Final de Julio 2013

1-Situacion de ayuno nocturno que vias estan activas en higado, como regulan los
glucocorticoides, y cual es su mecanismo de accion
2. Mencionar 4 segundos mensajeros, 4 proteinas G y 3 efectores con sus productos.
3. toxicidad del amoniaco en sistema nervioso, explicar las 3 causas.
4. situacion en la cual se invierten la glucoquinasa y la hexoquinasa de cerebro. que consecuencias
trae?
5. reaccion, sustrato y cofactores de a las enzimas CPTI y CPTII funcion y destino metabolico
6. en que reacciones participa la biotina dar un ejemplo escribiendo la reaccion, sustratos y
cofactores de una
y explicar que vias estarian afectadas ante un deficit
7. mencionar los pasos de la sintesis proteicas. decir que modificaciones post- traduccionales
pueden experimentar.
8. Situacion de cuerpos cetonicos en orina. decir cuales son. dar ejemplos y explicar casos
fisiologicos y patologicos en los que se de esta situacion
9. paso limitante de la sintesis de esteroides. mencionar cual es el primer esteroide mitocondrial.
describir el receptor de progesterona.
10.explicar porque en la DBT I no controlada los pacientes son delgados, presentan TAG elevados.
que diferencia hay entre la FFQI hepatica del paciente con una persona sana.

FINAL 27/11
1. Efectos de la ictericia Prehepatica, hepatica y posthepatica en:
a. materia fecal
b. orina
c. bilirr indirecta en sangre
d. bilirr directa en sangre
e. uribilinas
2. Explique 3 mecanismos de cierre para la seal de la adrenalina.
3. indique 4 sustratos que encontrara aumentados en el plasma de un diabetico respecto de una
persona sana
4. Cual es el ppal regulador muscular de la glucogeno fosforilasa
5. pedia 3 graficos: el de las inversas, uno de velocidad (concentracin enzima) y otro de producto
en funcin del tiempo; para dos situaciones CON y SIN inhibidor competitivo
6. Funciones en la duplicacin de:
a) helicasa
b) topoisomerasa
c) ligasa
d) ADN pol
e) ARNpol
7. Dibujar lipidograma de paciente sano versus paciente con deficiencia de LPL; explique
8. Destinos en mitocondria y citosol de:
a) palmitoil coa
b) acetil coa
c) carbamoil fosfato
9. Como termina la traduccin; y mecanismo de sintesis de proteinas transmembrana respecto de
una citosolica.
10. Transdesaminacin de la alanina; es aminoacido glucogenico o cetogenico? Indicar reacciones
para cada via y justificar.

FINAL 13/12/13, TEMA B

-A un grupo le inyectas fructosa y a otro le inyectas glucosa. Por que al primero le sube tanto el
lactato en sangre en comparacion con el 2do?
-Como hace gluconeo el glucagon
-Explique fosforilacion a nivel del sustrato. De tres ejemplos (con sustratos y productos). Que
tejidos se verian mas afectados?
-Por que no me sirven los acidos grasos de cadena par para hacer glucosa? Como llego de
Glicerol a Fructosa 1,6 di P?
-Deficiencia de Acil Coa deshidrogenasa. Explique la hipoglucemia y la falta de cetosis
-Sintesis y metabolizacion de bilirubina. Un viejo que llega con colicos y tuvo piedras, esta amarillo,
tiene coluria y la BD y enzimas hepaticas aumentadas en sangre. Explique le anda pasando y
porque aparecen todas esas cosas
-Graficos de enzimas: a) Michaelis Menten de la FFQ1, que pasa con altas concentraciones de ATP
y con altas concentraciones de Fructosa 2,6 diP. Grafique. b) Grafico de inversas, le damos una
inyeccion de glucocorticoides a un grupo de animales y a otro no. Dibuje las lineas de PEP
carboxiquinasa (creo) en funcion de la concentracion de oxalacetato.
-Porque no se metabolizan los CC en el higado. Que pasa si uso un farmaco que inhibe la sintesis
de HMGCoA en el citosol con respecto a los cuerpos cetonicos
-Deficiencia de la 21 hidroxilasa en una nena, consecuencias. Y metabolito mas importante de
estrogenos en orina
-Quien es sustrato del complejo II de la cadena. Como actua un desacoplante?

FINAL BIOQUI 13/12/13 ULTIMA FECHA TEMA A

TEMA A
1-Hablaba de los pacientes en estado de shock y que tienen acidosis lactica porque no se oxigenan
bien o algo asi. la pregunta era por que se da acidosis lactica? si inhibo a la quinasa de la piruvato
deshidrogenasa el paciente mejora, por que? (esta segunda parte no estoy seguro)
2-Paciente con disnea y fatiga, bilirrubina total aumentada, libre aumentada, hematocrito
disminuido y LDH (lactato deshidrogenasa) serica aumentada, que patologia es compatible con
esto? detallar por que cada parametro estaria asicomo se sintetiza y metaboliza la bilirrubina?
3-Nombrar 3 reacciones anapleroticas con sustrato, producto y enzimacual intermediario del ciclo
de krebs es a la vez punto de fuga y producto de una reaccion anaplerotica?
4-Explicar como regula la gluconeogenesis la adrenalina
5-explicar como se regula la glucogeno sintasa quinasa, que funcion cumple a nivel metabolico?
(esta creo que era asi, o preguntaba que pasaba si la inactivabas) tambien que efecto tenia en la
sintesis del glucogeno
6-Grafico de michaelis menten, como se modifica por moduladores alostericos positvos y
negativos? En otro grafico hacer lineweaver-burke sobre como se modifican los parametros
cineticos de la glucoquinasa despues de tratamiento con insulina
7-Que resultados tiene a nivel metabolico el uso de cuerpos cetonicos como combustible
cerebral? (algo asi era, tenias que explicar que onda con usar cuerpos cetonicos pero mepa que a
nivel general)si inhibo la HMGCoa sintetasa mitocondrial con un farmaco, que pasa con la sintesis
de colesterol?
8-Explicar por que se produce el higado graso en los alcoholicos
9-Que es un fragmento de okazaki? Dibujar una horquilla de replicacion y 3 fragmentos de okazaki
indicando el orden en el cual fueron polimerizados
10-Viene un pibe con tumor en la adrenal, androstinediona (y otro esteroide que no se cual es)
alta en orina, excrecion normal de 17 cetoesteroides y tetrahidroconjugados (digamos
tetrahidrocortisol y tetrahidroaldosterona pienso sho), explique bioquimicamente que tipo de
tumor seriacomo se transporta el cortisol?
FINAL 3/12/2013
1. enzimas que tienen como sustrato a la fructosa 6 fosfato, su regulacion, y que pasa en el ayuno
fisiologico.
2. a. diferencias entre sustrato de la lipogenesips en higado y tejido adiposo. b. destino de los
lipidos sintetizados en el tejido adiposo
3. que pasa con el ciclo de krebs cuando no hay oxigeno. B. que intermediario del ciclo de krebs es
punto de fuga para la sintesis de acidos gracios, y en que condiciones metabolicas se produce esta
fuga. (te pedian la reaccion)
4. Que tipo de aminoacidos son captados y metabolizados en el musculo esqueletico. b. cuales son
los aminoacidos producidos en el musculo esqueletico
5. Describir la lanzadera del glicerol 3 fosfato, ubicacion, balance energetico (no era axactamente
asi, te pedia cuantos atp se producian por esta lanzadera)
6. cortisol es un hiperglucemiante lento, describir como desencadena esta accion
7. miastenia gravis debilidad muscular, explicar por que y como se genera.
8. etapas de la sintesis de proteinas. b. que modificaciones post traduccionales sufre el colageno
intracelular
9. proteina kinasa a. a. como esta formada. b. que matabolito lo activa. c. como se produce la
activacion de la enzima
10. 3 mecanismo de regulacion de la biosintesis del hemo b. que enzimas estan afectadas por la
intoxicacion por plomo
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1-Lipogenesis en hgado e musculo, cual es la diferencia,

2- enzimas que actuan sobre fructosa 6p y como actuan en ayuno
3 -met de aa, cuales son capturados por msculo, cuales son eliminados e que destino toman.
4-a-pasos de la sintesis proteica b-modif post trad del colageno intracelular.
5-Cual es la funcion de la lanzadera del glicerol 3p, donde se localiza, cual es rendimiento.
6- Como actua el cortisol, el receptor(no me acuerdo bien).
7- Miastenia gravis,el proceso bioq que genera fatiga muscular y cual es tratamiento-
8 Cual es es metabolito del krebs precursor de ac grasos y que ruta es una fuga, como actua en el
ayuno.
9-a-como es la estructura de PKA, b- como actua
10- mecanismos de reg por el hgado del hemo b- enzimas que sufren ataque por el plomo en la
sintesis del hemo!! listo!!