Los procesos fisiopatolgicos subyacentes difieren para cada presentacin clnica de arteriopatia

coronaria

Pacientes con angina estable:

Estrechamiento fijo de una o varias arterias coronarias

La luz arterial debe estar reducida 90% para producir isquemia celular cuando el paciente
esta en reposo

Ejercicio (50% de la luz)

Pacientes con angina inestable:

Formacin de fisuras en las placas ateroesclerticas pueden llevar a acumulacin de

plaquetas y episodios transitorios de oclusin trombotica

Tromboxano A2, serotonina, y disfuncin endotelial, pueden producir vasoconstriccin, y

contribuir al decremento del flujo.

En el infarto de miocardio la lesin arterial profunda por rotura de placa puede ocasionar la
formacin de un trombo fijo y persistente

La perdida de la matriz extracelular y la necrosis celular debida a la respuesta inflamatoria parecen

ser los mediadores claves en la rotura de la placa

En el transcurso de 60s despues de oclusin de arteria coronaria la tensin de oxigeno miocrdica

en las clulas afectadas se reduce en esencia a cero, las reservas cardiacas de fosfato de alta energa
quedan agotadas con rapidez, as mismo las clulas se desvan tambin con rapidez hacia el
metabolismo anaerbico con produccin consiguiente de acido lctico.

Si el riego sanguneo no se restituye en 40 a 60min empieza

Estado irreversible de lesin , caracterizado por tumefaccin mitocondrial difusa, dao de

membrana celular y agotamiento notorio del glucgeno

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor torcico

El dolor torcico por traduccin se ha atribuido a isquemia

En pacientes con arteriopatia coronaria 70-80% de los episodios de isquemia son

asintomticos

Convergencia de impulsos de fibras de la medula espinal y de otras estructuras, son

atribuidas al mecanismo de dolor de la pared torcica, la espalda y el brazo que a veces
acompaa a la angina de pecho