Es el rgano ms grande del cuerpo.

Est formado por dos lbulos principales que juntos pesan de 1400 a 1600
gramos, es de color rojizo-castao. Se localiza debajo del diafragma, en el cuadrante superior derecho del
abdomen.
Recibe suministro de sangre abundante (15 ml/minuto), por medio de la arteria heptica y de la porta. La arteria
heptica: es una rama de la aorta, aporta el 20% del suministro sanguneo y casi todas las necesidades de
Oxigeno. La vena porta transporta del intestino al hgado casi todo el material absorbido recientemente.
La prdida total del hgado suele ocasionar la muerte por hipoglucemia en 24 horas.
Excrecin de La produccin total de bilis promedia alrededor de 3 litros por da, aunque solo se excreta 1 litro.
bilis Los principales cidos biliares, el cido clico y el quenodesoxiclico se forman en el hgado a
partir del colesterol. De 500 a 600 ml de bilis entran al duodeno cada da.
La bilirrubina es el pigmento principal de la bilis, se deriva del rompimiento de la hemoglobina
cuando los eritrocitos envejecidos son fagocitados (bazo, hgado, M.O.).
Un adulto sano produce un total de 200 a 300 mg de bilirrubina al da.
1. En el interior del macrfago del bazo la Hemo-oxigenasa rompe el puente alfa meteno del
grupo hemo, produciendo que este se rompa, ocasionando que Fe y CO sea liberado.
2. La Biliverdina reductasa convierte la biliverdina en Bilirrubina y es expulsada del bazo al
torrente sanguneo. Esta bilirrubina no conjugada es transportada por al Albmina hacia el
hgado.
3. En los hepatocitos del hgado, la enzima Uridildifosfato glucuronil transferasa (UDPGT)
transfiere una molcula de cido glucurnico a la Bilirrubina no conjugada para transformarla en
Diglucurnido de bilirrubina (Bilirrubina Conjugada, Glucuronato de bilirrubina). Este producto
es excretado por medio de los conductos biliares hacia el intestino.
4. Las enzimas presentes en las bacterias intestinales actan cobre los pigmentos biliares. El
primer producto de esta reaccin es la mesobilirrubina, que es reducida a mesobilirrubingeno
y en seguida a Urobilingeno (producto incoloro).
5. La oxidacin de Urobilingeno produce Urobilina (pigmento de color rojo castao) y es
excretado en las heces. La urobilina les da el color caracterstico a las heces.
6. Una pequea porcin de Urobilingeno es reabsorbida en la circulacin portal y regresado al
hgado, donde se excreta de nuevo en la bilis. Sin embargo, una pequea cantidad permanece
en la sangre. Este Urobilingeno es filtrado por el rin y excretado en la orina.
Bajo circunstancias normales, en el suero se encuentra una concentracin baja de bilirrubina
(0.2 a 1.0 mg/dL) casi todo en forma No conjugada.
Un porcentaje pequeo (0.2 mg/dL) de esta bilirrubina total existe en el suero normal en forma
Conjugada.
Ictericia Ictericia preheptica: se produce cuando una cantidad excesiva de bilirrubina se presenta en
el hgado para su metabolismo. Se caracteriza por Hiperbilirrubinemia No Conjugada, los niveles
de Bb srica rara vez exceden los 5 mg/dL porque el hgado normal es capaz de manejar todo
el exceso de carga. La Bb No conjugada es insoluble en agua y se liga a la Albumina para que
el rin no la filtre fuera de la sangre, por lo tanto, no hay presencia de Bb en la orina.
1. Sndrome de Gilbert: es un trastorno relativamente comn caracterizado por la captura celular
de Bb. Los individuos afectados no presentan sntomas, pero pueden tener una leve ictericia y
niveles de Bb no conjugada elevados.
2. Sndrome de Crigler-Najjar: trastorno causado por la deficiencia de la enzima UDPGT.
En el tipo I, hay ausencia completa de la enzima; se forma la Bb no conjugada y la bilis es
incolora. Es fatal.
En el tipo II, la deficiencia de la enzima es menos grave y se forma una parte de Bb conjugada.
3. Los Sndrome de Rottor y de Dubin-Johnson son trastornos hereditarios caracterizados por
Hiperbilirrubinemia Conjugada a partir de la excrecin defectuosa por parte de la clula heptica.
Cualquier causa de dao grave hepatocelular tambin interfiere con la captacin, conjugacin
o secrecin de Bb.
Ictericia heptica: Es la decoloracin amarillenta de la piel y la esclertica debida a
Hiperbilirrubinemia. Aunque el lmite superior del total de la Bb srica es 1 mg/dL, la ictericia
solo es clnicamente evidente arriba de 2-3 mg/dL.
Ictericia posheptica: se debe a una excrecin de Bb defectuosa causada por la obstruccin
mecnica del flujo biliar dentro del intestino, puede ser causado por clculos biliares o tumores.
Cuando la bilis deja de fluir en el intestino, hay un incremento en el nivel srico de la Bb
Conjugada y las heces pierden su fuente de pigmentacin normal y adquieren el color de la
arcilla. La Bb Conjugada aparece en la orina y los niveles de Urobilingeno urinario disminuyen.
Cirrosis Es un proceso de cicatrizacin irreversible mediante el cual la arquitectura heptica normal se
transforma en una arquitectura nodular anormal.
Clasificacin por apariencia del hgado: micronodular y macronodular.
Clasificacin por etiologa: hemocromatosis, cirrosis posnecrtica, cirrosis biliar primaria.
La hipertensin portal se produce cuando el hgado obstruye el flujo sanguneo en la vena portal.
Esto puede causar esplenomegalia (que no siempre es clnicamente significativa) y vrices
esofgicas que pueden romperse y llevar a una hemorragia fatal. La habilidad de sntesis del
hgado se reduce causando hipoalbuminemia y deficiencia de los factores de coagulacin (que
puede producir hemorragia).
Tumores Los tumores malignos primarios del hgado son conocidos como Carcinoma hepatocelular o
hepatoma, son una causa importante de mortalidad cancergena.
A menudo el hgado se ve invadido de manera secundaria por tumores de otros rganos. Son
comunes los tumores metastsicos al hgado provenientes de sitios primarios como pulmn,
pncreas, tracto gastrointestinal u ovarios.
Evaluacin Anlisis de bilirrubina
De la Urobilingeno en orina y heces
Funcin cidos biliares en el suero
heptica Fosfatasa alcalina
Aminotransferasas: AST (en todos los tejidos) y ALT (hgado)
GGT (Gamma glutamiltransferasa)