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APARATO GENITAL

MASCULINO
(PATOLOGIA PROSTATICA Y
TESTICULAR)

Dra. Carolina Barrientos Saavedra.


Mdico Patlogo.
Universidad Catlica Santo Toribio de Mogrovejo- USAT
2016
68% DE
ADENOCARCINOMAS
2 CAPAS:
CELULAS CEL BASALES PLANAS, CEL
BASALES COLUMNARES SECRETORAS

RODEADO DE TEJ
FIBROMUSCULAR
CELULAS
CELINDRI
CAS
EXISTEN 3 PATOLOGIA FRECUENTES EN
PROSTATA:
INFLAMACION
HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA
TUMORES
INFLAMACION
INFLAMACION:
Prostatitis bacteriana aguda y crnica
Prostatitis abacterial crnica
Prostatitis granulomatosa
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

NEUTROFILOS
NFOCITOS
PROSTATITIS GRANULOMATOSA

GRANULOMA
HISTIOCITOS , CEL
GIGANTES
MULTINUCLEARES
plasma cells,
lymphocytes,
and macrophages
Inflamacin Granulomatosa Post-BCG

Granulomas no caseificantes
Post-BCG Granulomatous Inflammation

GRANUL
OMA
CON
HISTIOCI
TOS

FUSION DE granulomas composed of


histiocytes with abundant eosinophilic
cytoplasm. No giant cells are seen
GRANULOMA CON necrosis fibrinoide de
histiocitos alrededor. (Respuesta a una biopsia
previa)
PROSTATITIS GRANULOMATOSA

CELULA GIGANTE
HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA
HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA

PESO 60-100G
PARTE INTERNA DE LA PROSTATA (ZT, ZC)
A.- NODULOS BIEN DEFINIDOS COMPRIMIR URETRA
B.- NODULOS A AMBOS LADOS DE LA URETRA
C.-Poblacin celular doble de la columnar interior y de clulas basales aplanado exterior
NODULOS BIEN DELIMITADOS: ESTROMALES Y GLANDULARES.
NO DIAGNOSTICO CON BIOPSIA DE AGUJA.
Solo el 5-10% necesita tto quirrgico.
HIPERPLASIA
GLANDULAR
BOLSAS
DILATADOSS

HIPERPLASI
A
ESTROMAS
CEL
BASAL
ES

CEL
CLUMNARES
DOBLE CAPA DE CELULAS COLUMNARES
CARCINOMA DE PROSTATA
ADENOCA ES NM MAS FR GLANDULAS MAS PEQUEAS Q SE HAN UNIDO
MORFOLOGIA MAS COMUN: ACINAR, BACK TO BACK
VARIACION EN TAMAO,
FORMA Y ESPACIO DE LAS
GLANDULAS
NO CEL BASALES
NUCLELO PROMINENTE
NUCLEOS GRANDES
LUZ RIGIDA
MITOSIS RARAS

Es un adenocarcionoma , no mitosis
NO CEL BASALES
NUCLELO PROMINENTE
NUCLEOS GRANDES
LUZ RIGIDA
MITOSIS RARAS
Glandulas

Estroma

Carcter infiltrativo a musc liso


Glandulas en el estroma

cytokeratin 34bE12
FOCO DE ADENOCARCINOMA
ATIPIA CELULAR

DX RETO
ESCASA MUESTRA, CA SUTIL O LESIONES SIMULAN CA.
INVASION PERINEURAL DX
DX: ARQUITECTURA, CITIOLOGIA Y EX AUXILIARES
IHQ: AMACR , la sensibilidad vara entre los estudios de 82 % a 100 %
INVASION PERINEURAL
INFILTRACION AL TEJIDO ADIPOSO PERIPROSTATICO
SISTEMA GLEASON PARA GRADACION

5 PATRONES DE DIFERENCIACION GLANDULAR


GRADO 1 BIEN DIFERENCIADO
GRADO 5 NO FORMA GLANDULAS, INFILTRA
HAY MAS DE 1 PATRON
4+3 (4 PATRON DOMINANTE, 3 EL MAS
FRECUENTE)
PUNTUACION:
HASTA 6: BIEN DIFERENCIADO
7: MODERADAMENTE DIFERENCIADO
8-10 POCO DIFERENCIADO
A 2+2 gl back-to-back de tamao uniforme. Cristales
eosinfilos intraluminal, una caracterstica cncer
de prstata de grado bajo.
B, moderadamente diferenciado
C, Pobremente diferenciado (Gleason 5 + 5 = 10)
adenocarcinoma compuesto por capas de clulas
malignas.
POCO DIFERENCIADO
Diseminacin hematgena se produce
principalmente en los huesos , el esqueleto axial .
ESTADIAJE
PATOLOGIA TESTICULAR
TESTCULO

Tnica albugnea cpsula


de tejido denso irregular
colagenoso
Formado por tbulos
seminferos
Cel sertoli

Epitelio seminfero

Cel leydig
1.- Malformaciones Congnitas: Criptorquidia

2- Cambios Regenerativos: Atrofia y Reduccin de la


fertilidad

PATOLOGIA
3.- Problemas Vasculares: Torsin testicular.
TESTICULAR

4.- Tumores testiculares: Tumores de clulas


germinales, de los Cordones sexuales y del estroma
gonadal
CRIPTORQUIDEA

TESTICULO NORMAL - ATROFIA TESTICULAR


- HIALINIZACION Y ENGROSAMIENTO DE LA MB
- INCREMENTO ESTROMA INTERSTICIAL
- CELULAS DE LEYDIG PROMINENTES.
- MACRO: PEQUEO TAMAO Y CONSISTENCIA
FIRME (FIBROSIS)
CAMBIOS REGENERATIVOS: ATROFIA Y REDUCCION DE LA FERTILIDAD

Es un patrn terminal de la lesin testicular.


CAUSAS: estenosis aterosclertica progresiva del aporte sanguneo con
la edad, fase terminal de orquitis inflamatoria, criptorqudea,
hipopituitarismo, malnutricin generalizada o caquexia, irradiacin.
ATROFIA
FOCAL
TORSION TESTICULAR

Causa: cese abrupto del drenaje venoso y de la llegada arterial al testculo


Causas: esfuerzo muscular repentino o un trauma fsico.
HEMORRAGIA .
NECROSIS
TUMORES TESTICULARES
CLASIFICACION PATOLOGICA DE LOS TUMORES
TESTICULARES COMUNES
Tumores de clulas germinales (95%)
Tumores Seminomatosos
- Seminoma (50%)
- Seminoma Espermatocitico

Tumores no Seminomatosos
- Carcinoma embrionario,
- Tumor del seno endodermal
- Coriocarcinoma
- Teratoma

Sex Cord-Stromal Tumors


Leydig cell tumor
Sertoli cell tumor
SEMINOMA CLASICO

TERCERA DECADA
Tumor maligno mas comn del testculo
OVARIO: Disgerminoma
10% de tumores de celulasgerminales esta asociado a criptorquidia.
SEMINOMA

Masa homognea carnosa de color plido, bastante bien


delimitado, lobulado sin hemorragia o necrosis.
Clulas claras del Seminoma, se divide en lbulos mal delimitados por tabiques finos con linfocitos.
NORMAL Y SEMINOMA
Clula grande,
redonda o polidrica,
C: transparente o de
aspecto acuoso.
N: central, con 1 o 2
nucleolos
prominentes
CELS POLIEDRICAS CON NUCLEOS
PROMINENTES
SEMINOMA ESPERMATOCTICO

Superficie
corte: blanda y
gris clara

65 a.
Lento crece, no metstasis.
Carecen de linfocitos, granulomas, sincitiotrofoblastos.
Celula grande

Cel mediana

Cel pequea

Clulas en sabana. No linfocitos, ni tractos fibrosos, 3 tipos de clulas, Mitosis


CARCINOMA EMBRIONARIO

Mixto, puro poco comn (10%) Borde mal definido, hemorragia, necrosis
20-30 a
Mayor Metstasis 40%
Clulas anaplsicas primitivas HEMORRAHIA
NECROSIS
DISPOSICION EN COORDONES
PARTE SUP NECROSIS Patrn alveolar o tubular,
PATRON PAPILAR
Citoplasma abundante y ncleo vesicular grande hipercromticos, macronucleolo, detritus,
mitosis atpicas
TUMOR DEL SACO VITELINO O SENO ENDODERMICO

No encapsulado
Corte: aspecto mucinoso
homogneo, amarillo o
blanco

Mas frecuente en lactantes y menores de 3 aos con buen pronstico


Combinado con Ca embrionario.
Los patrones ms comnmente observados son microqusticos, glandulares-alveolares y papilares,
estroma mixoide
CAPILAR
CENTRAL

CUERPO DE SHILLER- DUVAL


GLOBULOS HIALINOS EOSINOFILICOS: AFP
CORIOCARCINOMA

Muy maligno
No aumento testicular, < 5 cm.
Hemorragia y necrosis
2 tipos de clulas:
SINCITIOTROFOBLASTICAS: grandes, muchos N: hipercromticos, irregulares o lobulados, abundante C
eosinoflico vacuolado (HCG citoplasma)
CITOTROFOBLASTICAS: mas regulares, poligonales, mas diferenciados, crecen formando cordones,
masas, con un solo ncleo, bastante uniforme
Hemorragia y necrosis
C

S
TERATOMA

MACRO: grandes (5-10cm). Superficie heterognea


zonas slidas, cartilaginosas y qusticas

Varios componentes celulares u organoides, derivados normales de mas de una capa germinal
Cualquier edad: desde lactancia hasta adulto
Asocia a otros tumores
Clulas diferenciadas heterogneas o
estructuras organoides:
Tejido neural
Msculo
Cartlago
Epitelio escamoso
Similar gl tiroides, epitelio bronquial
Pared intestinal
Cerebro
TODOS INMERSO EN UN ESTROMA FIBROSO
O MIXOIDE.
MADURO/ INMADURO
TEJ: EPITELIAL CON CUERPO FORMES
IZQ SUP: CARTILAGO
ABAJO: GLANDULAS
Las islas de pequeas clulas hipercromticas
El estroma mixomatoso inmaduro de bajo grado
(blastema) estn rodeadas de estroma mixomatoso
rodea una estructura tubular en este teratoma
y glndulas primitivas.
inmaduro.
Coleccin desorganizada de glndulas, cartlago, msculo liso y estroma inmaduro.
Este teratoma inmaduro contiene un neuroepitelio primitivo que consiste en
clulas hipercromticas dispuestas en rosetas
TUMORES DE LOS CORDONES
SEXUALES
TUMORES DE CELULAS DE LEYDIG

Ndulos
circunscritos (<5
cm).
Corte: homogneo,
marrn dorado

ELABORAN ANDROGENOS ( tumefaccin testicular, ginecomastia).


20-60 A
SABANAS DE CELULAS POLIGONALES GRANDES, NUCLEO REDONDEO, NUCLEOLO
PROMINENTE, CITOPLASMA EOSINOFILICO ABUNDANTE
CRISTALES DE REINKE, EN CITOPLASMA
25%
TUMORES DE CELULAS DE SERTOLI

HORMONALMENTE SILENTES.
PEQUEOS NODULOS FIRMES
FORMAN CORDONES, TUBULOS. LA MAYORIA SON BENIGNOS

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