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SINDROME DEL DUCTUS ARTERIOS PERSISTENTE

I. DEFINICIÓN
El ductus arterioso persistente representa aproximadamente el 10% de todos los defectos cardiacos congénitos. Es la
permanencia en la vida postnatal, de una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar fuera del corazón.
El feto, dentro de la madre, necesita tener el ductus arterioso abierto para sobrevivir, pues a su través pasa la sangre hacia la
placenta para su oxigenación. En el feto, la placenta realiza la función de los pulmones, ya que éstos están llenos de líquido
amniótico, no funcionan y tienen una alta resistencia arterial. El ductus lleva la sangre con menor contenido de oxígeno desde
la arteria pulmonar hacia la aorta descendente (cortocircuito derecha-izquierda), que la transporta hacia la placenta.
Al nacer el niño, todo se invierte; empieza a respirar, el pulmón se llena de aire, las resistencias pulmonares bajan y la sangre
de la arteria pulmonar encuentra un camino fácil hacia los pulmones. La sangre de la arteria pulmonar ya no tiene que pasar a
la aorta para llegar a la placenta. Por lo tanto, se invierten los flujos y por el ductus empieza a pasar sangre oxigenada desde
la aorta; entonces la pared del ductus se contrae y, en condiciones normales, se produce el cierre funcional y espontáneo del
mismo en las 10-15 primeras horas tras el nacimiento. El cierre anatómico normalmente ocurre durante la tercera semana de
vida (por eso, antes de ese período se oyen con frecuencia pequeños soplos que luego tienden a desaparecer
espontáneamente).
Sin embargo, algunos ductus no se cierran y siguen permitiendo el paso de sangre oxigenada desde la aorta (que tiene mayor
presión), hacia la arteria pulmonar (menor presión) y a los pulmones (cortocircuito izquierda-derecha) y que se mezcla
además con sangre no oxigenada que proviene del ventrículo derecho, por lo que aumenta el flujo de sangre que va a los
pulmones. Sólo entonces es patológico y podemos considerar que el ductus es una cardiopatía congénita. En los niños
nacidos antes de las 37 semanas de embarazo, el ductus se mantiene permeable, es decir, no se cierra, debido a la falta de
madurez y a la menor concentración de oxígeno en los tejidos. En éste caso concreto, no se considera una cardiopatía.

II. ETIOLOGIA
La persistencia de la permeabilidad del conducto se asocia con frecuencia a una infección congénita que puede ocurrir
durante el embarazo, la rubéola, que si aparece durante el primer trimestre puede dar lugar a la aparición de malformaciones
serias, no sólo cardíacas (conducto arterioso persistente), sino también de otros órganos. Otras causas relacionadas con la
persistencia del ductus son:
• Prematuridad (no se considera cardiopatía en éste caso).
• Factores familiares y genéticos.

III. FISIOPATOLOGIA
El ductus permite el paso de sangre oxigenada desde el vaso de mayor presión (aorta) al de menos presión (arteria pulmonar),
estableciéndose un cortocircuito izquierda-derecha y en consecuencia, un aumento del flujo de sangre hacia los pulmones con
sangre parcialmente oxigenada.
La sangre oxigenada que proviene de la aorta, recircula inútilmente por el pulmón sin pasar por la circulación sistémica y
sobrecarga de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones, aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y las arterias
pulmonares.
Como consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las cavidades cardiacas izquierdas y de la arteria
pulmonar (por la mayor llegada de sangre desde el pulmón). Éste hecho puede originar un aumento de la presión en los vasos
sanguíneos pulmonares (hipertensión pulmonar) con más precocidad (incluso durante la lactancia) y frecuencia que en el caso
de la comunicación interauricular. Cuando la hipertensión pulmonar es severa, puede invertirse el sentido del cortocircuito
(pasa de izquierda-derecha a derecha-izquierda, al aumentar las resistencias pulmonares y como consecuencia las presiones
del corazón derecho), fenómeno conocido como Síndrome de Eisenmenger.

El síndrome de Eisenmenger es un trastorno que incluye un conjunto de síntomas: cianosis (piel pálida azulada o grisácea
debido a una disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre), hipertensión pulmonar (presión sanguínea alta en los vasos
sanguíneos de los pulmones) y eritrocitosis (aumento del número de glóbulos rojos en la sangre debido a la disminución de la
cantidad de oxígeno en la sangre).

IV. SINTOMAS

Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la comunicación. Cuando el ductus es pequeño, habitualmente los niños
no presentan síntomas, pero si es grande, éste flujo extra de sangre sobrecarga al pulmón y al corazón, aumentando el trabajo
de este último y su deterioro, con lo que aparecen síntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva, con un posterior
compromiso del crecimiento del niño.
La congestión pulmonar se manifiesta por fatigabilidad, disnea a los esfuerzos y facilidad para padecer infecciones
respiratorias. Éstos episodios respiratorios recurrentes más el déficit en el flujo sanguíneo sistémico, condicionan bajo peso y
escasa estatura, hechos que se manifiestan más en lactantes y preescolares. Otras manifestaciones frecuentes en lactantes son
irritabilidad, taquipnea y dificultad para las tomas de alimento, con sudoración elevada durante la ingesta de las mismas.

V. DIAGNOSTICO

a. Exploración física:

El niño puede tener una exploración normal o encontrarlo taquicárdico (frecuencia cardiaca elevada), taquipneico (frecuencia
respiratoria elevada) y con otros signos de insuficiencia cardiaca.
Pulso arterial periférico rápido y amplio, también denominado "celer o saltón".
Al auscultar el corazón se percibe un tipo de soplo continuo a nivel del foco pulmonar, denominado "en maquinaria" o de
Gibson, que a veces puede irradiarse hacia el espacio interescapular.

b. Exploraciones complementarias:

• Electrocardiograma: En ductus pequeños es normal, pero en los grandes puede haber signos de crecimiento de aurícula y
ventrículo izquierdos.
• Radiografía de tórax: Es normal si el ductus es pequeño. Si es grande, presenta cardiomegalia, dilatación de la aorta y de la
arteria pulmonar y signos de congestión pulmonar.
• Ecocardiograma: El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico y además permite descartar otras
alteraciones cardíacas asociadas. Se prefiere el "Eco-Doppler" porque permite visualizar la estructura anatómica entre la aorta
y la pulmonar y permite observar el flujo de sangre que pasa por el ductus.

VI. TRATAMIENTO

a. Medidas generales:

• Corregir anemia
• Redistribución hídrica (80% de los requerimientos)
• Soporte ventilatorio (corregir hipercapnea e hipoxemia)
• Diuréticos (furosemida e.v. 1mg x Kg. x día)
• Corrección de acidosis metabólica

b. Medidas especificas:

• Indometacina mg./Kg./dosis fraccionada cada 12 horas.


• Cierre quirurgico. Si el tratamiento medico no es efectivo después de las 2 primeras semanas de vida