BIOQUIMICA DE LA NUTRICIO N

Dr. Carlos del guila

HORMONAS TIROIDEAS

La glndula Tiroides es la primera en aparecer, a los 27 das de vida intrauterina.

Unin embriolgica muy estrecha a la cadena de Calcio.
A la 4 semana nace el conducto Tirogloso, por donde desciende la glndula Tiroides hacia su
lugar habitual: delante del cartlago Cricoides (en el cuello). Este descenso no es mediado por
influencia hormonal, sino gentica; y dura 40-50 das.

Etapas histolgicas:
Etapa precoloidal: 5,5 10 semana de gestacin.
Comienza la produccin
Etapa coloidal: 10 - 11 semana de gestacin.
de hormonas tiroideas
Crecimiento folicular: A partir de 12 semana de
gestacin.

Caractersticas de la Glndula Tiroides:

2 lbulos + 1 itsmo (forma de H).
Revestida por una cpsula fibrosa.
Peso: 20 30 g en el Adulto.
Es el rgano con flujo sanguneo ms elevado (despus del cuerpo carotideo y del rin).
Inervacin por el nervio simptico cervical.

Folculo Tiroideo: Es el responsable de la produccin de hormonas tiroideas. Rodeado de clulas

parafoliculares (clulas C o claras), responsables de la produccin de Calcitonina.

Formacin de Hormonas Tiroideas: A partir de la 12 semana de gestacin. Pero el eje maduro

se logra a la 36 semana.
Se inicia con la captacin de I-. Muchos tejidos captan Iodo a libre disponibilidad (glndula
mamaria de la lactante, rin, mucosa gstrica), pero la glndula Tiroides capta Iodo segn sus
necesidades, incluyendo mecanismos de regulacin. Esta captacin es estimulada por TSH.
Enzima Peroxidasa: Oxida al Iodo (I- I). Tambin se favorece por la TSH.
I se incorpora a la Tiroglobulina (protena). Requiere la presencia de Tirosina, aminocido que
se encuentra dentro de la molcula de Tiroglobulina. Cada vez que se forma Tiroglobulina en el
folculo tiroideo, pequeas fracciones pueden salir a la sangre, esto se usa como indicador de
buen funcionamiento del folculo Tiroideo

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OBS: Recuerden la degraba pirateada de Javi, s, esa que disque se le perdi y cay en manos de
Mamantha. Los componentes esenciales para la sntesis de hormonas tiroideas son: I, Tirosina y
Tiroglobulina; es decir, un mineral, un aminocido y una protena, respectivamente.
Conforme la Tiroglobulina va recibiendo I, se va formando: Monoyodotirosina, Diyodotirosina.
Acoplamiento (tambin influenciado por TSH): Di + Di = T 4 (75%); Mono + Di = T3 (25%). Este
proceso se da dentro de la molcula de Tiroglobulina.
Por un proceso de hidrlisis, por accin de algunos lisosomas, se liberan T 3 y T4.
OBS: Si bien es cierto, T3 cumple un papel ms importante biolgicamente, sin embargo, la T 4, al
llegar al rgano blanco, se convierte en T3.
El hecho de que se produzca mayor cantidad de T4, se debe a que es la manera ms fcil en que
las clulas perifricas coordinan la disponibilidad de la hormona metablicamente activa. La clula
decide qu cantidad de T4 se convierte en T3, esto de acuerdo a sus necesidades metablicas.
Casillo Clnico: A un sujeto hipotiroideo se le debera suministrar como tratamiento T 3, sin
embargo, el tratamiento es a base de T4, y esto por 2 razones:
- Al ofertar T4 se da chance a la clula a decidir la cantidad que va a convertir en T 3.
- La T3 tiene una vida media ms corta.
Esta es la razn por la cual se produce mayor cantidad de T4 que de T3.
La conversin T4 T3, se produce por una desiodasa (o deshalogenasa, es lo mismo).
La protena Tendrina acta como transportador y permite la captacin con mayor facilidad de
Iodo.

Pero, dar exceso de Iodo, no es solucin para aumentar la produccin de hormonas tiroideas
Si la glndula tiroidea capta Iodo normalmente, produce hormonas tiroideas normalmente.
Si hay dficit de Iodo, no se producen hormonas Tiroideas.
Si hay un exceso de Iodo, su ingreso se va a ver bloqueado y disminuye la produccin de
hormonas tiroideas.
Reflejo de Chaicoff: La sobrecarga de Iodo inhibe la captacin de Iodo. Se parece al Down
regulation. Por lo tanto, puede haber hipotiroidismo tanto por dficit de Iodo, como por exceso
de Iodo.
Dficit de hormonas tiroideas, por retroalimentacin negativa: TRH TSH Aumenta la
glndula tiroides (Bocio), sin embargo, en realidad, hay muchas causas de Bocio.

Mecanismo de Accin:
Unin TSH con su receptor: Activa Adenilciclasa o Fosfolipasa C. Entonces se pueden formar
diferentes segundos mensajeros: AMPc, IP3, diacilglicerol, Calcio mensajero.
Segn los mediadores, la TSH puede: estimular secrecin de hormonas tiroideas, acelerar la
sntesis de hormonas, proliferacin de Tirocitos.

Durante las 10 primeras semanas de gestacin, el nio depende totalmente de hormonas

tiroideas maternas, importante para el desarrollo de la corteza cerebral. A partir de la 12
semana, la produccin es por la glndula tiroidea fetal. Este desarrollo cerebral se debe a la
glicoprotena Reelina. El cido docosohexanoico tiene el mismo efecto que la Reelina.

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El cerebro tiene receptores para hormonas tiroideas, los cuales parecen en la 14 semana, as
recibe el mensaje. Por lo tanto, para el desarrollo del SNC se requiere que el eje Hipotlamo-
Hipfisis de la madre est funcionando, adems del eje Hipotlamo-Hipfisis del feto.
Importante tambin el rol de la placenta, que permite el paso de TRH durante las primeras 10
semanas, ya que la TSH no la puede atravesar. Es por eso que durante este tiempo, el nio
depende del eje materno.

La barrera placentaria slo es atravesada por la IgG. En muchas enfermedades se eleva la

IgG, afectando la funcin tiroidea fetal, estimulndola o inhibindola.

Durante la vida intrauterina: T3 est muy bajo, TSH se eleva un poco y luego disminuye, T 4 se
eleva progresivamente (pero no es la hormona activa). En cambio hay mucha T 3 reversa (forma
inactiva de la T3.

30 minutos despus del nacimiento hay un incremento brusco de TSH, con lo cual aumenta la
secrecin de T3 y T4. Da la impresin de que fuera una oleada (oleada de hormonas tiroideas),
muy importante para la adaptacin del nio en la vida extrauterina: conservar la T corporal,
pues las hormonas tiroideas estimulan a las protenas desacoplantes (UCP), que desacoplan la
fosforilacin oxidativa (interrumpen la cadena), as no se forma ATP, sino CALOR.
OBS: Un nio prematuro no tiene hormonas tiroideas, por eso se le coloca en la incubadora, para
mantener su T corporal. Es por eso que un nio a trmino se considera a partir de la 37 semana,
pues su eje est normal y est preparado para enfrentar a la vida extrauterina.
OBS: Todo rgano que est fuera de su lugar, NO FUNCIONA. Todo hecho biolgico debe darse
en el momento preciso. Si no sucede esto, los rganos no terminan de desarrollarse y no producen
hormonas tiroideas. Por Retroalimentacin negativa, se estimula TSH, que produce el
agrandamiento de la glndula Tiroides.

Circulacin de Hormonas Tiroideas:

75%: Unidas a globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG).
20%: Unida a la albmina.
5%: Unida a pre albmina ligadora de Tiroxina.
En el embarazo se elevan los estrgenos, los cuales estimulan a la TBG, elevndose las hormonas
tiroideas ligadas a esta globulina.
OBS: La T4 tiene 10 veces ms afinidad por la protena transportadora que la T 3, siendo la forma
de reserva de T3.

Metabolismo de Hormonas Tiroideas: La desyodasa II es la ms importante. Proceso de

conjugacin se da en el Hgado, permite eliminar conjugados de T3 y T4. Leer las diapos.

Mecanismo de Accin:
T3 y T4 pasan del plasma al citoplasma, con gasto de ATP.
T3 se une a receptores nucleares, los cuales tienen ms afinidad por T3.
Activacin de ARN polimerasa II: Transcripcin de genes sensibles a hormona tiroidea.

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Estos genes activan o inhiben procesos biolgicos dependiendo del tipo de clula.

Efectos de las Hormonas Tiroideas:

Influyen en todo el metabolismo.

Influye en el SNC, en su organizacin estructural, gliognesis, mielinizacin (hasta los 2 aos
de vida), desarrollo de sinapsis, sntesis de factor de crecimiento neuronal (NGF).
Influye en el crecimiento y maduracin esqueltica, actuando sobre el cartlago de
crecimiento y sobre la hipfisis, regulando la sntesis de GH. (Recordar que la sntesis de GH
requiere un ambiente eutiroideo).

Encontrar las causas de la unin de las Protenas Ligadoras de Tiroxina es complicado:

Puede estar alterada la captacin por la globulina transportadora de Tiroxina o por la
Prealbmina. Leer las diapos, es solo para tener una idea, no es muy importante,

Mecanismos para suplir deficiencia de Iodo:

Estado de desnutricin: TBG, mala absorcin intestinal de Iodo, mala captacin y
organificacin del Iodo.
Consecuencias: Hormonas tiroideas y se inactiva la T3.
Razn: Al haber menos ingesta de nutrientes, habr menor metabolismo (recordar que la clula
funciona de acuerdo al ingreso de nutrientes), entonces se oxida menos y se forman menos
radicales libres. As se mantiene el equilibrio entre agentes oxidantes y antioxidantes, pues al
haber menos nutrientes, hay menos antioxidantes; por eso es necesario disminuir el metabolismo,
para ahorrar oxgeno, energa, protenas.

HORMONAS QUE REGULAN EL METABOLISMO DE CA Y P

Son bsicamente: Paratohormona, Calcitonina y Vitamina D. Tambin influyen los estrgenos.

PARATOHORMONA (PTH): Pptido de 84 aa, pero cuya actividad biolgica queda restringida a
los primeros 34 aa. La fijacin a su receptor se produce con los residuos 25-34.

Funciones:
- Homeostasis del Calcio, con cambios ms rpidos a nivel renal y efectos ms prolongados a
nivel del hueso. Es una hormona hipercalcemiante y fosfaturiante.
- A nivel renal: la reabsorcin de Calcio y la reabsorcin tubular de P (eliminndose por la
orina).
- A nivel del hueso: Favorece la resorcin sea, aumentando el nmero y la actividad de los
osteoclastos. Con esto tambin se libera P a la sangre, pero este es eliminado por la orina.

Sntesis de PTH:
- Parte de una gran molcula (preproparatohormona), formada en Golgi.

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- Se dirige luego al retculo endoplsmico para formar proparatohormona.
- De ah salen vesculas con PTH, que se liberan por exocitosis bajo 3 formas moleculares: PTH
7000, PTH 9500 y PTH 4000. Todas ellas sujetas a protelisis perifrica en el hgado (clulas
de Kupfer) o en el rin, y as pueden degradarse.

OBS: La PTH tiene accin directa sobre el rin y hueso, pero una accin indirecta sobre el
intestino, porque la PTH estimula la secrecin de 1,25 (OH) 2 D3 o Calcitriol, y es esta la que
estimula la absorcin de Calcio por el enterocito.

CALCITONINA:
Aparentemente su nica funcin es favorecer la mineralizacin sea, pero en realidad se
desconoce su verdadera funcin. Se le considera una hormona vestigial.
Pptido pequeo, de 32 aa, secretada por las clulas C o parafoliculares.
Para su actividad biolgica son necesarios sus 32 aa.

Datillo Sueltirijillo: La calcitonina de salmn es la ms potente, usada incluso en la osteoporosis.

OBS: Cuando se forma la procalcitonina, se liberan a partir de ella: Calcitonina y Catacalcina (con
efecto vasodilatador). Se piensa tambin que puede influir sobre la PTH en la produccin de
Calcitriol.

Otras acciones: Accin analgsica, antiinflamatoria, reguladora del metabolismo de

carbohidratos; pero sin evidencia fisiolgica en condiciones normales, sino en condiciones
patolgicas o teraputicas.

VITAMINAS D: Recordar:
- Mecanismos de hidroxilacin heptica (enzima 25-hidroxilasa).
- Mecanismos de hidroxilacin renal (enzima 1-hidroxilasa).
As se forma la forma activa que es el calcitriol.
Formacin de 24,25 (OH)2 D3, con efectos sinergizantes con la calcitonina, pues tambin favorece
la mineralizacin sea.

Algunas alteraciones:
Hiperparatiroidismo: Hipercalcemia e hipofosfatemia.

OBSERVACIN!!!: Consejo: Completar la informacin con las degrabas de Endocrino, s, esas

que nos piratearon.

Gracias Dr. del guila por todo se lo agradecen los aprobados y los jalados tambin!!!
PDTA: El Dr. del guila taba rajando del Gineclogo Figueroa!!!, y tambin de Cota, que siempre
estudia un da antes del examen y pa colmo aprueba. MALDITA SEA COTA, OTRA VEZ
APROBASTE???

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Dr. House

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