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CLASE 5

LEISHMANIA
GISSELLE DIAZ INCA
Mdico Patlogo Clnico
LEIHSMANIASIS
Grupo de enfermedades zoonticas parasitarias,
producidas por diferentes especies de protozoarios
hemoflagelados del gnero Leishmania.

Es trasmitida por insectos dpteros hematfagos, de


diferentes especies de flebtomos o lutzomyias,
actuando como reservorio animales vertebrados.

La enfermedad se caracteriza por comprometer piel,


mucosas y vsceras, segn la especie de leishmania
y la respuesta inmune del husped.
EPIDEMIOLOGIA
De prevalencia alta en regiones tropicales y subtropicales del
mundo como: Asia, Oriente Medio, Africa, Sur de Europa, Amrica
Central y Sud Amrica.
EPIDEMIOLOGIA
Se encuentra en ms de 20 pases
de Amrica, desde el sur de EEUU
(Texas) hasta el norte de
Argentina.

La distribucin geogrfica de la
leishmaniasis est limitada por la
distribucin del vector.

El nmero de casos aumenta


debido a los cambios del medio
ambiente generados por el
hombre, lo que aumenta la
exposicin humana del vector.
EPIDEMIOLOGIA
En el Per se le considera una endemia que afecta a 18 departamentos, es la tercera
causa de morbilidad por enfermedad trasmisible, luego de la Malaria y la TBC.
EPIDEMIOLOGIA
La zona endmica comprende aproximadamente el 74% del rea total del pas, se
extiende entre los 600 y 3000 m sobre el nivel del mar, para la leishmania cutnea
y la zona de selva alta y baja, por debajo de los 2000 m, para la muco cutnea.
AGENTE ETIOLOGICO
Es un ptotozoario dimrfico del gnero Leishmania, que pertenece:
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Orden: Kinetopastida
Familia: Trypanosomatidae

El gnero Leishmania se divide en dos subgneros, segn su


desarrollo en el intestino de los flebtomos vectores:
Subgnero Leishmania, en el intestino medio o anterior.
Subgnero Viannia, en el intestino posterior, medio o anterior
de los flebtomos.
Las diferentes especies y sub especies de leishmania que afectan al
hombre son las siguientes:
Viejo Mundo
Subgnero leishmania
Complejo trpica: Complejo donovani
L. Tropica L. donovani
L. major L. infantum
L. aethiopica
Nuevo Mundo
Subgnero Viannia Subgnero leishmania
Complejo brasiliensis: Complejo donovani
L. braziliensis L. chagasi
L. Guayanensis
L. paramensis Complejo mexicana
L. peruviana L. mexicana
L. Lainsonai L. amazonensis
L. pifanoi
L. venezuelense
AGENTE ETIOLOGICO
En la regin amaznica del Per, 3 especies han sido reconocidas como
agentes de la leishmaniasis cutnea y mucocutnea conocida como
leishmaniasis selvtica o espundia:
L. (L.) amazonensis, L. (V.) guyanensis y L. (V.) braziliensis, siendo esta
ltima la de mayor importancia en la zona.
Mientras que la leishmaniasis cutnea andina (Uta) es causada por la L.
(V.) peruviana.

Morfolgicamente las especies no se pueden diferenciar porque son


muy similares, se tiene que recurrir a ciertas caractersticas:
a) Biolgicas: tipo de desarrollo en el flebtomo (vector), crecimiento
en los medios de cultivo, etc.
b) Bioqumicas: anlisis del ADN del ncleo y del cinetoplasto .
c) Inmunolgicas: reactividad del parsito con anticuerpos
monoclonales.
MORFOLOGIA
Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes:

1. Amastigote: Intracelular, dentro de los macrfagos del husped vertebrado


(hombre), ovalado o redondeado, inmvil, de 2 a 5 micras de dimetro.
Ncleo excntrico, cerca y delante del ncleo est el cinetoplasto, (estructura
mitocondrial, que contiene DNA extracelular ), el cual se colorea intensamente,
de forma de bastn, presenta un rudimento flagelo que no sale fuera del
parsito.
AMASTIGOTE
Los amastigotes estn adaptados a la T corporal y al medio cido de los
fagolisosomas de los macrfagos donde ellos residen.

Se multiplican por fisin binaria, en las vacuolas de los macrfagos, la cantidad


de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensin y ruptura
del macrfago. Una vez liberados van a infectar otros macrfagos.
AMASTIGOTE
PROMASTIGOTE
2. Promastgote: estadio extracelular del parsito , en el tubo digestivo de la
hembra del husped invertebrado (insecto) o en algunos medios de cultivo
artificiales, fusiforme de 14 a 20 micras, libre, mvil, con un flagelo casi de
igual tamao que el cuerpo.
Tiene un ncleo central y un cinetoplasto terminal o sub terminal, en la
parte anterior del parsito.

Se multiplica y migra a la parte


anterior del mosquito y est all
hasta ser inoculada.
PROMASTIGOTE
Cuando los estadios intermedios llegan a promastigotes metacclicos
migran hacia la probscide del vector y son inoculados cuando estos
intentan tomar sus alimentos.
La temperatura a la que desarrollan en los medios de cultivo vara
entre 22 a 26C.
LEISHMANIA
En cuanto a la virulencia del parsito se reconoce en la actualidad:
1) La infectividad varia incluso entre clones de una misma especie de
Leishmania.
2) Los amastigotes son ms infectivos que los promastigotes.
3) Los promastigotes mviles activos de la fase estacionaria del
crecimiento son ms infectivos que la forma delgada y grande de la
fase de crecimiento.
LEISHMANIA
4) Los promastigotes frecuentemente pierden la infectividad despus de
largos perodos de cultivo in vitro.
5) Durante el proceso de diferenciacin del promastigote (metacclico) a
amastigote hay un incremento en la expresin de ciertos genes que
probablemente pre adapta al parsito para sobrevivir en el medio hostil
de los fagolisosomas del macrfago.
CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es
importante conocer cada una de las etapas para poder aplicar
medidas de control.
Se pueden producir diferentes ciclos:
Uno, silvestre, en el que la leishmania circula entre los
reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participacin de
los vectores propios de la zona endmica.

En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar al


hombre y a los animales domsticos o peri domsticos.

Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo


con leishmaniasis se constituye en reservorio.
CICLO DE VIDA

1. El ciclo empieza cuando el vector


hembra toma sangre de un vertebrado
infectado, para alimentarse, e ingiere
macrfagos infectados con amastigotes
presentes dentro de la piel.

2. La transformacin del amastigote a


promastigote metacclico infectante
ocurre dentro de las siguientes 24 a 48
horas, por una serie de cambios
bioqumicos, que determinan la prdida
de capacidad del parsito de adherirse al
epitelio del intestino medio.
CICLO DE VIDA
3. Los promastigotes se multiplican por
divisin binaria, en el intestino, despus
migran a la faringe y cavidad bucal del
insecto.

4. Cuando el vector infectado pica a un


husped le inocula entre 10 y 100
promastigotes presentes en la proboscis
y penetran en la dermis.
La saliva del mosquito, contiene un
pptido que aumenta la virulencia del
parsito, es potente vasodilatador,
inactiva al complemento y retarda la
respuesta mediada por clulas.
CICLO DE VIDA

5. Los promastigotes no migran


hacia los macrfagos, permanecen
en el intercelular y activan el
complemento, que inicia
la acumulacin de neutrfilos y
macrfagos.

Muchos promastigotes son


destruidos por los PMN, unos pocos
se transforman en amastigotes en
los macrfagos, en 3 a 4 horas.
Permanecen en estadio estacionario
por 36 horas aproximadamente y,
luego, empiezan a reproducirse .
CICLO DE VIDA
6. La adhesin del parsito a los macrfagos es fundamental para la
invasin de las clulas del husped.
En la superficie de la Leishmania hay receptores, los ms importantes:
glicoprotena 63 (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), usados por el
parsito para adherirse.
Los amastigotes se multiplican solo en el interior de los monocitos o
macrfagos (parsitos intracelulares obligados).

Las especies de Leishmania han


desarrollado varios mecanismos
para resistir la actividad digestiva
y antimicrobiana de las clulas
fagocticas.
CICLO DE VIDA
ESTADIO HUMANO
1. El mosquito toma la sangre (inyecta el promastigote en la piel).
2. Promastigote es fagocitado por el macrfago.
3. Promastigote se transforma a amastigote en el interior del
macrfago.
4. Amastigote se multiplica en las clulas de diversos tejidos
(incluyendo los macrfagos).

ESTADIO MOSQUITO
5. Mosquito toma la sangre (ingiere macrfagos infectados
con amastigotes).
6. Ingestin de la clula infectada.
7. Amastigote se transforma a promastigote en el intestino del
mosquito
8. Se divide en el intestino y migra hacia la proboscis.
VECTOR
La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos,
pequeas moscas que abundan todo el ao en las zonas tropicales
y en el verano, en las zonas templadas.

Se reconocen cinco gneros de flebtomos principales:


Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya.

Se reconocen como vectores de la


leishmania solo a dos:
1. En Europa, Asia y frica, el gnero
Phlebotomus,
2. En Amrica, el gnero Lutzomya.
En el Per, a la Lutzomyia se la conoce
con el nombre de manta blanca o
titira.
VECTOR
- Puede habitar en reas desrticas y reas peri domsticas.
- Prefiere los lugares hmedos oscuros, en los que existe abundante
vegetacin.
- Descansa de da en los rincones, muros o troncos de los rboles, y
vuela al atardecer.
- Las hembras son las nicas hematfagas y ms activas a la cada del
da.

Mosquito pequeo, de 1,5 a 3 mm


de tamao, su cuerpo est cubierto
de pelos y tiene las alas erectas en
forma de V.
Su forma de vuelo es muy particular,
a manera de brincos o saltos
RESERVORIO
Existe una gran variedad de animales silvestres y domsticos que han
sido implicados como reservorios de las especies de Leishmania en
Amrica.
En las reas andinas se ha encontrado infectado naturalmente al
perro domstico y una gran variedad de roedores.

Entre los reservorios


silvestres tenemos.
Roedores.
Felinos.
Ratas.
Equinos
Canes
LEISHMANIASIS

No suele trasmitirse de persona a


persona
FISIOPATOLOGIA
Promastigotes para escapar de la respuesta inmune inespecfica del
husped (hombre) penetran en los macrfagos y se transforman en
amastigote para resistir.

En el macrfago, los promastigotes son englobados en vacuolas, que


se unen a lisosomas que contienen enzimas proteolticas que pueden
digerir los promastigotes.

Leishmania induce la produccin por el macrfago de (TNF-alfa):


potencia la accin del IFN- gamma y promueve la activacin del
macrfago . IFN-gamma puede ser producida tempranamente por las
clulas Natural Killer (NK).

El IFN-gamma es factor de activacin de los macrfagos y la adicin de


esta citocina a los macrfagos infectados con Leishmania resultan en la
muerte de las mismas.
FISIOPATOLOGIA
Inmunidad protectora contra Leishmania ha sido asociada al IFN-gamma
y a la IL-2 producida por linfocitos T CD4+ de la subpoblacin Th1.

En contraste al efecto protector de la activacin de los linfocitos T CD4+


Th1, la predominancia de la subpoblacin Th2 y la produccin de IL-4, se
asocian a la progresin de la enfermedad.

La IL-12 induce la produccin de IFN-gamma por las clulas NK y una


respuesta de tipo Th1.
La IL-10 tiene un efecto antagnico sobre el IFN-gamma, conlleva a una
respuesta de tipo Th2.

Pacientes con leishmaniasis visceral y cutnea difusa tienen depresin


de la respuesta de las clulas T a los Ags de Leishmania, los que tienen
leishmaniasis cutnea y mucocutnea tienen fuerte respuesta de las
clulas T.
FISIOPATOLOGIA
HISTOPATOLOGIA
El patrn histolgico, tanto en las
forma cutnea como en la
mucocutnea, es el de una reaccin
inflamatoria granulomatosa
Crnica.

Las lesiones tempranas muestran un


infiltrado granulomatoso
drmico intenso de linfocitos,
macrfagos parasitados, clulas
epitelioides, algunas clulas gigantes,
clulas plasmticas y a veces,
eosinfilos.
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
En el Per, se reportan la forma cutnea andina o uta y la forma muco
cutnea o espundia.
El 75% a 80% de los casos reportados corresponde a la forma cutnea y
el 10% a 25%, a la forma muco cutnea.

1. LEISHMANIA CUTNEA LOCALIZADA


Incubacin: 2 a 3 semanas
Pequea lesin visible, en las partes
descubiertas (cara y en extremidades).

Leve enrojecimiento circunscrito,


pruriginoso, seguido, por una papula de
unos 3 mm de dimetro y con una o dos
diminutas vesculas; puede dar lugar a una
excoriacin por el rascado, que se
transforma en una exulceracin y posible
punto de partida de un proceso
ulcerativo.
1. LEISHMANIA CUTNEA LOCALIZADA
Ulceras nicas o mltiples, redondeadas
de bordes bien definidos, fondo limpio e
indoloro, indurada, que asemeja a un
crter.
Aparece 15 a 20 das despus de la
picadura del vector infectado.
Algunas veces se curan espontneamente
en un lapso de 6 meses a 2 aos, excepto
cuando la lesin ocurre en la oreja donde
es crnica y mutilante.
Signo precoz: presencia de ndulos
linfticos, en la regin correspondiente.

El inicio de los signos linfticos puede aparecer


antes, al mismo tiempo o despus de la
ulceracin. No hay signos inflamatorios.
LEISHMANIA CUTNEA LOCALIZADA

La leishmaniasis cutnea andina produce usualmente slo lesiones cutneas.


Sin embargo, las membranas mucosas pueden estar ocasionalmente
comprometidas, debido a la contigidad de una lesin con la mucosa, en el
caso de lesiones producidas en la cara.
LEISHMANIA CUTNEA LOCALIZADA
Las especies de leishmania y la respuesta inmune del husped determinan las
caractersticas clnicas y la cronicidad de las lesiones.
- Lesiones causadas por L. (L) mexicana tienden a ser pequeas y menos crnicas que
las causadas por L. (V) brasiliensis.
- La L. (V) peruviana presenta principalmente formas papulofoliculares y nodulares
drmicas;
- La L. (V) brasiliensis predomina la forma ulcerosa franca.
- La leishmaniasis causada por L. (V) guyanensis origina lceras mltiples, que sin
tratamiento pueden extenderse por la cadena linftica de forma similar a la
esporotricosis.
LEISHMANIA CUTNEA DIFUSA
Ocurre en un husped anrgico, con pobre respuesta inmune celular
hacia los antgenos de Leishmania .

Inicia como lesiones localizadas,


nodulares, que poco a poco se
diseminan a todo el cuerpo, menos
en cuero cabelludo.
Hay ndulos aislados o agrupados,
mculas, ppulas, placas infiltradas,
lceras y algunas veces, lesiones
verrucosas de lmites imprecisos,
que se confunden con la piel normal,
dan el aspecto de la lepra
lepromatosa.
La enfermedad no invade rganos
internos.
LEISHMANIA CUTNEA DIFUSA
La leishmaniasis cutnea difusa puede ser causada por L. aethiopica.
En Amrica Central y Sudamrica es ms comnmente causada por la
L. mexicana amazonensis.
Histologa: atrofia de la epidermis y granulomas bien constituidos con
predominio de clulas de citoplasma vacuolado llenas de parsitos, en la
dermis.
Las lesiones no curan espontneamente y tienden a la recada despus del
tratamiento.
LEISHMANIA MUCOCUTNEA
Se presenta meses o aos despus haber cicatrizado la forma cutnea;
ocasionalmente aparece cuando todava existen las manifestaciones en la piel.
Posiblemente la infeccin primaria ha sido inaparente o como una lesin
mnima que pas desapercibida para el paciente.

Las lesiones se inician en tabique


nasal cartilaginoso y rara vez en el
piso de la nariz.
Pueden comenzar en otras partes de
las vas areas superiores.
Al inicio solo hay discreta secrecin
de moco, como una rinitis o un
resfriado.
Luego aparece inflamacin de la
mucosa, eritema, edema y dolor; la
lesin se profundiza y produce una
pericondritis.
LEISHMANIA MUCOCUTNEA
Cuando las lesiones estn avanzadas, se presenta exudacin y ulceracin de la
mucosa.
Se compromete el cartlago y se produce la perforacin del tabique, con
cada de la punta de la nariz.
El eritema, edema y la infiltracin producen aumento
del volumen de la punta de la nariz y el ala, que puede
sobrepasar el surco nasogeniano.
A esta nariz grande se la conoce con el nombre de nariz
de tapir.
LEISHMANIA MUCOCUTNEA
Perforacin del tabique nasal y el achatamiento de la nariz sin ulceracin son
propias de la leishmaniasis mucocutnea (espundia) y no son observadas en la
leishmaniasis cutnea andina.
El labio superior suele ulcerarse y destruirse poco a poco y compromete parte
de la nariz y se extiende a paladar, vula y garganta.
Cuando se afecta la garganta, la voz es ronca y hay dificultad para respirar y
deglutir los alimentos.
LEISHMANIA MUCOCUTNEA
La enfermedad, en los primeros aos de su evolucin, no afecta el estado
general del paciente, el que puede realiza su labor normalmente.
Cuando las lesiones mucosas estn muy avanzadas y comprometen boca y la
laringe, la respiracin y la alimentacin, el estado general del enfermo se altera.
Los tratamientos suelen ser prolongados, si no lo reciben la enfermedad puede
ser mortal.

En el Per es causada principalmente por la L. brazilensis peruviana.


LEISHMANIA VISCERAL
Enfermedad sistmica que compromete la vida, causada por el complejo L.
donovania , incluye a la L. donovani en la India, Asia y frica; a la L. infantum, en
el mediterrneo y L. chagasi, en Sudamrica.
En el Oriente medio se han encontrado cepas de L. trpica que causan
enfermedad visceral.

Despus de la picadura del vector,


hay incubacin de 4 a 10 meses.
En muy pocos casos hay lesiones en
la puerta de entrada.
La mayora de las veces pasa
desapercibida y tiene una evolucin
crnica.
La progresin a leishmaniasis
visceral tpica usualmente ocurre
entre los 3 y 8 meses despus de la
infeccin.
LEISHMANIA VISCERAL

Cuadro clnico tpico presenta fiebre,


progresiva y elevada, intermitente,
que dura semanas.
Posteriormente, la fiebre se torna
persistente y ondulante, con
progresivo deterioro del husped,
palidez y hepato esplenomegalia.

Fase crnica: esplenomegalia marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca


derecha, con abultamiento considerable del abdomen.
Hay lifadenopata generalizada, epistaxis, hemorragia gingival, edema y
ascitis.
La leishmaniasis visceral a menudo es fatal si no se efecta tratamiento
adecuado.
LEISHMANIA VISCERAL
Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia normoctica normocrmica,
neutropenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia y elevacin de las
transaminasas.

Los parsitos se encuentran en


forma masiva en macrfagos
hepticos, esplnicos y en mdula
Osea.
La fiebre es consecuencia de la
Liberacin de Factor de Necrosis
Tumoral por los macrfagos
Infectados, adems induce a
caquexia y desgaste del tejido
graso.

Las manifestaciones clnicas resultan de una combinacin de factores del


parsito y factores genticos del husped.
DIAGNOSTICO
Para el diagnstico se consideran tres criterios:
1. Antecedente epidemiolgico.
2. Cuadro clnico.
3. Exmenes de laboratorio.

Exmenes de Laboratorio:
1) Mtodos directos o parasitolgico: visualizacin, en el frotis o en la
histopatologa, de amastigotes en tejidos infectados.
- Investigacin de amastigotes: en lesiones cutneas de las lceras de
la lesin, de preferencia, se colorea con hematoxilina eosina o Giemsa.
Tambin se puede obtener la muestra por puncin de mdula sea,
bazo e hgado, ganglios linfticos. Se colorea con Giemsa y se busca
los amastigotes en el interior de los histiocitos.
- Investigacin de promastigotes: en lesiones es muy difcil visualizarlo,
por ello de preferencia se cultiva en agar sangre NNN o en el medio
RPMI.
DIAGNOSTICO
2) Mtodos inmunolgicos: se pueden realizar las siguientes pruebas:

a) Intradermoreaccin de Montenegro: reaccin de hipersensibilidad tarda que


evala la inmunidad mediada por clulas.
Aplicar un antgeno preparado de promastigotes procedentes de cultivo. Se
aplica intradrmicamente en la cara anterior del antebrazo y se hace la lectura a
las 48 a 72 horas. Se considera positiva si se forma una papula mayor de 10 mm.
Es negativa si es menor de 10 mm. Los inmunosuprimidos pueden ser negativos
debido a su falta de respuesta inmune.
DIAGNOSTICO
b) Pruebas serolgicas: detecta la respuesta inmune humoral del
husped a travs de anticuerpos especficos desarrollados como
consecuencia de la enfermedad.
Ejemplo: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), pruebas de ELISA, con
una sensibilidad del 95 a 100% y una especificidad del 99%.
Despus del tratamiento y la cura clnica, los ttulos caen o desaparecen
completamente.
Un tercio de los pacientes permanecen seropositivos despus de 30
aos de la enfermedad.

3) Pruebas de Biologa Molecular (PCR): se utiliza para confirmar el


diagnstico de Leishmania.
La identificacin puede ser hecha de una biopsia sin requerir un cultivo.
TRATAMIENTO
Se utilizan esquemas de tratamiento dependiendo del tipo de
Leishmania.

LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA O UTA

Droga de eleccin
Antimoniales pentavalentes, ( N-metilglucamina), dosis: 20 mg /kg
peso/da, va IV o IM, por 10 das.
(N- metilglucamina); se emplea va IM, cada 12 horas, en ciclos de 10
das cada uno y descanso de una semana. Nmero de ciclos
promedio: 3 con buenos resultados.

Drogas alternativas
Rifampicina, 600 mg/da, va oral, por 3 a 4 semanas
Dapsona. 3 mg/kg de peso/da, va oral, por 3 a 4 semanas
Ketoconazol, 600 mg/da, va oral, por 4 semanas
TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA O ESPUNDIA

Droga de eleccin
Antimoniales pentavalentes ( N- metilglucamina, o Estibogluconato de
sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/da, IV o IM, por 30 das,.

Droga alternativa
Anfotericina B: 0,5 mg/kg/da y se aumenta gradualmente hasta
1 mg/kg/da en das alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por da.
Se debe administrar hasta la cura clnica, lo que debe ocurrir cuando
se llega a la dosis de 1 a 1,5 g en la forma cutnea y de 2,5 a 3 g en las
formas mucosas y mucocutneas.
TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS VISCERAL

Droga de eleccin:
Antimoniales pentavalentes (N- metilglucamina, estibogluconato
de sodio), dosis de 20 mg/kg peso/da, IM o IV, por 30 das.

Los antimoniales pueden inhibir la gliclisis y oxidacin de los cidos


grasos de la leishmania.

Droga alternativa:
La anfotericina B: 0,5 mg/kg/da y se aumenta gradualmente hasta
1 mg/kg/da en das alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por da.
Se debe administrar hasta la cura clnica, lo que debe ocurrir cuando se
llega a la dosis de 2,5 a 3 g.
Acta sobre los esteroles y fosfolpidos de las membranas celulares de las
clulas.
TRATAMIENTO
Otras drogas:

Pentamidina: actua inhibiendo la replicacin del cinetoplasto.


Tiene alta afinidad por las protenas titulares.
Cuando no responde al tratamiento en leishmaniasis visceral se
emplea a una dosis de: 4 mg/kg/da, va intramuscular profunda,
durante 5 a ms semanas.

Aminosidina: El sultato de aminosidina es un aminoglucsido con


actividad leishmanicida. Eficaz en el tratamiento de la leishmaniasis
visceral. Fue eficientemente usado en la India a la dosis de 16 a 20
mg/kg/da, por 21 das.
TRATAMIENTO
Miltefocina
Primer frmaco oral para el tratamiento de la leishmaniasis visceral
que cura un 95% de los casos.
Probablemente es la droga ms barata que se utiliza en la actualidad y,
adems la ms sencilla en administrar.
La dosis: 100 a 150 mg, por da, por 28 das.
Se ha demostrado efectividad hasta del 100% y es una droga bien
tolerada.

Itraconazol
Antifngico triazlico, acta inhibiendo la sntesis del ergosterol y por
lo tanto de la pared celular.
Resultados buenos en las formas cutneas de la leshmaniasis
americana.
Dosis: 200 a 400 mg/da de 2 semanas a 5 meses.
PREVENCION y CONTROL
Diagnstico temprano y gestin eficaz de los casos: reducen la
prevalencia de la enfermedad y previenen la discapacidad y la
muerte.
Control de los vectores: ayuda a reducir o interrumpir la
transmisin de la enfermedad al controlar los flebtomos. Como
mtodo de control figuran los insecticidas en aoerosol, los
mosquiteros tratados con insecticidas, la proteccin de las
personas .
PREVENCION
La vigilancia eficaz de la enfermedad: la deteccin y el tratamiento
temprano de los casos ayuda a reducir la transmisin y contribuye a
vigilar la propagacin de la enfermedad.
Control de los reservorios animales: aunque resulta complejo debe
realizarse y adaptarse a cada localidad.