Disfuncin cardiaca

Fracaso de bomba: contraccin dbil e

inadecuada, inadecuado vaciado de las
camaras. El msculo no se puede
relajar los suficiente y los ventriculos no
se llenan
Obstruccin al flujo: adecuada apertura
valvular, incremento en las presiones
Flujo regurgitante: sobrecarga de
volumen
Disfuncin cardiaca
Trastornos de la conduccin cardiaca:
bloqueos, arritmias conducen a
contracciones desiguales e irregulares
Alteracin en la continuidad del sistema:
traumatismo
Enfermedad cardiaca

Compleja interaccin de factores

genticos y medioambientales que alteran
las redes encargados del control de la
morfognesis, la supervivencia de los
miocitos, la respuesta a la sobrecarga
biomecnica , la contractibilidad y la
conduccin elctrica
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva ICC
El corazn es incapaz de bombear la
sangre en cantidad adecuada
Sx similar, con corazn normal,
sobrecarga de lquido, IAM y en
disfuncin valvular aguda
hipertrofia
Mecanismos que mantienen la
contractibilidad
Frank-Starling:
Cambios estructurales del miocardio:
hipertrofia
Activacin de sistemas neurohumorales
1)Liberacin de de noradrenalina que
incrementa la FC, contractibilidad y
resistencias vasculares
2) renina-angiotensina-aldosterona
3) Peptido natriuretico atrial
Disfuncin sistlica
Deterioro progresivo de la funcin contrctil
miocrdica
Lesin isqumica e hipertensin

Disfuncin diastlica
Incapacidad para relajarse, expandirse y
llenarse lo suficiente durante la distole (no
hay volumen de sangre ventricular adecuado)
Hipertrofia ventricular izquierda masiva,
fibrosis miocrdica, depsitos de amiloide y
pericarditis constrictiva
ICC
Disminucin del gasto cardiaco
(insuficiencia antergrada)
Estancamiento de la sangre en el
sistema venoso (insuficiencia
retrgrada)
Hipertrofia cardiaca

Aumento en el trabajo mecnico, por sobrecarga de presin o volmen o por

seales trficas

Peso normal 275 g

Hipertensin pulmonar 300-600G
HTA, cardiopata dlatada 600-100G
Hipertrofia cardiaca
Sobrecarga de presin: concntrica del
ventrculo izquierdo, depsito de
sarcmeros en paralelo
Sobrecarga de volumen: Deposito de
sarcomeros nuevos y aumento de la
longitud celular
La hipertrfica por sobrecarga de
volumen presenta dilatacin co aumento
del dimetro ventricular
Hipertrofia cardiaca
Disminucin en la densidad de los
capilares, aumento de distancia entre
ellos y fibrosis
Insuficiencia cardiaca izquierda

Causas: cardiopata isqumica,

hipertensin, valvulopata mitral y artica,
enfermedades miocardicas no isqumicas
Estancamiento progresivo de sangre
dentro de la circulacin pulmonar, como
consecuencia disminuye la presin y el
flujo de sangre perifrica
Agrandamiento secundario de la aurcula
izquierda que provoca FA
Insuficiencia cardiaca izquierda

Pulmones
congestin y edema (hmedos y pesados).
Trasudado perivascular e intesticial, Lneas
B de Kerley
Ensanchamiento edematoso de tabiques
alveolares
Lquido de edema en espacios alveolares
Clnica: disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, tos
Insuficiencia cardiaca
izquierda
Riones
Reduccin del volumen circulante y
activacin del sistema renina-
angiotensina aldosterona
Retencin de sal y H2O
Encfalo
Encefalopata hipxica, irritabilidad,
perdida de atencin, inquietud
Insuficiencia cardiaca derecha

Aislada, poco frecuente, ocurre en

hipertensin pulmonar cor pulmonale
Secundaria a insuficiencia izquierda
Hgado y sistema porta
Hepatomegalia: congestin pasiva, necrosis
centrolobulillar o fibrosis en fase crnica
Esplenomegalia
ascitis
Insuficiencia cardiaca derecha

Edema perifrico, azoemia

Encfalo
Derrame pleural
anasarca
Cardiopatas congnitas
Embriogenesis cardiaca 3-8 semana
Cortocircuito izquierda-derecha
Incrementan el flujo sanguneo pulmonar
Inicialmente no presentan cianosis
Hipertensin e insuficiencia del VD

Defectos del tabique auricular (agujero oval

permeable
Defectos del tabique ventricular
Persistencia del conducto arterioso
Defectos del tabique auriculoventricular
Cortocircuito derecha-izquierda
Cianosis desde el nacimiento

Tetraloga de Fallot
Transposicin de los grandes vasos
Atresia tricuspidea
Conexin anomala pulmonar total
Cardiopatias congenitas
obstructiva
Obstruccin del flujo a nivel de las
vlvulas o de los grandes vasos

Coartacin artica
Estenosis o atresia pulmonar
Estenosis o atresia aortica
Cardiopata isqumica
>sangre oxigenada, reduccin de
nutrientes y eliminacin inadecuada de
metabolitos
Hipoxia aislada: cardiopata congnita
ciantica, anemia intensa enfermedad
pulmonar avanzada
90% reduccin en el flujo coronario por
ateroesclerosis arteriopata coronaria
Arteriopata coronaria
Infarto agudo al miocardio
Angina de pecho
Cardiopata isqumica crnica
Muerte sbita

Sndromes coronarios agudos

Angina inestable
IAM
Muerte sbita
Arteriopata coronaria
Disminucin en la perfusin coronaria en
relacin con la demanda cardiaca
75% de obstruccin causa sintomatologa
inducida por ejercicio
90% de obstruccin sintomatologa incluso
en reposo
La isquemia miocrdica subyacente a la
angina inestable, el IAM y la muerte sbita
son precipitados por el cambio brusco de
la placa, seguido por trombosis
Angina de Pecho
Crsis paroxsticas y recurrentes de molestia subesternal o
precordial provocadas por isquemia cardiaca transitoria (15
seg-15 min) sin producir necrosis celular
1) Estable: reduccin en perfusin a nivel crtico por ateroma
coronario. Esfuerzo fsico, emociones. Reposo ,
nitroglicerina, vasodilatadores potentes
2) Angina de Prinzmetal: angina en reposo por espasmos
coronarios. Nitroglicerina, bloqueadores de canales de
calcio
3) Angina inestable: aumento en la frecuencia de los
episodios, y precipitados por esfuerzos menores , puede
ocurrir en reposo y dura ms. Inducida por ruptura de la
placa y trombosis parcial, embolia o vasoespasmo
Infarto agudo al miocardio
IAM
Muerte del msculo cardiaco por
isquemia
> son transmurales, la necrosis
isqumica afecta el grosor total
Subendocrdico rea de necrosis
isqumica limitada al tercio interno o
mitad
Obstruccin arterial coronaria
Cambio sbito en la morfologa de la placa
como: hemorragia intraplaca, eroson y
ulceracin, ruptura o fisura
Se activan las plaquetas y favorecen la
agregacin
Se estimula el vasoespasmo
Se activan las vas extrnsecas de a
coagulacin
En poco tiempo el trombo evoluciona y
ocluye por completo la luz del vaso
 Otros mecanismos
Vasoespasmo
mbolos que causan oclusiones
coronarias
Inexplicado: vasculitis,
hemoglobinopatas, depsitos de
amiloide
IAM
Gravedad y duracin de la isquemia
Interrupcin de la gliclisis aerobia
Isquemia intensa con duracin de 20-40
min conduce a dao irreversible
Necrosis coagulativa
Arritmias por inestabilidad elctrica
IAM
IAM/Histopatologa
Necrosis por coagulacin 4 -12 hrs
Fibras onduladas en la periferia del la zona de infarto
Degeneracin vacuolar: miocitolisis
Inflamacin aguda 2-3 das
Tejido de granulacin 2-4 semanas
Fibrosis
Clnica IAM
Alteraciones del pulso
Diaforesis
Disnea
Mioglobina, troponinas I y T, creatinina
MB <CK-MB> 2- 4 Hrs
EKG
Complicaciones IAM

Disfuncin contractil
Arritmias
Ruptura miocardica
Pericarditis
Infarto del ventrculo derecho
Expansin del infarto
Trombo mural
Aneurisma ventricular
Disfuncin de msculos papilares
Insuficiencia cardiaca tarda progresiva