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Cuadro clnico
Cules son los sntomas durante un ataque de migraa?
Los pacientes de migraa padecen ataques de dolor de cabeza severos, recurrentes e incapacitantes, a menudo
unilaterales y pulstiles, acompaados de sntomas de trastornos sensoriales como sensibilidad a la luz, al sonido y a
los olores. Otros sntomas comunes son las nuseas y la rigidez en el cuello, y los sntomas pueden agravarse con el
movimiento.
Algunos pacientes experimentan mareos durante los ataques.
Cerca del 20-30% de los pacientes experimentan aura y sntomas neurolgicos (p. ej. trastornos visuales) que
habitualmente preceden a la fase del dolor de cabeza en un ataque.
Los sntomas premonitorios como bostezos, irritabilidad, cansancio, ansiedad y dificultad de concentracin preceden
a veces a la aparicin del dolor de cabeza.
Epidemiologa
A cunta gente afecta la migraa?
Mujeres: cerca de un 13-18% de la poblacin
Hombres: cerca de un 5-10% de la poblacin
Las cifras pueden ser inferiores entre las poblaciones asiticas
Migraa crnica
Aproximadamente un 4% de la poblacin adulta experimenta cefalea crnica, esto es, dolor de cabeza durante 15 o ms
das al mes. Aproximadamente la mitad de este grupo sufre migraa crnica y la otra mitad tiene cefalea tensional
crnica [7].
Fisiopatologa
Fisiopatologa de la migraa
Durante gran parte del siglo XX se consider que el origen de la migraa era vascular,[6] pero actualmente est aceptado
que se trata de un trastorno cerebral, y las anomalas en el sistema vascular se consideran eventos secundarios que
resultan de los eventos neuronales primarios. La migraa tiene un fuerte componente hereditario y un amplio estudio
gentico sugiere la participacin de las vas nerviosas del glutamato en la patognesis de la migraa.[1] En ciertas
formas raras de migraa hemipljica familiar se han informado variaciones genticas en el cromosoma 19 (MHF1 y 2).
Definicin/diagnstico/diagnstico diferencial
Clasificacin internacional de cefaleas
Distingue los sndromes de las cefaleas primarias de las cefaleas secundarias, enfermedades en las que el dolor de
cabeza es sintomtico. La migraa y la cefalea tensional son los tipos ms frecuentes de cefaleas primarias. La
clasificacin de los trastornos de las cefaleas primarias se basa en una categorizacin fenomenolgica (operacional).
En contraste, las cefaleas secundarias, que deben ser descartadas, se clasifican con arreglo a su etiologa (p. ej., el
dolor de cabeza atribuido a un tumor o a una anomala vascular). Algunos tipos de migraa pueden clasificarse con
base en marcadores genticos (migraa hemipljica familiar).
Define la migraa hemipljica como los ataques de migraa que ocurren menos de 15 das al mes y la migraa
crnica, como los ataques que ocurren ms de 15 das al mes.
Para el diagnstico de la migraa deben descartarse otras posibles causas del dolor de cabeza, como la patologa
intracraneal/espinal, la patologa msculo esqueltica, enfermedades inflamatorias/autoinmunes, enfermedades
sistmicas o cefaleas relacionadas con el consumo de frmacos, a travs de la historia clnica, el examen
neurolgico y las pruebas de diagnstico adicionales, cuando proceda.
Terapia
Cmo se pueden tratar los ataques de migraa?
Con analgsicos simples (p. ej. aspirina, acetaminofeno/paracetamol)
AINE (p. ej. naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco)
Triptanes (p. ej., sumatriptn)
Tratamiento de segunda eleccin: derivados del cornezuelo del centeno (p. ej., dihidroergotamina)
En el futuro, los antagonistas del receptor de CGRP como el telcagepant pueden ser una nueva opcin para el
tratamiento de los ataques agudos.[3]
Se ha demostrado que los compuestos analgsicos, como los que contienen aspirina, acetaminofeno/paracetamol y
cafena son ms eficaces que los analgsicos simples. Sin embargo, se piensa que pueden aumentar el riesgo de
padecer cefaleas debido al abuso de medicacin (ver abajo).
Qu hacer cuando las nuseas son un problema
Los antiemticos/procinticos como la domperidona o la metoclopramida pueden mejorar las nuseas.
En ocasiones estos medicamentos se administran antes de los analgsicos para mejorar su absorcin.
Abuso de medicacin
Se define como el consumo de triptanes, ergotamina, opiceos o una combinacin de analgsicos durante 10 das al
mes o ms, o de analgsicos simples durante 15 das al mes o ms.
Es un aspecto importante en la terapia de la migraa y tiene que ser identificado y gestionado.
Puede producir dolor de cabeza por efecto rebote.
Puede reducir la eficacia de la terapia preventiva.
Puede enmascarar el fenotipo del dolor de cabeza.
Tcnicas de neuromodulacin
La eficacia de la terapia contra la migraa que utiliza la electroestimulacin de los nervios perifricos est siendo
investigada actualmente en varios estudios (ver hoja informativa sobre la neuromodulacin en cefaleas primarias).
Los resultados estn pendientes.
Referencias
[1] Anttila V, Stefansson H, Kallela M, et al. Genome-wide association study of migraine implicates a common susceptibility variant on
8q22.1. Nat Genet 2010;42:86973.
[2] Dalkara T, Nozari A, Moskowitz MA. Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation. Lancet
Neurol 2010;9:30917.
[3] Goadsby PJ, Sprenger T. Current practice and future directions in the prevention and acute management of migraine. Lancet
Neurol 2010;9:28598.
[4] Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache
Disorders, 2nd edition. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9160.
[5] Lashley K. Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migraine. Arch Neurol Psychiatry 1941;46:3319.
[6] Moskowitz MA, Buzzi MG, Sakas DE, Linnik MD. Pain mechanisms underlying vascular headaches: progress report 1989. Rev
Neurol (Paris) 1989;145:18193.
[7] Scher AI, Stewart WF, Lipton RB. Epidemiology of chronic daily headache. In: Goadsby PJ, Silbersten SD, Dodick DW, editors.
Chronic daily headache for clinicians. Ontario: BC Decker; 2005. p. 311.