SEMIOLOGA SIGNOS Y SNTOMAS

ICTERICIA
Se denomina ictericia a la coloracin amarilla de la piel y sus mucosas esto dado por el
aumento de la concentracin de la bilirrubina sangunea es una de las alteraciones de la
coloracin de la piel de mayor significado clnico y su presencia asegurar existencia de una
situacin mrbida.

La concentracin normal de bilirrubina srica vara entre 0,3 y 1mg/dl (5.1 a 17nmol/L) cuando
supera los 2mg/dl se exterioriza clnicamente como ictericia.

I. FISIOLOGA
La ictericia por s misma no es una enfermedad, sino un signo clnico externo de un proceso
patolgico subyacente que ocurre en algn punto de la va fisiolgica normal del metabolismo
de la bilirrubina, por lo que para comprender cmo se genera la ictericia es importante
conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.

Cuando los glbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 das), o cuando estn
daados, sus membranas se vuelven frgiles y se rompen con facilidad. A medida que
atraviesan los rganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfticos y el bazo), los
glbulos rojos frgiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la
molcula que transporta el oxgeno), se libera en la sangre. Los macrfagos fagocitan la
hemoglobina, degradndola en sus componentes: la globina y el grupo hemo.

La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminocidos y no tiene ningn efecto

en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:

primero una oxidacin catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa,

producindose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monxido de
carbono.

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el siguiente paso es la reduccin de la biliverdina por la enzima citoslica biliverdina

reductasa en un pigmento tetrapirrlico de color amarillo, la bilirrubina. Cada da se
generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.

La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glbulos rojos
degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20 % proviene de otras
fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras protenas
con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.

La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se

asocia a una protena plasmtica, la albmina srica, para permitir su transporte hacia el
hgado. Una vez all, la bilirrubina se conjuga con el cido glucurnico, formando diglucurnido
de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta
reaccin es catalizada por la enzima UDP-glucurnido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hgado a travs de los conductos biliares y csticos como
parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la
convierten en:

Urobilingeno (20 %), que puede ser reabsorbido por las clulas intestinales y
transportado por la sangre hasta el hgado, donde vuelve a reconjugarse (5 %) para ser
excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte en urobilina, que se
excreta por los riones: es el pigmento responsable del color de la orina.

Estercobilinas (80 %), que son eliminadas con las heces y son los productos
responsables de la coloracin de las mismas.

Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma,
donde se asocia con la albmina, pasa a los riones y se excreta por la orina

II. FISIOPATOLOGA
El metabolismo de la hemoglobina origina el 80 a 85% de la bilirrubina, y el clivaje de la mo
globina, el citocromo y otras enzimas que contienen hemo y la eritropoyesis ineficaz, el 15-
20% en restante. 2/3 se origina en el sistema retculo endotelial del hgado y el resto en el bazo
la medula sea y los capilares.

En la circulacin existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre s por lo siguiente:
una de ellas an no llega al hepatocito, no se encuentra con jugada con el acido glucoronico,
mientras que la otra s lo est. La primera es llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que

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es hidrfoba y se encuentra firmemente ligada a la albumina, y por tal razn no filtra por el
rin y no aparece en la orina. La segunda es la bilirrubina directa que filtra libremente por el
rin y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.

La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metablicos que se cumplen en el

hepatocito:

a) Captacin de la bilirrubina indirecta a travs de la membrana sinusoidal del hepatocito

y almacenamiento por protenas citoplasmticas que se encuentran en el polo
sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z. Este proceso funciona
normalmente muy por debajo de su capacidad mxima y en General no acta como un
paso limitante. La llamada enfermedad de Gilbert en es un defecto gentico y la
captacin que se expresa con un cuadro de ictericia ante situaciones de estrs de
ndole diversa, y es una de las pocas causas de aumento de la bilirrubina directa por
alteracin heptocirica.

b) Conjugacin en los microsmas de retculo endoplasmtico con el acido glucoronico,

formando monoglucorunato y diglucurinato de bilirrubina por la accin de la
glucuroniltransferasa heptica.

c) Transporte al polo biliar del hepatocito y excrecin al espacio biliar, un proceso lento y
con alto requerimiento de energa. Esto hace que la expresin sea el paso limitante y
explica que en las enfermedades hepatocelulares se comprometa en mayor grado que
la captacin y la conjugacin, lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, por lo cual
aumenta la bilirrubina en jugada, que refluye a la circulacin y genera Coluria. Sin
embargo, en caso de le shunts y cortocircuitos intrahepaticos excluyen al hepatocito,
en la insuficiencia heptica grave que compromete hasta la conjugacin, aumenta la
bilirrubina indirecta por no conjugada, que se suma a la mencionada enfermedad de
Gilberr como causa heptica de hiperbilirrubinemia con predominio en indirecto.

En gran ictericia obstructiva las sales y los cidos biliares tambin se vuelcan a la sangre.
Esto ocasiona bradicardia y purito por irritacin de las fibras colinrgicas y de las
terminaciones nerviosas libres que conducen los estmulos generadores de dolor. Por otra
parte estas sustancias aumentan la capacidad rinal de expresin de la bilirrubina
conjugada lo cual explica la estabilizacin de los niveles sanguneos de bilirrubina en los
sndromes colestasicos (en los que no suelen superar los 30mg/dl) en tanto que en las
lesiones hepatocelulares pueden seguir elevndose.

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Clasificacin

Existen diferentes maneras de clasificar las ictericia pero debido a la necesidad de contar
con una determinacin de la concentracin de bilirrubina para la confirmacin diagnstica,
resulta prctico guiarse por este parmetro y dividirlas en dos grandes grupos segn el tipo
de bilirrubina predominante.

1. Con predominio de la bilirrubina indirecta no conjugada.

a) Pre hepticas

Produccin excesiva: hemlisis, eritropoyesis ineficaz y

reabsorcin de grandes hematomas

Disminucin del aporte de bilirrubina: insuficiencia

cardiaca congestiva grave

b) Hepticas

Alteracin de la captacin: sndrome del Gillbert

Disminucin en la conjugacin: ausencia o diferencial de

glucoriniltransferasa.

Hereditaria: sndrome de crigler- najjar.

Adquirida: frmacos, hepatopata es graves.

Inmadurez transitoria: ictericia neonatal.

2. Con predominio de la bilirrubina directa o conjugada

a) Hepticas

Trastorno hereditario de la excrecin: sndrome de Dubin-

Johnson y Rotor.

Por lesin hepatocelular: hepatitis viral, por frmacos o

alcohol, cirrosis.

Por colestasis intra heptica.

b) Pos hepticas: colestasis extra heptica

Coledocolitiasis.

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En neoplasias (de cabezas de pncreas, de los conductos

biliares, de la ampolla de vater)

III. CLNICA
El primer paso para el diagnstico es establecer si realmente tiene ictericia y no una de las
siguientes alteraciones que pueden plantear confusin:

1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las esclerticas sirve para

diferenciarlas. El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener
ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macroctica y hemlisis. Otros
pacientes con anemias hemolticas pueden tambin presentar palidez como
consecuencia de la anemia; la ictericia se debe a las concentraciones altas de
bilirrubinas en el suero.

2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no est

distribuida de forma homognea. Un examen cuidadoso del piso de la boca, de la piel
y de la orina es suficiente para establecer la presencia de ictericia. Aunque en algunos
casos puede ser necesario los exmenes de sangre u orina para poder comprobar la
presencia de pigmentos biliares.

3. La orina concentrada puede conducir al diagnstico errneo de coluria. Es fcil evitar

este error; se recoge la orina en un recipiente transparente y se agita hasta que se
forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de orina concentrada; la espuma
amarilla indica la presencia de pigmentos biliares. Este procedimiento permite adems
un diagnstico temprano de la ictericia, especialmente en padecimientos como
hepatitis viral aguda, o las lesiones obstructivas que producen ictericia.

4. Pigmentacin producida por carotenos u otros pigmentos carotenoides. La ingestin

durante mucho tiempo de comida ricas en carotenos u otros pigmentos carotenoides
producen una pigmentacin amarillo-naranja de la piel, y no es raro que el paciente
llegue a consultar al mdico creyendo equivocadamente que tiene ictericia. El
diagnstico es fcil, dado que esta pigmentacin se localiza en las palmas de las manos
y en las plantas de los pies, mientras que la esclertica y la orina conservan su color
normal. Adems, el antecedente de los hbitos dietticos del paciente, con la ingestin
de este tipo de alimentos apoya el diagnstico de carotenemia, el cual se confirma por
alta concentracin de carotenos en la sangre.

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5. Pigmentacin producida por atebrina. Algunos medicamentos pueden producir una

tonalidad amarilla, pero no ictericia; como la atebrina, empleada para el tratamiento
del paludismo, no es raro encontrar pacientes con una pigmentacin amarilla
generalizada, ms intensa en la regin dorsal de los brazos, en las manos y en los pies.
Sin embargo, las esclerticas no aparen pigmentadas y resulta fcil establecer la causa
de la pigmentacin, interrogando al paciente acerca del uso de este medicamento.

6. La ingestin de cido pcrico, fluorescena y acriflavina tambin puede producir una

pigmentacin seudoicterica de la piel.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Ictericia preheptica

Si se realiza un perfil heptico, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de dao heptico.
Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmtico) y AST (mitocondrial) estarn
normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.

En pacientes que cursan con ictericia preheptica, la bilirrubina no es conjugada, se muestra

en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el rin, no
habiendo coluria.

Ictericia heptica

Los niveles de ALT y AST estarn elevados pero no as la fosfatasa alcalina, esta ltima solo
podra verse elevada si producto de una inflamacin de hepatocitos ocurre una obstruccin de
la va biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar que
hay colestasis, tambin se ve alterada en otros procesos patolgicos no relacionados a la
ictericia, por ejemplo, seos).

La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del caf o al de las bebidas
cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el
rin tambin estar en riesgo de fallar. Tambin es posible que las heces del paciente se
decoloren (acolia).

IV. SEMIOLOGA
En la actualidad es posible realizar el diagnstico etiolgico de certeza en ms del90% de los
casos. Para ello es necesario relacionar:

a) los datos obtenidos por la anamnesis.

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b) el examen fsico.

c) los exmenes de laboratorio.

d) los mtodos por imgenes no invasivos (ecografa)

e) los estudios invasivos y endoscpicos.

Historia clnica

Es importante obtener una historia familiar en el sndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor,

en colestasis intraheptica recurrente benigna, deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis.

Exposicin y contactos:

Averiguar sobre el lugar de origen del paciente y los viajes que ha realizado. Es importante en
enfermedades como hepatitis B que es ms frecuente en pases asiticos y en nuestro pas es
ms frecuente en la selva amaznica y en la ceja de selva del centro y sur del pas. La hepatitis
A se va a encontrar ms frecuentemente en pases en desarrollo como el Per. Indagar sobre
factores de riesgo para hepatitis viral como la historia de contacto con otros pacientes
ictricos, viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis A, B, C o D, historia de transfusiones
sanguneas, pacientes en hemodilisis, trabajadores en unidades de dilisis, laboratorios, sala
de operaciones o personal hospitalario engeneral.

Hbitos txicos: Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis viral como consumo de
mariscos, En pases desarrollados son de riesgo las personas que abusan drogas endovenosas,
en el Per los que usan cocana por inhalacin. Averiguar si los pacientes son sexualmente
promiscuos que no usan condones, si se han practicado tatuajes o colocado mltiple aretes
(piercing) sin las medidas higinicas adecuadas o si han tenido tratamientos dentales. Es
importante determinar el consumo de alcohol muchas veces a travs la informacin
proporcionada por familiares ya que frecuentemente el paciente lo va a negar.

Medicamentos:

Preguntar por medicamentos. Los que causan hiperbilirrubinemia no conjugada son la

rifampicina, novobiocina y el agente colecisto grfico iodipamida. Otros medicamentos que
causan colestasis son fenotiazinas, trimetroprim, sulfametoxazol, estolato de eritromicina,
antiinflamatorios noesteroideos, esteroides andrgenos y anticonceptivos orales. La
isoniacida, alfa-metildopa y halotano pueden causar una hepatitis. El tetracloruro de carbono
yacetaminofen pueden causar una necrosis centrolobulillar aguda y la amiodaronauna
hepatitis con cambios histolgicos similares a hepatitis alcohlica.

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Edad:

La edad del paciente es importante, hepatitis viral es frecuente en nios, leptospirosis en nios
y jvenes, obstruccin biliar de origen maligno es ms frecuente en pacientes mayores.

Sexo:

El sexo del paciente es importante en algunas enfermedades como por ejemplo colangitis
esclerosante primaria que predomina en hombres mientras que la coledocolitiasis y cirrosis
biliar primaria predominan en mujeres. Una historia de clico abdominal a predominio del
hipocondrio derecho sugiere coledocolitiasis pero ictericia con prurito con o sin dolor
abdominal sugiere colestasis. Dermatitis o artalgias se ven en reaccin a drogas o hepatitis
viral y fiebre con escalofros en colangitis. Dolor abdominal puede estar presente en hepatitis
aguda debido a la distensin de la cpsula heptica. El dolor en hipocondrio derecho sies clico
se ve en coledocolitiasis. Si el dolor es epigstrico e irradiado a la espalda se debe sospechar
una lesin pancretica (cncer, absceso, pancreatitis aguda o pseudo quiste). Tumores en el
hgado pueden causar ictericia y dolor constante en hipocondrio derecho. La Ictericia en
pacientes operados recientemente de la va biliar puede ser causada por dao o ligadura del
conducto biliar comn. Si aparece semanas o meses despus puede ser por clculos residuales
o estenosis traumtica del conducto. Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial, por
procedimientos prolongados, hipoxia, transfusiones sanguneas, sepsis, insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca y el uso de ciertos frmacos y anestsicos especialmente.

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