La Hipertermia Maligna (HT) es un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacientes

genéticamente susceptibles tras la exposición a un agente anestésico desencadenante. Se trata

de una enfermedad hereditaria, asociada a genes autosómicos dominantes, de penetrancia
incompleta y expresibilidad variable. Afecta el músculo esquelético que, expuesto al fármaco
gatillante, desarrolla una reacción caracterizada por una liberación anormalmente alta de calcio
del retículo sarcoplásmico

La susceptibilidad se basa en una alteración en la regulación del calcio dentro de la fibra del
músculo esquelético causada por un defecto en canales de calcio en el retículo sarcoplásmico.
Una vez que la crisis de hipertermia maligna se desencadena, se inicia una liberación
anormalmente alta de calcio en el retículo sarcoplásmico, dando lugar a un estado
hipermetabólico, con signos clínicos típicos tales como taquicardia, rigidez muscular, hipercapnia
e hipertermia.

Fisiopatología
La Crisis de Hipertermia Maligna (CHM) es una respuesta bioquímica en cadena “gatillada” o
desencadenada en la musculatura esquelética de los pacientes susceptibles por anestésicos
generales de uso común. Los signos más comunes de una CHM incluyen un gran aumento
metabolismo basal, taquicardia, rigidez muscular y/o fiebre, que puede superar los 41°C. Las
complicaciones graves incluyen: paro cardiaco, daño cerebral, hemorragia interna o falla de otros
sistemas orgánicos. La muerte puede ocurrir debido al colapso cardiovascular (5).

Ha habido un gran avance en la comprensión de las causas y de quiénes son susceptibles de

presentar una CHM. Cerca de 40 defectos genéticos han sido asociados a la HM. La susceptibilidad
se asocia a un patrón hereditario autosómico dominante. Esto significa que hijos y hermanos de
un paciente con susceptibilidad a la HM tienen un 50% de probabilidad de heredar el gen de la
HM y por eso serían susceptibles también. Sin embargo, aquellos que son portadores de esta
susceptibilidad pueden desconocer absolutamente este riesgo a menos de que ellos o algún
miembro de sus familias, en relación a la anestesia, desarrollen una crisis que amenace sus vidas.
Además sabemos que no todos los portadores del defecto genético relacionado con HM
desarrollan un episodio crítico en cada exposición a los anestésicos desencadenantes

La HM se debe a un desorden en la regulación del calcio intracelular en el músculo esquelético.

Esto se manifiesta al ser sometidas las células a stress, como el inducido por algunos agentes
anestésicos. En general, cuando los niveles de Calcio intracelular aumentan, sube también la tasa
metabólica, la producción de calor, el contenido ácido intracelular, aumenta la rigidez muscular
y se ve degranulación celular. Esto lleva a altos niveles de potasio, arritmias y niveles aumentados
del pigmento muscular mioglobina en el plasma. Si no son tratados, estos cambios pueden causar
paro cardiaco, falla renal, coagulación intravascular diseminada, hemorragia interna, daño
cerebral, falla hepática y por lo mismo, pueden ser fatales (6).

Los fármacos gatillantes reconocidos son los anestésicos generales inhalatorios del tipo
halogenados: halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano, y el relajante muscular
depolarizante succinilcolina (6).

Cabe destacar que los fármacos óxido nitroso, anestésicos locales, propofol, etomidato, tiopental
sódico, ketamina, opioides, benzodiacepinas, relajantes musculares no depolarizantes, no son
gatillantes y se consideran seguros de usar en pacientes susceptibles de HM.

Presentación clínica, diagnóstico

El síndrome de HM debe ser identificado y tratado tempranamente. El aumento de la excreción
de CO2, rigidez muscular, taquicardia, hipertensión arterial y fiebre, son signos habitualmente
presentes.La recomendación de monitorización de ETCO2 y temperatura central durante toda
anestesia general encuentra en esta patología un gran fundamento.

El indicador más sensible de una potencial HM en pabellón quirúrgico es el aumento inesperado

(al doble o al triple) de los valores de CO2 espirado cuando la ventilación minuto se ha mantenido
constante. Este aumento del CO2 puede aparecer rápidamente o puede desarrollarse en forma
más arrastrada en periodos de tiempo más prolongados (minutos a horas). La aparición
inesperada de taquicardia, taquipnea, y rigidez mandibular (espasmo del macetero) son signos
frecuentes de HM, que aparecen después del incremento del CO2. En la HM fulminante aparece
también acidosis respiratoria y metabólica.

Un signo específico de HM es la rigidez corporal (por ejemplo de las extremidades, abdomen y

tórax). Cuando se sospecha HM, se debe intentar determinar la presencia de rigidez muscular
periférica.

La elevación de la temperatura es a menudo un signo tardío de HM. Sitios fidedignos para

controlar la temperatura son la arteria pulmonar, esófago distal, membrana timpánica,
nasofárinx. Menos precisos, pero igualmente útiles son boca, axila, vejiga, recto y piel de la región
frontal (7).

Tabla 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de hm

Acidosis respiratoria ETCO2 >55 mmHg, PaCO2 >60 mmHg con

ventilación adecuada. Signo precoz
Manifestaciones Taquicardia sinusal, taquicardia ventricular o
cardíacas fibrilación ventricular sin otra causa

Acidosis metabólica Déficit de base > -8 mEq/L, pH 7 <.25

Rigidez muscular Rigidez muscular generalizada, espasmo del músculo
masetero
Destrucción CK > 10.000 unidades/L, coluria, exceso de
muscular mioglobina en la orina o el suero, potasio > 6 mEq/L
Elevación de la Elevación rápida de la temperatura, T° > 38,8 °C.
temperatura Signo tardío

Otros signos Reversión rápida de la crisis con dantroleno,

concentración sérica de CK elevada en reposo
Historia familiar Consistencia con herencia autosómica dominante
Desde 1979, la droga dantrolene sódico inyectable está disponible para el tratamiento de la CHM
y ha contribuido enormemente en el dramático descenso que han tenido las muertes y/o
situaciones de invalidez asociadas a estos episodios. El dantrolene sódico es un medicamento
específico para tratar las crisis de HM, es un relajante muscular que actúa disminuyendo la
liberación de calcio desde sus sitios de almacenamiento en el retículo sarcoplásmico al acoplarse
al canal de calcio. Resulta vital la disponibilidad de este fármaco para los centros en los que se
administra anestesia general.
Revista Médica Clínica Las Condes
Volume 22, Issue 3, May 2011, Pages 310-315
Hipertermia maligna
Jaime EscobarD.Dr.1
Received 1 March 2011, Accepted 4 April 2011, Available online 9 January 2015.

HIPOTERMIA EN PLITRAUMATIZADOS
INTRODUCCIÓN
La temperatura corporal se debe mantener en un rango relativamente estrecho
de 36.4 a 37.5 C (97.5 a 99.5 F) Este rango es permanentemente regulado por un balance entre la
producción de calor y la disipación del mismo. El núcleopreóptico del hipotálamo anterior es el
principal centro del control térmico, el corazón, el hígado y tejido muscular son los responsables de la
mayor producción de calor endógeno, mientras que la piel y pulmones contribuyen en la tarea de disipar
el calor, a través de radiación, conducción, convección y evaporación.1'2. En un individuo consciente la
apreciación de frió lo induce al ejercicio, a abrigarse, buscar medio ambiente más cálidos, el
hipotálamo ayuda a conservar el calor produciendo vasoconstricción cutánea y estimulando la
actividad muscular en forma de escalofrió.2
La regulación de la temperatura está alterada en la lesión traumática, varios estudios han
demostrado una correlación entre ef descenso de la temperatura corporal y la gravedad de la lesión,
así como con el volumen de líquidos administrados y con la mortalidad
La hipotermia casi siempre es nociva para el paciente traumatizado. De hecho, la hipotermia hace
parte de la llamada "tríada de la muerte" junto con la acidosis y la coagulopatía, resultantes de una
inadecuada reanimación del traumatizado que lo lleva a disfunción orgánica múltiple y muerte 7

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas varían con la severidad de la hipotermia. Una clasificación arbitraria
pero practica de hipotermia basada en la temperatura corporal central, que además tiene
implicaciones terapéuticas, permite agruparla en tres grados de severidad.
• Hipotermia leve. Temperatura central 35 a 32.2 C.
• Hipotermia Moderada. Temperatura central menor de 32.2 a 28 C.
• Hipotermia Severa. Temperatura central menor de 28 C.
Las manifestaciones clínicas de la hipotermia se resumen en la tabla No 1. Estas involucran
varios sistemas orgánicos y se relacionan con el grado de severidad. La
mayoría de los efectos de la hipotermia resultan lesivos para el organismo, sin embargo algunos
efectos pueden resultar benéficos2'10.

Efectos favorables
Una disminución de 10 C de la temperatura causa alrededor de un 50% de reducción en el
consumo de oxígeno corporal total y del gasto cardiaco. El cerebro muestra una reducción análoga
del consumo de oxígeno, producto de una disminución del flujo sanguíneo cerebral, este efecto
sumado a la protección contra mecanismos bioquímicos deletéreos que involucran
calcio, peroxidación lipídica, radicales libres, excitotoxicidad, daño del DNA e inflamación, han sido
usados en cirugía cardíaca y neurocirugía para aumentar la tolerancia isquémica, estos efectos
podrían beneficiar algunos pacientes lesionados en su función neurológica. Aunque el cerebro
puede beneficiarse temporalmente de la hipotermia ante una isquemia simultanea, este beneficio
en los pacientes traumatizados no esta bien documentado
Efectos desfavorables
Antes que nada, la víctima de trauma puede sufrir diferentes grados de injuria por frío:
-desde lesiones leves en dedos de la mano y pie, orejas, nariz,
-a un congelamiento superficial, que es el congelamiento de las capas superficiales de la piel, y
generalmente es reversible, y mayormente afecta las mejillas, orejas, dedos de pies y manos
(esto responde al recalentamiento del área, generalmente exponiéndola a aire caliente o
colocando la parte afectada (fría) sobre otra zona caliente del cuerpo).
-El congelamiento profundo (que implica la formación de cristales de hielo dentro de la piel)
puede destruir el tejido. Estos cristales forman un gradiente osmótico y una desviación de
líquido hacia el intersticio, provocando deshidratación celular. Aumenta la permeabilidad por
pérdida de la integridad vascular. Los lechos vasculares de los tejidos congelados se obstruyen
con trombos y agregados celulares interrumpiendo la circulación de la sangre. La lesión tisular
puede verse agravada por el traumatismo de las extremidades frágiles e insensibles, y por la re-
congelación. La víctima puede perder parte de la piel o dedos de las extremidades. Puede incluir
el congelamiento de hasta el hueso, y se tratará con un baño en agua tibia de la zona,
cubriéndola con gasa esteril. Ante la descongelación del tejido, este al recalentarse inicia un
estado de reperfusión, y los cristales de hielo se disuelven, por lo cual el desplazamiento del
líquido intracelular produce tumefacción tisular. La lesión endotelial se propaga por todo el
arbol microvascular, provocando edema intersticial y extravasación de glóbulos rojos; se
produce activación y degranulación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas
(histamina, serotonina bradiquinina, etc.). Esta combinación de fenómenos incrementa la
hipoxia tisular y la muerte celular.
Finalmente la hipotermia, que es el enfriamiento general del cuerpo, y puede llevar a la muerte.
Esta última se puede dividir en grados.
Factores de riesgo para hipotermia en trauma
Entre los factores de riesgo para hipotermia en trauma, están la intoxicación alcohólica,
enfermedad psiquiátrica, colisión con vehículos a motor y las caídas. Todas estas injurias están
asociadas con la hipotermia, y por supuesto con un peor resultado final (10).
Las condiciones médicas que predisponen a la hipotermia incluyen lesiones del sistema nervioso
central, trastornos endócrinos, agotamiento y malnutrición (11).
En una población de 94 pacientes traumatizados traqueostomizados, Luna (12) halló que 32
presentaban normotermia, con una tasa de mortalidad del 22%, mientras que 41 estuvieron
con una temperatura central entre 34°C y 36°C, y 21 con menos de 34°C. En conjunto, estos dos
últimos grupos presentaron una tasa de mortalidad del 59%.
En otro estudio retrospectivo Jurcovich y col. (13) de 71 pacientes con injuria de tronco y score
de severidad de la injuria mayor de 25, quienes tuvieron una temperatura menor de 34°C
presentaron una tasa de mortalidad del 40%, mientras que quienes tuvieron una T° menor de
33°C, 69%, y menor de 32°C, del 100%.
En consecuencia, cualquier traumatizado con una temperatura menor de 32°C está en grave
riesgo de vida.
En un estudio prospectivo observacional de pacientes traumatizados con trauma cerrado /
penetrante que requirieron cirugía dentro de las 24 horas de la admisión, el 14% estuvo
hipotérmico a la admisión al departamento de emergencias, 61% estuvieron hipotérmicos en
algún punto dentro de la cirugía, y 36% estuvieron hipotérmicos al final de la operación (14).
Los factores que contribuyen a una mayor incidencia de hipotermia en la población de
traumatizados incluyen (15, 16, 17)
-exposición prolongada en el campo,
-intoxicación alcohólica
-injuria cerebral,
-shock
-co-morbilidades
-administración de líquidos intravenosos fríos.
TRATAMIENTO
La severidad de la hipotermia, condición clínica y condiciones comórbidas asociadas son los
factores determinantes de la agresividad del manejo de estos pacientes. El ABC de la reanimación
debe ser aplicado, medidas generales como remover la ropa húmeda, cubrir al
paciente, monitoria cardíaca permanente y evitar la manipulación excesiva evitando
desencadenar arritmias. Ningún esfuerzo de reanimación cerebro-cardio-pulmonar debe ser
suspendido hasta que el recalentamiento de por lo menos 32 C no haya sido alcanzado10.
La hipotermia debe ser confirmada y monitorizada por una medición adecuada de la temperatura
central, la temperatura rectal o esofágica son las mas frecuentemente usadas, la temperatura
timpánica es una alternativa recomendada por algunos autores pero aún no establecida en
hipotermia.
Administrar oxígeno independiente de la saturación pulsada de oxígeno, la pulsoximetría no ofrece
una medición exacta en el paciente hipotérmico y mal prefundido. La intubación orotraqueal se
recomienda en pacientes con alteración de la conciencia y pobres reflejos protectores de la vía
aérea, la vía orotraqueal es la preferida, por el riesgo de sangrado con la ruta nasotraqueal, sin
embargo la rigidez de la mandíbula puede impedir el uso de esta ruta, los relajantes musculares no
son efectivos a temperaturas menores de 30 C y no se recomiendan. Es poco probable que la
intubación endotraqueal induzca arritmias en el paciente hipotérmico, si esta indicada se debe hacer
caso omiso de esta probabilidad17.
La sonda vesical y sonda gástrica son recomendadas, el catéter venoso central periférico es
preferido por el riesgo de arritmias, la línea arterial y catéter de arteria pulmonar pueden ser usados
selectivamente y usualmente se recomienda luego del recalentamiento.
 La administración de líquidos es mandatoria, se recomienda la solución salina calentada
a 40 a 42 C, es una técnica de recalentamiento como se explica más adelante. El lactato no se
recomienda por la disminución en la capacidad hepática para metabolizar el lactato, una infusión
de dextrosa es recomendado, esta no se debe calentar. La administración de glóbulos rojos es
frecuentemente necesa-
ría, recordar que el paciente hipotérmlco esta usualmente hemoconcentrado.
La reanimación esta indicada en pacientes con hipotermia moderada a severa en que no exista
pulso después de una evaluación adecuada y en quien se identifica un ritmo de FV o asistolia. La
bradicardia no requiere tratamiento especifico. La desfibrilación inicial debe ser usada en TV sin pulso
o FV, aunque es probable que no sea efectiva en temperaturas de menos de 30 C, la descarga debe
ser aplicada luego de un incremento de 1 a 2 C y no suspendidas hasta que la temperatura central no
sea superior a 32 C18.
Los antiarrítmicos y vasopresores deben ser evitados hasta que el paciente haya sido
recalentado a 30 C o más. No se conoce un medicamento antiarrítmico ideal, el bretilio es el más
recomendado pero de poca disponibilidad, la lidocaina es menos efectiva, la amiodarona no ha sido
ampliamente usada y la procainamida puede aumentar la incidencia de FV. La hipotensión debe ser
tratada en principio con líquidos, el uso de vasopresores puede igualmente incrementar el riesgo de
arritmias.
Métodos de recalentamiento. Aunque el recalentamiento es el tratamiento primario en hipotermia,
no existe acuerdos sobre cual es el método óptimo, ni tampoco con relación a la duración y velocidad
del recalentamiento. No hay estudios controlados que comparen los métodos de recalentamiento
existentes, por lo que ninguno es ampliamente recomendado. Las circunstancias clínicas,
severidad de la hipotermia, recursos disponibles, así como ventajas y desventajas de cada método
deben ser consideras al momento de usarlos.
Las víctimas de hipotermia pueden ser recalentadas por tres métodos principales: El
recalentamiento pasivo, e! activo superficial y el activo central.

Recalentamiento pasivo externo

Consiste en cubrir a la víctima con una manta para prevenir perdidas adicionales de calor y dejar
que el propio metabolismo del paciente lo caliente. Este método es el tratamiento de elección para la
mayoría de pacientes con hipotermia leve y es un método coadyuvante en los pacientes con
hipotermia moderada y severa.
Se debe recordar que el calor especifico es la cantidad de calor requerida para elevar la
temperatura de un kilogramo de una sustancia, un grado centígrado. El calor especifico del cuerpo
humano es de 0.83 Kcal/Kg/C. De esta manera, un paciente de 70 kilos debe
adquirir 58.1 Kcalorías para elevar la temperatura corporal un grado; por lo tanto, el recalentamiento
pasivo logra una tasa de recalentamiento en hipotermia leve entre 0.5 a 2 C/hora. No es un útil como
método único cuando el recalentamiento espontáneo sea inadmisiblemente largo19.

Recalentamiento activo
El recalentamiento activo, más que el pasivo, debe ser usado cuando hay inestabilidad
cardiovascular, poiquilotermia (Temperatura menor de 32 C) o factores de riesgo que
predispongan a la hipotermia.
Recalentamiento activo externo.
Consiste en aplicar calor a la piel mediante el uso de agua caliente, aire caliente, mantas térmicas
o calor radiante infrarrojo. Las indicaciones para el uso de estos dispositivos permanecen
controvertidas.
La técnica más practica de recalentamiento activo externo es el de calentamiento conectivo a través
de aire forzado, una cobertura desechable de plástico y papel con hendiduras a los lados del individuo
permite que el aire a 43 C pase a una tasa de flujo de aproximadamente 24.000 L/hora. Dado que la
densidad del aire a nivel del mar es de 0.0012 Kg/L, aproximadamente 28.8 Kg de aire pasa sobre el
cuerpo del paciente cada hora. Este método proporciona solo 6.9 Calorías de calor trasferido20.
Las ventajas del método son su fácil colocación, disponibilidad, bajo costo y ser un método no
invasivo. Las desventajas son la vasodilatación periférica puede causar "Shock por recalentamiento"
con hipotensión profunda, la cual se pude prevenir aplicándolo únicamente en el tronco. Por
otra parte, el transporte se sangre periférica más fría al centro más caliente, origina una caída
posterior de la temperatura central, ocasionando considerable lentitud de calentamiento central, en
víctimas con hipotermia profunda.
http://www.anestesianet.com/actacci/hipotermia.htm
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=47665