Askep Kardiomiopati

Januari 2, 2011 | umum |

A. Konsep Teori

1. Pengertian

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang
ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif.
(FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri,
dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu
metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard
yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang
ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2. Anatomi Dan Fisiologi

Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis jantung
berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri, 1 cm dari jantung.
Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang intercostal kelima kiri 4 cm
dari garis medial.

Jantung tersusun atas:

Epicardium

Miocardium

Endocardium.

Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan. Miokardium adalah
bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang bertanggung jawab atas kekuatan kontraksi
jantung. Endocardium , bagian jantung terdalam yang terdiri dari jaringan endotheal merupakan
bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup 4 katup jantung.

a. Otot Jantung
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot ventrikel dan serat
otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya saja kontraksi otot lebih
lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan
lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat
ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja
sebagai suatu sistem jantung.

Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot jantung
mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin hampir identik dengan
filamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan filamen-filamen ini selama proses
kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya dengan cara yang sama
seperti yang terjadi pada otot rangka.

Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium ventrikel.
Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan fibrosa di sekitar cincin-cincin katup, tetapi
potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke sinisium ventrikel melalui sistem
penghantar khusus, berkas A-V.

b. Ruangan-ruangan dalam jantung

Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian kanan dan
kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan bawah disebut
ventrikel.

1) Bagian kanan dari jantung

Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang teroksigenasi dari jaringan-
jaringan perifer melalui vena cava superior dan inferior dan dari otot jantung melalui sinus
coronaria.

Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan melalui katup trikuspid
yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol ventrikuler. Sisa dari venous return secara aktif
didorong oleh atrium kanan selama atrium sisitol atau kontraksi.

Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum ventrikel kanan
menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup katup trikuspid, untuk membuka katup
pulmonik dan untuk mendorong darah ke dalam arteri pulmonalis dan paru-paru. Beban kerja
ventrikel kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri karena sistem pulmonary adalah
sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan sedikit tahanan pada aliran.

2) Bagian kiri dari jantung

Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari empat vena
pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup mitral yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika ventrikel kiri hampir penuh, atrium kiri
berkntraksdi memompa darah masuk ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi sisitol
ventrikel kiri menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup mitral dan
membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi sistemik arteri.

Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot dalam jantung.
Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menghasilkan
tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel kanan karena ventrikel kiri harus berkontraksi
melawan tekanan tinggi sirkulasi sistemik, yang membebankan tahanan yang lebih besar pada
aliran jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi (hipertensi) berarti ada tahanan yang lebih
besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan tekanan yang lebih tinggi untuk membuka katup
aortik dan mengosongkan isinya, meningkatkan beban kerja ventrikel kiri.

Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh. Darah kembalai ke
atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah di aorta pada oranga dewasa muda
adalah sekitar 100-120 mmHg, sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah sekitar 0-5
mmHg. Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga darah mengalir dari
yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan

Gambar 2.1

Jantung Dalam Potongan Frontal

(Ignativicus, et al., 1995:778)

rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk mengatur tekanan ini.

a. Katup-katup jantung

Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk mempertahankan aliran darah
(ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik jantung. Katup-katup membuka dan menutup
sebagai respon terhadap tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-katup jantung
diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu:

1) Katup atrioventrikuler
Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan
dan katup mitral yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri. Katup trikuspidalis terdiri dari
tiga katup yang dipertahankan tetap pada tempatnya oleh saluran fibrosa yang disebut chordae
tendinae yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh muskulus papilarsis otot. Katup mitral
ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua daun katup. Dieratkan seperti katup
trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting karena menunjang katup-katup AV saat sistolik
dari ventrikuler guna mencegah prolaps dari katup ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang
tindih selama sistolik untuk membentu mencegah arus darah yang membalik. Kerusakan chordae
tendinae dapat menyebabkan regurgitasi (arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler
(kontraksi) dan terbuka pada saat diastolik (relaksasi).

2) Katup Semilunaris
Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari katup-katup
semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari cuspidal yang berbentuk mangkok.
Terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah besar kemana darah dialrkan. Katup ini terbuka
pada saat sistolik ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan arteri pulmonalis dan
menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta dan arteri pulmonalis masuk
dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi.

b. Arteri Coronaria

Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta. Fungsi arteri
ini adalah memberi darah ke miokardium. Terdapat dua arteri koronaria utama yaitu, yang kiri dn
kanan.

Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan terbagi dua menjadi
cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort yang menurun dan The Circumflex
Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang melingkar. The Right Coronary Arteri (RCA) / Arteri
Coronaria Kanan mensuplai darah ke belahan jantung kanan. Hanya sedikit sambungan anatar
aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri koronaria atau salah satu
cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia) ke bagian otot jantung yang mendapat
suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina pektoris atau infark miokardial. Yang menjadi
penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering deposit lemak /penumpukan lemak pada
dinding arteri koronaria.

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian menyalurkan darah dari
bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel, vena cardiac anterior menyalurkan bagian
terbesar dari ventrikel kanan dan sinus coronaria dengan cabang-cabangnya menyalur pada
ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vene miokardial.

c. Elektrofisiologi Jantung

Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme, sel-sel jantung
mempunyai sifat unik dan khusus yaitu:
 otomatisasi

eksitability

konduktivitas

kontraktilitas

membiaskan

Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk menghasilakn impuls
secara spontan dan berulang-ulang. Eksitability merupakan kemampuan sel untuk merespon
stimulus denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti bahwa sel-sel jatung
mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/ membiaskan berarti bahwa sel-sel
jantung tidak dapat merespon stimulus karena tidak mempunyai repolarisasi dari stimulus
sebelumnya.

Sistem konduksi

Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus. Perubahan potensi
terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua komponen dari potensial aksi adalah
depolarisasi (pancaran dari impuls) dan repolarisasi (sel kembali kepada kondisi istirahat). Arus
listrik merangsang dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator kontraksi miokardial.

Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut:

1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node

2. Impuls menyebar ke kedua atria

3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik

4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje mengaktifkan kedua

ventrikel hampir simultan

5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung.

d. Siklus Cardiac

Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan pengisian terjadi saat
diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik.

Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase :

Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi

 Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria ke ventrikel;
dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan katup AV terbuka

Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat, menimbulkan tekanan
ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya menjadi lambat.

Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga:

Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan myocardial dan tekanan

intravaskular tanpa perubahan volume darah; katup-katup AV menutup

Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada dalam aorta
atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka katup-katup semilunaris dan darah terpompakan
ke sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik

Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya sedikit darah didorong
pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang lebih tinggi di dalam aorta dan arteri pulmonal
dibanding dalam ventrikel menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris yaitu akhir dari
sistolikventrikular.

e. Curah Jantung (Cardiac Output)

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk kedalam
sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permeni5t
dikenal dengan istilah curah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke volume dan Heart
rate

Cardiac output = stroke volume X Heart rate

1) Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar 2/3 dari
volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik) dikeluarkan selama
sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi ejeksi; sedangkan
volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik.
Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan
dengan demikian mengurangi curah sekuncup dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan
volume sisa pada ventrikel.

o Preload

Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat
sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir diastol.
Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED).
Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat dapat
meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang
menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas), semakin kuat
kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel menyebabkan tekanan dan
volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output.

o Kontraktilitas

Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari otot
tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah
oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau epinefrin. Peningkatan
kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada waktu sistolik maka terjadi
peningkatan stroke volume.

Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari ventrikel
berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang
terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan ventrikular, menurunkan stroke
volume dan cardiac output.

o Afterload

Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk mengejeksikan darah
ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama merupakan fungsi dari tekanan
intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan ketebalan dinding ventrikel.

Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace:

Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius

Tebal dinding ventrikel

2) Denyut Jantung (Heart Rate)

Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas sinoatrial (SA) node.
Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah 60-100 X/menit. Jumlah impuls yang
dihasilkan permenit oleh pacu jantung ini terutama berasal dari inervasi serabut cabang dari
simpatis dan para simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic nervus sistem)

Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon katekolamin seperti

epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan peningkatan denyut jantung. Faktor lain seperti
pada susunan saraf pusat (SSP) dan refleks baroreseptor (pressoreceptor) termasuk
mempengaruhi sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan kecemasan dapat meningkatkan denyut
jantung.

Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh, medikasi, pengaruh
hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit.
2. Etiologi

Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan
beberapa hal, yaitu:

a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu:

Kelainan autoimun

Hipertensi sistemik

Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)

Gangguan imunitas (leukimia)

Kehamilan dan kelainan post partum

Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Manifestasi Klinis

a. Kelelahan dan kelemahan

b. Dispneu saat beraktivitas

c. Paroksimal Nokturnal Dispneu

d. Batuk dan mudah lelah

e. Distensi vena jugularis

f. Kongesti vena sistemik

g. Disritmia atau blok jantung

h. Gagal jantung (bagian kiri)

i. Emboli sistemik/ pulmonary

j. Kardiomegali sedang-berat

k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung

l. Insufisiensi mitral dan trikuspid

m. Tekanan darah normal/turun

n. Hepatomegali

o. Asites

p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah

q. Kulit dingin

4. Patofisiologi

Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga
kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut. Penurunan
kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu :

Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat yang
menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di darah
berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium
kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat yang berefek
pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis darah yang berada di
vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga terjadilah
hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan kardiomiopati dilatasi akan
mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur
perpindahan tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya
perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan terjadinya asites.

Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga sup[lai
dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi
jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien.
Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi aktivitas sehingga klien
immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka penekanan yang menetap apda
daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan terhambat dan terjadi
hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan terjadi gangguan pada integritas kulit.

Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga

tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel
kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru
akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang terhamabt akan
menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada klien.
 Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga perfusi ginjal
juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan
vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan aldosteron
dan retensi natrium akan menyebbakan udema.

Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke otak
menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat pada
perubahan status mental.
Gambar 2.2

Gambaran Kardiomiopati Dilatasi

(Ignatavicius et al,1995:919)

1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar Manusia

a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh

1) Sistem Pernafasan

Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel menuju pulmonary vessels.
Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau dispneu dapat terjadi disebabkan menurunnya
pengisian ventrikel kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonar dan pulmonar kongestif.

Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau
sedang. Dapat terjadi orttopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang mengalami
ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat
tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.

2) Sistem Kardiovaskuler

Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya penurunanya curah
jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan menyebabkan kelemahan.

3) Sistem Pencernaan

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat nsehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan
cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan disstres
pernafasan.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di
dalam rongga abdomen.
4) Sistem Muskuloskeletal

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.

5) Sistem Persyarafan

Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put menyebabkan terjadinya
perubahan mental status.

6) Sistem Integumen

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas
tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral
sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang
dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ujung
jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg.

7) Sistem Perkemihan

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh
posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat.

b. Dampak Terhadap Psikososial

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan,
terjadi juga dispneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran
setan.

2. Penatalaksanaan Medis

a. Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk
meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan
peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period .
Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac
output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah
digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah.

b. Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena,
menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator
dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut
tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini
diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

c. Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika
pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi
secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan
tekanan dari edema.

d. Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama
pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.

e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan.
Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila
perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP,
berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi
volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen
ke sel-sel diperbaiki.

f. Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi
diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan
elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium,
klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic.
Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak
tidur, kejang otot.

g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium
menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol
rtensi cairan.

h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena
di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet
biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai
kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan
darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.

i. Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat
(DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:

Harapan hidup kurang dari 1 tahun

Umur lebih muda dari 65 tahun

New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit

Tidak adanya infeksi aktif

Status psikososial yang stabil

Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan
sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan
asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang
bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22).

Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan
sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam
tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan,
dan evaluasi.

1. Pengkajian

a. Pengumpulan Data

1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia
pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila
dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3
bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan
dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial

antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan
scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses
(alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB
dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga,
bila ada cantumkan dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien
mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron.
Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan
adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk
eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan
bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori
pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi
jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi
perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat,
punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c) Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri
abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e) Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f) Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan
keadaan kateterisasi .

g) Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-
abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan
finansial dan hospitalisasi.

6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya,
hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta
dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama
yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga
ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang
ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup
mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF)
mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini
dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi,
juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang
berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya
berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan
dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana
neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

b. Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang
yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.

c. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status
kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana
perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan
status kesehatan).

Adapun diagnosa yang muncul adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan
structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (
menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-
alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan.

6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

1. Perencanaan

Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan

untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan
tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama
dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih
bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan
structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )

- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran
urine adekuat )

- Menunjukkan penurunan episode dipsnea

- Menunjukkan penurunan episode angina

- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi Rasional
1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, 1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun
irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi
tersedia telemetri ) penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia
ventricular yang tidak responsive terhadap
2. Catat bunyi jantung obat didugaaneurisma ventricular.
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6. Pantau haluaran urine, cata penurunan
haluaran dan kepekatan/konsentrasi
7. Kaji perubahan pada sensori, contoh
letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi
8. Atur posisi semi rekumben pada tempat
tidur atau kursi
9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada
bawah lutut
10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya normal lagi
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local
atau pucat pada ekstreimitas
11. Kolaborasi pemberian oksigen
tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai
indikasi
12. Kolaborasi pemberian obat :
Diuretik : contoh furosemid (lasix),
asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid
(Bumex), spironolaton (Aldakton).
Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, tetapi dapat meningkat pada malam hari
isodril), arteriodilator, contoh
hidralazin (Apresoline), kombinasi
obat, contoh prazosin (Minippres)
Digoksin ( Lanoxin )
Captopril ( Capoten ), lisinopril (
Prinivil ), enalapril ( Vasotec )
Morfin Sulfat
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallops
umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran
darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-
mur dapat menunjukkaninkompetensi/
stenosis katup.
3. Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk
dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat
lain dan denyut lemah ) mungkin ada.
4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD
dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
5. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan
refaktoriGJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan
kongestif vena.
6. Ginjal berespon untuk menurunka curah
jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Haluaran urine biasanya menurun selama
sehari karena perpindahan cairan ke jaringan
sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila pasien tidur.
7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
perfusi serebral sekunder terhadap penurunan
curah jantung.
8. Istirahat fisik harus dipertahankan
selama GJK akut atau refaktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen
 Transquilizer/sedatif
Antikoagulan, contoh heparin dosis
rendah, warfarin ( Coumadin )
13. Kolaborasi pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total sesuai indikasi.
Hindari cairan garam
14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.
15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto
dada.
16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, 12.
contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi
hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan
koagulasi
miokard dan kerja berlebihan
9. Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden thrombus/pembentukan
embolus
10. Menurunnya curah jantung. Bendungan /
stasis vena dan tirah baring lama
meningkatkan resiko tromboflebitis
11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk
kebutuhanmiokard melawan efek
hipoksia/iskemia.
Tipe dan dosis diuretic tergantung
pada derajat gagal jantung dan fungsi
ginjal. Penurunan preload paling
banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relatif
normal ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blik reabsorbsi
diuretic, sehingga mempengaruhii
reabsorbsi natrium dan air.
Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi (
vasodilator ) dan tahanan vaskuler
sistemik ( arteriodilator ), juga kerja
ventrikel.
Meningklatkan kekuatan kontraksi
miokard dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi
dan memperlama periode refaktori
pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah jantung.
Inhibitor HCE dapat digunakan untuk
mengontrol gagal jantung dengan
menghambat konversi angiotensin
dalam paru dan menurunkan
vasokonstriksi, SVR dan tekanan
darah.
Penurunan tahan vaskuler dan aliran
balik vena menurunkan kerja miokard.
Menghilangkan cemas dan
 mengistirahatkan siklus umpan balik
cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksegen dan
kerja miokard. Catatan : Ada on trial
oral yang analog dengan amrinon (
inocor ) agen inotropik positif, disebut
milrinon yang dapat cock untuk
penggunaan jangka panjang.
Dapat digunakan secara
profilaksisuntuk mencegah
pembentukkan thrombus/emboli pada
adanya factor resiko seperti stasis
vena, tirah baring, disritmia jantung
dan riwayat episode trombolik
sebelumnya.

13. Karena adanya peningkatan tekanan

ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi
peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien
GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard.

14. Perpindahan cairan dan penggunaan

diuretic dapat mempengaruhi elektrolot (
khususnya kalium dan klorida ) yang
mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.

15. Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena peningkatan
kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada
penyakit arteri koroner. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahan kongestif pulmonal.

16. Peningkatan BUN/Kreatinin

menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal.
AST/LDH dapat meningkat sehubungan
dengan kongesti hati dan menunjukkan
kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil
yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur
perubahan pada proses koagulasi atau
keefektifan terapi antikoagulan.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan

- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
sesudah segera aktivitas, khususnya bila aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
pasien menggunakan vasodilator, diuretic, perpindahan cairan ( diurestik ) atau
penyekat beta. pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal 2. Penurunan/ketidakmampuan

terhadap aktivitas, catat takikardi, miokardium untuk meningkatkan volume
disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat. sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada
3. Kaji presipitator/penyebab frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleran 3. Kelemahan adalah efek samping

aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat.
6. Kolaborasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas.
beberapa obat ( beta blocker, transquilizer
dan sedatif ). Nyeri dan program penuh
stress juga dapat memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan.
4. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.

5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

6. Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
 jantung dibawah stress, bila disfungsi
jantung tidak dapat membaik kembali.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (

menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,

- Bunyi nafas bersih/jelas

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

- Berat badan stabil

- Tak ada edema

- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Intervensi Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan 1. Haluaran urine mungkin sedikit dan
warna saat hari dimana diuresis terjadi. pelkat ( khususnya selama sehari ) karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang
2. Pantau/hitung keseimbangan membantu diuresis : sehingga haluaran
pemasukkan dan pengeluaran selama 24 urine dapat ditingkatkan pada
jam. malam/selama tirah baring.

3. Pertahankan duduk atau tirah baring 2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
dengan posisi semifowler selama fase akut. kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (
hipovolemia ) meskipun edema/asites
4. Timbang berat badan tiap hari. masih ada.

5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
Lihat area tubuh dependen untuk edema ginjal dan menurunkan produksi ADH
dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem sehingga meningkatkan diuresis.
tubuh umum ( anasarka ).
4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan
6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic
kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, dapat mengakibatkan cepatnya
pertahankan tetap kering dan berikan kehilangan/perpindahan cairan dan
bantalan sesuai indikasi. kehilangan berat badan.

7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan 5. Retensi cairan berlebihan dapat

dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels,
mengi. Catat adanya peningkatan dispnea,
takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal
paroksismal, batuk persisten.
8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-
tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk,
sensasi sulit bernafas, rasa panik atau
ruangan sempit.
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).
dimanifestasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema. Edema perifer
mulai pada kaki/mata kaki ( atau area
dependen ) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edema pitting
adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Peningkatan kongesti vascular (
sehubungan dsengan gagal jantung kanan )
secara nyata mengakibatkan edema jaringan
sistemik.

10. Kaji bising usus. Catat keluhan 6. Pembentukan edema, sirkulasi

anoreksia, mual, distensi abdomen dan melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan
konstipasi. imobilisasi/tirah baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi
11. Berikan makanan yang mudah dicerna. integritas kulit dan memerlukan intervensi
Porsi kecil dan sering. pengawasan ketat/pencegahan.

12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. 7. Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru. Gejala edema
13. Dorong untuk menyatakan perasaan paru dapat menunjukan gagal jantung kiri
sehubungan dengan pembatasan. akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung
kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri
tekan. 8. Dapat menunjukan terjadinya
komplikasi ( edema paru/emboli ) dan
15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi berbeda dari ortopnea dan dispnea
dan kram otot. nocturnal paroksismal yang terjadi lebih
cepat dan memerlukan intervensi segera.
16. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan 9. Hipertensi dan peningkatan CVP
kalium . menunjukan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukan terjadinya/peningkatan
17. Pembatasan natrium sesuai indikasi. kongesti paru, gagal jantung.

18. Konsul dengan ahli diet. 10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK
lanjut )dapat menganggu fungsi
19. Kolaborasi foto torak gaster/intestinal.

11. Penurunan motilitas gaster dapat

berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit tapi sering
meningkatkan digesti/mencegah
 ketidaknyamanan abdomen.

12. Pada gagal jantung kanan lanjut,

cairam dapat berpindah kedalam area
peritoneal, menyebabkan meningkatnya
lingkar abdomen ( asites ).

13. Ekspresi perasaan /masalah dapat

menurunkan stress/cemas, yang
mengeluarkan energi dan dapat
menimbulkan perasaan lemah.

14. Perluasan gagal jantung menimbulkan

kongesti vena, menyebabkan distensi
abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini
akan mengganggu fungsi hati dan
mengganggu/ memperpanjang metabolisme
obat.

15. Tanda defisit kalium dan natrium

yang dapat terjdai sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi diuretic.

16. Meningkatkan laju aliran urine dan

dapat menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan. Mengganti kehilangan
kalium sebagai efek samping terapi diuretic
yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.

17. Menurunkan air total tubuh/mencegah

reakumulasi cairan

18. Perlu memberikan diet yang dapat

diterima pasien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan cairan.

19. Menunjukan perubahan indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-
alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

- GDA/oksimetri dalam rentang normal

- bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti
mengi. paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas
dalam. 2. Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi sering.
3. Membantu mencegah ateletaksis dan
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah pneumonia.
baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-
30 derajat, posisi semi fowler. Sokong 4. Menurunkan konsumsi
tangan dengan bantal. oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi
oksimetri. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru. Perubahan kompensasi
6. Kolaborasi pemberian oksigen biasanya ada pada GJK kronis.
tambahan sesuai indikasi.
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
7. Berikan obat sesuai indikasi : alveolar yang dapat memperbaiki
Diuretik dan bronkodilator /menurunkan hipoksemia jaringan.

7. Menurunkan kongesrti alveolar,

meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :
- Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi Rasional
1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, 1. Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema, area sirkulasinya sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan
terganggu/pigmentasi, atau gangguan status emosi.
kegemukan/kurus.
2. Meningkatkan aliran darah,
2. Pijat area kemerahan atau yang meminimalkan hipoksia jaringan.
memutih.
3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
3. Ubah posisi sering di tempat waktu satu area yang mengganggu aliran
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak darah.
pasif/aktif.
4. Terlalu kering atau lembab merusak
4. Berikan perawatan kulit sering , kulit dan mempercepat kerusakan.
meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi. 5. Edema dependen dapat menyebabkan
sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko
5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
ubah sesuai kebutuhan.
6. Edema interstitial dan gangguan
6. Hindari obat intramuskuler. sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan
7. Kolaborasi berikan tekanan kulit/terjadinya infeksi.
alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan
siku/tumit. 7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan

kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan.

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode

berulang dan mencegah komplikasi

- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

 Intervensi Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal. 1. Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan dengan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan program pengobatan.
perbedaan antra serangan jantung dan GJK
2. Pemahaman program, obat dan
2. Kuatkan rasional pengobatan. pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif
mungkin tanpa menjadi kelelahan dan 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat
istirshat diantara aktivitas. berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
4. Diskusikan pentingnya pembatasan
natrium. 4. Pemasukkan diet natrium diatas 3
gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.
5. Diskusikan obat, tujuan dan efek
samping. Berikan instruksi secara verbal dan 5. Pemahaman kebutuhan terapeutik
tertulis. dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping obat dapat mencegah terjadinya
6. Anjurkan makan diet pada pagi hari. komplikasi obat.

7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi 6. Memberikan waktu adekuat untuk

ulang kemampuan mengambil dan mencatat efek obat sebelum waktu tidur untuk
nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi mencegah /membatasi menghentikan tidur.
perawatan.
7. Meningkatkan pemantauan sendiri
8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien pada kondisi/efek obat. Deteksi dini
dalam mengontrol factor resiko (merokok) perubahan memungkinkan intervensi tepat
dan factor pencetus atau pemberat( diet waktu dan mencegah komplikasi seperti
tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, toksisitas digitalis.
terpajan pada suatu ekstrem ).
8. Menambah pengetahuan dan
9. Bahas ulang tanda/gejala yang memungkinkan pasien untuk membuat
memerlukan perhatian medik cepat, contoh keputusan berdasarkan informasi
peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, sehubungan dengan kontrol kondisi dan
demam. mencegah berulang/komplikasi.

10. Berikan kesempatan pasien atau orang 9. Pemantauan sendiri meningkatkan

terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan
masalah dan membuat perubahan pola hidup
yang perlu.
11. Tekankan pentingnya melaporkan
tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh
terjdainya gangguan GI dan penglihatan,
perubahan frekuensi nadi/irama,
tanggung jawab pasien dalam
pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah
komplikasi, contoh edema paru,
pneumonia.
10. Kondisi kronis dan
berulang/menguatnya kondisi GJK sering
melemahkan kemampuan koping dan
memburuknya gagal jantung.
12. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung sesuai
indikasi.
kapasitas dukungan pasien dan orang
terdekat, menimbulkan depresi.
11. Pengenalan dini terjadinya
komplikasi dan keterlibatan pemberi
perawatan dapat mencegah
toksisitas/perawatan di rumah sakit.

12. Dapat menambahkan bantuan dengan

pemantauan sendiri/penatalaksanaan di
rumah.

3. Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan

perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil
kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

4. Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu
pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah
tercapai.