@gal. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Vancomicina. medusas.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. No. Se considera que entre 1 y 5 por 10 000 personas tratadas con penicilina desarrollan reacciones alérgicas a esta. La sensibilidad a la Aspirina afecta aproximadamente al 10 % de los pacientes asmáticos. abejorros. cefalosporinas. La anafilaxia idiopática. Mecanismo de producción La reacción anafiláctica resulta de la interacción de un alergeno con anticuerpos IgE específicos fijados a los receptores Fc para la IgE sobre la superficie de mastocitos y basófilos. manzanilla. sésamo y algodón. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad mediada por la inmunoglobulina G en sujetos previamente sensibilizados que se acompaña de la liberación de mediadores inmunes de las células cebadas y basófilos. En Estados Unidos se producen aproximadamente unas 40 a 100 muertes por año por picadura de insectos y se calcula que hasta un 3 % de la población esté sensibilizada. Antibióticos:Anfotericin B. * Especialista de I Grado en Medicina Interna. No. Venenos: Picaduras de hormigas. Aspirina y antinflamatorios no esteroideos1 Otros medicamentos: Extractos de alergenos. 11. Estos son los responsables de los síntomas clínicos como se puede apreciar a continuación. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Cienfuegos **** Licenciada en Enfermería. En general se considera que la Aspirina interviene hasta en el 3 % de las reacciones anafilácticas. antitoxinas. globulinas antilinfocítica y antitimocítica. Gustavo Aldereguia Lima”. urticaria. leche. clara de huevos1. chinches y mordedura de víboras. Cuba. huevos o nueces. Gustavo Aldereguia Lima”. Cloranfenicol. Concepto La anafilaxia y las reacciones anafilactoides son eventos potencialmente mortales y frecuentes en la práctica diaria. himenópteras (abejas 1 . Félix Molina Días ** Dr. Tetraciclina. Cuando la liberación de estos últimos no involucra estos mecanismos se le conoce como reacción anafilactoide. se encuentra hasta en los dos tercios de las personas que acuden a una consulta de alergia. aquella cuya causa no puede identificarse. avispas. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. mango 1 . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Bárbara Yera Ceballos **** Etiología Las causas más frecuentes de la anafilaxia son las drogas. cítricos.

que hacen pensar en otras posibilidades etiológicas. los cuales ascienden en 5 a 10 min. Resulta extremadamente peligroso trasladar a un paciente con síntomas leves ya que el cuadro puede evolucionar rápidamente al shock o la asfixia • El tratamiento se realiza a la cabecera del enfermo. Otra alternativa son los niveles séricos de triptasa cuyo valor pico se alcanza en 60-90 min. ácido fólico. Tripsina. El edema laríngeo o de la epiglotis suele acompañarse de dificultad respiratoria galopante. La hipotensión puede llegar a ser severa y se ha descrito como consecuencia de vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad vascular. hierro dextrana. La afectación del sistema respiratorio se acompaña de dificultad respiratoria cuya causa depende de su localización. Abarca un espectro que va desde formas más leves hasta casos de evolución rápida hacia la muerte. Causas más frecuentes Presentación clínica La anafilaxia comprende un conjunto de signos y síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos en forma variable. en presencia de manifestaciones cutáneas como prurito. Otros síntomas como la cefalea. Manitol. Sin embargo el predominio de los síntomas gastrointestinales por ejemplo. Ver tabla siguiente. Metilprednisolona. Confecciones con látex1 Medios de contraste radiológico1 Hemoderivados Fluido seminal Factores físicos Temperaturas frías. Estreptokinasa. Quimotripsina. y permanece elevado hasta 5 horas. Las manifestaciones cardiovasculares por su parte se cuentan entre las más graves. los mareos y la hipotensión se presentan hasta en un tercio de los pacientes. Especial 1 2006 corticotropina. vómitos. la rinitis. Solo en contados casos es necesaria la traqueotomía Diagnóstico diferencial Cuando la historia de la exposición a un agente ofensor es clara. algunos autores señalan que puede resultar útil para el diagnóstico de la anafilaxia los niveles elevados de histamina en plasma. no hay grandes dificultades para plantear 91 .Vol. Las manifestaciones cutáneas. Succinilcolina. las más frecuentes y visibles. En casos de duda. se caracterizan por la aparición de prurito. los signos vitales deben tomarse con frecuencia • Debe garantizarse rápidamente un acceso intravascular • Debe vigilarse minuto a minuto la permeabilidad de las vías aéreas. deben llevar a pensar en otras posibilidades. Los niveles urinarios se mantienen altos por más tiempo. Tratamiento de urgencia Principios generales • La anafilaxia debe tratarse en el sitio donde se presente. y persisten elevados por 30 a 60 min. sulfato de Protamina. 11. flushing. dextran. Metrotexate. con fuga de líquidos al espacio instersticial y disminución del volumen intravascular. vacunas. opiáceos. El síncope. Progesterona. En caso de compromiso de estas puede realizarse intubación orotraqueal en la mayoría de los casos. El comienzo de los síntomas ocurre en forma típica en segundos o minutos después de la exposición al agente ofensor. ejercicio físico Idiopático1 1 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos el diagnóstico. que se han asociado a vasoconstricción del lecho esplácnico. paratohormona. En ciertas ocasiones hay dificultades para hacer el diagnóstico. Tiopental. El sistema digestivo se manifiesta por la presencia de náuseas. diarreas y dolor abdominal. estridor laríngeo y asfixia grave si no se actúa con prontitud. o la presencia de shock con la consiguiente dificultad para hacer el diagnóstico. dolor subesternal y las convulsiones ocurren con menor frecuencia. urticaria y angioedema que hacen sospechar una reacción alérgica. aunque su evolución puede ser demorada por períodos de hasta más de 24 horas. Insulina. No. o recurrir después de una resolución inicial aparente. Mientras la afectación bronquial se acompaña de disnea y sibilancias en forma muy similar al Asma bronquial. urticaria y angioedema.

11. tiene un efecto cronotropo e inotropo positivo. si no puede establecerse una vía intravenosa puede inyectarse la dosis intramuscular en el tercio posterior del área sublingual o administrarse a través del tubo endotraqueal • En casos de inyección local del antígeno puede administrarse 0. Debe usarse en su presentación al 1: 1 000 (1mg en 1 mL) a una dosis de 0. El Glucagon. El torniquete debe ser liberado cada 5 min. No. La dosis puede repetirse a las 6 horas si se requiere Situaciones particulares • En los casos en que predomine el broncoespasmo se pueden emplear los agonistas beta adrenérgicos en forma inhalada.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Administrar oxígeno a 3-4 litros por minuto por máscara facial o catéter nasal • Al paciente es recomendable mantenerlo en decúbito con elevación de las extremidades inferiores o en posición de Trendelemburg • En caso de que el factor desencadenante sea la inyección de un antígeno (Ejemplo. • Si existe hipotensión severa la Epinefrina puede ser administrada en infusión intravenosa continua. Se sugiere una vigilancia de 2 a 6 horas para los casos leves y 24 horas para los episodios más severos Medicamentos • El tratamiento de elección es la Epinefrina. 92 .10. Debe seguirse monitorización cardiovascular estrecha por el peligro de arritmias • En el caso anterior. por vía subcutánea o intramuscular preferiblemente en la región deltoidea.5 mg) en adultos y a 0. Debe estar identificado con un brazalete o por otro medio para alertar a los que le rodean y al personal sanitario • Todas las unidades en la que se administre medicamentos por vía parenteral deben contar con los recursos necesarios para tratar un cuadro de anafilaxia. bradicardia y curso prolongado.2-0. comenzando por 1 mcg por minuto con incrementos progresivos hasta llegar a 10 mcg por min. Su beneficio no se observa hasta las 6-12 horas después de su empleo por lo que su rol fundamental es la prevención de la recurrencia o el tratamiento de los raros casos cuya evolución es más lenta. En caso de bradicardia puede usarse Atropina a las dosis usuales Prevención y tratamiento precoz de los futuros episodios de anafilaxia • El paciente y sus familiares más cercanos deben recibir instrucciones de cómo proceder en caso que exista peligro de que el episodio se repita.0. • Los antihistamínicos proveen en ocasiones una dramática mejoría de los síntomas. Especial 1 2006 • Aún cuando el beneficio exacto de los corticoesteroides no ha sido bien establecido la mayoría de los expertos abogan por su uso. por 3 min. a razón de 10-20 mL/kg en las primeras 2 horas. El uso simultáneo de bloqueadores H1 y H2 puede ser superior al uso de los primeros en forma aislada. Estos pacientes suelen tener durante la anafilaxia hipotensión severa. Esta dosis puede ser repetida dos o tres veces con intervalos de 10-15 min. Se recomienda la Difenhindramina a 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) por vía intravenosa o intramuscular junto la Ranitidina 1mg/kg o Cimetidina 4 mg/kg por vía endovenosa Vol. La dosis recomendada de Glucagon es de 1 mg intravenoso en bolo seguido de una infusión continua de 1 a 5 mg por hora si es necesario. El uso de estos medicamentos limita la efectividad de la Epinefrina. aproximadamente 250 mg en adultos.2-0.3 mL de Epinefrina al 1:1 000 (0. El paciente puede tomar algún antihistamínico (Difenhindramina) al comienzo de los síntomas.2 mL en niños) alrededor de la puerta de entrada • La hipotensión debe controlarse con la administración de soluciones cristaloides preferentemente. que aumenta los niveles intracelulares de AMPc por vías que no involucran a los receptores b. pero lo ideal es que sepa automedicarse con Epinefrina intramuscular sobre todo si va a estar lejos de los centros de asistencia médica • El paciente debe acudir con prontitud a una unidad de emergencias ante la exposición al antígeno o a los primeros síntomas. picaduras de insecto) se puede usar un torniquete en el extremo proximal de un miembro para reducir la absorción de este. En caso de la administración de medicamentos a pacientes en riesgo por esta vía es recomendable observarlos por 30 min.5 mL (0. mediante nebulización o con presión positiva intermitente. El sitio de inyección puede ser masajeado suavemente para facilitar su absorción.01mg/kg/dosis en niños. Puede emplearse la Aminofilina a 5 mg/kg como dosis de carga a pasar en 20-30 min. En caso de hipotensión refractaria pueden usarse Dopamina a 2-20 mcg/kg/min. • Todos los pacientes deben se observados estrechamente luego del tratamiento previendo la posibilidad de la recurrencia de los síntomas. y no debe estar colocado por más de 30 min.15 . • Uso previo de beta bloqueadores. Se recomienda Hidrocortisona a 5 mg/kg.

] 93 . recognition.. inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivos triciclitos • Evitar el uso de agentes con reactividad cruzada (por ejemplo: Penicilinas-cefalosporinas) • Remitir siempre a la consulta de un alergista para el estudio y la adecuada instrucción del paciente • Si la re-exposición a un medicamento es estrictamente necesaria debe hacerse en un centro de atención secundaria.100(2) [about 3 p] Disponible en \http://www. Wyatt R. 316:144245. Peebles R S. Postgrad Med. Fay AC. inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.] el heroísmo en la paz es más escaso. Anaphylaxis: How to recognize. 68:1325-32 McLean-Tooke AP.23]. Considerar la posibilidad de pre-tratamiento con esteroides y antihistamínicos o la desensibilización Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Tang AW. 327:1332. ABC of allergies.htm Rusznak C. Bethune CA..htm • • • [.postgradmed. porque es menos glorioso que el de la guerra.[serial on the Internet] 1996 [ cited 2006 Mar. [.. Postgrad Med [serial on the Internet] 2002 [cited 2006 mar 24 ] .com/issues/2002/05_02/rusznak.111(5) [about 2 p.postgradmed. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions: A guide to prevention. Disponible en: http:// www.com/issues/1996/08_ 96/wyatt. and prevent potentially fatal attacks. Am Fam Physician 2003. 11. A practical guide to anaphylaxis. Anaphylaxis BMJ 1998. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ 2003. bloqueadores de los receptores II de la angiotensina.]. treat.. Spickett GP. and emergent treatment. Especial 1 2006 • Deben evitarse las prescripciones en estos pacientes con Beta bloqueadores. No. Ewan PW.Vol.

E-mail: gabo@jagua. No. las lesiones en los órganos abdominales ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio. Policlínico “Aracelio Rodríguez”. ayudarán a esclarecer el patrón de accidente y las posibles lesiones a buscar. intestino delgado.Calle 69. y pueden afectar tanto las estructuras externas del cuerpo como los órganos internos. Evaluar la situación ¿Qué chocó con quien?. la evaluación de la escena y los datos positivos del examen físico que a veces se ven enmascarados por coexistir más de una lesión.. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. Rodríguez Suárez * Dra. la ventilación y la circulación. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Cumanayagua. lesiones de la médula y el tallo cerebral por sus puntos de fijación. uso de medios de protección. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Pediatría. Policlínico Universitario. se convierta en nuevas víctimas. Especial 1 2006 de continuidad de la piel y su mecanismo de producción.sld. Las lesiones por compresión.cfg. a las guerras y el terrorismo. Profesor Instructor. La energía cinética o de movimiento (donde el elemento fundamental es la velocidad). Considerar esta entidad como una enfermedad y no como accidente. Ileana González Portela ***** Concepto Estamos en presencia de un paciente politraumatizado cuando la energía generada por un fenómeno natural o provocado por el hombre. Epidemiología El trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en el mundo y ocupa el primer lugar en los menores de 40 años. En el tórax es la aorta el sitio más común de lesiones por desgarro cizallamiento. a nivel de la cabeza y por aceleración. intestino grueso y el bazo. Profesora Instructora. el agente causal (la energía) y el ambiente. velocidad aproximada. Edif. interesando a los riñones. Cienfuegos 55 100. Profesor Instructor. ¿Qué posición ocupaban dentro del vehículo?. su aumento está asociado además. Gabriel M. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. desgarros cizallamiento/ y por compresión). Un primer pico aparece inmediatamente al accidente por daños severos a centros vitales. ¿Cuántas víctimas?. por lo que el problema radica en los traumatismos cerrados. por su parte. En la sociedad moderna. en dependencia a su relación con la solución o no * Especialista de I Grado en Angióloga y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Cuba. En los países de menor desarrollo. 94 . un segundo pico en las primeras horas de ocurrido el fenómeno debido a problemas en la vía aérea. le produce al individuo dos o más lesiones que repercuten en sus funciones vitales. se transforma cuando fuerzas externas interactúan con ella (cambios de aceleración o desaceleración) y se convierte en energía mecánica deformante. y un tercer pico producto del nosocomio y la sepsis. Gustavo Aldereguía Lima”. hematomas de los lóbulos temporal y frontal. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Las lesiones abiertas son fácilmente identificadas. Palmira. Rodríguez Izaguirre ** Dr. dando origen a los daños corporales que muchas veces no son observables externamente. Gabriel Rodríguez Suárez. desaceleración se pueden producir las contusiones por el golpeteo del encéfalo contra el propio cráneo. Teresita del C. Policlínico Docente. de la Rosa Pérez **** Dra.cu Evaluación de la escena La seguridad de la escena es un aspecto de importancia extrema para evitar que el equipo de rescate. Palmira. en su epidemiología consideraremos el huésped (hombre). Uriarte Méndez *** Dr. distancia de detención. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. ocasiona lesiones por roturas de los vasos. sin dudas son los accidentes del tránsito la causa más importante de producción de lesiones traumáticas. Profesora Asistente. La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal. Apto. son causadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Así por ejemplo. Ariel E. MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO Dr. El mecanismo de desgarro cizallamiento. 6. Diagnóstico Las lesiones traumáticas pueden ser abiertas y cerradas. permite identificar factores de riesgos que se pueden controlar para minimizar su aparición. Física de los accidentes Las leyes del movimiento y de conservación de la energía son de utilidad para el estudio de los accidentes y el diagnóstico de posibles lesiones. Profesor Asistente. Jorge N. momento óptimo para disminuir muertes evitables. Máster en Educación. Verticalizado en Cuidados Intensivos Pediátricos. desaceleración. 11. El reto de los profesionales que se enfrentan con poca frecuencia a los pacientes con traumatismos cerrados radica en su poder de predicción de posibles daños a partir de los elementos que aporta el interrogatorio dirigido a los elementos de la física de los accidentes (donde se involucran fuerzas provocadas por cambios de velocidad /aceleración. 7. expulsión fuera del vehículo etc. e/ 58 y 60. condicionando la aparición de hematomas subdurales.

al tener la posibilidad de interesar órganos vitales Examen físico La revisión vital Es la evaluación inicial buscando lesiones que comprometan la vida y poder solucionarlas de inmediato. cuando la víctima es golpeada por objetos que caen como vidrios. se realiza maniobra 95 . que se hace siguiendo el ABCDE de manera simultánea y que no debe exceder de 15 segundos: A. 11.Vía aérea con control de la columna cervical La primera prioridad es evaluar la permeabilidad de la vía aérea.Exposición y examen A. el conductor será arrojado hacia los manubrios. Los pasajeros sufrirán los mismos tipos e intensidad de fuerzas que el vehículo. en la rodilla y en los pies • Si un auto es impactado por detrás sale disparado y si no se encuentra bien posicionada la cabecera del asiento para prevenir la hiperextensión. No. los muslos absorben la mayoría del impacto. secundarias. y terciaria. en el tórax. ocurren desgarros de los ligamentos y de las estructuras de sostén del cuello y si el conductor aplica los frenos.. las piernas chocan contra el tablero. con impacto frontales. siempre se produce una triple colisión: • Colisión del vehículo • De los ocupantes dentro del vehículo • De los órganos internos dentro de los ocupantes A través de la evaluación del vehículo se puede estimar el patrón de lesiones. etc. los daños se producirán como consecuencia de cada impacto • En los accidentes de motocicleta.Circulación con control de hemorragias D.Ventilación C. es decir la piedra angular para el manejo de emergencia de estos pacientes. pudiéndose provocar lesiones graves a alturas 3 veces mayor que la estatura de la víctima • Por explosión ocurren 3 tipos de lesiones: Primarias. Cuando el auto se detiene. causadas por la onda expansiva que afecta principalmente a los órganos que tienen gas. entonces dirija su examen a buscar: Luxación de rodillas. Algunos motociclistas en la calle. explore buscando fractura de clavícula. Especial 1 2006 En todo accidente de vehículos motorizados terrestres. los pasajeros siguen su movimiento y en su desplazamiento hacia el volante pueden seguir dos caminos: .Vía aérea con control de la columna cervical B. ante la inminencia de una colisión acuestan la moto de lado y apoyan las piernas contra el pavimento en un intento de evitar ser atrapado Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos entre la moto y el objeto contra el que está presto a chocar. si la víctima está inconsciente. cuántas víctimas aproximadas Luego se comienza la revisión vital. con una observación estrecha. Ante todo accidente hay que evaluar el escenario: • En primer lugar la seguridad para el equipo y el paciente • En segundo lugar la escena: Referente a los vehículos involucrados y sus daños • En tercer lugar la situación: Determinar lo que realmente pasó. esto provoca quemaduras por fricción y fracturas de las piernas Todo atropellado por un vehículo debe considerarse un politraumatizado grave. el intercambio de energía será similar y así se reconocen: • En el impacto frontal el daño sufrido por el vehículo sirve para estimar su velocidad.Cuando la proyección después del impacto sigue la ruta hacia arriba y por encima.Vol. contusión pulmonar.Déficit neurológico E. botes de motor y vehículos de nieve. el tórax y el abdomen se lesionan contra el volante. lo cual sucede también con los órganos internos de los ocupantes. entonces se sumarán lesiones propias del impacto frontal • En los impactos de lado o laterales. • Las caídas de altura pueden producir lesiones por impactos múltiples. mientras no se pruebe lo contrario. restos de pared. cuando la víctima se convierte en un proyectil • En heridas por armas de fuego y armas blancas es importante el estudio de los orificios de entrada y salida para poder identificar la posible trayectoria y estimar los daños. la energía será absorbida por las diafisis femorales provocando fracturas de fémur bilateral. la rotura del bazo o el hígado en dependencia del lugar del impacto y fractura de caderas • Si hay volcadura el carro se puede impactar muchas veces en muy diferentes ángulos. etc. fracturas costales múltiples. busque las lesiones en la cabeza. los proyectiles que pasan la línea media del cuerpo pueden causar lesiones más graves.Hacia abajo y por debajo del volante. fractura de fémur y luxación o fractura de caderas . en las manos. la deformación de la carrocería del vehículo invade el compartimiento de los ocupantes. si los muslos los golpean.

con lenguaje claro o en ocasiones con palabras incomprensibles o a estímulos dolorosos con movimientos de retirada de la zona. Especial 1 2006 • Lesión del Sistema Nervioso Central • Sobredosis de alcohol o drogas • Alteraciones metabólicas Las pupilas son también exploradas buscando desigualdades que abogan por daños intracerebrales. donde: • A: Alerta • R: Responde a estímulos verbales. permiten el reconocimiento rápido de la víctima.Ventilación Observar la frecuencia respiratoria. asístala con métodos mecánicos • Si detectas problemas a la observación. 11. Si el pulso radial está presente se estima que la PAS es superior a 80 mmHg. permite descubrir posibles lesiones que no son evidentes externamente y comprobar la orientación del paciente. Si hay respuesta verbal. por ello la ventilación del paciente constituye una prioridad. en especial el shock. cuando está prolongado traduce dificultad en la perfusión vascular periférica. El llenado capilar normal es menor a 2 segundos. • Normalmente las pupilas son redondas y reaccionan contrayéndose a la luz E. en caso negativo hay que asegurar la ventilación por métodos mecánicos. permeabilidad de la vía aérea y MES.Circulación con control de hemorragias La evaluación de la circulación se realiza por la presencia del pulso. C.Evaluación vital simultánea Una manera que proponemos para poder realizar la evaluación simultánea del ABCDE es preguntar al lesionado que le sucedió y tomarle el pulso radial. Coloque al paciente en lugar seguro y en decúbito supino. Si el tórax se levanta. palpación y auscultación como: . Realice inmovilización cervical con collarín y almohadillaje. B. entonces la PAS se estima sobre 70 mmHg y si solo está presente el carotídeo se estima que TAS es de 60 mmHg. si el pulso radial está presente indica qué la PAS es mayor de 80 mmHg. su frecuencia y calidad y por el llenado capilar. así como un pulso fino e irregular. sospechar siempre lesiones que comprometen la vida. sobre una superficie rígida. pero hay presencia del pulso femoral. • Corrobore la espontaneidad de la ventilación • Estime la frecuencia y profundidad • Si frecuencias de 12 por minuto o por encima de 20. el estado de la piel. D-Déficit neurológico Determinar el nivel de conciencia es muy importante en el politraumatizado. de preferencia tabla espinal larga. administre oxígeno suplementario • Si menor de 10 o mayor de 30. la entubación endotraqueal o la cricotiroidotomia percutánea o quirúrgica. como el uso de la cánula de Guedell. no se debe hacer hiperextensión del cuello por el peligro de agravar una lesión cervical no reconocida. no olvidar aportar oxígeno suplementario. ausencia de respuestas • P: Pupilas Un disminuido nivel de conciencia nos alerta sobre 4 posibilidades: • Oxigenación cerebral disminuida Vol. si es rítmico o no.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de elevación del mentón o subluxación de la mandíbula. así como la mecánica de la ventilación. ventilación de rescate y si hay paso de aire a los pulmones se comprueba pulso carotídeo). nos alertan sobre alteraciones hemodinámicas. No. Si la víctima está inconsciente hay que aplicar el algoritmo general de la emergencia (conciencia. se hace siguiendo el recurso ARIP. la humedad y la temperatura. La frecuencia cardiaca acelerada. La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida. que unido al llenado capilar. indica que la vía aérea está permeable y hay ventilación aceptable. podemos determinar además la frecuencia del pulso. Si este desaparece. Una segunda pregunta: ¿Dónde se lastimó?.Neumotórax a tensión: Realizar una pleurotomía mínima alta y colocar un dispositivo de aspiración o prepare un dedo de guante y coloque la aguja en segundo espacio intercostal línea medio clavicular por el borde superior de la costilla inferior 96 . Manejo prehospitalario Verifique la seguridad del personal. Sospeche esta lesión si: • Dolor o deformidad cervical • Imposibilidad para mover el cuello • Trauma torácico superior (por encima de la primera costilla y clavículas) • En todo traumatismo craneoencefálico • Cuando exista cinemática sugestiva de lesión cervical Si no fuera suficiente hay que recurrir a la permeabilización por métodos mecánicos. flexiones o hiperextensiones de los miembros • I: Inconsciente.

Caídas de alturas 15-30 % .Vol. con el solo hecho de palpar el pulso radial.Accidentes en el hogar • Escolar y adolescente: . su valor normal es inferior a 2 segundos • En caso de evidenciar hemorragias externas la conducta será comprimir el sitio de sangrado • Coloque 1 ó 2 catéteres cortos y gruesos (14 ó 16) por vía periférica y reponga volumen con soluciones cristaloides a razón de 3 mL por cada mL de sangre perdido (ver shock hipovolémico) Concluida la revisión vital.Taponamiento cardiaco: Realizar pericardiocentesis por vía subxifoidea .Hemotórax: Realizar punción torácica (Pleurotomía mínima) baja. en 4to o 5to espacio intercostal. 11. No. pero en más del 80 % de los lesionados. En la página siguiente se muestra el Algoritmo general de manejo extrahospitalario del politrauma.Juegos. evaluaremos: • La presencia indica que la TA sistólica está por encima de 80 mmHg • Frecuencia. abdomen y extremidades. No podemos olvidar dos acciones importantes: El aporte de oxígeno y el de líquidos cristaloides. Esta se realiza en camino hacia el hospital en el trauma grave. se procede a exponer el tórax. Particularidades del trauma en el niño Mecanismos de producción del trauma con la edad • Recién nacidos: . dando paso al empaquetamiento. actividades deportivas o maltratos 15-20 % 97 . en busca de lesiones no vistas con anterioridad. busque: • Lesiones con compromiso vital no reconocidas en revisión primaria • Fracturas o contusión de cráneo • Fractura de columna cervical • Trauma severo maxilofacial • Rotura de laringe o tráquea • Neumotórax • Hemotórax • Hemorragia externa grave Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Lesión torácica o intrabdominal • TCE con Glasgow menor de 14 • Politrauma TSR menor de 11 INDICE DE TRAUMA REVISADO O TRAUMA SCORE REVISADO (TSR) ESCALA DE COMA DE GLASGOW En la medida que aparecen las lesiones que comprometen la vida. regularidad y calidad nos alertan sobre taquicardia. bradicardias o arritmias • El llene capilar indica que los lechos capilares no están recibiendo circulación adecuada.Accidentes del tránsito 50-70 % .Accidentes en el transcurso del parto • Lactantes y preescolares: . La comunicación permite que el hospital se prepare para la recepción del paciente y garantice sus necesidades. transporte y comunicación. Comienza así la revisión secundaria que tiene una secuencia de examen de la cabeza a los pies. así como la resucitación del paciente.Tórax inestable: Inmovilizar el segmento que bate . Especial 1 2006 . esta se puede efectuar sin mayores consecuencias. hay que comenzar la intervención que se requiere en cada caso. si drena más de 1500 mL de sangre o más de 200 mL por hora tiene criterio de remisión urgente al Servicio de Cirugía para tratamiento por toracotomía Circulación con control de hemorragias: En la evaluación vital del paciente. línea axilar media o posterior. La severidad de las lesiones y el estado del paciente obligarán a una mayor agilidad en la escena y a evacuar al paciente hacia el hospital apropiado.

Cavidad oral de pequeño tamaño . No.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.Laringe pequeña .Lengua voluminosa -Vías aéreas estrechas • Disminución de la grasa corporal con incremento de la elasticidad del tejido conectivo y con un esqueleto incompletamente calcificado. Especial 1 2006 ALGORITMO GENERAL DE MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA Particularidades anatómicas y fisiológicas • Tamaño pequeño del paciente con reducidas dimensiones del calibre vascular • Vías aéreas con mayor riesgo de obstrucción y dificultad para el manejo de las mismas: . lo que disminuye el papel protector de los órganos internos sin lesiones mínimas de las estructuras externas • La superficie corporal del niño hace que la pérdida de energía térmica represente un factor de estrés significativo 98 . 11.

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Capacidad y compensación cardiovascular adecuada, aún con pérdidas importantes de volumen • La disminución de la cavidad pelviana hace que órganos que se encuentren en ellas sobresalgan a la cavidad abdominal • La mayor exposición de la cabeza en relación con el cuerpo aumenta la probabilidad del trauma y hace que 2/3 partes de los pacientes con traumas graves tengan una lesión encefálica Manejo prehospitalario Valoración inicial Son los primeros 60 segundos del auxilio prestado los primordiales, sobre todo en el niño. Hay que verificar si las vías respiratorias se encuentran permeables, si el paciente respira, si los esfuerzos respiratorios son adecuados, si hay estridor o cianosis, si los ruidos respiratorios son simétricos, si la tráquea se encuentra en la línea media, si los reflejos respiratorios protectores son adecuados, si hay colapso circulatorio, si está controlada la hemorragia y si el accidentado está consciente. Es importante también realizar la estabilización de la columna cervical, por la posibilidad de agravar una lesión de la misma con las medidas de resucitación. No se puede hiperextender la cabeza, ni rotarla, ni flexionarla. Los primeros 20 a 30 minutos de la valoración inicial y la reanimación determinarán la supervivencia en la mayor parte de los casos. La revisión primaria o vital incluye tres aspectos: Vía respiratoria, respiración y circulación. Vías respiratorias Son tres los objetivos en el control de la permeabilidad respiratoria: Aliviar la obstrucción anatómica, favorecer el intercambio gaseoso adecuado y prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico. Con gran frecuencia la obstrucción de la vía respiratoria se debe a colapso de la lengua o de los tejidos blandos de la faringe hacia estas. Sobre todo en niños, para aliviar la obstrucción anatómica, resultan eficaces medidas simples, como colocar en posición adecuada la cabeza (específicamente evitar la flexión del cuello), desplazar en sentido anterior la mandíbula, o instalar una cánula bucal de tamaño apropiado; sin embargo, es mejor evitar las vías artificiales en pacientes combativos o semiconscientes, porque su colocación puede inducir vómito. Otras causas de obstrucción respiratoria son la presencia de material extraño (Ejemplo: Vómito, sangre, fragmentos de alimentos grandes), lesión maxilofacial grave y lesiones de laringe o tórax. Después de aliviar la obstrucción respiratoria anatómica, se valora el intercambio gaseoso. La hipoxemia arterial es muy común y obedece a múltiples factores, como hipoventilación, lesión pulmonar e inestabilidad

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos cardiovascular. Por último, es preciso valorar los reflejos laríngeos, debido a que su decremento predispone a broncoaspiración. La colocación de un tubo endotraqueal permite administrar altas concentraciones de oxígeno, aplicar presión positiva al final de la espiración, lograr estabilización interna de un tórax inestable y controlar la ventilación. Asimismo, otros pacientes requieren intubación traqueal urgente; por ejemplo, los que tienen quemaduras de cara y cuello, los que se encuentran hemodinámicamente inestables y los que sufren una lesión grave del SNC. En todas las situaciones iniciales es preferible la vía oral para la intubación endotraqueal. Los intentos de intubación nasal a menudo ocasionan hemorragia, la cual reduce la visibilidad y retarda la cánula respiratoria. Dado que se considera que toda víctima de un traumatismo tiene el estómago lleno, son indispensables las técnicas para reducir al mínimo la regurgitación del contenido gástrico. Consisten en descompresión gástrica a través de una sonda, presión sobre el cricoides y bloqueo neuromuscular rápido con inducción de la anestesia (inducción rápida). Se mantiene la presión sobre el cricoides hasta que se confirme la colocación adecuada del tubo endotraqueal, o hasta que el paciente despierte por completo si la intubación dio resultado. Si no resulta fácil la intubación de la tráquea después de la relajación y la sedación, se decidirá de inmediato la manera de resolver la falla. Entre las posibles opciones están modificar la posición de la cabeza del paciente o de la hoja del laringoscopio, o aplicar presión sobre la laringe para tratar de observar hasta los cartílagos aritenoides. Si estas maniobras fracasan, se administra oxígeno al 100 % por medio de una mascarilla bien ajustada. Luego, las alternativas comprenden la intubación con endoscopio de fibra óptica, una traqueotomía bajo anestesia local o la cricotiroidotomía de urgencia con un catéter intravenoso de gran calibre. La cricotiroidotomía con aguja, que consiste en insertar una aguja calibre 14 a través de la membrana cricotiroidea para restablecer temporalmente la permeabilidad respiratoria, se puede utilizar incluso en niños pequeños. El extremo pequeño del adaptador de un tubo 3,0 se puede conectar al extremo hembra del catéter para acoplar la bolsa de asistencia ventilatoria. Cuando hay obstrucción de las vías respiratorias altas esta medida es en extremo peligrosa en virtud de que está impedida la exhalación y se puede producir sobredistensión pulmonar y barotrauma. La cricotiroidotomía quirúrgica no es aceptable en los niños, excepto como último recurso, debido al posible daño de la laringe, y la posible pérdida de la permeabilidad respiratoria. En lesiones de parte media de la cara, mandíbula, cuello o laringe, los fragmentos óseos, el hematoma o el edema

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pueden causar obstrucción completa de las vías respiratorias. En caso de lesión maxilofacial o de vías respiratorias, nunca hay que arriesgarse a provocar una obstrucción respiratoria súbita por uso de agentes relajantes o hipnóticos, ni introducir a ciegas un tubo endotraqueal. La mejor manera de tratarlas consiste en hacer traqueotomía bajo anestesia local o cricotiroidotomía con aguja. En los pacientes con lesiones del cuello, craneoencefálicas graves o por desaceleración, se dará por hecho que existe lesión de la región cervical. El propósito principal del tratamiento inicial consiste en prevenir más daño, al reducir la compresión externa y evitar mayor desplazamiento de los elementos lesionados. Respiración Una vez lograda la permeabilidad respiratoria, el siguiente paso es establecer si son adecuadas la respiración o la ventilación. Cuando hay apnea o se observa hipoventilación, se instaura de inmediato la ventilación artificial con oxígeno al 100 %. La ventilación casi siempre se inicia a un ritmo de 10 a 15 respiraciones por minuto, y volúmenes corrientes de 10 a 15 mL/kg. Si se sospecha un neumotórax, por falta de movimiento de la pared torácica o de ruidos respiratorios, se lleva a cabo de inmediato la aspiración con aguja, después de lo cual se coloca una sonda de pleurotomía en el espacio intercostal, si se corroboró el diagnóstico. Es posible que no haya tiempo para obtener una radiografía de tórax si ocurre deterioro del funcionamiento ventilatorio. La mejor manera de tratar una pared torácica inestable es aplicar ventilación a presión positiva. Se estabilizará así la pared torácica y se logrará una ventilación adecuada. A pesar de una permeabilidad respiratoria apropiada y una ventilación eficaz, es posible que todavía haya hipoxia y desaturación arterial consecutivas a cortocircuitos de derecha a izquierda anormales, en virtud del daño al tejido pulmonar, o por broncoaspiración, neumonía, contusión pulmonar, etc. Si bien estos problemas ulteriores requerirán valoración subsiguiente y tratamiento, el método inicial siempre es el mismo, es decir, asegurar la permeabilidad respiratoria y mantener la ventilación adecuada con oxígeno al 100 %. Circulación Después de establecer la permeabilidad respiratoria y un intercambio gaseoso eficiente, se prestará atención a la circulación. La supervivencia del paciente, lo mismo que la morbilidad, guardan relación directa con la rapidez con que se corrija el choque. La corrección inmediata de la hipovolemia es un factor crucial para prevenir secuelas postraumáticas, como insuficiencia renal aguda o desarrollo de insuficiencia respiratoria. Los pasos básicos en el tratamiento del choque hemorrágico son:

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Control de la hemorragia activa • Instauración de catéteres intravenosos • Reposición radical con cristaloides y sangre Si bien las fracturas de los huesos largos o la pelvis se reconocen con facilidad cuando producen hemorragia externa, pueden originar una pérdida de sangre oculta de hasta 1 000 a 2 000 mL en pacientes de 70 kg. El control de una hemorragia externa evidente tiene primordial importancia, y casi en todas las situaciones dará resultado la presión directa en el sitio de la hemorragia. Raras veces se recomienda o se utilizan técnicas de torniquete. La hemorragia abdominal profusa o consecutiva a fractura de los huesos largos de las extremidades inferiores se puede controlar con una prenda neumática presurizada, como el traje antichoque militar (Traje MAST), el cual se puede conseguir en diversos tamaños para niños. Además, este dispositivo es el más utilizado para el tratamiento inicial del estado de choque grave ocasionado por traumatismo. En situaciones extremas, la hemorragia abdominal masiva se puede controlar mediante toracotomía y pinzamiento cruzado de la aorta descendente. Sin embargo, esta técnica no siempre permite una hemostasis completa, y es preciso lograr un rápido control de la hemorragia para evitar isquemia de las vísceras abdominales. Cuando no se cuente con un traje MAST, o cuando se requiere intervención quirúrgica inmediata para controlar la hemorragia, se utilizan catecolaminas como la Adrenalina o la noradrenalina para apoyar al paciente mientras se le traslada al quirófano. Ambos medicamentos producen isquemia irreversible de la mucosa, y solo se utilizarán como recurso temporal. Volumen sanguíneo Las estimaciones del volumen sanguíneo se basan en el peso óptimo del paciente. Hasta los 14 años de edad, la proporción varía de 6,5 % a 8 % del peso corporal total. En los recién nacidos esta estimación se acerca al 9-10 % del peso corporal óptimo. La mejor manera de valorar el déficit de volumen es la exploración física. La frecuencia cardiaca es el indicador más preciso de la reserva y el gasto cardiaco en el niño. Por consiguiente, la idoneidad de la circulación se valora principalmente mediante la observación de la calidad, frecuencia y regularidad del pulso, y en segundo término, por medición de la presión arterial. Los niños pequeños experimentan vasoconstricción con rapidez y pueden mantener una presión arterial central normal, aún cuando hayan perdido hasta el 25 % de su volumen sanguíneo en la circulación, por tanto, el aumento de la frecuencia cardiaca es un signo mucho más precoz de hipovolemia.

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Vol. 11, No. Especial 1 2006 Restitución de líquidos El tratamiento definitivo de la pérdida de sangre y de líquido extracelular consiste en la administración intravenosa de líquidos y sangre. El medio más sencillo, seguro y rápido para obtener el acceso venoso consiste en la canalización de una vena periférica. Debe instalarse una venoclisis lo más rápido posible. Debido al menor diámetro de las venas en los niños y al colapso que estas pueden sufrir durante el estado de choque, puede ser difícil instalar un catéter periférico. En esta situación se requiere hacer venodisección o colocar un catéter venoso central. Si bien se pueden utilizar diferentes tipos de líquidos para la reanimación después del traumatismo, no hay uno que sustituya a la sangre. Durante decenios ha habido una controversia en relación con el empleo de coloides o cristaloides. Al principio se administran lo más pronto posible 20 a 30 mL/kg de solución Ringer con lactato. Si la presión se normaliza después de esta carga de líquidos, se aplica volumen y sangre adicionales que ajustan según el gasto urinario, la perfusión del la piel, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En la fase de la preparación para trasladar al paciente, el médico que efectúa la reanimación primaria debe conservar un alto índice de suspicacia y tener muy presentes los signos iniciales de deterioro o de aparición de nuevas complicaciones. Debe responsabilizarse con la atención general del niño, de manera que no se le divida en órganos y sistemas y se pierda de vista el panorama global.

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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
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• • •

• •

[...] la grandeza lastima a los que no son grandes; [...]

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Las dificultades para la evaluación de la mejor respuesta verbal en pacientes sometidos a ventilación mecánica pueden ser resueltas con la aplicación de la siguiente variante: Introducción Las lesiones craneoencefálicas son la principal causa de muerte en el paciente con trauma. Por otro lado.Desviación de la línea media > 5 mm .Bradicardia e hipertensión arterial . Cuba. sedantes y/o relajantes musculares (ver escala de Glasgow para Coma en capítulo de Coma). su asimetría siempre está asociada a lesiones focales. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Hernández Martínez **** Dr. Gustavo Aldereguia Lima”.Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen estimado mayor de 25 mL o que desplaza línea media mayor de 5 mm * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. 50. Gabriel M. Pons Moscoso. SIUM. Gustavo Aldereguia Lima”. 6722. Lajas. el tiempo transcurrido de la administración de la última dosis de analgésicos. no olvidar tener en cuenta también. El método más aceptado es el de la Escala de Glasgow para Coma. Florencio S. Pons Moscoso * Dr. Cienfuegos 55 100. pues su tamaño y respuesta a la luz constituyen los únicos signos evaluables en los pacientes relajados.cu • Examen pupilar y funciones de tronco encefálico El examen de las pupilas es de vital importancia en el manejo de estos pacientes.Cefalea severa progresiva en pacientes con fractura de cráneo conocida. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. es por ello que su manejo inicial es de vital importancia para mejorar la sobrevida y evitar las discapacidades asociadas. No. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. recomendamos la Escala de Pittsburg que mostramos a continuación LA ESCALA DE PITTSBURG 102 . E-mail: belkys@gal. Ave.Ventrículos comprimidos o ausentes . En la práctica diaria están muy asociadas a los accidentes del tránsito.sld. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”. verbal y motora. Traumatismo craneoencefálico grave incluye a todos los pacientes con trauma craneoencefálico que presenten los siguientes elementos clínicos y/o radiológicos: • Escala de Glasgow para Coma < 8 puntos • Deterioro del nivel de conciencia en presencia de una de las siguientes condiciones: . Luís I. lo que puede conducir a la remisión urgente a un centro neuroquirúrgico. Dirección Provincial de Salud. rigidez nucal o vómitos progresivos • Convulsiones postraumáticas con recuperación demorada o status epiléptico • Trauma penetrante de cráneo con escala de Glasgow para Coma menor de 13 puntos • Tomografía axial computarizada (TAC) con los siguientes hallazgos: . Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Master en Educación. Los valores obtenidos deben reflejarse en la evolución clínica inicial (tiene extremo valor la escala medida tras su primer contacto con el servicio de emergencias) y en las reevaluaciones subsiguientes. Rodríguez Suárez ** Dr. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Florencio S. 11. Para la evaluación de la función del tronco cerebral. Diplomado en Cuidados Intensivos.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Este trabajo está encaminado al manejo prehospitalario del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG). Marcos Iraola Ferrer *** Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. a lo que le sigue una revisión total donde podemos evaluar con más detenimiento las funciones neurológicas. Especial 1 2006 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE Dr.Anisocoria . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. No. Felix Molina Díaz ***** Evaluación clínica La evaluación clínica de estos pacientes se inicia con una revisión vital (ver tema sobre Politrauma) para resolver los problemas que comprometen de inmediato la vida. Los elementos clínicos y neurológicos que deben ser evaluados periódicamente son los siguientes: • Estado de conciencia. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. e/ 67 y 69. El puntaje debe corresponderse con la mejor respuesta ocular.Defecto motor focal de origen neurológico .

lento o Pancuronio 0. ni extensión excesiva. • Presión arterial. durante 5 min.30 y 0. pero sí el de la Presión Arterial Media (PAM) que se puede estimar por métodos no directos. evolución y pronóstico de los pacientes con trauma.v.35 vol. Asistencia respiratoria mecánica: La hipoxia y la hipercapnia son causas de severas lesiones secundarias y deben ser prevenidas. La hipotensión arterial está entre los indicadores pronósticos negativos más poderosos en el TCE y debe ser evitada a toda costa. Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran el retorno venoso. Por lo general se deben monitorizar los cuatro parámetros fundamentales por su significación específica en la prevención de las lesiones cerebrales secundarias. porque aportan agua libre y pueden aumentar el edema cerebral Monitoreo de parámetros sistémicos El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCEG no difiere del monitoreo de todo paciente grave. mediante método no invasivo • Oxigenación sanguínea. Vía aérea: En su manejo hay que evitar la elevación de la PIC. No deben permitirse frecuencias respiratorias muy elevadas • El broncoespasmo debe ser tratado precozmente • Si se necesitan valores de presión positiva al final de la espiración (PEEP) superiores a 10 cm de H2O debe realizarse un monitoreo completo del paciente. repetidas solo si fuera necesario • Si la PIC previa se encuentra elevada a pesar del tratamiento específico.PIC). Los objetivos del tratamiento son: • Normovolemia • PAM > 90 mmHg • Hematocrito entre 0. Los objetivos a alcanzar son: 103 . Esto se logra mediante la normalización del volumen intravascular y la inducción de hipertensión sistémica.v. El mantenimiento activo de una PPC por encima de 70 mmHg ha mejorado el pronóstico del TCEG. incluida PIC Evitar otras causas que producen elevación de la PIC: • Hipertermia • Convulsión • Maniobra de intubación y aspiración sin previa sedación o relajación del paciente Reposición hidroelectrolítica. Su importancia no debe ser menospreciada.Pacientes con infusión de barbitúricos • Están contraindicadas las soluciones cristaloides hipotónicas y las soluciones glucosadas. de 4-5 minutos antes de la aspiración • Oxígeno con FiO2 = 1 (100 %). No.Pacientes tratados con vasopresores . los procedimientos sobre ella y en especial la aspiración de la vía aérea debe realizarse tomando las siguientes medidas: • Lidocaina: Instilar vía endotraqueal 100 mg. de ser posible • Temperatura Manejo prehospitalario El manejo se inicia con la solución a los problemas encontrados en la revisión vital. Posición de la cabeza y el cuello: Alineados con el resto del cuerpo. hemiparesia o paraparesia • Trauma Score Revisado./L Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: • Realizar balances hídricos varias veces al día • Realizar monitoreo hemodinámico completo en: .1 mg/kg i.Vol. Su importancia radica en que nos permite una aproximación para el seguimiento de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC = PAM . El collarín deberá ser retirado si sospecha de PIC elevada. Es importante determinar la movilidad de los cuatro miembros. este incluye además las siguientes medidas. que deben ser aplicadas sistemáticamente y evaluadas ante cualquier deterioro clínico o posible aumento de la PIC (Presión intracraneal). Este es un parámetro de utilidad en la clasificación. previos a la aspiración • Las aspiraciones deben ser breves. para detectar a tiempo la aparición o empeoramiento de una monoparesia. si necesario mediante el uso de capnografía. Además se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: • No usar modalidad volumen control de ser posible. mediante oximetría de pulso • Ventilación. sin flexión. Especial 1 2006 • Signos de focalización motora. Una explicación más detallada se muestra en el tema de Manejo inicial al Politraumatizado Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • PaO2 > 100 mmHg • PaCO2 = 35 mmHg • SaO2 ³ 95% No está indicada la hiperventilación profiláctica (PaO2 < 35 mmHg) durante las primeras 24 horas después de un TCE grave porque puede existir un estado de bajo flujo cerebral y comprometerse la perfusión cerebral. 11. es preferible usar Tiopental 2-3 mg/kg i. la cabeza debe elevarse de 20 a 30 grados sobre el plano de la cama. Si el paciente no presenta hipotensión o una PPC baja. porque una parte de los pacientes con TCEG mejorará con solo estas medidas.Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mmHg . En las AIM (Áreas Intensivas Municipales) no es posible el monitoreo de la PIC.

2004. Descompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: evaluation of the effects at one year. Parámetros nuevos y convencionales del metabolismo cerebral global: Aplicaciones en los pacientes en coma agudo. Debe mantenerse la temperatura por debajo de 37 °C.La sedación está indicada para el control de la excitación y de la hipertonía. N. p. Ausiello D. No. En: Goldman L. pero que cumplan con alguno de los criterios expuestos de TCEG • TCE independiente de la escala de Glasgow pero asociado a un politraumatismo grave BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ed Chicago: Ed. Marruecos-Sant L. 1994 Bouma GJ. Cruz J. continuar con 125 mg i. vol 3: 384-394. Analgesia. • • • El acto es la dignidad de la grandeza. Barcelona: Verlag Ibérica.v. Si estas medidas provocan temblor y vasoconstricción se debe relajar al paciente Sedación y relajación. y está indicada en la realización de cualquier proceso doloroso aún con el paciente en coma y en las primeras 48 horas después de una intervención quirúrgica. Effect of hyperventilation. Traumatismos cráneo encefálico grave. Se recomienda el enfriamiento físico con aire acondicionado. J. J. Leone N. Feustel PJ. J. Mc Ritchie D. 11. éter. Cerebral blood flow in severe clinical head injury. Gracca L. paños helados.125-130.2241-2243. Deben tratarse con Insulina simple subcutánea los valores de glicemia superiores a 11 mmol/L Control de la temperatura. Cecil Textbook of Medicine 22ed. Especial 1 2006 Profilaxis de las convulsiones. Barreard JJ. Fortune JB. Med. Missed injuries in patients with multiple trauma. • • La relajación está indicada en las siguientes situaciones: • Traslado de pacientes agitados • Hipertonía no resuelta con sedante • Lucha con el ventilador • Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas • Hipertensión intracraneal que no resuelve con otros métodos No es aconsejable el uso profiláctico o prolongado de la relajación muscular porque no permite la evaluación neurológica periódica. vol 49:600-605. en 30 minutos. si es posible por vía enteral • Evitar la hiperglicemia. mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. Head Injury.Chicago. dosis inicial de 15 mg/kg i. Care Med. En: Net A. Administramos Difenilhidantoina. Crit. New Horizons 1995. Hodge CJ. baños de alcohol. Death and injuries from house fire. cada 8 h. Osborn L. Trauma 1995. 2204. Engl. Se puede realizar con dipìrona u opiáceos.vol 31:2535-2538. 2001. Trauma 2000. p. vol 39:1091-1099. Philadelphia: Saunder. Se recomiendan las siguientes drogas: Vol. Mc Coy MA. Bolton A. Istrem GR. 1996. Albanese J.v. vol 344: 1911-1916.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Al usar Manitol debe tenerse presente la reposición de volumen con solución salina isotónica proporcionalmente a la diuresis horaria Nutrición. Buduhan G. 104 . Alliez JR. Muizelaar JP. Criterios de ingreso en Áreas Intensivas Municipales Para estabilización previo al traslado: • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow < 9 puntos • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow > 9 puntos. lavado gástrico con agua helada y mantas hipotérmicas. se recomienda: • Comienzo precoz de la nutrición artificial en forma progresiva.

ADT. Síndrome colinérgico: SOF. antihistamínicos. absorción rápida del agente químico en dosis única o varias dosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) y que los efectos aparecen en general rápidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato. beta bloqueadores. Calle 25. etc. René Rivero Rodríguez * Dr. Cienfuegos ** Especialista I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Atropina. monóxido de carbono. hábitos farmacológicos y tóxicos. 5425. E-mail: rener@gal. ADT. Hay dos tipos de coma: • Tranquilo y profundo: Barbitúricos. Benzodiacepinas. Carlos A. presunta causa de intoxicación (accidental o voluntaria). Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. antihistamínicos. No. Meprobamato. alcoholes. cloro. alcoholes. monóxido de carbono Síndrome respiratorio: Amoníaco. Gustavo Aldereguia Lima”. Rodríguez Armada **** Principales síndromes en el paciente intoxicado Síndrome comatoso: Se caracteriza por pérdida progresiva del estado de vigilia que puede llegar hasta el coma profundo sin signos de focalización neurológica. ácido cianhídrico. gases tóxicos • Intranquilo y superficial: Alterna con períodos de excitación psicomotriz y verdaderos estados delirantes: Atropina. Se consideran agudas aquellas de corta duración. intoxicaciones graves por SOF y clorados. Meprobamato. Dextropropoxifeno. hidrocarburos derivados del petróleo Síndrome cardiovascular: Hipnóticos y sedantes. intentos suicidas previos. Profesor Instructor.) ya sea de forma accidental o intencional. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Fenotiacinas Síndrome convulsivo: Plaguicidas órganos fosforados y órgano clorados. Fisiostigmina Síndrome anticolinérgico: Atropina y sus derivados.Vol. Odalys Lima Ortiz *** Dr. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Exámenes complementarios: Han de tener sustento con los hallazgos de la anamnesis y el examen físico INTOXICACIONES EXÓGENAS Dr. Máster en Urgencias y Emergencias. carbamatos. Carlos García Gómez ** Dra. drogas de abuso Síndrome opioide: Morfina. Codeína. dosis • Examen físico: Los síntomas y signos se encuentran en dependencia de los órganos o sistemas afectados por el tóxico * Especialista I Grado en Medicina Interna. Concepto La intoxicación aguda es una emergencia médica determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas. metales pesados. vapores de ácidos y bases fuertes.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ADT. óxidos nitrosos. etc. Cienfuegos 55 100. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Estricnina. Paraquat. narcóticos. Gustavo Aldereguia Lima”. así como la terapéutica sintomática de las complicaciones • • • Eliminar el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Si el tóxico fue inhalado • Retirar el individuo del sitio de exposición y traslado a un lugar ventilado • Aplicar respiración artificial si está indicada • Administrar oxígeno tan pronto como sea posible 105 . Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Clasificación de los tóxicos • • • • • • • • • • Psicofármacos Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos Plaguicidas Metales pesados Gases tóxicos Cáusticos y corrosivos Drogas de abuso Plantas tóxicas Tóxicos de origen animal Alimentarias (Ciguatera) Diagnóstico Los datos orientadores en el diagnóstico son: • Anamnesis: Antecedentes patológico personales. simpaticomiméticos. Dextromoramida. narcóticos (sobre todo en niños). tiempo transcurrido desde la exposición. Gustavo Aldereguia Lima”. 11. Gustavo Aldereguia Lima”. anfetaminas. salicilatos. fluoruros.cu Pilares del tratamiento en el intoxicado agudo • Eliminar rápidamente la sustancia tóxica en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Eliminar la sustancia tóxica absorbida Antídototerapia Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo. nitritos.sld. No. Profesor Instructor. etc. antihistamínicos. puerta de entrada del tóxico. ADT. medicamentos. drogas hipotensoras. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Máster en Toxicología Clínica. las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente. anfetaminas. Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina General Integral. René Rivero Rodríguez. e/ 54 y 56.

Repetirse la maniobra hasta que el agua del lavado salga clara.2-0. Fenotiacinas. al ocasionar el paso de estos de la sangre a la luz intestinal 106 . tóxicos que retarden el vaciamiento gástrico o formen congregados gástricos (Salicilatos. tóxicos con excreción biliar y/o circulación enterohepática.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Si contacto cutáneo • Eliminar las ropas contaminadas y realizar lavado de la piel con agua y jabón. Ejemplo: ASA (ácido acetil salicilico). ADT. 11. en intoxicaciones graves y en casos de tóxicos que se absorban lentamente siempre que no esté anulado el peristaltismo. arsenicales. antihistamínicos. Los más frecuentemente utilizados son: • Tierra de Fuller Para derivados del Piridilo (Paraquat. CBZ. El vómito se puede provocar de forma mecánica produciendo depresión de los 2/3 posteriores de la lengua. Ejemplo: Tóxicos liposolubles e irritantes de la piel como plaguicidas órganos fosforados. Lavado gástrico Se realizará con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Es la medida terapéutica de mayor utilidad para evitar el paso del tóxico a la sangre. mercuriales y derivados del Piridilo Si contacto ocular • Realizar lavados oculares con agua durante 15 min. No. Fenobarbital) El Carbón activado está contraindicado en: • Intoxicación por alcoholes • Intoxicación por cáusticos • Intoxicación por hidrocarburos • Intoxicación por metales pesados Previo a la administración del adsorbente. • Osmóticos Sorbitol 70 % (vía oral) Niños-0. En esa posición se introduce la sonda esofágica de Faucher o en su ausencia una sonda de Levine gruesa. A continuación se aspirará el contenido gástrico y se practican sucesivos lavados del estómago sin pasar de 5 mL/kg en cada enjuague porque puede vencer la resistencia del esfínter pilórico y pasar el contenido gástrico al duodeno. • No usar antídotos químicos locales • Valorar con oftalmología Si fue ingerido • Realizar emesis y lavado gástrico • Administrar adsorbentes • Administrar catárticos • Realizar lavado intestinal Emesis Es el primer proceder a realizar.3 g/kg/cada 2-4 horas en caso de dosis ingerida elevada. Especial 1 2006 heces fecales. recoger muestra de contenido gástrico (100 mL). En caso de los niños debe utilizarse solución salina. Contraindicaciones del lavado gástrico • Ingestión de cáusticos • Depresión del SNC en pacientes no intubados • Malformaciones del tracto digestivo superior • Estados convulsivos en pacientes no intubados o con posibilidades de convulsionar en los siguientes 15 minutos por las características propias del tóxico • Ingestión de hidrocarburos • Niños menores de 6 meses Los adsorbentes Son sustancias químicas con afinidad para unirse a los tóxicos a nivel gastrointestinal y formar un complejo tóxico-absorbente. Se puede repetir 4 dosis en 24 horas. que desencadena el reflejo nauseoso. debiéndose comprobar que se encuentra en el estómago y no en la vía respiratoria. órgano clorados.3 g/kg/dosis Adultos-100 mL/dosis • Salinos Sulfato de Magnesio (vía oral) Niños-250 mg/kg/dosis Adultos-30 g en 250 mL de H2O Eliminar la sustancia tóxica absorbida Gastroenterodiálisis Es capaz de disminuir los niveles plasmáticos de ciertos fármacos mediante dosis repetidas de carbón activado.5 g/kg/dosis Adultos-50 mL/dosis Manitol 20 % (vía oral) Niños-0. Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 30 %) cada 2 a 4 horas • Bentonita Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 7 %) cada 2 a 4 horas • Carbón activado Dosis inicial: 1g/kg de peso Dosis repetidas: 0. Meprobamato. elevando el extremo distal de la camilla. Diquat). Puede ser efectiva hasta 3-4 horas después de la ingestión. Meprobamato. que no se absorbe y es eliminado con las Vol. Catárticos Su indicación básica consiste en administrarlos siempre que se utilice un adsorbente.

Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo y las manifestaciones clínicas presentadas Este aspecto es de gran importancia en la conservación de la vida. por lo que se debe prestar especial atención en identificar y tratar las manifestaciones clínicas lo más precozmente posible. Está indicada en la intoxicación por Fenobarbital. • Tóxicos que aumentan su eliminación al alcalinizar el medio: Intoxicaciones por barbitúricos. solución salina fisiológica 0. Talio. de ser necesario realizar intubación endotraqueal y ventilar al paciente • Tratar la hipotensión. En caso del Meprobamato debe realizarse con cuidado por peligro de edema pulmonar.5 En el caso de los ADT la alcalinización no tiene el propósito de aumentar la eliminación de la sustancia por el riñón sino de prevenir y tratar la cardiotoxicidad que se produce al impedir la entrada de sodio al interior de las células miocárdicas de conducción durante la despolarización o fase 0 del potencial de acción. plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético (Sal de amina).v. 11. Dosis: 1-2 mEq/kg en infusión a pasar en 30 minutos para mantener un pH entre 7. Principales medidas • Mantener vías aéreas permeables. vigilando estado hemodinámico en 3-4 horas. i. Se indica si: • Ensanchamiento del QRS • Aparición de onda R en la derivación AVR • Prolongación del QT • Prolongación del PR • Hipotensión Antídototerapia Antídoto: Aquella sustancia terapéutica usada para contrarrestar la acción tóxica de un xenobiótico específico. Mantener pH entre 7 y 8. repetir igual dosis c/8-12 horas.Vol. Difenilhidantoína. de polisal Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Alcalina: Se procederá de igual forma excepto que se añadirá a las soluciones parenterales bicarbonato de Na a razón de 2 mL/kg de peso. Especial 1 2006 mediante difusión pasiva dependiente de un gradiente de concentración. Añadir a c/L 1 Ámp. Nadolol. Meprobamato. etc. el shock • Corregir los trastornos electrolíticos • Controlar las convulsiones • Tratar el edema cerebral • Tratamiento sintomático del resto de las manifestaciones clínicas que surjan • En caso de encontrarnos frente a intoxicaciones por drogas de abuso la sedación se hará con Benzodiacepinas nunca con Fenotiacinas Para recogida de muestras (previa conexión con el centro que recepciona la muestra) • Sangre con Heparina 4 mL: Enviar al Centro Provincial de Higiene y Epidemiología (CPHE) para dosificar colinesterasa plasmática ante la sospecha de intoxicación por SOF (sustancia órgano fosforada) y carbamatos • Sangre con Heparina 10 mL: Enviar al Laboratorio de Toxicología o de Medicina Legal del Hospital 107 .9 %. Manitol 20 %.55. salicilatos.45-7. Para lograr dicha alcalinidad el pH urinario debe estar entre 7 y 8. Administrar Manitol 20 % dosis de 250 mL (50 g) en 30 minutos en las 3-4 horas de la terapéutica. Litio. Esquema de diuresis forzada • ClNa 0. El bicarbonato aporta el sodio necesario para contrarrestar este efecto. ya que este tóxico deprime el miocardio • Diuresis forzada osmótica ácida: Este tipo de diuresis está en desuso actualmente Indicaciones de la diuresis forzada • Que el tóxico y/o sus metabolitos se excreten por vía renal • Concentración elevada del tóxico en sangre • Terapia de sostén de las funciones vitales insuficientes Contraindicaciones de la diuresis forzada • Deterioro de la función renal • Hipotensión arterial refractaria al tratamiento • Cardiopatías severas o insuficiencia cardiaca • Pacientes de la tercera edad • Hepatopatías crónicas • La diuresis forzada osmótica ácida en intoxicaciones por drogas arritmogénicas puede desencadenar o agravar arritmias cardiacas Las soluciones parenterales que se utilizan para el tratamiento de las diuresis forzadas pueden ser Dextrosa 5 %. Se detallará en cada intoxicación. además al aumentar el pH previene la aparición de arritmias.5 • Diuresis forzada osmótica neutra: Intoxicaciones por antihistamínicos. salicilatos. Glutetimida. No.9 %: 500-1 000 mL a pasar en 1 h. Carbamazepina. Dapsone. Métodos de depuración renal La depuración renal tiene indicación precisa solo en un número limitado de intoxicaciones que a continuación relacionamos. Teofilina. Meprobamato. y después continuar a razón de 15 mL/kg de peso durante 3-4 horas.

11. Fenotiacinas. 1 y No. tomar muestra para examen toxicológico) con carbón activado: 1g/kg de peso en 250 mL de agua • Asegurarse de que las muestras recogidas sean útiles para el diagnóstico y enviarlas junto con el paciente al área de cuidados intensivos del municipio • Interconsulta con el CENATOX (Centro Nacional de Toxicología) en caso de duda con la naturaleza del tóxico o la conducta a seguir • Abordaje venoso periférico • Iniciar tratamiento sintomático • Aplicar dosis inicial de antídoto Si existe toma de conciencia • Las medidas generales ya descritas • No realizar lavado gástrico sin previa protección de vías aéreas • Activar emergencia móvil (Código Rojo) • Remisión al Área de Cuidados Intensivos del municipio En las Áreas de Cuidados Intensivos del municipio Si el paciente está consciente • Medidas generales similares a anterior descripción • Lavado gástrico amplio con carbón activado a las dosis descritas • Administración de catárticos • Eliminación del tóxico con diuresis forzada alcalina o neutra según tóxico • Tratamiento sintomático de las complicaciones • Aplicar antídoto específico Si el paciente presenta trastornos de la conciencia • Intubación endotraqueal previo a la realización del lavado gástrico • Resto del tratamiento igual 108 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Provincial o institución correspondiente para dosificar etanol en sangre Sangre sin Heparina 5 mL: Enviar a igual destino en caso de sospechar intoxicación por metanol Contenido gástrico (mayor cantidad posible): A igual destino en caso de sospechar intoxicación medicamentosa por barbitúricos.2 muestran la conducta general a seguir frente a las intoxicaciones más frecuentes y los antídotos a emplear. antidepresivos tricíclicos. de empeorar o muy poca mejoría remitir al Hospital Provincial u Hospital Pediátrico en Ambulancia Intensiva con personal calificado Los anexos No. salicilatos. 1 • • • • Conducta a seguir en APS ante un paciente intoxicado En Consultorio de Urgencia Si el paciente está consciente • Medidas generales (realizar lavado gástrico amplio. carbamatos. SOF. Paraquat Orina 100 mL: Enviar a igual destino para realizar investigaciones como la anterior Producto: La mayor cantidad posible a igual destino para determinar pH Vol. Especial 1 2006 • Vigilancia estrecha de la conciencia y estado hemodinámico del paciente durante 4 horas y de existir mejoría continuar con el tratamiento. Carbamazepina. Anexo No. sustancias órgano cloradas. No.

11. Especial 1 2006 Anexo No.Vol. No. 2 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO Y SUS ANTÍDOTOS 109 .

Dart RC. 11. Quintana ML. 1993. Romero R. Poisoning and drug overdose. 1988. vol 27: 343-47. Experence with 732 acute overdose patients admitted to an Intensive Care Unit over six years. vol 13: 647-667. Garella SA. Kidneys. Vernon DD. Extracorporeal techniques in the treatment of exogenous intoxications. 1988. • • • • • • • • • [. vol 158: 28-36. 1997. Paz E. Emerg Med Clin North Amer. Sosa Acosta A. La Habana: ECIMED. Caballero A. Valle M. Wang R. Guerrero J.. 2001. Lemke T. Pond SM. Crit Care Med. Where is the evidence? Lancet.] ¿por qué aspirar a grandezas los que no tienen tamaño para ellas? 110 . Emergency department observation for toxicology exposures. Arencibia JM. Wright M. Cuidados intensivos en las intoxicaciones agudas. Rev. Crit Care Clin. Intoxicaciones exógenas. vol 27: 60-70. Rocha JF. Smith VV. Smith A. Ann Emerg Med. Cubana Enfer. vol 33: 735-40. vol 4: 101-10. vol 346: 1067-1073. vol 26: 377-391. 1988. Álvarez L. 1997. Ciudad Habana: ECIMED. 5650-79.. Lozada J. 1996.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 2001. Guías de Primera Atención La Habana: Ciencias Médicas. Hulbert KM. En: Caballero A. Temas de Medicina Interna 4 ed. p. Tylenol extended relief overdose. No. Evidence-based medicine in toxicology. p. Serret B. p. Intoxicaciones agudas. Estudio epidemiológico de las intoxicaciones voluntarias agudas atendidas en el servicio de urgencia hospitalaria. Glasser DS. Buckley M. Cubana Med. Clerk MC. Urgencias Médicas. Rev. Ann Emerg Med. Especial 1 2006 • • • Cetanuk EW. 1998. 527-595. 2002. 148153. 2004. Med J Aust. vol 19: 110-19. Henderson A. Trujillo MH. Fragachan C. vol 30: 104-108. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. Terapia Intensiva 2 ed. Llanio N. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Roca R. 1996. Intoxicaciones exógenas. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: A practical guide for drug administration.

Normal • Demás complementarios según la causa Tratamiento • Identificar cuanto antes la causa y tratarla • Hay que reponer los líquidos y electrolitos: . 111 . Profesor Asistente. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Con daño estructural renal . Profesor Instructor. hay intensificación de síntomas previos Complementarios • Ionograma en sangre: Na disminuido • Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L • Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina) • Osmolaridad. hay sed. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Uso de soluciones hipertónicas (NPT) * Especialista de II Grado en Medicina Interna. 11. Santos Peña. Contracción de volumen hipertónica Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. obnubilación. creatinina) DESHIDRATACIÓN Dr. Cienfuegos 55100.sld. Moisés A. Gustavo Aldereguia Lima”. pérdida de la turgencia cutánea.Vol. osmolaridad. 60.MODERADA: 0.Nefropatía postobstructiva Pérdidas cutáneas • Sudor • Quemaduras Paracentesis frecuentes y cuantiosas Cuadro clínico de la deshidratación • LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos. Gustavo Aldereguia Lima”. isonatrémica o isosmolar Causas Pérdidas gastrointestinales Pérdidas renales • Sin daño estructural renal .LIGERA: 0. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Contracción de volumen isotónica. Uriarte Méndez ** Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. náuseas y vómitos • SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal. 3723.IRC .Insuficiencia suprarrenal crónica . solamente hay sed • MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal. bihoraria. Clasificación • Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L) • Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L) • Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L) Deshidratación isotónica. Profesor Auxiliar. en la práctica médica el estado de Deshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumen del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio. hipotensión postural.9 % (solución salina fisiológica) • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria.Enfermedad quística medular del riñón . Deshidratación hipertónica. Juan F.SEVERA: 0.02 L/kg o 1500 mL /m2 sc . E-mail: moisés@gal.06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0. sequedad de la piel y mucosas. Cuba. Rocha Hernández *** Definición Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la pérdida de agua.cu. Se produce deshidratación intracelular solamente. No. e/ 37 y 39. Ariel E. Ave. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Es más frecuente en niños. su clínica y la actitud terapéutica.04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc .Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos. No. oliguria. Gustavo Aldereguia Lima”. gasometría.Uso de diuréticos (Furosemida) . Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. Moisés A. cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Santos Peña * Dr. Las características del líquido que se pierde (proporción entre ambos y volumen) determinan el tipo de deshidratación.

Pancreatitis . • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños) • No hay pliegue cutáneo • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal) • Hipotensión o shock (rara) Complementarios • Hb y Hto aumentados • Ionograma: Sodio aumentado.Diuresis osmótica .Diarreas acuosas .Íleo paralítico Renales • Uso de diuréticos • Insuficiencia suprarrenal primaria • Enfermedad renal con pérdida de sal • Acidosis tubular renal proximal Cuadro clínico • Cansancio. convulsiones o coma • Hiporreflexia • La tendencia a la sed es poca • Oliguria Complementarios • Hb y Hto elevados • Ionograma: Na disminuido • Densidad urinaria: Disminuida • Osmolaridad plasmática: Disminuida Tratamiento • Tratar la causa • Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico. apatía. carbohidratos y deficiente aporte de agua • Tirotoxicosis • Administración exagerada de solución salina hipertónica • Pérdida de soluciones hipotónicas: .Peritonitis . bihoraria. 11. potasio disminuido • Calcio sérico: Disminuido • Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases • Osmolaridad plasmática aumentada • Densidad urinaria: Aumentada. osmolaridad.Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas Cuadro clínico • Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación) • Sequedad de la piel y las mucosas • Estupor. laxitud e indiferencia • Hipotensión arterial o shock • Hipotonía muscular y de los globos oculares • Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano) • Náuseas y vómitos • Calambres musculares • Cefalea. irritabilidad. sin olvidar reponer las necesidades • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0. creatinina) Deshidratación hipotónica. cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma. proteínas.Diarreas . gasometría. cloro aumentado.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Causas • Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua • Coma hiperosmolar • Diabetes insípida • Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua • NPT con concentraciones elevadas de lípidos. Contracción de volumen hipotónica Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal: • Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L • Na plasmático < 130 mmol /L.Vómitos . Especial 1 2006 • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria. No.Grandes quemados • Acúmulo de líquidos en el tercer espacio .9 % (Solución salina fisiológica) 112 .6 x Kg ( Na2-1) / Na 1 ACT1 = Agua corporal total habitual según peso ACT2 = Agua actual Na1 = Na normal en el plasma Na2 = Na hallado en el ionograma Vol. excepto en la Diabetes insípida Tratamiento • Debe tratarse la causa • Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas: ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0. Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular Causas Extrarrenales • Pérdidas gastrointestinales .

terapéutico y pronóstico. Tipo de deshidratación El tipo de deshidratación es un reflejo de las pérdidas finales relativas de agua y electrólitos. Es frecuente que estos términos se utilicen de 113 . Intensidad de la deshidratación: La intensidad del déficit de líquidos se corresponde con el peso corporal que se ha perdido. y por otra. El tipo de deshidratación tiene una importante connotación desde el punto de vista fisiopatológico. son mucho más intensas. hiponatrémica e hipernatrémica. no está muy difundida en los países subdesarrollados. como la glucosa en la cetoacidosis diabética. No. Aunque la terapéutica con líquidos se considera en los países desarrollados como un recurso eficaz y sencillo para tratar a un niño con gastroenteritis y deshidratación. lo cual equivale en el adulto a la pérdida de 8 litros. su efecto final sobre la osmolaridad extracelular es escaso o nulo. y se basa en la concentración sérica de sodio o en la osmolaridad del plasma. Para el tratamiento de un estado de deshidratación es fundamental definir dos aspectos. porque la osmolaridad extracelular está determinada en gran parte por la concentración del sodio. el líquido extracelular es relativamente hipotónico VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INTENSIDAD DE LA DESHIDRATACIÓN Particularidades de las deshidrataciones en el paciente pediátrico Deshidratación por diarreas en el niño La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de diarreas y vómitos puede ser devastadora en lactantes debido a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio del agua corporal total del 15-20 % cada 24 horas. o el Manitol. y la deshidratación hipertónica o hipernatrémica es la que cursa con valores de sodio sérico superiores a 150 mEq/L. Las pérdidas líquidas de la diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos. una diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una pérdida de casi el 50 % del volumen líquido extracelular en un intervalo de 36 horas. por una parte es necesario conocer la intensidad de la misma.Vol. La deshidratación hipertónica puede aparecer cuando los niveles de sodio son inferiores a 150 mEq/L. el tipo que se establece en dependencia de los valores de sodio. pero a veces. El problema de la deshidratación secundaria a la diarrea se acentúa en el lactante malnutrido. Especial 1 2006 de cloro y sodio (1-1. Esto se aprecia en la tabla contigua. si existen al mismo tiempo niveles anormales de otros osmoles. donde de 4 a 5 millones de niños mueren anualmente de deshidratación.5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos forma intercambiable. la deshidratación isotónica o isonatrémica se observa cuando la natremia se encuentra entre 130 y 150 mEq/L. En la uremia. y por el cloruro. Los cambios de osmolaridad en un compartimiento producen desviaciones compensadoras del agua. que puede difundirse libremente a través de las membranas celulares desde un compartimento a otro y restablecer la igualdad de osmolaridad. clasificándose en isonatrémica. el anión extracelular más abundante que está íntimamente unido al sodio. que puede tener déficit crónico de electrolitos y unas reservas limitadas de calorías. 11. En un recién nacido. Las pérdidas rápidas de peso corporal reflejan pérdidas de líquidos y electrólitos y no de masa corporal magra. el catión extracelular predominante. La deshidratación hipotónica o hiponatrémica aparece cuando los niveles séricos de sodio son menores de 130 mEq/L. el aumento de urea se difunde bien a través de las membranas celulares y pasa al espacio intracelular. En la deshidratación isotónica. comparado con el 5 % que tienen los adultos.

Estos pacientes tienen tendencia a mostrar letargia igual que en las otras deshidrataciones. La piel permanece caliente y tiene una consistencia pastosa al tacto. El manejo posterior o consecutivo está en relación con los déficit existentes y se propone reponer las cantidades de agua y electrolitos necesarios para el mantenimiento y para cubrir las pérdidas en curso. Cuando la deshidratación es severa los líquidos intravenosos deben administrarse urgentemente. La hiperpotasemia suele estar relacionada con acidosis o con disminución de la función renal. cilindros hialinos o granulosos. Complementarios Los análisis de laboratorio pueden ser útiles para evaluar la naturaleza y la intensidad de deshidratación y por tanto para orientar el tratamiento aunque para la atención inicial en ciertos lugares. No.5-0. se debe enviar el niño al hospital. íleo paralítico y arritmias cardiacas. Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar manifestaciones clínicas diferentes. Tratamiento inicial Deshidratación moderada y severa.20. Si no se dispone de tratamiento i. Orina. Es preferible usar el bicarbonato diluido al 6to molar (6 mL de dextrosa al 5 % por cada mEq de bicarbonato) y administrarlo en un tiempo de 20 a 30 minutos. donde K es la fracción del peso corporal total en la que la sustancia administrada se distribuye aparentemente. en ese caso puede utilizarse con la hidratación 25 mEq/L de bicarbonato. Por otra parte. Gasometría. Se puede calcular según la fórmula de Astrup (mEq a pasar = 0. Los pacientes con hipocalcemia e hipomagnesemia pueden tener al mismo tiempo tetania. 11. pero si se usa bicarbonato al 4 % la cantidad a administrar sería el doble. en ciertos lugares. algunos leucocitos y hematíes y 30-100 mg/dL de proteinuria. Urea y creatinina. Después de la fase de estabilización inicial. El consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular puede manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio. Los pacientes con acidosis generalizada debida a las pérdidas de bicarbonato por las heces pueden tener respiración de Kussmaul. no son imprescindibles. En general. Acidosis metabólica con hiato aniónico normal. El potasio sérico suele estar normal o aumentado. Pueden estar elevados en la deshidratación intensa. Las SRO (Sales de Rehidratación Oral) pueden ser administradas a razón de 5 mL/kg tan pronto como pueda tomar. distensión abdominal.6. El niño debe ser reevaluado cada 1-2 horas. Para ello debe utilizarse una solución isotónica. aunque el volumen de la pérdida sea similar. Ionograma. Hb y Hto elevados por hemoconcentración. Puede utilizarse una solución glucosada al 5 % con cloruro y sodio en proporciones isotónicas. sacudidas musculares y hallazgos electrocardiográficos anormales. Esta conducta se conoce como plan A. tiene un valor de 0.9 %) o solución Ringer lactato son empleadas frecuentemente. Puede haber hipopotasemia si hay pérdidas fecales significativas.v. Densidad aumentada. Si son normales se debe sospechar anemia de base. La concentración de sodio sérico define el tipo de deshidratación. esta puede empeorar aún más al añadir cloruro con el aporte líquido inicial y diluirse el bicarbonato. el tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato debe considerarse siempre como una medida contemporizadora. los que tienen hipopotasemia pueden sufrir debilidad. Especial 1 2006 Tratamiento Existe un tratamiento inicial que tiene la finalidad de expandir el volumen de líquido extracelular para prevenir o tratar el shock y depende del grado de severidad de la deshidratación y de la disponibilidad de recursos ya que no siempre es posible contar con una vía intravenosa y con las soluciones necesarias. Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación. Los pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen y shock. La solución salina fisiológica (0. pero muestran mucha irritabilidad al tocarles y tienen hipertonía e hiperreflexia. la rapidez de infusión depende de la edad: Edad Bolo inicial a 30 mL/kg 1 hora 30 minutos Cantidad posterior a 70 mL/kg 5 horas 2 horas y media Menores de 1 año Mayores de1 año Cuando existe acidosis metabólica intensa. El déficit de volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta forma de deshidratación producto de esta desviación. La cantidad a administrar debe ser 100 mL /kg de peso. Esta es la única forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular. la acidosis metabólica suele tratarse cuando el pH desciende por debajo de 7. En la deshidratación hipertónica se produce lo contrario.3 x kg x EB) o por la fórmula: Bicarbonato deseado – Bicarbonato medido x kg x K = mEq necesarios. existen signos comunes a todos los tipos de deshidratación. cuya composición sea parecida al plasma. 114 . Es bueno recordar que el bicarbonato al 8 % tiene una concentración de 1 mEq por mL por lo que el resultado del cálculo coincide con los mL a pasar. y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos con respecto al líquido intracelular. Vol. Hemograma. el agua se desplaza desde el espacio intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos.

hipertónica o hipotónica. Consiste en la administración de SRO durante las 4 primeras horas. El aporte de las mismas a través de una sonda nasogástrica en una cantidad de 20 mL /kg/hora durante 6 horas. hay que ofrecerle SRO. La hiponatremia sintomática se corrige según la fórmula anterior y utilizando una solución al 3 % que se puede obtener con una mezcla de 100 mL de dextrosa al 5 % más ClNa hipertónico (3. Este tratamiento inicial se administra en cualquier tipo de deshidratación. pero no es frecuente que impidan una rehidratación satisfactoria.15 % de la población. De forma práctica. La administración de líquidos en este tipo de deshidratación puede ser difícil porque la hiperosmolaridad intensa puede provocar lesiones cerebrales acompañadas de extensas La cantidad de SRO también se puede calcular sobre la base del peso a razón de 75 mL/kg. El tratamiento de la deshidratación hiponatrémica es similar al de la isonatrémica. Nunca se debe rehidratar inicialmente con una solución hipotónica porque el líquido de la rehidratación no queda retenido en el espacio extracelular. La velocidad de infusión debe ser de 1 mL por minuto y no debe pasarse de 12 mL /kg de peso. en pequeñas cantidades y a intervalos breves. En las dos primeras horas de administración de las SRO pueden aparecer vómitos. Siempre que se compruebe que no existe compromiso de la función renal y no exista hiperpotasemia se puede añadir potasio en cantidad de 2 mEq por cada 100 mL de líquido de la venoclisis (2 mL de gluconato de potasio). Si los vómitos persisten. Para disminuir los vómitos.75 mEq/mL) 13 mL. Deshidratación hiponatrémica Se presenta en el 10 . hay que emprender la rehidratación intravenosa. Deshidratación isotónica Es el tipo de deshidratación más frecuente.6 es el coeficiente de difusión del mismo en los tejidos. y lo que es peor aún. La pérdida adicional de sodio puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Déficit de Na (mEq) = (135-Na del suero) x 0.2 x peso en kg. La administración adicional de sodio se puede ampliar a un período de 24-48 horas para conseguir una corrección gradual de la hiponatremia a medida que se expande el volumen líquido en el organismo. puede causar un rápido descenso de los valores del sodio sérico precipitando la aparición de edema cerebral. la solución a administrar debe tener de un tercio a la mitad de la concentración de Na de la solución 115 . Si el niño desea más sales que las indicadas se le puede dar. Las concentraciones de sodio sérico no deben elevarse bruscamente administrando soluciones salinas hipertónicas. Deshidratación leve El tratamiento de la deshidratación leve es conocido como plan B. salvo que aparezcan síntomas como convulsiones. Donde 135 es el límite inferior del sodio sérico y 0.Vol.6 kg 200-400 4 meses a 1 año 6-10 kg 400-700 De 1 año a 2 años 10-12 kg 700-900 Más de 2 años 12-19 kg 900-1400 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos isotónica empleada al inicio. Se puede usar el siguiente esquema que está basado en la edad: La cantidad aproximada de líquido que se debe administrar se puede calcular sobre la base de la superficie corporal a razón de 2 000 mL/m2/para 24 horas. En el período de rehidratación inicial de 4 horas no se le dará al niño ningún alimento excepto la leche materna. Las cantidades y velocidad de administración deben disminuirse si el paciente está bien hidratado antes de lo previsto o si aparece edema periorbitario.6 x peso en kg. para atender el mantenimiento y para reponer las pérdidas. es una opción razonable en caso de que haya toma del sensorio o sea imposible disponer de una vía venosa. se presenta en el 70 % de los casos. Después de 4 horas se reevalúa y se clasifica el grado de deshidratación procediendo entonces según este. No. 11. para obtener directamente los mL a pasar de la siguiente manera: mL de ClNa 3 % = 135-135 x 1. Especial 1 2006 Durante el viaje. De forma práctica se puede adaptar la fórmula del cálculo de sodio. Tratamiento consecutivo Esta fase de tratamiento tiene el objetivo de reponer continuamente el déficit existente y suministrar los líquidos y electrolitos de mantenimiento. Para el tratamiento lo ideal sería calcular las necesidades de agua y Na para eliminar el déficit. si este puede beber. El aporte necesario está en dependencia de la edad y del peso: Edad Peso mL Hasta 4 meses . Deshidratación hipernatrémica Es observada en el 10-15 % de los pacientes. ya sea isotónica. salvo el hecho de que se deben tener en cuenta las pérdidas suplementarias de sodio al calcular el aporte electrolítico. las SRO deben darse lentamente.

• La grandeza está en la verdad y la verdad en la virtud. En caso de acidosis metabólica esta solo se debe tratar cuando el pH sea menor de 7 y a la mitad de la dosis. y en ocasiones. Handley AJ. La solución para el tratamiento más aceptada es la que contiene 25 mEq/L de sodio en forma de bicarbonato y cloruro conjuntamente. Management of life threatening acid base disorders. con la administración de 3 a 5 mL/kg de una solución al 3 % de cloruro sódico. En algunos pacientes este edema puede ser irreversible y mortal. como son el uso de Manitol o la hiperventilación. Guías de primera intención. lo que se asocia a edema cerebral. La hipernatremia grave (mayor de 190 mEq/L) puede requerir diálisis peritoneal. Madrid: Mcgraw Hill. 116 . Alfonzo A. Second of two parts. vol 6751: 5135-70. Los niños hasta 2 años deben recibir 50-100 mL después de cada deposición semilíquida o líquida. t 1. la cantidad de sodio que contiene el cerebro aumenta y se forman osmoles idiógenos intracelulares. 2002. 2002. vol 14: 103-115. N England Med. Electrolyte’s disturbances in paediatrics. La Habana: Ciencias Médicas. Revista pediatría. La mayor parte de los estudios indican que la composición del líquido rehidratante tiene menos importancia que el seguimiento cuidadoso de un restablecimiento lento y gradual del déficit en un plazo de 48-72 horas. et al. Buenos Aires: El Atenea. 2000. Tratado de Pediatría. Durante el tratamiento de la deshidratación hipernatrémica puede verse. o con medidas para disminuir la presión intracraneal. 11. 1998. Terapia intensiva. 2004. Sosa A. Ciudad de la Habana: ECIMED.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos hemorragias. como la glucosa. Adrogué HJ. 2005. Miller W. Especial 1 2006 hipocalcemia que exija la administración de calcio. Fluids and electrolytes: clinical aspects. Urgencias médicas. Nolan JP. Medicina intensiva. Al producirse un descenso rápido en la osmolaridad del líquido extracelular debido a cambios en el sodio sérico. Mientras dura la deshidratación. El añadir gluconato de calcio al 10 % a la venoclisis de mantenimiento en una dosis de 1mL/kg/día es una conducta razonable. un descenso en la concentración de otras sustancias osmóticamente activa. Hellerstein S. Gorlin H. Lee CT. Salhung MJ. puede haber desplazamiento excesivo de agua al interior de las células cerebrales durante la rehidratación. Cardiac arrest in special circumstances. 2002. Am J Emerg Med. N England Med. Soar J. a veces. Caballero A. 2004. Esto puede ocurrir al corregir con demasiada energía la hipernatremia o al utilizar soluciones hidratantes iniciales no isotónicas. Hyponatremia in the emergency department. Deakin CD. Abbas G. fundamentalmente la taurina. Resuscitation. vol 234: 245-273. Si aparecen convulsiones estas se pueden tratar con agentes anticonvulsivos. Pasada esta edad la cantidad a administrar es de 100 a 200 mL. Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación La conducta en este caso se denomina plan A y consiste en orientar a la madre como dar las SRO. Lovesio C. 1998. Vol. vol 28: 264-68. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • Adelman RD. trombosis y derrames subdurales. las convulsiones aparecen durante el tratamiento cuando el sodio se normaliza. Con frecuencia. vol 338: 107-111. No. La fórmula más usada es la siguiente: Dextrosa al 5 % 500 mL ClNa hipertónico 3 mL Bicarbonato al 4 % 3 mL La cantidad de líquido a administrar se calcula a 3 000 mL /m2/para 24 horas.

aunque se utilicen “pequeñas” dosis • En Diabetes tipo 2: ¿Solo administrar si glucosuria intensa (Benedict rojo ladrillo)? 6. pero más en estos casos: 1. En estos casos. intervenciones quirúrgicas. ¿Se trata de un caso de hiperglicemia (y glucosuria) o hipoglicemia? • Historia clínica de calidad • Sintomatología clínica • Hora y condiciones de las tomas de las muestras (detalle que se pasa por alto con frecuencia) 4. URGENCIAS METABÓLICAS Dr. insistimos. ya sea por incremento de las necesidades de insulina por diferentes causas. Cienfuegos 55 100. sin signos de deshidratación ni otros de descompensación metabólica y envío del enfermo a la casa de regreso con el consiguiente riesgo alto de hipoglicemia. * Doctor en Ciencias Médicas.) • Medicamentos • Otros 3. La evaluación que se propone.inf.Vol. ¿Es una urgencia o una situación más o menos “crónica” por mal control previo? 5. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. que siempre son importantes. que puede ser comprometedora). Especialista de II Grado en Medicina Interna. el diabético ingresa más por la morbilidad asociada (dependiente o no de su enfermedad) que por la “descompensación” o “descontrol” metabólico de su diabetes • Es necesario “diabetizar” a todos los médicos de las diferentes especialidades 7. Cuba.cu 117 . pero que no podemos decir que “clasifican” para diagnosticar en ellos una urgencia metabólica de las arriba mencionadas. No. Espinosa Roca ** Las principales complicaciones metabólicas agudas de los diabéticos son: • La cetoacidosis diabética • El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) • La acidosis láctica • La hipoglicemia Sin embargo. o por el contrario. dada la alta prevalencia de la Diabetes mellitus en la población. Profesor Titular. para adoptar una conducta adecuada y no adoptar medidas enérgicas que en algunos casos pueden empeorar más la situación (Ejemplo: Uso en los servicios de urgencia de dosis de insulina simple en pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglicemia postprandial en cifras moderadas. pero. Profesor Asistente. es muy efectivo. pero prudencial • Generalmente. No. E-mail: espinosa@perla. etc. Espinosa Brito * Dr. Alfredo D. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos las cuales deberán ser colegiadas posteriormente con los médicos de asistencia de los diabéticos. se requiere siempre una evaluación cuidadosa del paciente diabético no controlado desde el punto de vista metabólico. terapéuticas excesivas. sino que esa situación se debe a que su enfermedad de base no está controlada previamente o a su descontrol en el momento de su atención por otra situación aguda concomitante que los descompensa. Diplomado en Cuidados Intensivos. Si se considera el ingreso: ¿Dónde ubicar? • Depende de la evaluación integral y multidisciplinaria del paciente • Es muy importante el juicio clínico • Se deben tratar adecuadamente los factores descompensantes • Se recomienda la observación (¿O el ingreso?) por un período corto. Alfredo Darío Espinosa Brito. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ¿Existen factores “descompensantes” evidentes? • Incumplimiento del tratamiento • Transgresión dietética • Estrés de cualquier tipo (Sepsis. ¿Quién es el paciente? • Edad • Factores socioambientales • Tipo de Diabetes • Años de Diabetes “conocida” • Afectación previa o actual de órganos diana • Enfermedades asociadas • Estado general • Situación socioeconómica • Lugar de residencia 2. 5404. Alfredo A. Otro asunto es la indicación de un cambio de tratamiento en la medicación de base. incluye contestar las siguientes preguntas. traumas. o por la posibilidad de un variado espectro de modificaciones en el tratamiento antidiabético. sin llegar a los cuadros descritos previamente. Calle 37. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. generalmente acuden a los servicios de urgencias una buena proporción de pacientes diabéticos que en el momento en que se asisten no están controlados metabólicamente (sobre todo con cifras variables de hiperglicemia). ¿Se debe considerar la conveniencia del uso de insulina? • Esquema de microdosis. Dirección Municipal de Salud. 11. como sepsis y otras situaciones agudas. en estas condiciones. Gustavo Aldereguia Lima”. ¿Cuándo y cómo atenderlos en la atención primaria o enviarlos a la atención secundaria? • Referencia y contrarreferencia DIABETES MELLITUS. e/ 54 y 56. en la práctica médica cotidiana.

Especial 1 2006 • Trastornos variables del sensorio (puede llegar hasta el coma) • Respiración de Kussmaul (hiperpnea) • Aliento cetónico (“a manzanas podridas”) • Hiperglicemia (habitualmente > 16.10 y HCO3¯ < 9 mmol/L Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación. el paciente debe ser conducido e ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos. tiacídicos • Pancreatopatías agudas Pilares para el diagnóstico • Deshidratación clínica 118 .Hemogasometría c/1 hora al inicio y luego según criterio médico .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Educación del paciente y sus familiares En el Cuadro 1 se resumen las principales características y diferencias de estas cuatro complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus. casi siempre seguida de polidipsia marcada. sin o con toma del sensorio.Urea .Hemograma . insulina administrada Además: .Glucosuria (Benedict o cinta) y glicemia .Ionograma . • Prevención de factores desencadenantes. Cuadro 1. sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas. muchos de ellos iatrogénicos. puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. 11. cetonuria.Cuerpos cetónicos en orina y/o en sangre .Glicemia e ionograma c/2-3 horas. de manera más o menos profunda. insulino dependiente. signos vitales. No.Electrocardiograma (ECG) Control c/1 hora de: Diuresis. glucosuria.Radiografía de tórax . líquidos administrados. Principales características de las complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus Vol. El enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo. y/o por indisciplinas en el cumplimiento del tratamiento • Medidas generales: Evaluación inicial de: .6 mmol/L) • Glucosuria intensa • Cetonemia • Cetonuria • Acidosis metabólica: pH < 7.Sonda vesical solo si es imprescindible CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Complicación metabólica grave de la Diabetes. o por falta de educación del paciente y sus familiares.Hemogasometría . conocida o de debut • Antecedentes familiares de Diabetes mellitus Factores desencadenantes • Abandono del tratamiento con insulina • Tratamiento insuficiente con insulina • Transgresiones dietéticas • Infecciones a cualquier nivel • Estrés de causa física o psíquica • Medicamentos: Esteroides. hasta el control metabólico y luego según criterios evolutivos . a las que acompañan signos de deshidratación clínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólica por cetoácidos. El médico y el personal de enfermería se deben “parquear” al lado de cada caso hasta su solución definitiva.25 y HCO3¯ < 15 mmol/L. caracterizada por poliuria osmótica intensa (debido a una glucosuria acentuada). Grave si: pH < 7. Factores predisponentes • Padecer de Diabetes mellitus tipo I.

Si el paciente está inconsciente.Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % . 500-700 mmol de sodio. realizadas c/ 2-4 horas. con expansión de volumen intra y extravascular y restaurando una perfusión tisular adecuada. en los casos más graves. correspondiendo 1 unidad de Insulina por cada 10 mL de solución salina. estos cambios pueden ser difíciles de interpretar en presencia de neuropatía autonómica sospechada o cuando el enfermo está usando medicamentos cardio o vasoactivos. se continúa administrando Insulina simple o regular por las vías intramuscular o subcutánea. En casos muy graves. Si el paciente tiene una cardiopatía evidente.) continua: . nos obligarán a un ajuste individual constante . se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0. Considerar siempre la administración precoz de insulina lenta (o similar) a las 24 horas de la descompensación. No.3 U/kg de peso (alrededor de 20 unidades). La reposición de volumen por vía intravenosa debe lograr que se corrijan los déficits de agua y electrolitos en 24-48 horas. Especial 1 2006 . La forma de prepararla es la siguiente: a 500 mL de solución salina 0. La velocidad de la hidratación dependerá del estado hemodinámico y cardiovascular del paciente. además. En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es de 5-10 litros. de las glicemias. se prefiere la vía intramuscular (i.5 mL de solución salina fisiológica a la insulina. caldo y leche.): . o mediante el cálculo empírico y conservador en los casos de debut (aproximadamente de la mitad a las 2/3 partes del total de unidades de insulina simple requerida para la compensación en 24 horas). En cada inyección se añade 0.Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora .9 % se le añaden 50 unidades de Insulina simple. presenta vómitos o distensión abdominal: Colocar sonda nasogástrica. o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27. hasta que la glicemia descienda a 13. en dosis similares a las que recibía el paciente en el caso de ser un diabético previamente conocido. con deshidratación muy intensa. como todo esquema terapéutico. se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda. La dosis de ataque pudiera no emplearse en los casos menos graves Si hay shock: Se utiliza una infusión por vía endovenosa (i. es el siguiente: . según la respuesta que se vaya obteniendo. según los resultados de la glucosuria.v. lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica. el monitoreo de la presión venosa central está indicado en la rehidratación de una CAD moderada o grave. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha. 200-350 mmol de potasio. se llegará de manera gradual a la dieta recomendada para cada paciente • Insulinoterapia: Tener presente que es la medida terapéutica esencial en el tratamiento y que se emplean los esquemas que utilizan dosis bajas de insulina simple o regular Si no hay shock. Comenzar con dieta líquida: Jugos de frutas.9 mmol/L). seguida de dosis de 0. Inicialmente es la solución salina isotónica la de elección. permite monitorear la presión venosa central (PVC).1 unidades/ kg cada 1 hora.Se debe insistir que.m. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Hidratación: Un paciente adulto promedio con CAD tiene un déficit de 5-7 L de H2O.9 mmol/L (o que el Benedict cambie a amarillo o verde).Vol. 11.Si hipoxemia: Oxígeno por catéter nasal. De acuerdo con la evolución. Así. o de ambas.Aplicar en las primeras 6 horas el 50 % de la cantidad total calculada. lavado en agua a 3 L/min.1 unidades/kg peso/hora (aproximadamente 4-10 unidades). puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 mL/m²/hora o 9 mL/kg/hora . lo que. lo que contribuye a controlar más rápidamente el cuadro. 350-500 mmol de fostato y 200-350 mmol de cloro. con el objetivo de evitar que la insulina se adhiera a las paredes del frasco de la venoclisis Después de controlada la hiperglicemia (cifras menores de 250 mg/dL o 13. lo que es recomendable cuando la glicemia desciende por debajo de 14 mmol/L.Dosis de ataque: 0. aspirar contenido gástrico y realizar lavado con agua fría bicarbonatada .Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable.8 mmol/L) 119 . . Se puede adicionar a esta infusión 4 mL de albúmina humana o 5 mL de sangre del propio paciente.Dosis: 0.45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma. lo que es frecuente en estos casos. Es bueno señalar que en los diabéticos.Iniciar alimentación vía oral tan pronto como sea posible. las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta. lo que se valorará mediante la evaluación clínica de la presión venosa yugular y los cambios posturales en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca. la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L. a menos que existan náuseas o vómitos.

se recomienda pasar solución glucofisiológica para evitar la hipoglicemia. secundaria principalmente a una poliuria osmótica marcada y por manifestaciones neurológicas que van desde una obnubilación moderada hasta un coma profundo. tiazidas.Dosis: Bicarbonato de sodio: 40 .Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3.Venoclisis con soluciones glucosadas . Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L). con limitaciones en la satisfacción de sus necesidades de ingestión de líquidos (ancianos.No usar el Bicarbonato de sodio de “rutina” para tratar esta acidosis metabólica. con aparición del peristaltismo intestinal.Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13. politraumas.40 mEq/hora (diluido en la venoclisis) inicialmente y reajustar posteriormente. etc. Signos de mal pronóstico • Diabetes de larga fecha.Es conveniente comenzar la vía oral tan pronto se logre el control de las náuseas y los vómitos. según ionogramas evolutivos • Bicarbonato de sodio: Solo se administrará al paciente si éste está en shock.50 mEq (i. comenzar la administración de potasio: Cloruro o Gluconato de potasio: 20 mEq/hora (diluido en la venoclisis) con control electrolítico c/6 horas e ir ajustando su reposición . sobre todo tipo 2 • Los que viven solos. no se conocían anteriormente como diabéticos • Mayores de 40 años y especialmente los ancianos • Antecedentes familiares de diabetes. administrar: Cloruro o Gluconato de potasio: 30 .Diálisis peritoneal y hemodiálisis . Puede ser peligroso. conocidos previamente. o como máximo 100 mEq (i. diabéticos tipo 1.v. en función de su resultado.5-5. así como cuando la glucosuria se ha eliminado y la cetonuria se mantiene (Cetosis) • Potasio: En los pacientes con CAD siempre existe un déficit grande de potasio y para su reposición el ionograma inicial es una buena guía y.9 mmol/L). que se expresa clínicamente por una deshidratación acentuada. asociado con una hiperglicemia intensa e hiperosmolaridad sérica. Es bueno señalar que la mayoría de los casos hacen el debut de la enfermedad por el CHHNC. o el pH es < 7.) a pasar en 1 hora y repetir si es necesario hasta que el pH esté cerca de 7. no administrar suplementos de potasio al inicio y repetir la dosificación periódicamente . etc. retrasados mentales) Factores desencadenantes Toda perturbación rápida del equilibrio glucídico puede ser capaz de originar un CHHNC en los pacientes que se encuentran en los grupos de riesgo ya mencionados. con poca o ninguna cetoacidosis.Purgantes Otros procederes terapéuticos: .Difenilhidantoína .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos . • Factores desencadenantes graves: Infarto agudo del miocardio.) en pocos minutos.Diuréticos: Furosemida. operados.Hipotermia • Como complicación de otra enfermedad o lesión de base: 120 .Si el potasio sérico está entre 3. Factores predisponentes • Diabéticos tipo 2 y. tanto intra como extracelular.0 al inicio . tromboembolismos. 11. siempre que el estado de conciencia lo permita. Manitol .Intervenciones quirúrgicas . pancreatitis aguda. actuar . Especial 1 2006 • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal • Otras complicaciones graves: Infecciones severas. No. El ejemplo más típico es el de las infecciones. Entre los más frecuentes. con complicaciones viscerales múltiples • Coma • Shock Vol.Si el potasio sérico inicial está elevado > 5.Hiperalimentación parenteral .5 %) .Corticoesteroides .5 mEq/L. tenemos: • Estrés de causa psíquica o física • Iatrogenia por: Medicamentos: . inmovilizados. Aquí la acidosis se resuelve progresivamente con la administración de insulina No se debe olvidar el tratamiento de los factores que desencadenaron la CAD y otras complicaciones.5 mEq/L.v.5 mEq/L y la diuresis es > 30 mL/m²/hora. o sea. o con pobre validismo. de manera excepcional. puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2. COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO (CHHNC) Trastorno metabólico grave.Inmunosupresores .1 .

unida a la administración de soluciones hipotónicas sin control. Aquí se debe recordar que el descenso de la glicemia debe hacerse de forma paulatina. se aplica el mismo esquema descrito en la CAD. se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0. por lo que el aporte de líquidos es de importancia crucial.m.Quemaduras graves .Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora .Hipertiroidismo . muchos de ellos iatrogénicos. pueden Pilares para el diagnóstico • • • • • • Deshidratación clínica intensa Estado de obnubilación o coma Hiperglicemia acentuada (> 600 mg/dL o 33. son las mismas que en la CAD.8 mmol/L) . Sólo añadir el monitoreo de osmolaridad plasmática cada 3 horas al inicio y luego según evolución del paciente • Insulinoterapia: microdosis repetidas de Insulina simple i. Iniciar la hidratación con solución salina isotónica hasta resolver esta crítica complicación.Politraumas . incluyendo la medición de la osmolaridad plasmática. En casos muy graves. puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. como todo esquema terapéutico. según la respuesta que se vaya obteniendo. En los casos más graves.3 mmol/L) Glucosuria ++++ Osmolaridad plasmática > 350 mosm/L Ausencia de cetonemia y cetonuria. También se puede usar Dextrán de bajo peso molecular . al igual que en la CAD. lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica. es el siguiente: . se debe obviar el uso de la solución salina isotónica y comenzar la hidratación con solución salina hipotónica al 0. el enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo. con ella. El ritmo de infusión de la solución de cloruro sódico al 0. pues una caída súbita de la glicemia-con la consecuente caída de la osmolaridad-. nos obligarán a un ajuste individual constante . guiarán la reposición de volumen. o i.Vómitos y diarreas de cualquier causa • Otros factores menos precisos y conocidos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos los ancianos.Aplicar en las primeras 6-8 horas el 50 % de la cantidad total calculada. las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta.Pancreatitis aguda .45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma.45 % tiene que ser ajustado en concordancia con valoraciones frecuentes de la PA. Es de resaltar también la necesidad de “parqueo” del médico y el personal de enfermería al lado de cada caso hasta su solución definitiva. Especial 1 2006 .Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable. con deshidratación muy intensa y shock. Si no es posible. que con mayor frecuencia padecen también de cardiopatías o nefropatías. detectarlos y tratarlos oportunamente • Medidas generales: En general. con hipernatremia acentuada en el ionograma. especialmente en los casos con síntomas de hipovolemia y shock. el paciente debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos (en dependencia de las condiciones de cada caso).Hay que tener presente que el empleo de soluciones salinas hipotónicas debe ser estrechamente supervisado. de interés adicional. lo que además permite monitorear la presión venosa central (PVC). • Prevención de factores predisponentes y desencadenantes.Se debe insistir que. por lo que se deben emplear pequeñas dosis de insulina para evitar el edema cerebral por intoxicación acuosa que se pudiera presentar al descender bruscamente las cifras de glicemia con dosis altas de insulina • Hidratación. se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda.Infecciones . el estado cardiovascular y el equilibrio entre entrada y salida de líquidos .Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % . sobre todo en 121 . de la hiperosmolaridad extracelular. 11.Si existe osmolaridad muy elevada el inicio. o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27.Vol.Cáncer de páncreas . La evaluación clínica integral. En esencia. sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas. puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 ml/m²/h o 9 ml/kg/h . la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L. y. En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es mayor que en la CAD. No.Si hay shock. al restituir grandes cantidades de volúmenes en poco tiempo. menos agresiva.Infarto agudo del miocardio . Al igual que la CAD. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha.v.45%. o muy discretas Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación.

Ver este epígrafe • Heparina sódica.Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos provocar edema cerebral iatrogénico por intoxicación acuosa celular . por vía i. en buena medida. caracterizada por una acidosis metabólica producida por hipoxia celular secundaria a enfermedades que producen hipoxia tisular.Acido láctico > 1 mEq/L .3 = mEq de Bicarbonato. etc. a las dosis de 25-50 mg c/4 horas.Broncoaspiración . Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L). Factores predisponentes y/o desencadenantes • Sepsis • Hemorragias • Enfermedades con isquemias viscerales agudas (Infarto agudo del miocardio. puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2. en bolos.5 mEq).9 mmol/L).RA del paciente) = mL de Bicarbonato. Cálculo de dosis a administrar: Peso en kg x exceso de bases del enfermo x 0. biguanidas (Metformín) • Diabetes mellitus sin otro factor conocido (por disminución de la piruvatodeshidrogenasa). de este aspecto Vol. se recomienda pasar solución glucofisiológica o glucosalina.Infarto agudo del miocardio . para evitar las hipoglicemias • Potasio.Hemorragias cerebromeníngeas . No administrar potasio si sus niveles séricos están por encima de 5 mEq/L o en presencia de oligoanuria • Bicarbonato de sodio. No.v.8 x kg peso x (35 . según el cuadro clínico. Se ha preconizado su uso. Es necesario ajustar las dosis posteriormente. Solamente emplear en los casos en que concomite una acidosis láctica. Añadir desde el inicio del tratamiento entre 20 . isquemias intestinales.Hemogasometría: Acidosis metabólica .Tromboembolismo pulmonar . Habitualmente se pasa la mitad de la dosis y se repiten los complementarios Signos de mal pronóstico • • • • • • Diagnóstico tardío y tratamiento inicial incorrecto Edad avanzada.Relación láctico/pirúvico = 1/10 > 1 .5 %) .v.Osmolaridad: Puede estar algo elevada .) • Sobredosis de etanol. El éxito del tratamiento depende también.Al igual que en la CAD. de 20 mL = 9. (Ámp.Coagulación intravascular diseminada .Glicemia: Pudiera o no estar elevada En la práctica el diagnóstico se establece por exclusión de otras causas de una acidosis metabólica con “hueco aniónico” (Anión GAP) elevado y rebelde al tratamiento.Edema cerebral post-tratamiento .Polimorbilidad del anciano ACIDOSIS LÁCTICA Complicación metabólica grave.Septicemia . 11.Hipopotasemia acentuada . especialmente en las primeras 12 horas. es conveniente comenzar la vía oral tan pronto el estado de conciencia lo permita. También: 1. para evitar la hipoglicemia. salicilatos. Siempre hay un déficit grande de este catión.Anión GAP o hueco aniónico [(Na + K) – (HCO3 + Cl)] > 25 mEq/L . para la prevención de las complicaciones tromboembólicas en pacientes comatosos o con osmolaridad plasmática muy elevada • Tratamiento de los factores desencadenantes y de las complicaciones. el ionograma y el electrocardiograma. Especial 1 2006 . aún cuando la glucosuria se mantenga. drogas. obnubilación • Taquipnea • Hipotensión arterial • La mitad de todos los pacientes con acidosis láctica son diabéticos • Exámenes complementarios: . o ambas.Insuficiencia cardiaca .Bronconeumonía . La hiperglicemia y la deshidratación son mecanismos importantes que fomentan la acidosis láctica Pilares para el diagnóstico Paciente gravemente enfermo • Estupor.Insuficiencia renal aguda 122 . ancianos frágiles Hipernatremia acentuada (> 160 mEq/L) Hipercloremia progresiva Acidosis láctica concomitante Complicaciones graves asociadas: . Conducta a seguir • Prevención de factores precipitantes y/o desencadenantes • Medidas generales (ver CAD) • Bicarbonato de sodio al 4 % i. metanol.40 mEq de potasio por cada litro de venoclisis que se administre.

No. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis.Si glicemia normal: Dextrosa al 5 % más Insulina simple (1 U por cada 5 gramos de glucosa) . Disorders of Carbohydrate Metabolism. Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico. Consultado Marzo 27. En: Caballero A. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus Postgrad Med Journal 2004. Espinosa AD. Bhatt BA. Santos M. • Prevención de los factores predisponentes y desencadenantes • Medidas generales de un paciente en coma • Administración inmediata de soluciones glucosadas . Urgencias Médico-Quirúrgicas. es una fuerza. incluyendo ancianos con enfermedad cerebrovascular subyacente • Antecedentes de omisión de alguna comida o realización de ejercicio intenso 6. En: Beers MH.2006. Cetoacidosis diabética.Vol. Especial 1 2006 • Hidratación . En: Rocha JF. frialdad. Endocrinol Metabol Clin North Am 1992. También se pueden usar soluciones glucosadas por sonda nasogástrica . 38(3):183-7.Si la conciencia lo permite. Management of descompensated diabetes. Cetoacidosis diabética. en caso de no respuesta con la administración de glucosa • Hay que revisar la causa que provocó la hipoglicemia y modificar el tratamiento. 5:1 Espinosa AD.m.Repercusión de estados de estrés psíquicos o físicos . 2004. con trastornos del sensorio que pueden llegar al coma. 80:253-261. • • • • • • • • • • • • El genio no es una personalidad. renales. Coma hiperosmolar. Disponible en: http:// www. 17th ed.com/emerg/topic264. et al.177-185. Urgencias metabólicas. Bertrand S. Matthews DR. Espinosa AA.htm Siperstein MD. Diabetes Care 2000. taquipnea y de aliento cetónico • Convulsiones generalizadas o focales. que generalmente se expresan por astenia. Disponible en: http://www. Espinosa AD. En impresión. 17(1): 75–106. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma. 123 . sobre todo si es diabético • Diabéticos conocidos en tratamiento con insulina y/o hipoglicemiantes orales • Ausencia de hiperpnea.Disminución del ingreso calórico . Geriatrianet 2003. Belanger R.p. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma.v. QJM 2004.8 mmol/L (50 mg/dL) Conducta a seguir En paciente diabético en coma. otras drogas) Pilares para sospechar hipoglicemia grave • Paciente en coma sin causa aparente. Chiasson JL. Magee MF. Rev Finlay 1990:68-71. Hospital Admission Guidelines for Diabetes Mellitus. Diabetic. En: Monografías. ed. hepáticas) . pues sus efectos pueden ser muy deletéreos si no se corrige en poco tiempo. Rev Finlay 2005. En: Emergency Medicine. Consultado Diciembre 5. The Manual Merck of Diagnosis and Therapy.En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g) i. Coma hiperosmolar Rev Cubana Med 1999. 10 (Número especial):77-83. Terapia Intensiva. Soler C. Enfermo con trastornos de la conciencia hasta el coma con glicemia < 2.Enfermedades concomitantes (endocrinas.Si sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantes orales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % y vigilancia. English P. Critical Care Clinics 2001.com Sagarin M. 11. 2da. Factores predisponentes y desencadenantes • Dosis excesiva de insulina y/o hipoglicemiantes orales (la más frecuente en los diabéticos) • Disminución de los requerimientos insulínicos . quizás no responda a estas dosis. Diabetes mellitus. Berkow R. Ekoe JM.Empleo de otros agentes hipoglicemiantes (alcohol. 97(12):773-80. sudoración. Beauregard H. Si la hipoglicemia es prolongada. Aris-Jilwan N. Suppl 1 Barzilai N. pensar en hipoglicemia mientras no se demuestre lo contrario. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.Si osmolaridad elevada: Ver tratamiento de CHHNC • Métodos dialíticos: También se han empleado la diálisis peritoneal y la hemodiálisis en estos pacientes con resultados alentadores Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos .v. editors. Williams G. CMAJ 2003 Apr 1. Mc Afee A. Cobas O. Es.emedicine. con mucho.Si glicemia elevada: Ver tratamiento de CAD . 1999. o i. 168(7):859-66. Espinosa AD.monografias. independientemente de respuesta inmediata • Glucagón: Administrar 1 mg i. ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Wallace TM. la urgencia metabólica de la Diabetes más frecuente en nuestro medio. White House Station New Jersey: Merck. Márquez E. por vía oral • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA American Diabetes Association. si se considera necesario HIPOGLICEMIA Síndrome clínico ocasionado por los bajos niveles de glucosa en sangre. 21:915-919.

La Preeclampsia también se asocia a una morbimortalidad prenatal. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. E-mail: pedro. Carlos Zerquera Álvarez *** Dr. Cuba. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Especial 1 2006 PREECLAMPSIA . Preeclampsia grave: La aparición de algunos de los siguientes signos la indican: • TA 160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal • Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas • Trastornos neurológicos (cefalea. Ave. Joselín Moreno Torres **** Dr. Dirección Provincial de Salud. Pedro Nieto Prendes.75 kg por semana) • Embarazo molar • Hidrop fetalis • Trisomía 13 • Enfermedad renal previa • Roll over test (especificidad de 54 a 91) Clasificación Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo: • Preeclampsia-Eclampsia • Hipertensión arterial crónica con Preeclampsia • Hipertensión arterial transitoria Los signos y síntomas clínicos de Preeclampsia causadas por una perfusión orgánica disminuida y lesiones endoteliales.cu 124 . Edif.sld. e/ 61 y 63. 11. Profesor Asistente. Factores predisponentes • Nulipariedad • Historia familiar de Preeclampsia-Eclampsia • Antecedentes personales de PreeclampsiaEclampsia • Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas (más de 0. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. 3. Diagnóstico Preeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una impresión falsa y peligrosa de seguridad. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. durante el parto o en las primeras 72 h del puerperio. ejempo: Gran Bretaña. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor. Preeclampsia en el 2-8 % y Eclampsia en alrededor de un 0. Concepto Es una afectación del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación. la proteinuria aparece más tardíamente. No.nieto@gal.05-0. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. hiperreflexia y clonus) • Escotoma * Especialista de II Grado en Medicina Interna. Una hipertensión incluida por el embarazo (HIE) en el 10-15 % de mujeres nulíparas no seleccionadas. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Apto 8. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Moisés Santos Peña ** Dr. Primitivo J.ECLAMPSIA Dr. Profesora Instructora. son mostrados en la siguiente tabla.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Pedro Nieto Prendes * Dr. González Silva ***** Síndrome hipertensivo en el embarazo El embarazo puede incluir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión preexistente. Actualmente se conoce que en los países donde la mortalidad materna es alta la mayoría de esas muertes están asociadas con Eclampsia y donde la mortalidad materna es baja una elevada proporción será debido a Preeclampsia. Profesor Auxiliar. Cienfuegos 55 100. Gustavo Aldereguia Lima”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. el aumento exagerado de peso puede ser un signo precoz. Tienen que estar presentes la hipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o no edemas. Gustavo Aldereguia Lima”. 52. es el médico quien debe descubrir la enfermedad. Profesor Auxiliar.1 % de las embarazadas de más de 20 semanas de gestación. no existen otros signos subjetivos. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Gustavo Aldereguia Lima”.

En su defecto seguimiento estrecho semanal • Reposo en decúbito lateral izquierdo • Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menos de 1 L de leche al día) • Medición de la diuresis • Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó 6 horas • Evaluar: Coagulación. • Sedación: Si ansiedad o insomnio 125 . función hepática. el edema en el 75 % y la proteinuria en el 70 % están presentes. edemas. No. las cuales obligan a plantear el diagnóstico después de las 20 semanas de embarazo. 11. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Localización placentaria TAC (Tomografía axial computarizada) • Si convulsiones para descartar microinfartos. proteinuria y bienestar fetal • Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o fin del embarazo • Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas Tratamiento específico • Antihipertensivos Complementarios Métodos estándar • Incremento de la TA • Proteinuria • Edema Pruebas de vasoconstricción • Pruebas del ejercicio isométrico • Prueba de rodada • Infusión de angiotensina II. La tendencia a la oliguria se hace muy evidente pudiendo llegar a la anuria.Vol. proteínas totales. La hipertensión arterial en el 85 % de los casos. a los que se añade convulsión o coma. Especial 1 2006 • Dolor en epigastrio • Edema pulmonar • Oliguria de menos de 400 mL en 24 horas e incremento de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ L • Ácido úrico 7 mg % • Plaquetas < 100 000 • Aparición de CIUR y/o oligohidramnios Eclampsia: Recrudecimiento de los síntomas anteriormente expuestos. Especificidad de un 80 % • Catecolaminas y vasopresina Marcadores bioquímicos • Aumento del ácido úrico • Excreción urinaria de calcio aumentada (Calcio iónico) • Aumento del número de receptores plaquetarios para la angiotensina II • Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de la prostaciclina Marcadores hematológicos • Relación entre el cofactor VIII y la actividad del antígeno relacionado disminuida • Disminución de la antitrombina III • Aumento de la proteína C reactiva • Aumento de la fibronectina tisular (valor predictivo) • Aumento del inhibidor I del activador del plasminógeno • Aumento de la b tromboglobulina y del factor plaquetario IV • Dosificación de la Heparina endógena • a2 antiplasmina disminuida Evaluación ultrasonográfica • Doppler de circulación úteroplacentaria No descender la TA a cifras menores de 80 mmHg de diastólica pues se puede comprometer la circulación placentaria. urocultivos. hemorragias y hematomas Otras • Electroencefalograma • Estudio de la función hepática • Estudio completo de la coagulación Conducta Profilaxis • Descubrir el terreno de riesgo en que la afección pueda desarrollarse • Detectar y tratar los signos iniciales y las formas ligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo de formas graves • En la profilaxis de grupos de riesgo ASA 60 mg vía oral diario con un 10 a un 20 % de efectividad • Ingreso de suplemento dietético con calcio Preeclampsia leve Medidas generales • Ingreso si necesario.

RVS • Aclaramiento de creatinina: Vol. 11.Necrosis periportal • Cardiacas .Trombocitopenia .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Preeclampsia grave Medidas generales • Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados especiales • Vigilancia estricta médica y de enfermería • Signos vitales cada 1 hora • Balance hidromineral estricto • Diuresis horaria • Fondo de ojo • Monitoreo hemodinámico: PVC. No.Necrosis tubular aguda .Hematoma subcapsular . PCAP.CID • Alteración del fondo de ojo-cegueras 126 .Necrosis cortical aguda • Hepático . PAM.Convulsión . las crisis convulsivas no están precedidas de verdadera aura.Edema pulmonar cardiogénico puro • Coagulación . Especial 1 2006 Eclampsia A lo anterior se añade: • Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea • Si convulsiones de más de 1 minuto emplear Sulfato de Mg como se aprecia en la tabla siguiente Complicaciones de la Preeclampsia Tratamiento específico Tratamiento no medicamentoso • Evacuación del útero.Fallo ventricular • Respiratorio . en su curso se distinguen 4 períodos: • Período de invasión • Período de contracción tónica • Período de contracción clónica • Período de coma Complicación de las Eclampsias • SNC . sin valorar tiempo de gravidez • Se puede esperar un margen de tiempo prudencial para lograr estabilización hemodinámica que no debe ir más allá de las 6 horas Tratamiento medicamentoso Si TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerla descender solamente hasta un 20 % • • • • • • Eclampsia Síndrome Hellp Accidente cerebro vascular Ruptura hepática Hematoma retroplacentario Alteraciones electrolíticas Eclampsia Es el estadio más grave de la enfermedad.Edema cerebral vasogénico . se presenta en forma de convulsiones o coma.Hemorragia intracraneal • Renal . El método se determina en primer lugar por gravedad materna y en segundo lugar por insuficiencia placentaria que indica peligro fetal.

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Profesor Instructor. Cuba. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patología leve de manejo médico. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Con respecto al dolor se debe preguntar: Aparición. Síndrome Mixto o Indefinido Clasificación de los pacientes con dolor abdominal agudo no traumático según severidad y conducta inicial ESTADIO 0 A. Orlando Águila Melero. neoplasias previas. Definición Abdomen agudo Toda afección abdominal aguda. Profesor Asistente. Indagando acerca de los antecedentes del paciente se puede determinar si este pertenece a la categoría de pacientes especiales. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos 55 100. con Diabetes. Raúl Rodríguez Fernández ** Dr. Profesor Instructor. Lázaro Guedes Sardiñas ***** Dra. Cirrosis hepática. Hospital Universitario Docente “Dr. Se diferencia del Abdomen Agudo Médico en que en este caso no se requiere de una intervención quirúrgica para su solución. fiebre. o insuficiencia de múltipes órganos Abdomen agudo El diagnóstico y manejo de un paciente con dolor abdominal agudo es uno de los retos más grandes para el médico general y el cirujano. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos **** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Especial 1 2006 GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Síndrome Oclusivo 3. Síndromes Peritonítico o Inflamatorio Visceral 2. Los pacientes denominados especiales son • Pacientes mayores de 60 años de edad • Pacientes embarazadas • Pacientes obesos • Pacientes inmunosuprimidos • Pacientes intoxicados • Niños • Pacientes con enfermedades sistémicas como Insuficiencia Renal Crónica (IRC). irradiación. puede provocar la muerte o condicionar la aparición de graves complicaciones en el paciente. Cienfuegos *** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. ya que el enfoque del abdomen agudo está basado en un 80 % en la historia clínica y el examen físico y un 20 % en las ayudas diagnósticas. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Cirugía General. Síndrome Hemorrágico 4. náuseas. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Conducta • No requiere hospitalización • No requiere observación • No valoración por especialista B. características. 11. que no presenta otra sintomatología significativa a la evaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológico intrabdominal. 128 . Gustavo Aldereguia Lima”. localización. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Orlando Águila Melero * Dr. González Batista **** Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. Nancy Capín Sarría ****** Enfoque del abdomen agudo Para llegar a un adecuado diagnóstico es de vital importancia realizar una historia clínica completa y un excelente examen físico. Reinaldo Jiménez Prendes *** Dr. Ave 5 de Septiembre y 51. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. Gustavo Aldereguía Lima”. Se debe hacer énfasis en el dolor. Profesor Asistente. ya que estos requieren una observación y manejo diferentes al de la población general. con enfermedades hematológicas o que estén recibiendo anticoagulantes. Profesor Instructor. Profesor Instructor. de evolución rápida. Clasificación 1. que es un síntoma cardinal en el abdomen agudo y que según estudios el de causa quirúrgica precede a otros síntomas como vómito. intensidad y síntomas asociados. Gustavo Aldereguia Lima”. que requiere para su solución de una intervención quirúrgica. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. que de no practicarse de forma inmediata. * Especialista de II Grado en Cirugía General. siendo a la inversa para los dolores de causa médica. No. Gustavo Aldereguia Lima”. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Cirugía General. Jesús I. compromisos sensoriales medulares • Pacientes gravemente enfermos con sepsis. Este protocolo pretende ofrecer una visión general de los aspectos más importantes que se deben tener en cuenta al iniciar la valoración de los pacientes con esta patología.

hipotensión y masa abdominal pulsátil se debe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debe ser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud. se tiene que reanimar adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano. En este tipo de pacientes se deben tener en cuenta las siguientes patologías: • Aneurisma aórtico abdominal • Enfermedad inflamatoria intestinal • Obstrucción intestinal temprana • Isquemia mesentérica • Apendicitis en estadio inicial • Enteritis • Pancreatitis • Enfermedades metabólicas Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en epigastrio En el paciente con signos y síntomas localizados en epigastrio se debe pensar en: • Enfermedad acidopéptica • Esofagitis • Patología biliar • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Otras Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar dosis de anti H2 • Si hay sospecha más factores de riesgo de evento coronario agudo. entonces sospechar pancreatitis y solicitar amilasas • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en cuadrante superior derecho En estos pacientes se debe pensar en las siguientes patologías: • Patología biliar • Hepatitis • Enfermedad acidopéptica • Patología pulmonar • Patología de origen urológico • Isquemia miocárdica • Alteraciones musculoesqueléticas 129 . C. pero el diagnóstico no está claro en ese momento. Especial 1 2006 Conducta • No requiere hospitalización • Sí requiere observación ESTADIO I A. En el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe realizarse según la localización de los síntomas y signos. Paciente hemodinámicamente estable En estos pacientes se debe determinar si existe rigidez abdominal.Vol. Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidad de un aneurisma abdominal roto. No. Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intrabdominal aguda que requiere tratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema. con hallazgos clínicos que sugieran un padecimiento intrabdominal. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Signos y síntomas mal localizados Sugieren cualquiera de las patologías intrabdominales en su estadio inicial o un proceso retroperitoneal. Si la radiografía de tórax de pie es normal entonces se procederá a solicitar amilasas. Paciente hemodinámicamente inestable Si el paciente tiene historia conocida de aneurisma de aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor de espalda. palidez. Conducta • Requieren hospitalización • Suspender vía oral • Examen clínico repetido • Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por cirujano ESTADIO II A. Pacientes con dolor abdominal agudo. B. entonces solicitar ECG • Si el dolor compromete el hemiabdomen superior y está asociado a vómito intenso. Pacientes con dolor abdominal agudo que requieren otros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal. estos pacientes no tienen factores de riesgo y no pertenecen al grupo de pacientes especiales. Conducta El primer paso a seguir es determinar si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable o inestable. Pacientes que pertenecen a la categoría de especiales. 11. con el propósito de que el cirujano pueda evaluar si hay neumoperitoneo. si este hallazgo es positivo debe solicitarse radiografía de tórax de pie.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Absceso hepático • Herpes Zóster • Apendicitis • Síndrome de Budd-Chiari Conducta • Hospitalizar. Lo primero que se debe tener en cuenta en pacientes que se presentan con dolor abdominal no traumático en esta localización son catástrofes vasculares como Aneurisma Aórtico Abdominal o Aneurisma de Arteria Esplénica. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de anti H2. Las patologías más frecuentemente localizadas en este cuadrante son: • Apendicitis • Diverticulitis • Patología urológica • Hematoma de pared • Absceso del Psoas • Herpes Zóster • Adenitis mesentérica • Aneurisma aorta abdominal • Enteritis • Aneurisma de la arteria iliaca • Hernia de disco En las pacientes mujeres sospechar además: • Enfermedad pélvica inflamatoria • Quiste torcido de ovario • Embarazo ectópico • Mittelschmerz • Absceso ovárico • Endometriosis Conducta • Hospitalizar. debido a que en las mujeres se aumenta el número de diagnósticos diferenciales. esplenomegalia y enfermedades que comprometan el colon. No. de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior izquierdo Las patologías a considerar son: • Diverticulitis • Absceso del Psoas • Absceso diverticular • Enfermedad de Crohn • Neoplasia perforada • Hematoma de pared • Obstrucción intestinal • Patología urológica • Colitis • Herpes Zóster 130 . Especial 1 2006 Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior derecho Cuando el dolor está localizado en el hemiabdomen inferior es de suma importancia tener en cuenta el sexo del paciente al momento de hacer el diagnóstico. 11. patologías relacionadas con el bazo como Infarto Esplénico. de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax Vol. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de antiH2. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos • Valoración por especialista • No aplicar analgésicos • No aplicar antibióticos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica Signos y síntomas localizados en cuadrante superior izquierdo En esta localización es menos frecuente que se presenten síntomas en ausencia de trauma. Otras causas a tener en cuenta son: • Patología urológica • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Patología pulmonar • Enfermedad acidopéptica • Pericarditis • Herpes Zóster • Fracturas costales • Absceso subdiafrágmatico Conducta • Hospitalizar.

Figura 1. 11.Vol. por lo cual desde el ingreso requieren de manejo especializado • Para prevenir complicaciones como broncoaspiración.Gravemente enfermos .Ancianos Conducta • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista • Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta dolor intolerable. por esta razón su evaluación no debe solicitarse tardíamente • En los grupos denominados especiales el Abdomen Agudo se comporta como una entidad más compleja 131 .Pacientes con alteraciones del sensorio . Flujograma de manejo de Abdomen Agudo Consideraciones generales • En toda paciente mujer con signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior del abdomen es mandatorio realizar tacto vaginal • A todo paciente remitido de instituciones de otro nivel de atención con impresión diagnóstica de dolor abdominal se debe solicitar la valoración por cirugía • El cirujano es el médico que posee el mejor enfoque diagnóstico del paciente con abdomen agudo y quien será el responsable en la mayoría de los casos de su manejo.Ileo paralítico . Especial 1 2006 Aneurisma aorta abdominal Aneurisma arteria ilíaca Hernia de disco Y en las mujeres sospechar además las patologías mencionadas en el cuadrante inferior izquierdo Conducta: • Hospitalizar. colocar sonda nasogástrica en pacientes con . Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista • • • • Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos y la morbimortalidad es mayor.Distensión abdominal .Vómito intenso . No.Hematemesis .Intoxicados . entonces aplicar una dosis única de opiáceos • Solicitar exámenes solo si sus resultados van a modificar la conducta A continuación se muestra en la Figura 1 el flujograma del manejo del abdomen agudo e inmediatamente después la Figura 2 que muestra el flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo pero con dolor localizado.

Especial 1 2006 Figura 2. 11.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo y dolor localizado Leyenda de las siglas empleadas AAA: Aneurisma aórtico abdominal EAP: Enfermedad ácido péptica UPP: Ulcera péptica perforada CII: Cuadrante inferior izquierdo CSD: Cuadrante superior derecho CID: Cuadrante inferior derecho CSI: Cuadrante superior izquierdo VO: Vía oral IAM: Infarto agudo del miocardio EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria LEV: Líquidos endovenosos ECG: Electrocardiograma Anti H2: Bloqueador receptor histamina 2 AIM: Área Intensiva Municipal 132 . No.

11. The acute abdomen in Sabiston D. Edye MB. Principles of Surgery. Principles and Practice of Medicine.p.p.89. London 1999. Surg Gyn and Obst 1963. 1997. Keana C. B. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain. Quill R.1551. Emergency department diagnosis of abdominal disorders in the elderly. MD. 57:1559. Mealy K. Ronald MD.274-281. Kizer KW. Martin. Boon NA. 1979. 85(2):229. Shaw A. Acute abdomen. 135:513.C. Saunders. Ditchborn J. Surgery Endoscopy 1998. Kim Lgerly H. Staniland JR. Text book of surgery. Steinherber FU. Sauders and company. 18th Ed. 1:790. Chilvers E R. Medical conditions mimicking de acute surgical abdomen. Philadelphia. British Journal of Surgery 1998. Gleen F. Brit Med Journal 1972. McGraw-Hill. ChurchillLivingstone. 116:61. Hunter J A. New Cork. Vassar MJ.C. Sabiston Essentials of Surgery. 2nd Ed. Características clínicas y diagnóstico del abdomen agudo. The Acute Abdomen. 1999. Amer 1973. 3: 393. W. Primary peritonitis. Kyne L. No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • Sabiston D. Thorbjarnarson J. Timing of surgery for fulminating pseudomenbranoues colitis. 133 . De Dombal FF. Golden GT.599 -736. Surg Gyn and Obst 1972. American Journal Emergency Medical 1998. Thirteen Edition. Rodríguez-Loeches J. Clinical presentation of acute abdomen: Study of 600 patients. Medical Clin of N. Davinson’s. 7th Ed.p. Schwartz SI. Jung PJ and Merrell RC.Vol. Editorial Científico Técnica. 1986. Gastroenterology Clinics of N Amer 1988. Synnott K. p1227-1243.1181. Haslett H. Merry C. The surgical treatment of acute cholecystitis.p. And Rossi Ricardo L. The Surgical Clinics of North America. Salky BA. 16(4):357.. 1994. 17:227. • • • • • • • La fuerza del genio no se acaba con la juventud. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • Diethelm AG. 12(7):911.

Los grupos II. sobre todo si su color es oscuro. Sangre embadurnada con las heces fecales. No. González Batista**** Dr. aparece bien mezclada con las heces. Grado II Tiene repercusión hemodinámica. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Sin embargo. la sangre es aereada y expulsada con golpes de tos. Diagnóstico Cuadro clínico Antecedentes. Hospital Universitario Docente “Dr. Conceptos Hematemesis. Jesús I. Taquicardia. Definición Se define como hemorragia digestiva alta (HDA) toda aquella que tiene su origen en algún punto entre la boca y el ángulo de Treitz. Hepatitis viral. Especial 1 2006 GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Grado III Repercusión hemodinámica importante. La presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Ave 5 de Septiembre y 51. Grado IV Sangramiento masivo más de 2 000 mL. esteroides. 134 . Cienfuegos *** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. Caída de la tensión arterial hasta 10 mmHg en la posición de pie determina una pérdida de sangre de 10 a 20 % de la volemia. A veces el sangramiento puede ser masivo por su rápida evolución sin alcanzar pérdidas sanguíneas tan altas. Los grados IV deben ser intervenidos quirúrgicamente de urgencia e ingresados posteriormente en Unidad de Cuidados Intensivos. Gustavo Aldereguia Lima”. se denomina melenemesis. puede enmascarar este síntoma. Anemia (palidez franca). Cuando la sangre es expulsada por el ano se denomina así. * Especialista de II Grado en Cirugía General. podemos decir que la presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento está por arriba del ángulo duodeno . disnea. Cienfuegos 55 100. III. En este caso se plantea que el paciente ha perdido el 15 % del volumen de sangre (500 a 600 mL). entonces toma este nombre. Este paciente debe ser ingresado en sala de Cirugía. Gustavo Aldereguia Lima”. Gustavo Aldereguia Lima”.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. esto no es así en el ciento por ciento de los casos. Hematoquecia. Gustavo Aldereguía Lima”. hipotensión arterial. Raúl Rodríguez Fernández ** Dr. mientras que en la hematemesis la sangre es más oscura y se expulsa al vomitar el paciente. Profesor Asistente. Gustavo Aldereguia Lima”. Es la expulsión de sangre acompañada de vómito. Cirrosis hepática. aunque no debe olvidarse que con frecuencia los pacientes cirróticos padecen de una úlcera gastroduodenal. puede haber anemia discreta (palidez). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cuando toma color negruzco. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. IV son tributarios de ingreso en Unidad de Cuidados Progresivos. De modo general. Profesor Instructor. ingestión de medicamentos ulcerogénicos (Aspirina. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Cuba. Melena. antiinflamatorios no esteroideos). 11. Profesor Instructor. como borra de café. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado Cirugía General. debido a la acción del ácido estomacal y a los demás fermentos digestivos. Orlando Águila Melero* Dr. PVC baja y puede estar en shock. Enterorragia. De úlcera gastroduodenal. Síntomas • Hematemesis o melenemesis • Melena que si se acompaña de hematemesis agrava el proceso • Enterorragia por hemorragia masiva y tránsito acelerado • Shock o hipotensión según la magnitud del sangramiento No olvidar que se debe diferenciar la hematemesis de la hemoptisis basándose en el diagnóstico en que esta se acompaña de cosquilleo retrosternal. Orlando Águila Melero. ya que la presencia de un tránsito intestinal acelerado o retardado. así tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno bajo con melena. Se calcula que el paciente ha perdido el 30 % del volumen de sangre (600 a 1 200 mL). Reinaldo Jiménez Prendes*** Dr. El paciente ha perdido más del 30 % de la volemia (1 200 a 2 000 mL). la sangre tiene color rojo con coágulos. Cienfuegos **** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Nancy Capin Sarría****** Clasificación Clasificación cuantitativa Grado I No hay repercusión hemodinámica. Gustavo Aldereguia Lima”. Si la sangre expulsada por el ano es roja brillante.yeyunal y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. no hay anemia. Lázaro Guedes Sardiñas***** Dra. Gustavo Aldereguia Lima”.

hematocrito.Vol.Shock hipovolémico . la ingestión de remolacha y la deglución de sangre por una epístasis previa. clasificarla como leve o grave y determinar las necesidades asistenciales Además se clasifica de grave cuando existe: . De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad. Complementarios Exámenes de laboratorio • Hemoglobina. 11. debiéndose realizar hemoglobina y hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas según la evolución del paciente • Coagulograma mínimo si es necesario • Retención de bromosulftaleina si se sospecha hepatopatía y las condiciones del paciente lo permiten • Urea y creatinina si es necesario • Radiografía de tórax si hay sospecha de tuberculosis o enfermedad respiratoria capaz de producir hemoptisis o de un aneurisma de la aorta torácica • Exámenes específicos • Panendoscopía . fármacos (ASA. Tiene valor diagnóstico y terapéutico Otros • Arteriografía selectiva del tronco celíaco • Esplenoportografía • Endosonografía esofágica para el 135 . encías y piel • Tacto rectal con heces oscuras como borra de café Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos diagnóstico y seguimiento del tratamiento de las várices esofágicas • TAC • RMN Valoración inicial de la hemorragia digestiva En la valoración inicial del paciente se realizarán de forma simultánea: • Confirmación del SDA (Sangreamiento Digestivo Alto):Hematemesis. AINE. No. grupo sanguíneo y factor. características y horas de evolución de la hemorragia.Anemia aguda . aspirado gástrico o melenas • Evaluación hemodinámica mediante la determinación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Especial 1 2006 También hay que descartar en la melena la ingestión de medicamentos que contengan bismuto. antecedentes patológicos.Necesidad de transfundir por lo menos 2 000 mL de sangre en las primeras 24 horas para restablecer el equilibrio circulatorio • Anamnesis y exploración física: Forma de presentación. Debe realizarse en las primeras 12 ó 24 horas y antes de indicar Rayos x contrastado y previo lavado gástrico • Radiografía contrastada de esófago. anticoagulantes) A continuación se presenta un flujograma del Sangramiento Digestivo Alto. Esta evaluación permite estimar la gravedad de la hemorragia. Signos • Palidez cutánea mucosa • Taquicardia • Hipotensión o shock • Hepatoesplenomegalia • Circulación colateral • Ascitis • Examen detenido de la boca. estómago y duodeno • Sonda de balón esofágica Santaken Blakemore o algunas de sus variantes. en particular antecedentes de dispepsia o hepatopatía conocida.

que sirve para evitar la intoxicación hepatoamoniacal y nos indica también cuando cesa el sangramiento • Sedación • Antiácidos. medicamento muco y cito protector. 11. edad y condiciones generales del paciente . Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30 % de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia. si este está presente y a continuación la realización del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar a cabo el tratamiento consecuente con la causa. mientras que la hipovolemia restringe la perfusión hepática con el riesgo de necrosis hepática . Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgos iniciales.Si existe estenosis pilórica • Medidas de reanimación .Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta sangramiento por la sonda 136 .El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizar según la clasificación cualitativa descrita anteriormente o teniendo en cuenta que el volumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kg de peso corporal . Fase III. coherente. Si cesa el sangramiento retirar la sonda .Infusión de dextroringer.Si se presenta melena y hematemesis el pronóstico es peor .Monitoreo de signos vitales cada 15 ó 30 minutos según el estado del paciente . Está demostrado que la disminución de la acidez gástrica manteniendo un pH por encima de 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protege la mucosa.Reposo físico y mental . Terapéutica médica y endoscópica • Lavado gástrico con suero fisiológico • Enema evacuante cada 8 horas de suero fisiológico.Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a las 6 u 8 horas después del inicial . No. Si shock administrar expansores del plasma mientras se prepara la tranfusión de sangre . en lo posible. pudiendo ser el mismo médico o quirúrgico a través de diferentes fases Fase I: Reanimación Esta fase consta de: • Realización de la historia clínica escueta y completa • Observación estricta por el médico e ingreso en sala según la clasificación cualitativa . Especial 1 2006 • Reposición de sangre .Catéter en vena profunda y medición de PVC . cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno.Balance hidromineral . pues la hipervolemia puede aumentar la presión portal aumentando el sangramiento. Se utiliza 1 g 4 veces al día por la sonda nasogástrica • Inhibidores H2 Tratamiento • Es una emergencia Médico-Quirúrgica de gran importancia y frecuencia.Vitamina K.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. no tiene acción antiácida.En las várices esofágicas debe reponerse el volumen con precauciones.La cantidad real de sangre perdida para producir shock varía de acuerdo a la conformación física.Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta que salga limpio.Debe administrarse 1 ámpula de 1gramo de Gluconato de calcio por cada 1 000 mL de sangre transfundida Fase II: Endoscopía diagnóstica El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido.Oxígenoterapia si es necesario .Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir la causa del mismo • Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock. 5 ó 10 mg al día si el tiempo de protrombina está prolongado .Reponer la volemia . especialmente si es realizada dentro de las 12 horas de evidencia de sangrado.Sonda vesical si es necesario y medir diuresis . La efectividad diagnóstica está sobre 90 %. por lo que se utiliza una mezcla de gel de Hidróxido de aluminio y magnesio.Si la hemorragia se acompaña de dolor por peligro de perforación . 30 mL cada 2 ó 3 horas • Sucralfato. en el que necesariamente concurren varios especialistas. organizados en equipo • Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología • El tratamiento del SDA va encaminado a alcanzar 2 objetivos fundamentales: . Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico.

Sulfatidina Omeprazol. El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una decisión correcta. Se utiliza en bajas dosis que se aumentan con cuidado hasta reducir la frecuencia cardiaca en un 25 % (20 y 180 mg) En el sangramiento por várices esofágicas es posible realizar la llamada hemostasia endoscópica de las várices.v.28 F/V. cada 6 horas. similar a la Somatostatina y el Triglycyl análogo a la Vasopresina son más seguros y eficaces que la droga natural • En caso de várices esofágicas se puede utilizar Neomicina vía oral en tabletas trituradas 1.5 mg por hora) . Fase IV. Puede disminuir el gasto coronario y cardiaco pudiendo esto ser contrarestado por la Nitroglicerina. El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria están en relación con la edad del paciente.5 gramos cada 6 horas o Metronidazol 1 gramos al día y magma de magnesio 30 mL cada 6 u 8 horas para ayudar a prevenir la encefalopatía hepatoamoniacal Indicaciones del tratamiento quirúrgico del SDA. El tratamiento farmacológico suele mantenerse durante las 48 horas siguientes al episodio. 2 veces al día a pasar en 30 min. Se remiten los pacientes que merecen indicación quirúrgica. Actúa inhibiendo la bomba gástrica de protones a dosis de 40 mg i. La presencia de Campilobácter pílori como origen de la úlcera duodenal justifica su indicación Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Este tratamiento básico puede controlar el episodio de sangrado de forma eficaz a corto plazo en un elevado porcentaje de casos y proporciona una relación beneficio/ seguridad aceptable. Se utiliza insuflando primero el balón gástrico que actúa sobre las varices del fundus gástrico. No debe mantenerse insuflado más de 48 horas consecutivas por el riesgo de necrosis de la pared esofágica • Puede prevenirse la hemorragia recurrente con el uso de Propranolol. Hb 8 g/L • Si la hemorragia va asociada a perforación • Si la cantidad de sangre del grupo del paciente disponible en el banco de sangre es escasa • Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando el paciente recibiendo un tratamiento adecuado 137 . Si estas medidas fracasan o la hemorragia es de gran intensidad. Se debe realizar electrocardiograma previo a su administración Somatostatina. (6. Es útil en caso de hemorragias por varices esofágica por vía intraarterial o endovenosa y en el caso de sangramiento arterial por vía intraarterial solamente en dosis de 0. Urgencia • Si el sangramiento es masivo (560 mL sangre en 8 horas y no resuelve) • Si después de transfundir 1 500-2 000 mL de sangre en un período de 2-24 horas y no se establece la TA = en 100 mmHg.8 UI en dosis decrecientes por 2 ó 3 días. tanto de urgencia como electiva.Famotidina 20 mg i. continua de 50 a 75 mg por horas . el número de transfusiones recibidas y las enfermedades asociadas.Otros: Nizatidina y de 2da generación: Etinfidina.v.Vol. 11. Especial 1 2006 . . Dosis máxima 1-2 g/día o en infusión i.v.Otros: Lanzoprazol. • • • • • • El manejo del sangramiento agudo por várices esofágicas continúa siendo controversial y las drogas vasoactivas son una forma alternativa de tratamiento (capaces de reducir el flujo esplácnico y la presión portal). Es posible utilizarlo instilándolo en el estómago diluido en suero fisiológico y produce vasoconstricción local Se han utilizado las Prostaglandinas en el tratamiento de las gastritis hemorrágicas.Ranitidina. 150 mg al día por vía i. Es posible utilizar un bolo inicial de 250 mg Levorterenol. Se hará en un hospital de atención secundaria. las cuales no aumentan el gasto cardiaco y son poderosos vasoconstrictores mesentéricos Si se sospecha la úlcera duodenal se puede utilizar Metronidazol por vía endovenoso 250 mg cada 6 horas. Tratamiento quirúrgico. el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal.Cimetidina 300 mg i.v.4 a 0. Pantoprazol Vasopresina. • El Octiatride. Hto 0. Infusión continua en dosis 3. No. 3 veces al día . estando demostrado que este reduce la presión portal.v.5 mg/kg/h disuelta en suero fisiológico. y de no detenerse la hemorragia se insufla el balón esofágico. período de alta frecuencia de recidiva. en ocasiones es necesario emplear procedimientos mecánicos: • Sonda de balón esofágica de Sangestaken Blakemore o algunas de sus variedades como la de Boyce o Linton. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Hormona que tiene acción sobre el tractus gastrointestinal al disminuir la secresión gástrica.

En: Patiño JF. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. British Medical Journal. No. la hemorragia persiste o recidiva tras el ingreso en el hospital y es en este grupo de pacientes donde se concentra la mortalidad. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Lee JG. Palmer K. se ha demostrado el gran valor predictivo de recidiva de los signos endoscópicos de hemorragia reciente. La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad. Jensen DM. se impone tratamiento médico y antes del alta hospitalaria se decide tratamiento quirúrgico La clase de operación varía de acuerdo con la causa de la hemorragia y las enfermedades asociadas. Cole AT. Harford WV. 2001.Hemoglobina = 8. 49:145-52 Feu F. Petersen BT. desorientado. 49:372-379. surgery and length of hospital stay. Savides TJ. Gastrointest Endosc 2001 Jun. 34: 111-118. For the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Kovacs TO. 55:157163. Gastroenterología y Hepatología 2003. tiene más de 1 sangramiento en 1 año . Gastrointest Endosc 2002. 123: 407-13. Northfield TC. 2001. Early endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage: association with recurrent bleeding. que reflejan una hemorragia grave y la necesidad de transfundir (> 5 unidades) o cirugía y estrés recientes como en operaciones. Faigel DO. Gastrointest Endosc 1999. J Clin Epidemiol 2002. Numerosos estudios han demostrado el valor predictivo de recidiva y de mortalidad (10-20 %) con factores clínicos como la edad avanzada (más de 60). Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Dominitz JA. Logan RFA.Hematocrito = 0. Melnikoff N. Randomized trial of medica or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer haemorrhage in patients with adherent clots. Romano PS.Considerar endoscopía previa (de utilidad para ubicarnos en la posible localización de la causa que provoca el SDA) • Paciente con úlcera péptica crónica conocida que no lleve tratamiento habitual y presenta reiterados episodios de hemorragias digestivas. 347:1138-1140. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del SDA. Endoscopy 2002. 11. 26(2)70-85 Dallal H. Upper gastrointestinal haemorrhage. Standards of Practice. Cooper GS. Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. McIntyre AS. • Lo grande es lo simple. Rollhauser C. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. traumatismos o sepsis. Gastrointest Endoscopy 2002. Lecciones de Cirugía. Rockall TA. Un procedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultar en altas tasas de hemorragia recurrente. Devlin HB. Gastroenterology 2002. melena. Fleischer DE. Northfield TC. Machicado GA. et al. Vigil H. como la presentación en forma de hematemesis o la presencia de “shock”. Rodríguez LA. Más recientemente. 323: 1115-1117. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Azari R. la presencia de enfermedades asociadas (hepática y pulmonar) o características de la presentación de la hemorragia. et al. presencia de hematemesis. Shaw MJ. Sherman KE. 56:1-6. con gran palidez. Rockall TA. 138 . Gut 1996. las cuales en forma característica se asocian con prohibitiva mortalidad. • • • • • • • • • • • Pronóstico La HDA es autolimitada en la mayoría de los casos. Eisen GM. Kalloo AN. hasta en un 20 % de ellos. Manejo de la hemorragia gastrointestinal alta. Logan RFA. Gut 2001.0 g/L (con historia de varios días con melena y que no resuelve con tratamiento médico) • Paciente ulceroso con tratamiento médico y presenta SDA. Keate RF. Gostout CJ.28 F/V . Goldstein JL. Electivo • Cuando el sangramiento es lento pero persiste más de 48-72 horas • Paciente que en las condiciones actuales (ausencia de endoscopía). Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings as surrogate end points. Patiño JF.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Paciente en shock. se ingresa. polipnea Vol. Gralnek IM. Hernández-Diaz S. 2 en un año • Paciente no en shock con: . Sin embargo. 38:316-321. Turnipseed S. et al. Jutabha R. 50:755-761. sudoroso. Bleau BL. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Lancet 1996. Bogotá: Editorial Médica Panamericana. Incidence of serious upper gastrointestinal bleeding/perforation in the general population: review of epidemiologic studies. 53(7):853-8 Hawkey GM. Devlin HB.

Iroel Hernández Álvarez** Dra. Las partículas de fósforo se deben retirar suavemente debajo del agua. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. 3602. Profesora Asistente. Profesor Asistente. material térmico). Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. incluyendo: • La retirada de toda la ropa. mantener buenos niveles de oxigenación • Detener el proceso de la quemadura MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS Dr. Caridad Bécquer González**** Concepto Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos.Vol. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Cuba 139 . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. especialmente el material que arde sin llama (Ejemplo: Camisas sintéticas. 11. y las quemaduras causadas por ácidos. de forma continua y durante largo tiempo • Las quemaduras por fósforo se deben sumergir en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. Aproximadamente el 85 % de los pacientes quemados tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse de forma ambulatoria. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Quemadura de primer grado o de segundo grado superficial (Epidérmicas y Dérmicas -A ) en <10% del ASC (área de superficie corporal) • Quemadura de segundo grado moderada o profunda (Dérmicas -A y Dérmicas. química o eléctrica aguda debe ser apartada inmediatamente de la causa.AB) en <5% del ASC • Quemadura de tercer grado (Hipodérmicas-B) <1% del ASC siempre que no exista lesión por inhalación • Los pacientes con quemaduras más extensas y los pacientes con quemaduras profundas de pequeño tamaño en manos. Los criterios generales para hacerlo así son: * Especialista I Grado en Caumatología. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. No. químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren solo manejo local o también general. Verticalizado en Cuidados Intensivos. cambios de apósito o instrucciones médicas o si el paciente es menor de 2 años o mayor de 60 Tratamiento inicial de urgencia En el lugar del suceso. Se dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura un seguimiento ambulatorio del paciente. Bernardo Oliver Bernal * Dr. dependiendo de la gravedad de la quemadura. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. álcalis o compuestos orgánicos (Ejemplo: Fenoles. • También puede ser necesaria la hospitalización si se prevé un mal cumplimiento de las indicaciones. Calle 39. pies y perineo se deben hospitalizar. Elvira Martínez Barreto *** Dra. Verticalizada en Cuidados Intensivos. Se debe evitar la absorción excesiva de cobre En la sala de urgencias de la APS el tratamiento inicial consiste en: • Establecer una vía aérea adecuada. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Puede ser necesaria la inmovilización en posición adecuada de la extremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Gustavo Aldereguia Lima”. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos. No. Caracterización física de las quemaduras Iniciando el tratamiento Como norma general la quemadura se debe lavar y desbridar. Se deben lavar de la piel todos los productos químicos. Bernardo Oliver Bernal. Cienfuegos ** Especialista I Grado en Caumatologìa. la víctima de una lesión térmica. Después se lava la herida con solución de sulfato de cobre al 1 % para cubrir cualquier partícula residual con una película protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se puede retirar con facilidad en una habitación oscura). Esto se debe a que la posibilidad de infección en estas áreas puede provocar una alteración estética y funcional grave • Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe ser hospitalizado si la herida no va a curar espontáneamente en 3 sem. Cienfuegos **** Especialista I Grado en Caumatología. Profesora Instructora. Cienfuegos *** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos. cara. Cienfuegos 55 100. cresoles) se deben lavar con cantidades abundantes de agua.

5 % (poco uso por lo que mancha) • El acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1 % • La Nitrofurazona.q. si es posible.1 500 mL por metro cuadrado de superficie corporal) • Reconocer y tratar el traumatismo importante con amenaza vital • Diagnosticar las anomalías metabólicas. 11. sustancias necrolíticas Prevención de la infección de la quemadura Tan pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizan antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida. Se debe lavar la herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos los residuos presentes.m. para ello como regla general se puede aplicar la siguiente: La palma de la mano corresponde con el 1 % de s. ó i. debe ser valorado por el especialista • Adulto con más de 10 % debe ser valorado por el especialista Tratamiento tópico de la quemadura Las quemaduras pequeñas se deben sumergir inmediatamente en agua fría. (repetida a las 6 semanas si es necesario) e iniciar una inmunización activa simultánea. Cuando existe suciedad en profundidad. Si se desconoce la profundidad de la quemadura es preciso vaciar las ampollas y examinar su base para determinar si la lesión es de espesor completo. nosotros no hacemos uso de antibióticos de forma profiláctica (oral.v.m.5 a 1 mL s.c ó i. No.) y sí cuando estamos en presencia de sepsis clínica y/o por laboratorio. y • Proteger al paciente de una mayor contaminación bacteriana (buena cura local) • Saber reconocer la superficie corporal quemada (s. ó i.q). Nitrofurazona • Medicamentos de segunda línea: Sulfamilón al 10 % • Cremas de acuerdo al antibiograma • Medicamentos necroquímicos. pero muy grave (producida por el Estreptococo betahemolítico). Nistatín. a los pacientes inmunizados en los 4 a 5 años anteriores. lograr epitelización de la lesión y coadyuvar al tratamiento general. la superficie quemada se trata con una pomada tópica adecuada y se cubre con apósitos estériles. No se recomienda utilizar habitualmente otros antibióticos por el desarrollo de resistencias.m. con o sin AINE o Duralgina. Medicamentos de primera línea • Sulfadiazina de plata al 1 %. diariamente durante 3 días como profilaxis de la celulitis estreptocócica. Los antibacterianos tópicos que se suelen emplear son: • La solución de nitrato de plata al 0. con aire climatizado 140 . eliminando esfacelos y necroepitelios • Prohibidas las maniobras cruentas que provoquen desprendimientos del epitelio naciente • El salón de curaciones debe ser un local cerrado. Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer grado deben recibir penicilina sintética (Amoxacillin o Oxacillin) a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis durante los primeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica.v. • Niño con más de 3 % de s. En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar Eritromicina a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis.. que tiene como finalidad prevenir y controlar la infección. Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o es probable que lo hagan.v. Es significativo que cualquier crema antibiótica se puede emplear en las quemaduras. Lo anterior expuesto es lo que recomiendan algunos autores extranjeros. se debe anestesiar la herida mediante infiltración local con Lidocaína al 1 ó 2 % y cepillar con jabón y cepillo rígido. Neobatin etc. se Vol. Para las quemaduras graves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i. Principios • La manipulación siguiendo los principios de asepsia y antisepsia • El personal que interviene en las operaciones debe usar ropa estéril.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Reponer el líquido perdido (canalizar una vena y poner solución salina a 1 000 . (Morfina. Se debe administrar un recuerdo de toxoide tetánico.c. una infección poco frecuente.q. Cura local Es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de las quemaduras. sobre todo la acidosis • Valorar la posibilidad de infección bacteriana por contaminación antes de la admisión.c. Nistatina. Especial 1 2006 debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i. y en condiciones asépticas.m. Si no es así. Fármacos Para las quemaduras de pequeño tamaño puede conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral (Codeína).c. guantes • La terapéutica se efectuará en salones con la mayor esterilidad posible • La cura inicial debe ser absoluta. Después del lavado. 0. En las quemaduras muy extensas se utiliza la Penicilina G a dosis de 5 millones U i. i. Gentamicina. Meperidina).

Tratamiento inicial de las quemaduras. 2(4):201-4. Elena G. desprendimiento de costras y neutralización de productos químicos. Método húmedo (fomentos) Objetivo. puede ser solución salina • Secado de la lesión. En Kirschbaum. 1984. Atención Inicial del paciente quemado. Ed Pueblo y Educación.Sustancias jabonosas: Cetavlón. Current Concepts in Paediatric burn care: Surgery of Severe burns. 97(5):37-41. Tratamiento de las quemaduras en niños. Manejo Inicial del paciente Quemado Pediátrico Arch Argent Pediatr 1999. puede ser solamente con solución salina o con la preparación de la misma. Evolución y tratamiento de los pacientes politraumatizados.c. sobre todo neurológico y ortopédico • Hacer una cura local eficiente • Los quemados de rostro se remiten a la atención secundaria. agua yodada al 2 % • Secado con paño estéril Método expuesto Objetivo. Especial 1 2006 • El instrumental debe ser de uso individual • Las soluciones se usan a temperatura corporal • Las curas se realizan diarias o en días alternos Métodos de cura Los principales son • Expuestos • Oclusivos • Húmedos Medidas comunes a considerar • Toma de muestras para cultivos y antibiogramas • Antes de la cura. En el mundo se está empleando este método pero con la utilización de antibióticos en spray con buenos resultados. 35(3): 63-90. 1999. Ed Pueblo y Educación.En: Del Reguero A. Manejo inicial del paciente quemado. Meuli M. Linares HA. pues no respetan la costra que se forma. Urgencias Médicas: Manual de terapéutica médica. MC Graw Hill. así como disminuir el edema.c.c. puede ser solución salina Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Enjuague químico. suero fisiológico. T-2. para evitar populación bacteriana • Aplicación de cremas antibióticas • Apósitos y vendajes Aspectos a considerar a la hora de tratar un quemado • Apartar a la victima de la causa que provocó la quemadura • Retirar sus ropas. Mercedes MJ. España. 11. Científico Técnica .c. 1069-71. como rojo aseptil o mercurio cromo al 10 %. T-1. Laguna M. Ed. con hibitane acuoso al 1 %.p. 1992. No. Quemaduras en niños. T-1.p. Actualización en el tratamiento de las quemaduras. Disminución de la proliferación bacteriana.28-33.q. agua estéril. Aislar la lesión. Nosotros no tenemos experiencia al respecto.p. 95. Ciudad de la Habana. D. Quemaduras y Cirugía Plástica de sus secuelas. Murruni A. por la posibilidad de lesión de vías respiratorias BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Goodenberg. Segunda Edición. sedar y administrar analgesia al paciente • Lavado de arrastre con: .p. Rizzardini M.108. Kirschbaum SM. Argentina 1995. en cara y genitales. neutralizantes o hipertónicas cada 3 ó 4 horas y se cambian cada 24 horas. Guarrasimo F. Urbina H. 1987. Tratamiento de las quemaduras. eliminar el esfacelo.A.Soluciones de enjuague: Hibitane acuoso al 1x2 000. Basilio H.235-263. Rev Arg Anest 1995. Empleando un litro de agua hervida con 1/2 cucharadita de sal. p. en niño y de 15 % de s. Calballo L. Método oclusivo Objetivo. jabón bactericida .26 España: Ed Mediterraneo1999. Ed Interamericana.c. Venezuela. Ed. Pasos a seguir para una buena cura • Lavado mecánico con Cetrimida o Cetavlón. En Benahím F. • Reconocer trauma asociado. • • • • • • • • 141 .Barcelona. Se realiza mediante la aplicación o no de medicamentos tópicos. Zapata RL. Borges H. Gracia R. 1982. 1993. Se realiza mediante la aplicación de compresas embebidas en soluciones antibióticas. sobre todo si están en contacto con las zonas quemadas • Buena valoración de las funciones respiratorias y cardiovasculares • Calcular y valorar extensión y profundidad de las lesiones • Si mayor de un 3 % de s. Lochbuhler H.618-620. VI Congreso Venezolano de Quemaduras. Interamericana.p. Concepto y técnicas generales de cirugía plástica T-1 España. lesiones dérmicas A en zonas planas no circulares y menos de un 5 % de s. Hospital Niños de Caracas.Vol. Eur J Ped Surg. Se realiza mediante la aplicación de medicamentos tópicos mencionados en el acápite de fármacos.q. Este método está prohibido para infantes. antisépticas.q. Cloruro de bensalconio 1x 5 000.p. en niño y de 10 % en adulto debe ser valorado en la atención secundaria • Si mayor de 10 % de s. Tratado de las quemaduras. Mir L. Slaieh C. 53 (3): 205-221. 204245.t. preparación de zonas cruentas. En Pediatría Urgencias Cap.q en adulto comenzar con hidratación de solución salina 1 000-1 500 mL/m2 de s. Manual de procedimiento y diagnóstico en Caumatología y Cirugía Plástica. 1997. favorecer el drenaje linfático y disminuir evaporación de la lesión.586-601. Formación de costras útiles.

también se considera. Dirección Provincial de Salud. maremotos. ambas son importantes pues la primera permite organizar la forma de respuesta en especial los recursos y la segunda la forma de implementar el plan. 11. Un desastre de grandes proporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural. E-mail: victor@jagua. hambrunas Introducción Los desastres nunca han estado ajenos a la evolución y vida del hombre. Navarro Machado * Dr. si existe una perturbación ecológica abrumadora que acaece a escala suficiente para que se necesite auxilio. La diferencia entre ambas depende del número de víctimas. procedimientos de coordinación entre sectores participantes. Especial 1 2006 de los servicios de emergencia (varía con el tipo de institución. No. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. por lo menos. No. ejemplo: Sequías. que altera la estructura básica y el funcionamiento normal de una sociedad o comunidad. Cienfuegos 55 100. han afectado adversamente. Víctor René Navarro Machado. ocasionando víctimas y daños o pérdidas de bienes materiales. recursos disponibles y tipo de institución.cfg. Es por ello que lo expresado en este trabajo se centra en este tipo de desastre. e/ 6 y 8. uno mediano cada 14 días y 5. consta de una cadena formada por brigadas multisectoriales de socorro. etc. En este. una red de comunicaciones y transporte y un departamento hospitalario de urgencias eficientes. las más utilizadas son las mostradas. servicios esenciales o medios de sustento a escala o dimensión más allá de la capacidad normal de las comunidades o instituciones afectadas para enfrentarlas sin ayuda. Cuba.sld. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Desafortunadamente. Según su origen • Naturales o generados sin la acción directa del hombre (huracanes.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Víctor R. a 800 millones de personas y han ocasionado pérdidas por más de 50 000 millones de dólares en daños a la propiedad. Desastre Es un evento de gran magnitud. se presenta semanalmente. etc) • Sanitarios (Epidemias) Según la forma de inicio • Súbitos: Completamente inesperados. Calle 65. la infraestructura comunitaria puede permanecer relativamente intacta.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba. La Habana Correspondencia a: Dr. terremotos. los de origen natural han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo. guerras. ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES Dr. Organización de la respuesta en las unidades médicas prehospitalarias Un sistema de atención de víctimas en masa está constituido por el grupo de unidades. sin fase previa de alerta o alarma. Máster en Educación. tipo de evento. ejemplo: Huracanes e intensas lluvias • Lentos: Aparecen tras períodos de tiempo más largo. las amenazas fundadas en los desastres probablemente serán peores en el futuro y América Latina es una de las zonas más vulnerables del planeta. para reducir al mínimo las discapacidades y las pérdidas de vidas. Metodológicamente el manejo de las emergencias masivas y desastres en el ámbito prehospitalario puede dividirse en: Actividades en el lugar del siniestro (donde la Emergencia Médica Móvil y las brigadas médicas del SIUM Gran emergencia Es aquel evento que resulta de un número de víctimas suficientemente elevado como para alterar el curso normal * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. por productos tóxicos. ejemplo: Terremotos. generalmente más de un mes.2 pequeños por día. aplicando procedimientos institucionalizados. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación. infraestructura. Se estima que en esta área ocurre un gran desastre cada 233 días. Dirección Provincial de Salud. Profesor Instructor. SIUM. Álvaro Sosa Acosta *** Clasificación Son varias las formas de clasificar los desastres. Gabriel Rodríguez Suárez ** Dr. en los últimos 20 años. maremotos y la mayoría de los tecnológicos • Rápidos: Existen por lo menos 24 horas entre el inicio e información previa de su presencia.cu 142 . Profesor Asistente. que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas. 601. los servicios de urgencias tienen un papel inicial más protagónico mientras más rápido sea el inicio del evento. y la cantidad de recursos a disposición).) • Tecnológicos o producto de la acción o inacción del hombre (accidentes. Profesor Auxiliar. organizaciones y sectores que funcionan conjuntamente.

gobierno. consideramos que se debe tener un plan general único. pueden recibir estos casos de un área vecina como parte del plan provincial. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre 3. Para ello. Especial 1 2006 juegan un papel decisivo) y las actividades en las pequeñas unidades de salud. rutas de acceso y evacuación (mapificada) 4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio (tarjetas de funciones) 5. el aviso de accidente o catástrofe puede ser recibido por planta de radio. El presente artículo se centrará en el segundo grupo de actividades y en especial para la respuesta ante un desastre súbito. verificación y activación del plan de aviso 2. que ante una gran emergencia o desastre. vía telefónica o verbalmente desde instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Centro Coordinador de la Emergencia o Puestos de Mando). Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) 7. autoridades y prensa 9. validado. conocido y practicado por todos. El plan de cada centro debe ser discutido con todo el personal y realizar simulacros con determinada periodicidad. las organizaciones involucradas en la respuesta al desastre y la población potencialmente afectada. La atención médica de emergencia ante víctimas múltiples es el conjunto de procedimientos médicos cuyo propósito es salvar la mayor cantidad de vidas y brindar el mejor tratamiento posible de salud. Recepción de la información. No se incluirán los aspectos sobre prevención. son necesarios tres aspectos fundamentales: Tener al personal capacitado y entrenado. Un plan de aviso eficiente debe permitir la movilización eficaz de los recursos y debe incluir: • Localización escalonada del personal de dirección • Activación del comité local para desastres • Información a las autoridades y puestos de mando conveniados • Localización de todo el personal. Ante cualquier variante. sus enlaces y tiempos de llegada tras el aviso • Directorio telefónico de las instituciones municipales y provinciales necesarias (Salud. 11. incluido los policlínicos. etc. número de involucrados. tipo y recursos de la institución y en especial del número de Códigos Rojos. verificación y activación del plan de aviso En nuestras unidades de salud. toxicología. Aunque cada variante de desastre tiene sus peculiaridades. esta se inicia con la organización de la asistencia médica. Bomberos e incluso por un observador ocasional. son notificadas. pero a menor escala por el área y los recursos disponibles. muchas Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos veces son las primeras víctimas las que brindan la información inicial de lo sucedido. no obstante. se tendrá una panorámica de lo sucedido y se podrá elaborar una respuesta acorde a la magnitud de lo sucedido. Evacuación controlada 8. mitigación y preparación incluidos en la fase previa al desastre. Policía. Recepción de la información. con los recursos disponibles. Defensa Civil. la información debe ser verificada antes de proseguir con los siguientes pasos. Las actividades frente a un desastre son las siguientes (elementos en la organización de la respuesta inicial): 1. disponer de facilidades para una atención continuada y poseer el equipamiento y los recursos imprescindibles. al que se le puedan agregar actividades para cada variante de forma que sea también flexible.Vol. En sentido general la organización es similar a la de los servicios de urgencia hospitalarios. SIUM.) • Indicativos de plantas de radio del sistema de salud • Mapificación del área de salud (ideal mapa de riesgo) Se ha demostrado. Cese de la evacuación y fase recuperativa 1. Cada institución debe discernir entre emergencia donde hay víctimas graves con peligro de muerte e incluso fallecidos. el 70 % de los lesionados puede ser atendido en forma extrahospitalaria. 2. policía. Por ser casos clasificados como Verdes un policlínico deberá manejar esta situación en dos sentidos: Los Códigos Verdes que le llegan no deben ir a los hospitales por lo que pueden ser atendidos por la institución u otra similar cercana y por otro lado. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre La magnitud de la respuesta dependerá del tipo de evento. es necesario en lo posible confirmar: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgos potenciales • Población expuesta Con esta información. No. pero la cantidad de víctimas graves es asumible por los medios asistenciales normales y el orden en la atención o evacuación está en dependencia de los más graves y tipo de 143 . de inicio con los recursos disponibles y la activación del plan de aviso. por lo que deben considerar ambas variantes en su respuesta. bomberos. Asistencia médica 6. En esta fase. garantizando que siempre las personas estén entrenadas y sepan cuál es el rol que les corresponde desempeñar. Establecimiento de mecanismos de información para familiares. Establecimiento de las áreas de trabajo.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos desastre, donde existe un número de víctimas con estado de gravedad importante que sobrepasan la capacidad asistencial disponible y hay que plantearse un orden distinto en la atención y evacuación con el fin de salvar el mayor número de vidas posibles. Se entiende por gran emergencia al estado intermedio, más cotidiano en el que hay gran cantidad de víctimas, pero no llega a ser un desastre. 3. Establecimiento de las áreas de trabajo Ante múltiples víctimas, la estructura de la institución debe modificarse para dar cobertura a la gran demanda de asistencia médica, por ello es necesaria la creación de nuevas áreas o conversión de otras a las nuevas necesidades; para una adecuada respuesta las mismas deben estar previamente planificadas y mapificadas en el plan contra catástrofes. Son imprescindibles las siguientes áreas: • Área de descontaminación (para accidente químico y radiológico). Esta debe estar fuera de la institución para evitar contaminación secundaria y disponer de abasto de agua; aquí, la ropa contaminada se retira y se lava con agua la zona expuesta al tóxico antes de entrar en el área de clasificación. Un aspecto importante es tener prevista hacía donde corre el agua que idealmente no debe seguir los sistemas normales de albañales o pluviales y cómo destruir los objetos contaminados • Área de clasificación. Es un área virtual en la entrada del flujo de pacientes a la institución, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas (ver Triage más adelante). A ella se dirigirá una persona altamente entrenada en emergencias y de ser posible otro socorrista para el registro y señalización de las víctimas (manilla, tarjeta, esparadrapo, etc.), luego los pacientes serán enviados al área correspondiente de acuerdo a su gravedad. No debe ser valorado más de un paciente a la vez y no se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Ninguna víctima debe pasar al resto de las áreas sin ser clasificadas. Si el número de lesionados sobrepasa la capacidad de la institución, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser tratados. El flujo de pacientes debe ser en un solo sentido. Esta área debe además disponer de fácil acceso para vehículos, estar preferiblemente techada y tener iluminación adecuada • Área de tratamiento. Idealmente deben existir tres áreas de tratamiento, una para Códigos Rojos, otra para los Amarillos y la tercera para los Verdes, esto es posible solo en grandes instituciones, por lo que para las pequeñas y medianas se trabaja básicamente en dos, una para los más graves (Rojo y Amarillo,

Vol. 11, No. Especial 1 2006 normalmente ubicada en el área intensiva del policlínico y la sala de observación, que debe contar con un médico) y otra para los menos graves (Verdes). Cuando arribe el personal de apoyo, las áreas de tratamiento deberán tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones. Una vez estabilizados los pacientes idealmente se trasladarán a un área para su evacuación organizada Cada centro debe tener definido la cantidad de camas disponibles y las posibilidades reales de incremento (expansión) en dependencia de los locales. Ante un gran volumen de pacientes, es imprescindible el aumento de las capacidades para ofrecer atención médica, por lo que debe existir un análisis previo de los centros de salud que puedan ser preparados para funcionar como pequeños hospitales durante la emergencia; ello incluye la adaptación de escuelas, centros deportivos, etc. y utilizarse parques para colocar hospitales de campaña, siempre considerando, según el tipo de evento que se enfrenta, que se deben ubicar en terrenos altos, libre de inundaciones. • Área de Códigos Negros: Los fallecidos deben ubicarse en un área o local bajo la custodia de un personal de protección o la policía en espera de su manejo por el grupo de Medicina Forense. Los fallecidos deben rápidamente evacuarse de las áreas de tratamiento y si son definidos en el área de clasificación, no deben entrar en el flujo normal de víctimas y derivarse directamente al local de ubicación designado • Área de evacuación: Esta área, comúnmente se ubica en la salida posterior del flujo de pacientes de la unidad y se nutre de las víctimas recuperadas de éste en ella, los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su traslado a otras instituciones. Previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. Para cumplir las funciones en la evacuación, es necesario designar un responsable quien se apoyará en otro socorrista para los registros médicos y estadísticas • Puesto de mando: Es un área de control, encargada de la coordinación con los diversos sectores participantes, del enlace con los sistemas de apoyo y el lugar del siniestro y de la supervisión del manejo

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Vol. 11, No. Especial 1 2006 de las víctimas. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y estar familiarizado con los procedimientos, sus miembros tendrán el conocimiento para identificar la necesidad del incremento o reducción de los recursos, asegurar el suministro adecuado de equipos y recursos humanos, brindar la información oficial sobre el incidente y determinar el fin del operativo en el lugar del incidente. Es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización dentro de la unidad y con el resto del sistema. Con la llegada de otras instituciones puede convertirse en una unidad multisectorial Todos los grupos y recursos de apoyo que llegan, deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. El puesto de mando debe tener vías de comunicación, por lo que es necesario tener previsto las tomas, para que al activarse, solo sea necesario trasladar los teléfonos de sus lugares habituales. El jefe del puesto de mando debe ser el jefe de guardia administrativo de la unidad el cual pasará el mando al director o jefe del comité local para desastres. • Vías de acceso y evacuación (Control de tráfico y área de espera de ambulancias): Las vías de acceso (a la unidad y en especial al área de evacuación) deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, permitir que la recogida sea en menor tiempo y evitar nuevos accidentes. Esta es responsabilidad principal de los funcionarios del orden público por lo que tras su arribo esta debe ser una de las prioridades. De igual forma, debe estar definida una zona de parqueo para las ambulancias y otros vehículos que esperan para el transporte de pacientes • Zona para personalidades, prensa y familiares: Esta zona debe ubicarse fuera de la institución y debe ser controlada también por los órganos de orden interior o grupos de protección. Es una indisciplina frecuente que muchos de los que ocupan cargos de dirección de las múltiples instituciones, con la mejor de las intenciones, penetren en la zona de trabajo y retarden o interfieran con las acciones 4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio El jefe médico de la guardia será el máximo responsable de la organización de la recepción hasta la llegada del director de la institución. Cada departamento activará su plan de aviso según necesidades de asistencia propias para garantizar el trabajo ininterrumpido y eficaz.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Cada persona debe saber y haber practicado de antemano sus tareas, no obstante, aparte de los ejercicios periódicos y simulacros, un método eficaz para la realización rápida del trabajo es el del establecimiento de un sistema por tarjetas de funciones (lo que debe hacer cada uno según el cargo o la función que ocupa), ubicadas en lugares de fácil visibilidad. Esto permite una mejor movilización de los recursos humanos disponibles las 24 horas, el trabajo más uniforme de todos los equipos de guardia, una mayor rapidez en la preparación del departamento de urgencias. Así queda anulada la posibilidad de desconocimiento de las funciones de cada miembro de la guardia médica a la vez que favorece el trabajo en equipos con un manejo más coherente de las víctimas; aspectos útiles además, en el manejo de enfermedades trazadoras de los sistemas de urgencias. Los policlínicos cabecera y pequeños hospitales rurales y municipales tienen aproximadamente los mismos recursos humanos, estos cuentan en horario nocturno con 3-4 médicos, 4 enfermeros, 3 técnicos, 1 administrativo, 3 obreros y 2-3 personas del Cuerpo de Vigilancia y Protección (CVP). Una distribución coherente en una fase inicial podría ser: Área de clasificación: Jefe médico de guardia (que asumirá transitoriamente también las funciones del director médico), técnico en computación y un CVP (custodio). Área Roja-Amarilla: 2 médicos restantes (Jefe UCI, Jefe área), 3 enfermeros, técnico de laboratorio. Área Verde: Estomatólogo (Jefe área), un enfermero, técnico estomatología, técnico de Rayos x. Área Códigos Negros: Un CVP. Puesto mando: Jefe de turno administrativo, más un auxiliar. Vías de acceso: Un CVP hasta la llegada de la policía. Traslado de pacientes, enlace entre áreas: Resto de auxiliares, cocinero, trabajador de planta. Como promedio, los policlínicos y pequeñas unidades tienen menos personal, con lo cual tendrán que organizar un sistema similar, que necesitará de refuerzos y del uso de socorristas entrenados de entre la población. Un ejemplo de tarjetas de funciones se muestran en las dos páginas siguientes. 5. Asistencia médica Aunque definida por el manejo médico de los pacientes (apoyo vital básico y avanzado), la asistencia médica incluye otras actividades como el Triage médico, el tratamiento a los testigos, el manejo de cadáveres y los registros médicos. Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada (funciones vitales) y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida; esto se realiza principalmente en el área de clasificación y de evacuación. El proceso en el cual a cada

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es el de los registros médicos. llevar todo lo relacionado con los pacientes y cómo se han manejado. es conocido como TRIAGE y el mismo representa: CÓDIGO ROJO: PRIMERA PRIORIDAD Situaciones en las que existe riesgo para la vida. es imprescindible para una correcta evacuación. no obstante. Es importante que todos los recursos que lleguen a la institución sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades. en las cantidades requeridas y en los lugares y momento en que se necesitan. No requiere de atención inmediata. hasta de instituciones no gubernamentales. la cual idealmente con copia carbonada permitiría de forma simple tener una copia del documento. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos paciente es evaluado y se le confiere un código mediante un color. para las estadísticas. CÓDIGO VERDE: TERCERA PRIORIDAD Situación en la que no existe riesgo para la vida. que se queda en el área de evacuación luego del traslado y la original viaja con el paciente. Aquí también se incluyen las lesiones tan severas que no tienen posibilidades de sobrevida. pueden ayudar en tareas menores. para la información detallada y precisa a familiares. Pacientes en paro cardiaco o fallecidos. El manejo de testigos es importante pues con poco personal. CÓDIGO NEGRO: CUARTAPRIORIDAD Situación en la que las posibilidades de vida son nulas. en buenas condiciones.Vol. además de ser una necesidad ética y legal. del sistema de salud y de la Defensa Civil. En tal sentido. CÓDIGO AMARILLO: SEGUNDAPRIORIDAD Situaciones en las que el riesgo para la vida es menor. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) La tarea básica de un sistema de logística es la de entregar el suministro apropiado. 11. No. No requieren de un manejo inmediato para salvar su vida o sus extremidades. pero se pueden resolver con un mínimo de tiempo y con pocos recursos. se pueden crear unidades de apoyo para tareas como: 147 . Obliga a una atención inmediata. Estos individuos pueden ayudar en la asistencia a otros lesionados. control económico de los recursos y hasta para la evaluación de la calidad de los procesos asistenciales. 6. Un aspecto muchas veces olvidado. A cada paciente se le debe llenar una historia clínica simple. considere primero que todo participante de un desastre puede ser una víctima y la prioridad es la de su evaluación médica. Esta puede llegar desde las reservas de la unidad. que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita.

PROGRAMA PARA ENFRENTAR UN DESASTRE INTERNO En las situaciones en que el desastre se encuentra en el interior de las instalaciones de salud o la institución forme parte de un desastre externo. Puede ser necesario establecer partes cada determinado tiempo. desinformación y congestión de las líneas ante la gran cantidad de llamadas al centro. sería adecuado que se mantuvierán. combustible. Los métodos más comunes son aviso por altoparlante. rápido y eficiente de las víctimas en los vehículos apropiados. pues se trasladan los Códigos Rojos y Amarillos a los hospitales en especial si el evento es traumático y los Verdes a otro policlínico cercano o institución preparada para la recepción.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Grupos electrógenos. No. 9. hora de inicio y número probable de víctimas • Información al jefe de guardia y activación escalonada del plan de aviso • Reunión del comité para los desastres (evaluación de la magnitud y tipo de respuesta) • Activación del puesto de mando • Definición del sitio de evacuación y zonas de seguridad • Activación de las brigadas de trabajo • Evacuación parcial o total (pacientes. esta es previamente conciliada con las diferentes áreas y verificada y entregada a las autoridades de la Defensa Civil para su divulgación. el manejo coherente de la logística. medios de prensa. etc. El puesto de mando debe conocer la disponibilidad de camas en lo hospitales y otras instituciones de salud. Evacuación controlada La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro. 8. personal de salud y medios) • Información a las autoridades Como se observa. Por último. un saldo mínimo de medicamentos. 7. este material estará acorde con el tipo de desastre frecuente en la zona. lo cual evitaría desconcierto. pero es necesario conformar (ideal estructurarlos previamente) al menos 5 grupos de trabajo: Brigada contra incendios: Combate el incendio en cualquier lugar hasta la llegada de los bomberos. deben comenzar a trabajar aceleradamente los departamentos. almacenes de insumos y material gastable pues ante una gran demanda las reservas pronto se agotarán. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo) para traslado inmediato: • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan ventilación mecánica El área de evacuación debe tener el registro de cada paciente trasladado. en este se indica las diferentes alertas: Alerta Roja (indica fuego): Defina el lugar y vía de evacuación. Para zonas alejadas o rurales y en especial vulnerables. alimentos. Tan pronto se pueda. a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. frente a esta situación. otro aspecto importante es que la comunidad es generalmente el primer respondiente y por tanto debe ser entrenada para minimizar las pérdidas humanas en caso de emergencias y desastres. personalidades y el resto de las instituciones debe ser brindada por la persona designada para esta tarea desde el puesto de mando. 148 . se mantienen los primeros pasos similares al desastre externo. en especial a la población. sistema de audio. localización. Establecimiento de mecanismos de información para familiares. Actividades a realizar durante un desastre interno • Recepción del aviso y verificación • Datos para la evaluación: Tipo de evento. es necesario diseñar un sistema de alerta que no cause pánico. Es función del jefe del puesto de mando y del comité a él subordinado. Vol. como la central de esterilización. Cese de la evacuación y fase recuperativa El sistema concluye cuando las víctimas han recibido toda la atención requerida y aunque no es actividad de la institución hay que tener presente la atención médica en albergues y áreas donde estén enfermos convalecientes. en ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud. Alerta Amarilla (indica sismo o derrumbe): Defina el lugar y vía de evacuación. Especial 1 2006 El cese de las actividades es definido por el jefe del puesto de mando de acuerdo con la situación y las orientaciones de los organismos superiores y de la Defensa Civil. comunicaciones. material de curaciones y de inmovilizaciones para poder hacer frente a la situación. familiares. pero que oriente rápidamente al personal en cómo enfrentar la situación que puede incluir la evacuación parcial o total del inmueble. 11. agua potable. sonido intermitente del timbre o a viva voz. autoridades y prensa La información. Alerta Blanca (indica desastre químico): Defina el lugar y vía de evacuación. condiciones y su destino. Alerta Azul (indica inundación): Defina el lugar y vía de evacuación.

No. Organización Panamericana de la Salud. tienen funciones de planificación. 2000. 1996. Logistical considerations for emergency response resources. Revista cubana de salud pública 2001. Falcón A. Pesik N. si estos funcionan los resultados pueden ser muy satisfactorios. en colaboración con otros organismos bajo la coordinación de la Defensa Civil • Conformar y actualizar las diferentes brigadas de trabajo ante situaciones de desastre • Diseñar y promover cursos u otras formas de capacitación para el personal de salud del territorio • Definir los desastres potenciales para la región y hacer documentación y plan de actuación • Elaborar el diagnóstico de riesgo de los inmuebles • Definir las medidas a tomar frente a posibles desastres químicos dentro del territorio • Promover la cultura frente a los desastres. Navarro VR. Washington DC: OPS. oxígeno. Woersching JC. Trauma y desastres. etc. En su: Urgencias Médicas. 1993. 2001. Navarro VR. Comités para casos de desastres Un aspecto decisivo en el enfrentamiento a la gran emergencia y desastres es el trabajo de los comités locales (municipales) para catástrofes. dirección y de control. intervendrá en las nuevas condiciones en la asistencia de las víctimas con compromiso vital. Iraola M. Bello B. Logística. Keim M. Álvarez M. directorios y planes de aviso • Evaluar sistemáticamente las actividades del sistema frente a eventos reales para el perfeccionamiento del sistema Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Contribuir a mantener la condición de “Unidad y municipio listo para enfrentar desastres” • Promover intercambios de colaboración con otras instituciones fuera y dentro del sector que permitan el desarrollo del programa • Participar junto a los demás componentes del sistema de salud en el cumplimiento de las orientaciones para el restablecimiento de las condiciones normales (Fase recuperativa) posterior al desastre Es de destacar que ante desastres de origen biológico como las epidemias. combustible. organización. 1998. la presencia de medios de protección y las medidas de seguridad del personal y del inmueble • Jerarquizar la actualización de los planes de acción. Entre sus tareas están: • Integrar el plan contra desastres de las diferentes unidades de salud • Poner en práctica los lineamientos discutidos y aprobados en las guías de buenas prácticas • Organizar junto con el SIUM las actividades en el lugar del siniestro • Definir las funciones y áreas de trabajo en las diferentes unidades de salud • Realizar simulacros dentro y fuera de las instituciones de salud del territorio. Rodríguez G. Organización Panamericana de la Salud. Stephenson RS. Cruz NM. la de los bienes materiales. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Organización Panamericana de la Salud. documentos. Preparativos de salud para situaciones de desastres. Noji EK. Ordúñez PO. Wenker O. Hersche B. los mismos deben estar dirigidos por la máxima autoridad del área. Snyder AE. Sosa A. Bogota: Organización Mundial de la Salud. Falcón A.). • • • • • • • • • • • 149 . Medicina de Desastres. Brigada de seguridad: Proveé las condiciones de seguridad a los involucrados en el siniestro. 2004. Nº 3).p. Principles of Hospital Disaster Planning. La Habana: Ciencias Médicas. Manual del comité hospitalario de mitigación y atención de desastre. 2004. 3-20. 15476. Guías de primera intención. Guía para el nivel local. Tegucigalpa: OPS.Vol. Atención de victimas en masa. 27(1): 36-44. Naturaleza de los desastres: Sus características generales y efectos sobre la Salud Pública. Manual para la instrucción del socorrista. Programa de entrenamiento para el manejo de desastres. Especial 1 2006 Brigada para el control de fluidos y energéticos: Limitar la entrada de fluidos o fuentes de energía al área del desastre sin restringirlos en las áreas de asistencia médica (electricidad. Establecimiento de un sistema de atención de víctimas en masas. (Serie Manuales y Guías sobre Desastres. García V. 9(1): 97-103. el sistema de organización puede cambiar pues la atención a los Códigos Rojos se mantiene en los centros de salud. pero algunos Amarillos y en especial los Verdes pueden manejarse en la comunidad (se crean las condiciones en los hogares) y bajo las estrategias del Ministerio de Salud Pública y la Defensa Civil la atención médica se realiza desde los consultorios del médico y enfermera de la familia. The Internet Journal of Disaster Medicine. 1 (2). 2004. Earthquakes in El Salvador: a descriptive study of health concerns in a rural community and the clinical implications--part II. Disaster Manag Response 2004. Impacto de los desastres en la Salud Pública. 2001. 2(1):10-3. La Habana: Ciencias Médicas. Chao FL. Brigada de asistencia médica: Conformada por el equipo de guardia. garantizarán que la misma sea con el máximo de seguridad y trasladarán el personal y los equipos médicos necesarios hacia las zonas o locales convenidos.p. Quito: OPS. Rodas: Damují. Washington: OPS. En: OMS. propuesta de un sistema por tarjetas de funciones. Pac Health Dialog 2002. etc. Brigada de evacuación: Integrada por al menos 2 personas que valorarán las condiciones necesarias para indicar el momento preciso de evacuación del área afectada. 11.

Calle 65. que es donde tiene un papel inicial más protagónico. Víctor R. los enlaces de la organización prehospitalaria y hospitalaria. DC (Defensa Civil). No. al conjunto de procedimientos aplicados en el foco del evento adverso. la presencia de víctimas en masa necesita de una respuesta rápida y efectiva desde los primeros momentos.Comunicaciones . SIUM. Para el enfoque de la respuesta. Todo ello. las organizaciones involucradas en la respuesta del desastre y la población potencialmente afectada. las metas fundamentales son: Salvar la mayor cantidad de vidas. en especial para los desastres de presentación súbita o rápidos. Dirección Provincial de Salud.Evacuación controlada Actividades relacionadas con el escenario Proceso de alerta Es la secuencia de actividades ejecutadas para lograr la movilización eficaz de los recursos adecuados e incluye la advertencia inicial. 601. Cuba. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. a lo que siguen las actividades en el lugar del siniestro. vía telefónica o verbalmente por instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Ministerio de Salud Pública). Alvaro Sosa Acosta *** Introducción En los últimos años. Gabriel M. E-mail: victor@jagua. a lo cual le siguen el Servicio de Emergencia Médica Móvil (SEMM). Profesor Instructor. son notificadas. la actividad sanitaria con las víctimas la inicia la comunidad (testigos o participantes).sld. incluido el Centro 150 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. no causar más daños que los ya existentes y resolver la situación en el menor tiempo posible. nuestro país ha puesto especial interés en la organización de planes y capacitación para las distintas variantes de situaciones de desastres. Profesor Asistente. se incluyen una serie de principios que se inician con un proceso de alerta y plan de aviso coherentes. La Habana Correspondencia a: Dr. 11. Para el sector salud y en especial para la los Servicios Médicos de Urgencia (SMU). Este trabajo se centrará en la labor de los SMU en el sitio del escenario. e/ 6 y 8. la evaluación de la situación y la difusión del mensaje de alerta. por lo que consideramos oportuno no repetirlos. Tras esta comprobación los puestos de mando. En nuestro sistema de salud. En el tema anterior. Especial 1 2006 Se considera Atención prehospitalaria de víctimas en masa. Rodríguez Suárez ** Dr. ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL DESASTRE Dr. se describen los conceptos de Desastre. gran emergencia y su clasificación.Asistencia médica en el escenario .Proceso de alerta . el manejo de las evacuaciones primarias y secundarias y la recepción de las víctimas en los centros de salud. Master en Educación. Brigadas Médicas del SIUM y profesionales y técnicos que son movilizados por los puestos de mando de Salud y la Defensa Civil.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba. las unidades de salud de la Atención Primaria de Salud y durante el transporte asistido. PNR (Policia Nacional Revolucionaria). La información se verificará siempre.Manejo de la información . El reto planteado es: Cuanto más escasos son los recursos más eficiente debe ser la organización. Los principios aquí expuestos son válidos para su aplicación por cualquiera de los participantes y debe iniciarse con el primero en arribar. * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación. basado en procedimientos preestablecidos para la movilización de recursos y el adiestramiento específico del personal de respuesta en sus diversos niveles e incluye además enlaces entre todos los componentes para una respuesta multisectorial. No. Navarro Machado * Dr. Cienfuegos 55 100.Búsqueda y rescate . En esta fase. Profesor Auxiliar.Activación y movilización de planes y recursos .Seguridad .Definición de zonas de acceso . Departamento de Bomberos e incluso por un observador ocasional. Víctor René Navarro Machado. En toda la cadena asistencial.Definición de áreas de trabajo .cu Organización de los servicios de urgencia médica en el escenario Metodológicamente las actividades las dividiremos en dos grupos: • Actividades relacionadas con el escenario . En el escenario. el aviso de catástrofe puede ser emitido por planta de radio.cfg. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.Logística para el desastre • Actividades en el lugar del siniestro . Muchas vidas se han perdido en situaciones de desastre porque no se movilizaron a tiempo y eficientemente los recursos.Evaluación de la situación . Dirección Provincial de Salud.

etc. la búsqueda de información para solicitar ayuda o para la activación de los planes contra catástrofes si esto no estaba realizado. establecer un plan. analizando las diferentes variantes de acceso al lugar para ganar en rapidez sin arriesgar la vida. 11. En tal sentido. en especial de los bomberos. Con los datos obtenidos. la práctica es el envío escalonado de ambulancias (acorde a la magnitud) que recogen tripulaciones y recursos desde sus bases. las llamadas múltiples y los reportes de casos atrapados. equipos de rescate. en primer lugar de las reservas de los servicios médicos y de la Defensa Civil. etc. a veces por exceso y otras por defecto. Para el manejo de casos en el escenario los recursos deben empacarse en completos (paquetes con todos los recursos completos para un número Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fijo de víctimas [5. rutas hacia los centros de salud. ¿Hay otros riesgos? • ¿Cuántas victimas?. Todo lo anterior hace posible la planificación de la llegada.Vol. Por ello. etc. Lo que no se planifica no se tendrá después. para crear nuevas tripulaciones y convertir ambulancias y vehículos básicos en intermedios o avanzados. y se establecerá la coordinación intersectorial y con los centros de salud implicados. el movimiento a la escena se hace manteniendo la evaluación de la situación. pero sin dejar desprovista del servicio a la población. se desencadenarán los planes de aviso según tipo y magnitud del evento. médico y socorristas entrenados. equipos y recursos? • ¿Cómo trasladar todas las víctimas. es importante. se pueden crear unidades de apoyo con grupos electrógenos. se envía a la escena un Puesto Móvil con personal entrenado quien en un primer momento brindará los elementos necesarios para una adecuada respuesta (personal y recursos) y creará el primer puesto de mando en la escena. estos medios deben actualizarse por uno de los miembros del Comité de Desastres del SEMM. Especial 1 2006 Coordinador Provincial de la Emergencia Médica (CCPEM). Evaluación de la situación Una vez conocido el evento y sus elementos iniciales mediante el proceso de alerta.20. Para la respuesta. se iniciará el envío de recursos humanos y el transporte sanitario al sitio del evento. vías de acceso y su estado. Ante la necesidad de un apoyo más profesional. Se debe tener en cuenta que con el inicio de la movilización se dispondrá de poco tiempo para el reabastecimiento y todas las unidades necesitarán de sus reservas. de enfermería. En Cuba. pueden romperse contenedores con sustancias volátiles. En algunos países desarrollados. según características de los desastres esperados y de los territorios. ¿Puedo llegar? • La situación: ¿Por qué ocurrió?. Es importante que todos recursos que lleguen al sitio del siniestro sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades. ¿Cuántas están graves? • ¿Cómo llegar con el personal. empresas. no ubique puntos en dirección a favor del viento 151 . agua potable. grupos toxicológicos. Organización de las actividades en el lugar del siniestro La organización de las actividades en el lugar del siniestro incluye la serie de pasos ya enunciados y que a continuación explicaremos. observando las características del entorno para la protección y seguridad. el Puesto de Mando puede solicitar la activación de grupos especiales para la búsqueda y rescate en condiciones difíciles. CCPEM o policlínicos. Logística para el desastre Esta puede llegar desde varios lugares. No. es necesario además tener algunas consideraciones como: Horario del día. este tiene que ser flexible para que se pueda modificar cuando sea necesario de acuerdo a la situación y las necesidades que se presenten. Son preguntas frecuentes: • La escena:¿Cuáles fueron las fuerzas y mecanismos desencadenantes?. etc. combustibles. se activarán.]). hacia adonde y con qué? • ¿Qué apoyo se necesita? Es importante tener en cuenta: • Cuando están involucrados trenes o camiones de mercancías. Una solución es tener un inventario de las ambulancias disponibles tanto del sistema como de otros organismos y entidades con los que es necesario establecer convenios de colaboración. las Fuerzas Armadas. tras la confirmación del accidente o fenómeno. Un elemento que conspira contra el SEMM en países con escasos recursos es el de disponer de pocas ambulancias. Otra actividad es el contar con el material y recursos médicos listos para la salida al escenario. La información solicitada por el puesto de mando o CCPEM al que reporta el incidente debe incluir: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgo potencial y población expuesta Activación y movilización de planes y recursos Este principio es vital para evitar improvisaciones que generalmente llevan al caos. corrosivos o tóxicos • La dirección del viento puede arrastrar sustancias desde grandes distancias.10. tener registrado y localizable al personal paramédico. condiciones del tiempo.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • La posibilidad de incendios • La posibilidad de derrumbes o inundaciones • La inestabilidad de vehículos fundamentalmente con personas adentro • Señalizar las vías de acceso para prevenir nuevos accidentes Seguridad El primero y uno de los elementos más importantes a tener en cuenta en el momento de la atención a enfermos múltiples es la seguridad. Se deben tomar todas las medidas destinadas a proteger a los encargados del salvamento, las víctimas y a la población expuesta, contra riesgos inmediatos o potenciales. Las medidas incluyen: De acción directa, para la reducción de riesgos mediante el control de incendios, el aislamiento del material peligroso, el uso de ropa protectora y la evacuación de las poblaciones expuestas y las de acción preventiva que incluyen el establecimiento de las zonas de acceso y otras para evitar desastres secundarios, las cuales deben estar controladas por el personal de la Policía u otros órganos de seguridad. No está recomendado arriesgar vidas innecesariamente por personal no entrenado para ello, dejar esta labor para los bomberos y las brigadas de rescate y salvamento. Precauciones para el acercamiento a la escena: • Aproxímese desde la parte superior de una elevación o desde la dirección del viento • Aísle y evite el contacto con la escena si sospecha desastre químico, biológico, por fuego o con explosivos • Esté alerta ante olores o nubes inusuales y contenedores con salideros • No transite a través de salideros o nubes de vapor • Mantenga a todo el personal a una distancia segura de la escena • Aproxímese al escenario con precaución • Parquee los vehículos ordenadamente y en posición defensiva Definición de zonas de acceso En dependencia de la topografía, magnitud, características del siniestro y las condiciones climatológicas como el viento y la lluvia, se recomienda la creación de al menos tres zonas de acceso restringido y sus vías de acceso (Anexo No. 1): • Zona de impacto: Área donde se originó el siniestro, la misma tendrá un radio no menor de 30 metros y un máximo en dependencia del tipo e intensidad del fenómeno. Esta es de acceso solo para personal de rescate y salvamento el cual deberá entrar debidamente protegido. Para los grupos de

Vol. 11, No. Especial 1 2006 seguridad es imprescindible la restricción de la zona en el menor tiempo posible • Zona de trabajo: Con acceso permitido a trabajadores autorizados encargados de operaciones de salvamento, atención médica, mando y control, comunicaciones, servicios de ambulancias, seguridad y vigilancia. En esta área se establecerán el Puesto de Mando, el Puesto Médico de Avanzada, el Centro de Evacuación y el Estacionamiento para los diversos vehículos de emergencia y de servicios técnicos • Zona para personalidades, familiares y prensa: Ubicada fuera de la zona de trabajo, está destinada a personalidades, prensa y como área de seguridad para curiosos • Vías de acceso y control del tránsito. Estas deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, para que la recogida de pacientes sea en el menor tiempo posible evitando nuevos accidentes. Esta es una responsabilidad principal de los funcionarios del orden público Definición de áreas de trabajo Desde el primer grupo que llega y como parte del plan inicial, se deben identificar las diferentes áreas dentro de la zona de trabajo, así como sus accesos (Anexo No. 1 y 2), ello permite un trabajo más organizado y evita la duplicidad de funciones. Cada una, idealmente, debe disponer de un jefe. Aunque la mayoría de los desastres se ajustan a la estructura planteada, algunos como los químicos necesitan de áreas de descontaminación (Zonas caliente y tibia) antes de pasar al paciente a otras áreas (Zona fría) o a las instituciones de salud. • Área de búsqueda y rescate: Ubicada dentro o cerca de la zona de impacto, tiene como objetivos: La localización de víctimas, su retiro de sitios peligrosos y traslado a los lugares de acopio, evaluación preliminar del estado clínico, prestar los primeros auxilios y traslado al puesto médico de avanzada, de ser necesario. Esta área la dirigen los bomberos o grupos de rescate y salvamento, pues son los que cuentan con los medios y la experiencia para ello. Cuando el área de impacto es extensa o cuando presenta riesgos evidentes, puede ser necesario dividirla en áreas de trabajo más pequeñas que evacuarán a un punto intermedio (Área de acopio), en el cual socorristas y voluntarios de la Cruz Roja harán una clasificación inicial y brindarán los primeros auxilios antes de trasladar las víctimas al puesto médico de avanzada

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Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Área del puesto de mando (PM): Es una unidad multisectorial (todas las instituciones participantes) de dirección y control encargada de la coordinación de los diversos sectores involucrados, del enlace con los sistemas de apoyo, la supervisión del manejo de las víctimas y de brindar la información oficial sobre el incidente. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y el entrenamiento en este tipo de actividad. Para el sector salud, es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización prehospitalaria. Todos los recursos que llegan (personal o material), deben presentarse, identificarse o entregarse en el puesto de mando para la definición de sus misiones y distribución según el plan trazado Una de las problemáticas, en especial cuando acuden medios y personal de varias instituciones y organizaciones al escenario, es el establecimiento de los niveles jerárquicos. En general se acepta que el primero en llegar debe iniciar el trabajo de “Comandante del escenario”. Los que llegan inicialmente entregan progresivamente el mando a los jefes y coordinadores definidos según niveles de mandos y planes establecidos. En nuestro país, los máximos responsables de la coordinación de todas las actividades ante un desastre es la DC. El responsable de salud del puesto de mando se subordina al coordinador general y cumple con las siguientes funciones: Supervisa la atención local de las víctimas, proporciona el enlace con el sistema de salud/médico de apoyo, asegura el suministro adecuado de recursos humanos y equipos, recibe informes del director del Puesto Médico de Avanzada, despliega y dirige al personal de salud e informa al coordinador del Puesto de Mando y a la Dirección Provincial de Salud. Todos los grupos y recursos que llegan deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. Son funciones de la policía: Asegurar el establecimiento y mantenimiento de las medidas de seguridad a efectos de mantener las zonas de acceso restringido, proporcionar el control de multitudes y tránsito, el cuidado de los recursos disponibles o desplegados en las diferentes zona, evitar el desorden social y proteger al público en general de la exposición a riesgos. Son funciones de los bomberos y grupo de rescate y salvamento: Ubicar a las víctimas y retirarlas de los lugares peligrosos, pueden efectuar el Triage inicial de las víctimas y proporcionales los primeros auxilios esenciales, trasladar o jerarquizar el traslado por voluntarios de las víctimas al Puesto Médico de Avanzada y la ayuda en la atención médica cuando su trabajo inicial ha concluido.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Área del puesto médico de avanzada (PMA): Consiste en un área para el tratamiento médico (puede ser organizada al inicio por los socorristas testigos o participantes) sencillo, ubicado a corta distancia (50-100 m) de la zona de impacto con el objetivo de estabilizar en el foco a las víctimas del siniestro (el proceso abarca todos los procedimientos del apoyo vital básico y avanzado), y organizar la evacuación hacia los hospitales u otros centros de salud preparados para recibirlos. No debe alojar un elevado número de víctimas a la vez; en promedio, el espacio debe ser suficiente para 25 víctimas y el personal de atención. Puede ubicarse en una casa, edificio, en una carpa, etc. Su superficie mínima es de 73 m2. Su estructura incluye los siguientes componentes (Anexo No. 2): - Entrada: Esta debe ser fácil de identificar - Área de recepción y clasificación: Es un área en la entrada del PMA, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas. No se atenderá a más de una víctima al unísono. El tiempo ideal para clasificar a los pacientes acostados es de menos de 3 minutos y para los de pie de 1 minuto. Está integrada por una persona altamente especializada en emergencias más un socorrista para el registro y señalización de las víctimas (número de registro, sexo, edad aproximada, raza, Triage, hora de arribo y de entrada al área de tratamiento). Éstas, trasladadas por camilleros, se clasificarán y enviarán posteriormente al área correspondiente. No se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Cuando el número de lesionados sobrepasa la capacidad del puesto médico, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser atendidos - Área de tratamiento: El PMA tendrá al menos 3 áreas para el tratamiento de enfermos, el área roja (muy graves), la amarilla (menos graves) y verde (no graves); las víctimas llegarán a estas áreas portando una manilla, tarjeta, esparadrapo u otra forma de señalización, con el código asignado en el área de Triage, luego serán estabilizadas hasta su traslado hacia la zona de evacuación. Un equipo de entre 2-4 personas (médico, enfermero, socorrista, camillero) atenderá a cada lesionado. Se podrá disponer además de un área (Códigos Negros) para la ubicación de los fallecidos en el PMA. El área de tratamiento deberá tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones.

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Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos - Salida. Esta también debe ser visible, para evitar problemas en el flujo de pacientes o personal • Área de evacuación: Comúnmente se ubica en la salida posterior del puesto médico de avanzada y se nutre de las víctimas recuperadas de éste. En ella los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su evacuación. La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas, en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. En ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud y la zona del siniestro. Durante su estancia y previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. El responsable de esta área llevará el control de cada paciente, definirá el destino más adecuado y la prioridad para su traslado. La evacuación deberá ser controlada por prioridades vitales (primero los Códigos Rojos, luego Amarillos y Verdes), de forma escalonada a intervalos de 3-5 minutos, siempre que la gravedad lo permita, con lo cual se evita la aglomeración de casos en los servicios hospitalarios de urgencia • Área de espera: Para ambulancias y otros recursos cercanos a donde se puedan generar demandas, también hay que tener en cuenta que puedan aterrizar helicópteros y el personal de esta área debe crear las condiciones para un correcto aterrizaje y despegue. En estas, los paramédicos conductores deben: Permanecer en el vehículo en todo momento, responder con prontitud a las directivas del responsable de transporte del cual recibe indicaciones (es el jefe del área), asegurar que el vehículo esté estacionado en el área designada y listo para partir y transportar a los pacientes de conformidad con las reglas e instrucciones de seguridad Búsqueda y rescate Esta tarea pertenece a los grupos de rescate y salvamento, bomberos y grupos especiales de la Defensa Civil. Las técnicas de rescate también se rigen por un grupo de principios dentro de los cuales están: Evaluación de la situación y realización de círculos de exploración, establecimiento de áreas para personas y equipos,

Vol. 11, No. Especial 1 2006 estabilización de la escena ante situaciones que puedan provocar víctimas secundarias, establecimiento de vías para el acceso mantenido a pacientes, extracción en especial si están atrapados y apoyo vital básico si necesario. Asistencia médica en el escenario Esta incluye una serie de actividades que van desde el Triage (descrito en el tema anterior), el manejo de testigos, el Apoyo Vital Básico en las áreas de rescate y salvamento, el manejo de cadáveres, los registros médicos hasta la atención médica calificada en el PMA y la actividad de las Brigadas Médicas del SIUM (BM-SIUM). Si bien la asistencia medica se inicia con la autoayuda por parte de los involucrados, la presencia de socorristas y técnicos de la salud pueden iniciar el apoyo vital básico, hasta la llegada de otro personal en ambulancias intensivas o las BM-SIUM. • Clasificación (Triage) por prioridad vital Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida. Existen tres áreas fundamentales de clasificación: Las de acopio, de clasificación en el puesto médico de avanzada y la de evacuación. Una forma rápida para clasificar víctimas múltiples en un inicio se muestra en el Anexo No. 3. • Manejo de testigos El manejo de testigos es muy importante pues por un lado pueden iniciar la asistencia a las victimas, brindar información de lo sucedido, de las características del terreno y de la población; pueden ayudar en labores como señalización, establecimiento de límites de las zonas, traslado de lesionados y en medidas de apoyo vital básico. Pero por otro lado, si no son debidamente organizados y seleccionados pueden entorpecer las labores e incluso convertirse en víctimas secundarias. Si el testigo fue parte del evento, debe ser evaluado como si fuese una víctima más. Hay un grupo de testigos que no son útiles por lo que hay que separarlo del resto, dentro de los que se encuentran: Los alarmados, los deprimidos y los hiperactivos. • Atención médica a las víctimas La atención de las víctimas puede iniciarse en cualquiera de los puntos del siniestro o durante el traslado. Podemos brindar apoyo vital básico en: - Zona de impacto, antes de movilizar las víctimas - Área de acopio - Áreas de tratamiento del puesto médico de avanzada

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• Brigadas médicas del SIUM En cada provincia puede estar formada una brigada con personal de salud para casos de desastres. En algunas provincias esta brigada parte de los hospitales. Tan pronto como el paciente sea trasladable. la policía o teléfonos desde un punto localizado estratégicamente también puede hacerse visualmente o mediante un individuo que sirva de enlace. Una variante aplicada en nuestra provincia es dirigir los pacientes con Código Verde hacia el policlínico más cercano geográficamente al escenario o a uno predefinido cerca del hospital provincial. el cual con copia carbonada permite de forma simple tener tres copias del documento. pero si existe la disponibilidad de personal capacitado en la atención primaria es preferible a debilitar los recursos hospitalarios que son necesarios para la respuesta en estas instituciones. vendaje de heridas y la inmovilización de lesiones. cierre de estadísticas y hasta para control económico de los recursos. se ubican en la zona designada para ello en el área de Código Negro del PMA bajo la custodia preferentemente de la policía. en los vehículos apropiados. 11. con entrenamiento en emergencias. Son actividades médicas principales. Evacuación controlada Esta comprende los procedimientos implementados para la transferencia segura. • Registros médicos Este es un aspecto que además de ético y legal. El jefe de transporte notificará al área de evacuación si el tipo de transporte requerido está disponible y las variantes si no se cuenta con el transporte o la tripulación adecuados. coordinará con las instituciones receptoras a las que informará lo que va a recibir. DC y otros organismos relacionados. también la analgesia. personalidades y el resto de las instituciones debe ser única y se facilitará por la persona designada del puesto de mando. la información debe fluir en cascada hacia los niveles superiores y subordinados. las cuales son transportadas al sitio del evento para participar principalmente en el trabajo del PMA. socorristas. respiración y circulación. rápida y eficiente de las víctimas. PNR. una que lleva al hospital. En sentido general el responsable de esta área notificará al jefe médico del PM el estado de los pacientes y sus necesidades de tratamiento definitivo y de transporte quien con información sobre disponibilidad de camas. Especial 1 2006 . La información. etc. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo y traslado inmediato): • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan cuidados intensivos 155 . medios de prensa. Estas víctimas no deben ser trasladadas a los hospitales principales. a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. quirófanos. entre ambos decidirán si el traslado procede en ese momento. debe transportarse al hospital adecuado y con los recursos y en la ambulancia adecuados. Este es un grupo mixto (médicos. para evitar sobrecarga o distracción de los servicios en hospitales. tipo de tripulación requerida y destino. El jefe de transporte notificará al Puesto de Mando cada vez que se transfiera una víctima. se entrelaza con lo relacionado a la información. enfermeros. Deben tener autonomía para el manejo inicial de 25-50 víctimas graves. para ello podrán utilizarse las plantas de radio de las ambulancias. A cada paciente se le debe confeccionar una historia clínica facil de llenar que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita. los centros coordinadores de la emergencia o urgencia municipales o provinciales brindarán toda la información posible a los puestos de mando provinciales. en especial a la población.Durante el traslado en ambulancias u otros vehículos El apoyo vital avanzado debe realizarse en el puesto médico de avanzada por personal más calificado.Vol. Manejo de la información Tan pronto se confirme la presencia de un desastre. una que se queda en el área de evacuación luego del traslado y otra para los archivos del SEMM. Para la movilización oportuna de los recursos necesarios. con el resto de los puestos de mando y con las unidades móviles. la cual bajo la dirección del SIUM debe presentarse en corto tiempo (3050 minutos) en el lugar del desastre. No. Son necesarias las Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos comunicaciones del puesto de mando del sitio del siniestro con la totalidad de las áreas de trabajo. camilleros) de aproximadamente 20 personas. Nuestra propuesta es el modelo de la siguiente página. El médico del PM transmitirá el lugar de destino al jefe del área de evacuación quien a su vez le proporcionará al jefe de transporte la siguiente información: Tipo de vehículo requerido. El manejo de la ventilación. • Manejo de los cadáveres En el escenario no se debe ni manipular ni movilizar los cadáveres. es necesario tener un aproximado de lo hecho con los pacientes en especial para datos posteriores a familiares. Comunicaciones Las mismas tienen una importancia vital en la coordinación y la eficacia del sistema. esto es función del grupo de Medicina Forense y la policía. Si fallecen luego del rescate.

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Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 157 . 11. No.Vol.

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en los decimales. • Los trabajos serán aprobados por el Consejo Científico correspondiente. 160 . • Use correctamente las siglas y abreviaturas (distinga una de la otra). Observe bien los signos de puntuación. • No olvide en su artículo incorporar el resumen en español e inglés. tanto en el resumen como en la bibliografía empleada. Se adjunta con el trabajo que se aspira publicar. Los términos técnicos merecen particular atención. 11.cu. No. así como las palabras claves. • Usar símbolos o viñetas hasta dos formas. • Para la corrección bibliográfica de sus citas ahora puede emplear el servicio que ofrece el Centro de Información de Ciencias Médicas en la provincia en el sitio www. mecanografiados a dos espacios en una sola columna y en un disquete. • Tablas.bvs. • En los datos del(os) autor(es) señale grado científico y académico y centro de trabajo. ortografía y gramática. El disquete será devuelto al autor después de la edición. esquemas u otros diseños explicativos deberán ser ejecutados correctamente. • REVISE Y ACOTE EXHAUSTIVAMENTE LA BIBLIOGRAFÍA EMPLEADA. así como el correo electrónico. Especial 1 2006 RECOMENDACIONES E INDICACIONES A LOS AUTORES Además de las “INSTRUCCIONES AL AUTOR” el Editor desea recomendar lo siguiente: • Los artículos se entregarán impresos.sld. • Emplear comas. • Consulte con un experto el uso del idioma inglés. • Se empleará la letra Times New Roman.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. • La dirección del autor principal (Correspondencia a:) escríbala clara y precisa. y no puntos. gráficos. Evite exceso de los mismos. • Velar por la redacción. el cual emitirá un documento que acredite esa aprobación. flujogramas. • El Consejo Editorial tiene la facultad de rechazar los trabajos que no cumplan estas regulaciones con independencia de su calidad científica y técnica. Este programa le organiza las citas como está normado cuando usted le aporta los datos. No cargo o posición laboral. USE LAS NORMAS DE VANCOUVER.cfg. CONSULTE UN EXPERTO. número 12.

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