Capítulo III: Digestivo

CAPÍTULO III:
APARATO DIGESTIVO
INDICE

1. Clasificación de Astler-Coller
2. Esófago de Barret
3. Síndrome de Boerhaave
4. Síndrome de Budd-Chiari
5. Triada de Charcot
6. Signo de Courvoisier
7. Síndrome de Crigler-Najjar
8. Enfermedad de Crohn.
9. Síndrome de Dubin-Johnson
10. Síndrome Dumping
11. Síndrome de Gardner
12. Enfermedad de Gilbert
13. Enfermedad de Hirschsprung
14. Hialina de Mallory
15. Sindrome de Mallory-Weiss
16. Herniorrafia de Mc Vay
17. Diverticulo de Meckel
18. Enfermedad de Menetrier
19. Enfermedad de Menkes
20. Enfermedad de Milroy
21. Signo de Murphy
22. Síndrome de Ogilvie
23. Síndrome de Peutz-Jeghers
24. Síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-
Kelly
25. Síndrome de Rotor
26. Sonda de Sengstaken-Blakemore
27. Anillo de Shatzki
28. Síndrome de Turcot
29. Ampolla de Vater

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 Capítulo III: Digestivo

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1. CLASIFICACIÓN DE ASTLER-COLLER
Cáncer colorrectal
 Clasificación patológica-quirúrgica del cáncer colo-
rectal.
 La clasificación de Astler-Coller permitió la separa-
ción entre penetración de la pared y el estado gan-
glionar.
 Establece los estadíos del cáncer colorectal en: A,
B1, B2, C1 y C2.
 Una modificación de esta clasificación es la de Gun-
derson-Sosin, que subdivide los tumores T3 en aque-
llos con invasión macroscópica o microscópica a tra-
vés del intestino.
2. ESÓFAGO DE BARRET
 La metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilín-
drico (esófago de Barret) es una complicación de la
esofagitis por reflujo grave y constituye un fáctor de
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riesgo para el adenocarcinoma de esófago. El epitelio
cilíndrico metaplásico se desarrolla durante el proce-
so de cicatrización de la esofagitis erosiva con reflujo
sostenido de ácido, porque es más resistente a la le-
sión inducida por el ácido y la pepsina que el epitelio
escamoso.
 El epitelio de Barret evoluciona y pasa por una etapa
de displasia antes de culminar en adenocarcinoma.
 El índice de aparición de cáncer es de 0.5% por año.
Las personas que padecen enfermedad de “segmento
largo” tienen un riesgo de presentar cáncer esofágico
30- 125 veces mayor que la población general.
 La necesidad y frecuencia de las endoscopias de
vigilancia en los pacientes con esófago de Barret con-
firmado, son motivo de controversia. El riesgo de pa-
decer un adenocarcinoma de esófago guarda relación
directa con la longitud de la mucosa esofágica impli-
cada. Los casos con segmentos cortos de esófago de
Barret (2-3 cm distales), suponen hasta 25% de los
pacientes no seleccionados sometidos a endoscopia
con o sin síntomas de reflujo gastroesofágico, y su
riesgo parece ser bajo.
 En las personas que presentan segmentos largos de
esófago de Barret se aconseja realizar endoscopia
anual de vigilancia durante dos años y luego cada dos
o tres años. Esta frecuencia aumenta si se detecta dis-
plasia, independientemente de la longitud de la meta-
plasia.
 Una vez que se ha detectado displasia de alto grado el
tratamiento de elección es la esofaguectomía del seg-
mento de esófago de Barret.
3. SÍNDROME DE BOERHAAVE
Vómitos violentos por alcoholismo
Rotura espontánea del
esófago
Mediastinitis
Vómitos violentos por ingesta abundante de alcohol
 Rotura espontánea del esófago por vómitos violentos
tras ingesta excesiva, normalmente alcohólica.
 Produce mediastinitis y derrame pleural.
 Mortalidad elevada.
 Tratamiento quirúrgico urgente.
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 Capítulo III: Digestivo
4. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Trombosis de venas
suprahepáticas
Síndrome de Budd-Chiari
 Ocasionado por la oclusión de las venas hepáticas o
de la vena cava inferior.
 Puede confundirse con hepatomegalia congestiva
aguda.
 El hígado está muy agrandado y es doloroso, existe
ascitis intensa y resistente al tratamiento. Sin embar-
go, es notable la ausencia de signos y síntomas de in-
suficiencia cardiaca.
 La causa más frecuente es la trombosis de las venas
hepáticas, generalmente en el contexto de policitemia
vera, síndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria
paroxística nocturna, empleo de anticonceptivos ora-
les u otras situaciones de hipercoagulabilidad; tam-
bién puede ser consecuencia de invasión de la vena
cava inferior por un tumor renal o hepatocelular.
5. TRIADA DE CHARCOT
Ictericia
Dolor cólico en hipocondrio
derecho
Fiebre en picos
 Ictericia, fiebre séptica con escalofríos y cólico biliar
(dolor cólico en hipocondrio derecho).
 Los hemocultivos suelen ser positivos, y es típico que
haya leucocitosis.
 El tratamiento endoscópico de la colangitis bacteriana
es tan eficaz como la intervención quirúrgica.
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6. SIGNO DE COURVOISIER
 Vesícula biliar palpable en un paciente ictérico sin
cólico biliar, por obstrucción maligna del arbol biliar
extrahepático.
 Aunque la vesícula biliar suele estar agrandada en
pacientes con carcinoma de cabeza de páncreas, es
palpable en menos del 50% de los casos.
 La obstrucción benigna por coledocolitiasis no suele
distender la vesícula ya que las vesículas litiásicas
suelen ser escleroatróficas.
7. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR
 Ictericia por aumento de bilirrubina indirecta o no
conjugada que aparece a los pocos dias del nacimien-
to por déficit de glucuronil-transferasa .
 Cursa con pruebas de función hepática normales.
Tipo I: Intensa hiperbilirrubinemia no conjugada de entre
340-765 μmol/L (20-45 mg/100 ml), que aparece en el
período neonatal y persiste toda la vida
 Herencia autosómica recesiva.
 Déficit total de Glucuronil-transferasa.
 Kernicterus(encefalopatía bilirrubínica) solía ser
la causa de muerte antes de que existiera fotote-
rapia.
 Tratamiento: Transplante hepático.
Tipo II: Herencia autosómica dominante.
 Déficit parcial del enzima.
 Bilirrubinemia < 20 mg/100 ml.
 Suele responder al fenobarbital.
 Pocas veces se asocia a kernicterus
8. ENFERMEDAD DE CROHN
 Capítulo III: Digestivo

 Es una forma de enfermedad inflamatoria intestinal

crónica de causa desconocida, que cursa con brotes y 9. SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
remisiones.
 La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier
parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano.
De 30-40% de los pacientes presentan enfermedad
sólo en el intestino delgado, del 40 al 55% en el intes-
tino delgado y el colon, y del 15 al 25% sólo colitis.
En un 75% de los pacientes con afectación del intes-
tino delgado, el íleon terminal está afectado en un
90% de los casos.
 Las lesiones microscópicas en el Crohn son úlceras
aftoides y abscesos crípticos focales con laxos agre-
gados de macrófagos, que forman granulomas no ca-
seificantes en todas las capas de la pared intestinal
desde la mucosa hasta la serosa
 La enfermedad de Crohn habitualmente se presenta
como una inflamación aguda o crónica del intestino,
el proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de
los dos siguientes patrones: fibrótico-obstructivo o
penetrante-fistuloso.
 La localización más frecuente es el íleon terminal. Magic Jonhson. Pigmento negro.
Reaparición después de haberse retirado
 El dolor suele ser cólico, precede a la defecación y se
alivia con ella. La fiebre en picos sugiere la forma-
ción de abscesos.  Trastorno benigno, más o menos raro, se caracteriza
 Las artritis periféricas ocurren en 15 a 20% de los por una hiperbilirrubinemia predominantemente con-
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, más jugada de baja intensidad.
a menudo en el Crohn, y empeoran con las exacerba-  Las concentraciones totales de bilirrubina general-
ciones de la actividad intestinal. mente se sitúan entre 2- 5 mg/100ml , aunque en al-
 La clave del tratamiento de la colitis ulcerosa y de la gunas ocasiones son normales o alcanzan valores de
enfermedad de Crohn leve a moderada son la sulfasa- hasta 20-25 mg/100ml.
lazina y los demás fármacos 5-ASA.  Se transmite con un patrón autosómico recesivo.
 La mayoría de los pacientes co cualquiera de las dos  Las pruebas de función hepática son normales.
vertientes de EII se benefician de la administración  La colecistografía muestra una vesícula excluida.
de glucocorticoides. La azatioprina y la 6- mercapto-  En los lisosomas de los hepatocitos centrolobulillares
purina son análogos de purinas utilizados comúnmen- se acumula un pigmento granular intensamente negro.
te para el tratamiento de la EII dependiente de corti- Como consecuencia el hígado también puede verse
coides. negro a simple vista. Se cree que este pigmento pro-
 El infliximab (anticuerpo antifactor de necrosis tumo- cede de los metabolitos de la adrenalina que no se ex-
ral) es eficaz en pacientes con enfermedad de Crohn cretan normalmente.
que tienen fístulas perianales y enterocutáneas refrac-  En las mujeres el trastorno puede ser subclínico hasta
tarias, con un índice de respuesta de 68%, e índice de que se embarazan o empiezan a tomar ACO momento
remisión completa de 50%. en que la hiperbilirrubinemia bioquímica se convierte
 En cuanto al tratamiento quirúrgico de los pacientes, en ictericia manifiesta.
suelen precisar al menos una intervención quirúrgica  En este síndrome es normal la eliminación de ácidos
durante su vida. Los pacientes con enfermedad en el biliares, incluída la captación hepatocelular y la ex-
intestino delgado tiene 80% de probabilidades de pre- creción biliar. No presentan prurito.
cisar intervención quirúrgica.  No precisa tratamiento.
 Son indicaciones de intervención quirúrgica,los pa-
cientes con enfermedad de Crohn y las siguientes ca-
racterísticas en el caso de enfermedad de Crohn en el
intestino delgado:estenosis y obstrucción que no res-
ponde al tratamiento médico,hemorragia masiva, fís-
tula reciente, absceso; y si se afecta el colon y recto:
enfermedad intratable,fulminante,enfermedad peria-
nal que no responde al tratamiento médico, fístula re-
sistente, obstrucción del colon, profilaxis del cáncer,
displasia o cáncer de colon.

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 Capítulo III: Digestivo

10. SÍNDROME DUMPING 11. SÍNDROME DE GARDNER

Poliposis colónica premaligna

Poliposis colónica premaligna

AD
Osteoma

 Poliposis colónica premaligna (adenomas),

 Herencia autosómica dominante,
 Asociado a tumores óseos (osteomas) ,tumores de
tejidos blandos (quistes epidérmicos, tumores der-
II moides, lipomas, fibromas, neurofibromas...), hiper-
trofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y
ampulosas.
 Está indicada la colectomia total profiláctica.

 Consiste en un conjunto de síntomas posprandia- 12. ENFERMEDAD DE GILBERT

les vasomotores y gastrointestinales debido al
vaciamiento rápido del contenido gástrico en el
duodeno o en el yeyuno.
 Puede aparecer tras el tratamiento quirúrgico de
una úlcera péptica.
 Fisiopatológicamente se distinguen, temprano y
tardío:
 Temprano: Se caracteriza por la aparición de
sintomatología vegetativa (taquicardia, sudora- Enfermedad de Gilbert.
ción, hipotensión, molestias abdominales...) a los
 Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada) leve, de
30 minutos de una comida y está causado por la
herencia autosómica dominante, producida por un de-
hipovolemia secundaria a la distensión intestinal
fecto en la captación de bilirrubina indirecta por el
provocada por un vaciamiento rápido del conte-
hepatocito.
nido gástrico. Es más frecuente que el tardío.
 Muchas series sitúan su prevalencia entre el 2 y 7%;
 Tardío: Ocurre entre 90 minutos y 3 horas des-
en general se acepta un predominio masculino sobre
pués de una comida. La clínica es similar al ante-
el femenino.
rior y es debida a la hipoglucemia secundaria a
 Se asocia a una disminución de la actividad de la
la liberación masiva de insulina tras una comida
glucuronil-transferasa (por ello la ictericia puede me-
rica en carbohidratos.
jorar con la administración de fenobarbital).
 Las comidas en pequeña cantidad y frecuen- tes
 La bilirrubinemia puede variar entre 2 y 4 mg/100 ml
así como el reposo postingesta alivian los sínto-
y tiende a aumentar con el ayuno, infecciones y otras
mas.
causas de stress. En ocasiones es diagnosticada erro-
 Se han utilizado los antagonistas de serotonina neamente como hepatitis crónica.
para prevenir los síntomas vasomotores y antico-
 La ausencia de bilirrubina en orina y la normalidad
linérgicos al objeto de retardar el vaciamiento,
de las pruebas de función hepática son útiles para el
pero con pobres resultados
diagnóstico diferencial.
 Las posibilidades quirúrgicas consisten en la re-  La biopsia hepática es normal.
conversión de la anastomosis Billroth II en Bill-
 No precisa tratamiento, pero debe tenerse en cuenta
roth I, que recupera el tránsito duodenal. En la
que estos pacientes metabolizan más lentamente los
anastomosis tipo I de Billroth puede practicarse
fármacos que son glucuronizados (como paracetamol,
una reducción de la boca anastomótica o la inter-
algunos antirretrovirales, propofol e irinotecan), lo
posición de un asa yeyunal isoperistáltica.
que obliga a ajustar su dosificación.

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 Capítulo III: Digestivo
13. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
(MEGACOLON CONGÉNITO)
 Falta de desarrollo del plexo nervioso intramural
(plexo mientérico) en la zona distal del intestino, pro-
bablemente por una falta de migración de las células
de la cresta neural durante en desarrollo embrionario.
La zona intestinal sin plexo, es decir, agangliónica es
siempre distal,se localiza en el recto y generalmente
afecta también al sigma.
 La zona agangliónica no se relaja, probablemente por
falta de inervación inhibitoria, y actúa como un seg-
mento obstructivo al tránsito fecal.
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 Se detecta en 1 de cada 5000 nacimientos, afecta más
a los hombres y es de tipo familiar.
 Cursa con estreñimiento y distensión abdominal y
puede complicarse con perforación intestinal y san-
grado digestivo.
 El tacto rectal (ampolla vacía), el enema opaco (seg-
mento aganglionar estenótico y dilatación del colon
proximal) y la sigmoidoscopia con biopsia (aganglio-
nosis), son métodos útiles para el diagnóstico.
 El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del
segmento agangliónico.
14. PRUEBA DE LUNDH
 Prueba para evaluar la función exocrina del pán-
creas.
 Es la más usada.
 Se administra una comida estandarizada, donde
en el aspirado se mide la tripsina.
 La sensibilidad y la especificidad de esta prueba
son aceptables, entre el 80-85%, aunque inferio-
res a la prueba de la secretina.
15. HIALINA ALCOHÓLICA O DE
MALLORY
Material hialino muy acidófilo alrededor
del núcleo de los hepatocitos
Típico pero no exclusivo de
la hepatitis alcohólica
CBP
Wilson
Tambíen puede darse en obesidad mórbida, derivaciones
yeyuno-ileales, Diabetes Mellitus, enf. de Wilson y cirrosis
biliar primaria.
 Material hialino muy acidófilo que se dispone en la
región perinuclear de los hepatocitos.
 Es típica pero no exclusiva de la hepatitis alcohólica.
 Puede asociarse a esteatosis, fibrosis o cirrosis.
 Aparece también en la obesidad patológica, deriva-
ciones yeyuno-ileales, diabetes mellitus, enfermedad
de Wilson, cirrosis biliar primaria y cirrosis infantil
de la India.
 No aparece en la hemocromatosis ni en la hepatitis
crónica activa.
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 Capítulo III: Digestivo

16. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS 18. DIVERTÍCULO DE MECKEL

ASA
INTESTINAL
Desgarro mucoso a nivel del cardias

VASOS
UMBILICALES
Alcoholismo

DIVERTÍCULO

Hematemesis

 Es la anomalía congénita más frecuente del intestino

 Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos
o múltiples de menos de dos centímetros de longitud,
de la mucosa esofágica o gástrica en la proximidad de
la unión esofagogástrica.
 Producido por vómitos intensos y prolongados, eruc-
tos o tos enérgica.
 Su frecuencia es máxima en hombres entre 20-45
años, pero no es raro en ancianos.
 El alcoholismo es un factor predisponente, aunque
puede en cualquier situación de vómitos intensos.
 En cerca de la mitad de los casos se asocia a una
hernia hiatal deslizante.
 Supone el 4-5% de todos los casos de hemorragia
digestiva aguda.
 El diagnóstico es endoscópico.
 En la mayoría de los pacientes la hemorragia termina
espontáneamente; la hemorragia continua puede res-
ponder al tratamiento con vasopresina o a la emboli-
zación angiográfica.
 Rara vez es necesaria la cirugía (2%).
delgado (prevalencia del 2 %), producida por oblite-
ración incompleta del conducto vitelino.
 Se localiza en el borde antimesentérico del ileon
terminal. Contiene mucosa ectópica (gástrica, pan-
creática...).
 Puede producir sangrado digestivo en forma de mele-
nas o rectorragia (síntoma más frecuente) y dolor ab-
dominal por invaginación del divertículo, aparecien-
do un cuadro que simula una apendicitis aguda.
 Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva
baja en niños y adolescentes.
 La arteriografía suele ser diagnósticacsi serealiza en
el momento de una hemorragia activa. La mucosa
gástrica funcionante (estimulable con pentagastrina),
se puede identificar realizando una gammagrafia tras
administrar pertecnetato de tecnecio, que detecta la
mucosa gástrica ectópica.
 El tratamiento es quirúrgico.
19. ENFERMEDAD DE MENETRIER
Varones 50 años

17. HERNIORRAFIA DE MC VAY

Nauseas,
 La única opción terapeútica de las hernias ingui- Gastritis crónica
vómitos
nales es la quirúrgica. hipertrófica
 La reconstrucción del orificio inguinal profundo
junto con incisiones relajantes para evitar la ten- Hipo/ aclorhidrina
sión de la sutura, se denomina técnica de
McVay.
Epigastralgia
(síntoma más
frecuente) Diarréa

 Rara entidad que se caracteriza por la presencia de

pliegues mucosos gástricos largos y tortuosos. Los
pliegues mucosos de la enfermedad de Ménétrier con
frecuencia son más prominentes en el cuerpo y en el
fondo.

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 Capítulo III: Digestivo

 Aunque la lámina propia puede contener un infiltrado
inflamatorio crónico leve, esta enfermedad no se con-
sidera una forma de gastritis.
 La etiología de este raro cuadro clínico es desconoci-
da. Puede estar implicada en el proceso la sobreexpo-
sición de factores de crecimiento, como el factor
transformador del crecimiento alfa.
 Suele asociarse a hipo o aclorhidria (por destrucción
de células principales y parietales) e hipoalbumine-
mia (enteropatía pierde proteinas).
 Afecta preferentemente a varones mayores de 50 años
y cursa con epigastralgia (síntoma más frecuente),
nauseas, vómitos y diarrea. En ocasiones hay hema-
temesis (por erosiones superficiales) y edemas (por
hipoalbuminemia).
 La endoscopia con toma de biopsia profunda de la
mucosa y citología se utiliza para el diagnóstico y pa-
ra excluir otras entidades que pueden presentar un as-
pecto similar.
 El cáncer de estómago es una complicación potencial,
por lo que en algunos casos está indicada la gastrec-
tomía total.
 El tratamiento es sintomático.
20. ENFERMEDAD DE MENKES O
SÍNDROME DEL PELO RETORCIDO
 Alteración del metabolismo del cobre ligada al cro-
mosoma X, caracterizada por retraso mental, hipocu-
premia,disminución de la ceruloplasmina y pelo riza-
do junto con disminución de las fibras maduras de co-
lágeno y elastina
 Se debe a mutaciones del gen ATP7A trasportador
del cobre
 Los niños con esta enfermedad suelen morir en los
cinco primeros años de vida por rotura cardiaca o
aneurismas disecantes.
 Los diagnósticos de confirmación y prenatal se pue-
den realizar mediante análisis del DNA. Sin embargo,
en familias en las que se desconoce la mutación está
todavía indicado el análisis bioquímico.
21. ENFERMEDAD DE MILROY
 Linfagiectasia intestinal primaria, hereditaria.
 Se trata de una obstrucción del drenaje linfático intes-
tinal, lo que conduce a la existencia de vasos linfáti-
cos dilatados.
 Está presente desde el nacimiento asociada con fre-
cuencia a edema periférico.
 Cursa con esteatorrea, enteropatía pierde proteínas,
linfopenia (anergia cutánea).
 El tratamiento consiste en una dieta pobre en grasas y
aporte de triglicéridos de cadena media y vitaminas
liposolubles.

Cr X 22. SIGNO DE MURPHY

Retraso
mental  Intensa hipersensibilidad al contacto y la interrupción
de la inspiración ante la presión digital en el hipo-
Pelo condrio derecho.
rizado  Sugiere colecistits y a veces colangitis ascendente.
Defecto del
transporte de
cobre en
membrana de 23. SÍNDROME DE OGILVIE
Enfisema las células de
duodeno y
yeyuno
 Es una pseudoobstrucción intestinal aguda (íleo para-
Cu lítico).
 Se caracteriza por dilatación intestinal aguda que
afecta principalmente al colon, pero que en ocasiones
también puede afectar al intestino delgado.
 Requiere ingreso y tratamiento urgente
 La administración parenteral de fármacos que estimu-
lan la motilidad del colon (neostigmina) pueden re-
solver el cuadro, y en caso contrario hay que realizar
una descompresión endoscópica del colon.
Aneurisma
Enfisema disecante, rotura
cardiaca súbita

5 años
Osteoporosis

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24. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Los pólipos situados por encima del ángulo de Treitz son potecial-
mente malignos.
 Poliposis intestinal hamartomatosa de herencia auto-
sómica dominante, que afecta fundamentalmente al
intestino delgado (aunque puede extenderse por todo
el tracto gastrointestinal), asociada a pigmentaciones
mucosas periorales y a tumores ováricos.
 Rara vez degenera, pero los pólipos situados por
encima del ángulo de Treitz (pólipos gástricos y duo-
denales) son potencialmente malignos.
 Tratamiento: resección quirúrgica si invaginación
intestinal repetida.
25- SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON
O PATTERSON KELLY
Síndrome de Plummer-Vinson
40
Capítulo III: Digestivo
 Disfagia orofaríngea, especialmente para sólidos,
debida a la presencia de una membrana en el 1/3 su-
perior del esófago.
 Es más frecuente en mujeres.
 Suelen aparecer asociadas: aclorhidria, anemia ferro-
pénica y en ocasiones déficit de vitamina B12.
 Está aumentado el riesgo de padecer cancer de hipo-
faringe y esófago.
 Tratamiento: Suplemento de hierro y rotura endoscó-
pica de la membrana esofágica.
26. SÍNDROME DE ROTOR
 Hiperbilirrubinemia directa o conjugada, de herencia
autosómica recesiva, producida por disminución de la
capacidad de transporte intracelular y de la excreción
biliar de bilirrubina conjugada.
 Bilirrubinemia entre 3 y 15 mg/100 ml. Pruebas de
función hepática normales.
 Los valores de la bromosulftaleína (BSF) en suero a
los 45 minutos de la inyección son altos por altera-
ción de la capacidad de almacenamiento y transporte
de la misma (no se elimina colorante con la bilis).
 Biopsia hepática normal.
 No requiere tratamiento.
27. SONDA DE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE
 Es la sonda más útil en el tratamiento de la hemorra-
gia por varices esofágicas. Consta de 2 balones, uno
esofágico, que al hincharse comprime las varices eso-
fágicas sangrantes y otro gástrico, que se ancla en la
unión gastro-esofágica.
28. ANILLO DE SHATZHI
 El anillo de Schatzki- Gary aparece en la zona de
transición esofagogástrica y está constituido por mu-
cosa y submucosa.
 Se presenta en sujetos de más de 40 años, casi siem-
pre hombres.
 Nunca da síntomas si tiene más de 20 mm y siempre
si tiene menos de 13.
 Consiste en disfagia baja intermitente o impactación
esofágica.
 Diagnóstico: radiológico o endoscópico.
 Tratamiento: dilataciones por vía endoscópica.
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 Capítulo III: Digestivo
29. SÍNDROME DE TURCOT
La aparición de tumores malignos del sistema nervioso
central acompañado a los pólipos del colon define el sín-
drome de Turcot.
30. AMPOLLA DE VATER
 La superficie mucosa del duodeno presenta dos for-
maciones particulares, la carúncula mayor y la carún-
cula menor.
 Aproximadamente en la mitad de los casos, la carún-
cula mayor está excavada por una cavidad llamada
ampolla de Vater; en el fondo de la ampolla abocan el
conducto colédoco y el conducto de Wirsung.
 Cuando la ampolla de Vater no existe, los conductos
colédoco y Wirsung se abren directamente en el vér-
tice de la carúncula por uno o dos orificios.
31. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Tropheryma Whippeli
Fiebre
“Pigmentación
de la piel”
Hipotensión
Anemia
Masa abdominal
Adenopatías Ascitis
Diarrea
Esteatorrea
Sangre en heces
Artritis
migratoria
Púrpura
 Enfermedad sistémica producida por un actinomiceto
gram positivo recientemente identificado (Trophery-
ma whippeli).
 Cursa con diarrea (síntoma más frecuente), malabsor-
ción, artritis migratoria no deformante, fiebre, adeno-
patías periféricas, hiperpigmentación, miocardiopatía,
alteraciones del sistema nervioso central (nistagmo,
oftalmoplejía, pérdida de memoria), tetania por hipo-
calcemia y púrpura por coagulopatía entre otros.
 Para su diagnóstico es útil la biopsia de los tejidos
afectos, para identificar los macrófagos con gránulos
PAS positivos en su interior (también aparecen en la
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infección por Micobacterium Avium Intracellulare).
La microscopía electrónica muestra los cuerpos baci-
liformes intracelulares.
 El tratamiento de elección es el cotrimoxazol (las
tetraciclinas tienen un 40 % de recidivas). El cloran-
fenicol podría ser útil si está efectado el SNC.
32. ENFERMEDAD DE WILSON:
DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR
Anillo de Kayser-Fleischer
Cirrosis
Síndrome
extrapiramidal
Degeneración hepatolenticular
(Acúmulo de cobre en ganglios
basales)
 Enfermedad de herencia autosómica recesiva (brazo
largo del cromosoma 13) producida por un trastorno
en el metabolismo del cobre que se acumula funda-
mentalmente en hígado (cirrosis) y cerebro (cavita-
ción de los ganglios basales).
 Clínicamente se caracteriza por alteraciones hepáticas
(hepatitis, cirrosis...), afectación neurológica (sín-
drome extrapiramidal atípico con rigidez, espastici-
dad, ataxia, temblor, corea, babeo, deterioro mental,
trastornos del comportamiento...) amenorrea, anemia
por hemólisis intravascular, arritmias,etc. Puede apa-
recer un anillo por depósito de cobre en la membrana
de Descemet del ojo (anillo de Kayser-Fleiser) que
aunque no es patognomónico, su presencia indica da-
ño cerebral.
 Los niveles de ceruloplasmina sérica están disminui-
dos (<20 mg/ml) al igual que en el síndrome de Men-
kes. El cobre en el tejido hepático está aumentado (>
250 mg/gr). Cupremia < 70 mg/ml. Cupruria elevada.
 Se trata con D-penicilamina (quelante del cobre),
durante toda la vida, y vitamina B6. En algunos casos
está indicado el transplante hepático (cirrosis impor-
tante o hepatitis fulminante)
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 Capítulo III: Digestivo

 La prueba diagnóstica más útil es la inyección IV de

33. CONDUCTO DE WIRSUNG
 Conducto pancreático principal.
 Embriológicamente está formado por la porción distal
del conducto pancreático dorsal y la totalidad del
conducto pancreático ventral.
 Comienza en la cola del páncreas y se dirige por su
interior, recibiendo conductos tributarios que le otor-
gan un aspecto de espina de arenque.
34. SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON
secretina a la que el gastrinoma responde con un im-
portante aumento en la secreción de gastrina (dia-
gnóstico diferencial con otras causas de hipergastri-
nemia como: el sd del antro retenido, la hiperplasia
de células G del antro, gastritis atrófica y la anemia
perniciosa). Otra prueba diagnóstica es la inyección
IV de gluconato cálcico que provoca un aumento de
gastrina, cosa que no ocurre tras una comida estándar.
 El tratamiento de elección será la extirpación quirúr-
gica del tumor aunque para paliar los síntomas se uti-
lizan omeprazol y/o somatostatina.

Diarrea

Hipersecreción gástrica

Unión cístico-coledoco

Unión cabeza-cuerpo de
páncreas

Unión 2ª-3ª-porción
duodenal

Triángulo del gastrinoma.

 Gastrinoma (Adenoma pancreático productor de

gastrina). Predomina en la cabeza del páncreas.
 Produce úlceras pépticas, resistentes al tratamiento, y
diarrea. El 50% son malignas y el 30% se asocian a
otros adenomas (MEN I: adenoma de pancreas, para-
tiroides e hipófisis).
 Existen gastrinomas extrapancreáticos y también sd
de Zollinger-Ellison causados por secreción ectópica
de gastrina, por adenomas no pancreáticos.
 Para su diagnóstico es imprescindible la existencia de
hipergastrinemia en presencia de hipersecreción ácida
gástrica (el BAO supone más de 60% del MAO).

42 Curso Intensivo MIR Asturias