INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS

Introducción:
Son, junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición
reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo
que origina un síndrome clínico más benigno con una duración más corta, en
las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible.

Objetivo:
 Describir las manifestaciones clínicas y hallazgos del examen físico de la
intoxicación por estas sustancias.

 Proporcionar los conocimientos básicos para la implementación de

medidas terapéuticas de urgencia.

 Identificar los signos y síntomas de la intoxicación aguda

 Marco teórico
Definición
Son sustancias clasificadas químicamente como ésteres del ácido N
metilcarbámico (RO-CO-NHCH3) de carácter liposoluble no corrosivo que
inhibe la colinesterasa en
.
Propiedades
 Liposolubles: facilitan su absorción yalmacenamiento por los tejidos.
 Volátiles: facilita absorción inhalatoria.
 Baja presión de vapor
 Se hidrolizan facimente en medios alcalino y por la acción de la luz y el
calor.
Fisiopatología
 inhibición de la enzima colinesterasa en el SNC.
 La Acetil Colinesterasa (verdadera, tipo e) se encuentra en los eritrocitos
y tejido nervioso
 La Colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa, tipo s) en suero,
hígado, corazón, páncreas y cerebro.
 Las colinesterasas hidrolizan la Aco (neurotransmisor de SNC, autónomo
y somático) a Colina y Ácido Acético.
 La inhibición de colinesterasas acumula Aco en las sinapsis nerviosas y
uniones neuromusculares sobre estimulación de receptores de Aco,
seguida de parálisis de la transmisión sináptica colinérgica en el SNC,
ganglios autónomos, terminaciones parasimpáticas y algunas simpáticas.
Síntomas
 El intervalo de tiempo entre la exposición al OF y la aparición de los
primeros síntomas varía entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo
del tipo, la cantidad y la vía de entrada del tóxico.

 Los síntomas y signos clínicos agudos se clasifican en: manifestaciones

colinérgicas, efectos tóxicos directos, síndrome intermedio y
neurotoxicidad tardía.
Manifestaciones colinérgicas
Pueden ser clasificadas, según los efectos de hiperestimulación de los
receptores
1. Muscarínicos
2. Nicotínicos
3. SNC.
Síndromes muscarínicos
  Salivación
 Lagrimeo/Sudoración
 Incontinencia Urinaria
 Diarrea
 Molestias Gastrointestinales
 Emesi
 Taquicardia
 Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis;rinorrea; broncorrea, tos,
disnea; anorexia, náuseas, vómitos; arritmias, hipotensión.
Síndrome nicotínico
 Revierten con oximas
 Ganglionares: cefalea, hipertensión, mareos, taquicardia, palidez.
 Placa Motora: calambres, debilidad, fasciculaciones, mialgias y parálisis
flácida
Efectos sobre el SNC
Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión, depresión, convulsiones,
irritabilidad, somnolencia, parálisis respiratoria.
Diagnostico
El diagnóstico se apoya en una serie de criterios:
1. Historia de exposición al tóxico.
2. Manifestaciones clínicas de toxicidad.
3. Descenso en los niveles séricos de la Colinesterasa (CE).
4. Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.
5. Los niveles de CE pueden estar disminuidos por: variantes genéticas,
patologías crónicas, hepatopatías, cirrosis, desnutrición e
hipoalbuminemia, neoplasias, infecciones y embarazo.
Tratamiento
 Atropina es el antídoto de elección, no más allá de 6-12 horas.
 La pralidoxima está indicada en envenenamiento mixto (OF-Cbm), así
como cuando se desconoce el tipo de insecticida que provocó el cuadro
clínico.
 La mayoría de los casos se recuperan después de 24 horas.

Materiales y métodos
1. Experimental:
 Conejo

2. Otros
 Campeón (hidroximuna)
 Jeringas
  Agujas
 Atropina
 Alcohol
Metodología

http://breavenenos.blogspot.pe/2013/10/campeon-veneno-para-ratas.html
https://es.scribd.com/doc/16942001/Intoxicacion-Por-Organofosforados-y-
Carbamatos
file:///C:/Users/TOSHIBA_LAPTOP/Downloads/carbamatos_unlocked.pdf